Стрептококки входят в семейство Streptococcaceae.

Морфология. Стрептококки имеют шаровидную форму, раз­меры их 0,6-1 мкм, располагаются парами, цепочками, неподвижны, не образуют спор, грамположительны. Некоторые штаммы образуют капсулу. В мазках из культур на плотных питательных средах, стрептококки чаще располагаются попарно, короткими цепоч­ками, в мазках из бульонной культуры - длинными цепочками или скоплениями

Культивирование. Стрептококки - факультативные анаэробы, некоторые разновидности-анаэробы. На мясо-пептонном агаре растут с трудом, хорошо культивируются на сахарном, кровяном, сывороточном и асцитическом агаре и бульоне при рН среды 7,2-7,6. На плотных средах образуют мелкие (0,5-1,0 мм), мутные, сероватые или серовато-белые, зернистые, нерез­ко очерченные колонии. На кровяном агаре в зависимости от вида стрептококки могут вызывать b-гемолиз (прозрачная зона) или a-гемолиз (зеленая зона) вокруг колоний вследствие превращения гемоглобина в метгемоглобин. Некото­рые виды стрептококков не дают гемолиза. На сахарном бульоне растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, редко мутят бульон.

Ферментативные свойства. Патогенные стрептококки обычно не разжижают желатин, не восстанавливают нитраты в нитри­ты. Свертывают молоко, растворяют фибрин, ферментируют глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) с образованием кислоты.

Антигенная структура . В основу изучения антигенного строения стрептококков положены данные серологических исследований. Ф. Гриффитс использовал для этой цели реакцию агглютинации стрептококков. Р. Ленсфильд применила реакцию преципитации с экстрактом из осадка бульонной культуры.

Из стрептококков были выделены четыре антигенные фракции: типоспецифические протеины (М- и Т-вещества), группоспецифический полисахарид С и нуклеопротеин (Р-субстанция). М-вещество представляет собой белок, с которым связаны вирулентность и иммуногенность; в Т-белковом веществе содержатся О-, К- и L-антигены, характеризующиеся вариантной специфичностью; С-вещество является полисахаридом, общим для всей группы гемолитических стрептококков; Р-вещество относится к нуклеопротеиновой фракции, неспецифичной для гемолитических стрептококков, общей с другими группами стрептококков, а также стафилококками.

Некоторые стрептококки группы А и, отчасти, группы С и G синтезируют экстрацеллюлярные антигены (токсины); О-стрептолизин является протеином; S-стрептолизин состоит из липидно-протеинового ком­плекса, оба они обладают способностью вызывать гемолиз.

Классификация. С помощью реакции преципитации, выявляющей группоспецифические углеводы, стрептококки подразделены Лэнсфильд на группы, обозначаемые прописными латинскими буквами: от А до Н и от К до V.

Streptococcus pyogenes (b-гемолитический) относится к группе А по Лэнсфильд. Эти штаммы могут быть далее подразделены специфическими сыворотками на типы по Гриффитсу, в зависимости от их поверхностных белковых антигенов. М белок - наиболее важный антиген, он существует в приблизительно 60 различных антигенных формах, каждая из которых присутствует в определенном серотипе Str. pyogenes (типе 1, типе 2, и т.д.). Определение серотипа штаммов Str. pyogenes, выделенных от больных и носителей, играет важную роль в эпидемиологическом обследовании подобно использованию фаготипирования в изучении стафилококковых инфекций.

Наибольшее значение в инфекционной патологии человека имеет груп­па А. Стрептококки этой группы обнаруживаются при анги­нах, скарлатине, роже и других воспалительных процессах.

Стрептококки, которые не обладают, растворимым гемолизином, разделены на две категории:

1 - которые вызывают узкую зону частичного просветления и позеленения, называются a-гемолитическими стрептококками, или зеленящими - Str. viridans ;

2 - которые не вызывают никаких видимых изменений вокруг колоний на кровяном агаре и называются негемолитическими. Они иногда называются также g - гемолитическими, но этот термин может вводить в заблуждение и не должен использоваться.

Некоторые стрептококки полости рта, такие как Str. mutans и Str. salivarius - обычно негемолитические, иногда - -гемолитические.

В соответствии с современной классификацией бактерий в семейство Streptococcaceae включены Str. faecalis и Str. pneurnoniae, характеристика которых дается раздельно.

Токсинообразование. Патогенные стрептококки образуют раз­личные по своему действию экзотоксины:

1) гемолизин (гемотоксин, О-стрептолизин и S-стрептолизин), инактивирующийся при температуре 55° С в течение 30 мин; обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоци­тов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызыва­ет гемоглобинемию и гематурию;

2) лейкоцидин , разрушающий лейкоциты; встречается у очень вирулентных штаммов, обезвреживается при 70° С;

3) летальный (диализабельный) токсин при внутрикожном введении кроликам приводит к некрозу, обладает некротиче­ским действием и по отношению к другим тканям, особенно

клеткам печени; при внутривенном введении обусловливает быструю гибель кроликов и белых мышей.

4) эритрогенный термостабильный токсин, обладающий способностью вызывать воспалительную реакцию кожи у людей, в крови которых отсутствуют антитоксины;

5) Streptococcus pneumoniae продуцирует -гемолизин, секретируемый в питательную среду, и b-гемолизин, который высвобождаеется при лизисе стрептококков.

Некоторые вирулентные штаммы стрептококков группы А продуцируют кардиогепатический токсин и нефротоксин , который обусловливает острый гломерулонефрит.

Кроме того, патогенные стрептококки образуют ферменты патогенности : гиалуронидазу, благодаря действию которой возбудитель проникает в ткани и органы пораженного организма животного, а также фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, дифосфопиридиннуклеотидазу.

Болезнетворные свойства стрептококков обусловлены не только экзотоксином и ферментами патогенности, но и эндотоксинами , которые характеризуются термостабильностью.

Streptococcus faecalis (энтерококк ) представляет собой поли­морфные, овоидные клетки, расположенные попарно или ко­роткими цепочками. Некоторые кокки имеют овальную или ланцетовидную форму. Размеры их 0,5-1 мкм в диаметре.

На плотных средах Str. faecalis развиваются с формировани­ем колонии с гладкими краями. В сахарном бульоне растут с образованием помутнения и осадка. Некоторые штаммы обла­дают активной подвижностью, продуцируют желтый пигмент, вырабатывают фибринолизин. Они устойчивы к высокой температуре (30 мин при 60° С). Растут в бульоне, содержащем 6,5% NaCI при рН 9,6, а также на кровяном агаре с добавлени­ем 40% желчи или эквивалентного количества желчных солей.

Str. faecalis обитают в кишечнике человека и теплокровных животных. Обладают антагонистическими свойствами по отно­шению к дизентерийным, брюшнотифозным и паратифозным бактериям, а также к кишечной палочке. У детей количество их в кишечнике больше, чем кишечной палочки. Они найдены при заболеваниях двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, мочевыводящих путей. Обнаружение их служит одним из критериев фекального загрязнения воды, сточных вод, пище­вых продуктов.

Streptococcus pneumoniae (Diplococcus pneumoniae) принадле­жит к семейству Streptococcaceae. В течение многих лет он назывался пневмококком . Это ланцетовидные или несколько удлиненные кокки, достигающие в диаметре 0,5-1,25 мкм, располагаются попарно, иногда единичными особями или короткими цепочками. В организме человека и животных имеют капсулу, грамположительны, моло­дые и старые культуры грамотрицательны, неподвижны, не об­разуют спор.

Str. pneumoniae - факультативные анаэробы. На обычных средах культивируются с трудом, хорошо развиваются на сывороточном или кровяном агаре с рН 7,2-7,6 в виде мелких колоний диаметром 1 мм. На кровяном агаре образуют мелкие округлые сочные колонии с (х-гемолизом (зеленая зона). На сахарном бульоне образуют муть и осадок. Хорошо растут на бульоне с добавлением 0,2% глюкозы. На искусственных средах обычно капсулу не образу­ют, но добавление животного белка к жидкой среде способству­ет образованию капсулы.

Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Заболевания пневмонией наблюдаются у молодняка сельско­хозяйственных животных: телят, поросят, ягнят. Из экспери­ментальных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки и кролики. У человека Str. pneumoniae 1, II, III сероваров вызывают крупозную пневмонию , характеризующу­юся острым течением и цикличностью. Они могут вызвать септицемию, менингит, поражение суставов, эндокардит, отит. перитонит, ринит, гайморит, ползучую язву роговицы (ulcus serpens), ангины, острые катары верхних дыхательных путей.

Анаэробные стрептококки (Peptostreptococcus putridus, Peptostreptococcus anaerobius и др.) являются возбудителями тяже­лых послеродовых септических заболеваний (пуэрперальный сепсис). Их выделяют при различных гнойных и гангренозных поражениях, характеризующихся гнилостным запахом.

Резистентность. Стрептококки длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, в гное и мокроте сохраняются месяцами. При температуре 70° С они погибают в течение 1 ч. Фенол (3-5% раствор) убивает стрептококки через 15 мин.

Патогенез заболевания у человека. Патогенез стрептококковой инфекции определяется действием как экзотоксина, так и самих бактерийных тел. Большое значение в возникновении и развитии стрептококкового процесса имеет реактивность организма и предварительная сенсибилизация. Такие болезни, как эндокардиты, полиартриты, гаймо­риты, хронические тонзиллиты, рожистые воспаления, связаны с состоянием организма, его измененной реактивностью, которая в ряде случаев длительно сохраняется и является главным условием для развития хронически протекающих стрептококковых заболеваний.

Экзогенное заражение стрептококками (от больных людей, животных, инфицированных продуктов и предметов) происходит через нарушенные кожные покровы и слизистые оболочки, а также при проникновении вместе с пищей стрептококков в кишечник. Основной путь заражения стрептококками воздушно-капельный.

