Для цитирования: Соболева Г.Н., Карпов Ю.А. Рекомендации Европейского общества кардиологии по стабильной ИБС 2013 г.: микроваскулярная стенокардия // РМЖ. 2013. №27. С. 1294

В сентябре 2013 г. были представлены новые рекомендации по диагностике и лечению стабильной ишемической болезни сердца (ИБС) . Среди многих изменений в рекомендациях повышенное внимание привлекает стенокардия при неизмененных коронарных артериях (КА), или микроваскулярная стенокардия. Спектр клинико-патологических корреляций между симптомами и характером изменений КА при стенокардии достаточно широк и варьирует от типичных проявлений стенокардии, обусловленных стенозирующим поражением КА и транзиторной ишемией миокарда, до нетипичного для стенокардии болевого синдрома при неизмененных КА. Это диапазон от атипичного для стенокардии болевого синдрома на фоне значимых стенозов в КА, в конечном итоге приобретающего форму диагноза «стенокардия», до типичной клиники заболевания на фоне неизмененных КА, которое предлагается идентифицировать как «микроваскулярная стенокардия» (МВС) в Рекомендациях от 2013 г. по стабильной стенокардии, или ранее - кардиальный синдром Х (КСХ).

Определение «КСХ» впервые было применено в 1973 г. доктором H.G. Кеmр, обратившим внимание на исследования канадских ученых R. Arbogast и M.G. Bou-rassa. Болевой синдром в этой группе пациентов может отличаться следующими характеристиками:
1) боль может охватывать небольшую часть левой половины грудной клетки, продолжаться от нескольких часов до нескольких дней и не купироваться приемом нитроглицерина;
2) боль может иметь типичные характеристики ангинозного приступа по локализации, продолжительности, но при этом возникать в покое (атипичная стенокардия, обусловленная вазоспазмом);
3) возможно проявление болевого синдрома с типичными характеристиками ангинозного приступа, но более продолжительным по времени без четкой связи с физической нагрузкой и отрицательным результатом стресс-тестов, что соответствует клинической картине МВС.
Диагностика и определение тактики лечения у больных МВС представляют собой сложную задачу. У значительной части пациентов (приблизительно 50% женщин и 20% мужчин) при наличии стенокардии коронароангиография (КАГ) не выявляет атеросклероза эпикардиальных артерий, что указывает на нарушение функции (коронарного резерва) микрососудов . Данные исследования Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE), организованного Национальным институтом сердца, легких и крови, продемонстрировали 2,5% ежегодный риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в этой группе больных, включая смерть, инфаркт миокарда, инсульт и сердечную недостаточность . Результаты 20-летнего наблюдения за 17 435 больными в Дании с неизмененными КА и необструктивным диффузным поражением КА со стенокардией показали 52 и 85% повышение риска крупных сердечно-сосудистых событий (сердечно-сосудистая смертность, госпитализация по поводу ИМ, сердечной недостаточности, инсульта) и 29 и 52% повышение риска общей смертности соответственно в этих группах без существенных различий по половому признаку.
Несмотря на отсутствие универсального определения МВС, основным проявлениям заболевания соответствует наличие триады признаков:
1) типичная стенокардия, обусловленная нагрузкой (в комбинации или при отсутствии стенокардии покоя и одышки);
2) наличие признаков ишемии миокарда по данным ЭКГ, холтеровского мониторирования ЭКГ, стресс-тестов в отсутствие других заболеваний сердечно-сосудистой системы;
3) неизмененные или малоизмененные КА (стенозы <50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Основной причиной МВС является дисфункция коронарных микрососудов, определяемая как аномальный ответ коронарной микроциркуляции на вазоконстрикторные и вазодилатирующие стимулы. На рисунке 1 представлены основные механизмы и сигнальные пути регуляции коронарного кровотока. В качестве основных причин микрососудистой дисфункции обсуждаются дисфункция эндотелия, гиперреактивность гладкомышечных клеток и повышенная активность симпатической нервной системы . Дефицит эстрогенов может способствовать развитию КСХ за счет дисфункции эндотелия (ДЭ) у женщин в постменопаузальном периоде. Известные традиционные факторы риска атеросклероза, такие как дислипидемия, курение, ожирение, нарушение углеводного обмена, также могут влиять на становление дисфункции эндотелия КА с последующим развитием МВС.
Коронарный резерв, определяемый как соотношение миокардиального кровотока в фазу гиперемии с базальным кровотоком, уменьшается при условии увеличенного базального кровотока либо сокращенного в фазу гиперемии. Базальный кровоток коррелирует с показателями гемодинамики (артериальное давление, нейрогуморальные параметры, метаболизм миокарда, частота сердечных сокращений - ЧСС). Недавно получены данные о наличии замедленного обратного захвата норадреналина в синапсах у женщин, что может объяснять специфичность МВС для женщин и нарушение автономной регуляции тонуса микрососудов со снижением коронарного резерва . Напротив, гиперемический ответ регулируется эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой реакцией. Механизмы, вызывающие повреждение гиперемического миокардиального кровотока у больных МВС, в настоящее время не уточнены: часть пациентов демонстрирует дисфункцию эндотелия, другие - аномалию эндотелийнезависимых вазодилатирующих реакций, в частности дефект метаболизма аденозина . Нами впервые продемонстрировано снижение резерва миокардиальной перфузии при проведении АТФ-ОЭКТ миокарда (рис. 2) . Возможно применение дипиридамола для оценки коронарного резерва с помощью трансторакальной ультразвуковой допплерографии (рис. 3), также убедительные доказательства в пользу снижения коронарного резерва были получены в исследованиях с применением позитронно-эмиссионной томографии сердца .
Ишемические изменения на ЭКГ и дефекты захвата миокардом таллия во время стресс-тестов идентичны у больных с МВС и обструктивным атеросклерозом эпикардиальных КА, но отличаются отсутствием зон гипокинеза при МВС, что обусловлено небольшими объемами очагов ишемии, частой локализацией их в субэндокардиальной зоне, быстрым вымыванием анаэробных метаболитов и появлением зон с компенсаторной гиперсократимостью сопредельных миоцитов, что существенно ограничивает возможность визуализации таких зон с нарушенной сократимостью . Все же компенсаторное высвобождение аденозина может оказаться достаточным для стимуляции афферентных волокон, вызывающих ощущение боли, что особенно ярко проявляется в условиях повышенной болевой чувствительности, характеризующей пациентов с МВС.
МВС, как было отмечено выше, устанавливается при наличии приступов стенокардии, документированной ишемии миокарда при отсутствии гемодинамически значимых стенозов в КА (стенозы ≤50% или интактные КА) и отсутствии признаков вазоспазма (как это имеет место при вариантной стенокардии Принцметала). Документируется ишемия миокарда обычно нагрузочными тестами, в качестве которых используются велоэргометрия (ВЭМ), тредмил-тест, или 24-часовым холтеровским мониторированием ЭКГ (ХМ-ЭКГ) путем выявления горизонтальной депрессии сегмента ST более чем на 1 мм от точки J на ЭКГ. Следует считать недопустимым практикуемый врачами метод исключения диагноза «ИБС» только выявлением неизмененных КА по данным КАГ у больных с болевым синдромом в грудной клетке, отказ от проведения дополнительных методов исследования, наиболее точно верифицирующих ишемию миокарда, т.к. это приводит к недооценке симптомов стенокардии и неназначению необходимой медикаментозной терапии, что ухудшает течение болезни, требует повторных госпитализаций. Таким образом, достоверная верификация ишемии миокарда у больных КСХ представляется детерминантой, определяющей стратегию и тактику лечения, а значит, и прогноз жизни в этой группе больных.
Для больных с МВС характерны низкая воспроизводимость ишемических изменений на ЭКГ при проведении нагрузочных тестов и практически отсутствие возможности выявить зоны гипокинеза по данным стресс-ЭхоКГ , что обусловлено развитием субэндокардиальной ишемии вследствие спазма интрамиокардиальных сосудов в отличие от больных с обструктивным атеросклерозом эпикардиальных артерий, соответствующей транмуральной ишемией и систолической дисфункцией миокарда .
Верификация ишемии миокарда в этой группе больных возможна:
1) при визуализации дефектов перфузии миокарда в нагрузочных или фармакологических тестах;
2) подтверждением биохимическими методами нарушения метаболизма в миокарде.
В связи с трудоемкостью последней методики основополагающими методами верификации ишемии миокарда у больных МВС являются:
1. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца, совмещенная с ВЭМ-тестом или фармтестом. В первом случае при достижении субмаксимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) или ЭКГ-признаков ишемии миокарда во время выполнения ВЭМ-теста пациентам вводят внутривенно 99mTc-МИБИ (99mTc-метоксиизобутилизонитрила) активностью 185-370 мБк с последующим проведением через 1 ч ОЭКТ миокарда и оценкой дефектов перфузии. В случаях с недостаточной информативностью пробы с физической нагрузкой или при ее отрицательных результатах альтернативным методом при проведении радионуклидных исследований перфузии миокарда является метод с использованием фармакологического теста. В этом случае ВЭМ-тест заменяется введением внутривенно фармпрепарата (добутамина, дипиридамола, аденозина). Ранее проводились исследования в ФГБУ РКНПК Минздрава России с введением ацетилхолина интракоронарно и 99mTc-МИБИ внутривенно с целью провокации ишемии миокарда, обусловленной дисфункцией эндотелия . Эти данные в последующем были подтверждены в исследовании ACOVA . Указанный метод продемонстрировал высокую информативность, но не нашел широкого применения из-за инвазивного характера. Применение добутамина представляется нецелесообразным у больных МВС, т.к. ожидаемые эффекты снижения сократимости миокарда вследствие его ишемии будут крайне редки, как и в случае стресс-ЭхоКГ. В настоящее время исследования, проведенные в ФГБУ РКНПК Минздрава России, позволяют рекомендовать в широкой клинической практике способ верификации ишемии миокарда у больных МВС - ОЭКТ миокарда, совмещенную с введением доступного на фармрынке РФ аденозинтрифосфата (АТФ) .
2. Интракоронарное введение аденозина с оценкой скорости кровотока методом внутрисосудистого ультразвукового исследования доказывает наличие аномальной скорости кровотока у больных МВС .
3. Аномальное соотношение фосфокреатина/АТФ в миокарде у больных МВС по данным МР-спектроскопии .
4. Субэндокардиальные дефекты перфузии по данным МРТ сердца .
При лечении у всех больных МВС должен быть достигнут оптимальный уровень факторов риска. Подбор симптоматической терапии носит эмпирический характер в силу неуточненной причины заболевания. Результаты клинических исследований не поддаются обобщению в связи с отсутствием единых критериев селекции и немногочисленностью выборок больных, несовершенным дизайном исследования и недостижением эффективности лечения МВС .
Традиционные антиангинальные препараты назначают на первых этапах лечения. Короткодействующие нитраты рекомендуют для купирования ангинозных приступов, но они часто не оказывают эффекта. В связи с доминирующей симптоматикой стенокардии напряжения рациональной представляется терапия β-блокаторами, положительное влияние которых на устранение симптомов стенокардии доказано в нескольких исследованиях; это препараты первого выбора, особенно у больных с очевидными признаками повышенной адренергической активности (высокая частота пульса в покое или при физической нагрузке).
Антагонисты кальция и пролонгированные нитраты продемонстрировали неоднозначные результаты в клинических исследованиях, их эффективность очевидна при дополнительном назначении к β-блокаторам в случае сохранения стенокардии. Антагонисты кальция могут быть рекомендованы как препараты первой линии в случае вариабельности порога стенокардии напряжения. У пациентов с сохраняющейся стенокардией, несмотря на проводимую оптимальную антиангинальную терапию, могут быть предложены следующие назначения. Ингибиторы АПФ (или блокаторы ангиотензина II) способны улучшить функцию микрососудов, нейтрализуя вазоконстрикторный эффект ангиотензина II, особенно у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом. Возможно назначение некоторым пациентам с целью подавления повышенной симпатической активности α-адреноблокаторов, влияние которых на симптомы стенокардии остается неочевидным. Улучшение толерантности к физическим нагрузкам у больных МВС продемонстрировано в ходе терапии никорандилом.
Улучшение клинических симптомов достигалось за счет коррекции функции эндотелия при терапии статинами и эстрогензаместительной терапии. Больным с сохраняющейся стенокардией на фоне терапии препаратами, указанными выше, может быть предложено лечение производными ксантинов (аминофиллин, бамифиллин) в дополнение к антиангинальным препаратам с целью блокады аденозиновых рецепторов. Новые антиангинальные препараты - ранолазин и ивабрадин - также продемонстрировали эффективность у больных с МВС (табл. 1). Наконец, в случае рефрактерной стенокардии должны быть обсуждены дополнительные вмешательства (например, чрескожная нейростимуляция).

Литература
1. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. http://eurheartj.oxfordjournals.org/ content/early/2013/ 08/28/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Braunwald’s heartcdisease: a textbook of cardiovascular medicine, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al .2008.
3. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Detailed angiographic analysis of women with suspected ischemic chest pain (pilot phase data from the NHLBI-sponsored Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study Angiographic Core Laboratory // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. Prognosis in women with myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary disease. Results from the National Institutes of Health-National Heart, Lung, and Blood Institute-sponsored Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) // Circulation. 2004. Vol. 109. P. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. et al. Stable angina pectoris with no obstructive coronary artery disease is associated with increased risks of major adverse cardiovascular events // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 734-744.
6. Cannon R.O. 3rd, Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Angina caused by reducedvasodilator reserve of the small coronary arteries // J. Am. Coll. Cardiol. 1983. Vol. 1. P. 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Coronary microvascular dysfunction // N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 356. P. 830-840.
8. Сергиенко В.Б., Самойленко Л.Е., Саютина Е.В. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ИБС с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями // Кардиология. 1999. № 1. С. 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. et al. Abnormal cardiac adrenergic nerve function in patients with syndrome X detected by Metaiodobenzylguanidine myocardial scintigraphy // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. et al. Coronary vasomotion in patients with syndrome X: evaluation with positron emission tomography and parametric myocardial perfusion imaging // Eur. J. Nucl. Med. 1997. Vol. 24 (5). P. 530-537.
11. Патент на изобретение: Способ диагностики ишемии миокарда у больных Кардиальным синдромом Х по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99mТс-МИБИ в сочетании с фармакологической пробой с аденозинтрифосфатом натрия. Заявка N 2012122649, решение о выдаче патента от 22.07.2013г. Г.Н. Соболева, Л.Е. Самойленко, И.Е. Карпова, В.Б. Сергиенко, Ю.А. Карпов.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. et al. Myocardial perfusion in patients with typical chest pain and normal angiogram // Eur. J. Clin. Investig. 2006. Vol. 36. P. 326-332.
13. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. Impaired endothelial-dependent vasodilatation of coronary resistance vessels is associated with exercise induced myocardial ischemia // Circulation. 1995. Vol. 91. P. 2345-2352.
14. Рустамова Я.К., Алехин М.Н., Сальников Д.В. и др. Значение стресс-эхокардиографии у пациентов с ангиографически неизмененными коронарными артериями // Кардиология. 2008. № 12. С. 4-9.
15. Camici P.G. Is the chest pain in cardiac syndrome X due to subendocardial ischaemia? // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. P. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. et al. Is subendocardial ischaemia present in patients with chest pain and normal coronary angiograms? A cardiovascular MR study // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. P. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. et al. High prevalence of a pathological response to acetylcholine testing in patients with stable angina pectoris and unobstructed coronary arteries. The ACOVA Study (Abnormal COronary VAsomotion in patients with stable angina and unobstructed coronary arteries) // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 59(7). P. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. The emerging role of the selective A2A agonist in pharmacologic stress testing // J. Nucl. Cardiol. 2010. Vol. 17. P. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. et al. Long-term survival of patients with chest pain syndrome and angiographically normal or near-normal coronary arteries // Eur. Heart J. 2007. (abstract).

