Кишечная инфекция - понятие, которое объединяет более 30 видов заболеваний в результате деятельности вирусов и бактерий. Чтобы избежать неприятностей в связи с ними, необходимо разбираться в особенностях заражения и симптоматике болезни.

Определение

Кишечная инфекция - заболевание, при котором его возбудители проникают в кишечник пострадавшего. Интоксикация, расстройство желудка, повышенная температура - главные симптомы при этом. Такие виды возбудителей кишечных инфекций, как сальмонелла, дизентерия, брюшной тиф, холера - нарушают процессы пищеварения и обезвоживают организм.

Пути заражения:

• воздушно-капельный;
• воздушно-пылевой;
• пищевой.

Источником инфекции могут быть как больные, так и излечившиеся пациенты в течение некоторого времени (около трех недель). Наличие микробов наблюдается в кале, а также в моче, рвотной массе, слюне. Справедливо заболевания бактериальной природы называют "болезнью грязных рук".

Иммунитет к вирусам не вырабатывается, поэтому нет гарантии, что после перенесенного заболевания оно не вернется.

Виды: бактериальные и вирусные

Кишечные инфекции подразделяются на две группы: патогенные (немедленно провоцирующие воспаление) и условно-патогенные (развивающиеся при определенных условиях, ослаблении организма). В качестве возбудителей могут выступать как вирусы, так и бактерии. У тех и других индивидуальное воздействие на организм, и определить большую степень вреда одного из них затруднительно.

Вирусы проникают в окружающую среду вместе с калом зараженного пациента, животных, домашних птиц. Все предметы, контактирующие с фекалиями, представляют опасность передачи инфекции.

Распространенные вирусные и бактериальные возбудители кишечных инфекций:

• энтеропатогенные кишечные палочки;
• кампилобактериоз;
• сальмонеллы;
• ротавирусы;
• галофилез;
• эшерихиоз;
• дизентерийные шигеллы;
• стафилококки;
• холерные вибрионы.

Каковы классификация возбудителей?

Вирусные. Передача инфекции: оральный, бытовой, воздушно-капельный способ. Риск заражения выше по сравнению с бактериальным. Заболевший опасен для окружающих на протяжении трех недель после выздоровления. Разновидности:

• энтеровирусные - бывают поражены мышечная и нервная система, сердце;
• энтеральный гепатит А и Е - при некачественной воде, инфицированных продуктах, немытой посуде;
• ротавирусный гастроэнтерит - источником заражения служит человек.

Протозойные. Заражение происходит с проглатыванием воды из инфицированного водоема.

Лечение длительное, предполагает использование специализированных препаратов. Разновидности:

• амебиаз, токсоплазмоз - по причине микроорганизмов в теле человека, животного;
• лямблиоз - при отсутствии лечения происходит расселение по всему организму;
• балантидиаз - размножение инфузории балантиди, сопровождается язвенным колитом.

Бактериальные заболевания:

1. Эшерихиоз. Заболевание возникает вследствие деятельности кишечной палочки. Бактерии сохраняют активность в течение нескольких месяцев.
2. Дизентерия. Интоксикация бактериями рода шигелла. В теле человека вырабатываются токсины. Источник заражения - человек, вода, пища.
3. Брюшной тиф. Источники заражения - вода, продукты. Очаги поражения ЖКТ увеличиваются, образуются язвы и разрывы. Опасен тем, что его инкубационный период достигает двух недель.
4. Сальмонеллез. Заражение возможно после употребления некачественного мяса, сливочного масла, яиц, молока. Из осложнений возможны: отек мозга, почечная недостаточность.
5. Холера. Возбудитель - холерный вибрион: сильное обезвоживание из-за поноса и рвоты. Нередки смертельные случаи.
6. Бруцеллез. Поражение ЖКТ, опорно-двигательной, половой, нервной систем. Причина - некачественные молочные продукты. Человек не является источником заражения.
7. Хеликобактериоз. Ведет к поражению двенадцатиперстной кишки и других участков пищеварительной системы. На слизистых наблюдаются язвы.
8. Ботулизм. Смертельно опасное заболевание, спровоцированное ботулическим токсином. Размножение происходит при отсутствии кислорода. Источник заражения - домашние консервы, изготовленные с нарушением технологий.
9. Стафилококк. Условно-патогенные микроорганизмы, симптомы путают с простудным заболеванием. Неверное лечение ведет к осложнениям.

Возбудители кишечных инфекций быстро размножаются, и при несвоевременном обращении к специалисту не исключены серьезные осложнения.

Причины

Как правило, бактерии возбудителей кишечных инфекций проникают в организм вследствие нарушения гигиены, неправильного хранения и обработки продуктов, употребления пищи определенных категорий.

Источники заражения:

• сырая вода, молоко;
• торт с кремом, кисломолочные продукты;
• ненадлежащие условия хранения продуктов (на одной полке находятся свежие фрукты и продукты, которые должны проходить термическую обработку - мясо, рыба);
• неправильный температурный режим хранения (при комнатной температуре бактерии активно размножаются);
• зараженные фекалии грызунов, попадающие на посуду;
• недостаточно термически обработанное мясо;
• яйца: сырые, плохо проваренные, непрожаренные;
• загрязненные землей овощи и зелень;
• предметы гигиены общего пользования (посуда, полотенце);
• контактирование с предметами в помещении, где проживает больной;
• игнорирование правил гигиены;
• перенесение инфекции насекомыми (мухи);
• заглатывание инфицированной воды при купании в водоеме.

У некоторых пациентов восприимчивость к возбудителям кишечных инфекций значительно выше, чем у остальных.

• пожилые люди;
• злоупотребляющие алкоголем;
• недоношенные дети;
• малыши, находящиеся на искусственном вскармливании;
• рожденные с расстройствами нервной системы;
• страдающие иммунодефицитом.

Симптомы

Инкубационный период, в зависимости от вида возбудителя, длится от нескольких часов до 10 суток. Главные симптомы, кроме жидкого стула с примесью слизи и крови (или без них) - это лихорадка и схваткообразные боли, рвота, другие признаки интоксикации. В дополнение к этому, наблюдаются клинические проявления, обусловленные конкретным возбудителем кишечных инфекций.

В первые часы симптомы могут отсутствовать, но затем возникают болевые ощущения в животе - приступы, длящиеся от четырех минут и более. Основные признаки острых кишечных инфекций схожи.

Перечень общих симптомов кишечных заболеваний:

• нарушение аппетита;
• диарея (ее важно купировать во избежание обезвоживания);
• бессонница;
• сыпь на коже;
• тошнота, рвота;
• шумы в животе;
• сонливость, утомляемость.

Специфические симптомы основных возбудителей кишечных инфекций:

• гастритический синдром: болевые ощущения в области желудка, непрерывные приступы рвоты, тошнота после приема пищи;
• гастроэнтеритический синдром: дискомфорт в области пупка, массы выглядят зеленоватыми, в них может присутствовать слизь, кровь;
• энтеритический синдром: частый водянистый стул (характерно для холеры);
• энтероколитический синдром: сильные боли в животе, учащенные позывы к дефекации (свойственно дизентерии, сальмонеллезу);
• колитический синдром: боли в нижней части живота, в кале наблюдаются следы слизи, крови, ложные позывы к дефекации, нет ощущения облегчения после опорожнения, боль не утихает;
• интоксикационный: слабость, ломота в теле, головные боли, тошнота, головокружение, повышение температуры;
• бактериальная инфекция: признаки обезвоживания, что при отсутствии лечения ведет к смерти;
• комбинации всех симптомов в различных вариантах.

Вторичные симптомы носительства возбудителей кишечных инфекций:

• проявления пневмонии (возникает на фоне частичного обезвоживания, часто бывает у детей);
• почечная недостаточность (вод воздействием токсинов, дегидратации);
• инфекционно-токсический шок: проявляется вскоре после заражения, как следствие повышенной концентрации ядовитых веществ в теле;
• грибковые поражения ЖКТ;
• дегидратация: после рвоты, поноса.

Наименование возбудителя и возможная клиническая картина:

• кампилобактериоз - состояние напоминает аппендицит;
• иерсиниозная инфекция - развитие узловой эритемы, поражение суставов;
• сальмонеллез - бактеримия и менингит, пневмония, абсцессы внутренних органов;
• инфекция, вызванная штаммами кишечной палочки - гемолитико-уремический синдром, почечная недостаточность, гемолитическая анемия.

При обезвоживании пациент может впасть в кому с летальным исходом. Признаками проблем являются: длительное отсутствие мочеиспускания, частый пульс, низкое давление, изменение оттенка кожи, сухость слизистой. Чем быстрее проявляются характерные признаки после употребления инфицированных продуктов, тем тяжелее протекает кишечная инфекция.

В некоторых случаях анализ на носительство возбудителей кишечных инфекций осуществляется по внешнему виду кала:

• сальмонеллез: частые и жидкие дефекации зеленоватого оттенка;
• эшерихиоз: жидкий стул желтовато-оранжевого оттенка;
• холера, галофилез: водянистый стул с беловатой слизью;
• дизентерия: слизистый стул с кровью;
• ротавирусная инфекция: стул жидкий, пенистый, коричневого оттенка.