Эндогенная инфекция условно-патогенными стрептококками - обитателями человеческого тела возможна в результате ослабления естественной сопротивляемости организма. При проникновении вглубь тканей они вызывают местные гнойные воспалительные процессы: стрептодермии, абсцессы, флегмоны, лимфадениты, лимфангоиты, цис­титы, пиелиты, холециститы, перитониты.

К заболенваниям стрептококковой этиологии относятся рожа (воспаление поверхностных лимфатических сосудов) и тонзиллиты (воспаление слизистой зева и миндалин). При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий. септический процесс. Они чаще, чем другие микробы, являются возбудителями послеродового сепсиса.

Стрептококки вызывают вторичную инфекцию при дифтерии, оспе, коклюше, кори и других заболеваниях. При хронических тонзиллитах наряду с зеленящими стрептококками определенную роль играют и аденовирусы.

В военное время при тяжелых травмах стрептококки прони­кают в раны и вызывают развитие абсцессов, флегмон, травматического сепсиса.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при стрептококко­вых заболеваниях отличается малой напряженностью и непро­должительностью. В результате сенсибилизации организма развиваются рецидивы рожи, частое у некоторых лиц воспале­ние миндалин (ангины), дерматиты, периоститы, остеомиелиты. Это объясняется, с одной стороны, слабой иммуногенной способностью стрептококков вследствие общности их антигенов с антигенами органов и тканей макроорганизма, высоким содержанием в них аллергенов, а с другой-наличием большого количества сероваров стрептококков при отсутствии перекре­стного иммунитета.

По характеру иммунитет при стрептококковых заболеваниях является антиинфекционным. Он связан с антитоксическим и антибактериальным факторами. Антитоксин нейтрализует стрептококковый токсин и способствует совместно с компле­ментом, опсонинами и другими антителами повышению фагоци­тоза.

Лечение. Обычно применяют пенициллин; при наличии проти­вопоказаний (аллергия к пенициллину) назначают стрептоми­цин, эритромицин. При хронических процессах рекомендуют вакцинотерапию (аутовакцины и поливакцины), фаготерапию.

До широкого распространения эффективных антимикробных препаратов лечение пневмококковых инфекций было основано на использовании типоспециифической иммунной сыворотки. Это приводило к снижению летальности при бактериемических пневмококковых пневмониях, но не в такой мере, как это достигалось впоследствии при применении пенициллина. Однако, это показало, что типоспецифические антитела могут играть роль в контроле над пневмококковыми инфекциями и подтверждало перспективность предпринимавшихся ранее попыток изготовления вакцины.

Профилактика. Предупреждение стрептококковых заболева­ний обеспечивается проведением общих санитарно-гигиени­ческих мероприятий на предприятиях, в детских учреждениях, родильных домах, хирургических отделениях, в производст­ве пищевых продуктов, на сельскохозяйственных работах и в быту, повышением общей культуры населения и соблюдением личной гигиены.

Вследствие общности антигенных структур стрептококков и макроорганизма, слабой иммуногенной способности стрептококков и обилия среди них сероваров, не обладающих свой­ством вызывать перекрестный иммунитет, специфическая про­филактика стрептококковых заболеваний ещё не разработана.

В Англии и США применяют поливалентную вакцину для профилактики стрептококковых пневмоний.

Вакцина, которая в настоящее время разрешена для использования, содержит смесь 23 серотипов полисахаридов, отобранных в зависимости от распространенности серотипов, ответственных за развитие бактериемических пневмококковых инфекций. Она обеспечивает защиту против 90 % выделяемых культур. К сожалению, иммуногенность этой вакцины недостаточна у лиц моложе 2-х лет и лиц с иммунодепрессией в результате опухолевого процесса, стероидной терапии или других хронических заболеваний. В США, где вакцина использовалась наиболее широко, она рекомендуется также лицам старше 65 лет с наличием или отсутствием заболеваний, хотя и были трудности в научном обосновании эффективности вакцины в этой группе. Иммунизация особенно рекомендуется лицам с функциональной или анатомической аспленией, у которых пневмококковая инфекция может быть фульминантной. К ним относятся лица с врожденным или хирургическим отсутствием селезенки и с наследственными гемоглобинопатиями типа серповидноклеточной анемии. Эффективность вакцины все же недостаточна, поэтому многие врачи в группе высокого риска назначают антибиотики перорально для длительной химиопрофилактики.

Роль стрептококка в этиологии скарлатины

Скарлатина относится к давно известным и широко распространенным заболеваниям, хотя этиология этой болезни до последнего времени окончательно не была установлена. Обсуждались четыре различные теории: стрептококковая, аллергическая, вирусная и комбинированная (вирусно-стрептококковая). Наибольшее внимание ученых и практических врачей привлекла стрептококковая теория.

В защиту стрептококковой этиологии скарлатины имеются следующие аргументы: 1) в зеве всех людей, больных скарлатиной, обнаруживают гемолитические стрептококки, агглютинирующиеся сыворотками выздоравливающих; 2) скарлатинозный токсин при подкожном введении восприимчивым людям (волонтерам) вызывает характерную сыпь на коже, рвоту, лихорадку, ангину и другие симптомы скарлатины; 3) при внутрикожном введении токсина восприимчивым детям у них появляется местная реакция в виде покраснения и припухлости (реакция Дика); у переболевших и иммунных к скарлатине детей токсин не вызывает никаких изменений; 4) если больному в участок кожи, покрытой сыпью, ввести внутрикожно 0,1 мл сыворотки выздоравливающих или антитоксической антистрептококковой сыворотки, то на этом месте происходит побледнение («гашение») сыпи; 5) скарлатинозный токсин при гипериммунизации им животных вызывает выработку антитоксинов и вступает с ними в реакцию нейтрализации; 6) применение с лечебной целью антитоксических сывороток и профилактика комбинированной вакциной, содержащей токсин и клетки гемолитических стрептококков, приводили к появлению более легких случаев и снижению тяжести болезни и летальности.

В настоящее время многие исследователи придерживаются стрептококковой теории этиологии скарлатины. Полагают, что скарлатину вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А, обладающие М-антигеном и продуцирующие эритрогенный экзотоксин.

Заражение людей происходит воздушно-капельным путем. Источником инфекции являются больные, а также носители. В некоторых случаях возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки половых органов. Такую скарлатину называют экстрабуккальной, или экстрафарингеальной (раневая, ожоговая, хирургическая, послеродовая). Кроме того, возбудитель скарлатины может передаваться через предметы (посуда, игрушки, книги и др.), а также через инфицированные пищевые продукты (молоко). Большое значение в эпидемиологии скарлатины имеют больные с атипичными недиагностированными формами. Болеют скарлатиной обычно дети в возрасте от 1 года до 8 лет.

В патогенезе скарлатины наряду с экзотоксином «скарлатинозных» стрептококков определенную роль играют аллергенные вещества самих бактерий.

Первый период болезни характеризуется преимущественно интоксикацией, второй - развитием септических и аллергических процессов.

У переболевших скарлатиной вырабатывается сравнительно прочный иммунитет. В последние годы повторные заболевания скарлатиной участились вследствие широкого применения антибиотиков и связанного с ним снижением иммуногенной активности возбудителя и его токсина.

Для доказательства ведущей роли антитоксического иммунитета при скарлатине приводятся данные, показывающие прямую связь между положительной реакцией Дика и восприимчивостью к скарлатине.

Наиболее восприимчивы к скарлатине дети 1-5 лет.

Скарлатину диагностируют главным образом по клинической картине и эпидемиологическим данным. Только в некоторых случаях используют метод выделения гемолитических стрептококков и их типирования. Этот метод не имеет большого практического значения, так как гемолитические стрептококки часто выделяются от людей с различными болезнями и от здоровых лиц.

Больным скарлатиной назначают препараты пенициллина, левомицетина, сульфаниламиды, иммуноглобулин человеческий нормальный.

Профилактика заключается в ранней диагностике, изоляции больных и госпитализации по эпидемическим и клиническим показаниям, тщательной гигиенической уборке помещения и проветривании, соблюдении режима в больницах, разобщении детей, находившихся в детских учреждениях, где имелись случаи скарлатины. Ослабленным детям, контактировавшим с больными, вводят 1,5 -3 мл иммуноглобулина человеческого нормального.

РОЛЬ СТРЕПТОКОККА В ЭТИОЛОГИИ РЕВМАТИЗМА

Приступ ревматизма обычно связан с предшествующей стрептококковой инфекцией горла 1-5 недель ранее. Подтверждение такой связи базируется на клинических, бактериологических, эпидемиологических и химиопрофилактических наблюдениях.

Ревматизм может быть труден для клинической диагностики, и так как мазки из зева могут давать, а могут и не давать роста Str. pyogenes, более важным могут быть серологические исследования. Необходимо исследовать два образца сывороток для установления повышения титров антител к Str. pyogenes. Повышенные титры обнаруживаются на 2-й неделе после начала инфекции, становятся максимальными к 6-й неделе и после снижаются. Ревматизм может вызываться многими серотипами Str. pyogenes, но ревматизм не встречается в отсутствии иммунологических доказательств стрептококковой инфекции.

Профилактика пенициллином после первичного приступа ревматизма существенно уменьшает риск повторения атаки, предупреждая в дальнейшем стрептококковую инфекцию горла. Однако, предотвращение первичных приступов ревматизма фактически невозможно, и лечение пенициллином пораженного стрептококком горла играет очень малую, или совсем никакой роли. Кроме того, лишь некоторые люди со стрептококковыми инфекциями горла лечатся, потому что инфекция протекает часто субклинически или больные не обращаются к врачу.

