Все чаще среди персонала медицинских учреждений фигурирует такое понятие как хроническая ишемия головного мозга (сокращенное название — ХИГМ). Заболевание связано с недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга. Причины патологии различны.

Однако в любом случае необходимо своевременное лечение с того момента, как был поставлен диагноз. Ведь недостаточное насыщение кровью головного мозга опасно серьезными последствиями.

Причины развития патологического процесса

Хроническая ишемия мозга обусловлена разными факторами.

Среди этих причин выделяют такие моменты:

• гипертония;
• атеросклеротические образования;
• сниженное артериальное давление;
• воспалительные процессы в сосудах;
• облитерирующий тромбангиит;
• травмирование черепной коробки;
• нарушение структуры сосудистого русла мозга, аневризмы;
• патологии венозной системы;
• нарушения функционирования сердечной мышцы;
• заболевания крови (коллагенозы, васкулиты);
• нарушение функционирования эндокринной системы;
• заболевания почечной ткани.

Развитие указанных состояний приводит к нарушению кровообращения. В результате этого к тканям головного мозга поступает недостаточное количество крови.

Вследствие этого наблюдается гипоксия нервных клеток, падение мозговой активности. Происходит потеря энергии и образование большого количества недоокисленных продуктов клеточной жизнедеятельности. Итогом является формирование микрокист в коре головного мозга.

Формы патологии

Заболевание может проходить в двух формах: острой и хронической. Острое течение характеризуется тем, что развивается быстро. Причиной этого становится тромб, который закупоривает просвет мозговой артерии или сдавливает, нарушает целостность стенки сосуда.

Хроническая форма характеризуется медленным процессом изменений. В процессе прогрессирования патологии нарастает голодание клеток головного мозга из-за нарушения транспорта крови. При отсутствии лечебных мероприятий происходит омертвение ткани как на микро, так и на более крупных участках.

Признаки заболевания

В начале развития болезнь заметить довольно трудно. Происходит нарушение чувствительности, появляются изменения в функционировании органов чувств, психическом состоянии. Особенно это заметно при чрезмерном эмоциональном перенапряжении, волнении.

Полезно узнать: Энцефалит головного мозга: признаки, причины, разновидности и лечение

При отсутствии мер проявления носят более регулярный характер. Возникают микроинфаркты мозга. После этого признаки определяются тем, какой участок подвергся поражению.

Клиническая картина заболевания характеризуется:

• наличием головных болей (чувство «тяжести в голове»);
• головокружением;
• нарушением походки;
• изменением процессов внимания, памяти;
• нарушениями зрения, которые носят кратковременный характер;
• резкими переменами в настроении;
• нарушением сна.

Выделяют 3 степени ишемического состояния.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени характеризуется наличием вышеописанных проявлений. Однако отсутствуют объективные неврологические признаки, например, нарушение рефлекторной деятельности или появление изменения координации. Огромное значение имеют своевременные диагностические мероприятия на данной стадии. Это позволит обеспечить благоприятный прогноз заболевания.

Ишемия головного мозга 2 степени отличается прогрессированием признаков. Происходит изменение типа личности.

К основным признакам добавляются: сужение круга интересов, апатия, депрессивное состояние, нарушение критического отношения к себе, потеря профессиональных навыков. Вторая степень выделяется сохранностью способности к обслуживанию своих потребностей.

Третья степень характеризуется появлением грубых неврологических расстройств (повышение тонуса рук и ног), припадков по типу эпилепсии, тремора конечностей, нарушением глотательных актов. На данной стадии человек перестает обслуживать себя и становится полностью зависимым от окружающих его людей.

Диагностические процедуры

Диагностика заболевания подразумевает два основных момента: тщательное изучение анамнеза пациента и лабораторно-инструментальное обследование. Первая группа диагностических процедур подразумевает сбор информации о заболеваниях, наследственном факторе.

При объективном обследовании врач в первую очередь обращает внимание на:

• пульс, его частоту, симметричность на руках и ногах;
• показатели артериального давления;
• шумы сердца и сосудов.

В процессе лабораторного обследования необходимо проведение: общего исследования мочи, общего анализа крови, биохимического изучения крови. В число инструментальных процедур входят следующие: электрокардиография, офтальмоскопия, ультразвуковое исследование сердечной мышцы, ультразвуковая допплерография, ангиография.

Полезно узнать: Чем опасен инфаркт мозга

Лечение заболевания

Лечение хронической ишемии головного мозга включает в себя такие мероприятия, как: развитие бокового кровообращения; профилактику спазмов и атеросклероза; восстановление метаболизма в нервных клетках; профилактику инсультного состояния. Параллельно с основной терапией осуществляют лечение острых и хронических заболеваний, усиливающих плохое кровоснабжение головного мозга.

В соответствии с лечебными мероприятиями применяют:

• для повышения проходимости крови по сосудам – препараты антиагрегантного действия, способствующие снижению способности тромбоцитов к склеиванию;
• для разжижения крови – препараты, в состав которых входит ацетилсалициловая кислота;
• с целью профилактики атеросклероза — статины;
• для улучшения обменных процессов – нейропротекторы;
• с целью восстановления нехватки витаминов – Мильгамма, Нейромультивит.

Особенности питания

Цереброваскулярная недостаточность при выявлении требует коррекции питания и строгого соблюдения диеты. За основу берется низкое содержание животного жира и легкоусвояемых углеводов. Уменьшают количество соли, белковой пищи. Это позволит не допустить развития гипертонической патологии.

Пищу употребляют часто, но малыми порциями. Ужин должен быть легким, хотя бы за два часа до сна. Это позволит уменьшить вероятность развития атеросклеротических бляшек.

Прогноз заболевания

Хроническая ишемия сосудов головного мозга требует обязательного лечения. При этом успешность терапии зависит от стадии патологии и общего состояния человека. При раннем выявлении заболевания оно вполне излечимо. Важное значение приобретает внимательность к ранним признакам ишемии головного мозга.

Особый случай - это развитие данной патологии у новорожденных. В большинстве случаев патологическое состояние начинает развиваться внутриутробно. При позднем выявлении ишемии у грудничка прогноз неблагоприятный. Если ребенок выживает, то остается на всю жизнь инвалидом. Это обусловлено разрушением нейрональных связей головного мозга, которые отвечают за различные функции организма.