Для цитирования: Лупанов В.П. Новые Европейские методические рекомендации 2013 г. по лечению стабильной ишемической болезни сердца // РМЖ. 2014. №2. С. 98

В сентябре 2013 г. опубликованы обновленные методические рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению стабильной ишемической (коронарной) болезни сердца (ИБС) . Целью этих рекомендаций является оказание помощи врачам в выборе оптимального лечения для конкретного пациента со стабильной коронарной болезнью сердца в повседневной практике. В рекомендациях рассматриваются показания к применению, взаимодействия и побочные эффекты основных лекарственных препаратов, оцениваются возможные осложнения при лечении больных стабильной ИБС.

Цели лечения
Существуют две основные цели фармакологического лечения больных стабильной ИБС: облегчение симптомов и предотвращение сердечно-сосудистых осложнений.
1. Облегчение симптомов стенокардии. Быстродействующие препараты нитроглицерина способны обеспечить немедленное облегчение симптомов стенокардии сразу после начала приступа или когда симптомы могут появиться (немедленное лечение или профилактика стенокардии). Антиишемические препараты, а также изменение образа жизни, регулярные физические тренировки, обучение пациента, реваскуляризация - все перечисленные методы играют свою роль в минимизации или ликвидации симптомов в течение длительного времени (долгосрочная профилактика).
2. Предотвращение возникновения сердечно-сосудистых событий. Усилия по предотвращению инфаркта миокарда (ИМ) и смерти от ИБС в первую очередь направлены на снижение случаев острого тромбообразования и возникновения желудочковой дисфункции. Эти цели достигаются за счет фармакологических воздействий или изменения образа жизни и включают: 1) снижение прогрессирования атеросклеротической бляшки; 2) стабилизацию бляшки путем уменьшения воспаления; 3) предотвращение тромбоза, способствующего разрыву или эрозии бляшки. У пациентов с тяжелыми поражениями коронарных артерий, снабжающих большую площадь миокарда и имеющих высокий риск осложнений, сочетание фармакологической и реваскуляризирующей стратегий предлагает дополнительные возможности для улучшения прогноза за счет повышения перфузии миокарда или предоставления альтернативных путей перфузии.
В профилактике приступов стенокардии на первое место при комбинированной медикаментозной и реваскуляризирующей стратегии обычно выходят фармакологические препараты, снижающие нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде и улучшающие перфузию миокарда . Широко применяются три класса препаратов: органические нитраты, β-адреноблокаторы (БАБ) и блокаторы кальциевых каналов (БКК).
Патоморфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий (КА). Стенокардия появляется во время физической нагрузки (ФН) или стрессовых ситуаций при наличии сужения просвета КА, как правило, не менее чем на 50-70%. Тяжесть стенокардии зависит от степени стеноза, его локализации, протяженности, количества стенозов, числа пораженных КА и индивидуального коллатерального кровотока. Степень стеноза, особенно эксцентрического, может варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц в области атеросклеротической бляшки (АБ), что проявляется в изменении переносимости ФН. Часто стенокардия по патогенезу является смешанной. Наряду с органическим атеросклеротическим поражением (фиксированной коронарной обструкцией) в ее возникновении играет роль преходящее уменьшение коронарного кровотока (динамический коронарный стеноз), обычно связанное с изменениями сосудистого тонуса, спазмом, дисфункцией эндотелия .
В последние годы, наряду со старейшими классами препаратов, такими как нитраты (и их производные), БАБ, БКК, к лечению ИБС могут быть добавлены другие средства с различным механизмом действия (ивабрадин, триметазидин, отчасти никорандил), а также новый препарат ранолазин, косвенно предотвращающий перегрузку внутриклеточным кальцием, участвующим в снижении ишемии миокарда и являющимся полезным дополнением к основному лечению (табл. 1). В рекомендациях ESC указаны и те препараты, прием которых не приводит к облегчению течения стабильной ИБС и улучшению прогноза больных.

Антиишемические препараты
Нитраты
Нитраты способствуют расширению артериол и венозной вазодилатации, что приводит к купированию синдрома стенокардии напряжения. Нитраты реализуют свое действие благодаря активному компоненту - оксиду азота (NO), и снижению преднагрузки .
Препараты короткого действия при приступе стенокардии напряжения. Прием сублингвально нитроглицерина является стандартом начальной терапии стенокардии напряжения. При возникновении стенокардии пациент должен остановиться, присесть (положение стоя провоцирует обморок, а в положении лежа - усиливается венозный возврат и работа сердца) и принять нитроглицерин сублингвально (0,3-0,6 мг). Принимать препарат следует каждые 5 мин., пока боль не пройдет, либо когда суммарная доза 1,2 мг была принята в течение 15 мин. Нитроглицерин спрей действует быстрее. Нитроглицерин рекомендуется использовать в профилактических целях, когда стенокардию можно ожидать либо предсказать, например, физическая активность после еды, эмоциональный стресс, сексуальная активность, выход на улицу в холодную погоду .
Изосорбида динитрат (5 мг под язык) помогает прервать приступы стенокардии в течение приблизительно 1 ч. Поскольку изосорбида динитрат превращается в печени в фармакологически активный метаболит изосорбид-5-мононитрат, его антиангинальное действие наступает медленнее (в течение 3-4 мин.), чем у нитроглицерина. После перорального приема гемодинамические и антиангинальные эффекты длятся в течение нескольких часов, создавая более длительную защиту против стенокардии, чем при сублингвальном приеме нитроглицерина .
Нитраты длительного действия для профилактики стенокардии. Нитраты длительного действия неэффективны, если их назначают непрерывно регулярно в течение продолжительного времени и без свободного от них периода, составляющего около 8-10 ч (развитие толерантности к нитратам). Прогрессирование эндотелиальной дисфункции является потенциальным осложнением нитратов длительного действия, поэтому наблюдающееся в общей практике рутинное использование нитратов длительного действия в качестве терапии первой линии у больных стенокардией напряжения необходимо пересмотреть .
Изосорбида динитрат (пероральный препарат) часто назначают для профилактики стенокардии. В сравнительном плацебо-контролируемом исследовании было показано, что продолжительность физической нагрузки значительно повышалась в течение 6-8 ч после однократного перорального приема препарата в дозах 15-120 мг; но только в течение 2 ч - после приема той же дозы 4 р./сут, несмотря на более высокую концентрацию препарата в плазме крови . Рекомендуется эксцентричное назначение таблеток изосорбида динитрата медленного освобождения 2 р./сут, при этом доза 40 мг утром и через 7 ч повторный прием 40 мг не превосходили плацебо в больших многоцентровых исследованиях .
Мононитраты имеют аналогичные дозировки и действие, оказываемое изосорбида динитратами. Толерантности к нитратам можно избежать путем изменения дозы и времени введения, а также с помощью назначения препаратов медленного высвобождения . Таким образом, препараты мононитратов быстрого высвобождения следует применять 2 р./сут либо назначать очень высокие дозы пролонгированных мононитратов также 2 р./сут для получения длительного антиангинального эффекта. Длительная терапия с помощью изозорбида-5-мононитрата может вызывать эндотелиальную дисфункцию, оксидативный стресс и выраженное увеличение экспрессии сосудистого эндотелина-1, что является неблагоприятным фактором (увеличивает частоту коронарных событий) у больных, перенесших ИМ .
Трансдермальные пластыри нитроглицерина не дают 24-часового эффекта при длительном использовании. Прерывистое использование с интервалом 12 ч позволяет получить эффект на 3-5 ч. Однако нет данных об эффективности второй и третьей доз пластыря при длительном приеме.
Побочные эффекты нитратов. Гипотония является наиболее серьезным, а головные боли (ацетилсалициловая кислота (АСК) может их уменьшить) - наиболее распространенным побочным эффектом нитратов (табл. 2). У многих больных, пользующихся нитратами длительного действия, быстро развивается толерантность. Предотвратить ее возникновение и поддерживать эффективность лечения позволяет уменьшение концентрации нитратов до низкого уровня на 8-12 ч в течение суток. Оно может быть достигнуто назначением препаратов только в то время суток, когда возникновение приступов наиболее вероятно.
Лекарственные взаимодействия. При приеме нитратов с БКК отмечается усиление сосудорасширяющего эффекта. Серьезная гипотония может возникнуть при приеме нитратов с селективными блокаторами фосфодиэстеразы (ФДЭ-5) (силденафил и др.), которые применяются при эректильной дисфункции и для лечения легочной гипертензии. Силденафил снижает АД на 8,4/5,5 мм рт. ст. и более значительно при приеме нитратов. Нитраты не должны применяться с α-адреноблокаторами у больных с заболеваниями простаты. У мужчин с проблемами предстательной железы, принимающих тамсулозин (α1-блокатор адренорецепторов простаты), возможно назначение нитратов.
Молсидомин. Является прямым донатором оксида азота (NО), обладает антиишемическим действием, схожим с изосорбида динитратом . Препарат пролонгированного действия, назначается в дозе 16 мг 1 р./сут. Доза молсидомина 8 мг 2 р./сут так же эффективна, как 16 мг 1 р./сут.
Бета-адреноблокаторы (БАБ)
БАБ действуют непосредственно на сердце, уменьшая ЧСС, сократимость, атриовентрикулярную (АВ) проводимость и эктопическую активность. Кроме того, они могут увеличить перфузию в ишемизированных областях, продлевая диастолу и увеличивая сосудистое сопротивление в неишемизированных областях. У пациентов после ИМ прием БАБ снижает на 30% риск сердечно-сосудистой смерти и ИМ . Таким образом, БАБ могут защищать пациентов со стабильной ИБС от сердечно-сосудистых осложнений, но без подтверждающих доказательств при плацебо-контролируемых клинических испытаниях.
Однако недавно проведенный ретроспективный анализ REACH регистр подтвердил, что у пациентов с любым фактором риска ИБС, перенесенным ранее ИМ или с ИБС без ИМ применение β-блокаторов не ассоциировалось со снижением риска сердечно-сосудистых событий. Однако в проведенном анализе не хватает статистической мощности исследования и рандомизированной оценки результатов лечения. Среди остальных ограничений в этом исследовании следует отметить, что большинство испытаний БАБ у пациентов после ИМ проводили перед осуществлением других вторичных профилактических вмешательств, таких как назначение статинов и ингибиторов АПФ, тем самым оставляя неопределенность в отношении эффективности БАБ при добавлении к современным терапевтическим стратегиям.
Доказано, что БАБ эффективны в борьбе со стенокардией при ФН, они повышают мощность нагрузки и снижают как симптоматическую, так и бессимптомную ишемию миокарда. Что касается контроля стенокардии, то БАБ и БКК обладают одинаковым эффектом . БАБ можно комбинировать с дигидропиридинами. Однако комбинация БАБ с верапамилом и дилтиаземом должна быть исключена в связи с риском брадикардии или АВ-блокады. Наиболее широко в Европе используют БАБ с преимущественной блокадой β1-рецепторов, такие как метопролол, бисопролол, атенолол или небиволол; также часто применяется карведилол - неселективный β-α1-блокатор . Все перечисленные БАБ снижают кардиальные события у пациентов с сердечной недостаточностью . БАБ должны быть первой линией антиангинальных препаратов при стабильной ИБС у пациентов без противопоказаний. Небиволол и бисопролол частично выделяются почками, в то время как карведилол и метопролол метаболизируются в печени, следовательно, последние имеют более высокий уровень безопасности у больных с заболеванием почек.
В многочисленных исследованиях было показано, что БАБ существенно уменьшают вероятность внезапной смерти, повторного ИМ и увеличивают общую продолжительность жизни больных, перенесших ИМ. БАБ значительно улучшают прогноз жизни больных в том случае, если ИБС осложнена сердечной недостаточностью (СН). БАБ оказывают антиангинальное, гипотензивное действие, уменьшают ЧСС, обладают антиаритмическими и антиадренергическими свойствами, угнетают синоатриальную (СА) и (АВ) проводимость, а также сократимость миокарда . БАБ являются препаратами первой линии при назначении антиангиальной терапии у пациентов со стабильной стенокардией при отсутствии противопоказаний. Между БАБ существуют некоторые различия, определяющие выбор конкретного препарата у конкретного больного.
Под кардиоселективностью понимают соотношение блокирующего действия в отношении β1-адренорецепторов, находящихся в сердце, и β2-адренорецепторов, расположенных преимущественно в бронхах и периферических сосудах. В настоящее время очевидно, что предпочтение следует отдавать селективным БАБ. Они реже, чем неселективные БАБ, обладают побочными действиями. Их эффективность была доказана в крупных клинических исследованиях. Такие данные были получены при использовании метопролола замедленного высвобождения, бисопролола, небиволола, карведилола. Поэтому эти БАБ рекомендуют назначать больным, перенесшим ИМ. По выраженности кардиоселективности различают неселективные (пропранолол, пиндолол) и относительно кардиоселективные БАБ (атенолол, бисопролол, метопролол, небиволол). Наибольшей кардиоселективностью обладают бисопролол и небиволол. Кардиоселективность дозозависима, она существенно уменьшается или нивелируется при использовании БАБ в высоких дозах. БАБ эффективно устраняют ишемию миокарда и увеличивают толерантность к нагрузке у больных со стенокардией. Свидетельств преимущества каких-либо препаратов нет, но иногда больной лучше отвечает на определенный БАБ. Внезапная отмена БАБ способна вызвать утяжеление стенокардии, поэтому снижать дозу следует постепенно. Из БАБ при длительной вторичной профилактике после ИМ доказана эффективность карведилола, метопролола и пропранолола. На эффект этих препаратов при стабильной стенокардии можно рассчитывать лишь в том случае, если при их назначении достигают отчетливой блокады β-адренорецепторов. Для этого необходимо поддерживать ЧСС покоя в пределах 55-60 уд./мин. У больных с более выраженной стенокардией можно уменьшать ЧСС до 50 уд./мин. при условии, что такая брадикардия не вызывает неприятных ощущений и не развивается АВ-блокада.
Основные побочные эффекты. Все БАБ уменьшают ЧСС и могут подавлять сократимость миокарда. Их нельзя назначать больным с синдромом слабости синусового узла (СССУ) и АВ-блокадой II-III ст. без функционирующего искусственного водителя ритма. БАБ потенциально способны вызывать СН или ухудшать ее течение; однако при длительном применении с медленным ступенчатым увеличением дозы ряд БАБ положительно влияют на прогноз у больных с хронической ХСН. БАБ (как неселективные, так и относительно кардиоселективные) способны вызвать бронхоспазм. Это действие потенциально очень опасно у больных с бронхиальной астмой, тяжелой хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), поэтому таким больным БАБ назначать не следует. Только в случаях, когда польза от БАБ несомненна, альтернативное лечение отсутствует и нет бронхообструктивного синдрома, можно использовать один из кардиоселективных БАБ (с крайней осторожностью, под контролем врача, начиная с очень низких доз и предпочтительнее - с короткодействующих препаратов) (табл. 1).
Применение БАБ может сопровождаться чувством слабости, повышенной утомляемостью, нарушениями сна с кошмарными сновидениями (менее характерно для водорастворимых БАБ (атенолол)), похолоданием конечностей (менее характерно для невысоких доз кардиоселективных БАБ и препаратов с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, ацебуталол, окспренолол)). Комбинированной терапии БАБ с БКК (верапамилом и дилтиаземом) следует избегать из-за риска развития брадикардии или АВ-блокады. В качестве абсолютного противопоказания к применению БАБ рассматривают только критическую ишемию нижних конечностей. Сахарный диабет (СД) не является противопоказанием к применению БАБ. Однако они могут приводить к некоторому снижению толерантности к глюкозе и изменять метаболические и вегетативные реакции на гипогликемию. При СД предпочтительнее назначать кардиоселективные препараты. У больных СД с частыми эпизодами гипогликемии БАБ применять не следует.