Этиология. Имеются убедительные свидетельства связи между ревматизмом и предшествующей стрептококковой инфекцией горла, но не с первичными стрептококковыми инфекциями иной локализации. Стрептококки не присутствуют в очагах поражения сердца и суставов. Нет связи между определенными серотипами стрептококков, как это наблюдается при гломерулонефрите, поскольку инфекции горла, вызванные различными серотипами, могут вызвать рецидивы ревматизма.

Для объяснения причин возникновения ревматизма предложены две главные теории: 1) что хронические повреждения сердца вызываются в результате действия некоторых растворимых продуктов Str. pyogenes, типа стрептолизина O и S , а также протеиназы; 2), что ответственными за развитие заболевания человека являются иммунологические феномены типа болезни иммунных комплексов, перекрестного иммунитета или гиперчувствительности замедленного типа, которые развиваются у некоторых лиц, становящихся сенсибилизированными к одному или нескольким стрептококковым продуктам. Существует иммунологическое родство между антигенами стрептоккокка и и тканями миокарда человека. Антиген, ответственный за перекрестную реактивность локализован в клеточной оболочке стрептококка и ассоциируется с М белком. Вероятно, существует несколько перекрестно-реагирующих систем антиген - антитело между стрептококком, сердечными клапанами и сердечной мышцей. Группоспецифический полисахаридный антиген Str. pyogenes перекрестно реагирует со структурным гликопротеидом клапанов человеческого и бычьего сердца.

Нельзя исключать и роль в патогенезе некоторых факторов организма хозяина. Некоторые лица кажутся предрасположенными к развитию ревматического синдрома и такие лица особенно подвержены многократным рецидивам стрептококковых воспалительных заболеваний горла. Однако, значение наследственного предрасположения очень трудно отделить от предрасполагающих факторов, относящихся к окружающей среде типа скученности в семье или коллективах. Перенаселенность - главная причина высокой распространенности ревматических заболеваний сердца в городах многих развивающихся

ИНФЕКЦИОННАЯ АЛЛЕРГИЯ ПРИ СТРЕПТОКОККОВЫХИ СТАФИЛОКОККОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Проблема инфекционной аллергии в патологии человека за последние десятилетия приобретает все большее значение. Это обусловлено в первую очередь тем, что удельный вес заболеваний с аллергическим компонентом патогенеза возрастает, причем диагностика, терапия и профилактика этих заболеваний встречает значительные затруднения. Кроме того, все шире и успешнее стали применяться методы лечения многих заболеваний, основанные на терапевтическом применении микробных аллергенов. Среди заболеваний инфекционно-аллергической природы особое место принадлежит стафилококковым и стрептококковым инфекциям, тяжесть и распространенность которых, особенно стафилококковых, признается многими исследователями как у нас в стране, так и за рубежом.

Сотрудники кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии Одесского государственного медицинского университета на протяжении многих лет проводят исследования инфекционной аллергии при стафилококковых и стрептококковых заболеваниях, направленные преимущественно на выяснение роли аллергического компонента при этих заболеваниях, изучение патогенеза аллергии и свойств аллергенных компонентов микробной клетки. Эти исследования проводятся совместно с сотрудниками клинических кафедр института и Одесского НИИ вирусологии и эпидемиологии им. И. И. Мечникова.

В основе исследований инфекционной аллергии при кокковых инфекциях лежат научные идеи и взгляды профессора С. М. Минервина, который был исполнителем и научным руководителем многих, в том числе и диссертационных, работ сотрудников кафедры и других учреждений.

Инфекционная аллергия при стрептококковых заболеваниях . Инфекционио-аллергический компонент стрептококковых инфекций, как фактор патогенеза, отягощающий течение заболеваниях, был установлен многими исследователями еще на начальных этапах их изучения. Профессор С. М. Минервин высказал научную гипотезу о преимущественной роли стрептококкового аллергена (термостабильной фракции стрептококкового токсина) развитии не только сенсибилизации организма к стрептококку, но и в изменении иммунобиологической реактивности неспецифического характера, приводящей к снижению резистентности организма к микробу-возбудителю и способствующей развитию инфекционного процесса. Это направление в изучении инфекционной аллергии при стрептококковых заболеваниях оказалось весьма продуктивным и позволило расшифровать многие стороны патогенеза ряда стрептококковых заболеваний.

Роль стрептококкового аллергена в патогенезе септических проявлений при скарлатине детально изучалась О. А. Кириленко (1953), выполнявшей кандидатскую диссертацию под руководством профессора С. М. Минервина. О.А. Кириленко подтвердила данные С. М. Минервина с соавторами о том, что стрептококки, выделенные от больных скарлатиной с септическими проявлениями, в отличие от стрептококков, выделенных от больных с токсическими проявлениями, продуцируют вещества, сенсибилизирующие организм к последующему инфицированию стрептококком, причем эти вещества термостабильны. Очищенные стрептококковые аллергены обладали значительно более выраженными сенсибилизирующими свойствами в то время, как очищенные термолабильные фракции сенсибилизирующими свойствами не обладали. Особый интерес представляют наблюдения О. А. Кириленко: о том. что введение стрептококкового аллергена мышам, находившимся в состоянии несмертельной стафилококковой инфекции, способствовало быстрому развитию септического процесса и гибели животных.

Наблюдения, касающиеся повышения чувствительности белых мышей к стрептококку под влиянием стрептококкового аллергена из стрептококков скарлатинозного происхождения, были подтверждены работами И. В. Чистяковой (1955), Н. Г. Боровковой (1962), Л. А. Пожидаевой-Синицыной (1958), выполненными под руководством проф. С. М. Минервина.

Л. И. Ярошик (1964) подтвердила наличие «сенсибилизирующих» свойств у аллергенов, выделенных из культур стрептококков «ревматического» происхождения. При этом стрептококки. выделенные из крови больных ревматизмом, обладали значительно более выраженной способностью образовывать аллерген, чем стрептококки, выделенные из зева, т. е. различия в биологических свойствах стрептококков разных штаммов можно было установить по способности продуцировать аллерген. Весьма интересны наблюдения О. А. Кириленко (1956) о том, что введение кроликам очищенного стрептококкового аллергена за сутки перед введением культуры стрептококка вызывало резкое повышение восприимчивости кроликов к стрептококковой инфекции.

Эти наблюдения свидетельствовали о действии стрептококкового аллергена на организм, связанном с изменением иммунобиологической реактивности. Однако здесь следует подчеркнуть, что ввиду малого промежутка времени между «сенсибилизирующей» и «разрешающей» инъекциями вряд ли можно было объяснить влияние стрептококкового аллергена развитием истинной сенсибилизации. Скорее всего речь могла идти о влиянии аллергены на факторы неспецифической защиты организма.

О. А. Кириленко (1953) показала, что стрептококковый аллерген обладает способностью подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов как при добавлении его к крови кролика в пробирочных условиях, так и при введении аллергена подкожно. Такие же данные были получены Л. И. Ярошик (1951), Н. Г. Боровковой (1962) в отношении аллергена из стрептококков скарлатинозного происхождения, Л. И. Ярошик (1962) - в отношении аллергена из стрептококков «ревматического» происхождения.

Стрептококковый аллерген обладал способностью подавлять фагоцитарную активность клеток воспалительного экссудата брюшной полости в опытах in vitro и in vivo (Н. Г. Боровкова, 1961). Кроме того было показано, что стрептококковый аллерген подавляет поглотительную функцию клеток РЭС и селезенки (Н. Г. Боровкова, 1959; Л. И. Ярошик, 1962).

Помимо влияния стрептококкового аллергена на фагоцитар-ную активность, Н. Г. Боровкова установила, что аллерген способен подавлять выработку антител к брюшнотифозной, вакцине и дифтерийному анатоксину. Таким образом, аллерген не только снижает естественную резистентность организма к инфекции за счет подавления фагоцитоза, но и угнетает иммунологическую реактивность организма.

В последующем влияние аллергена на иммунологическую реактивность организма было подтверждено установлением факта подавления образования антистрептолизина - О под влиянием аллергена (Л. И. Ярошик, П. 3. Протченко, 1963), угнетения выработки антител к лошадиной сыворотке и задержке наступления смертельного анафилактическою шока (С. М. Минервин, П. 3. Протченко, 1967).

Было показано, что влияние стрептококкового аллергена на иммуногенез обусловлено подавлением развития плазмоцитарной реакции и накопления ДНК в лимфоузлах при антигенном воздействии на фоне введения аллергена (П. 3. Протченко, 1968). С. М. Минервин и Л. И. Ярошик (1963) обнаружили подавлен ие развития феномена Шварцмана под влиянием стрептококкового аллергена.

Таким образом, роль стрептококкового аллергена в патогенезе стрептококковых инфекций была объяснена с позиции его влияния на резистентность организма к инфекции, реализующегося через

Эти соображения подтверждены модельными экспериментами Л. И. Ярошик с сотр. (1960), которые показали, что при введении культуры стрептококка совместно со стрептококковым аллергеном у кроликов возникает очаг инфекции, значительно более выраженный чем при инфицировании культурой без аллергена. Токсические проявления после введения стрептолизина - О у кроликов были более выраженными на фоне введения стрептококкового аллергена, причем, гистологические изменения были наиболее значительными в миокарде (Л. И. Ярошик, 1964; П. З. Протченко, 1968).

Следующим этапом в изучении роли стрептококкового аллергена в патогенезе стрептококковых инфекций явились исследования физико-химических свойств стрептококкового аллергена. П. 3. Протченко (1967) разделил препарат стрептококкового аллергена на 6 изолированных компонентов (фракций) методом колоночной ионообменной хроматографии на ДЭАЭ - сефадексе А-25. Все фракции оказались рибонуклеопротеидами, но аллергенные.свойства препаратов были связаны с протеиновым компонентом.

