Физиология поджелудочной железы. Поджелудочный сок представляет собой бесцветную жидкость. В течение суток поджелудочная железа человека вырабатывает 1,5-2,0 л сока; его рН составляет 7,5-8,8. Под влиянием ферментов поджелудочного сока происходит расщепление кишечного содержимого до конечных продуктов, пригодных для усвоения организмом. a-Амилаза, липаза, нуклеаза секретируются в активном состоянии, а трипсиноген, химотрипсиноген, профосфолипаза А, проэластаза и прокарбоксипептидазы А и В - в виде проферментов. Трипсиноген в двенадцатиперстной кишке превращается в трипсин. Последний активизирует профосфолипазу А, проэластазу и прокарбоксипептидазы А и В, которые превращаются соответственно в фосфолипазу А, эластазу и карбоксипептидазы А и В.
Ферментный состав сока поджелудочной железы зависит от вида принимаемой пищи: при приеме углеводов возрастает преимущественно секреция амилазы; белков - трипсина и химотрипсина; жирной пищи - липазы. В состав сока поджелудочной железы входят бикарбонаты, хлориды Na+, К+, Са2+, Mg2+, Zn2+.
Секреция поджелудочной железы регулируется нервно-рефлекторным и гуморальным путями. Различают спонтанную (базальную) и стимулирующую секрецию. Первая обусловлена способностью клеток поджелудочной железы к автоматизму, вторая - влиянием на клетки нейрогуморальных факторов, которые включаются в процесс приемом пищи.
Основными стимуляторами экзокринных клеток поджелудочной железы являются ацетилхолин и гастроинстести-нальные гормоны - холецистокинин и секретин. Они усиливают выделение ферментов и бикарбонатов поджелудочным соком. Поджелудочный сок начинает выделяться через 2-3 мин после начала принятия пищи в результате рефлекторного возбуждения железы с рецепторов ротовой полости. А затем воздействие желудочного содержимого на двенадцатиперстную кишку высвобождает гормоны холецистокинин и секретин, которые и определяют механизмы секреции поджелудочной железы.

Пищеварение в толстом кишечнике

Пищеварение в толстом кишечнике. Пищеварение в толстом кишечнике практически отсутствует. Низкий уровень ферментативной активности связан с тем, что поступающий в этот отдел пищеварительного тракта химус беден непереваренными пищевыми веществами. Однако толстая кишка в отличие от других отделов кишечника богата микроорганизмами. Под влиянием бактериальной флоры происходит разрушение остатков непереваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, в результате чего образуются органические кислоты, газы (СО2, СН4, H2S) и токсичные для организма вещества (фенол, скатол, индол, крезол). Часть этих веществ обезвреживается в печзни, другая - выводится с каловыми массами. Большое значение имеют ферменты бактерий, расщепляющие целлюлозу, гемицеллюлозу и пектины, на которые не действуют пищеварительные ферменты. Эти продукты гидролиза всасываются толстой кишкой и используются организмом. В толстой кишке микроорганизмами синтезируются витамин К и витамины группы В. Наличие в кишечнике нормальной микрофлоры защищает организм человека и повышает иммунитет. Остатки непереваренной пищи и бактерии, склеенные слизью сока толстой кишки, образуют каловые массы. При определенной степени растяжения прямой кишки возникает позыв к дефекации и происходит произвольное опорожнение кишечника; рефлекторный непроизвольный центр дефекации находится в крестцовом отделе спинного мозга.

Всасывание

Всасывание. Продукты пищеварения проходят через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и всасываются в кровь и лимфу при помощи транспорта и диффузии. Всасывание происходит главным образом в тонком кишечнике. Слизистая оболочка ротовой полости также обладает способностью к всасыванию, это свойство используется в применении некоторых лекарственных препаратов (валидол, нитроглицерин и др.). В желудке всасывание практически не происходит. В нем всасываются вода, минеральные соли, глюкоза, лекарственные вещества и др. В двенадцатиперстной кишке также происходит всасывание воды, минеральных веществ, гормонов, продуктов расщепления белка. В верхних отделах тонкого кишечника углеводы в основном всасываются в виде глюкозы, галактозы, фруктозы и других моносахаридов. Аминокислоты белков всасываются в кровь при помощи активного транспорта. Продукты гидролиза основных пищевых жиров (триглицериды) способны проникать через клетку кишечника (энтероцит) только после соответствующих физико-химических преобразований. Моноглицериды и жирные кислоты всасываются в энтероцитах только после взаимодействия с желчными кислотами путем пассивной диффузии. Образовав с желчными кислотами комплексные соединения, они транспортируются главным образом в лимфу. Часть жиров может поступать непосредственно в кровь, минуя лимфатические сосуды. Всасывание жиров тесно связано с всасыванием жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). Витамины, растворимые в воде, могут всасываться методом диффузии (например, аскорбиновая кислота, рибофлавин). Фолиевая кислота усваивается в конъюгированном виде; витамин В12 (цианокобаламин) - в подвздошной кишке при помощи внутреннего фактора, который образуется на теле и дне желудка.
В тонкой и толстой кишках происходит всасывание воды и минеральных солей, которые поступают с пищей и сек-ретируются пищеварительными железами. Общее количество воды, которое всасывается в кишечнике человека в течение суток, составляет около 8-10 л, натрия хлорида - 1 моль. Транспорт воды тесно связан с транспортом ионов Na+ и определяется им.