Блокаторы кальциевых каналов (БКК)
В настоящее время нет данных, подтверждающих благоприятное влияние БКК на прогноз у больных неосложненной стабильной стенокардией, хотя препараты этой группы, снижающие ЧСС, могут быть альтернативой БАБ (в случае их плохой переносимости) у больных, перенесших ИМ и не страдающих СН. По химической структуре различают производные дигидропиридина (нифедипин, амлодипин, лацидипин, нимодипин, фелодипин и др.), бензодиазепина (дилтиазем) и фенилалкиламина (верапамил).
БКК, рефлекторно увеличивающие ЧСС (производные дигидропиридина) препятствуют перемещению ионов кальция через кальциевые каналы преимущественно L-типа. Воздействуют на кардиомиоциты (уменьшают сократимость миокарда), клетки проводящей системы сердца (подавляют образование и проведение электрических импульсов), гладкомышечные клетки артерий (снижают тонус коронарных и периферических сосудов). БКК различаются точками приложения действия, поэтому их терапевтические эффекты варьируют в гораздо большей степени, чем у БАБ. Дигидропиридины в большей степени действуют на артериолы, верапамил влияет преимущественно на миокард, дилтиазем занимает промежуточное положение. С практической точки зрения выделяют БКК, рефлекторно увеличивающие ЧСС (производные дигидропиридина) и уменьшающие ЧСС (верапамил и дилтиазем), по действию во многом сходные с БАБ. Среди дигидропиридинов имеются короткодействующие (нифедипин и др.) и длительно действующие препараты (амлодипин, лацидипин, в меньшей степени фелодипин). Короткодействующие дигидропиридины (особенно нифедипин) способствуют рефлекторной активации симпатического отдела вегетативной нервной системы в ответ на быстрое снижение АД с возникновением тахикардии, что нежелательно и потенциально опасно, особенно у больных ИБС. Это влияние менее выражено при использовании лекарственных форм с замедленным высвобождением и при одновременном назначении БАБ.
Нифедипин расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и расширяет коронарные и периферические артерии. По сравнению с верапамилом оказывает более выраженное действие на сосуды и меньшее на сердце, не обладает антиаритмической активностью. Отрицательному инотропному эффекту нифедипина противостоит уменьшение нагрузки на миокард за счет снижения общего периферического сопротивления. Препараты нифедипина короткого действия не рекомендуют для лечения стенокардии и АГ, поскольку их использование может сопровождаться быстрым и непредсказуемым снижением АД с рефлекторной активацией симпатической нервной системы и тахикардией.
Амлодипин - длительно действующий дигидропиридин; в большей степени влияет на гладкую мускулатуру артериол, чем на сократимость и проводимость миокарда, не обладает антиаритмической активностью. Назначается при АГ, стенокардии. Противопоказания: гиперчувствительнось (в т. ч. к другим дигидропиридинам), тяжелая артериальная гипотония (САД <90 мм рт. ст.), обострение ИБС (без одновременного применения БАБ), выраженный стеноз устья аорты (табл. 2). Побочные эффекты: боль в животе, тошнота, сердцебиение, покраснение кожи, головная боль, головокружение, расстройства сна, слабость, периферические отеки; реже - нарушения со стороны ЖКТ, сухость во рту, нарушения вкуса. С осторожностью назначать при печеночной недостаточности (уменьшить дозу), хронической СН или выраженной сократительной дисфункции ЛЖ, обострении КБС, стенозе устья аорты или субаортальном стенозе; избегать резкой отмены (возможность усугубления стенокардии).
Амлодипин и фелодипин сходны с нифедипином, но практически не снижают сократимости миокарда. Они имеют большую продолжительность действия и могут назначаться 1 р./сут. Пролонгированные лекарственные формы нифедипина, амлодипин и фелодипин используют для лечения АГ и стенокардии. Они оказывают выраженное положительное действие при формах стенокардии, обусловленных спазмом коронарных артерий.
Лацидипин и лерканидипин используют только для лечения АГ. Наиболее частые побочные эффекты дигидропиридинов связаны с вазодилатацией: прилив жара и головная боль (обычно уменьшается через несколько дней), отеки лодыжек (только частично уменьшаются при назначении диуретиков).
Верапамил используют для лечения стенокардии, АГ и нарушений ритма сердца. Он оказывает наиболее выраженное негативное инотропное действие, уменьшает ЧСС, может замедлить СА- и AВ-проводимость. Препарат способствует утяжелению СН и нарушений проводимости, в высоких дозах может вызвать артериальную гипотонию, поэтому не должен использоваться в комбинации с БАБ. Противопоказания: выраженная артериальная гипотония и брадикардия; СН или выраженное нарушение сократительной функции ЛЖ; СССУ, СА-блокада, AВ-блокада II-III ст. (если не установлен искусственный водитель ритма сердца); фибрилляция или трепетание предсердий при синдроме WPW, желудочковая тахикардия. Побочные эффекты: запор; реже - тошнота, рвота, прилив крови к лицу, головная боль, головокружение, слабость, отеки лодыжек; редко: преходящее нарушение функции печени, миалгия, артралгия, парестезии, гинекомастия и гиперплазия десен при длительном лечении; после внутривенного введения или в высоких дозах: артериальная гипотония, СН, брадикардия, внутрисердечная блокада, асистолия. Предостережения: AВ-блокада I ст., острая фаза ИМ, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия, почечная и печеночная недостаточность (при тяжелой - уменьшить дозу); резкая отмена может спровоцировать утяжеление стенокардии.
Дилтиазем эффективен при стенокардии и нарушениях ритма сердца, длительно действующие лекарственные формы используют для лечения АГ. Дает менее выраженный отрицательный инотропный эффект по сравнению с верапамилом; существенное уменьшение сократимости миокарда возникает реже, однако из-за риска брадикардии его с осторожностью следует использовать в сочетании с БАБ. Дилтиазем, с его низким профилем побочных эффектов, имеет преимущество по сравнению с верапамилом при лечении стенокардии напряжения.

Ивабрадин
Недавно был создан новый класс антиангинальных препаратов - ингибиторы If-каналов клеток синусового узла, селективно урежающие синусовый ритм . Их первый представитель ивабрадин показал выраженный антиангинальный эффект, сопоставимый с эффектом БАБ . Появились данные об усилении антиишемического эффекта при добавлении ивабрадина к атенололу при безопасности этой комбинации . Ивабрадин был одобрен Европейским агентством по лекарственным средствам (ЕМА) для терапии хронической стабильной стенокардии у пациентов с непереносимостью или недостаточно контролируемой БАБ ЧСС (более 60 уд./мин.) при синусовом ритме.
По результатам исследования BEAUTIFUL , назначение ивабрадина больным стабильной стенокардией, с дисфункцией ЛЖ и при ЧСС >70 уд./мин. снижает повышенный риск развития ИМ на 36% и частоту процедур реваскуляризации миокарда - на 30%. Ивабрадин селективно подавляет If-каналы синусового узла, дозозависимо снижает ЧСС. Препарат не влияет на время проведения импульсов по внутрипредсердным, предсердно-желудочковым и внутрижелудочковым проводящим путям, сократительную способность миокарда, процессы реполяризации желудочков; практически не изменяет общее периферическое сопротивление и АД. Назначается при стабильной стенокардии: у больных с синусовым ритмом при невозможности использовать БАБ из-за противопоказаний или непереносимости, а также в сочетании с ними. При хронической СН ивабрадин назначают для снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений у больных с синусовым ритмом и ЧСС >70 уд./мин.
Противопоказания: ЧСС <60 уд./мин., выраженная артериальная гипотония, нестабильная стенокардия и острый ИМ, синдром СССУ, СА-блокада, АВ-блокада III ст., искусственный водитель ритма сердца, одновременный прием мощных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (кетоконазол, антибиотики-макролиды, ингибиторы ВИЧ-протеаз), тяжелая печеночная недостаточность, возраст до 18 лет. К побочным эффектам относятся: брадикардия, АВ-блокада, желудочковые экстрасистолы, головная боль, головокружение, фотопсия и затуманенность зрения; реже: тошнота, запор, понос, сердцебиение, суправентрикулярная экстрасистолия, одышка, мышечные спазмы, эозинофилия, повышение концентрации мочевой кислоты, креатинина. С осторожностью следует назначать ивабрадин при недавнем нарушении мозгового кровообращения, АВ-блокаде II ст., фибрилляции предсердий и других аритмиях (лечение неэффективно), артериальной гипотонии, печеночной и тяжелой почечной недостаточности, при одновременном приеме лекарственных средств, удлиняющих интервал QT, умеренных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (грейпфрутового сока, верапамила, дилтиазема). При сочетании с амиодароном, дизопирамидом и другими лекарственными средствами (ЛС), удлиняющими интервал QT, увеличивается риск брадикардии и желудочковой аритмии; выраженное повышение концентрации наблюдается при одновременном применении кларитромицина, эритромицина, телитромицина, дилтиазема, верапамила, кетоконазола, интраконазола, грейпфрутового сока (исключить совместное применение); при стабильной стенокардии назначают перорально 5 мг 2 р./сут (у пожилых - 2,5 мг 2 р./сут), при необходимости через 3-4 нед. - увеличение дозы до 7,5 мг 2 р./сут, при плохой переносимости - уменьшение дозы до 2,5 мг 2 р/сут.

Никорандил
Никорандил - нитратный производный никотинамида, рекомендуется для предупреждения и длительного лечения стенокардии , может дополнительно назначаться к терапии БАБ или БКК, а также в монотерапии при противопоказаниях к ним или непереносимости. Особенности строения молекулы никорандила обеспечивают двойной механизм его действия: активацию АТФ-зависимых калиевых каналов и нитратоподобное действие. Никорандил расширяет эпикардиальные коронарные артерии и стимулирует АТФ-чувствительные калиевые каналы в гладких мышцах сосудов. Кроме того, никорандил воспроизводит эффект ишемического прекондиционирования - адаптации миокарда к повторным эпизодам ишемии . Уникальность никорандила заключается в том, что он в отличие от БАБ, БКК и нитратов не только оказывает антиангинальное действие, но и влияет на прогноз стабильной ИБС. В крупных многоцентровых исследованиях была продемонстрирована способность никорандила уменьшать число неблагоприятных исходов у пациентов со стабильной стенокардией. Так, в проспективном исследовании IONA продолжительностью 1,6 лет у 5126 пациентов со стабильной стенокардией на терапии никорандилом было показано уменьшение сердечно-сосудистых осложнений на 14% (относительный риск 0,86; p<0,027) . Тем не менее, об облегчении симптомов не сообщалось. Длительное применение никорандила способствует стабилизации коронарных атеросклеротических бляшек у пациентов со стабильной стенокардией, нормализует функцию эндотелия и способствует уменьшению выраженности свободнорадикального окисления . Никорандил эффективен также у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство. На практике была продемонстрирована способность никорандила снижать частоту развития аритмий, что также связано с моделированием феномена ишемического прекондиционирования. Имеются данные о положительном влиянии никорандила на мозговое кровообращение. В обзоре 20 проспективных контролируемых исследований было показано, что число побочных эффектов на фоне приема никорандила сравнимо с таковым при терапии нитратами, БАБ, БКК, однако никорандил в отличие от БКК не влияет на уровень АД и ЧСС . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Прием никорандила обеспечивает одновременное снижение пред- и посленагрузки на левый желудочек, но приводит лишь к минимальному влиянию на гемодинамику.
Наиболее частые побочные эффекты никоран-ди-ла - головная боль (3,5-9,5%) и головокружение (0,65%). Иногда побочные эффекты включают оральные, кишечные и перианальные язвы. Для снижения вероятности развития побочных реакций целесообразно начинать терапию низкими дозами никорандила с последующим титрованием до достижения желаемого клинического эффекта.

Триметазидин
В основе антиишемического действия триметазидина лежит его способность повышать синтез аденозинтрифосфорной кислоты в кардиомиоцитах при недостаточном поступлении кислорода за счет частичного переключения метаболизма миокарда с окисления жирных кислот на менее кислородозатратный путь - окисление глюкозы . Это увеличивает коронарный резерв, хотя антиангинальный эффект триметазидина происходит не за счет снижения ЧСС и сократимости миокарда или вазодилатации. Триметазидин способен уменьшать ишемию миокарда на ранних этапах ее развития (на уровне метаболических нарушений) и тем самым предотвращать возникновение ее более поздних проявлений - ангинозной боли, нарушений ритма сердца, снижения сократительной способности миокарда .
Триметазидин по сравнению с плацебо значительно сокращает частоту еженедельных приступов стенокардии, потребление нитратов и время наступления выраженной депрессии сегмента ST при нагрузочных пробах. Триметазидин возможно использовать либо как добавление к стандартной терапии, либо как замену ей при ее плохой переносимости. Препарат не применяется в США, но широко используется в Европе, в РФ и в более чем 80 странах мира. Триметазидин может быть назначен на любом этапе терапии стабильной стенокардии для усиления антиангинальной эффективности БАБ, БКК и нитратов, а также в качестве альтернативы при их непереносимости или противопоказаниях к применению . Влияние триметазидина на прогноз не было изучено в больших исследованиях. Препарат противопоказан при болезни Паркинсона и расстройстве движений, треморе, мышечной ригидности, синдроме беспокойных ног .