Изучение аллергенной активности полученных фракций показало, что лишь одна из них, фракция 0,2М, обладала высокой специфической активностью в кожных аллергических реакциях у инфицированных стрептококком кроликов. Эта же фракция обладала способностью подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов крови кролика, а при введении морским свинкам - угнетать поглотительную фракцию клеток РЭС печени. Остальные фракции в этих опытах были малоактивны. Таким образом, из стрептококкового аллергена была выделена высокоактивная фракция, с которой связаны основные аллергенные свойства стрептококкового аллергена.

Постановка внутрикожных проб с активной фракцией и исходным препаратом аллергена у больных ревматизмом с разной степенью активности процесса показала, что активная фракция более специфично, чем исходный аллерген выявляет состояние стрептококковой аллергии при ревматизме. Одновременная постановка кожных проб с этими двумя аллергенами позволяет установить степень активности процесса: преобладание интенсивности аллергии на активную фракцию свидетельствует о наличии активного процесса, а преобладание реакций на исходный аллерген - о стихании проявлений заболевания (П. 3. Протченко, 1968, 1974; П. 3. Протченко, М. М. Базарченко, 1967, 1974).

Эти данные были подтверждены Г. Г. Губенем с соавт. (1972, 1973, 1976) при изучении стрептококковой сенсибилизации у детей, больных ревматизмом. Было установлено, что активная фракция стрептококкового аллергена более специфична, чем исходный и коммерческий аллергены, выявляет сенсибилизацию при разной степени активности ревматического процесса у детей, причем у здоровых детей активная фракция, в отличие от коммерческого аллергена, не вызывает положительных кожных аллергических реакций. Г. Г. Губенем также было обнаружено, что при ревматизме у детей отмечается подавление факторов естественной защиты (фагоцитарной активности лейкоцитов, титров комплемента и лизоцима), обшей иммунологической реактивности по В. И. Иоффе, причем степень снижения показателей находится в прямой зависимости от активности ревматического процесса и обратной зависимости от титров АСЛ-О. Выраженность изменений реактивности организма, включая и специфическую сенсибилизацию к стрептококку, снижалась в ходе противоревматического лечения В этих наблюдениях так же, как и при ревматизме у взрослых, преобладание интенсивности аллергической реакции на активную фракцию обнаруживалось при высокой степени активности ревматизма, а при стихании проявлений чаще выявлялось преобладание интенсивности реакции на исходный препарат стрептококкового аллергена.

Установленная закономерность имеет не только практическое значение для аллергодиагностики ревматизма, но и вносит существенный вклад в теоретические аспекты бактериальной аллергии.

Инфекционная аллергия при стафилококковых заболеваниях. Инфекционная аллергия при стафилококковых заболеваниях стала привлекать к себе внимание в последние десятилетия. Ранее считалось, что аллергия к стафилококку выражена в значительно меньшей мере, чем к стрептококку, однако в настоящее время большинство исследователей отмечают частоту и важную роль стафилококковой аллергии в патологии человека. Угрожающий рост заболеваний стафилококковой этиологии, частота развития хронических и хронио-септических, а также инфекционно-аллергических процессов обусловливают актуальность проблемы изучения инфекционной аллергии при стафилококковых заболеваниях.

Коллектив кафедры микробиологии на протяжении последних лет проводит исследования стафилококковой аллергии как в эксперименте, так и в клинике совместно с сотрудниками кафедры детских болезней лечебного факультета.

Основным направлением этих исследований является изучение природы и свойств аллергенных веществ стафилококка, разработка способов получения высокоочищенных, специфических и активных препаратов стафилококкового аллергена для аллергодиагностики стафилококкозов, а также разработка методов пробирочной иммуннодиагностики заболеваний стафилококковой этиологии.

Следует обратить внимание, что обычно применяемые аллер-генные препараты содержат высокомолекулярные вещества, которые могут обладать самостоятельным сенсибилизирующим действием на организм, а первые работы сотрудников" кафедры по проблеме стафилококковой аллергии были посвящены выделению низкомолекулярных аллергенных веществ из стафилококка. Было установлено, что из высушенных ацетоном микробных тел стафилококка можно выделить методом кислотной экстракции 0,1 н НС1 низкомолекулярные вещества (менее 4000), обладающие аллергенной активностью при постановке кожных аллергических реакций у инфицированных стафилококком морских свинок. В процессе изучения кислотных экстрактов был разработан усовершенствованный метод оценки стафилококковой аллергии в пробирочных условиях - реакция разрушения нейтрофилов, на который получено удостоверение на рационализаторское предложение П.3. Протченко и А. Л. Головатюк). Проверка этого метода в эксперименте показала возможность его использования для оценки уровня сенсибилизации к стафилококку у инфицированных животных и изучения активности различных препаратов стафилококкового аллергена. Преимущество реакции разрушения нейтрофилов заключается в возможности оценивать суммарный из литического и повреждающего действия эффект влияния аллергена на лейкоциты крови сенсибилизированного организма Была также обнаружена способность препаратов стафилококкового аллергена угнетать фагоцитарную активность лейкоцитов крови инфицированных стафилококком животных в значительно большей мере, чем неинфицированных, что позволило рекомендовать основанную на этом эффекте реакцию специфического торможения фагоцитоза для выявления стафилококковой аллергии. В дальнейшем был применен метод щадящей щелочной экстракции для выделения аллергенных веществ стафилококка. Препарат, полученный обработкой 0,1 и едким калием с последующим осаждением при рН 4,0, был подвергнут фракционированию эталоном на 4 компонента, один из которых оказался активным в кожных аллергических реакциях, однако все препараты были малоактивными в реакции разрушения нейтрофилов и реакции торможения миграции лейкоцитов. Был разработан новый способ получения стафилококкового аллергена, повышающий количественный выход, упрощающий технологию и повышающий технику безопасности, заявленный в качестве предполагаемого изобретения. Метод может быть использован при производственном получении аллергена. Препарат был разделен методом ионообменной хроматографии на 4 фракции, одна из которых обладала в 1,5 раза большей специфической аллергенной активностью, чем исходный неразделенный аллерген, остальные фракции малоактивны. Эта же фракция обладала и наибольшей антигенной активностью в реакции непрямой гемагглютинации. Изучение динамики развития сенсибилизации к фракциям и исходному аллергену в реакции разрушения нейтрофилов и кожных аллергических реакциях при инфицировании и реинфицировании животных стафилококком показало большую специфичность н активность очищенной фракции. Исследования пробирочных тестов с кровью больных стафилококковыми процессами и здоровых подтвердили большую диагностическую эффективность очищенной фракции по сравнению с другими фракциями, исходным аллергеном и коммерческим препаратом стафилококкового аллергена. Была разработана модификация НСТ-теста и на основе этого метода разработана реакция активации восстановления нитросинего тетразолия препаратами стафилококкового аллергена, которая применяется в настоящее время для изучения стафилококковой аллергии как в клинке, так и в эксперименте.

Было также установлено, что не только аллергенные, но и антигенные свойства стафилококкового аллергена обусловлены свободными аминогруппами и циклическими аминокислотами. Выявлена также диссоциация аллергенных и антигенных свойств стафилококкового аллергена, наступающая в результате обработки азотистой кислотой (дезаминирования), что открывает перспективу нового направления в разработке лечебного аллергена золотистого стафилококка, обладающего сниженными аллергенными и сохраненными антигенными свойствами.

Таким образом, на кафедре микробиологии, вирусологии и иммунологии ОГМУ под руководством профессора С.М.Минервина были исследованы многие вопросы роли инфекционной аллергии при стрептококковых и стафилококковых заболеваниях и разработаны подходы к использованию результатов научных исследований в борьбе с этими распространенными микробными процессами.

Описание:

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем.

Причины стрептококковых инфекций:

Стрептококки - это целое семейство микроорганизмов. Под микроскопом они выглядят, как цепочка шариков. Среди этого семейства есть неопасные для человека, однако несколько видов вызывают довольно большое количество опасных заболеваний от пищевых отравлений до гнойных процессов практически в любой точке организма.
Болезнетворное воздействие стрептококка определяется его способностью производить токсины (яды): стрептолизин оказывает разрушающее действие на клетки крови и ткани сердца, эритрогенин вызывает расширение мелких сосудов и обуславливает появление сыпи, например при скарлатине, лейкоцидин разрушает лейкоциты – один из элементов иммунной системы. Кроме того стрептококк выделяет ферменты, способствующие проникновению и распространению его в тканях.

Патогенез:

Источником инфекции является больной человек, возможно бессимптомное носительство возбудителя.

Основной путь передачи стрептококка – воздушно капельный, кроме того возможен контактно-бытовой путь   - через грязные руки, загрязненный предметы ухода за больными. Проникновение в организм чаще происходит через слизистую оболочку дыхательных путей (96-97%), возможно заражение через поврежденную кожу или через пупочную ранку у новорожденных.

В месте внедрения стрептококка в организм развивается очаг воспаления серозный, гнойный или с омертвением пораженных тканей (некротический). Выделяя особые ферменты, стрептококк преодолевает местные барьеры и проникает в кровь и лимфатическую систему, вызывая образование очагов стрептококковой инфекции в отдаленных органах (сердце, кости и др.), воспаление лимфатических узлов. Токсины, выделяемые стрептококком, вызывают резкий подъем температуры, рвоту, головную боль, (чаще бывает при скарлатине, роже, сепсисе). Не менее значим и так называемый аллергический синдром: в организме больного развивается аллергическая реакция на компоненты клеточной оболочки стрептококка, в ходе которой собственной иммунной системой повреждаются почки, сердце, суставы. Иммунитет после перенесенной стрептококковой инфекции нестоек, поэтому человек может неоднократно болеть стрептококковыми заболеваниями (исключение составляет один из компонентов – против токсинов вырабатываемых стрептококком, он остается на всю жизнь, обеспечивая защиту от повторного заболевания скарлатиной).