Д истрофические изменения церебральных структур встречаются, согласно статистике, у 15-20% пациентов с жалобами на головокружение, тошноту, прочие неврологические проявления. Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно.

Хроническая ишемия головного мозга - это длительное, вялотекущее заболевания, сопряженное с нарушением кровообращения в нервных тканях ЦНС.

Встречается как вторичный патологический процесс, обусловленный прочими состояниями. Например, гипертонией, сосудистыми мальформациями и образованиями, опухолями, вирусными заболеваниями и многими другими этиологическими факторами.

Симптомы неспецифичны. Сказать, что является причиной плохого самочувствия «на глаз» невозможно. Потому прояснить ситуацию призвана тщательная диагностика под контролем невролога, прочие специалисты привлекаются по необходимости.

Лечение консервативное. Операции требуется относительно редко, есть примерный перечень показаний к хирургическому вмешательству.

В то же время, вне качественной терапии есть риск развития инсульта и смерти от острого нарушения гемодинамики.

В основе заболевания лежит ослабление нормального питания церебральных структур.

Вариантов несколько, но во всех известных случаях возникает замедление движения жидкой соединительной ткани по сосудам в результате механического препятствия.

А что явилось его причиной: стеноз (сужение) просвета, закупорка холестериновой бляшкой, тромбом, мальформация, аневризма прочие аномалии анатомического развития - нужно выяснять.

Недополучая питательных веществ и кислорода, ткани начинают гибнуть. Отмирание или некроз, однако, не достигают некоей критической массы, при которой процесс приобретает лавинообразный, неконтролируемый характер - такое неотложное состояние называется инсультом.

Дисциркуляторная энцефалопатия - другое наименование хронической ишемии (сокращенно ХИГМ), считается предшественницей острого некроза церебральных тканей.

Восстановление представляет большие трудности, но добиться стойкой коррекции необходимо. На кону жизнь пациента. Требуется госпитализация в неврологический стационар.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Хроническая ишемия мозга проходит 3 фазы в развитии. Дифференцируются они по степени выраженности клинической картины и ее полноте.

Первая стадия

Сопровождается минимальной симптоматикой когнитивного плана. Сознание ясное, критика к состоянию сохранена. Возникает незначительная эмоциональная нестабильность. Пациент быстро переходит к полярным явлениям: плакал - начинает смеяться и наоборот.

Клиника похожа на проявления маниакально-депрессивного психоза с той разницей, что смена эпизодов происходит стремительно, в течение нескольких часов или даже минут.

Интеллект сохранен. Однако скорость реакции на внешние стимулы, мыслительной активности ниже нормы, что обнаруживается в ходе проведения специализированных тестов на определение умственных способностей.

Возможно развитие слабых головных болей, тошноты, рвота, вертиго с краткими эпизодами нарушения ориентации в пространстве. В целом, состояние пациент слабо изменено относительно нормы, обнаружить проблему может только врач.

Чаще всего подобная стадия патологического процесса выявляется случайно в ходе диагностики оп поводу прочих заболеваний. Хроническая ишемия 1 степени хорошо поддается медикаментозному лечению.

Вторая стадия

Сопровождается выраженным неврологическим дефицитом, однако состояние все еще считается пограничным.

Когнитивная, мнестическая деятельность ослабевает существенно. Объективно это проявляется снижением скорости умственной активности и памяти.

Возможны экстрапирамидные расстройства, индуцированный вторичный или третичный паркинсонизм (выражается мышечной ригидностью, неспособностью адекватно переносить физические нагрузки).

Возникают парезы и параличи отдельных групп мышц, обычно задействована мимическая мускулатура, язык. Потому развиваются еще и речевые нарушения.

Внимание:

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени возникает спустя несколько лет от начала процесса. Лечится много хуже, но восстановление, обратное течение вполне возможно.

Третья стадия

Дефицит критический. Помимо собственно неврологических проявлений вроде параличей, парезов, головных болей и прочих, возникают продуктивные симптомы. Галлюцинации, отрывочный бред.

Это органические психотические признаки. Они требуют помощи профильного специалиста.

Прием нейролептиков не имеет большого смысла, потому как это устранение следствия. Нужно бороться с первопричиной.

Нарушаются основные рефлексы. Диагностируется недержание кала и мочи. Реакции на внешние стимулы простейшие, стереотипные.

Аффект уплощен, что выражается в апатико-абулическом синдроме. Иначе говоря, пациент безразличен ко всему, что происходит с ним. Погружен глубоко в себя, деятельность отсутствует или стереотипна. Вроде приема пищи. И то не всегда.

Неврологические симптомы

Хроническая церебральная ишемия характеризуется группой выраженных симптомов, но они недостаточно специфичны. Потому сказать, что стало причиной без диагностики невозможно.

Примерная клиническая картина складывается их таких моментов:

• Головная боль. Мучительная, средней интенсивности. Возникает спонтанно, продолжается по нескольку часов, потом проходит сама. По мере прогрессирования патологического процесса симптом усугубляется, становится более выраженным. По характеру давящий, ноющий, тюкающий. Следует в такт за биением сердца.
• Вертиго. Головокружение. Эпизоды, как правило, возникают самостоятельно, вне связи с болевым синдромом. В то же время, длительность течения минимальна. От нескольких минут до пары часов. Заканчиваются полным регрессом проявления.
• Тошнота и рвота. Рефлекторные, потому облегчения не приносят даже после процесса опорожнения желудка. Встречаются относительно часто в клинической практике. Симптом развивается несколько раз в неделю, обычно на пике приступа головной боли и неврологической симптоматики вообще.
• Слабость, сонливость, снижение продуктивности мышления и деятельности . Это связано с падением качества кровотока. Скорость передачи нервных импульсов скудная, интенсивность выработки особых медиаторов также ниже.

Пациент чувствует себя вялым. Астения сопровождает человека постоянно. Ночной отдых не приносит облегчения.

Страдающие списывают плохое самочувствие на модный синдром хронической усталости, которого не существует ни в международном классификаторе болезней, не вообще в природе. Это всегда указание на ишемию церебральных структур и истощение.

