Наличие варикозной болезни устанавливается на основании комплексного анализа данных, полученных при осмотре, и результатов функционально-инструментальных методов исследования.

Методы обследования, применяемые при варикозной болезни :

• 1. Сбор анамнеза (истории жизни и болезни). На этом этапе выясняются:
  • § жалобы (боли, отёки, какие-то наружные проявления варикоза и др.) и их характер;
  • § анамнез жизни - с момента рождения до сегодняшнего дня. Сюда же можно отнести опрос по поводу сопутствующих хронических заболеваний, предшествующих травм;
  • § анамнез болезни, т.е. течение заболевания. Имеет значение начало заболевания, течение, характер обострений, проведённое лечение и её эффективность;
  • § условия жизни и труда, вредные привычки, режим, питание.
• 2. Внешний осмотр на наличие сосудистых «звёздочек», узлов, расширенных вен, язв, экзем, дерматитов, состояния кожи и её цвет. Осматриваются обе конечности независимо от того, односторонний процесс или двусторонний.
• 3. Пальпация (ощупывание). Также проводится на обеих ногах. Пальпируются изменённые вены, варикозные узлы, лимфоузлы (могут быть увеличены при тромбофлебите).
• 4. Функциональные (жгутовые) пробы - для определения состояния клапанной системы и проходимости вен. Самая часто используемая среди них проба Троянова - Тренделенбурга.
• 5. Лабораторные методы исследования:
  • § общий анализ крови - по уровню гемоглобина и скорости оседания эритроцитов можно судить о реологических свойствах крови, а при повышении числа лейкоцитов можно заподозрить воспалительный процесс (тромбофлебит);
  • § коагулограмма (кровь на свёртываемость) - даёт возможность судить о свёртывающей системе и риске тромбозов .
• 6. Инструментальные методы исследования
• § Ультразвуковые методы обследования во всём мире признаны самыми информативными в диагностике варикозной болезни. Современные аппараты, при помощи которых проводится ультразвуковое ангиосканирование, позволяют увидеть не только сосуд, но и определить направление и скорость кровотока, наличие тромбов и их форму.

Видов УЗИ несколько: допплерография (оценивается кровоток, состояние стенок и клапанов), дуплексное ангиосканирование (при сочетании нескольких режимов работы на экране получается чёрно-белое и цветное изображение сосуда и состояния кровотока), триплексное (к предыдущему варианту присоединяется и звуковой эффект).

• o Рентгенологические методы могут применяться для обследования глубоких вен. При этом контрастное вещество вводится внутривенно. Затем делаются или снимки (флебография), или исследуются различные участки вен при прохождении контрастного вещества (флебосцинтиграфия). В сложных случаях может понадобиться компьютерная томография.
• 2. Дополнительные методы исследования: флеботонометрия (измерение давления в венах для определения состояния клапанов), плетизмография (определение кровенаполнения сосудов в состоянии покоя и при нагрузке) .

Радионуклидная флебосцинтиграфия.

При варикозной болезни визуализируются все глубокие вены, скорость движения крови по ним несколько снижена - до 5-7 см/с (в норме 8-9 см/с). Характерный сцинтиграфический признак болезни - контрастирование перфорантных вен с клапанной недостаточностью, через которые заполняются поверхностные венозные магистрали и их притоки. Кроме того, в условиях полной клапанной недостаточности большой подкожной вены выявляется ее заполнение радиофармпрепаратом сверху вниз. Рефлюкс через расширенное устье малой подкожной вены также может быть зарегистрирован с помощью данного метода. Линейная и объемная скорость кровотока снижается в 2 раза и более по сравнению с нормой.

Дополнительные способы инструментального обследования. Окклюзионная плетизмография позволяет определять тоноэластические свойства венозной стенки на основании изменений эвакуаторного объема крови и времени его эвакуации.

Фотоплетизмография и светоотражающая реография дают возможность оценивать время возвратного кровенаполнения, что указывает на степень венозного застоя. Многократное повторение процедуры позволяет изучать динамику изменений тоноэластических свойств венозной стенки и параметров венозного кровообращения в процессе лечения. Это особенно относится к случаям варикозной болезни с трофическими расстройствами, т. е. когда перед оперативным вмешательством необходимо проведение курса консервативной терапии .