Регуляция пищеварения

Регуляция процессов пищеварения обеспечивается местным и центральным уровнями.
Местный уровень регуляции осуществляется нервной системой, которая представляет комплекс связанных между собой сплетений, расположенных в толще стенок желудочно-кишечного тракта. В их состав входят чувствительные (сенсорные), эффекторные и вставочные нейроны симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы. Кроме того, в желудочно-кишечном тракте находятся нейроны, вырабатывающие нейропептиды, которые влияют на процессы пищеварения. К ним относятся холецистокинин, гастриносвобождающий пептид, соматостатин, вазоактивный интестинальный пептид, энфекалин и др. Вместе с нейронной сетью в желудочно-кишечном тракте находятся эндокринные клетки (диффузная эндокринная система), расположенные в эпителиальном слое слизистой оболочки и в поджелудочной железе. Они содержат гастроинтестинальные гормоны и другие биологически активные вещества и освобождаются при механическом и химическом воздействии пищи на эндокринные клетки просвета желудочно-кишечного тракта. Важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта играют и простогландины группы Е и F.
Центральный уровень регуляции пищеварительной системы включает ряд структур центральной нервной системы (спинного мозга и ствола мозга), которые входят в состав пищевого центра. Последний, кроме координирующей деятельности желудочно-кишечного тракта, осуществляет регуляцию пищевых отношений. В формировании целенаправленных пищевых отношений принимают участие гипоталамус, лимбическая система и кора головного мозга. Компоненты пищевого центра, несмотря на то что располагаются на разных уровнях центральной нервной системы, имеют функциональную связь. Действие пищевого центра многостороннее. За счет его активности формируется пищедобы-вающее поведение (пищевая мотивация), при этом происходит сокращение скелетной мускулатуры (необходимо найти пищу и приготовить ее).
Пищевой центр регулирует моторную, секреторную и всасывающую активность желудочно-кишечного тракта. Функция пищевого центра обеспечивает появление сложных субъективных ощущений, таких как голод, аппетит, чувство сытости.

Дыхательная система

Дыхательная система объединяет органы, которые выполняют воздухоносную (полость рта, носоглотка, гортань, трахея, бронхи) и дыхательную, или газообменную (легкие), функции.
Основная функция органов дыхания - обеспечение газообмена между воздухом и кровью путем диффузии кислорода и углекислого газа через стенки легочных альвеол в кровеносные капилляры. Кроме того, органы дыхания участвуют в звукообразовании, определении запаха, выработке некоторых гормоноподобных веществ, в липидном и водно-солевом обмене, в поддержании иммунитета организма.
В воздухоносных путях происходит очищение, увлажнение, согревание вдыхаемого воздуха, а также восприятие запаха, температурных и механических раздражителей.
Характерной особенностью строения дыхательных путей является наличие хрящевой основы в их стенках, в результате чего они не спадаются. Внутренняя поверхность дыхательных путей покрыта слизистой оболочкой, которая выстлана мерцательным эпителием и содержит значительное количество желез, выделяющих слизь. Реснички эпителиальных клеток, двигаясь против ветра, выводят наружу вместе со слизью и инородные тела.