• Обмороки. Возникают спонтанно. Сначала неглубокие, пациент сравнительно легко вывести даже с помощь спиртового раствора аммиака. Затем все глубже. Присоединение нарушений сознания - негативный прогностический признак. Указывает на приближение инсульта.

Нарушения рефлексов

• Параличи, парезы лицевых мышц, отдельных групп мускулатуры тела. Как правило, с одной стороны, противоположной месту ишемии. Проявляются слабостью, невозможностью полноценно управлять движениями, особенно тонкими.
• Парестезии. Ощущение бегания мурашек по телу.
• Отклонение процесса говорения, артикуляции. В результате нарушения иннервации языка. Подобный симптом встречается особенно часто.
• Снижение переносимости физических нагрузок. Развиваются экстрапирамидные расстройства, так называемый индуцированный паркинсонизм. Это синдром, а не самостоятельный диагноз.
• Тремор. Дрожание конечностей, головы. В рамках того же симптоматического комплекса.
• Недержание кала, мочи. В результате нарушений работы спинного мозга.

Когнитивные и психические дисфункции

Третья группа патологических проявлений:

• Снижение скорости мышления. В том числе пациент не может с прежней быстротой выполнять простейшие действия, вроде сложения, вычитания, подбора верного термина. Формально интеллект сохранный. По мере прогрессирования все становится хуже, пока не наступил глубокое слабоумие. Это конечная точка развития хронической ишемии головного мозга.
• Ухудьшение памяти. Кратковременной и длительной. Пациент не может запомнить простейшие вещи вроде номера телефона, адреса, имени. Затем наступает генерализованное расстройство с тотальным нарушением процесса.
• Галлюцинации. Истинные, что отличает мозговую ишемию от шизофреноформных синдромов любого плана. Обычно визуальные. Бывает, что задействованы все органы чувств разом. Тогда говорят об онейройдном помрачении сознания. Лечится отклонение в психоневрологическом диспансере.
• Бред. Фабула простая, зависит от индивидуальных воззрений пациента. Обычно мистическая или религиозная. Идеи отрывочны, не собраны в цельную продуманную систему как при шизофрении.
• Апатико-абулический синдром. Нежелание что-либо делать и реагировать на окружающую действительность. Поздняя стадия патологического процесса.

В конечном итоге пациент полностью отрывается от мира, не способен обслуживать себя. Большую часть времени бесцельно лежит.

Причины

Основной фактор развития хронической церебральной ишемии - атеросклероз. То есть сужение или закупорка сосудов шеи, мозга холестериновыми бляшками, тромбами.

Развивается, преимущественно, у курильщиков, людей с нарушением обмена веществ, лежачих больных.

Другой фактор - гипертония. Стойкий рост артериального давления.

Возможны опухоли, гидроцефалия с избыточным воздействием ликвора на церебральные ткани, вирусные и инфекционные заболевания (менингит, энцефалит) и последствия таковых, кардиальные патологии со снижением насосной функции сердца, аномалии развития мозга и артерий, врожденные и приобретенные (чаще).

Внимание:

Оценка этиологии, происхождения играет первостепенную роль. Без определения причины нет смысла и в лечении. Удастся в лучшем случае устранить симптомы, но не более. Прогрессирование неумолимо пойдет вперед и закончится гибелью человека или тяжелой инвалидностью.

Диагностика

Проводится в неврологическом стационаре в запущенных случаях. Если точных предположений еще нет - в амбулаторных условиях под контролем профильного специалиста.

Что требуется для определения источника проблемы:

• Устный опрос больного. О жалобах, самочувствии. При развитии неврологического дефицита возможна помощь родственника.
• Сбор анамнеза. Перенесенные и текущие заболевания, привычки, образ жизни, семейная история и прочие важные моменты, вплоть до течения родов, аллергических реакций.
• Рутинное неврологическое исследование. Оценка рефлексов, высшей нервной деятельности. Позволяет на ранних стадиях определить нарушения работы ЦНС. Информативная методика.

Все указанные способы направлены на составление клинической картины.

• ЭЭГ. Показывает активность головного мозга в различных областях. Используется на любой стадии.
• МРТ церебральных структур. Назначается всегда. Обнаруживает опухоли, участки демиелинизации (рассеянного склероза), сосудистые образования и аномалии, пороки, вирусные очаги и прочие моменты. По информативности исследование едва ли не главное в деле оценки.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. На случай, если причина патологии в нарушении сократительной способности мышечного органа или же гипертонической болезни. Тогда потребуется консультация кардиолога.

Перечень неполный. Это всего лишь примерный список.

Необходимо дифференцировать ишемическую болезнь головного мозга с расстройствами ментальной сферы. Например, с шизофренией, алкогольными делириями, прочими состояниями.

Здесь на помощь приходит психиатр. Он проводит серию тестов, направленных на оценку эмоционально-волевой, интеллектуальной сфер и дает свое заключение. Возможно причина не там, где ее ищут.

Лечение

Преимущественно консервативное. Операции по показаниям. Суть в восстановлении нормального церебрального кровотока.

Для этого нужно устранить первопричину нарушения гемодинамики. Здесь существует масса вариантов.

Если виной всему стала гипертония, назначается систематический прием препаратов для снижения артериального давления.

• Диуретики с мягким действием.
• и прочие средства подобного рода, в том числе центрального эффекта (Моксонидин, как вариант).

Эндокринные патологии купируются гормональным замещением. Зависит от конкретной формы заболевания.

Падение сократительной способности миокарда, сердечная недостаточность требует применения (Дигоксин) в комплексе с препаратами для активизации метаболических процессов в сердечной мышце (Рибоксин или Милдронат).

Дозировки определяются специалистом, обе категории медикаментов потенциально опасны при самостоятельном использовании.

Атеросклероз считается причиной номер один. Это сужение или, чаще, закупорка сосудов холестериновыми бляшками. Применяются статины. Специальные препараты для разрушения жирных отложений и выведения излишков липидов. Это основа терапии.