Прямая флеботонометрия с измерением венозного давления в одной из вен тыла стопы в статическом положении и во время физической нагрузки долгое время считалась "золотым стандартом" в оценке функции мышечно-венозной помпы голени. Инвазивный характер исследования, а также появление способов непрямой оценки функциональных параметров привели к практически полному вытеснению флеботонометрии из клинической практики.

Рентгеноконтрастная флебография раньше считалась основным методом инструментальной диагностики варикозной болезни. Ее данные позволяли судить о состоянии глубокой венозной системы, стволов подкожных вен, а также точно локализовать несостоятельные перфорантные вены. В настоящее время рентгенофлебография при варикозной болезни практически не применяется, поскольку аналогичную информацию можно получить с помощью ультразвукового исследования без риска возникновения каких-либо осложнений.

Дифференциальная диагностика варикозной болезни . В первую очередь должна проводиться с синдромом Паркса-Вебера -- Рубашова и, Клиппеля -- Треноне, бедренной грыжей, посттромбофлебитическим синдромом .

Вторичное варикозное расширение при постфлебитическом синдроме

Компенсаторное расширение поверхностных вен при сдавлении под­вздошных вен опухолями тазовых органов.

Врожденные заболевания вен. Синдром Паркс-Вебера-Рубашова и Клиппель-Треноне.

Осложнения варикозного расширения вен

Тромбофлебит поверхностных вен

Кровотечение при разрыве узла

Дерматит, экзема

Трофические язвы

Лечение

1. Консервативная терапия:

эластическое бинтование

эластические чулки

ограничение тяжелой физической нагрузки

2. Склерозирующая терапия:

Введение склерозирующих средств в узлы:

Варикоцид

Вистарин

Тромбовар

Впервые склерозирующую терапию предложил Шассеньяк в 1853 г.

Показания:

Начальная стадия заболевания, единичные узлы, при отрицательной пробе Троянова-Тренделенбурга.

Рассыпной тип варикоза, без вовлечения в процесс магистральных стволов.

Рецидив варикоза, не требующий повторной операции.

Противопоказа­ние: наличие тромбофлебита.

3. Оперативное лечение:

Показания:

Угроза кровотечения из трофических язв.

Косметический дефект.

Недостаточность остального клапана.

Судороги по ночам, парасгезии, трофические нарушения.

Противопоказания: тяжелые сопутствующие заболевания в стадии де­компенсации. Временные противопоказания: беременность, гнойные заболевания.

Виды операций

а) венэктомия:

Маделунга

Бэбкока

б) операции, устраняющие сброс крови из глубокой венозной системы:

Троянова - Тренделенбурга

Перевязка малой подкожной вены

Коккета

Линтона

в) операции по выключению из кровообращения и облитерации вари-кознорасширенных вен:

Операция Шеде-Кохера

Прошивание вен по Клаппу

Прошивание вен по Соколову

Эндовазальная электрокоагуляция

Послеоперационный период

Возвышенное положение оперированной конечности.

Раннее вставание (на второй день после операции).

Эластическое бинтование 1-2 месяца.

Профилактическая антибиотикотерапия по показаниям.

У 98% больных – излечение. У 8% - рецидивы.

Врожденные венозные дисплазии Синдром Парке-Вебера-Рубашова

В начале 20-го века в литературе была подобно описана клиника забо­левания, протекающего с гипертрофией конечности и варикозным расши­рением вен нижних конечностей. Синдром включал следующие признаки:

"невус", захватывающий различные участки конечности;

варикозное расширение вен конечности, возникающее в раннем дет­ском возрасте;

гипертрофия всех тканей, особенно костей, которые увеличиваются как в длину, так и в ширину.

В 1928 г. Рубашов связал данную патологию с наличием у больных множественных врожденных артериально-венозных соустий. В настоящее время это заболевание получило название синдром Паркс-Вебера-Рубашова.

Этиология и патогенез ангиодисплазий в настоящее время еще уточ­няется. Выдвигается ряд гипотез, из которых наиболее достоверной и по­пулярной, является генетическая.

Некоторые авторы рассматривают ангиодисплазии как результат влияния эндо- и экзогенных факторов на эволюцию. Изменения происхо­дят на уровне хромосом с дальнейшим нарушением развития сосудистой системы. Существует мнение, что развитие артерио-венозных свищей свя­зано с врожденным поражением симпатической нервной системы.