Полость носа

Полость носа (cavitas nasi) - это начальный отдел дыхательных путей и одновременно орган обоняния. Проходя через полость носа, воздух или охлаждается, или согревается, увлажняется и очищается. Полость носа формируется наружным носом и костями лицевого черепа, делится перегородкой на две симметричные половины. Спереди входными отверстиями в носовую полость являются ноздри, а сзади через хоаны она соединяется с носовой частью глотки. Перегородка носа состоит из перепончатой, хрящевой и костной частей. В каждой половине носа выделяют преддверие полости носа. Внутри оно покрыто переходящей через ноздри кожей наружного носа, содержащей потовые, сальные железы и жесткие волоски, которые задерживают частицы пыли. От боковой стенки в просвет каждой половины носа выступают по три выгнутые костные пластинки: верхняя, средняя и нижняя раковины. Они делят полость носа на узкие, соединенные между собой носовые ходы.
Различают верхний, средний и нижний носовые ходы, расположенные под соответствующей носовой раковиной. В каждый носовой ход открываются воздухоносные (околоносовые) пазухи и каналы черепа: отверстия решетчатой кости, клиновидная, верхнечелюстная (гайморова) и лобная пазухи, носослезный канал. Слизистая оболочка носа продолжается в слизистую оболочку околоносовых пазух, слезного мешка, носовой части глотки и мягкого нёба. Она плотно срастается с надкостницей и надхрящницей стенок полости носа и покрыта эпителием, который содержит большое количество бокаловидных слизистых желез, кровеносных сосудов и нервных окончаний.

В верхней носовой раковине, частично в средней и в верхнем отделе перегородки находятся нейросенсорные (чувствительные) клетки обоняния. Воздух из полости носа попадает в носоглотку, а затем в ротовую и гортанную части глотки, где открывается отверстие гортани. В области глотки происходит пересечение пищеварительного и дыхательного путей; воздух сюда может поступать и через рот.

Гортань

Гортань (larynx) выполняет функции дыхания, звукообразования и защиты нижних дыхательных путей от попадания в них инородных частиц. Она расположена в передней области шеи, на уровне IV-VII шейных позвонков; на поверхности шеи образует небольшое (у женщин) и сильно выступающее вперед (у мужчин) возвышение - выступ гортани. Сверху гортань подвешена к подъязычной кости, внизу соединяется с трахеей. Спереди гортани лежат мышцы шеи, сбоку -- сосудисто-нервные пучки.
Скелет гортани составляют непарные и парные хрящи. К непарным относятся щитовидный, перстневидный хрящи и надгортанник, к парным - черпаловидные, рожковидные и клиновидные хрящи, которые соединяются между собой связками, соединительнотканными мембранами и суставом.

Хрящи гортани

Хрящи гортани. Основу гортани составляет гиалиновый перстневидный хрящ, который соединяется с первым хрящом трахеи при помощи связки. Он имеет дугу и четырехугольную пластинку; дуга хряща направлена вперед, пластинка ~ назад. На верхнем крае пластинки находятся две составные поверхности для соединения с черпаловидными хрящами. На дуге перстневидного хряща расположен гиалиновый непарный, самый большой хрящ гортани - щитовидный. На передней части щитовидного хряща находятся верхняя щитовидная и небольшая нижняя щитовидная вырезки. Задние края пластинок щитовидного хряща образуют с каждой стороны длинный верхний и короткий нижний рога. Черпаловидный хрящ парный, гиалиновый, похож на четырехгранную пирамиду. В нем различают переднелатеральную, медиальную и заднюю поверхность. Основание хряща направлено вниз, верхушка заострена, отклонена несколько назад. От основания отходит мышечный отросток, к которому прикрепляются голосовые связка и мышца. Сверху и спереди вход в гортань прикрывает надгортанник - эластичный отросток. Он прикрепляется щитонадгортанной связкой к щитовидному хрящу. Надгортанник перекрывает вход в гортань во время проглатывания еды. Рожковидный и клиновидный хрящи находятся в толще черпаловидной связки.
Соединяются хрящи гортани между собой и с подъязычной костью при помощи суставов (перстнещитовидный, перстнечерпаловидный) и связок (щитоподъязычная мембрана, серединная щитоподъязычная, латеральные щито-подъязычные, подъязычно-надгортанная, щитонадгортан-ная, перстнещитовидная, перстнетрахеальная).

Мышцы гортани

Мышцы гортани. Все мышцы гортани делятся на три группы: расширители, суживающие голосовую щель и изменяющие напряжение голосовых связок.
К мышцам, расширяющим голосовую щель, относится только одна мышца - задняя перстнечерпаловидная. Эта парная мышца при сокращении оттягивает мышечный отросток назад, поворачивает черпаловидный хрящ наружу. Голосовой отросток поворачивается также латерально и голосовая щель расширяется.
В группу мышц, суживающих голосовую щель, входят парная латеральная перстнечерпаловидная и парная щиточерпаловидная, парная косая черпаловидная мышцы и непарная поперечная черпаловидная мышца.
К мышцам, натягивающим (напрягающим) голосовые связки, относится парная

Полость гортани

Полость гортани. В полости гортани различают три отдела: преддверие, межжелудочковый отдел и подголосовую полость (рис.79).