Ранолазин
Это частичный ингибитор окисления жирных кислот, у которого установлены антиангинальные свойства. Он является селективным ингибитором поздних натриевых каналов, которые предотвращают перегрузку внутриклеточным кальцием ─ негативным фактором при ишемии миокарда. Ранолазин снижает сократимость, жесткость миокардиальной стенки, оказывает антиишемический эффект и улучшает перфузию миокарда без изменения сердечного ритма и АД . Антиангинальная эффективность ранолазина была показана в нескольких исследованиях у больных ИБС со стабильной стенокардией. Препарат метаболического действия, он снижает потребность миокарда в кислороде. Ранолазин показан для применения в сочетании с традиционной антиангинальной терапией у тех пациентов, у которых остаются симптомы при приеме традиционных средств. По сравнению с плацебо ранолазин снижал частоту приступов стенокардии и увеличивал толерантность к физической нагрузке в большом исследовании у пациентов со стенокардией, перенесших острый коронарный синдром .
При приеме препарата может происходить удлинение интервала QT на ЭКГ (приблизительно на 6 миллисекунд на максимально рекомендуемой дозе), хотя этот факт и не считается ответственным за феномен torsades de pointes, особенно у пациентов, которые испытывают головокружение. Ранолазин также снижает гликированный гемоглобин (HbA1c) у больных СД, но механизм и последствия этого пока не установлены. Комбинированная терапия ранолазином (1000 мг 2 р./сут) с симвастатином увеличивает концентрацию в плазме симвастатина и его активного метаболита в 2 раза. Ранолазин хорошо переносится, побочные эффекты: запор, тошнота, головокружение и головная боль встречаются редко. Частота синкопе при приеме ранолазина ─ менее 1%.

Аллопуринол
Аллопуринол является ингибитором ксантиноксидазы, которая снижает мочевую кислоту у больных с подагрой и обладает также антиангинальным действием. Имеется ограниченное число клинических доказательств, но в рандомизированном перекрестном исследовании 65 пациентов со стабильной коронарной болезнью сердца назначение аллопуринола в дозе 600 мг/сут увеличивало время нагрузки до появления ишемической депрессии сегмента ST на ЭКГ и до появления болей в грудной клетке . При нарушении функции почек такие высокие дозы аллопуринола могут вызывать токсические побочные эффекты. При лечении в оптимальных дозах больных со стабильной ИБС аллопуринол снижал сосудистый оксидативный стресс.

Другие препараты
Анальгетики. Использование селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 (СОХ-2) и традиционных неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) было связано с повышением риска развития сердечно-сосудистых событий в последних клинических испытаниях при лечении артрита и профилактике рака и поэтому не рекомендуется . У больных с повышенным риском сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, которые нуждаются в снятии боли, рекомендуется начать лечение с ацетаминофена или АСК в самой низкой эффективной дозе, особенно при краткосрочной потребности. Если для адекватного обезболивания требуется применение НПВП, эти средства должны быть использованы в самых низких эффективных дозах и в течение возможно короткого времени. У больных с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями при стабильной ИБС, если необходимо лечение, в частности НПВП, по другим причинам необходимо назначать низкие дозы АСК для обеспечения эффективного ингибирования тромбоцитов.
Пациентам с низким АД антиангинальные препараты необходимо назначать с очень низких доз, с преимущественным использованием препаратов, не влияющих или ограниченно влияющих на АД, таких как ивабрадин (у больных с синусовым ритмом), ранолазин или триметазидин.
Пациенты с низкой ЧСС. Несколько исследований показали, что увеличение ЧСС в покое является независимым фактором риска неблагоприятного исхода у пациентов со стабильной ИБС. Существует линейная зависимость между ЧСС в покое и основными сердечно-сосудистыми событиями со стойким снижением последних при низкой ЧСС . Применения БАБ, ивабрадина, урежающих пульс БКК следует избегать либо при необходимости назначать с осторожностью и с очень низких доз.

Стратегия лечения
В таблице 1 обобщается медикаментозное лечение больных стабильной коронарной болезнью сердца . Эта общая стратегия может быть скорректирована в соответствии с наличием у пациента сопутствующих заболеваний, противопоказаний, личных предпочтений и стоимости лекарств. Медикаментозное лечение состоит из комбинации по крайней мере одного препарата для облегчения стенокардии плюс препараты для улучшения прогноза (дезагреганты, гиполипидемические средства, ингибиторы АПФ), а также использования нитроглицерина сублингвально для снятия приступов боли в груди.
В качестве первой линии лечения рекомендуются БАБ или БКК с добавлением короткодействующих нитратов для контроля симптомов и ЧСС. Если симптомы не контролируются, рекомендуется переход на другой вариант (БКК или БАБ) либо сочетание БАК с дигидропиридиновыми БКК. Комбинация урежающих пульс БКК с БАБ не рекомендуется. Другие антиангинальные препараты могут быть использованы в качестве второй линии терапии, когда симптомы контролируются неудовлетворительно. У отдельных пациентов с непереносимостью или противопоказаниями к БАБ и БКК препараты второго ряда могут быть использованы в качестве первой линии терапии. В таблице 1 указаны общепринятые классы рекомендаций и уровни доказательств .
Профилактика сердечно-сосудистых событий оптимально достигается назначением антиагрегантов (низкие дозы АСК, ингибиторы P2Y12-тромбоцитов (клопидогрел, прасугрел, тикагрелор) и статинов. У некоторых пациентов может быть рассмотрено использование ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина.

Литература
1. Montalescot G., Sechtem U. et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease // Eur. Heart J. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
2. Palaniswamy C., Aronow W.S. Treatment of stable angina pectoris // Am. J. Ther. 2011. Vol. 18(5). P. e138-е152.
3. Henderson R.F., O’Flynn N. Management of stable angina: summary of NICE guidance // Heart. 2012. Vol. 98. P.500-507.
4. Pepine C.J., Douglas P.S. Rethinking stable ischemic heart disease. Is this the beginning of a new era? // JACC. 2012. Vol. 60, № 11. P. 957-959.
5. Gori T., Parker J.D. Long-term therapy with organic nitrates: the pros and cons of nitric oxide replacement therapy // JACC. 2004. Vol. 44(3). P. 632-634.
6. Opie L.Y., Horowitz J.D. Nitrates and newer anti-anginals // Drugs for the Heart. 8th ed: Elsevier, 2012.
7. Thadani U., Fung H.L., Darke A.C., Parker J.O. Oral isosorbide dinitrate in angina pectoris: comparison of duration of action an dose-response relation during acute and sustained therapy // Am. J. Cardiol. 1982. Vol. 49. P. 411-419.
8. Parker J.O. Eccentric dosing with isocorbide-5-mononitrate in angina pectoris // Am. J. Cardiol.1993. Vol. 72. P. 871-876.
9. Chrysant S.G., Glasser S.P., Bittar N. et al. Efficacy and safety of extended-release isosorbide mononitrate for stable effort angina pectoris // Am. J. Cardiol. 1993. Vol. 72. P. 1249-1256.
10. Wagner F., Gohlke-Barwolf C., Trenk D. et al. Differences in the antiishaemic effects of molsidomine and isosorbide dinitrate (ISDN) during acute ands short-term administration in stable angina pectoris // Eur. Heart J. 1991. Vol. 12. P. 994-999.
11. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. Overview of results of randomized clinical trials in heart diseasae. I. Treatments following myocardial infarction // JAMA. 1988. Vol. 260. P. 2088-2093.
12. Reiter M.J. Cardiovascular drug class specificity: β-blockers // Progress in Cardiovas Dis. 2004. Vol. 47, №.1. P.11-33.
13. Bangalore S., Steg G., Deedwania P. et al. Beta-Bloker use and clinical outcomes in stable outpatients with and without coronary artery disease // JAMA. 2012. Vol. 308(13). P. 1340-1349.
14. Meyer T.E., Adnams C., Commerford P. Compararion of the efficacy of atenolol and combination with slow-release nifedipine in chronic stable angina // Cardiovas. Drugs Ther. 1993. Vol. 7. P.909-913.
15. Fox K.M., Mulcahy D., Findlay I. et al. The Total Ischaemic Burden European Trial (TIBET).Effects of atenolol, nifedipine SR and their combination on the exercise test and the total ischaemia burden in 608 patients with stable angina // The TIBET Study Group. Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. P. 96-103.
16. Rehngvist N., Hjemdahl P., Billing E. et al. Effects of metoprolol vs verapamil in patients with stable angina pectoris. The Angina Prognosis Study in Stockholm (APSIS) // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. P. 76-81.
17. Jonsson G., Abdelnoor M., Muller C. et al. A comparison of the two beta-blockers carvedilol and atenolol on left ventricular ejection fraction and clinical endpoints after myocardial infarction; a single-centre, randomized study of 232 patients // Cardiol. 2005. Vol. 103(3). P. 148-155.
18. Guidelines on the management of stable angina pectoris - executive summary. The Task Force on the Management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology (Fox K. et al.) // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 1341-1381.
19. Tardif J.C., Ford I., Tendera M. et al. Efficacy of ivabradine, a new selective I(f) inhibitor, compared with atenolol in patients with chronic stable angina // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 2529-2536.
20. Tendera M., Borer J.S., Tardif J.C. Efficacy of I(f) inhibition with ivabradine in different subpopulations with stable angina pectoris // Cardiol. 2009. Vol. 114(2). P.116-125.
21. Tardif J.C., Ponikoski P., Kahan T. Efficacy of the I(f) current inhibitor ivabradine in patients with chronic stable angina receiving beta-blocker therapy: a 4-month, randomized, placebo- controlled trial // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30. P. 540-548.
22. Fox K., Ferrari R., Tendera M. et al. BEAUTIFUL Study (the morBidity-mortality EvALUaTion of thе If inhibitor ivabradine in patients with cоronary disease and left ventricULar disfunction // Am. Heart J. 2006. Vol. 152. P. 860-866.
23. Horinaka S. Use of Nicorandil in cardiovascular disease and its optimization // Drugs. 2011. Vol. 71, № 9. P. 1105-1119.
24. IONA Study Group. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 1269-1275.
25. Izumiya Y., Kojima S., Araki S. et al. Long-term use of oral nicorandil stabilizes coronary plaque in patients with stable angina pectoris // Atherosclerosis. 2011. Vol. 214. P. 415-421.
26. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S. et al. Trimetazidine: a new concept in the treatment of angina. Comparison with propranolol in patients with stable angina. Trimetazidine European Multicenter Study Group // Br. J. Clin. Pharmacol. 1994. Vol. 37(2). P. 279-288.
27. El-Kady T., El-Sabban K., Gabaly M. et al. Effects of trimetazidine on myocardial perfusion and the contractile response of chronically dysfunctional myocardium in ischemic cardiomyopathy: a 24-month study // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2005. Vol. 5(4). P. 271-278.
28. Ciapponi A., Pizarro R., Harrison J. Trimetazidine for stable angina // Cochrane Database Syst. Rev. 2005. Vol. 19(4): CD003614.
29. Questions and answers on the review of medicines containing trimetazidine (20 mg tablets, 35 mg modified release tablet and 20 mg/ml oral salution), http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document/Trimetazidine_31/WC500129195.pdf (9 March 2012).
30. Stone P.Y. The Anti-Ischemic Mechanism of Action of Ranolazine in Stable Ischemic Heart Disease // JACC. 2010. Vol. 56(12). P. 934-942.
31. Di Monaco, Sestito A. The patient with chronic ischemic heart disease. Role of ranolazine in management of stable angina // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2012. Vol. 16(12). P. 1611-1636.
32. Wilson S.R., Scirica B.M., Braunwald E. еt al. Efficacy of ranolazine in patients with chronic angina observations from the randomized, double-blind, placebo-controlled MERLIN-TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in Non ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 Trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 53(17). P. 1510-1516.
33. Noman A., Ang D.S., Ogston S. et al. Effect of high-dose allopurinol on exercise in patients with chronic stable angina: a randomized, placebo controlled crossover trial // Lancet. 2010. Vol. 375. P. 2161-2167.
34. Mukherjee D., Nissen S.E., Topol E.J. Risk of cardiovascular events associated with selective COX-2 inhibitors // JAMA. 2001. Vol. 286. P. 954-959.
35. Solomon S.D., McMurray J.J., Pfeffer M.A. et al. Cardiovascular risk associated with colecoxib in a clinical trial for colorectal adenoma prevention // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. P. 1071-1080.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) стала серьезной социальной проблемой, ведь большая часть населения планеты имеет те или иные её проявления. Стремительный ритм жизни мегаполисов, психоэмоциональное напряжение, употребление большого количества жиров с пищей способствуют возникновению болезни и поэтому не удивительно, что жители развитых стран больше подвержены этой проблеме.

ИБС представляет собой заболевание, связанное с изменением стенки артериальных сосудов сердца холестериновыми бляшками, что в итоге приводит к нарушению равновесия между потребностями сердечной мышцы в необходимых для обмена веществах и возможностями их доставки по сердечным артериям. Заболевание может протекать хоть остро, хоть хронически, имеет множество клинических форм, отличающихся симптоматикой и прогнозом.

Несмотря на появление различных современных методов лечения, ИБС по-прежнему занимает лидирующее положение по числу смертей в мире. Зачастую ишемия сердца сочетается с так называемой ишемической болезнью мозга, которая также возникает при атеросклеротическом поражении сосудов, обеспечивающих его кровью. Достаточно часто встречающийся ишемический инсульт, иначе говоря, инфаркт мозга – прямое следствие атеросклероза церебральных сосудов. Таким образом, общие причины этих серьезных заболеваний обусловливают и частую их сочетаемость у одного и того же больного.

Главная причина болезни коронарных сосудов

Для того, чтобы сердце могло своевременно доставлять кровь во все органы и ткани, оно должно иметь здоровый миокард, ведь там происходит множество биохимических превращений, необходимых для выполнения такой важной функции. Миокард снабжен сосудами, называемыми коронарными, по которым ему и доставляются «пища» и дыхание. Различные воздействия, неблагоприятные для коронарных сосудов, способны привести к их несостоятельности, что повлечет за собой нарушение движения крови и питания сердечной мышцы.

Причины ишемической болезни сердца современная медицина изучила достаточно хорошо. С увеличением возраста, под влиянием воздействия внешней среды, образа жизни, особенностей питания, а также при наличии наследственной предрасположенности, происходит поражение коронарных артерий атеросклерозом. Говоря иными словами, на стенках артерий происходит отложение белково-жировых комплексов, со временем превращающихся в атеросклеротическую бляшку, которая и суживает просвет сосуда, нарушая нормальный приток крови к миокарду. Итак, непосредственная причина развития ишемии миокарда – атеросклероз.

Видео: ИБС и атеросклероз

Когда мы рискуем?