Что касается патогенеза ангиодисплазии, то считается, что под воз­действием неблагоприятных факторов происходит нарушение какой-либо стадии развития сосудистой системы с образованием различных видов по­роков кровеносных сосудов.

Клиника синдрома Паркс-Вебера-Рубашова вариабельна и зависит от типичных признаков порока и от гемодинамики нарушений. Наиболее ха­рактерным признаком является наличие различного рода гемангиом, так называемых "пылающих невусов". Обычно они сочного красного цвета и возвышаются над кожей. Реже наблюдаются плоские гемангиомы.

Другим характерным признаком врожденных артерио-венозных сви­щей является гипертрофия пораженной конечности. Конечность увеличи­вается в длине. Гипертрофия происходит за счет увеличения еб объема вследствие утолщения костей или мягких тканей.

Третьим характерным признаком, является варикозное расширение и извитость вен нижних конечностей; при значительном артериальном сбро­се крови вены напряжены и пульсируют. При поднятии конечности вари­козные вены не спадатся, как это бывает при обычном варикозном расши­рении вен.

Частыми признаками болезни являются: усиленный рост волос на по­раженной конечности, гиперпигментации; гиперкератозы, вплоть до тро­фических язв. Трофические язвы часто кровоточат, кровь ярко-красного цвета. Характерными ранними признаками артериально-венозного свища является повышение кожной температуры в области поражения на 2-5 ˚С по сравнению со здоровой конечностью и увеличение потливости. При аускультации пораженной конечности определяется систолический шум.

Диагностика:

Ангиография. Признаком артерио-венозного свища является одновре­менное контрастирование артериального и венозного русла.

Rtg-графия конечности – утолщение мягких тканей с нарушением диф­ференциации слоев; остеопороз, удлинение конечности; утолщение кос­ти.

Оксигемометрия венозной крови. У больных с артерио-венозными сви­щами насыщение кислородом крови в пораженной конечности на 9-29% выше, чем на здоровой стороне.

Существуют и радионуклидные методы диагностики.

Лечение направлено на коррекцию регионарной гемодинамики и на восстановление функции пораженной конечности и сердечной де­ятельности. Попытки устранения множественных артерио-венозных сви­щей приводят в конечном итоге к ампутации у 30-70% больных. Причина­ми ампутации является ишемическая гангрена, обильное кровотечение из гемангном (особенно внутрикостных), сердечная декомпенсация.

Объем оперативных вмешательств может быть различным: иссечение свища, иссечение гемангиомы, скелетизация артерии в сочетании с иссе­чением гемангиом.

Дифференциальная диагностика варикозной болезни, прежде всего, направлена на отсечение в качестве диагноза посттромбофлебитического синдрома.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в диагностике заболевания вен нижних конечностей, и в настоящее время многие хирурги, осмотрев больную с поражением вен, часто ставят симптоматический диагноз варикозного расширения подкожных вен и, не выяснив его причину, проводят оперативное лечение. Такое лечение не приводит к выздоровлению, а у ряда больных после необоснованной операции возникают тяжелые осложнения, которые усугубляют течение болезни. Удаление расширенных подкожных вен при посттромбофлебитическом синдроме подвздошно-бедренного сегмента лишает хирурга возможности выполнить операции обходного аутовенозного шунтирования.

Варикозная болезнь и посттромбофлебитический синдром имеют различный патогенез. Сопоставление причинных факторов позволяет дифференцировать и пусковые механизмы заболеваний.

Если в возникновении посттромбофлебитического синдрома ведущим патогенетическим фактором является стойкий веностаз с нарушением функции всех систем, обеспечивающих венозную гемодинамику, то при варикозе вначале страдает только функция системы подкожных вен, а впоследствии поражаются коммуникантные и глубокие вены.

На основании клинического обследования больных с использованием дополнительных методов российские врачи провели клинические параллели между варикозной болезнью и посттромбофлебитическим синдромом нижних конечностей.