Что касается симптоматического воздействия. Назначаются медикаменты следующих групп:

• Цереброваскулярные. Нормализуют питание головного мозга, ускоряют кровоток. Вестибо, Актовегин, Пирацетам и прочие. Наименований множество.
• Спазмолитики. Устраняют патологическое напряжение стенок сосудов.
• Анальгетики. Для купирования головных болей, когда таковые возникают.
• Ангиопротекторы. Для защиты артерий от негативного влияния.
• Антиагреганты. Восстанавливают текучесть крови. Предотвращают образование тромбов.

Все наименования подбираются только врачом. Самолечение чревато осложнениями и гибелью.

При развитии инфекционных заболеваний показано применение антибиотиков и проведение дезинтоксикации. Важно использовать мочегонные, чтобы предотвратить отек головного мозга и скорую смерть.

Оперативное лечение назначается в крайних случаях. Основания для терапии хирургическими методами это артериовенозные аномалии, аневризмы и мальформации, непроходимость сосудов шеи (базилярных и пр.) запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки, опухоли головного мозга.

Терапия может продолжаться долгое время, от полугода до 12 месяцев. Зависит от тяжести состояния. В некоторых случаях применение препаратов - пожизненная мера. Это залог постоянной компенсации отклонений.

Прогноз

При выявлении происхождения хронической ишемии головного мозга и возможном лечении, подобранной тактике - благоприятный.

Негативные факторы это: старческий возраст, общее тяжелое состояния, стремительное прогрессирование болезни, выраженная клиника, плохой ответ на применение медикаментов, отсутствие эффекта или его недостаточная выраженность, гипертония 2-3 стадии, сахарный диабет, невозможность провести операцию при необходимости таковой, негативный семейный анамнез и отягощенная наследственность.

В любом случае, шансы на коррекцию есть. Хорошая перспектива присутствует на 1-2 стадиях, затем прогноз однозначно плохой. Начинаются необратимые изменения в головном мозге.

Даже после восстановления кровотока добиться стойкой коррекции невозможно. Останется неврологический дефект, обычно по типу слабоумия.

Осложнения

Основное - инсульт. То есть острое нарушение питания нервных скоплений с отмиранием таковых и развитием выраженного дефицита. Какого плана - зависит от очага поражения.

Высока вероятность сосудистой деменции. По симптомам она похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима. Есть возможность полного излечения на ранних стадиях.

В заключение

Хроническая ишемия головного мозга, она же цереброваскулярная недостаточность - вялотекущее заболевание, сопряженное с падением локальной гемодинамики в ЦНС.

Это , при грамотном лечении, особенно на 1 стадии, есть шанс полного восстановления. Важно не упустить момент.

При развитии первых же проявлений, вроде головных болей, тошноты и прочих, нужно отправляться к врачу-неврологу.

– цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга - медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия , хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм , сосудистая деменция , сосудистая (поздняя) эпилепсия . Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию , нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни , особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности , нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия , церебральный амилоидоз, системные васкулиты , сахарный диабет , заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга - происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность , потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

• I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия . Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию , дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
• III стадия . Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи , паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию . В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда , ишемическая болезнь сердца , стенокардия , артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ , офтальмоскопия, эхокардиография , спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы , дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич , кортикобазальная дегенерация , мультисистемная атрофия , болезнь Паркинсона , болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга , нормотензивной гидроцефалии , идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

• Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое - нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе - влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
• Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
• Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины - симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
• Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
• Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
• Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях - каротидная эндартерэктомия , стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение , гиподинамия , злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь , сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Поддержание работоспособности центрального органа нервной системы не возможно без поступления кислорода. Нарушение кровоснабжения мозговых структур с прогрессирующим течением, ведет к отмиранию тканей. Хроническая ишемия головного мозга, приводит к необратимым процессам без своевременного лечения.

Достаточный объем крови для поступления ко всем органам, возможен только при правильной циркуляции кровяного тока в сосудах – это обеспечивает здоровое функционирование всех систем.

Согласно международной классификации болезней, название заболевания хроническая ишемия головного мозга, было изменено на термин — дисциркуляторная энцефалопатия, с присвоением кода по МКБ-10 (изменения от 2016 года).

Гипоксия мозговых тканей приводит к хронической ишемии головного мозга – длительно прогрессирующее разрушение тканей при недостатке питания, приводящее к необратимым процессам. Относится к сосудистой церебральной патологии с образованием некротических очагов в мозге и медленным, нарастающим нарушением функционирования всего органа.

Хроническая ишемия головного мозга по МКБ считается клиническим диагнозом и не относится к заболеваниям. Раздел МКБ-10 делит инфаркты мозга на группы, которые обозначают степени патологического процесса.

Классификация ишемии:

• Нарушения кровоснабжения в прецеребральных артериях, не относящихся к сосудистой системе черепа;
• Нарушение сосудов мозга;
• Нарушение кровообращения мозга в венозном русле, путем закупорки сосуда.

Причины и симптомы заболевания

Ишемию мозговых структур относят к возрастным изменениям, вследствие которых сосуды теряют свою эластичность, становятся хрупкие. Сосуды, пораженные атеросклерозом, имеют зауженный просвет в полости из-за жировых отложений на стенках, тем самым нарушая ток крови.

Причины хронической ишемии головного мозга могут быть вызваны сопутствующими патологиями сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Сопутствующие заболевания:

• Сбой сердечного ритма (тахикардия, брадикардия);
• Системный васкулит (воспаление стенок кровеносных сосудов с последующим разрушением);
• Заболевания венозной системы (флебит, варикоз, облитерация);
• Защемление сосудов (остеохондроз шейного отдела позвоночника);
• Сахарный диабет;
• Церебральный амилоидоз (нарушение белкового обмена с отложением в тканях амилоида);
• Наследственная ангиопатия (сужение мелких сосудов или полная закупорка);
• Аутоиммунные заболевания (выработка антител приводящих к разрушению здоровых тканей);
• Образование тромбов;
• Стойкое повышение или понижение артериального давления (гипертензия, гипотензия);
• Остеохондроз.

Хроническая ишемия чаще встречается смешанной этиологии и протекает в лейкоэнцефалопатической, или лакунарной форме. Для лейкоэнцефалопатической формы свойственно двустороннее диффузное поражение белого вещества, обусловленное стойкими нарушениями при гипертонической болезни. Лакунарная форма выражена многочисленными очагами из-за поражения мелких сосудов.