Для анализа на возбудителей кишечных инфекций недостаточно внешних симптомов, с этой целью необходимо подробное лабораторное исследование.

Диагностика

В каждом случае заболевание диагностируется предварительно, в результате осмотра и опроса пациента. Но точное определение возбудителя кишечной инфекции даст крови, рвотной массы.

Лабораторная диагностика предусматривает посев и кала на кишечную группу, анализ крови на РНГА с шигеллезными диагностикумами.

С целью предварительного диагноза устанавливается взаимосвязь между качеством употребленной пищи и внешним Затем проводят тест на ротавирусную инфекцию.

При отрицательном результате необходима диагностика следующего вида:

• посев кала;
• исследование промывных вод на питательную среду для бактерий, спровоцировавших болезнь;
• аналогичным методом исследуют рвотную массу.

Результаты анализов могут затянуться дней на пять. Серологический метод позволяет обнаружить специфические антитела к вирусам различного вида при использовании ИФА, РНГА.

Пациент сдает анализ на носительство возбудителей кишечных инфекций из вены, который проводится не в первые сутки заболевания, а в процессе борьбы с прогрессирующим вирусом.

Обязательным является исследование в биологическом материале признаков отдельного вида бактерий (ПЦР-исследование). Изменения кишечной микрофлоры, присущие тому или иному виду поражения ЖКТ, помогут обнаружить исследования при помощи ректороманоскопии, колоноскопии и прочих методов.

Если результат посева был отрицательным, применяют иммунологические методы диагностирования. Иммуноферментные методы позволяют обнаружить антитела к кампилобактеру и сальмонеллам; энтеротоксины патогенных штаммов можно выявить при помощи ПЦР, латексной агглютинации.

Как сдавать анализ?

С целью получения достоверных результатов пациенту рекомендуется подготовиться соответствующим образом:

• в течение пяти дней воздерживаться от мяса, алкоголя, питаться молочными продуктами, кашами, картофелем, белым хлебом;
• за три дня до процедуры посева на возбудителей кишечной инфекции прекратить прием антибиотиков, слабительного, препаратов железа, ректальных свечей;
• приготовить контейнер для анализа: емкость, приобретенную в аптеке, герметично закрывающуюся и стерильную.

Правила процедуры:

• предупредить попадание посторонних веществ в кал: мочи, крови;
• контейнер для содержимого нельзя обрабатывать агрессивными химическими веществами: необходимо помыть емкость с мылом, после чего ошпарить кипятком;
• для хранения анализа допустимо около 4 часов в холодильнике; чем больше срок транспортировки, тем менее точными являются результаты, так как часть возбудителей гибнет.

В домашних условиях забор анализа производится в стерильную тару. Объем, на который стоит ориентироваться - полная чайная ложка. В кабинете инфекциониста берется ректальный мазок тампоном, который вводят на небольшую глубину в прямую кишку и помещают в пробирку. К емкости прилагается оформленное врачом направление.

Виды исследований:

1. Для большей точности результата предусмотрен трехкратный анализ кала. Материал помещают в питательную среду на 5 дней. При этом вырастают колонии, пригодные для мазка на кишечную группу, даже при небольшом количестве микроорганизмов. Патологические возбудители можно выявить по внешнему виду, подвижности организмов под микроскопом.
2. Лаборант при просмотре каловых масс, растворенных в воде, в первые сутки может дать предварительный результат. Бактериологическое исследование позволяет определить инфекционный агент, а также восприимчивость к антибиотикам.
3. Микробиологический метод предполагает обязательный посев кала на специальные среды, а если нет такой возможности, пробы материала помещают в раствор с глицерином.
4. Биохимические тесты: определяют количество жирных кислот в кишечнике, вследствие чего делают выводы о качественном составе кишечной группы.
5. Быстрые результаты получают серологические исследования реакций крови. учитывает весь спектр микроорганизмов.

Длительность анализа: для окончательного итога исследований на возбудителей кишечных инфекций потребуется около семи дней. Этот срок необходим для установления особенностей роста возбудителя. Ускорить процесс можно при помощи экспресс-методов, которые обеспечат меньше достоверности.

Присутствие разновидности возбудителя отмечается в соответствующей графе бланка исследований или вписывается в заключение по подписи врача. Детальный анализ с учетом количества колониеобразующих единиц позволяет судить о характере дисбактериоза на фоне полезной микрофлоры.

Не следует расшифровывать анализ самостоятельно, правильный ответ дадут только врачи-бактериологи, инфекционисты, гастроэнтерологи.

Лечение

Инфекционное кишечное заболевание требует комплексного подхода и не может пройти самостоятельно. Лечение направлено на устранение возбудителей острых кишечных вирусных инфекций, и правильно построенная схема терапии обеспечивает поэтапное выздоровление.

Основные принципы лечения:

• постельный режим;
• определенный рацион питания;
• применение специализированных медикаментов.

В борьбе с возбудителями кишечных инфекций назначают антибиотики или кишечные антисептики. Преимущество их в том, что они могут быть использованы до определения вируса-возбудителя.

В каждом случае назначают сорбенты для ускоренного выведения токсинов из организма ("Смекта", "Атоксил", "Энтеросгель", "Фильтрум").

В процессе нормализации показаны пробиотики ("Линекс", "Хилак форте", "Аципол"), средства, содержащие бифидо- и лактобактерии. Успешно борются с дисбактериозом "Энтерожермина", "Мезим", "Креон", "Панкреатин", "Био-гай", "Энтерол", йогурты.

На следующем этапе необходима регидрация, так как пациент теряет большие объемы соли и жидкости, что чревато последствиями. В дополнение к этому прописывают жаропонижающее, препараты от диареи, диетическое питание, постельный режим. В аптеке можно приобрести готовые солевые средства, из которых делают солевой раствор.

Средства, рекомендуемые в борьбе с возбудителями вирусных кишечных инфекций: "Норфлоксацин" (в таблетках), "Оралит", "Регидрон", "Хумана". Симптоматическое лечение при гастрите включает применение "Омеза", "Ранитидина", "Омепрозола", при тошноте - "Церукал". Если человек не направлен в стационар с капельницей, то ему назначают обильное питье.

Не следует откладывать обращение к врачу в случае недомогания малолетних пациентов, даже если позывы к рвоте нечастые. Им необходимо срочное обследование на возбудителей кишечных инфекций во избежание быстрого обезвоживания. А до прибытия скорой помощи нужно давать ребенку питье с интервалом в десять минут по 5 мл.

Диета

Любая кишечная инфекция требует соблюдения диеты. Лекарственные средства бесполезны без специального питания. Блюда подбираются с учетом тяжести заболевания, общих рекомендаций и категории исключенных продуктов. При обострении рекомендуются супы, нежирные бульоны, каши, рыба, омлет, приготовленный на пару, печеные яблоки без кожицы, несдобное печенье.

Запрещенные продукты при диарее:

• молоко и молочные изделия;
• блюда, содержащие сырые овощи;
• свежие ягоды и фрукты;
• жареное, жирное;
• острое (приправы, лук, чеснок);
• соленое, копченое;
• консервы;
• алкоголь.

Для компенсации нехватки жидкости в организме рекомендуются компоты из сухофруктов, некрепкий отвар шиповника, негазированная вода. Молоко следует исключить из рациона на период от трех месяцев после выздоровления.

Чего нельзя делать при подозрении на инфекцию

Случается, что при подозрении на кишечную инфекцию люди предпринимают самостоятельные попытки улучшить свое состояние. Но без исследования на возбудителя кишечной инфекции такое лечение может оказаться вредным или привести к осложнениям.

Мероприятия, запрещенные при инфекционных заболеваниях:

• купирование боли при помощи болеутоляющих: измененное состояние осложнит исследование на носительство возбудителей кишечных инфекций и разработку программы лечения;
• употребление скрепляющих препаратов без назначения врача: токсины продолжают накапливаться в кишечнике, что угрожает обострением состояния, в то время как диарея способствует очищению организма;
• использование грелки: тепло усиливает размножение бактерий;
• применение народных или гомеопатических средств: методики возможны только в качестве дополнительных после консультации со специалистом.

Возникновение любого рода инфекции при беременности представляет угрозу развития плода. Скопления токсинов могут стать предпосылкой самопроизвольного выкидыша. Опасно обезвоживание, при котором доставка кислорода и питательных веществ затруднена. Нередко возникает гипоксия плода, что сказывается на его дальнейшем развитии.

Промедление с обращением к врачу при наличии вируса, возбудителя кишечных инфекций, может привести к летальному исходу.

Профилактика

Малейшие признаки порчи свидетельствуют о низком качестве всего продукта. И не имея уверенности в безопасности пищи, лучше ее выбросить. В качестве профилактики вакцинации и прочие мероприятия не предусматриваются. Но не помешает соблюдать ряд мер для собственной безопасности.