Основными жалобами больных с посттромбофлебитическим синдромом являются боль в конечности, быстрая утомляемость, ощущение тяжести и распирания, усиливающиеся после длительной ходьбы и стояния и уменьшающиеся в горизонтальном положении или при возвышенном положении конечности. Боль обычно локализуется в области голени и лодыжек. При поражении подвздошно-бедренного сегмента она распространяется на бедро, а иногда в область половых губ.

В то же время только 34% больных с первичным варикозом жалуются на боль в пораженной конечности. У большинства женщин она возникает после длительного пребывания в вертикальном положении, носит сегментарный характер и локализуется в области несостоятельных коммуникантных вен. Боль быстро проходит в горизонтальном положении или после наложения компрессионной повязки.

У 86,4% женщин с посттромбофлебитическим синдромом отмечаются обширные отеки конечности, локализация которых зависит от характера и распространенности тромботического процесса. Чем проксимальнее находится окклюзия сосудов, тем массивнее отеки; они занимают всю конечность и переходят на голени в индуративный отек. Обычно после пребывания больных в горизонтальном положении отеки несколько уменьшаются, однако вновь появляются при ходьбе и никогда, в отличие от варикозной болезни, полностью не проходят.

Отеки наблюдаются лишь у 4,5% женщин с варикозной болезнью. Они обычно незначительные и быстро проходят в горизонтальном положении. У некоторых больных варикозом утолщение конечности обусловлено атоническим расширением подкожных вен, которое ошибочно принимают за отек. Окружность измеряют в возвышенном положении конечности, когда варикозные вены спадают, ткани освобождаются от депонированной крови и конечность принимает обычные размеры.

У больных с посттромбофлебитическим синдромом жалобы упорные и однотипные, в то время как при варикозной болезни они появляются по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений.

Более 70% больных с посттромбофлебитическим синдромом указывают па перенесенный тромбоз глубоких вен, и только у 27,6% он протекал скрыто.

Варикозная болезнь возникает обычно у женщин молодого возраста или после родов и постепенно прогрессирует; 62% больных указывали на расширение подкожных вен у родителей. Тщательно собранный анамнез у больных с поражением вен помогает решить многие вопросы дифференциальной диагностики варикозной болезни и посттромбофлебитического синдрома.

У 90,1% больных с посттромбофлебитическим синдромом наблюдается расширение подкожных вен с выраженной извилистостью множественных анастомозов и сосудов малого калибра, а при локализации окклюзии в подвздошно-бедренном сегменте определяется еще и варикозное расширение вен в области лобка, передней брюшной стенки и крыла подвздошной кости.

При варикозе в первую очередь расширяются магистральные сосуды системы большой и малой подкожных вен.

Дистрофические изменения кожи и подлежащих тканей при посттромбофлебитическом синдроме характеризуются появлением в дистальных отделах голени, чаще с медиальной поверхности, индуративного отека, уплотнения кожи и подкожной основы с выраженной пигментацией и возникновением в центре посттромбофлебитической язвы.

Клинические наблюдения показывают, что посттромбофлебитические язвы чаще возникают в зоне длительно существующей пигментации кожи даже в том случае, если внешние признаки варикозного расширения подкожных вен отсутствуют. При посттромбофлебитической болезни пигментированная и индуративно измененная кожа часто покрывается корочками, возникают гиперкератоз, целлюлит и дерматит. Посттромбофлебитическая язва вначале небольших размеров, диаметром 1-2 см, глубокая, с вялыми грануляциями, гнойным налетом, резко болезненная при пальпации. Такие язвы не имеют тенденции к эпителизации и не поддаются консервативному лечению. Возникновение язв зависит от длительности заболевания, протяженности тромботического процесса, локализации и степени реканализации тромбированного сосуда. Уже спустя 1-3 года после перенесенного тромбоза они возникают у 32,5% больных па фоне индуративного отека, пигментации кожи и дерматита, а через 10 лет - у 73,2%.