Хроническая энцефалопатия понижает механизм компенсации мозга, вызывая сбой функционирования мозговых структур с нарастанием патологической симптоматики, которая ведет к необратимым процессам.

Клинические проявления патологии в начальной фазе развития, могут быть приняты за переутомление. Нарастание симптомов при поражении белого вещества происходит в фазе активного прогрессировании болезни.

Симптомы, относящиеся к проявлению хронической ишемии:

1. Мигрень;
2. Апатия;
3. Нестабильный эмоциональный фон (перепады настроения);
4. Шум в ушах;
5. Нестабильное АД (возможен гипертонический криз);
6. Нарушение речи;
7. Нарушение опорно-двигательного аппарата (шатающаяся походка, вызванная нарушением координации);
8. Потеря сознания;
9. Снижение чувствительности;
10. Эпилептические припадки;
11. Поражение двигательного пути нервной системы (парезы);
12. Отсутствие произвольных движений (паралич).

Хроническая церебральная ишемия головного мозга может иметь периоды временного благополучия с отсутствием симптоматики.

Стадии

Хроническая энцефалопатия головного мозга подразделяется на степени течения патологического процесса. Объем некротического очага влияет на выраженность симптомов.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии:

1. Начальная стадия — возникают незначительные когнитивные расстройства (снижение памяти и концентрации внимания). Работа, связанная с интеллектуальной деятельностью, вызывает сильное утомление. Нарастает беспричинное раздражение, возможны панические атаки и депрессии. Отмечаются жалобы на головные боли и изменения в походке – неуверенные, замедленные шаги. Данные проявления характерны для диффузного микроочагового поражения – социальная адаптация не нарушена;
2. Субкомпенсация — незначительная симптоматика перерастает в слабовыраженный синдром заболевания. Когнитивные расстройства становятся, ярко выражены – замедляются психические процессы, мышление нарушено. Падает способность к планированию и контролю действий, нарушается социальная адаптация;
3. Декомпенсация – проявления невралгических синдромов нарастают, поведение не контролируется, наблюдается агрессия и апатико-абулический синдром (психопатии). Дисфункция речи и памяти перерастает в деменцию (слабоумие). Способность к удержанию равновесия значительно снижается, присоединяется ночной энурез (неспособность удерживать урину). Хроническая ишемия головного мозга степени декомпенсации, приводит к медленной дезадаптации, как в профессиональной, так и в социальной сфере. Больной становится нетрудоспособен, постепенно утрачивая способность к самообслуживанию.

Ишемия головного мозга, относящаяся к начальной степени, сложно поддается диагностике, ввиду отсутствия жалоб со стороны больного из-за незначительной симптоматики. Начальные проявления ишемии могут быть приняты за переутомление.

Ишемия мозга 3 степени это очень опасна. Патологический процесс может протекать без жалоб со стороны больного, при развитии ишемической атаки (микроинсульт) человек страдающий деменцией не способен объяснить, что его беспокоит. Микроинсульт выражается в виде паралича или утраты чувствительности одной из сторон тела. Локализация возможна и на отдельном участке тела.

Проявления микроинсульта могут быть и в виде односторонней потери зрения. Ишемическая атака, не проходящая в течение суток, несет последствия в виде инсульта, который поражает часть мозговых тканей. Данная степень диагностируется преимущественно у возрастных пациентов и ведет к инвалидизации.

Ишемия относится к органическим поражениям мозга и протекает без воспалительного процесса. Нервная ткань и межклеточное вещество разрушаются из-за дистрофии тканей. Симптомы, выраженные в какой-либо части тела, являются, противоположны очагу поражения. Обширный очаг поражения вызывает паралич конечностей. Патологический очаг, локализованный в стволе головного мозга, приводит к летальному исходу.

Супратенториальные очаги поражения в затылочной доле, имеют сосудистую природу происхождения. Симптомы патологии зависят от размера очага и количества пострадавших нейронов. Обширная зона поражения приводит к инфаркту мозговых структур и летальному исходу.

Супратенториальный глиоз бывает:

1. Немногочисленный (при наличии 2-3 очагов поражения);
2. Множественный (более 3 образований);
3. Мелкоочаговый (множественные небольшие поражения в различных отделах мозга);
4. Очаговый (крупный единичный очаг с разрастанием нейроглии).

Гибель нейронов приводит к разрастанию опорной ткани нервной системы (глия), для заполнения освободившегося пространства.

Ишемия мозговых структур встречается не только у взрослых, данной патология часто встречается в перинатальной неврологии. Сложная беременность или тяжелые роды, приводят к гипоксии мозга у младенца. Недостаток кислорода или его отсутствие имеет высокую летальность среди грудничков.

Признаки патологии:

• Мраморность кожных покровов;
• Слабый сосательный рефлекс;
• Дисфагия (нарушение глотания);
• Тревожный сон (вздрагивание);
• Поверхностное дыхание;
• Судорожный синдром;
• Плач, не связанный с чувством голода;
• Атония мышц (понижен тонус);
• Снижение реакций.

Степени ишемии у новорожденных:

1. Первая степень, относится к легкой форме и проявляется через несколько дней после родов. Младенец имеет возбужденное либо наоборот угнетенное состояние нервной системы. Мышцы находятся в небольшом тонусе;
2. Вторая степень ишемии у грудничков относится к среднетяжелой, имеет невралгические нарушения и приступы судорог. Выражена гидроцефалия и снижение тонуса мышц. Отмечается кратковременная потеря сознания и апноэ (остановка дыхания во время сна);
3. Третья степень, относится к тяжелой энцефалопатии и ведет к дисфункциям центральной нервной системы и угрозе для жизни. Рефлексы полностью отсутствуют, артериальное давление повышено, выражено косоглазие. Происходит остановка дыхания, и диагностируется состояние комы.

Ишемия первой степени у грудничков наблюдается в роддоме с последующим амбулаторным контролем у невропатолога. Своевременное реагирование дает благоприятные прогнозы для новорожденного.