Перечень профилактических действий:

• помнить о гигиене;
• кипятить воду и молоко перед употреблением;
• мыть руки с мылом после посещения туалета;
• почаще менять полотенца;
• отказаться от употребления сырых яиц, даже от домашних птиц;
• тщательно варить или обрабатывать другим термическим способом мясо;
• контролировать срок годности приобретаемых продуктов;
• хорошо мыть зелень перед употреблением в пищу;

• продукты хранить в холодильнике;
• не давать молока в чистом виде грудному ребенку;
• поддерживать чистоту жилого помещения, не накапливать мусор, который служит средой размножения бактерий;
• по возможности следить за влажностью помещений, которая благоприятна для размножения бактерий;
• при заболевании кипятить посуду инфицированного;
• испражнения больного обрабатывать хлорным раствором.

Самая высокая активность возбудителей кишечных инфекций в воде и окружающей среде - в летний сезон. Именно в теплое время года многие позволяют себе пить из открытых источников. Как известно, вода из-под крана, постоявшая в жару, является рассадником опасных бактерий. Из-за высокой температуры быстро приходят в негодность такие продукты, как мясо, рыба, не меняя при этом внешнего вида.

Не все считают необходимостью вести борьбу с насекомыми. Не каждому известно, что на теле мухи может насчитываться до десятка миллионов микроорганизмов, провоцирующих серьезные заболевания. Поэтому недопустимо, чтобы насекомые ползали по продуктам.

Летом человек выпивает много жидкости, которая при попадании в желудок разжижает состав ферментов и тем самым снижает их защитные функции. При первых симптомах интоксикации необходимо немедленно обращаться к врачу. Самолечение недопустимо. Исследование на носителей возбудителей кишечных инфекций нужно повторять троекратно, чтобы быть уверенным в отсутствии опасных микроорганизмов для семьи, рабочего коллектива.

Анализ на возбудителей кишечных инфекций в принудительном порядке проходят:

• медработники родильных домов, детских, инфекционных отделений;
• персонал дошкольных учреждений, школ;
• работники сферы питания;
• работники, задействованные в производстве и переработке продуктов, упаковщики, транспортировщики, продавцы.

Перечисленный контингент сдает анализы согласно утвержденному графику от 2 до 4 раз в год. При подтверждении заражения исследование на носительство возбудителей кишечных инфекций может быть расширено до уровня всеобщей проверки персонала по требованию органов санитарного надзора. При опасной эпидемии полномочия проверки повышаются - вплоть до закрытия учреждения.

Таким способом может быть выявлен источник заражения, бактерионоситель, человек, который переболел и имеет остатки инфекции в организме, недолеченный пациент. Недобросовестное отношение к гигиене угрожает здоровью самого человека и окружающих его людей.

Возбудители острых респираторных инфекций попадают в дыхательные пути при вдыхании мельчайших капель, содержащих вирусные или бактериальные частицы.

Источники инфекции – заболевшие или носители инфекций.

Возбудители острых респираторных инфекций, в основном, вирусы, бактерии. Определить природу инфекции и назначить адекватное лечение может только врач.

Знать причину инфекции важно для предупреждения различных осложнений, порой опасных для жизни.

Наибольшую опасность для жизни по частоте осложнений представляет вирус гриппа, но стоит помнить, что для людей с иммунодефицитными состояниями, а также новорожденных детей, беременных женщин и пожилых людей опасность может представлять даже безобидная инфекция.

Наиболее распространённые возбудители острых респираторных инфекций в осенне-зимний период – вирусы гриппа А,В,С, вирусы парагриппа, аденовирусы, коронавирусы и др.

Грипп – начинается внезапно, температура тела, как правило, высокая, осложнения развиваются часто и быстро, в некоторых случаях молниеносно. Среди осложнений чаще всего выявляются пневмония, отит, миокардит и перикардит.

Все эти осложнения опасны для жизни и требуют немедленного лечения.

Респираторно-синцитиальный вирус (Human orthopneumovirus) вызывает инфекции легких и дыхательных путей. Большинство детей хотя бы один раз были заражены вирусом к 2 годам. Респираторно-синцитиальный вирус также может инфицировать взрослых.

Симптомы заболевания у взрослых, а также детей обычно легкие и имитируют простуду, но в некоторых случаях инфицирование этим вирусом может вызвать тяжелую инфекцию. В группе риска недоношенные дети, пожилые люди, новорожденные и взрослые с заболеваниями сердца и легких, а также с иммунодефицитными состояниями.

Метапневмовирус (Human metapneumovirus) вызывает инфицирование верхних дыхательных путей у людей всех возрастов, но чаще всего встречается у детей, особенно в возрасте до 5 лет.

Симптомы включают насморк, заложенность носа, кашель, боль в горле, головную боль и лихорадку. У очень небольшого числа людей может появиться одышка.

В большинстве случаев симптомы проходят самостоятельно через несколько дней.

Риску развития пневмонии после этой инфекции, особенно подвержены лица старше 75 лет или с ослабленной иммунной системой.

Риновирусная инфекция

Риновирус (Rhinovirus) - наиболее распространенная причина инфекции верхних дыхательных путей.

Часто как осложнение риновирусной инфекции развиваются ангины, отиты и инфекции пазух носа. Также риновирусы могут вызывать пневмонию и бронхиолит.

Осложнения риновирусной инфекции, как правило, возникают среди ослабленных лиц, особенно у пациентов с астмой, младенцев, пожилых пациентов и пациентов с ослабленным иммунитетом. В большинстве случаев риновирусная инфекция запускает обострение хронических заболеваний.

Аденовирусная инфекция (Adenoviridae) - группа острых вирусных заболеваний, проявляющихся поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Дети чаще болеют аденовирусной инфекцией, чем взрослые. Большинство детей переболеют, по крайней мере, одним типом аденовирусной инфекции к тому времени, когда им исполнится 10 лет.

Аденовирусная инфекция быстро распространяется среди детей, дети часто касаются руками лица, берут пальцы в рот, игрушки.

Взрослый может заразиться во время смены подгузника ребенку. Также инфицирование аденовирусной инфекцией возможно при употреблении пищи, приготовленной кем-то, кто не вымыл руки после посещения туалета, или, плавая в воде бассейна, который плохо обрабатывается.

Аденовирусная инфекция обычно протекает без осложнений, симптомы проходят через несколько дней. Но клиническая картина может быть более серьезной у людей со слабой иммунной системой, особенно у детей.

Среди вирусных инфекций, вызывающих респираторные инфекции также выделяют коронавирусную, бокавирусную инфекцию. Все перечисленные вирусные инфекции имеют схожую клиническую картину и риск развития осложнений среди ослабленных лиц.

Среди бактериальных возбудителей острых респираторных инфекций особую эпидемическую опасность представляют следующие:

Инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae - это тип «атипичных» бактерий, которые обычно вызывают легкие инфекции дыхательной системы. Фактически, пневмония, вызванная M. Pneumoniae, слабее, чем пневмония, вызванная другими микроорганизмами. Наиболее распространённый тип заболеваний, вызываемых этими бактериями, особенно у детей, - трахеобронхит. Симптомы часто включают усталость и боль в горле, лихорадку и кашель. Иногда M. pneumoniae может вызвать более тяжелую пневмонию, которая может потребовать госпитализации.

Инфекция, вызванная Сhlamydia pneumoniae - существенная причина острых респираторных заболеваний как нижних, так и верхних отделов органов дыхания, и составляет примерно 10% случаев внебольничных пневмоний.

Бактерии вызывают заболевание, повреждая слизистую оболочку дыхательных путей, включая горло, дыхательные пути и легкие.

Пожилые люди подвергаются повышенному риску тяжелого заболевания, вызванного инфекцией C. pneumoniae , включая пневмонию.

Места повышенного риска инфицирования:

• школы

• общежития

военные казармы

дома престарелых

больницы

Инфекция, вызываемая бактериями Streptococcus pneumoniae - пневмококковая инфекция («пневмококк»). Эти бактерии могут вызывать многие виды заболеваний, в том числе: пневмонию (воспаление легких), отит, синусит, менингит и бактериемию (инфицирование кровотока). Пневмококковые бактерии распространяются воздушно-капельным путем: через кашель, чихание и тесный контакт с инфицированным человеком.

Симптомы пневмококковой инфекции зависят от локализации возбудителя. Симптомы могут включать лихорадку, кашель, одышку, боль в груди, скованность шеи, спутанность сознания и дезориентацию, чувствительность к свету, боль в суставах, озноб, боль в ушах, бессонницу и раздражительность. В тяжелых случаях пневмококковая инфекция может привести к потере слуха, повреждению мозга и летальному исходу.

Большему риску инфицирования подвержены путешественники, при посещении стран, где пневмококковая вакцина не используется регулярно.

Некоторые люди чаще заболевают пневмококковой инфекцией. Это взрослые в возрасте 65 лет и старше и дети младше 2 лет. Люди с заболеваниями, которые ослабляют иммунную систему, такие как диабет, болезни сердца, заболевания легких и ВИЧ / СПИД, а также лица, которые курят или страдают астмой, также подвергаются повышенному риску заболеть пневмококковой инфекцией.

Возбудитель гемофильной инфекции - Haemophilus influenzaе .