При варикозной болезни дистрофические изменения тканей выражены меньше. Они возникают поздно на фоне варикозного расширения подкожных вен одной или обеих нижних конечностей. Язвы наблюдаются у 24 % больных, пигментация - у 15%, индурация - у 19,4%. Степень варикозного расширения вен существенного влияния на их возникновение не оказывает. Развитию язвы предшествуют тромбофлебит, рожистое воспаление, травма, перивазальный флебосклероз, отеки и аллергия. При варикозном расширении системы большой подкожной вены язвы чаще локализуются у медиальной лодыжки, а при поражении системы малой подкожной вены - у латеральной, и задней или нижней трети голени. Варикозные язвы обычно возникают по ходу расширенной вены, чаще в области ее тромбирования или несостоятельного коммуниканта. Они малоболезненны, окружены неизмененными тканями и после длительного пребывания больных в горизонтальном положении обычно заживают.

Нередко трудно отличить осложненную варикозную болезнь от посттромбофлебитического варикозного расширения, особенно при наслоении морфологических признаков заболевания, свойственных посттромбофлебитическому синдрому. В этом случае решающее значение имеют анамнез, флебография и другие методы исследования.

12036 0

Для клинициста важно не только исключить заболевания, сходные по клиническим проявлениям с ХВН, но и дифференцировать нозологические причины развития этого синдрома.

Поводы для проведения дифференциально-диагностических мероприятий:

• заболевания сосудистой системы (острый венозный тромбоз, лимфедема, хроническая ишемия нижних конечностей);
• поражение опорно-двигательного аппарата (пояснично-крестцовый остеохондроз, деформирующий остеоартроз);
• болезни внутренних органов, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения или нефротическим синдромом (ИБС, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, хроническое лёгочное сердце, острый и хронический гломерулонефриты, диабетический гломерулосклероз, системная красная волчанка, нефропатии беременных, цирроз или рак печени);
• различные заболевания, приводящие к развитию язвенно-некротических поражений нижних конечностей (периферические полиневропатии, васкулиты и др.).

Острый венозный тромбоз. Доминирующий симптом этого заболевания — отёк нижней конечности. Он появляется внезапно и нарастает в течение нескольких часов или дней, сопровождается умеренным болевым синдромом. Боль чаще локализуется в икроножных мышцах, усиливается при ходьбе, носит распирающий характер. Возможно появление болевых ощущений по ходу сосудисто-нервного пучка на бедре.

Для острого венозного тромбоза не характерно варикозное расширение вен. Этот симптом появляется через несколько месяцев или даже лет, при формировании посттромбофлебитической болезни и развитии синдрома хронической венозной недостаточности. Исключение составляют случаи возникновения тромбоза на фоне предшествующей варикозной болезни.

Лимфедема характеризуется, прежде всего, специфическим отёчным синдромом, приводящим к значительным изменениям конфигурации конечности, в особенности голени и стопы. Увеличивается объём только надфасциальных тканей - кожи и подкожной клетчатки, происходит сглаживание позадилодыжечных ямок. При надавливании на отёчные ткани остаётся чёткий след от пальца. Один из наиболее ярких симптомов - «подушкообразный» отёк тыла стопы. Кожу на тыле пальцев и стопы невозможно собрать в складку. Для лимфедемы не характерны варикозное расширение вен и трофические расстройства кожи голеней.

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей . Поводом для дифференциальной диагностики с ХЕШ обычно становится боль в нижних конечностях. Болевой синдром при хронических облитерирующих заболеваниях артерий чаще всего развивается после ходьбы на довольно ограниченное расстояние. Дистанция «безболевой» ходьбы порой составляет всего лишь десятки метров. Боль возникает, как правило, в икроножных мышцах, вынуждает пациента остановиться, чтобы отдохнуть и дождаться исчезновения болевых ощущений, которые, впрочем, снова возникают после преодоления очередного отрезка пути. Этот симптом носит название «перемежающейся хромоты», его выявление требует лишь внимательного опроса пациента.

При хронической ишемии может развиться отёк нижних конечностей. Отёк подкожной клетчатки нередко бывает следствием реваскуляризации конечности после оперативного вмешательства, а субфасциальный (мышечный) отёк характерен для критической ишемии.

Пояснично-крестцовый остеохондроз. Болевые ощущения в конечности при корешковом синдроме нередко связывают с поражением глубоких вен. Между тем, они локализуются по задней поверхности бедра от ягодицы до подколенной ямки, т.е. по ходу седалищного нерва. Часто появляются внезапно и могут ограничивать двигательную активность пациента. Если при ХВН болевой синдром возникает во второй половине дня и исчезает во время ночного отдыха, то при пояснично-крестцовом остеохондрозе боли часто появляются ночью. Для патологии позвоночника не характерны отёк нижней конечности, варикозное расширение вен и трофические расстройства.