Факторы риска – это такие условия, которые создают угрозу развития заболевания, способствуют его возникновению и прогрессированию. Основными факторами, приводящими к развитию ишемии сердца можно считать следующие:

• Повышение уровня холестерина (гиперхолистеринемия), а также изменение соотношения различных фракций липопротеидов;
• Нарушение питания (злоупотребление жирной пищей, избыточное потребление легкоусвояемых углеводов);
• Гиподинамия, низкая физическая активность, нежелание заниматься спортом;
• Наличие вредных привычек, таких как курение, алкоголизм;
• Сопутствующие заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, снижение функции щитовидной железы);
• Артериальная гипертензия;
• Возрастной и половой фактор (известно, что ИБС чаще встречается у пожилых людей, а также у мужчин чаще, чем у женщин);
• Особенности психоэмоционального состояния (частые стрессы, переутомление, эмоциональное перенапряжение).

Как видно, большинство приведенных факторов достаточно банальны. Каким же образом они влияют на возникновение ишемии миокарда? Гиперхолестеринемия, нарушение питания и обмена веществ представляют собой предпосылки образования атеросклеротических изменений в артериях сердца. У пациентов, имеющих артериальную гипертензию, на фоне колебания давления происходит спазм сосудов, при котором повреждается их внутренняя оболочка, а также развивается гипертрофия (увеличение) левого желудочка сердца. Венечным артериям сложно обеспечить достаточное кровоснабжение увеличенной массы миокарда, особенно, если они сужены накопившимися бляшками.

Известно, что одно только курение способно увеличить риск смерти от сосудистых заболеваний примерно наполовину. Это объясняется развитием у курильщиков артериальной гипертензии, увеличением частоты сердечных сокращений, повышением свертывания крови, а также усилением атеросклероза в стенках сосудов.

К факторам риска относят также психоэмоциональный стресс. Некоторые особенности личности, имеющей постоянное ощущение тревоги или гнева, которые легко могут вызвать агрессию в отношении окружающих, а также частые конфликты, отсутствие взаимопонимания и поддержки в семье, неизбежно приводят к повышенному артериальному давлению, увеличенной частоте сердечных сокращений и, как следствие, возрастающей потребности миокарда в кислороде.

Видео: возникновение и течение ишемии

Всё ли зависит от нас?

Существуют так называемые немодифицируемые факторы риска, то есть те, на которые мы никак повлиять не можем. К ним относят наследственность (наличие различных форм ИБС у отца, матери и других кровных родственников), пожилой возраст и пол. У женщин различные формы ИБС наблюдаются реже и в более позднем возрасте, что объясняют своеобразным действием женских половых гормонов, эстрогенов, препятствующих развитию атеросклероза.

У новорожденных, маленьких детей и подростков практически не наблюдается признаком ишемии миокарда, в особенности, вызванных атеросклерозом. В раннем возрасте ишемические изменения в сердце могут возникнуть в результате спазма коронарных сосудов либо пороков развития. Ишемия у новорожденных и вовсе чаще касается головного мозга и связана она с нарушениями течения беременности или послеродового периода.

Вряд ли каждый из нас может похвастаться отличным здоровьем, постоянным соблюдением режима питания и регулярными занятиями спортом. Большие нагрузки на работе, стрессы, постоянная спешка, невозможность питаться сбалансированно и регулярно – частые спутники нашего ежедневного ритма жизни.

Считается, что жители мегаполисов больше склонны к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и ИБС, что связано с высоким стрессовым уровнем, постоянным переутомлением и недостатком физической активности. Однако хорошо бы хоть разок в неделю посещать бассейн или спортивный зал, но ведь большинство из нас найдёт массу отговорок этого не делать! У кого-то нет времени, кто-то слишком устал, да и диван с телевизором да тарелочкой домашней вкусной еды в выходной день манит с невероятной силой.

Многие не придают существенного значения образу жизни, поэтому врачам поликлиник необходимо своевременно выявлять факторы риска у пациентов из группы риска, делиться информацией о возможных последствиях переедания, ожирения, малоподвижного образа жизни, курения. Пациент должен ясно представлять исход, к которому может привести игнорирование коронарных сосудов, поэтому как говорится: предупрежден – значит вооружен!

Виды и формы ишемической болезни сердца

В настоящее время известно множество видов ишемической болезни сердца. Классификация ИБС, предложенная в 1979 году рабочей группой экспертов ВОЗ, по-прежнему остается актуальной и используется многими врачами. Она основана на выделении самостоятельных форм заболевания, которые имеют своеобразные характерные проявления, определенный прогноз и требуют особого вида лечения. С течением времени и появлением современных способов диагностики, были подробно изучены другие формы ИБС, что нашло свое отражение в других, более новых классификациях.

В настоящее время выделяют следующие клинические формы ИБС, которые представлены:

1. Внезапной коронарной смертью (первичная остановка сердца);
2. Стенокардией (здесь выделяют такие ее формы как стенокардия напряжения и спонтанная стенокардия);
3. Инфарктом миокарда (первичный, повторный, мелкоочаговый, крупноочаговый);
4. Постинфарктным кардиосклерозом;
5. Недостаточностью кровообращения;
6. Нарушением сердечного ритма;
7. Безболевой ишемией миокарда;
8. Микроваскулярной (дистальная) ИБС
9. Новыми ишемическими синдромами («оглушение» миокарда и др.)

Для статистического учета заболеваемости ишемической болезнью сердца используется Международная классификация болезней Х пересмотра, с которой хорошо знаком каждый врач. Кроме того, следует упомянуть, что заболевание может протекать в острой форме, например, инфаркт миокарда, внезапная коронарная смерть. Хроническая ишемическая болезнь сердца представлена такими формами как кардиосклероз, стабильная стенокардия, хроническая сердечная недостаточность.

Проявления ишемии миокарда

Симптомы ишемии сердца разнообразны и определяются той клинической формой, которую они сопровождают. Многим известны такие признаки ишемии, как боль в грудной клетке, отдающая в левую руку или плечо, тяжесть или чувство сжатия за грудиной, быстрая утомляемость и появление одышки даже при незначительной физической нагрузке. В случае появления подобных жалоб, а также при наличии факторов риска у человека, его следует детально расспросить об особенностях болевого синдрома, выяснить, что чувствует больной, какие условия смогли спровоцировать приступ. Обычно пациенты хорошо осведомлены о своём заболевании и могут достаточно чётко описать причины, частоту возникновения приступов, интенсивность болевых ощущений, их продолжительность и характер в зависимости от физической нагрузки или приема определенных лекарственных препаратов.

Внезапная коронарная (сердечная) смерть – это смерть больного зачастую в присутствии свидетелей, наступающая внезапно, мгновенно или в течение шести часов с момента возникновения сердечного приступа. Проявляется она потерей сознания, остановкой дыхания и сердечной деятельности, расширением зрачков. Это состояние требует неотложных лечебных мероприятий, и чем раньше они будут оказаны квалифицированными специалистами, тем больше вероятности спасти жизнь больного. Однако, даже при проведении своевременных реанимационных мероприятий, частота летальных исходов при этой форме ИБС достигает 80%. Такая форма ишемии может наблюдаться и у молодых людей, что чаще всего обусловлено внезапным спазмом коронарных артерий.

Стенокардия и её виды

Стенокардия – это, пожалуй, одно из самых распространенных проявлений ишемии миокарда. Возникает, как правило, на фоне атеросклеротического поражения сердечных сосудов, однако в генезе её немаловажную роль играет склонность сосудов к спазму и повышение агрегационных свойств тромбоцитов, что влечёт за собой образование тромбов и закупорку ими просвета артерии. Даже при незначительных физических нагрузках пораженные сосуды не в состоянии обеспечить нормальный приток крови к миокарду, в результате нарушается его метаболизм, а это и проявляется характерными болевыми ощущениями. Симптомы ишемической болезни сердца при этом будут таковыми:

• Приступообразная интенсивная боль за грудиной, отдающая в левую руку и левое плечо, а иногда – в спину, лопатку или даже в область живота;
• Нарушение ритма сердца (учащение или, наоборот, урежение частоты сердечных сокращений, появление экстрасистол);
• Изменение показателей артериального давления (чаще его повышение);
• Появление одышки, беспокойства, бледности кожных покровов.

В зависимости от причин возникновения, выделяют различные варианты течения стенокардии. Это может быть стенокардия напряжения, возникающая на фоне физической или эмоциональной нагрузки. Как правило, при приеме нитроглицерина или в покое боль уходит.

Спонтанная стенокардия – такая форма ишемии сердца, которая сопровождается появлением болевых ощущений без видимых на то причин, при отсутствии физического или эмоционального напряжения.

Нестабильная стенокардия – это форма прогрессирования ишемической болезни сердца, когда происходит усиление интенсивности болевых приступов, их частоты, при этом значительно возрастает риск развития острого инфаркта миокарда и смерти. Больной при этом начинает потреблять большее количество таблеток нитроглицерина, что свидетельствует об ухудшении его состояния и утяжелении течения болезни. Такая форма требует особого внимания и неотложного лечения.

Подробнее о всех видах стенокардии и её лечении читайте по ссылке.

Инфаркт миокарда, что значит это понятие?

Инфаркт миокарда (ИМ) – одна из наиболее опасных форм ИБС, при которой происходит некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате внезапного прекращения снабжения сердца кровью. Инфаркт чаще встречается у мужчин, нежели у женщин, и эта разница больше выражена в молодом и зрелом возрасте. Такое различие может быть объяснено следующими причинами:

1. Более позднее развитие атеросклероза у женщин, которое связано с гормональным статусом (после наступления менопаузы эта разница начинает постепенно уменьшаться и к 70 годам окончательно исчезает);
2. Бóльшая распространенность вредных привычек среди мужского населения (курение, алкоголизм).
3. Факторы риска инфаркта миокарда те же, что и описанные выше для всех форм ИБС, однако в данном случае, помимо сужения просвета сосудов, иногда на значительном протяжении, как правило, происходит еще и тромбоз.

В различных источниках при развитии инфаркта миокарда выделяют так называемую патоморфологическую триаду, которая выглядит следующим образом:

Наличие атеросклеротической бляшки и увеличение ее размеров с течением времени могут привести к ее разрыву и выходу содержимого на поверхность сосудистой стенки. Повреждению бляшки могут способствовать курение, увеличение артериального давления, интенсивные физические упражнения.

Повреждение эндотелия (внутреннего слоя артерии) при разрыве бляшки вызывает усиление свертывания крови, «прилипание» тромбоцитов к месту повреждения, что неизбежно ведет к тромбозу. По данным разных авторов, встречаемость тромбоза при инфаркте миокарда достигает 90%. Вначале тромб заполняет бляшку, а затем и весь просвет сосуда, при этом полностью нарушается движение крови в месте тромбообразования.

Спазм коронарных артерий происходит в момент и в месте формирования тромба. Он может происходить и на всем протяжении венечной артерии. Коронароспазм ведет к полному сужению просвета сосуда и окончательной остановке движения крови по нему, что и вызывает развитие некроза в сердечной мышце.

Кроме описанных причин, в патогенезе инфаркта миокарда важную роль играют и другие, которые связаны:

• С нарушением со стороны свертывающей и противосвертывающей систем;
• С недостаточным развитием «обходных» путей кровообращения (коллатеральных сосудов),
• С иммунологическими и метаболическими нарушениями в месте повреждения сердечной мышцы.

Как распознать инфаркт?

Какие же симптомы и проявления имеет инфаркт миокарда? Как не пропустить эту грозную форму ИБС, столь часто приводящую к смерти людей?

Зачастую, ИМ застает больных в самых разных местах – дома, на работе, в общественном транспорте. Важно вовремя выявить эту форму ИБС, чтобы тут же начать лечение.

Клиника инфаркта хорошо известна и описана. Как правило, больные жалуются на острую, «кинжальную», загрудинную боль, которая не прекращается при приеме нитроглицерина, перемене положения тела или задержке дыхания. Болевой приступ может продолжаться до нескольких часов, при этом появляется беспокойство, чувство страха смерти, потливость, синюшность кожных покровов.

При самом простом обследовании быстро выявляются нарушения в ритме сердца, изменения артериального давления (снижение вследствие нарушения насосной функции сердца). Встречаются случаи, когда некроз сердечной мышцы сопровождается изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, метеоризм), а также так называемая «безболевая» ишемия миокарда. В этих случаях диагностика может быть затруднена и требует применения дополнительных методов обследования.

Однако при своевременно начатом лечении становится возможным спасти жизнь пациенту. В этом случае на месте очага некроза сердечной мышцы появится очаг плотной соединительной ткани – рубец (очаг постинфарктного кардиосклероза).

Видео: как работает сердце, инфаркт миокарда

Последствия и осложнения ИБС

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – одна из форм ишемической болезни сердца. Рубец в сердце позволяет прожить больному еще не один год после перенесенного инфаркта. Однако с течением времени, в результате нарушения сократительной функции, связанной с наличием рубца, так или иначе начинают появляться признаки сердечной недостаточности – еще одной формы ИБС.

Хроническая недостаточность сердца

Хроническая недостаточность сердца сопровождается возникновением отеков, одышки, снижением толерантности к физическим нагрузкам, а также появлением необратимых изменений во внутренних органах, что может стать причиной смерти больного.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность может развиться при любых вариантах ИБС, однако, наиболее часто она встречается при остром инфаркте миокарда. Так, она может проявляться нарушением работы левого желудочка сердца, тогда у больного будут признаки отека легких – одышка, цианоз, появление пенистой розовой мокроты при кашле.

Кардиогенный шок

Другое проявление острой недостаточности кровообращения – кардиогенный шок. Он сопровождается падением артериального давления и выраженным нарушением кровоснабжения различных органов. Состояние больных при этом тяжелое, сознание может отсутствовать, пульс нитевидный или совсем не определяется, дыхание становится поверхностным. Во внутренних органах в результате недостатка кровотока развиваются дистрофические изменения, появляются очаги некроза, что приводит к острой почечной, печеночной недостаточности, отеку легких, нарушению функции центральной нервной системы. Эти состояния требуют принятия незамедлительных мер, потому что непосредственно представляют собой смертельную опасность.

Аритмия

Нарушения ритма сердца достаточно распространены среди больных с сердечной патологией, часто они сопровождают и выше перечисленные формы ИБС. Аритмии могут, как существенно не влиять на течение и прогноз заболевания, так и значительно ухудшать состояние больного и даже представлять угрозу для жизни. Среди аритмий наиболее часто встречаются синусовая тахикардия и брадикардия (учащение и урежение частоты сокращений сердца), экстрасистолии (появление внеочередных сокращений), нарушения проводимости импульсов по миокарду – так называемые блокады.

Способы диагностики ишемической болезни сердца

В настоящее время существует множество современных и разнообразных способов обнаружения нарушений коронарного кровотока и ишемии сердца. Однако не следует пренебрегать и самыми простыми и доступными, такими как:

1. Тщательный и детальный расспрос больного, сбор и анализ предъявляемых жалоб, их систематизация, выяснение семейного анамнеза;
2. Осмотр (выявление наличия отеков, изменения цвета кожных покровов);
3. Аускультация (выслушивание сердца с помощью стетоскопа);
4. Проведение различных проб с физической нагрузкой, при которых происходит постоянный контроль деятельности сердца (велоэргометрия).