Гемофильная инфекция характеризуется поражением

• органов дыхания (развитие тяжелейших пневмоний);

центральной нервной системы;

развитием гнойных очагов в различных органах.

В детском возрасте гемофильная инфекция протекает часто с поражением верхних дыхательных путей, нервной системы, у взрослых чаще встречается пневмония, вызванная гемофильной палочкой.

Летальность вследствие гнойного менингита достигает 16-20% (даже при своевременной диагностике и правильном лечении!).

Профилактика острых респираторных заболеваний

Наиболее эффективным методом профилактики является специфическая профилактика , а именно введение вакцин.

Путем вакцинации возможно предупреждение пневмококковой, гемофильной инфекций, а также гриппа.

Вакцинация проводится в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения РФ от 21 марта 2014 г. № 125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям»

Вакцинация детей против пневмококковой инфекции проводится в плановом порядке, в соответствии с национальным календарем профилактических прививок, в возрасте 2 месяца (первая вакцинация), 4,5 месяца (вторая вакцинация), 15 месяцев – ревакцинация, а также в рамках календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям - детей в возрасте от 2 до 5 лет. Также вакцинация против пневмококковой инфекции показана призывникам (во время осеннего призыва).

Вакцинация против гемофильной инфекции:

Первая вакцинация детей групп риска проводится в возрасте 3 месяцев, вторая в 4,5 месяцев, третья – 6 месяцев. Ревакцинация проводится детям в возрасте 18 месяцев.

Вакцинация против гриппа проводится ежегодно в предэпидемический период.

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, а также в соблюдении принципов здорового образа жизни.

Принципы здорового образа жизни:

• здоровое (оптимальное) питание

достаточная физическая активность соответствующая возрастной группе

отсутствие вредных привычек

закаливание

полноценный сон

Для профилактики респираторных инфекций в период подъема заболеваемости целесообразно использовать барьерные средства предотвращения инфекций, а именно медицинские маски или респираторы.

В очагах инфекции необходимо проводить дезинфекционные мероприятия – влажную уборку с дезраствором.

Заболевший должен быть изолирован, контакты с заболевшим должны быть сведены к минимуму.

Правила личной гигиены

Регулярное мытье рук, особенно после посещения общественных мест, поездок в общественном транспорте, перед приемом пищи.

Если мыло и вода недоступны, необходимо использовать антибактериальные средства для рук (содержащим не менее 60% спирта) - влажные салфетки или гель.

Не следует прикасаться к глазам, носу или рту. Если в этом есть необходимость, - убедитесь, что ваши руки чисты.

При кашле или чихании важно прикрывать рот и нос одноразовой салфеткой (после чего она должна быть выброшена) или рукавом (не руками).

Важно избегать близких контактов, таких как поцелуи, объятия или совместное использование посудой и полотенцами с больными людьми.

Во избежание распространения инфекции, в случае инфицирования – вызовите врача и оставайтесь дома!

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae - грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.

· Впервые описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом. Крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. У многих штаммов выделяют микрокапсуллы. Факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.

Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.

Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.

Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.

Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.

Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:

· болезнь глотки (90% случаев),

· гортани,

· дыхательных путей (трахеи, бронхов).

Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.

Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.

Профилактика дифтерии, главным образом, заключается в иммунизации, а также в изоляции больных и пресечении путей распространения инфекции. Больной считается заразным до тех пор, пока у него обнаруживается возбудитель на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трёх отрицательных результатов бактериологического исследования.

Медицинский работник должен провести беседу с родственниками больного о инфекционной безопасности. Он должен рассказать им, что они должны выделить больному отдельную посуду и дезинфицировать её, посуда не должна соприкасаться с общей. Так же контактируемые с больным люди должны носить гигиеническую маску, проводить в доме ежедневную влажную уборку с дезинфицирующим раствором, регулярно проветривать помещение, соблюдать личную гигиену.

КОКЛЮШ
Коклюш - острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis - мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы. Имеют O-антиген, капсульные антигены.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй - начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период - спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля - основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже - начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях - от спонтанного пневмоторакса.

Возбудители инфекций, передающихся воздушно-капель­ным путем, перечисленные в табл. 14.1, относятся к разным семействам, родам и видам, которые существенно отличаются друг от друга по морфологии, культуральным и биохимическим свойствам, антигенной структуре. Респираторные инфекции разной этиологии клинически диагностируются как острые респираторные заболевания (ОРЗ) или пневмонии. Их возбу­дители могут быть идентифицированы только с помощью мик-

Большое значение в диагностике бактериальных пневмо­ний приобретают современные экспресс-методы: иммунохи-мические и молекулярно-биологические, которые дают воз­можность поставить предварительный диагноз в течение 1-х суток от начала болезни. Ведущим методом диагностики явля­ется бактериологический, позволяющий идентифицировать воз­будителя и определить индивидуальную чувствительность к антибиотикам. Поскольку большинство бактерий, вызываю­щих пневмонии, относятся к условно-патогенным, присутст­вующим в составе нормальной микрофлоры верхних дыхатель­ных путей, требуется проводить количественное исследование. В диагностике атипичных пневмоний ведущую роль играют экспресс-методы. Выявление нарастания титра антител к воз­будителю (методом парных сывороток) применяют с целью ретроспективной диагностики.

а Программа

Биологические свойства возбудителей пневмоний и ОРЗ, их патогенность, экология, особенности инфек­ции и эпидемиология вызываемых заболеваний.

Микробиологическая диагностика.

а Демонстрация

Мазки из патологического материала и чистых культур Streptococcus pneumoniae и Klebsiella pneumoniae.

Колонии S.pneumoniae на кровяном агаре и К. pneumoniae на питательном агаре.

РСК с антигенами Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci и Mycoplasma pneumoniae.

Диагностические, профилактические и лечебные пре­параты.

Задание студентам

Микроскопировать окрашенные мазки из исследуемо­го материала. Сделать заключение и наметить план дальнейшего исследования.

Сделать заключение о возможном возбудителе респи­раторной инфекции на основании данных бактериоскопического и бактериологического исследований, полученных из лаборатории (студенты получают за­полненные бланки с результатами соответствующих анализов).

Серодиагностика атипичных пневмоний. Отметить ре­зультаты серологических реакций (агглютинации, РСК) с антигенами C.bumetii, C.psittaci, M.pnewnoniae и L. pneumophila.

4. Дать краткую характеристику диагностическим, про­филактическим и лечебным препаратам.

а Методические указания

Микробиологическая диагностика инфекций, вызванных Streptococcus pneumoniae

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, аспират из трахеи и бронхов, промывные воды бронхов, экссудат из плев­ральной полости, кровь, спинномозговая жидкость при менин­гите, отделяемое зева и носа при ОРЗ.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериоскопическое исследование. Мазки для первичной бактериоскопии готовят из патологического материала, за ис­ключением крови, и окрашивают по методу Грама. Наличие в них грамположительных диплококков несколько удлиненных, имеющих ланцетовидную форму (0,5-1,25 мкм), окруженных капсулой (рис. 14.1.1; на вклейке), позволяет поставить пред­варительный диагноз.

Бактериологическое исследование. Материал засевают на кро­вяной агар и/или на сахарный бульон с добавлением сыворот­ки крови. После инкубации при 37 "С через 24 ч на агаре образуются мелкие нежные колонии, окруженные небольшой зеленоватой зоной гемолиза. Из колоний делают мазки для изучения морфологии и тинкториальных свойств, а затем пере­севают на скошенный кровяной агар или сывороточный бу­льон для выделения чистой культуры.

Для дифференциации S.pnewnoniae от S.pyogenes проверяют чувствительность выделенной культуры к желчи и оптохину и ферментацию инулина.

Серотипирование осуществляют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками (из более 80 известных ва­риантов в патологии человека ведущую роль играют 23 основ­ных серовара). Экспресс-методом серотипирования S.pneumo­niae является реакция Нейфельда, которая основана на фено­мене набухания капсулы стрептококка в присутствии типоспе-цифической сыворотки.

Биопроба. Для выделения чистой культуры S.pneumoniae в некоторых случаях материал вводят внутрибрюшинно белым мышам, которые являются высокочувствительными к данному микроорганизму. Культуру стрептококка выделяют из крови и органов погибшего или забитого животного, а также проводят бактериоскопию мазков-отпечатке в, сделанных из его органов. В настоящее время метод практически не применяют.

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохими­ческие и молекулярно-биологические исследования. Иммунс-химические исследования. Для обнаружения специфи­ческого антигена S.pneumoniae в спинномозговой жидкости па­циентов при менингите используют реакции непрямой латекс-агглютинации, РИГА и др.

Микробиологическая диагностика респираторных инфекций, вызванных Klebsietta pneumoniae

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, промывные воды бронхов, экссудат из плевральной полости, кровь, спин­номозговая жидкость при менингите, отделяемое зева и носа при ОРЗ; слизь и соскобы из носа при склероме.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериоскопическое исследование. Мазки для первичной бактериоскопии готовят из патологического материала, окра­шивают по методу Грама и Бурри-Гинса. Наличие в мазках грамотрицательных капсульных бактерий (см. рис. 2.2.5) по­зволяет сделать предварительное заключение. В случае склеро­мы при гистологическом исследовании гранулематознои ткани, взятой из носа, обнаруживаются своеобразные гигантские клет­ки Микулича, в которых содержатся клебсиеллы.

Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри с питательным агаром, содержащим пенициллин для подавления роста сопутствующей микрофлоры, или на дифференциально-диагностические среды с лактозой и бром-тимоловым синим. На питательном агаре клебсиеллы образуют блестящие выпуклые слизистые колонии. На дифференциаль­ной бромтимоловой среде колонии K.pneumoniae подвида rhi-noscleromatis и K.pneumoniae подвида ozaenae, не расщепляющие лактозу, окрашены в цвет среды (голубой), а на бромкрезоло-вой - в фиолетовый. Лактозоположительные K.pneumoniae подвида pneumoniae образуют колонии желтого цвета. На 2-й день из подозрительных колоний делают мазки, окрашивают их по методу Грама, Бурри-Гинса и пересевают на скошенный агар или среду Ресселя (см. тему 13.1) для получения чистой культуры. На 3-й день учитывают рост на агаре и среде Ресселя. Лактозоотрицательные бактерии окрашивают только столбик среды в красный цвет, а Лактозоположительные - всю среду и часто разрывают среду в результате газообразования при фер­ментации глюкозы. Идентификацию выделенной культуры проводят по наличию капсулы, отсутствию подвижности и другим признакам. Для установления серовара выделенной культуры проводят реакцию агглютинации или иммунофлюо-ресценции с типоспецифическими противокапсульными сыво­ротками.

Экспресс-методы диагностики: биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полу­ченный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ГТЦР. В случае обнаружения соответствующих молекул можно поставить предварительный диагноз.

Серодиагностика. Проводят с сыворотками больных людей в РСК или РИГА с целью ретроспективной диагностики.

Количественное микробиологическое исследование при пнев­мониях и ОРЗ

Оценка результатов микробиологических исследований при воспалительных заболеваниях дыхательной системы, когда вы­севаются разнообразные условно-патогенные микроорганиз­мы, представляет определенные трудности, так как многие из этих бактерий входят в состав нормальной микрофлоры верх­них дыхательных путей. Поэтому в качестве дополнительного метода используют количественный микробиологический учет. Исследуемый материал (мокроту) предварительно гомогенизи­руют в банке со стеклянными бусами, в ступке с кварцевым песком или с помощью магнитной мешалки. Готовят десяти­кратные разведения материала от 10" 1 до 10~ 7 и по 0,1 мл соответствующего разведения засевают на питательные среды, состав которых зависит от предполагаемых групп микроорга­низмов (кровяной агар, ЖСА, среда Эндо, среда Сабуро и др.). После инкубации в термостате подсчитывают число выросших колоний, идентифицируют микроорганизмы и оценивают по­лученные результаты.

При воспалительных заболеваниях дыхательной системы увеличивается количественное содержание условно-патоген­ных микроорганизмов в 1 мл мокроты или промывных вод бронхов. Количественные показатели, которые нехарактерны для организма здоровых людей, имеют диагностическое значе­ние и указывают на этиологическую роль микроорганизмов: S.pneumoniae, H.influenzae - 10^, Staphylococcus spp. - 10 5 , Enterobacter - 10 4 , Candida spp. - 10 3 и более колониеобразую-щих единиц (КОЕ) в 1 мл. В случаях доминирования отдельных видов в микробных ассоциациях, особенно при повторных исследованиях, а также при наличии эпидемиологических дан­ных эти диагностические критерии могут быть снижены на один порядок. Сочетание качественного и количественного микробиологического исследования позволяет получить досто­верные результаты.

мидий также применяют биопробы (заражение морских свинок и мышей соответственно).

Экспресс методы диагностики: иммунохимические, биохими­ческие и молекулярно-биологические исследования. Иммуно­химические исследования. Антигены возбудителей мож­но обнаружить в материале от больного с помощью серологи­ческих реакций (РСК и др.).

Биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР. В случае обнаружения соответствующих моле­кул можно поставить предварительный диагноз.

Серодиагностика атипичных пневмоний. Одним из ведущих методов диагностики атипичных пневмоний является сероди­агностика. Используют метод парных сывороток.

Серодиагностика Ку-риккетсиоза. Начиная с 8-го дня болез­ни для выявления специфических антител ставят реакцию агг­лютинации или РСК со стандартными диагностикумами из C.bumetii. Титр антител в РСК достигает 1:80-1:160 на 5-6-й неделе болезни. Реакция считается положительной при нараста­нии титра антител не менее чем в 2 раза (табл. 14.1.1). Для серодиагностики также используют РИГА, метод непрямой ИФ, ИФА, РИА. Наиболее информативным для ранней диагностики является выявление антител класса М на 1-й неделе болезни.

Таблица 14.1.1. Результаты РСК с тремя диагностикумами

Coxsiella burnetii

Chlamydophila pneumonia - - - - - - -

Mycoplasma pneumonia +++ +++ +++ +++ +++ + -

Серодиагностика пневмоний, вызванных Chlamydophila spp. Для

подтверждения диагноза пневмонии, вызванной C.psittaci - пситтакоза (орнитоза), - ставят РСК со стандартным орнитоз-ным диагностикумом и сыворотками больного, взятыми первый раз на 7-й день заболевания, а второй - в конце 3-й недели. При отсутствии нарастания титра антител реакцию повторяют через 4 нед после начала заболевания. Диагностическое значение име­ет нарастание титра антител не менее чем в 2 раза (см. табл. 14.1.1). Для ранней диагностики пневмонии, вызванной C.pneumoniae, применяют метод непрямой ИФ, позволяющий выявлять антитела класса М, что особенно важно для своевре­менной диагностики заболевания у новорожденных.

Серодиагностика пневмонии, вызванной M.pneumoniae. Антитела в сыворотках больных обнаруживают в РСК со стандарт­ным микоплазменным диагностикумом или в РИГА, в которой используют эритроциты барана с адсорбированным на них микоплазменным антигеном. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках крови, взятых от больного на 7-8-й день и в конце 2-й недели болезни. Высокий титр антител, выявленный в этих реакциях при однократном исследовании, не является доказательством заболевания, так как положительная реакция часто возникает после перенесения заболевания даже в форме бессимптомной инфекции. Комплементсвязывающие антитела сохраняются после перенесения заболевания около 1,5 лет, а антитела, вы­являемые в РИГА, несколько дольше. В лабораторных услови­ях РСК нередко ставят одновременно с риккетсиозным, орни-тозным и микоплазменным диагностикумами по следующей схеме (см. табл. 14.1.1).

Кожно-аллергическая проба. Для диагностики орнитоза ста­вят кожно-аллергическую пробу с аллергеном C.psittaci.

Микробиологическая диагностика легионеллеза

Лабораторная диагностика легионеллеза проводится в слу­чаях тяжелых пневмоний неясной этиологии.

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, промывные воды бронхов.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериологическая диагностика. Для выделения возбудителя используют селективные питательные среды сложного состава, содержащие дрожжевой экстракт и другие факторы роста, а также различные антибиотики для подавления роста сопутст­вующей микрофлоры. Легионеллы относятся к медленно рас­тущим микроорганизмам. Микроколонии, видимые под мик­роскопом, появляются на 2-е сутки роста, макроскопические - через 3-5 сут. Колонии имеют правильную округлую форму, ровные края, блестящую поверхность и мелкие размеры (2-4 мм). У молодых колоний наблюдается характерный ро­зовый или сине-зеленый ободок и опалесцирующий центр. Идентификация выделенной чистой культуры осуществляется по морфологии, тинкториальным, культуральным и биохими­ческим признакам до рода. Для видовой идентификации ис­пользуют методы прямой ИФ, а также биохимические и моле-кулярно-биологические исследования: газожидкостную хрома­тографию, рестрикционный анализ, метод ДНК-зондов.

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохими­ческие и молекулярно-биологические исследования. Иммуно­химические исследования.

Ф Материал из очага исследуют прямым ИФ методом, по­зволяющим выявить антигены возбудителя.

4 Обнаружение растворимых антигенов легионелл. Антиге­ны возбудителя могут присутствовать не только в мате­риале из очага инфекции, но также в крови и моче и выявляются с помощью чувствительных серологических реакций (ИФА, РИА).

Биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР. В случае обнаружения соответствующих моле­кул можно поставить предварительный диагноз.

Серодиагностика. Для определения антител используют ме­тод непрямой ИФ с антигеном из легионелл. Диагностическое значение имеет титр антител 1:32 и более и нарастание его в 4 раза и более в динамике заболевания. Реже применяют другие серологические реакции (ИФА, РИГА, микроагглютинации и

Диагностические, профилактические и лечебные препараты

Диагностические сыворотки противопневмококковые типоспе-цифические I, II и III типов. Используют для типирования (установления серовара) стрептококков пневмонии.

Поливалентная полисахаридная пневмококковая вакцина.