Рис. 79. Полость гортани (фронтальный распил):
1 - надгортанник; 2 - надгортанный бугорок; 3 - преддверие гортани; 4 - складка преддверия; 5 - желудочек гортани; 6 - голосовая складка; 7- щитовидный хрящ; 8 - голосовая щель; 9 - подголо-совая полость; 10 - полость трахеи; 11 - перстневидный хрящ; 12 - латеральная перстнечерпаловидная мышца; 13 - голосовая мышца; 14- щиточерпаловидная мышца; 15- щель преддверия

Преддверие гортани находится в пределах от входа в гортань до складок преддверия. Складки преддверия сформированы слизистой оболочкой гортани, которая содержит слизистые железы и утолщенные эластические волокна. Между этими складками находится щель преддверия.
Средний отдел - межжелудочковый - самый узкий. Он простирается от складок преддверия вверху к голосовым связкам внизу. Между складками преддверия (ложная голосовая складка) и голосовой складкой с левой и правой сторон гортани расположены желудочки. Правая и левая голосовые складки ограничивают голосовую щель - наиболее узкую часть полости гортани. В голосовой щели выделяют межперепончатую и межхрящевую части. Длина голосовой щели у мужчин равна 20-24 мм, у женщин - 16-19 мм; ширина при спокойном дыхании - 5 мм, а при голосообразовании - 15 мм.
Нижний отдел полости гортани, который переходит в трахею, называется подголосовой полостью.
Гортань имеет три оболочки: слизистую, фиброзно-хряще-вую и соединительнотканную. Первая покрыта многорядным мерцательным эпителием, кроме голосовых связок. Фиброзно-хрящевая оболочка состоит из гиалиновых и эластичных хрящей. Последние в свою очередь окружены плотной волокнистой соединительной тканью и выполняют роль каркаса гортани.
При образовании звука голосовая щель закрыта и открывается только при повышении давления воздуха в подголосовой полости на выдохе. Воздух, поступающий из легких в гортань, вибрирует голосовые связки. При этом образуются звуки разной высоты и силы. В формировании звука участвуют мышцы гортани, которые суживают и расширяют голосовую щель. Кроме того, звукообразование зависит от состояния резонаторов (полость носа, придаточные пазухи носа, глотка), возраста, пола, функции речевого аппарата. В звукообразовании принимает участие и центральная нервная система, под контролем которой находятся голосовые связки и мышцы гортани. У детей размеры гортани меньше, чем у взрослых; голосовые связки короче, тембр голоса выше. Размеры гортани могут изменяться в период полового созревания, что ведет к изменению голоса.

Трахея и бронхи

Трахея (trachea) - непарный орган, через который воздух поступает в легкие и наоборот (рис. 80).
Трахея имеет форму трубки длиной 9-10 см, несколько сжатой в направлении спереди назад; поперечник ее равен в среднем 15- 18 мм.
Основу трахеи составляют 16-20 гиалиновых хрящевых полуколец, соединенных между собой кольцевыми связками.
Трахея начинается на уровне нижнего края VI шейного позвонка, и заканчивается на уровне верхнего края V грудного позвонка.
В трахее различают шейную и грудную части. В шейной части спереди трахеи находятся щитовидная железа, сзади - пищевод, а по бокам - сосудисто-нервные пучки (общая сонная артерия, внутренняя яремная вена, блуждающий нерв).
В грудной части спереди трахеи находятся дуга аорты, плечеголовной ствол, левая плечеголовная вена, начало левой общей сонной артерии и вилочковая железа.

Рис. 80. Трахея, главные бронхи и легкие:
1 - трахея; 2 - верхушка легкого; 3 - верхняя доля; 4 а - косая щель; 46- горизонтальная щель; 5- нижняя доля; 6- средняя доля; 7- сердечная вырезка левого легкого; 8 - главные бронхи; 9 - бифуркация трахеи

В грудной полости трахея делится на два главных бронха, которые отходят в правое и левое легкое. Место деления трахеи называется бифуркацией. Правый главный бронх имеет более вертикальное направление; он короче и шире левого. В связи с этим инородные тела из трахеи чаще попадают в правый бронх. Длина правого бронха около 3 см, а левого 4-5 см. Над левым главным бронхом лежит дуга аорты, над правым - непарная вена. Правый главный бронх имеет 6-8, а левый 9-12 хрящевых полуколец. Внутри трахея и бронхи выстланы слизистой оболочкой с реснитчатым многослойным эпителием, содержащей слизистые железы и одиночные лимфоидные узелки. Снаружи трахея и главный бронх покрыты адвентицией.
Главные бронхи (первого порядка) в свою очередь делятся на долевые (второго порядка), а они в свою очередь - на сегментарные (третьего порядка), которые делятся далее и образуют бронхиальное дерево легких.
Главные бронхи состоят из неполных хрящевых колец; в бронхах среднего калибра гиалиновая хрящевая ткань заменяется на хрящевую эластическую; в концевых бронхиолах хрящевая оболочка отсутствует.