Эти простые методы в большинстве случаев позволяют достаточно точно определить характер заболевания и определить дальнейший план обследования и лечения пациента.

Инструментальные методы исследования, помогают более точно определить форму ИБС, тяжесть течения и прогноз. Наиболее часто используют:

• электрокардиографию – весьма информативный способ диагностики различных вариантов ишемии миокарда, так как изменения ЭКГ при различных состояниях изучены и описаны достаточно хорошо. ЭКГ можно также сочетать с дозированной физической нагрузкой.
• биохимический анализ крови (выявление нарушений липидного обмена, появление признаков воспаления, а также специфических ферментов, характеризующих наличие некротического процесса в миокарде).
• коронарографию, которая позволяет путем введения контрастного вещества определить локализацию и распространенность поражения коронарных артерий, степень их сужения холестериновой бляшкой. Этот способ также позволяет отличить ИБС от других заболеваний, когда диагностика с помощью других методов затруднена или невозможна;
• эхокардиографию (выявление нарушения движения отдельных участков миокарда);
• радиоизотопные методы диагностики.

На сегодняшний день электрокардиография представляется достаточно доступным, быстрым и, вместе с тем, весьма информативным методом исследования. Так, достаточно достоверно с помощью ЭКГ можно выявить крупноочаговый инфаркт миокарда (снижение зубца R, появление и углубление зубца Q, подъем сегмента ST, принимающего характерную форму дуги). Депрессией сегмента ST, появлением отрицательного зубца Т или отсутствием каких-либо изменений на кардиограмме будет проявляться субэндокардиальная ишемия при стенокардии. Следует заметить, что сейчас даже линейные бригады скорой помощи укомплектованы аппаратами ЭКГ, не говоря уже о специализированных.

Методы лечения различных форм ишемии миокарда

В настоящее время существует много различных способов лечения ишемической болезни сердца, которые позволяют не только продлить жизнь больного, но и значительно улучшить ее качество. Это могут быть консервативные (применение лекарственных препаратов, лечебная физкультура) и хирургические методы (операции, восстанавливающие проходимость коронарных сосудов).

Правильно питание

Немаловажную роль в лечении ИБС и реабилитации больного играет нормализация режима, устранение имеющихся факторов риска. В обязательном порядке следует объяснить пациенту, что, например, курение способно свести к минимуму все усилия врачей. Так, важно нормализовать питание: исключить алкоголь, жареные и жирные блюда, продукты, богатые углеводами, кроме того при наличии ожирения необходимо сбалансировать количество и калорийность потребляемой пищи.

Диета при ишемической болезни должна быть направлена на уменьшение потребления животных жиров, увеличение доли клетчатки, растительных масел в пище (овощи, фрукты, рыба, морепродукты). Несмотря на то, что таким больным противопоказаны значительные физические нагрузки, правильная и умеренная лечебная физкультура помогают адаптировать пораженный миокард к функциональным возможностям сосудов, его кровоснабжающих. Очень полезны пешие прогулки, дозированные физические упражнения под контролем специалиста.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия различных форм ИБС сводится к назначению так называемых антиангинальных препаратов, способных устранять или предупреждать приступы стенокардии. К таким препаратам относятся:

При всех острых формах ИБС необходима быстрая и квалифицированная помощь с применением эффективных обезболивающих препаратов, тромболитиков, возможно, потребуется введение плазмозамещающих препаратов (при развитии кардиогенного шока) или проведение дефибрилляции.

Операция

Хирургическое лечение ишемии сердца сводится к:

1. восстановлению проходимости коронарных артерий (стентирование, когда в месте поражения сосуда атеросклерозом вводится трубочка, препятствующая дальнейшему сужению его просвета);
2. либо к созданию обходного пути кровоснабжения (аорто-коронарное шунтирование, маммарно-коронарное шунтирование).

При наступлении клинической смерти очень важно вовремя начать реанимационные мероприятия. При ухудшении состояния больного, появлении выраженной одышки, нарушениях ритма сердца уже поздно бежать в поликлинику! Подобные случаи требуют вызова «скорой», поскольку может потребоваться быстрейшая госпитализация больного.

Видео: лекция специалиста о лечении ишемии

После выписки из стационара

Лечение народными средствами может быть эффективно только в сочетании с традиционными методами. Наиболее распространено применение различных трав и сборов, таких как цветки ромашки, трава пустырника, настойка из листьев березы и др. Такие настои и фиточаи способны оказывать мочегонное, успокаивающее действие, улучшать кровообращение в различных органах. Учитывая тяжесть проявлений, высокий риск смертельного исхода недопустимо применение сугубо нетрадиционных средств воздействия, поэтому искать любые средства, которые могут быть порекомендованы людьми невежественными, крайне нежелательно. Любое применение нового лекарства или народного средства должно быть оговорено с лечащим врачом.

Кроме того, когда самое страшное уже позади, чтобы не допустить повторения, больному следует принять как должное назначение препаратов для коррекции липидного состава плазмы крови. Замечательно будет разбавить медикаментозное лечение физиотерапевтическими процедурами, посещением психотерапевта и получением санаторно-курортное лечения.

Видео: ишемическая болезнь сердца в программе «Жить здорово!»

Анализы при гипертонии: обследование при гипертонической болезни

Высокое артериальное давление достаточно распространенная проблема, особенно среди женщин и мужчин старше 40 лет. Как заболевание повышенное давление проявляется медленно.

Симптомы начинаются со слабости, головокружения, нарушения сна, быстрой утомляемости, онемения пальцев рук, приливов.

Эта стадия продолжается в течение нескольких лет подряд, но пациент может ее игнорировать, списывая симптоматику на банальное переутомление.

На следующем этапе в организме пациента начинаются опасные изменения, которые затрагивают почки, сердце и головной мозг. Если в это время не предпринять серьезных действий, не заниматься лечением, высокое давление станет причиной опасных последствий, вплоть до:

• инфаркта миокарда;
• инсульта;
• летального исхода.

На сегодня гипертоническую болезнь выявляют у многих пациентов, но к ней, к сожалению, не принято относиться серьезно. Как показывает медицинская статистика, примерно 40% людей страдают от высокого давления и это число неуклонно растет.

Причины и виды гипертонии

Существует 2 вида гипертонии: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия. В первом случае пациент страдает хроническим заболеванием сердца и сосудов.

Причины скачков уровня артериального давления – это в первую очередь стресс и постоянные нервные переживания. Чем больше человек переживает, нервничает, тем выше риск повышения давления.

Помимо этого, гипертоническая болезнь развивается у пациентов с генетической предрасположенностью к ней, особенно если более трех близких родственников уже болеют гипертонией. При условии своевременного лечения:

1. заболевание можно контролировать;
2. вероятность опасных осложнений существенно снижается.

Бывает, что перепады давления случаются у абсолютно здорового человека. Однако при этом АД не достигает кризисных отметок и не несет никакой опасности для здоровья и жизни. Но все равно не помешает сдать анализы для исключения проблем.

Очень часто причиной высокого артериального давления становится работа, требующая постоянной сосредоточенности и эмоционального напряжения. А еще гипертонией страдают люди:

• кто ранее перенес сотрясение мозга;
• мало двигаются;
• имеют вредные привычки.

Если пациент ведет малоподвижный образ жизни, с течением времени у него диагностируют атеросклероз. При сильных спазмах сосудов нарушается доступ крови к жизненно важным органам. Когда на стенках сосудов есть бляшки, сильный спазм может спровоцировать инфаркт, инсульт. Поэтому сдавать анализы нужно даже в целях профилактики заболевания.

У женщин причинами проблем с давлением станет гормональная перестройка организма во время климакса.

Другими предпосылками высокого артериального давления станет употребление чрезмерно большого объема кухонной соли, болезненное пристрастие к алкогольным напиткам, кофеину, курению.

Не последнюю роль в формировании патологии отведено избыточной массе тела. Чем больше лишних килограммов, тем выше риск гипертонии.

Какие анализы нужно сдать

Для выявления гипертонической болезни применяется клиническое и лабораторное обследование организма. Для начала нужно пройти первичный прием у терапевта, доктора-кардиолога, который проведет визуальный осмотр пациента, изучит документацию, историю болезни.

После этого требуется сдать анализы, поскольку они помогут подтвердить гипертонию или выявить другие причины высокого артериального давления. Важно пройти электрокардиографию (ЭКГ), процедура позволяет выявить осложнение гипертонии, например, инфаркт миокарда или стенокардию. К

роме этого ЭКГ поможет определить текущую стадию заболевания и назначить адекватную терапию.

Дополнительно проводят УЗИ сердца, какое установит наличие:

• структурных аномалий;
• изменений клапанов;
• пороков развития.

Для гипертоника крайне важно знать степень гипертрофии левого желудочка, наличие или отсутствие диастолической дисфункции. Исследование также способствует определению стадии патологии сердца и сосудов.

Исследование жесткости сосудистых стенок, степени их поражения атеросклерозом поможет выявить компьютерная сфигмоманометрия. Аппарат оценит возраст судов, просчитает вероятность сердечно-сосудистых катастроф, поможет скорректировать лечение.

Для определения насыщенности крови кислородом проводят пульсоксиметрию. Это обследование необходимо для выявления так называемых синих пороков сердца.

При гипертонической болезни проводят лабораторные исследования и анализы:

1. анализ мочи (белок, плотность, эритроциты, глюкоза);
2. общеклинический анализ крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоцитарная формула);
3. биохимический анализ крови (креатинин, калий, кальций, мочевая кислота, холестерин, глюкоза).

Названные биохимические показатели необходимы для определения точной причины высокого давления, степени поражения органов-мишеней, контроля безопасности медикаментов, отслеживания динамики заболевания.

Особенности проведения ЭКГ

Электрокардиография – это метод регистрации токов, которые возникают в сердце. Снятие данных электрокардиограммы процедура достаточно простая, поэтому такие анализы делают в любом лечебном учреждении, карете скорой медицинской помощи или даже в домашних условиях.

Основные показатели, позволяющие оценить ЭКГ:

1. функции приводящей системы;
2. определение ритма сердечной деятельности;
3. диагностика степени увеличения отделов сердца;
4. оценка состояния коронарного кровоснабжения;
5. выявление поражения сердечной мышцы, ее глубины и времени возникновения.

При повышении артериального давления сократительные функции сердца на ЭКГ будут видны лишь косвенно.

Для проведения процедуры пациенту необходимо раздеться до пояса и оголить голени. В идеале при гипертонической болезни исследование проводят не раньше, чем спустя 2 часа после приема пищи и после 15 минут отдыха. Электрокардиограмму записывают, когда пациент находится в горизонтальном положении.

Для получения данных на нижнюю часть голеней и предплечий накладывают салфетки, смоченные в воде, а поверх них располагают металлические пластины электродов. Места, где наложены электроды, предварительно обезжиривают спиртом. Данная процедура помогает улучшить качество ЭКГ, снизить количество наводных токов.

Обследование проводят при спокойном дыхании, а в каждом ответвлении отмечают не меньше 4 сердечных циклов. При гипертонической болезни электроды накладывают в определенном порядке, причем каждый из них имеет свой цвет:

• красный – правая рука;
• желтый – левая рука;
• зеленый – левая нога;
• черный – правая нога.

ЭКГ состоит из интервалов и зубцов, то есть промежутков между зубцами. Во время расшифровки кардиограммы гипертоника доктор оценит форму, величину каждого из зубцов, интервалов. Потребуется установить стабильность, точность повторения.

Следует сказать, что данное обследование при повышенном артериальном давлении имеет ряд недостатков. Так, диагностика является кратковременной и не в состоянии зафиксировать патологии с нестабильной кардиографической картиной. Когда нарушение временное и не дает о себе знать при записи ЭКГ, выявить его не получится.

Электрокардиограмма не отобразит сердечную гемодинамику, не покажет наличие шумов в сердце, пороки развития. Для диагностики названных патологических состояний потребуется пройти дополнительное ультразвуковое исследование (УЗИ).

При всей высокой ценности оценку данных нужно проводить с обязательным учетом всех клинических показателей, поскольку разные патологические процессы могут иметь много сходных изменений.

Как подготовиться к процедуре

Несмотря на утверждение, что не нужно готовиться к проведению электрокардиографии, опытные медики настоятельно рекомендуют подойти к процедуре серьезно. Суть манипуляции в оценке работы сердечной мышцы при обычных условиях. По этой причине крайне важно перед кардиограммой:

• не нервничать;
• не испытывать усталость;
• хорошо высыпаться;
• отказаться от физической нагрузки.

Помимо этого нельзя перегружать пищеварительный тракт, лучше всего проходить диагностику на голодный желудок. Если процедура проводится после плотного обеда, данные могут быть не точные.

Еще одна рекомендация – при наличии повышенного артериального давления и гипертонии в день исследования нужно отказаться от употребления большого количества жидкости. Переизбыток воды негативно скажется на работе сердечной мышцы.

Категорически запрещено в день манипуляции употреблять натуральный кофе, крепкий черный чай, энергетические напитки, поскольку кофеин быстро стимулирует повышение сердечной активности. В результате анализы будут необъективными, потребуется их повторять.

Утром перед электрокардиограммой показано принять душ, но без гигиенических средств. Гели и мыло создадут на поверхности кожи масляную пленку, серьезно ухудшающую контакт электродов с покровами гипертоника.

При постоянном повышении артериального давления и гипертонической болезни есть высокий риск поражения важных органов, а в первую очередь:

• почек;
• печени;
• сердца;
• головного мозга.

Такие проблемы могут стать причиной летального исхода, если пациент при повышении артериального давления игнорирует лечение, в неполной мере выполняет предписания доктора, не сдает необходимые анализы.

Говоря о сердце, чаще всего развиваются болезни: ишемия, атеросклероз, стенокардия, инфаркт миокарда.

Нужно отметить, что длительно повышенное артериальное давление может стать причиной сердечной недостаточности, диффузного кардиосклероза. Грозными осложнениями патологии станут тяжелые поражения головного мозга, почек. В основе болезни прогрессирующее сужение сосудов, постоянное повышение артериального давления.

При гипертонической болезни имеют место необратимые склеротические изменения в почках, когда формируются так называемые сморщенные почки. Органы не могут нормально выполнять свои функции, пациент страдает от хронической почечной недостаточности разной степени.

Если нет контроля артериального давления, больной не сдает необходимые анализы:

• происходит раннее поражение органов;
• без возможности компенсировать их функции.

Профилактика

Какое бы ни было АД, его всегда необходимо контролировать. Для предупреждения гипертонии и артериальной гипертензии показаны регулярные физические нагрузки, которые помогут поддерживать сосуды в тонусе.

Пациенту нужно полностью отказаться от курения, какое провоцирует сужение кровеносных сосудов. Чтобы избежать перенапряжения и скачков АД, рекомендовано соблюдать распорядок дня, правильно чередуя работу и отдых.

Когда трудовая деятельность человека связана с чрезмерными физическими нагрузками, пациенту нужно отдыхать в спокойной обстановке.