Деформирующий остеоартроз, артриты. Суставная патология сопровождается болевым синдромом и отёком периартикулярных тканей. Боль резко выражена, значительно ограничивает объём движений в суставах конечности. Отёк при воспалительном или дегенеративно-дистрофическом поражении суставов всегда носит локальный характер. Он появляется в области поражённого сустава в остром периоде и проходит после курса терапии. Часто в результате неоднократных обострений заболевания формируется стойкое увеличение тканей в области сустава, приводящее к его дефигурации (псевдоотёк).

Недостаточность кровообращения и нефротический синдром. Отёк нижних конечностей может быть симптомом некоторых заболеваний внутренних органов. При этом он появляется в любое время суток, симметричен на обеих ногах, выраженность его зависит от тяжести основного заболевания. Яркая манифестация симптоматики последнего, как правило, не оставляет сомнений в природе отёчного синдрома.

Периферические полиневропатии. Нарушения иннервации нижних конечностей (посттравматические, постинфекционные, токсические) могут приводить к развитию трофических язв. От развивающихся при ХВН язв их отличает несколько признаков. Нейротрофические язвы локализуются в местах плотного контакта кожи с обувью, например, на крае стопы. Они существуют годами и плохо поддаются лечению. Характерно отсутствие болевых ощущений в области дефекта тканей в результате нарушения болевой чувствительности.

Дифференциальная диагностика заболеваний, вызывающих синдром ХВН. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в табл. 1.

Таблица 1

Дифференциально-диагностические критерии заболеваний, вызывающих ХВН

В большинстве случаев распознавание первичного варикозного расширения вен нижних конечностей не представляет больших трудностей. Следует исключить заболевания, которые по клиническим признакам напоминают варикозную болезнь. Прежде всего, необходимо исключить вторичное варикозное расширение вен вследствие гипоплазии и аплазии глубоких вен (синдром Клиппель-Треноне) или перенесенного ранее тромбоза глубоких вен, наличие артериовенозных свищей при болезни Паркса Вебера-Рубашова.

Для посттромботической болезни характерно: увеличение конечности в объеме за счет диффузного отека; кожные покровы конечности имеют цианотичный оттенок, особенно в дистальных отделах; расширенные подкожные вены имеют рассыпной вид, и рисунок их более выражен на бедре, в паховой области и на передней брюшной стенке.

Синдром Клиппель-Треноне, обусловленный аплазией или гипоплазией глубоких вен, встречается очень редко, проявляется в раннем детстве, постепенно прогрессирует с развитием тяжелых трофических расстройств. Варикозное расширение вен имеет атипичную локализацию на наружной поверхности конечности. На коже имеются пигментные пятна в виде "географической карты", выражен гипергидроз.

Для болезни Паркса Вебера-Рубашова характерно: удлинение и утолщение конечности, атипичная локализация варикозно расширенных вен; вены часто пульсируют вследствие сброса артериальной крови; отмечается гипергидроз, гипертрихоз, наличие пигментных пятен по типу "географической карты" по всей поверхности конечности, часто по наружной поверхности таза, на животе и спине, гипертермия кожи, особенно над расширенными венами, артериализация венозной крови. Заболевание проявляется в раннем детстве.

Пратт Пиулакс и Видаль-Барраке выделяют "артериальное варикозное расширение вен", при котором варикозное расширение вен является следствием функционирования множественных мелких артериовенозных свищей. Эти свищи врожденного характера и открываются в период полового созревания, беременности, после травмы или чрезмерного физического напряжения. Локализуются расширенные вены чаще по наружной или задней поверхности голени или в подколенной ямке. После операции варикозное расширение вен быстро рецидивирует, и, как правило, радикальное лечение этой формы варикоза не возможно.

Аневризматическое расширение большой подкожной вены у устья необходимо дифференцировать с бедренной грыжей. Венозный узел над пупартовой связкой исчезает при поднятии ноги, иногда над ним выслушивается сосудистый шум, чего не наблюдается при бедренной грыже. Наличие варикозного расширения вен на стороне поражения чаще говорит в пользу венозного узла.