Средне-тяжелая степень, требует стационарного лечения, после которого симптомы полностью отсутствуют. Тяжелая энцефалопатия требует реанимационных мероприятий, дисфункциональные поражения нервной системы ведут к отклонениям в развитии.

Предрасполагающие факторы развития ишемии у новорожденных:

• Осложненная беременность (гестоз, эклампсия);
• Избыток или недостаток околоплодных вод;
• Возрастные роженицы (старше 35 лет);
• Нарушение маточноплацентарного кровоснабжения;
• Отслойка плаценты;
• Нарушения работы эндокринной и сердечно-сосудистой системы;
• Расстройства ЦНС;
• Обвитие пуповиной плода;
• Тяжелые роды (родовые травмы);
• Преждевременные или поздние роды;
• Многоплодная беременность.

Чаще всего нарушение маточноплацентарного кровотока, является основной причиной в острой гипоксии плода, либо патологии сосудов (стеноз клапанов аорты и легочного ствола, недостаточность трехстворчатого и митрального клапана).

Диагностика

Хроническая ишемия мозга снижает мозговую активность, вызывая нарушение обменных процессов, тем самым запуская процесс образования микрокист в корковых слоях головного мозга. Нарушение транспорта крови приводит к нарастающему кислородному голоданию с постепенным развитием некрозированния тканей.

Диагностика патологии направлена на комплексное обследование для исключения проявлений невралгии при типичных изменениях в пожилом возрасте. Для точной диагностики хронической ишемии мозга прибегают к помощи родственников, что бы поэтапно восстановить изменения в когнитивной сфере.

На основе субъективных жалоб, больной направляется к невропатологу, который собирает подробный анамнез и осуществляет предварительный осмотр.

Оценка мониторинга нервной системы:

• Сознание (спутанное или ясное);
• Нарушение речевого аппарата (четкость речи);
• Тонус мышц;
• Реакция зрачков;
• Восприимчивость кожных покровов на раздражитель;
• Скоординированность движений;
• Симметричность лицевых черт;
• Память;
• Движение глазных яблок;
• Рефлексы сухожилий;
• Мимика;
• Работа мышц языка.

Предварительный осмотр проводится для мониторинга сердечно-сосудистой системы. Проводится замер АД на обоих предплечьях и нижних конечностях, оценивается симметричность пульсации в сосудах головы и нижних конечностях. Выслушивание сердца и брюшной аорты позволяет выявить отклонения сердечного ритма.

Для определения пострадавшего полушария мозга и обширности некротического очага в белом веществе, назначаются диагностические методы исследования:

1. КТ мозга (компьютерная томография);
2. МРТ (магнитно-резонансная томография);
3. УЗД (ультразвуковая диагностика);
4. Рентгенография;

Лабораторный анализ крови и мочи, позволяют выявить сопутствующие заболевания, которые стали пусковым механизмом в развитии хронической ишемии мозга. Электрокардиография назначается в составе детального обследования для выявления сосудистых патологий.

КТ мозга считается дифференциальной диагностикой и направлена на выявление: внутримозговых кровотечений, геморрагических инсультов, последствия после черепно-мозговых травм, новообразования, энцефалопатия вследствие гипертонического криза, гнойные очаги, нарушения инфекционного генеза.

Снимок с полученной информацией позволяет оценить очаг и место его расположения при инсульте, а так же наличие отека. Данная диагностика позволяет оценить сосудистые аномалии в мозге:

• Нарушение целостности сосудов;
• Тромбоз вен и синусов;
• Регуляция тонуса сосудов и извитость;
• Атеросклеротические изменения на стенках артерий.

Для оценки кровотока в черепной коробке, используют болюсное (внутривенно-капельно) введение в кровоток контрастного вещества, с последующей рентгенографией. Ангиография дает возможность оценить строение веллизиева круга и обнаружить стеноз и окклюзию при энцефаллопатическом инсульте. Ишемический инсульт отображается на снимках в виде затемненных пятен.

Признаки инфаркта тканей, проявляются затрудненной визуализацией перехода между серым и белым веществом. В очаге ишемического повреждения присутствует дисметаболический (обратимый) или вазогенный отек (увеличивается объем мозга).

КТ-диагностика не применяется для оценки поражения мозжечка и ствола мозга, возможен дефект изображения из-за пирамиды височной кости. Выявление ранней стадии изменения задней мозговой артерии, относится к признаку эмболии или наличия тромба в данном сосуде.

Очаг поражения в результате инсульта, диагностируется на основе снимка, в котором отсутствует визуализация коры островка и чечевицеобразного ядра из-за цитотоксического отека.

Уз исследование с применением допплерографии, позволяет определить нарушение работы сосудистого русла. Применение данной методики, позволяет: оценить кровоток, выявить тромбы, обнаружить реформацию сосудов при атеросклерозе, отек тканей, скопление жидкости и атрофические изменения тканей. Дуплексное сканирование ультразвуком отображает стенку сосуда и его место расположения.

Наиболее информативным методом считается магнитно-резонансная томография мозга (МРТ) – позволяет выявить патологию без проведения пункции артерий. Томограф на основе магнитных полей и высокочастотных импульсов, передает изображение мозга на компьютер. Применение контрастного вещества при процедуре улучшает визуализацию сосудов на снимке.

МРТ позволяет получить снимок черепа в трех плоскостях, и детально рассмотреть ткани и сосуды в мозге. Томографию назначают для выявления патологического очага и его локализации, а так же диагностики сопутствующих заболеваний, приводящих к ишемии мозга.

Выявляемые нарушения:

• Очаг некроза;
• Атеросклеротические бляшки в сосудах;
• Тромбы;
• Новообразования;
• Кисты;
• Гематомы;
• Дефекты сосудов;
• Изменения в нервных тканях;
• Воспаления мозговых оболочек.

Основываясь на полученных данных путем комплексного обследования, невропатолог поставит диагноз и назначит терапию.

Диагностика дисфункции мозга у новорожденных направлена на выявление причины патологического процесса. Неонатолог оценивает неврологический статус, дыхательные функции и работу сердца.

Для диагностики ишемии у новорожденных применяют:

• МРТ исследование;
• Нейросонография (метод УЗ диагностики у детей до года);
• КТ мозга;
• Допплер-энцефалограмма;
• Ангиография с применением контрастного вещества;
• ЭХО-КГ.