Немаловажно периодически:

1. сдавать анализы крови на уровень сахара;
2. измерять артериальное давление;
3. делать ЭКГ сердца.

Измерения кровяного давления и электрокардиограмму в наши дни можно проводить просто в домашних условиях. Это позволит следить за малейшими изменениями в организме и выявить развитие опасных заболеваний, а гипертонической болезни в том числе. Познавательное видео в этой статье поможет вам понять, что делать при и против гипертонии.

на

Медикаментозное лечение стенокардии

Стенокардия – форма ишемической болезни сердца, наблюдаемая при недостаточном его кровоснабжении. Причиной проявления тревожных симптомов заболевания чаще становится атеросклероз сосудов – бляшки сужают просвет артерий, мешая их рефлекторному расширению. Стенокардия проявляется в виде дискомфорта за грудиной – болевые ощущения, сдавливание, давление, жжение, тяжесть. Приступы, длящиеся 1-5 мин, отмечаются пациентом при любых физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.

Около 80 % больных, обращающихся к кардиологу за помощью, – мужчины 50-60 лет.

Не закрывайте глаза на тревожные симптомы – обратитесь к врачу! После осмотра и опроса пациента, после сдачи необходимых тестов, специалист поставит диагноз и назначит соответствующее лечение. И терапия невозможна, если не принимать специальные препараты для лечения стенокардии – антиангинальные средства. Медикаментозный подход поможет организму справляться с повышенными нагрузками, нормализует давление, понизит холестерин и вязкость крови.

Наберитесь терпения – лечение предстоит долгое. Иногда пациенты вынуждены «сидеть» на лекарствах всю жизнь, чтобы поддерживать хорошее самочувствие и не довести течение болезни до инфаркта миокарда.

Особенности назначения препаратов

Нет «универсального» медикаментозного средства от стенокардии – каждый пациент должен обследоваться индивидуально. Кардиолог при назначении лекарств учитывает возраст больного, общее состояние его здоровья, факторы риска осложнений заболеваний сердца, результаты анализов и тестов. И если средство подошло одному пациенту, это не означает, что оно подойдет другому – болезнь может протекать по-разному.

Есть 2 подхода, которыми пользуются врачи при назначении пациенту определенных лекарственных средств. Специалисту важно установить, какой из препаратов наиболее эффективен в конкретном случае. Подходы такие:

1. Назначение препаратов основано на особенностях течения и клинических симптомах стенокардии. При этом учитывается и функциональный класс пациента. Это означает, что у больного 2-го функционального класса терапия проходит только одним из видов препаратов – нитратов, антагонистов кальция, b-адреноблокаторов. А вот тяжелая форма стенокардии будет сопровождаться лечением с назначением лекарств различного механизма действия.
2. Назначение препаратов основано на четкой оценке их фармакодинамической эффективности применительно к конкретному больному. В редких случаях специалисты проводят исследования, чтобы выявить, насколько хорошо те или иные лекарства всасываются организмом пациента. На практике чаще используется другая методика – тест на велоэргометре. Это дозированная физическая нагрузка для пациента со стабильной стенокардией с использованием специального велотренажера. Стабильная работа сердца при пробах на велоэргометре на фоне лечения выбранными медикаментами свидетельствует об эффективности подобранного медикаментозного лечения.

В каждом из случаев обязательно учитывается индивидуальная непереносимость того или иного лекарства, наличие у пациента аллергии на отдельные компоненты средств.

Пациентам с недавно диагностированной стенокардией кардиологи советуют вести дневник. В нем нужно отмечать каждый приступ и принятые для его снятия таблетки. Врач в дальнейшем, оценивая записи больного, составит более полный анамнез, что поможет поставить правильный диагноз и выписать нужные препараты.

Нитраты для лечения стенокардии

Нитраты – эффективные антиангинальные препараты, часто используемые для лечения стенокардии и ИБС. Они снимают напряжение стенки сосудов, уменьшают потребность сердца в кислороде, увеличивают кровоток в коллатералях. Фармакологическая активность нитратов повышается, если активные компоненты проникают в организм через слизистые оболочки.

Список нитратов, часто назначаемых врачом:

1. Нитроглицерин (в таблетках, мази, пластыри). Одно из самых эффективных средств, принимаемых больным для купирования острых приступов стенокардии и в профилактических целях (перед физическими нагрузками). Таблетки принимаются под язык, тем самым обеспечивается быстрый эффект – боль отступает. А вот мази и пластыри, как показывает практика, не настолько практичны – при низкой концентрации нитроглицерина положительное воздействие заметно мало. Если следовать наставлениям врача, принимая нужную дозу нитроглицерина, лекарство не вызовет никаких побочных действий – резкой гипотензии и головных болей.
2. Изосорбида динитрат (изомак, изосорб ретард, нитросорбид). Препарат начинает действовать через 10-20 мин после приема. Таблетка кладется под язык или разжевывается. В аптеках можно найти лекарство в виде аэрозоля – 1 доза, впрыскиваемая на слизистую, соответствует 1,25 мг активного вещества. Препарат начинает «работать» через 2-5 мин после использования.
3. Изосорбида-5-мононитрат – современные препараты, которые можно принимать 1 раз в день для предупреждения приступа.

β-адреноблокаторы для лечения стенокардии

Препараты данного класса врач назначает для снижения потребности миокарда в поступлении кислорода. Действие β-адреноблокаторов основано на нормализации ЧСС и сократимости миокарда. Лекарства эффективны при стенокардии, наблюдаемой вследствие физических нагрузок. В состоянии же покоя они незначительно снижают частоту пульса и давление.

β-адреноблокаторы, часто используемые для стенокардии напряжения, – атенолол, метопролол, бисопролол (конкор). Прием препаратов начинается с малых доз – важно выявить побочные действия. При хорошей переносимости суточную дозу, по рекомендации врача, можно увеличить.

Современные бета-блокаторы во многом лишены побочных эффектов за счет своей избирательности – они действуют только на сердце.

Блокаторы кальциевых каналов для лечения стенокардии

Медицинские препараты направлены на блокирование кальциевых каналов L-типа – именно они наиболее значимы для сердца и кровеносных сосудов. В результате приема значительно снижается частота сердечных сокращений, расширяются сосуды.

Эффективные блокаторы кальциевых каналов – верапамил, нифедипин, дилтиазем. В качестве антиангинального средства врачи чаще назначают пациентам верапамил (более эффективен при вазоспастической стенокардии). Каждое из лекарств допустимо комбинировать с нитратами и адреноблокаторами.

Но в таких случаях нужен осторожный подбор доз – чтобы состояние больного не ухудшилось, важно учитывать имеющиеся симптомы и другие осложнения. К примеру, применение блокаторов кальциевых каналов в сочетании с нитратами на фоне стенокардии и дисфункции левого желудочка может привести к сердечной недостаточности.

Антиагреганты для лечения стенокардии

Антиагреганты препятствуют образованию тромбов, расширяют коронарные сосуды, увеличивают объемную скорость кровотока по сердечным сосудам. Выделено 3 группы медикаментозных препаратов этого класса:

• ингибиторы циклоксигеназы (аспирин);
• ингибиторы тромбоцитов (дипиридамол);
• ингибиторы аденозиновых рецепторов (клопидогрел, тиклопидин).

Эффективные препараты для профилактики инфарктов и инсультов – аспирин и клопидогрел. Ацетилсалициловая кислота в малых дозах предотвращает тромбозы, не вредя при этом желудку. Таблетки действуют через 15 мин после приема. В аптеках много препаратов на основе аспирина – другое название, но суть одна. Клопидогрел часто назначается в комплексе с аспирином. Но если врач запланировал коронарное шунтирование, средство отменяется.

Статины для лечения стенокардии

Статины снижают уровень вредного холестерина в крови. Замечено, что если принимать препараты длительное время, атеросклеротические бляшки могут даже уменьшиться в размерах. Привыкания к лекарствам такого класса не наблюдается, поэтому пациенты их принимают на всем протяжении медикаментозной терапии.

Уровень холестерина после назначения статинов нужно обязательно контролировать – 2-4 раза в год сдавайте кровь на анализ.

В аптеках представлено не так много препаратов этого класса – Зокор, Лескол, Липримар, Крестор. Таблетки принимают перед сном. Среди побочных эффектов возможны боли в мышцах, тошнота и нарушения стула. Статины нельзя принимать пациентам с диагностированными болезнями печени, беременным и кормящим.

Дозировка препаратов

Дозы лекарственных средств назначает только врач! Антиангинальные препараты имеют сильное действие, что при неправильном их приеме скажется на состоянии здоровья пациента. И несмотря на то, что в упаковке ко всем таблеткам есть инструкция с дозировками, перед их применением проконсультируйтесь с кардиологом.

Опасна любая самодеятельность! Внезапная отмена выписанного лекарства, уменьшение или увеличение дозы приведут к ухудшению самочувствия больного и развитию инфаркта миокарда.

Без чего невозможно медикаментозное лечение?

Ишемические заболевания сердца могут сопровождать пациента всю его жизнь. И для предотвращения осложнений лечение должно быть максимально полным! Но одними таблетками при терапии не обойтись – пересмотрите свой образ жизни.

Лекарства лишь затормозят развитие сложных патологий сердца. Чтобы нормализовать его работу и не оказаться на операционном столе, нужен комплексный подход:

1. Правильное питание – поменьше мучного, жареного, консервированного.
2. Отказ от вредных привычек – курения и алкоголя.
3. Постоянный контроль за уровнем давления, сахара и холестерина в крови.
4. Дозированные физические нагрузки.

Выписанные врачом лекарства и соблюдение режима помогут избежать в дальнейшем осложнений, связанных с инфарктом.

Показания к проведению методов исследования указаны в соответствии с классами: класс I — исследования полезны и эффективны; IIА — данные о полезности противоречивы, но больше данных в пользу эффективности исследования; IIВ — данные о полезности противоречивы, но польза от исследования менее очевидна; III — исследование бесполезно.

Степень доказанности характеризуется тремя уровнями: уровень А — имеются несколько рандомизированных клинических исследований или мета-анализов; уровень В — данные получены в единственном рандомизированном исследовании или в нерандомизированных исследованиях; уровень С — рекомендации основаны на соглашении экспертов.

• со стабильной стенокардией или другими симптомами, связанными с ИБС, такими как одышка;
• с установленной ИБС, в настоящее время бессимптомные в связи с лечением;
• больные, у которых симптомы отмечены впервые, но установлено, что больной имеет хронической стабильное заболевание (например, из анамнеза выявлено, что подобные симптомы присутствуют уже несколько месяцев).

Таким образом, стабильная ИБС включает разные фазы заболевания, за исключением ситуации, когда клинические проявления определяет тромбоз коронарной артерии (острый коронарный синдром).

При стабильной ИБС симптомы при физической нагрузке или при стрессе связаны со стенозом ствола левой коронарной артерии > 50% или стенозом одной или нескольких крупных артерий > 70%. В настоящей редакции Рекомендаций обсуждаются диагностические и прогностические алгоритмы не только при таких стенозах, но также при микроваскулярной дисфункции и спазме коронарных артерий.

Определения и патофизиология

Стабильная ИБС характеризуется несоответствием между потребностью в кислороде и его доставкой, приводящим к ишемии миокарда, которая обычно провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой, но иногда возникает спонтанно.

Эпизоды ишемии миокарда ассоциируются с дискомфортом в грудной клетке (стенокардией). Стабильная ИБС включает также асимптомную фазу течения заболевания, которая может прерываться развитием острого коронарного синдрома.

Различные клинические проявления стабильной ИБС ассоциируются с разными механизмами, включающими:

• обструкцию эпикардиальных артерий,
• локальный или диффузный спазм артерии без стабильного стеноза или при наличии атеросклеротической бляшки,
• микроваскулярную дисфункцию,
• дисфункцию левого желудочка, связанную с перенесенным инфарктом миокарда или с ишемической кардиомиопатией (гибернация миокарда).

Эти механизмы могут комбинироваться у одного больного.

Естественное течение и прогноз

В популяции больных со стабильной ИБС индивидуальный прогноз может варьировать в зависимости от клинических, функциональных и анатомических характеристик.

Необходимо выявлять больных с более тяжелыми формами болезни, прогноз у которых может быть лучше при агрессивном вмешательстве, включая реваскуляризацию. С другой стороны, важно идентифицировать больных с нетяжелыми формами заболевания и хорошим прогнозом, у которых следует избегать ненужных инвазивных вмешательств и реваскуляризации.

Диагноз

Диагностика включает клиническую оценку, инструментальные исследования и визуализацию коронарных артерий. Исследования могут использоваться для подтверждения диагноза у больных с подозрением на ИБС, идентификации или исключения сопутствующих состояний, стратификации риска, оценки эффективности терапии.

Симптомы

При оценке болей в груди используется классификация Diamond A.G. (1983), согласно которой выделяют типичную, атипичную стенокардию и несердечную боль. Объективное обследование больного с подозрением на стенокардию позволяет выявить анемию, артериальную гипертензию, клапанные поражения, гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию, нарушения ритма.

Необходима оценка индекса массы тела, выявление сосудистой патологии (пульс на периферических артериях, шум на сонных и бедренных артериях), определение коморбидных состояний, таких как заболевания щитовидной железы, болезни почек, сахарный диабет.

Неинвазивные методы исследования

Оптимальное применение неинвазивных исследований основано на оценке претестовой вероятности ИБС. При установленном диагнозе ведение больного зависит от тяжести симптомов, риска и предпочтениях пациента. Необходим выбор между медикаментозной терапией и реваскуляризацией, выбор способа реваскуляризации.

Основные исследования у больных с подозрением на ИБС включают стандартные биохимические тесты, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ (при подозрении на связь симптомов с пароксизмальной аритмией), ЭхоКГ и у некоторых больных рентгенографию грудной клетки. Эти исследования могут проводиться амбулаторно.

ЭхоКГ обеспечивает информацию о структуре и функции сердца. При наличии стенокардии необходимо исключение аортального и субаортального стеноза. Глобальная сократимость является прогностическим фактором у больных с ИБС. ЭхоКГ особенно важна у больных с шумами в сердце, перенесенным инфарктом миокарда, симптомами сердечной недостаточности.

Таким образом, трансторакальная ЭхоКГ показана всем больным для:

• исключения альтернативной причины стенокардии;
• выявления нарушений локальной сократимости;
• измерения фракции выброса (ФВ);
• оценки диастолической функции левого желудочка (Класс I, уровень доказанности В).

Нет показаний для повторных исследований у больных с неосложненной ИБС при отсутствии изменений клинического состояния.

Ультразвуковое исследование сонных артерий необходимо для определения толщины комплекса интима-медиа и/ или атеросклеротической бляшки у больных с подозрением на ИБС (Класс IIА, уровень доказанности С). Выявление изменений является показанием для профилактической терапии и увеличивает претестовую вероятность ИБС.

Суточное мониторирование ЭКГ редко обеспечивает дополнительную информацию в сравнении с нагрузочными ЭКГ тестами. Исследование имеет значение у больных со стабильной стенокардией и подозрением на нарушения ритма (Класс I, уровень доказанности С) и при подозрении на вазоспастическую стенокардию (Класс IIА, уровень доказанности С).