Симптомы стрептококковых инфекций:

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного.
Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители и .
Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы.
Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ангина, и т.д.).
Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах.
К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся , и стрептококковый . Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый .
Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, синдром , очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, мягких тканей).
Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.
Стрептококковые инфекции новорожденных проявляются в виде бактериемии (30% случаев), пневмонии (32-35%) и менингита. В половине случаев инфекция проявляется клинически в первые сутки жизни.
При этом стрептококковые инфекции новорожденных протекают крайне тяжело, смертность среди заболевших составляет порядка 37%. и могут проявиться позднее. В таком случае погибают порядка 10-20% заболевших, а у половины выживших отмечают нарушения развития.
Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения.
Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями).
Нередко на фоне протекающей развивается стрептококковая . Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов.
Стрептококки группы mutans вызывают .

Диагностика:

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину.
Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.
Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации.
При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

Лечение стрептококковых инфекций:

Для лечения назначают:

Лечение стрептококковой инфекции проводится с использованием антибиотиков пенициллинового ряда: бензилпенициллин, ампициллин, бициллин-3 или бицилли-5 на третьи-четвертые сутки после начала лечения пенициллином. Устойчивость против пенициллиновых антибиотиков стрептококки приобрести не способны. При аллергии на пенициллины может быть назначен антибиотик эритромицинового ряда (эритромицин, олеандомицин). Препараты группы сульфаниламидов (сульфадиметоксин, ко-тримоксазол) и тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) не эффективны и не рекомендуются для лечения, их применение может привести к бессимптомному носительству (носитель будет заражать окружающих).   К концу лечения антибиотиками назначаются препараты нормализующие микрофлору кишечника (линекс, бактисубтил).

Для выведения токсинов из организма необходимо обильное питье до 3-х литров жидкости в сутки (чай, морс, фруктовые соки или просто вода). С лечебной и общеукрепляющей целью принимают витамин С, обладающий способностью укреплять стенки кровеносных сосудов и участвовать в выведении токсинов.
Комбинированные препараты с парацетамолом типа колдрекс, терафлю использовать можно, но кратковременно, так как при их применении может возникать видимость благополучия, что служит причиной отказа от лечения и возникновения осложнений.

Препараты для полоскания глотки не способны воздействовать не только на стрептококк, находящийся в глубине тканей, но и на поверхности. Поэтому полоскание применяется скорее в гигиенических, чем в лечебных целях. Полоскание более предпочтительно, чем пастилки для рассасывания, так как в первом случае возбудитель вымывается и выводится наружу, а во втором проглатывается.
Диета больного человека должна быть легкоусвояемой (организму не надо тратить лишние силы на расщепление пищи), с достаточным количеством витаминов.

Научная классификация стафилококка:
Домен:
Тип: Firmicutes (фирмикуты)
Класс: Бациллы
Порядок: Lactobacillales (Лактобациллы)
Семейство: Streptococcaceae (Стрептококковые)
Род: Стрептококки (Streptococcus)
Международное научное название: Streptococcus

Стрептококк (лат. Streptococcus) – это бактерия шарообразной или яйцеподобной формы, принадлежащая к семейству Стрептококковые (Streptococcaceae).

В природе, данный вид бактерий также существует в земле, на поверхности растений, грибов.

Стрептококковая инфекция является условно-патогенной микрофлорой, — она практически всегда присутствует в организме человека и не несет в себе какую-либо опасность, поскольку ее количество и пребывание в человеке контролирует иммунная система. Однако, как только человеку стоит ослабеть (стрессы, переохлаждение организма, гиповитаминоз и т.д.), бактерии сразу же начинают активно размножаться, выделять в организм большое количество продуктов своей жизнедеятельности, отравляя его, и провоцировать развитие различных , как написано выше, преимущественно – , и систем. И потому, основным превентивным действием против развития стрептококковой инфекции в организме, и связанных с ней заболеваний, является укрепление и поддержание нормального функционирования иммунитета. Однако не следует считать все виды стрептококков патогенными, — некоторые из них являются полезными бактериями, например — Streptococcus thermophilus, которые применяются при производстве кисло-молочной продукции – йогуртов, сметаны, моцареллы и других.

Основные способы заражения стрептококковой инфекцией – воздушно-капельный и контактно-бытовой путь.

Заболевания, которые способны вызвать стрептококки

Кроме того, стрептококковая инфекция может стать вторичной инфекцией, присоединяясь, например к , энтерококковой и другим видам .

Наиболее часто, заболеваниями стрептококковой этиологии болеют дети, люди преклонного возраста, а также офисные работники.

Характеристика стрептококков

Давайте немного рассмотрим краткую характеристику бактерий – стрептококк.

Стрептококк представляет собой типичные клетки, диаметр которых составляет менее 1 мкм, располагающиеся попарно или цепочками, образуя вытянутую палочку с утолщениями и утончениями, по форме напоминающую бусинки, нанизанные на цепочку. Из-за этой формы они и получили свое название. Стрептококковые клетки образуют капсулу, и способны легко превратиться в L-форму. Бактерии неподвижны, за исключением штаммов группы D. Активное размножение происходит при контакте с частичками крови, асцитической жидкости или углеводами. Благоприятная температура для нормальной жизнедеятельности инфекции +37°С, кислотно-щелочный баланс (рН) – 7,2-7,4. Живут стрептококки преимущественно колониями, образуя как бы сероватый налет. Перерабатывают (ферментируют) углеводы, образовывая кислоту, расщепляют аргинин и серин (аминокислоты), в питательной среде синтезируют внеклеточно такие вещества, как — стрептокиназа, стрептодорназа, стрептолизины, бактериоцины и лейкоцидин. Некоторые представители стрептококковой инфекции – группы В и D образовывают красные и желтые пигменты.

Стрептококковая инфекция включает в себя около 100 видов бактерий, наиболее популярными из которых являются – и гемолитические стрептококки.

Как инактивировать стрептококк?

Бактерии стрептококки погибают при:

— их обработке растворами антисептиков и дезинфектантов;
— пастеризации;
— воздействии антибактериальных средств – тетрациклинов, аминогликозидов, пенициллинов (не применяется при инвазивной стрептококковой инфекции).

Как передается стрептококк? Рассмотрим наиболее популярные пути заражения стрептококковой инфекцией.

Условия, при которых человек начинает заболевать стрептококковыми болезнями, обычно состоят из двух частей – контакт с данной инфекцией и ослабленный иммунитет. Однако,человек может серьезно заболеть и при обычном контакте с данным видом бактерий.

Как стрептококк может попасть в организм?

Воздушно-капельный путь. Риск заражения стрептококковой инфекцией обычно возрастает в период простудных заболеваний, когда концентрация различной инфекции ( , грибок и другие) в воздухе, преимущественно в закрытых помещениях существенно возрастает. Пребывание в офисах, общественном транспорте, выступлениях и других местах с большим скоплением людей, особенно в период , является основным способом заражения данными бактериями. и – это основные сигналы, которые предупреждают, что из этого помещения лучше удалиться, или хотя бы тщательно его проветривать.

Воздушно-пылевой путь. Пыль обычно состоит из мелких частичек тканей, бумаги, слущенной кожи, шерсти животных, пыльцы растений и различных представителей инфекции – вирусов, грибков, бактерий. Пребывание в запыленных помещениях, еще один фактор, повышающий риск попадание в организм стрептококковой инфекции.

Контактно-бытовой путь. Заражение происходит при совместном, вместе с болеющим человеком, использовании посуды, предметов личной гигиены, полотенца, постельного белья, кухонных принадлежностей. Риск заболевания повышается при травмировании слизистой оболочки носовой или ротовой полости, а также поверхности кожи. Очень часто, на работе, люде заражаются через использование одной чашки на несколько человек, или же питье воды из горла, из одной бутылки.

Половой путь. Инфицирование происходит при интимной близости с человеком, который болеет стрептококками, или же просто является их носителем. Данный вид бактерий имеет свойство жить и активно размножаться в органах мочеполовой системы мужчин (в уретре) и женщин (во влагалище).

Фекально-оральный (алиментарный) путь. Инфицирование стрептококками происходит при несоблюдении , например, при употреблении пищи немытыми руками.

Медицинский путь. Заражение человека происходит, в основном при его осмотре, хирургическом или стоматологическом вмешательстве не продезинфицированными медицинскими инструментами.

Как стрептококк может серьезно навредить здоровью человека, или что ослабляет иммунную систему?

Наличие хронических болезней. Если у человека присутствуют хронические заболевания, это обычно свидетельствует об ослабленном иммунитете. Чтобы не усложнять течение болезней, и стрептококковая инфекция не присоединилась к уже имеющимся болезням, обратите должное внимание и сделайте акцент на их лечение.

Наиболее распространенными заболеваниями и патологическими состояниями, при которых стрептококк часто атакует больного, являются: , и других систем организма, травмирование слизистых оболочек ротовой и носовой полости, горла, органов мочеполовой системы.

Кроме того, риск заражения стрептококком повышают:

• Вредные привычки: , курение, наркотики;
• Отсутствие здорового сна, хроническая усталость;
• Употребление пищи, преимущественно ;
• Малоподвижный образ жизни;
• Недостаточность в организме и ();
• Злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами, например – антибиотиками, сосудосуживающими препаратами;
• Посещение салонов красоты сомнительного характера, особенно процедур маникюра, педикюра, пирсинга, набивке татуировки;
• Работа в загрязненных помещениях, например, на предприятиях химической или строительной промышленностей, особенно без средств защиты дыхательных путей.

Симптомы стрептококка

Клиническая картина (симптомы) стрептококка весьма разнообразна, и зависит от локализации (органа), который поражает данный род бактерий, штамма инфекции, состояния здоровья и иммунной системы, возраста человека.