Своевременно выявленная дисфункция мозга имеет положительную динамику при проведении терапевтических мер.

Лечение

Лечение хронической ишемии головного мозга ориентированно на стабилизацию разрушительного процесса и восстановление кровотока для замедления прогрессирования острой гипоксии.

Цель терапии в активации физиологических механизмов компенсации, а так же лечение сопутствующих патологий. Назначается комплексное лечение с применением консервативных и хирургических методов (по показаниям). Абсолютным показанием для госпитализации является осложнение ишемии в виде инсульта, либо тяжелая соматическая патология.

Когнитивные нарушения головного мозга у пожилых пациентов, усугубляются при смене обычной обстановки, невропатологи рекомендуют проведение амбулаторного лечения. Энцефалопатии в 3 стадии течения наблюдаются при помощи поликлинического патронажа.

Лечить хроническую ишемию головного мозга, возможно медикаментозной терапией, которая направлена на восстановление кровообращения в очаге поражения и предотвращение структурных нарушений.

Гипотензивная терапия:

1. Поддержка АД (предупреждение развития новых очагов некроза и снижение риска развития деменции);
2. Восстановление нейропротекции (обмен веществ в церебральной ткани);
3. Антикоагулянты (разжижают кровь и предотвращают рецидивы тромбоза артерий);
4. Церебропотекторы (защищают нейроны мозга);
5. Ноотропные препараты (улучшают мозговое кровообращение).

Лекарственные средства принимаются длительными курсами с небольшими перерывами. Стабилизация артериального давления и наличие положительной динамики, является важнейшим показателем правильно подобранной терапии и исключает появление новых очагов поражения при гипертонических кризах.

Достаточно новый метод лечения с полной регенерацией тканей — стволовые клетки. Получают на основе биоматериала пациента и вводятся внутривенно-капельно. Попадая в кровяное русло, клетки находят очаг поражения и начинают делиться, тем самым полностью восстанавливая пораженный участок.

Для уменьшения синдрома заболевания на начальной стадии, показаны: электрофорез, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание, ЛФК. В составе комплексной терапии хронической ишемии сосудов головного мозга назначается диета с пониженным содержанием насыщенных жиров.

Лечение ишемии у новорожденных при легкой степени не требует лекарственной терапии, достаточно прохождения курса массажа для улучшения общего состояния. Гипотензивная терапия необходима при тяжелых дисфункциях мозга, назначенные лекарственные средства стимулируют расширение сосудов и возобновляют питание клеток мозга. По показаниям подключают противосудорожные препараты и форсированные диуретики (при отеке мозга).

Хирургическое лечение

Хроническая ишемия головного мозга не имеющая положительной динамики при консервативном лечении, либо диагностированное окклюзионно-стенотическое поражение сосудов — является показанием для инструментального вмешательства.

Восстановить проходимость сосудов и ток крови по ним, возможно при помощи стентирования сонных артерий (применяется для лечения стенозов) и каротидной эндартерэктомии (удаление внутренней стенки сонной артерии, при закупорке атеросклеротической бляшкой, ведущей к разрушению сосуда).

Инструментальные методы у грудничков, проводят при наличии ликвора в полостях мозга (гидроцефалия). Проведенная вeнтpикулоаурикулостомия позволяет вывести жидкость через боковые желудочки и большие цистерны мозга в правое предсердие, тем самым нормализовав черепное давление.

Прогноз

Очаги хронической ишемии головного мозга, выявленные на ранней стадии, имеют положительную динамику при подключении медикаментозной терапии. Своевременное обращение за квалифицированной помощью способно приостановить патологический процесс.

Выявленная энцефалопатия на поздних стадиях и отягощенная сопутствующими заболеваниями, имеет неблагоприятный прогноз. Ишемия головного мозга 3 степени — инвалидность, либо летальный исход болезни.

Своевременное выявление ишемии мозга у новорожденных имеет благоприятный прогноз для жизни и полное излечение. Не исключены и последствия гипоксии, выражающиеся в виде:

• Задержка развития;
• Головные боли;
• Нарушение сна;
• Трудности в обучении;
• Быстрая утомляемость;
• Нарушение памяти;
• Судороги (при подъеме температуры).

При обширных очагах поражения:

• Тяжелые невралгические нарушения;
• Судороги (не связанные с гипертермией);
• Психосоматические расстройства;
• Эпилепсия;
• ДЦП (детский церебральный паралич).

Хроническая ишемия головного мозга, вызванная внутриутробной гипоксией, либо возникшая при трудных родах, имеет низкую продолжительность жизни – летальный исход наступает сразу после родов, либо в первые дни жизни.

Выявление патологий мозга требует пожизненного наблюдения у невропатолога и прохождение курсовой терапии. Профилактика и своевременное лечение сопутствующих заболеваний, поможет избежать дисфункций мозговых структур.

Исследования в области медицины за последние два десятилетия совершили прорыв в диагностике и лечении хронической ишемии головного мозга. Учеными были разработаны и внедрены новые методы нейропротекции, способные замедлить либо приостановить необратимые органические процессы, имеющие место при ишемии. Усовершенствованы профилактические методы, позволившие выявить наиболее значительные факторы риска заболеваний, связанных с дисфункцией головного мозга, дисциркуляторной энцефалопатией. С целью профилактики и снижения заболеваний разработана и применяется в практической жизни программа по повышению образовательного уровня врачебного персонала в регионах России.

Хроническая ишемия мозга

Хроническая ишемия головного мозга, что это такое

Постановка диагноза хронической ишемии головного мозга обусловлена постоянно нарастающими нарушениями процессов, связанных с кровообращением в сосудах головного мозга. Хроническая патология развивается постепенно, по мере сужения сосудов головного мозга. На стенках сосудов формируются холестериновые бляшки, сужающие просвет, что вызывает атеросклероз церебральных сосудов головного мозга . Закупорить сосуды могут также и оторвавшийся тромб, и воздух. Сужение просвета может происходить не в одном, а в группе сосудов, вызывая прогрессирующую цереброваскулярную болезнь.