Рентгенологическое исследование показано больным с атипичными симптомами и подозрением на заболевание легких (Класс I, уровень доказанности С) и при подозрении на сердечную недостаточность (Класс IIА, уровень доказанности С).

Пошаговый подход к диагностике ИБС

Шаг 2 — применение неинвазивных методов для диагностики ИБС или необструктивного атеросклероза у больных со средней вероятностью ИБС. При установленном диагнозе необходима оптимальная медикаментозная терапия и стратификация риска сердечно-сосудистых событий.

Шаг 3 — неинвазивные тесты для выбора больных, у которых более полезно инвазивное вмешательство и реваскуляризация. В зависимости от тяжести симптомов ранняя коронароангиография (КАГ) может быть выполнена, минуя шаг 2 и 3.

Претестовая вероятность оценивается с учетом возраста, пола и симптомов (таблица).

Принципы применения неинвазивных тестов

Чувствительность и специфичность неинвазивных визуализирующих тестов составляет 85%, следовательно, 15% результатов ложноположительны или ложно отрицательны. В связи с этим не рекомендовано тестирование больных с низкой (менее 15%) и высокой (более 85%) претестовой вероятностью ИБС.

Нагрузочные ЭКГ пробы имеют низкую чувствительность (50%) и высокую специфичность (85-90%), поэтому тесты не рекомендованы для диагностики в группе с высокой вероятностью ИБС. В этой группе больных цель проведения нагрузочных ЭКГ тестов — оценка прогноза (стратификация риска).

Больным с низкой ФВ (менее 50%) и типичной стенокардией показана КАГ без неинвазивных тестов, так как они имеют очень высокий риск сердечно-сосудистых событий.

Больным с очень низкой вероятностью ИБС (менее 15%) нужно исключать другие причины боли. При средней вероятности (15-85%) — показано неинвазивное тестирование. У больных с высокой вероятностью (более 85%) тестирование необходимо для стратификации риска, но при тяжелой стенокардии целесообразно проведение КАГ без неинвазивных тестов.

Очень высокая негативная предсказующая ценность компьютерной томографии (КТ) делает метод важным для больных с нижними значениями среднего риска (15-50%).

Стресс ЭКГ

ВЭМ или тредмил показаны при претестовой вероятности 15-65%. Диагностическое тестирование проводится при отмене антиишемических препаратов. Чувствительность теста составляет 45-50%, специфичность 85-90%.

Исследование не показано при блокаде левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW, наличии электрокардиостимулятора в связи с невозможностью интерпретировать изменения сегмента ST.

Ложноположительные результаты наблюдаются при изменениях ЭКГ, связанных с гипертрофией левого желудочка, электролитными нарушениями, нарушениями внутрижелудочковой проводимости, фибрилляцией предсердий, приемом дигиталиса. У женщин чувствительность и специфичность проб ниже.

У некоторых больных тестирование неинформативно вследствие недостижения субмаксимальной ЧСС при отсутствии симптомов ишемии, при ограничениях, связанных с ортопедическими и другими проблемами. Альтернативой для этих больных являются визуализирующие методы с фармакологической нагрузкой.

• для диагностики ИБС у больных со стенокардией и средней вероятностью ИБС (15-65%), не получающих антиишемические препараты, которые могут выполнять физическую нагрузку и не имеют изменений на ЭКГ, не позволяющих интерпретировать ишемические изменения (Класс I, уровень доказанности В);
• для оценки эффективности лечения у больных, получающих антиишемическую терапию (Класс IIА, уровень С).

Стресс ЭхоКГ и перфузионная сцинтиграфия миокарда

Стресс ЭхоКГ выполняется с использованием физической нагрузки (ВЭМ или тредмил) или фармакологических препаратов. Физическая нагрузка более физиологична, однако фармакологическая нагрузка предпочтительна, когда имеются нарушения сократимости в покое (добутамин для оценки жизнеспособного миокарда) или у больных, не способных выполнять физическую нагрузку.

Показания для стресс-ЭхоКГ:

• для диагностики ИБС у больных с претестовой вероятностью 66-85% или при ФВ <50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• для диагностики ишемии у больных с изменениями ЭКГ в покое, не позволяющими интерпретировать ЭКГ при нагрузочных пробах (Класс I, уровень доказанности В);
• пробы с физической нагрузкой при стресс ЭхоКГ предпочтительнее, чем фармакологические (Класс I, уровень доказанности С);
• у симптомных больных, которым проводилось чрескожное вмешательство (ЧКВ) или аортокоронарное шунтирование (АКШ) (Класс IIА, уровень доказанности В);
• для оценки функциональной значимости умеренных стенозов, выявленных при КАГ (Класс IIА, уровень доказанности В).

Перфузионная сцинтиграфия (БРЕСТ) с технецием (99тТс) позволяет выявить гипоперфузию миокарда во время нагрузки в сравнении с перфузией в покое. Возможна провокация ишемии физической нагрузкой или медикаментозная с применением добутамина, аденозина.

Исследования с таллием (201Т1) сопряжены с большей радиационной нагрузкой и используются в настоящее время реже. Показания для перфузионной сцинтиграфии аналогичны показаниям для стресс ЭхоКГ.

Позитронная эмиссионная томография (РЕТ) имеет преимущества перед БРЕСТ по качеству изображения, но менее доступна.

Неинвазивные методы для оценки коронарной анатомии

КТ может выполняться без введения контраста (определяется отложение кальция в коронарных артериях) или после внутривенного введения контрастного йодсодержащего препарата.

Отложение кальция является следствием коронарного атеросклероза за исключением больных с почечной недостаточностью. При определении коронарного кальция используется индекс Agatston. Количество кальция коррелирует с тяжестью атеросклероза, но корреляция со степенью стеноза плохая.

Коронарная КТ ангиография с введением контрастного вещества позволяет оценить просвет сосудов. Условиями являются способность больного задерживать дыхание, отсутствие ожирения, синусовый ритм, ЧСС менее 65 в минуту, отсутствие выраженного кальциноза (индекс Agatston < 400).

Специфичность снижается с увеличением коронарного кальция. Проведение КТ ангиографии нецелесообразно при индексе Agatston > 400. Диагностическая ценность метода имеется у больных с нижним пределом средней вероятности ИБС.

Коронароангиография

КАГ редко необходима для диагностики у стабильных больных. Исследование показано, если больной не может подвергаться стресс-визуализирущим методам исследования, при ФВ менее 50% и типичной стенокардии или у лиц специальных профессий.

КАГ показана после неинвазивной стратификации риска в группе высокого риска для определения показаний к реваскуляризации. У больных с высокой претестовой вероятностью и тяжелой стенокардией показана ранняя КАГ без предшествующих неинвазивных тестов.

КАГ не должна выполняться у больных со стенокардией, которые отказываются от ЧКВ или АКШ или у которых реваскуляризация не улучшит функциональный статус и качество жизни.

Микроваскулярная стенокардия

Первичная микроваскулярная стенокардия должна подозреваться у больных с типичной стенокардией, положительными результатами нагрузочных ЭКГ проб при отсутствии стенотических поражений эпикардиальных коронарных артерий.

Исследования, необходимые для диагностики микроваскулярной стенокардии:

• стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой или добутамином для выявления нарушений локальной сократимости во время приступа стенокардии и изменений сегмента ST (Класс IIА, уровень доказанности С);
• трансторакальная допплерЭхоКГ передней нисходящей артерии с измерением диастолического коронарного кровотока после внутривенного введения аденозина и в покое для неинвазивной оценки коронарного резерва (Класс IIВ, уровень доказанности С);
• КАГ с внутрикоронарным введением ацетилхолина и аденозина при нормальных коронарных артериях для оценки коронарного резерва и определения микроваскулярного и эпикардиального вазоспазма (Класс IIВ, уровень доказанности С).

Вазоспастическая стенокардия

Для диагностики необходима регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии. КАГ показана для оценки состояния коронарных артерий (Класс I, уровень доказанности С). Суточное мониторирование ЭКГ для выявления элевации сегмента ST при отсутствии увеличения ЧСС (Класс IIА, уровень доказанности С) и КАГ с внутрикоронарным введением ацетилхолина или эргоновина для идентификации коронарного спазма(Класс IIA, уровень доказанности С).

Ишемическая болезнь сердца – распространенная сердечно-сосудистая патология, возникающая вследствие нарушения кровоснабжения миокарда.

Ишемическая болезнь сердца наиболее распространена в России среди всех сердечно-сосудистых заболеваний.

В 28% случаев именно она является причиной обращения взрослых людей в лечебные учреждения.

При этом только половина больных ИБС знает о наличии у них этой патологии и получает лечение, во всех остальных случаях ишемия остается нераспознанной, а первым ее проявлением является острый коронарный синдром или инфаркт миокарда .

↯ Больше статей в журнале

Диагнозы по МКБ-10

1. I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
2. I20.8 Другие формы стенокардии
3. I20.9 Стенокардия неуточненная
4. I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца представляет собой поражение сердечной мышцы, связанное с нарушением кровотока по коронарным артериям.

Это нарушение, в свою очередь, бывает органическим (необратимым) и функциональным (преходящим).

В первом случае основной причиной ИБС является стенозирующий атеросклероз. Факторами функционального поражения коронарных артерий являются спазмы, преходящая агрегация тромбоцитов, а также внутрисосудистый тромбоз.

Понятие «ишемическая болезнь сердца» включает в себя как острые преходящие (нестабильные), так и хронические (стабильные) состояния.

Чаще всего основными причинами развития ИБС являются стабильный анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и/или микрососудистая дисфункция.

Основные факторы риска ишемической болезни сердца:

1. Высокий уровень холестерина в крови.
2. Сахарный диабет.
3. Артериальная гипертония.
4. Малоподвижный образ жизни.
5. Табакокурение.
6. Избыточная масса тела, ожирение.

✔ Распределение больных с ИБС по степени риска на основании неинвазивных диагностических методов, скачать таблицу в Системе Консилиум.

Скачать таблицу

Кроме того, факторами риска ИБС, на которые нельзя оказать влияние, являются:

• принадлежность к мужскому полу;
• возраст;
• отягощенная наследственность.

Кроме того, существуют социальные факторы риска, увеличивающие частоту ИБС сред населения развивающихся стран:

• урбанизация;
• индустриализация;
• экономическая отсталость населения.

Ишемия у человека развивается тогда, когда потребность сердечной мышцы в кислороде превышает возможность его доставки с кровью по коронарным артериям.

Механизмами развития ИБС являются:

• снижение коронарного резерва (способности к увеличению коронарного кровотока при повышении метаболических потребностей миокарда);
• первичное уменьшение коронарного кровотока.

Потребность сердечной мышцы в кислороде определяется тремя факторами:

1. Напряжение стенок левого желудочка.
2. Сократимость миокарда.

Чем выше значение каждого из этих показателей, тем выше потребность миокарда в кислороде.

Величина коронарного кровотока зависит от:

• сопротивления коронарных артерий;
• частоты сокращений сердца;
• перфузионного давления (так называют разность между диастолическим давлением в аорте и им же в левом желудочке).

Стенокардия

Стенокардия – самая распространённая форма ишемии сердца. Ее частотность увеличивается с возрастом как у мужчин, так и у женщин. Ежегодная летальность от ИБС составляет порядка 1,2-2,4%, а от фатальных сердечно-сосудистых осложнений каждый год умирает 0,6-1,4% пациентов, в то время как процент нефатальных инфарктов миокарда – 0,6-2,7 в год.

Однако в субпопуляциях с различными дополнительными факторами риска эти значения могут быть иными.

Больные с диагностированной стабильной стенокардией погибают от ишемии в 2 раза чаще, чем пациенты без этого диагноза. Эпидемиологических данных по микрососудистой и вазоспастической стенокардии на данный момент нет.

Реваскуляризация сердечной мышцы с целью купирования приступов стенокардии, снижения ее функционального класса и повышения качества жизни рекомендована всем больным стенокардией при наличии коронарного стеноза >50 процентов с документированной ишемией миокарда или фракционный резерв кровотока (ФРК) ≤ 0,80 в комплексе со стенокардией (и/или ее эквивалентами), рефрактерной к медикаментозной терапии.

Нужно сказать, что для стенозов коронарных артерий менее 90% необходимы дополнительные тесты для доказательства их гемодинамической значимости (документированная ишемия миокарда, в том числе по данным нагрузочных проб с визуализацией миокарда или определение ФРК).

Реваскуляризация миокарда для улучшения прогноза основной патологии показана всем больным при наличии обширной зоны ишемии (>10% в левом желудочке), а также всем пациентам при наличии единственной сохраненной артерии со стенозом > 50 процентов.

Операция на коронарных артериях улучшает прогноз больных с обширной зоной ишемии.

О большой зоне поражения сердечной мышцы можно судить по наличию гемодинамически важного поражения крупной коронарной артерии:

• ствола левой коронарной артерии;
• проксимального отдела передней нисходящей артерии;
• двух- или трехсосудистого поражения со снижением функции левого желудочка;
• единственного сохранившегося коронарного сосуда.

При выборе метода необходимо учитывать такие факторы, как:

1. Анатомические особенности поражения коронарных артерий.
2. Сопутствующие заболевания и возможные риски.
3. Согласие больного на конкретный метод хирургического лечения.

В том случае, если возможно проведение и АОШ, и ЧКВ со стентированием, и пациент согласен на любой тип вмешательства, выбор методики определяется анатомическими особенностями поражения коронарного русла.

Ишемическая болезнь сердца: лечение

В основе консервативного лечения стабильной ишемии сердца лежит устранение факторов риска, на которые можно повлиять, а также комплексное медикаментозное лечение. Пациент должен быть проинформирован обо всех рисках и о стратегии лечения.

При сборе анамнеза и обследовании необходимо обращать снимание на сопутствующие патологии, особенно если речь идет об артериальной гипертонии, сахарном диабете и гиперхолистеринемии.

Устранение факторов риска – сложная и неопределенно долгая задача. Важнейшую роль здесь играет информирование и обучение пациента, так как только осведомленный и обученный больной будет четко следовать врачебным рекомендациям и сможет в дальнейшем принимать важные решения в зависимости от симптоматики.

• обсудить с пациентом перспективы как медикаментозного лечения, так и хирургического вмешательства;
• оговорить необходимость и периодичность прохождения инструментальных и лабораторных исследований;
• рассказать о наиболее распространенных симптомах нестабильной стенокардии, ОИМ, подчеркнуть важность скорейшего обращения к специалистам при их возникновении;
• дать четкие рекомендации по ведению ЗОЖ, подчеркнуть важность лечения сопутствующих болезней.

Лекарственная терапия направлена на устранение клинических проявлений ИБС, а также на профилактику осложнений со стороны сердца и сосудов. Рекомендовано прописывать больному как минимум один препарат для устранения симптомов стенокардии в комплексе с профилактическими препаратами.