Общими симптомами стрептококка могут быть:

• , изменение тембра голоса;
• Образование налета, часто гнойного характера на миндалинах больного;
• , недомогание, и ;
• , от 37,5 до 39 °С;
• Покраснение кожи, а также зуд и появление на ней пузырьков или бляшек;
• , отсутствие аппетита, ;
• Чувство болезненности и зуда в органах мочеполовой системы, выделения из них;
• – (насморк), и ;
• Затрудненное дыхание, чиханье, одышка;
• Нарушение чувства обоняния;
• Болезни дыхательных путей: , и пневмония ();
• , нарушение сознания;
• Нарушение нормального функционирования некоторых органов и тканей, которые стали очагом оседания бактерии.

Осложнения стрептококка:

• Гломерулонефрит;
• Воспаление сердечной мышцы — , эндокардит, ;
• Васкулит;
• Гнойный ;
• Потеря голоса;
• Абсцесс легких;
• Тяжелые формы ;
• Хронический лимфаденит;
• Рожа;
• Сепсис.

Всего известно около 100 видов стрептококков, каждый из которых характеризуется своей патогенностью.

Для удобства, данный род бактерий, в зависимости от типа гемолиза эритроцитов, выделили в 3 основные группы (классификация Брауна):

• Альфа-стрептококки (α) , или зеленящие стрептококки — вызывают неполный гемолиз;
• Бета-стрептококки (β) — вызывают полный гемолиз, и являются наиболее патогенными бактериями;
• Гамма-стрептококки (γ) – являются негемолитическими бактериями, т.е. они не вызывают гемолиза.

Классификация Лансфилда (Lancefield), в зависимости от строения карбогидрата C клеточной стенки бактерии, также выделяет 12 серотипов β-стрептококков: А, В, С... до U .

Альфа-гемолитические стрептококки:

Все виды бактерий, входящие в род – Стрептококки (Streptococcus): S. acidominimus, S. agalactiae, S. alactolyticus, S. anginosus, S. anthracis, S. australis, S. caballi, S. canis, S. castoreus, S. constellatus, S. criae, S. criceti, S. cristatus, S. danieliae, S. dentapri, S. dentasini, S. dentirousetti, S. dentisani, S. dentisuis, S. devriesei, S. didelphis, S. downei, S. dysgalactiae, S. entericus, S. equi, S. equinus, S. ferus, S. fryi, S. gallinaceus, S. gallolyticus, S. gordonii, S. halichoeri, S. henryi, S. hongkongensis, S. hyointestinalis, S. hyovaginalis, S. ictaluri, S. infantarius, S. infantis, S. iniae, S. intermedius, S. lactarius, S. loxodontisalivarius, S. lutetiensis, S. macacae, S. macedonicus, S. marimammalium, S. massiliensis, S. merionis, S. milleri, S. minor, S. mitis, S. mutans, S. oligofermentans, S. oralis, S. oriloxodontae, S. orisasini, S. orisratti, S. orisuis, S. ovis, S. parasanguinis, S. parauberis, S. pasteuri, S. pasteurianus, S. peroris, S. phocae, S. pluranimalium, S. plurextorum, S. porci, S. porcinus, S. porcorum, S. pseudopneumoniae, S. pseudoporcinus, S. pyogenes, S. ratti, S. rubneri, S. rupicaprae, S. salivarius, S. saliviloxodontae, S. sanguinis, S. sciuri, S. seminale, S. sinensis, S. sobrinus, S. suis, S. thermophilus, S. thoraltensis, S. tigurinus, S. troglodytae, S. troglodytidis, S. uberis, S. urinalis, S. ursoris, S. vestibularis, S. viridans.

Диагностика стрептококка

Анализ на стрептококк обычно берется из следующих материалов: мазки, взятые из ротоглотки (при заболеваниях верхних дыхательных путей), влагалища или уретры (при заболеваниях мочеполовой системы), мокрота из носа, соскобы поверхности кожи (при рожистых заболеваниях), а также крови и мочи.

Таким образом, выделяют следующие анализы и методы обследования организма при стрептококковой инфекции:

• и мочи;
• и мочи;
• Бактериологический посев мокроты и мазков, взятых из носовой полости и ротоглотки;
• внутренних органов;
• легких;

Кроме того, необходимо дифференциальная диагностика, чтобы отличить стрептококковую инфекцию от: , краснухи, кори, и других видов инфекции – , трихомонады, герднереллы, кандиды, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и т.д.

Как лечить стрептококк? Лечение стрептококка обычно состоит из нескольких пунктов:

1. Антибактериальная терапия;
2. Укрепление иммунной системы;
3. Восстановление нормальной микрофлоры кишечника, которая обычно нарушается при применении антибактериальных препаратов;
4. Детоксикация организма;
5. Антигистаминные препараты – назначаются детям, при аллергии на антибиотики;
6. Симптоматическая терапия;
7. При одновременном заболевании и другими болезнями, производится и их лечение.

Начало лечения – обязательное посещение врача, который с помощью диагностики выявит тип возбудителя и эффективное против него средство. Применение антибиотиков широко спектра действия может усугубить течение болезни.

Лечение стрептококковой инфекции может проводиться разными специалистами – в зависимости от формы инфекции – терапевт, педиатр, дерматолог, гинеколог, хирург, уролог, пульмонолог и др.

1. Антибактериальная терапия

Важно! Перед применением антибиотиков обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Антибиотики против стрептококков для внутреннего применения: « », «Амоксициллин», «Ампициллин», «Аугментин», «Бензилпенициллин», «Ванкомицин», «Джозамицин», «Доксициклин», «Кларитомицин», «Левофлоксацин», «Мидекамицин», «Рокситромицин», «Спирамицин», «Феноксиметилпенициллин», «Цефиксим», «Цефтазидим», « », «Цефотаксим», «Цефуроксим», « ».

Курс антибактериальной терапии назначается индивидуально, лечащим врачом. Обычно он составляет 5-10 дней.

Антибиотики против стрептококков для местного применения: «Биопарокс», «Гексорал», «Дихлорбензоловый спирт», «Ингалипт», «Тонзилгон Н», «Хлоргексидин», «Цетилпиридин».

Важно! Для лечения стрептококков широко применяют антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Если на пенициллины появились аллергические реакции, применяют макролиды. Антибиотики тетрациклинового ряда против стрептококковой инфекции считаются малоэффективными.

2. Укрепление иммунной системы

Для укрепления и стимулирования работы иммунной системы, при инфекционных заболеваниях часто назначают – иммунностимуляторы : «Иммунал», «ИРС-19», «Имудон», «Имунорикс», «Лизобакт».

Природным иммуностимулятором является , большое количество которого присутствует в таких продуктах, как – шиповник, и другие цитрусовые, киви, клюква, облепиха, смородина, петрушка, .

3. Восстановление нормальной микрофлоры кишечника

При применении антибактериальных препаратов, микрофлора, необходимая для нормального функционирования пищеварительной системы обычно угнетается. Для ее восстановления, в последнее время все чаще назначается прием пробиотиков : «Аципол», «Бифидумабактерин», «Бифиформ», «Линекс».

4. Детоксикация организма.

Как и писалось в статье, стрептококковая инфекция отравляет организм различными ядами и ферментами, которые являются продуктами их жизнедеятельности. Эти вещества усложняют течение болезни, а также вызывают немалое количество малоприятных симптомов.

Для выведения из организма продуктов жизнедеятельности бактерий необходимо пить много жидкости (около 3 литров в сутки) и полоскать носо- и ротоглотку (раствором фурациллина, слабо-соляным раствором).

Среди препаратов для выведения из организма токсинов можно выделить: «Атоксил», «Альбумин», «Энтеросгель».

5. Антигистаминные препараты

Применение антибактериальных препаратов маленькими детьми иногда сопровождается аллергическими реакциями. Чтобы эти реакции не переросли в осложнения, назначается применение антигистаминных препаратов : «Кларитин», « », «Цетрин».

6. Симптоматическая терапия

Для облегчения симптоматики при инфекционных заболеваниях, назначают различные препараты.

При высокой температуре тела: прохладные компрессы на лоб, шею, запястья, подмышки. Среди препаратов можно выделить — « », « ».

При заложенности носа – сосудосуживающие препараты: «Нокспрей», «Фармазолин».

Важно! Перед применением народных средств проконсультируйтесь с врачом.

Абрикос. Для лечения стрептококковой инфекции хорошо зарекомендовали себя абрикосы – абрикосовую мякоть нужно употреблять 2 раза в день, утром и вечером, натощак. При кожных поражениях, кожу также можно натирать абрикосовой мякотью.

Черная смородина. Ягоды черной смородины не только содержат высокую дозу витамина С, но и являются природным антибиотиков. Чтобы использовать данные ягоды в качестве лечебного средства, нужно после каждого приема пищи съедать их по 1 стакану.

Хлорофиллипт. В качестве спиртового и масляного раствора можно использовать для лечения заболеваний ЛОР-органов. Спиртовой раствор применяется в качестве полоскания носовой полости и горла, масляным раствором закапывают нос и смазывают миндалины. Курс лечения 4-10 дней.

Шиповник. Залейте жменьку 500 воды, доведите средство до кипения, прокипятите около 5 минут и отставьте на несколько часов для настаивания. Приготовленный отвар пейте по 150 мл, два раза в день. Замечено повышение эффективности при одновременном применении этого средства с употреблением абрикосового пюре.

Лук и чеснок. Данные продукты являются природными антибиотиками против различной инфекции. Для использования лука и в качестве лечебного средства, не нужно готовить что-нибудь особенного, их нужно просто употреблять вместе с другой пищей, хотя бы пару раз в день.

Череда. Тщательно измельчите и залейте 400 мл кипятка 20 г. сухой , накройте емкость и оставьте для настаивания. Когда средство остынет, хорошо его процедите и принимайте по 100 мл, 4 раза в день.