Включает капсульные полисахаридные антигены 23 наиболее распространенных сероваров S.pneumonia.

Диагностикумы клебсиеллезные для РСК и РИГА.

Поливалентная полисахаридная клебсиеллезная вакцина. Включает капсульные полисахаридные антигены 24 наиболее распространенных сероваров K.pneumonia подвида pneumonia.

Риккетсиозный сухой растворимый антиген C.burnetii для РСК и РИГА. Обладает более высокой активностью, чем риккетси-озный диагностику^.

Орнитозный диагностику!» для РСК.

Микоплазменный диагностикум для РСК и РИГА.

Сухая живая вакцина М-44. Высушенная взвесь вакцинного штамма C.burnetii, выращенного в курином эмбрионе. Приме­няют для профилактики Ку-лихорадки.

Антибиотики: р-лактамы, макролиды, аминогликозиды, тет-рациклины, сульфаниламиды, хинолоны и др.

Для цитирования: Чувиров Д.Г., Маркова Т.П. Вирусно-бактериальные респираторные инфекции. Профилактика и лечение // РМЖ. Мать и дитя. 2015. №14. С. 839

Ежегодно в России регистрируется 27,3–41,2 млн случаев острых респираторных заболеваний (ОРЗ), при этом доля вируса гриппа как возбудителя ОРЗ составляла в первом 10-летии XXI в. около 6,2–12,6%. Расходы на лечение гриппа и его осложнений в мире ежегодно составляют около 14,6 млрд долларов. В России экономические потери от гриппа в год оцениваются в 10 млрд руб. . ОРЗ являются причиной смерти в 19% случаев у детей младше 5 лет, особенно в странах Африки, Латинской Америки. 20% медицинских консультаций у детей связаны с ОРЗ, в 30% случаев ОРЗ является причиной нетрудоспособности .

Среди взрослых заболевает 5–10% населения, среди детей - 20–30%. При последней пандемии «свиного» гриппа в 2009 г. грипп был зарегистрирован в 214 странах, число летальных исходов составило 18 тыс. 90% заболевших были в возрасте до 65 лет, у умерших отмечалось быстрое поражение легких с развитием респираторного дистресс-синдрома. У 26–38% умерших определена вирусно-бактериальная микст-инфекция. За октябрь - декабрь 2009 г. в России гриппом переболели 13,26 млн человек, в 44% случаев это были лица 18–39 лет. По данным Департамента здравоохранения г. Екатеринбурга, среди заболевших 91,8% составили непривитые, а среди умерших в 2009 г. было 100% непривитых против сезонного гриппа .

При вирусно-бактериальных микст-инфекциях респираторного тракта чаще высеваются Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (М.) catarrhalis или Neisseria catarrhalis .

Природным резервуаром S. pneumoniae является носоглотка человека, возбудитель передается воздушно-капельным путем. Каждый ребенок инфицирован одним или несколькими штаммами S. pneumoniae и может быть переносчиком инфекции, особенно в первые годы жизни, в промышленно развитых странах - и в возрасте 6 мес. Чаще всего инфицирование не приводит к развитию клинических проявлений, а проходит бессимптомно. Клинические проявления начинаются при распространении инфекции из носоглотки в другие органы. Большинство инфекционных заболеваний возникает не после длительного носительства, а после инфицирования новыми серотипами, чувствительность организма зависит от состояния иммунной системы и вирулентности штамма возбудителя. Высокий уровень пневмококковых инфекций наблюдается у детей и пожилых людей, относящихся к группе риска по развитию иммунодефицита. Пневмококковая инфекция, по данным ВОЗ, приводит к смертельным исходам у 1,6 млн человек в год, при этом около 50% случаев составляют дети в возрасте от 0 до 5 лет. У 76% взрослых (0,5 млн случаев в год) и у 90% детей (70 тыс. случаев) пневмония вызывается пневмококковой инфекцией . Особой тяжестью отличается пневмококковый менингит, частота которого составляет 8 на 100 тыс. детей до 5 лет. 30–40% острых средних отитов у детей вызывается пневмококком .

Большинство штаммов H. influenzae являются условно-патогенными микроорганизмами. У новорожденных и маленьких детей H. influenzae типа В (Hib-инфекция) вызывает бактериемию, пневмонию и острый бактериальный менингит. В ряде случаев развиваются воспаление подкожной клетчатки, остеомиелит, инфекционный артрит.

M. catarrhalis (или Neisseria catarrhalis) - грамотрицательная бактерия, вызывает инфекционные заболевания респираторного тракта, среднего уха, глаз, центральной нервной системы и суставов. M. catarrhalis относится к условно-патогенным микроорганизмам, представляет угрозу для человека и персистирует в респираторном тракте. M. catarrhalis в 15–20% случаев вызывает острый средний отит у детей.

Термин «часто болеющие дети» (ЧБД) введен в литературу В. Ю. Альбицким, А. А. Барановым (1986).

• до 1-го года - 4 и более эпизодов ОРЗ в год;
• до 3-х лет - 6 и более эпизодов ОРЗ в год;
• 4–5 лет - 5 и более эпизодов ОРЗ в год;
• старше 5 лет - 4 и более эпизодов ОРЗ в год.

Нами среди ЧБД выделена группа ЧБД с хроническими заболеваниями (ЧБД-ХЗ) .

• с заболеваниями рото- и носоглотки;
• с заболеваниями верхних дыхательных путей;
• с заболеваниями нижних дыхательных путей.

По данным Ю. О. Хлыниной, у ЧБД на слизистых происходит вытеснение сапрофитной флоры условно-патогенными микроорганизмами, включая S. pneumoniae, Staph. аureus, H. influenzae. В контрольной группе в основном из носо- и ротоглотки высевались S. viridens - у 26%, S. mutans - у 23,3%, S. salivaricus - у 20% детей. У ЧБД эти возбудители высевались в 15,3; 16,6; 9,7% случаев. Доминирующими микроорганизмами являются Staph. aureus - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - до 50% ЧБД. Повышается плотность заселения слизистых микроорганизмами: S. pneumoniaе - lg=3,5±0,97 КОЕ; H. influenzaе - lg=2,4±0,48 КОЕ; Staph. aureus - lg=3,5±0,87 КОЕ. Лишь 36,5% штаммов M. catarrhalis чувствительны к ампициллину. H. influenzaе была резистентна к ампициллину в 36,5% случаев. Разница представленных показателей была статистически достоверна. Смена сапрофитной флоры на условно-патогенную, высевание Candida albicans, резистентность флоры к антибактериальной терапии затрудняют лечение и реабилитацию ЧБД .

Микрофлора, высеваемая из зева ЧБД, представлена в таблице 1.

Обследовано и отобрано 60 ЧБД, согласно классификации В. Ю. Альбицкого, А. А. Баранова (1986) на основании частоты ОРЗ , и 120 ЧБД-ХЗ с частотой ОРЗ 6 и более раз в год и хроническими заболеваниями носо- и ротоглотки. Было проведено сравнение персистенции флоры у ЧБД и ЧБД-ХЗ. В мазках из зева монокультура выделена у 40% ЧБД-ХЗ, 2 и более возбудителя - у 46,6%, Candida albicans - у 28,3%, сочетанная бактериальная и грибковая флора - у 25%. Количество возбудителей колебалось от 105хКОЕ до 108хКОЕ/мл. С уменьшением числа эпизодов ОРЗ уменьшаются частота и спектр высеваемых микроорганизмов. Сравнение частоты высеваемости Staph. haemolyticus и Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava в группах статистически достоверно (χ2>3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3,8; p<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Проведенные нами многочисленные исследования показывают, что у ЧБД в дополнение к частым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ) наблюдается персистенция бактериальной флоры, которая может активироваться на фоне задержки развития иммунной системы и частых ОРВИ . У ЧБД происходит замена сапрофитной флоры на условно-патогенную флору, резистентную к антибактериальной терапии .

Полноценный местный иммунитет (дефенсины, лизоцим, иммуноглобулины (Ig) класса A, s-IgA) у детей формируется к 5-7-летнему возрасту . У детей наблюдается снижение экспрессии толл-подобных рецепторов (TLR) 2, TLR4-рецепторов на эпителиальных клетках, концентрации дефенсинов в слизи, что способствует развитию респираторных инфекций . По нашим данным, у ЧБД-ХЗ наблюдается задержка развития иммунной системы, наиболее выражено снижение уровня IgA и s-IgA , интерферона (ИФН)-γ в слюне, синтеза ИФН-α .

Представленные результаты подтверждают целесообразность назначения бактериальных лизатов и специфических вакцин в профилактике и лечении ОРЗ и профилактике осложнений у ЧБД.

При формировании иммунного ответа взаимодействие бактериальных антигенов с TLR-рецепторами на поверхности дендритных клеток приводит к их созреванию, активации и миграции в лимфатические узлы. Дендритные клетки презентируют антигены Т- и В-клеткам, что сопровождается синтезом цитокинов, дифференцировкой Т-хелперов (Th). В дальнейшем происходит пролиферация В-клеток в плазматические клетки, синтезирующие специфические Ig, особенно IgA и s-IgA , возвращающихся и защищающих слизистые. Фагоциты и естественные киллеры (Nk-клетки) уничтожают патогены.