Эти патологии приводят к нарушениям в снабжении тканей мозга кислородом и питательными веществами – ишемии мозга.

Ишемия мозга хроническая – причины

Атеросклеротические изменения, сосудистая патология мозгового кровотока – одна из главных причин хронической ишемии мозга. Болезнь примерно в 60% обусловлена атеросклерозом. К основным причинам относится артериальная гипертензия. Длительное повышенное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше вызывает патологические изменения гладких мышц сосудов, утолщению стенок и сужению просвета . Спазм стенок сосудов головного мозга приводит к уменьшению мозгового кровотока, кислородному голоданию.

Другие множественные причины этого заболевания трактуются как дополнительные:

Определенную роль в развитии хронической ишемии мозга играют также преклонный возраст, наследственность, ожирение, курение.

Хроническая ишемия головного мозга 1, 2 и 3 степени, симптомы, течение

К коварным особенностям клинических проявлений ишемии мозга хронической относится ее прогрессирующее течение, развитие патологии по стадиям.

Между собой они различаются симптомами и силой их проявления. Течение болезни постепенно идет от легкой степени к тяжелой:

1. В начале заболевания, на первой стадии, когнитивные нарушения практически незаметны. Больные жалуются на головную боль, слабость. Возможны замедленность при ходьбе, снижение устойчивости, неуверенность в движении. Наблюдается переменчивость в эмоциональном состоянии, раздражительность, тревожность, колебание внимания. При этом пациент вполне работоспособен, самостоятельно ухаживает за собой.
2. На второй стадии – субкомпенсации – наблюдается увеличение ишемических очагов, усиление проявления симптомов болезни, ухудшение самочувствия. Особенностью этой стадии является возникновение психических патологий.

Стадии ишемии головного мозга на МРТ

Хронической ишемии головного мозга 2 степени дополнительно сопутствуют следующие симптомы:

• двигательные расстройства (координации движений);
• расстройства психики, фиксационная амнезия, разлад памяти, деградация личности;
• снижение интеллекта, отсутствие интереса к окружающему миру, апатия;
• углубляются расстройства поведения с эмоциональными симптомами, появляется слезливость.

Пациенты на этой ступени заболевания не могут справляться с трудовыми обязанностями, собраться, сконцентрироваться, испытывает затруднения в чтении. Лечение пациентов с ишемией 2 степени головного мозга проводится в стационаре, назначаются длительные и интенсивные процедуры . Больному требуется моральная поддержка и помощь близких людей в быту и повседневной жизни.

1. Третья стадия – декопенсация – переход заболевания в следующую фазу патологии. Симптомы болезни нарастают пропорционально нарастанию коронарного атеросклероза. Болезнь поражает мозг человека по мере увеличения количества ишемических очагов, происходит органическое поражение центральной нервной системы. Усиливаются двигательные расстройства, человек самостоятельно не передвигается, слабо ориентируется в пространстве, часто падает. Больной утрачивает навыки самообслуживания, нуждается в постоянной помощи со стороны.

Наблюдаются также следующие симптомы:

• нарушения речи, утрата ранее усвоенных знаний;
• ухудшение памяти, мышления;
• контроль общей координации действий.

3 стадия хронической ишемии мозга

Пациенты пребывают в состоянии депрессии, подавленном настроении, у них развиваются необоснованные страхи. Сигналы от чувствительных рецепторов конечностей не воспринимаются мозгом, нарушены устойчивость и походка, тормозятся другие защитные реакции организма, может быть недержание мочи, нарушение глотательной функции. Часто фиксируются потеря сознания, обмороки с резким падением АД . Возможны множественные инфаркты, развивается слабоумие. Врачебная комиссия в таких случаях констатирует нетрудоспособность, назначается инвалидность.

Диагностика

Степень ишемической хронической болезни головного мозга, распознавание отклонений в работе организма, способствующих ее развитию, определяются обследованиями, которые включают в себя:

• определение пальпацией пульсации артерий в конечностях и голове;
• измерение давления на руках и ногах;
• прослушивание тонов сердца.

Лабораторные исследования предполагают обязательный общий анализ крови, на холестерин, на сахар, протромбиновый индекс. Уровень поражения и диагностику аномалии сосудов покажут электро- и эхокардиография, ультразвуковая доплерография.

Обследование у специалистов необходимо пройти также в случае наличия у пациента супратенториальных очагов хронической ишемии головного мозга. Другими словами, если в недавнем прошлом у пациента был травматический удар в затылочную долю головы . Потому что в этом случае возникают, прежде всего, повреждения сосудов головного мозга.

Диагностика ишемии мозга при помощи МРТ

Патологические очаги хронической ишемии головного мозга имеют разное происхождение. Ими могут быть кровоизлияние, опухолевое новообразование, киста. Диагностика этой патологии выявляется на МРТ. Этот метод исследования пользуется наибольшим доверием как среди больных, так среди врачебных специалистов.

Лечение

В основе лечения хронической ишемии мозга 1, 2 и 3 степени лежит стабилизация разрушительных факторов в патологических очагах, приостановление темпов прогрессирования кислородного голодания сосудов, терапевтическая помощь в лечении сопутствующих процессов, при этом применяются как консервативные, так и хирургические методы. Огромное значение в лечении имеют сроки обращения к врачебной помощи . В амбулаторных условиях лечение больных осуществляет невролог.

Различают такие направления в лечении патологии головного мозга:

• с помощью медикаментозного воздействия на сердечно-сосудистую систему осуществляется нормализации мозгового кровообращения;
• усиление роли сосудисто-тромбоцитарного звена существенно влияет на сосуды микроциркулярного русла.

Выявление патологических очагов хронической ишемии и консервативная терапия предполагает следующие базовые направления воздействия:

1. Гипотензивная терапия.

Нормализация и поддержание уровня артериального давления – важнейший из шагов в упреждении увеличения количества ишемических очагов, стабилизации течения заболевания, уменьшении риска деменции.

Доказано, что применяемые при этом лечении фармакологические препараты уменьшают объем пораженной мозговой ткани, защищая органы, страдающие при артериальной гипертензии.

1. Гиполипидемическая терапия.

Пациентам устанавливается диета с ограничением жиров, показано назначение статинов для снижения вязкости крови.