Профилактика стрептококка включает в себя следующие рекомендации:

Воспалительные процессы в мочеполовой системе и т.д.;

— Чаще проветривайте помещение;

— Избегайте мест большого скопления людей, особенно в закрытых помещениях и в сезон респираторных заболеваний;

— Если дома есть больной, выделите ему для личного пользования столовые приборы, предметы личной гигиены, полотенце и постельное белье;

— Не используйте на работе одну посуду на нескольких человек, а также не пейте воду из горла, одновременно с несколькими людьми;

— Старайтесь питаться продуктами, богатыми и микроэлементами;

— Избегайте стрессов;

— Если в жилом помещении есть кондиционер ,

Стрептококки — видео

Будьте здоровы!

Эпидемиология. Источник инфекции — человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, возможно и здоровый стрептококконоситель. Инфекция передается воздушно — капельным путем, не исключается возможность заражения через третье лицо и предметы ухода. При гнойных поражениях рук стрептококк может попасть на пищевые продукты. Употребление инфицированной стрептококком пищи может быть причиной пищевой токсикоинфекции. Восприимчивость к стрептококку высокая. Заболеваемость выше осенью и зимой.

Патогенез. Входными воротами для стрептококка чаще всего являются миндалины и верхние дыхательные пути. Возможно проникновение через поврежденную кожу. В месте внедрения стрептококк размножается, выделяет токсин, отмечается проникновение стрептококка и продуктов белкового распада в кровь. Развитие патологического процесса происходит с участием трех компонентов: инфекционного, токсического и аллергического.

Инфекционный синдром связан непосредственно с воздействием стрептококка, который на месте внедрения вызывает воспаление (катаральное, гнойное или некротическое). Из первичного очага стрептококк легко проникает в лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и флегмону. Через слуховую трубу из зева стрептококк может проникнуть в среднее ухо и вызвать отит, антрит, мастоидит. Легко развиваются синуиты. Возможна гематогенная диссеминация стрептококка с развитием септикопиемии. При своевременном лечении процесс обычно локализуется на месте внедрения стрептококка.

Токсический компонент патогенеза обусловлен действием всасывающегося токсина гемолитического стрептококка. Степень интоксикации (лихорадка, рвота, тахикардия) зависит от состояния макро организма, массивности инфицирования и агрессивности стрептококка. Аллергический компонент обусловлен продуктами распада стрептококка. Поступая в кровь, белковые молекулы стрептококка вызывают сенсибилизацию организма, в результате чего могут воз никнуть аллергические осложнения (синовит, артрит, нефрит, ревматизм и др.).

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и Др.). Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, преобладает в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда и в гортани, поражением придаточных…

Скарлатина. Белый дермографизм: Клиника. Инкубационный период чаще длится 2 — 7 дней, но может укорачиваться до суток и удлиняться до 12 дней. Заболевание, как правило, начинается остро. Среди полного здоровья повышается температура, возникают рвота и боль в горле. Через несколько часов можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности….

Скарлатина. Некроз на правой миндалине: Ангина — постоянный симптом скарлатины. Еще Н.Ф. Филатов писал: «Скарлатина без ангины принадлежит к большим редкостям и поэтому ставить диагноз скарлатины на основании одной только сыпи — дело очень рискованное». Типична яркая гиперемия зева (миндалин, язычка, дужек), не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральной, фолликулярной,…

Стрептококковая инфекция - ряд патологий бактериальной этиологии, имеющих разнообразные проявления. Возбудителем заболеваний является стрептококк, который можно обнаружить в окружающей среде - почве, растениях и на теле человека.

Гемолитические стрептококки становятся причиной инфекции, вызывающей разнообразные патологии - , рожу, абсцессы, фурункулы, остеомиелит, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, сепсис. Эти заболевания имеют тесную взаимосвязь благодаря общему этиологическому фактору, сходным клиническим и морфологическим изменениям, эпидемиологическим закономерностям, патогенетическим звеньям.

Группы стрептококков

По типу гемолиза эритроцитов - красных кровяных телец стрептококки делятся на:

• Зеленящие или альфа-гемолитические – Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;
• Бета-гемолитические – Streptococcus pyogenes;
• Негемолитические – Streptococcus anhaemolyticus.

Медицински значимыми являются стрептококки с бета-гемолизом:

Негемолитические или зеленящие стрептококки - сапрофитные микроорганизмы, довольно редко вызывающие заболевания у человека.

Отдельно выделяют термофильный стрептококк, который относится к группе молочно-кислых бактерий и используется в пищевой промышленности для приготовления молочно-кислых продуктов. Поскольку этот микроб сбраживает лактозу и другие сахара, его применяют для лечения лиц с лактазной недостаточностью. Термофильный стрептококк обладает бактерицидным действием в отношении некоторых патогенных микроорганизмов, а также используется для профилактики срыгиваний у новорожденных.

Этиология

Возбудитель стрептококковой инфекции - бета-гемолитический стрептококк, способный разрушать эритроциты крови. Стрептококки представляют собой шаровидные бактерии – грамположительные кокки, располагающиеся в мазке в виде цепочек или попарно.

Факторы патогенности микроба:

• Стрептолизин - яд, разрушающий клетки крови и сердца,
• Скарлатинозный эритрогенин - токсин, расширяющий капилляры и способствующий образованию скарлатинозной сыпи,
• Лейкоцидин - фермент, разрушающий лейкоциты и вызывающий дисфункцию иммунной системы,
• Некротоксин,
• Летальный токсин,
• Ферменты, обеспечивающие проникновение и распространение бактерий в тканях – гиалуронидаза, стрептокиназа, амилаза, протеиназа.

Стрептококки устойчивы к нагреванию, замораживанию, высыханию и высокочувствительны к воздействию химических дезинфектантов и антибиотиков – пенициллина, эритромицина, олеандомицина, стрептомицина. Они могут длительное время сохраняться в пыли и на окружающих предметах, но при этом постепенно утрачивают свои патогенные свойства. Энтерококки являются самыми стойкими из всех микробов данной группы.

Стрептококки - факультативные анаэробы. Эти бактерии являются неподвижными и не образуют спор. Растут они только на селективных средах, приготовленных с добавлением сыворотки или крови. В сахарном бульоне образуют придонно-пристеночный рост, а на плотных средах – мелкие, плоские, полупрозрачные колонии. Патогенные бактерии образуют зону прозрачного или зеленого гемолиза. Практически все стрептококки являются биохимически активными: они ферментируют углеводы с образованием кислоты.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек или бессимптомный бактерионоситель.

Пути заражения стрептококком:

1. Контактный,
2. Воздушно-капельный,
3. Пищевой,
4. Половой,
5. Инфицирование органов мочеполовой системы при несоблюдении правил личной гигиены.

Наиболее опасными для окружающих являются больные со стрептококковым поражением горла. Во время кашля, чихания, разговора микробы попадают во внешнюю среду, высыхают и циркулируют в воздухе вместе с пылью.

При стрептококковом воспалении кожи рук бактерии часто попадают в продукты питания, размножаются и выделяют токсины. Это приводит к развитию пищевой токсикоинфекции.

Стрептококк в носу вызывает с характерной симптоматикой и упорным течением.

Стрептококк у взрослых

Стрептококковая инфекция горла протекает у взрослых в виде тонзиллита или фарингита.

Фарингит – острое воспалительное заболевание слизистой глотки вирусной или бактериальной этиологии. Стрептококковый фарингит характеризуется острым началом, короткой инкубацией, интенсивной .

Фарингит

Заболевание начинается с общего недомогания, субфебрильной температуры, познабливания. Боль в горле бывает настолько сильной, что больные теряют аппетит. Возможно появление признаков диспепсии - рвоты, тошноты, боли в эпигастрии. Воспаление глотки стрептококковой этиологии обычно сопровождается покашливанием и охриплостью голоса.

При фарингоскопии обнаруживается гиперемированная и отечная слизистая глотки с гипертрофией миндалин и лимфоузлов, которые покрываются налетом. На слизистой оболочке ротоглотки появляются ярко-красные фолликулы, по форме напоминающие бублик. Затем возникает ринорея с мацерацией кожи под носом.

Стрептококковый фарингит длится недолго и проходит самопроизвольно. Он редко возникает у детей младше 3 лет. Обычно заболевание поражает пожилых и молодых людей, организм которых ослаблен длительно текущими недугами.

Осложнениями фарингита являются:

1. Гнойный средний отит,
2. Синусит,
3. Лимфаденит;
4. Отдаленные очаги гнойного воспаления - артрит, остеомиелит.

Стрептококк в горле также вызывает острый тонзиллит, который при отсутствии своевременного и адекватного лечения часто становится причиной аутоиммунных заболеваний - миокардита и гломерулонефрита.

Факторы, способствующие развитию стрептококковой ангины:

• Ослабление местной иммунной защиты,
• Снижение общей резистентности организма,
• Переохлаждение,
• Негативное воздействие факторов внешней среды.

Стрептококк попадает на слизистую миндалин, размножается, продуцирует факторы патогенности, что приводит к развитию местного воспаления. Микробы и их токсины проникают в лимфоузлы и кровь, вызывая острый лимфаденит, общую интоксикацию, поражение центральной нервной системы с появлением беспокойства, судорожного синдрома, менингеальных симптомов.

Клиника ангины:

1. Интоксикационный синдром - жар, недомогание, ломота в теле, артралгия, миалгия, головная боль;
2. Регионарный лимфаденит;
3. Постоянная боль в горле;
4. У детей диспепсия;
5. Отек и гиперемия зева, гипертрофия миндалин, появление на них гнойного, рыхлого, пористого налета, легко снимающегося шпателем,
6. В крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Осложнения стрептококковой ангины делятся на гнойные - отиты, синуситы и негнойные - гломерулонефрит, ревматизм, токсический шок.

Стрептококк у детей

Гемолитический стрептококк группы А у детей обычно вызывает воспаление органов дыхания, кожных покровов и органа слуха.