Образовавшиеся антитела (АТ) обеспечивают процесс опсонизации поступающих в организм или имеющихся в нем патогенных микроорганизмов, что делает возможным поглощение и уничтожение патогенных микроорганизмов фагоцитами. Данный механизм действия позволяет снизить частоту, продолжительность и тяжесть инфекционных заболеваний респираторного тракта. При опсонизации происходит распознавание специфических мембранных АТ, покрывающих патоген. Фагоциты имеют специфические рецепторы для IgG и IgA АТ, что позволяет фагоцитировать патогены, покрытые АТ, и уничтожить их с помощью ферментов фагосом. Специфические IgM АТ, синтезируемые на раннем этапе иммунного ответа, в комплексе с патогеном активируют компоненты комплемента С3b и C4b, усиливающие опсонизацию. Фагоциты имеют рецепторы для этих компонентов комплемента, кроме того, компонент С5 способен активировать и усиливать фагоцитоз, приводящий к уничтожению патогена .

К сожалению, резистентность к пневмококку в различных странах составляет 30–40% . В нашем арсенале имеются 2 вакцины против S. pneumoniaе: конъюгированная для вакцинации детей до 5 лет и полисахаридная для вакцинации детей и взрослых. При вакцинации конъюгированной вакциной (Превенар, США) вырабатываются АТ против 13 серотипов, входящих в ее состав (1, 3, 4, 5, 6А, 6В, 7 °F , 9V, 14, 18 °C , 19А, 19 °F , 23 °F) и конъюгированных с белком-носителем (дифтерийным анатоксином), длительность эффекта вакцинации - до 5 лет. Вакцина Синфлорикс (Бельгия) содержит полисахариды 10 серотипов (1, 4, 5, 6B, 7 °F , 9V, 14, 18 °C , 19 °F , 23 °F), конъюгированных с протеином D бескапсульной H. influenzaе. В вакцину включены полисахариды 1 и 5 серотипов пневмококка. Считается, что 1 серотип вызывает в России 25% пневмоний, осложненных плевритом. Cеротип 7 °F вызывает наибольшую летальность. Синфлорикс также вызывает синтез АТ к родственным серотипам 6А и 19А .

Вакцинацию детей Превенаром и Синфлориксом проводят в возрасте 2–60 мес. (2 дозы по 0,5 мл в/м в возрасте 2–6 мес. с интервалом 2 мес.; 3-я инъекция - в возрасте 15 мес., через 6 мес. после 2-й). При начале вакцинации в:

• 7 мес. - 2 дозы с интервалом 2 мес., 3-я доза на 2-м году жизни;
• 12–23 мес. - 2 дозы с интервалом 2 мес.;
• 2–5 лет - 1 доза Превенар-13 однократно.

Вакцина для детей и взрослых Пневмо-23 (Франция) содержит 23 серотипа пневмококка (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F , 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F , 14, 15B, 17 °F , 18 °C , 19 °F , 19A, 20, 22 °F , 23 °F , 33 °F); вакцина производства США также содержит 23 серотипа (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F , 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F , 14, 15B, 17 °F , 18 °C , 19 °F , 19A, 20, 22 °F , 23 °F , 33 °F). Препарат вводят с возраста 2 года - 1 дозу (0,5 мл) подкожно или в/м. Перенесенная пневмококковая инфекция не является противопоказанием. Вакцинация Пневмо-23 проводится в группах высокого риска однократно. Вакцина может вводиться вместе с другими вакцинами (грипп, БЦЖ) в разные места тела. Эффективность сохраняется 5–8 лет. При иммунодефицитах вакцинацию можно повторять через 3 года. При вакцинации Превенаром могут развиться местные и редко системные реакции (лимфаденопатия, анафилактоидные, коллаптоидные реакции, многоформная эритема, дерматит, зуд). На введение Пневмо-23 могут быть местные и системные реакции по типу феномена Артюса, чаще после перенесенной стрептококковой инфекции .

Возможно сочетанное применение вакцин против пневмококка. Например, детей 2–5 лет из группы риска, вакцинированных ранее Превенаром или Синфлориксом, можно вакцинировать Пневмо-23 для расширения спектра серотипов возбудителя. Группа риска включает детей и пожилых старше 60 лет, пациентов с ожирением, диабетом, сопутствующими, хроническими заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы, беременных. В группе риска инфекции чаще сопровождаются осложнениями и смертельными исходами. У пожилых пациентов с внебольничной пневмонией риск смертельного исхода в 3–4 раза выше, чем у более молодых .

Вакцинация в группе риска осенью Инфлюваком и Превенаром у детей 18–72 мес. привела к снижению фебрильных респираторных инфекций на 25% по сравнению с контрольной группой. Частота случаев гриппа снизилась на 51 и 52% в обеих группах соответственно .

Эффективность вакцины Превенар была проверена в 9 контролируемых исследованиях у 18 925 детей в 2006-2008 гг. В США массовая вакцинация детей снизила частоту пневмококковых инфекций в 45 раз, включая пневмококковый менингит. По данным ВОЗ, вакцинация детей в 72 развивающихся странах может предотвратить смерть 500 тыс. человек .

К сожалению, проведение вакцинации не всегда возможно, приходится использовать другие методы лечения и профилактики. Препараты, содержащие лизаты бактерий, привлекают интерес многих специалистов, их часто назначают для профилактики и лечения инфекций респираторного тракта. Первые препараты появились в 1970-х гг. (ОМ-86). Длительное изучение их свойств и механизма действия подтверждает их иммунотропный эффект и указывает на отсутствие формирования стойкого протективного иммунитета, поэтому более правильно называть эти лекарственные средства бактериальными иммуномодуляторами. Изучение особенностей механизма действия позволило разделить бактериальные лизаты на группы (табл. 2).

Такие препараты, как продигиозан, пирогенал, сальмозан в настоящее время не применяются.

Клинический эффект бактериальных иммуномодуляторов направлен на снижение числа и тяжести обострений респираторных инфекций. Механизм действия связан, с одной стороны, с выработкой специфического IgA и фиксацией его на слизистых, а с другой стороны, - с активацией иммунной системы (Т-, В-клетки, макрофаги, дендритные клетки).

Активация макрофагального звена, цитотоксических Т-лимфоцитов способствует уничтожению инфицированных клеток и инфекционных агентов. Специфические и неспецифические механизмы действия бактериальных иммуномодуляторов определяют их эффект не только против бактерий, лизаты которых входят в состав препаратов, но и против других возбудителей респираторных инфекций, что можно проследить по частоте ОРВИ в группе ЧБД .

C позиций доказательной медицины были проанализированы 35 статей. Показан положительный статистически достоверный эффект бактериальных лизатов (ОМ-86) на частоту респираторных инфекций. Не отмечено побочных эффектов в группах, получавших бактериальные лизаты, в сравнении с группами контроля, получавшими плацебо. Авторы отмечают необходимость проведения исследований с позиций доказательной медицины для подтверждения эффективности иммунотропных препаратов в профилактике ОРЗ .

Хорошо изучена эффективность Рибомунила - бактериального иммуномодулятора системного действия. В его состав входят рибосомы микроорганизмов S. pneumoniaе, S. pyogenes, Klebsiella (К.) pneumoniaе, H. influenzaе и протеогликаны K. pneumoniaе. Рибосомы являются клеточными органоидами, участвующими в синтезе белка и процессе считывания РНК. В состав рибосом входят детерминанты, общие с детерминантами поверхности клетки, что определяет высокую иммунологическую активность препарата. В Рибомуниле не присутствуют живые ослабленные микроорганизмы, что исключает возможность инфицирования и заболевания.

Показания к назначению Рибомунила - профилактика рецидивирующих инфекций ЛОР-органов. Препарат разрешен у детей с 2-х лет и у взрослых, доза не зависит от возраста. Применяется утром, натощак по 1 таблетке (0,75 мг) или 1 пакетику с гранулами (0,75 мг, предварительно развести кипяченой водой) в первый месяц - 4 дня/нед., 3 нед., последующие 2–5 мес. - по 4 дня/мес. На 2–3 день приема препарата может быть транзиторное повышение температуры тела, что не требует отмены препарата.

Противопоказания: индивидуальная гиперчувствительность, аутоиммунные заболевания, острая кишечная инфекция.

Механизм действия: протеогликаны K. pneumoniaе стимулируют фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов. Отмечается повышение функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, продукции сывороточных Ig, включая секреторный IgA, интерлейкина (ИЛ) -1, ИФН-α и ИФН-γ.

Согласно данным фармаконадзора, зарегистрировано более 30 млн назначений препарата Рибомунил. Компания-производитель («Пьер Фабр», Франция) имеет партнеров в 60 странах мира, где препарат распространяется под разными названиями, но его состав остается идентичным. Во Франции препарат был зарегистрирован в виде спрея в 1976 г., таблеток - в 1984 г., гранул - в 1989 г.