Болезни стрептококковой этиологии у детей условно подразделяют на 2 большие группы – первичные и вторичные.

Скарлатина- детская инфекционно-воспалительная патология, проявляющаяся лихорадкой, точечной сыпью и ангиной. Симптоматика заболевания обусловлена не самим стрептококком, а воздействием его эритрогенного токсина, выделяющегося в кровь.

Скарлатина - высококонтагиозное заболевание. Заражение происходит в основном в детских садах или школах воздушно-капельным путем от больных ангиной детей или бактерионосителей. Болеют скарлатиной обычно дети в возрасте 2-10 лет. Патология проявляется симптомами трех основных синдромов - токсического, аллергического и септического.

Формы скарлатины:

1. Легкая - слабовыраженная интоксикация, длительность заболевания 5 дней;
2. Среднетяжелая - более выраженные катаральные и интоксикационные симптомы, длительность лихорадки - 7 дней;
3. Тяжелая форма встречается в 2 видах - токсическая и септическая. Первая характеризуется резко выраженной интоксикацией, судорогами, появлением менингиальных знаков, интенсивным воспалением горла и кожи; вторая - развитием некротической ангины, выраженным лимфаденитом, септическим , мягкого неба и глотки.

Скарлатина имеет острое начало и длится в среднем 10 дней.

Симптомы заболевания:

• Интоксикация – жар, озноб, слабость, разбитость, тахикардия, учащенный пульс. Больной ребенок становится вялым и сонливым, лицо его одутловато, глаза блестят.
• Дети жалуются на жжение в глотке и испытывают трудности при проглатывании.
• Воспаленные и опухшие железы, расположенные под нижней челюстью, вызывают боль и не дают открыть рот.
• Фарингоскопия позволяет обнаружить признаки классической ангины.
• На следующий день у больного на гиперемированной коже появляется мелкоточечная розеолезная или папуллезная сыпь, которая сначала покрывает верхнюю часть туловища, а спустя пару дней - конечности. Она напоминает красную гусиную кожу.

Проявления скарлатины

• Сыпь на ярко-красной коже щек сливается, и они становятся алыми.
• Носогубный треугольник у больных бледный, губы вишневые.
• Язык при скарлатине обложен, сосочки выступают над его поверхностью. Спустя 3 дня язык самоочищается, начиная с кончика, становится ярко-красным с четкими сосочками и напоминает ягоду малины.
• Симптом Пастиа - патогномоничный признак болезни, характеризующийся скоплением зудящей сыпи в естественных складках.
• Выраженная интоксикация сопровождается поражением центральной нервной системы и помутнением сознания.

К 3 дню заболевания сыпь достигает своего максимума и постепенно исчезает, температура понижается, кожа становится сухой и шершавой с выраженным белым дермографизмом. Кожа на ладонях и подошвах шелушится, начиная от ногтей, и сходит целыми пластами.

Повторное инфицирование человека, переболевшего скарлатиной, приводит к развитию ангины.

Скарлатина - заболевание, которое заканчивается благополучно при правильном и своевременном лечении антибиотиками.

Если лечение не проводилось или было неадекватным, заболевание осложняется рядом патологий - гнойным воспалением ушей, лимфоузлов, а также ревматоидной лихорадкой, миокардитом и гломерулонефритом.

Патогенные стрептококки часто поражают новорожденных. Заражение происходит интранатальным путем. У детей развивается пневмония, бактериемия, . В 50% случаев клинические признаки появляются в первые сутки с момента рождения. Заболевания стрептококковой этиологии протекают крайне тяжело и часто заканчиваются летальным исходом. У новорожденных стрептококковая инфекция проявляется жаром, подкожными гематомами, кровяными выделениями изо рта, гепатоспленомегалией, остановкой дыхания.

Стрептококк у беременных

Норма условно-патогенных стрептококков в анализах отделяемого из влагалища беременной женщины – менее 104 КОЕ/мл.

Большое значение в развитии патологии беременности имеют:

1. Streptococcus pyogenes - возбудитель послеродового сепсиса,
2. Streptococcus agalactiae – причина инфицирования недоношенных новорожденных детей и матерей.

Streptococcus pyogenes проявляется у беременных тонзиллитом, пиодермией, эндометритом, вульвовагинитом, циститом, гломерулонефритом, послеродовым сепсисом. Возможно интранатальное заражение плода и развитие неонатального сепсиса.

Streptococcus agalactiae вызывает у беременных воспаление мочевыводящих путей, эндоментрит, а у плода - сепсис, менингит, пневмонию, неврологические расстройства.

Стрептококк при беременности передается контактным путем, что требует неукоснительного соблюдения правил асептики в родах.

Диагностика

Трудности лабораторной диагностики заболеваний, вызванных стрептококками, обусловлены сложностью этиологической структуры, биохимическими свойствами возбудителей, скоротечностью патологического процесса, недостаточным освещением современных методов диагностики в инструктивно-методической документации.

Основным диагностическим методом стрептококковой инфекции является микробиологический анализ отделяемого зева, носа, очага поражения на коже, мокроты, крови и мочи.

• Стерильным ватным тампоном берут мазок из зева, засевают исследуемый материал на кровяной агар, инкубируют сутки при 37°С и учитывают результаты. Выросшие на агаре колонии микроскопируют. Колонии с гемолизом пересевают на сахарный или кровяной бульон. Стрептококки дают в бульоне характерный придонно-пристеночный рост. Дальнейшее исследование направлено на определение серогруппы путем постановки реакции преципитации и идентификации возбудителя до вида.

• Бактериологическое исследование крови проводят при подозрении на сепсис. 5 мл крови засевают во флаконы с сахарным бульоном и тиогликолевой средой для определения стерильности. Посевы инкубируют 8 суток с двукратным высевом на кровяной агар на 4 и 8 день. В норме кровь у человека стерильна. При появлении роста на кровяном агаре проводят дальнейшую идентификацию выделенного микроба.
• Серодиагностика направлена на определение в крови антител к стрептококку.
• Экспресс-диагностика стрептококковой инфекции - реакция латекс–агглютинации и ИФА.

Проводят дифференциальную диагностику стрептококковой и стафилококковой инфекции.

Стрептококки и стафилококки вызывают одни и те же заболевания - тонзиллит, отит, фарингит, ринит, которые отличаются выраженностью клинических симптомов и тяжестью течения.

Стрептококковая ангина развивается раньше стафилококковой, протекает тяжелее и имеет серьезные последствия. Золотистый стафилококк часто становится причиной вторичного инфицирования, плохо поддается лечению и характеризуется более острыми симптомами.

Лечение

Больным скарлатиной и стрептококковой ангиной показан постельный режим, обильное питье и щадящая диета. Рекомендуют употреблять протертую, жидкую или полужидкую пищу с ограничением белка. Запрещено термическое раздражение воспаленной слизистой горла с полным исключением из рациона горячих и холодных блюд. Переходить к обычному питаю можно только после стихания острых симптомов заболевания.

Лечение стрептококковой инфекции должно быть этиологически и симптоматически обоснованным.

Этиотропная терапия

Больным проводят адекватную антибактериальную терапию. Выбор препарата определяется результатами анализа мазка из зева. После выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам специалисты назначают лечение.

• Антибиотики пенициллинового ряда – «Ампициллин», «Бензилпенициллин»,
• «Эритромицин»,
• Современные полусинтетические пенициллины – «Амоксиклав», «Амоксициллин»,
• Макролиды – «Азитромицин», «Кларитромицин»,
• Цефалоспорины – «Цефаклор», «Цефалексин»,
• Сульфаниламиды – «Ко-тримоксазол».

Для восстановления микрофлоры кишечника используют пре- и пробиотики:

1. «Линекс»,
2. «Аципол»,
3. «Бифиформ».

Симптоматическое лечение

• Больным детям назначают антигистаминные препараты – «Супрастин», «Диазолин», «Зодак».
• Иммуномодуляторы общего и местного действия – «Иммунал», «Имунорикс», «Имудон», «Лизобакт».
• В тяжелых случаях больным назначают стрептококковый бактериофаг. Это иммунобиологический препарат, способный лизировать стрептококки. Его применяют для лечения и профилактики различных форм стрептококковой инфекции - воспаления органов дыхания, слухового аппарата, кожных покровов, внутренних органов. Перед началом лечения необходимо определить чувствительность выделенного микроба к бактериофагу. Способ его применения зависит от локализации очага инфекции. Кроме стрептококкового бактериофага используют также комбинированный пиобактериофаг.

• Дезинтоксикационная терапия включает обильное питье - 3 литра жидкости: морсы, травяные чаи, соки, вода.
• С целью укрепления сосудистой стенки и выведения токсинов из организма показан прием витамина С.
• - фурацилином, диоксидином, отваром ромашки, шалфея, календулы, настойкой прополиса.
• Пастилки и – «Стрепсилс», «Мирамистин», «Гексорал».
• В домашних условиях детям, больным скарлатиной, дают теплый липовый чай, ставят на горло , прикладывают холодные примочки на воспаленные глаза и голову, при боли в ушах ставят . Детям постарше специалисты рекомендуют полоскать больное горло теплым настоем шалфея или ромашки.

Лечение стрептококка - непростая задача, не смотря на то, что многие микробы не опасны для человека. При снижении иммунитета стрептококки становятся причиной тяжелых заболеваний.

Профилактика

Профилактические мероприятия при стрептококковой инфекции:

1. Соблюдение правил личной гигиены и регулярная уборка помещения,
2. Закаливание,
3. Занятия спортом,
4. Полноценное, сбалансированное питание,
5. Борьба с вредными привычками,
6. Своевременная обработка повреждений кожи антисептиками,
7. Изоляция больных на время лечения,
8. Текущая дезинфекция в помещении, где находился больной,
9. Профилактика внутрибольничной инфекции.

Видео: стрептококк, “Доктор Комаровский”