С 1976 по 2005 г. было зафиксировано только 304 сообщения о побочных эффектах после применения препарата. С 2000 по 2006 г. были описаны побочные эффекты средней тяжести у 27 и тяжелые - у 7 пациентов (астения, мультиформная эритема, гипертермия, кожные высыпания, экзема, желудочно-кишечные расстройства). Показано, что препарат не должен назначаться при стрептококковом гломерулонефрите, тяжелых иммунодефицитах, аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка, миастения), хроническом гепатите, инсулин-зависимом диабете, тяжелых вирусных инфекциях. Рибомунил может назначаться при аллергических заболеваниях, наблюдается снижение синтеза IgE. У беременных клинических исследований не проводили. Многочисленные исследования подтверждают высокий профиль безопасности Рибомунила .

По данным А. Л. Заплатникова и соавт., триггерными факторами обострения бронхиальной астмы (БА) у детей в 75% случаев являются ОРЗ. Комбинированная иммунопрофилактика с использованием противогриппозной вакцины и Рибомунила позволила в 68% случаев достичь контроля БА при применении более низких доз базисной терапии. В исследовании участвовали 128 детей 9–17 лет с БА легкой и средней степени тяжести. Дети вакцинированы против гриппа (вакцина агриппал) и получали Рибомунил по стандартной схеме в течение 6 мес.

Не отмечалось обострения БА по сравнению с контрольной группой детей с БА, вакцинированных только противогриппозной вакциной, и группой детей с БА без вакцинации. Защитные титры АТ к вирусу гриппа сохранялись в течение всего эпидемиологического периода. Заболеваемость гриппом и ОРЗ у детей с БА (агриппал + Рибомунил) снизилась на 20%, но разница не была статистически достоверной. Достоверно сократилась длительность ОРЗ (с 9,54±0,63 до 7,46±0,62 дня), уменьшилась тяжесть эпизодов. Достоверно снизилась частота обострений БА - на 61,2% .

60 детей в возрасте 6–14 лет с рецидивирующими аденоидитами (не менее 4 эпизодов за 6 мес.) наблюдались c сентября 2006 г. по декабрь 2007 г. и были рандомизированно разделены на 2 группы. 30 детей 7–14 лет получали Рибомунил, 30 детей 6–13 лет не получали Рибомунил. Эффективность лечения оценивали по количеству эпизодов аденоидита, необходимости назначения антибиотиков, результатам тимпанометрии, иммунологического обследования (уровень сывороточных IgG, IgM, IgE, IgA). По окончании наблюдения уровень IgE был достоверно ниже в группе, получавшей Рибомунил, уровни сывороточных IgG и IgA были достоверно выше (р<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

При формировании микроорганизмами биопленок на слизистых проникновение под них антибиотиков затруднено, что способствует созданию очагов резистентной инфекции. Бактериальная флора при аденоидитах включает H. influenzaе, М. catharralis, S. pneumoniaе, Staph. aureus, K. pneumoniaе. В лимфоидной ткани аденоидов могут синтезироваться все классы Ig, что чаще наблюдается в возрасте 4–10 лет. При аденоидитах формируется воспаление, происходит экспрессия молекул адгезии ICAM, которые могут быть рецепторами для риновирусов, что облегчает инфицирование. Рибомунил повышает синтез ИЛ-12 , который активирует Th1-тип иммунного ответа, наивные CD4±клетки, синтез трансформирующего ростового фактора-β, под действием которого происходит переключение синтеза с IgM на IgA .

При среднем отите S. pneumoniaе при посеве выделений из уха высевается в 60–70% случаев. Этиологическое значение S. pneumoniaе при внебольничной пневмонии колеблется от 35 до 76%. У детей отмечается высокая восприимчивость к данному возбудителю, а способность вырабатывать полноценные АТ к полисахаридам S. pneumoniaе у ребенка формируется к 5-летнему возрасту .

С 1985 по 1999 г. в Германии, Франции, России в 19 двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях с участием 14 тыс. пациентов (взрослых и детей) была продемонстрирована эффективность Рибомунила при рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях . У детей с аденоидитами, получавших Рибомунил, отмечены более низкий уровень IgE и более высокий уровень IgA, чем в контрольной группе . При респираторных инфекциях среди детей младше 5 лет, получавших Рибомунил, эпизоды ОРЗ не наблюдали у 20,4%, а в группе, получавшей плацебо, - у 4,4% детей . У детей с БА при назначении Рибомунила не отмечалось повышения уровня IgE, снижались частота приступов затрудненного дыхания и гиперреактивность бронхов . У детей с БА наблюдали положительный эффект Рибомунила через 3 и 6 мес. Отмечено повышение уровня ИЛ-2 , ИФН-γ, снижение уровней фактора некроза опухоли-α, ИЛ-4 , лейкотриена В4, CD4±, CD25±, CD23±клеток, повышение содержания CD3±, CD8±клеток .

В исследованиях 2010-2011 гг. Рибомунил получали 55 детей с обструктивным бронхитом, 44 - с БА, 32 - с повторными отитами. ОРЗ не были зарегистрированы у 17, 18,3 и 22% детей соответственно. У остальных детей отмечали снижение частоты ОРЗ на 30%. У 5 детей отметили повышение температуры тела до 38°С во время приема препарата .

В исследованиях у детей и взрослых показан высокий профиль безопасности Рибомунила при респираторных заболеваниях .

Профилактика и лечение вирусно-бактериальных ОРЗ - актуальная проблема современной медицины. Вакцинация против пневмококковой инфекции, бактериальные лизаты по праву занимают достойное место в лечении и профилактике респираторных инфекций.

Литература

1. Зайцев А.А., Синопальников А.И. Грипп: диагностика и лечение // РМЖ. 2008. Т. 16. № 22. С. 1494-1502.
2. Таточенко В.К., Озерецковский Н.А., Федоров А.М. Иммунопрофилактика - 2014. М.: ПедиатрЪ, 2014. 199 с.
3. Маркова Т.П. Применение изопринозина для профилактики повторных респираторных инфекций у часто болеющих детей // Фарматека. 2009. № 6. С. 46-50.
4. Хлынина Ю.О. Часто болеющие дети: микроэкологическое обоснование подходов к лечению и реабилитации: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Волгоград, 2012. 25 с.
5. Хлынина Ю.О. Резидентное стафилококковое бактерионосительство в популяции человека, живущего в крупных промышленных городах // Вестник новых медицинских технологий. 2009. № 1. С. 43-45.
6. Альбицкий В.Ю., Баранов А.А. Часто болеющие дети. Клинико-социальные аспекты, пути оздоровления. Саратов: Медицина, 1986.
7. Mellioli J. Deciders in pulmonology (Принятие решений в пульмонологии) // Giorn. It. Mal. tor. 2002. Vol. 56 (4). Р. 245-268.
8. Маркова Т. П., Чувиров Д. Г., Гаращенко Т.И. Механизм действия и эффективность бронхо-мунала в группе длительно и часто болеющих детей // Иммунология. 1999. № 6. С. 49-52.
9. Maul J. Stimulation of immunoprotective mechanisms by OM-85 BV // Respiration. 1994. Vol. 61 (Suppl. 1). Р. 15.
10. Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Immunostimulants for preventing respiratory tract infection in children (Review) // The Cochrane Collaboration. The Cochrane Library. 2011. Issue 6.
11. Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Induciblе innate resistance of lung epithelium to infection // Ann. Rev. Physiol. 2010. Vol. 72. P. 413-435.
12. Levy O. Innate immunity of the newborn: basic mechanisms and clinical correlates // Nat. Rev. Immunol. 2007. Vol. 7. P. 379-390.
13. Заплатников А.Л., Гирина А.А., Бурцева Е.И. и соавт. Иммунопрофилактика гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций в достижении контроля над течением бронхиальной астмы у детей // Педиатрия. 2013. Т. 92. № 1. С. 51-56.
14. Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. et al. Safety and tolerability of ribosome-component immune modulator in adults and children // Allergy Asthma Proc. 2009. Vol. 30. Р. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
15. Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Ribosomal therapy in the treatment acute adenoiditis // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010. Vol. 267. P. 1313-1318.
16. Akikusa J.D., Kemps A.S. Clinical correlates of response to pneumococcal immunization // J.Paediatr. Child Health. 2001. Vol. 37 (4). Р. 382.
17. Геппе Н.А. Рибосомальный комплекс в профилактике частых респираторных заболеваний у детей // Фарматека. 2013. № 1. С. 65-70.
18. Fiocchi A., Omboni S., Mora R. et al. Efficacy and safety of ribosome-component immune modulator for preventing of recurrent respiratory infections in socialized children // Allergy Asthma Proc. 2012. Vol. 33 (2). P. 197-204.
19. Сорока Н.Д. Особенности иммунотерапии затяжных и рецидивирующих болезней у детей // Педиатр. фармакология. 2008. Т. 5. № 5. С. 38-41.
20. Алексеева А.А., Намазова-Баранова Л.С., Торшхоева Р.М. Рибосомальный комплекс в профилактике и лечении острых респираторных инфекций у детей // Вопр. совр. педиатрии. 2010. Т. 9. № 6. С. 127-130.