Легкие

Легкие (pulmones) - главный орган дыхательной системы, который насыщает кислородом кровь и выводит углекислый газ. Правое и левое легкое расположено в грудной полости, каждое в своем плевральном мешке (см. рис. 80). Внизу легкие прилегают к диафрагме, спереди, с боков и сзади каждое легкое соприкасается с грудной стенкой. Правый купол диафрагмы лежит выше левого, поэтому правое легкое короче и шире левого. Левое легкое уже и длиннее, потому что в левой половине грудной клетки находится сердце, которое своей верхушкой повернуто влево.
Верхушки легких выступают выше ключицы на 2-3 см. Нижняя граница легкого пересекает VI ребро по средне-ключичной линии, VII ребро - по передней подмышечной, VIII-по средней подмышечной, IX - по задней подмышечной, Х ребро - по околопозвоночной линии.
Нижняя граница левого легкого расположена несколько ниже. На максимальном вдохе нижний край опускается еще на 5-7 см.
Задняя граница легких проходит вдоль позвоночника от II ребра. Передняя граница (проекция переднего края) берет начало от верхушек легких, проходит почти параллельно на расстоянии 1,0-1,5 см на уровне хряща IV ребра. В этом месте граница левого легкого отклоняется влево на 4- 5 см и образует сердечную вырезку. На уровне хряща VI ребра передние границы легких переходят в нижние.
В легком выделяют три поверхности: выпуклую реберную, прилегающую к внутренней поверхности стенки грудной полости; диафрагмальную - прилегает к диафрагме; медиальную (средостенную), направленную в сторону средостения. На медиальной поверхности находятся ворота легкого, через которые входят главный бронх, легочная артерия и нервы, а выходят две легочные вены и лимфатические сосуды. Все вышеперечисленные сосуды и бронхи составляют корень легкого.
Каждое легкое бороздами делится на доли: правое - на три (верхнюю, среднюю и нижнюю), левое - на две (верхнюю и нижнюю).
Большое практическое значение имеет деление легких на так называемые бронхолегочные сегменты; в правом и в левом легком по 10 сегментов (рис. 81). Сегменты отделяются один от другого соединительнотканными перегородками (малососудистыми зонами), имеют форму конусов, верхушка которых направлена к воротам, а основание - к поверхности легких. В центре каждого сегмента расположены сегментарный бронх, сегментарная артерия, а на границе с другим сегментом - сегментарная вена.
Каждое легкое состоит из разветвленных бронхов, которые образуют бронхиальное дерево и систему легочных пузырьков. Вначале главные бронхи делятся на долевые, а затем и на сегментарные. Последние в свою очередь разветвляются на субсегментарные (средние) бронхи. Субсегмен-тарные бронхи также делятся на более мелкие 9-10-го порядка. Бронх диаметром около 1 мм называется дольковым и вновь разветвляется на 18-20 конечных бронхиол. В правом и левом легком человека насчитывается около 20 000 конечных (терминальных) бронхиол. Каждая конечная бронхиола делится на дыхательные бронхиолы, которые в свою очередь делятся последовательно дихотомично (на две) и переходят в альвеолярные ходы.

Рис. 81. Схема сегментов легкого:
А - вид спереди; Б - вид сзади; В - правое легкое (вид сбоку); Г- левое легкое (вид сбоку)

Каждый альвеолярный ход заканчивается двумя альвеолярными мешочками. Стенки альвеолярных мешочков состоят из легочных альвеол. Диаметр альвеолярного хода и альвеолярного мешочка составляет 0,2-0,6 мм, альвеолы - 0,25-0,30 мм.
Дыхательные бронхиолы, а также альвеолярные -ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы легкого образуют альвеолярное дерево (легочный ацинус), которое является структурно-функциональной единицей легкого. Количество легочных ацинусов в одном легком достигает 15 000; количество альвеол в среднем составляет 300-350 млн, а площадь дыхательной поверхности всех альвеол - около 80 м2.
Для кровоснабжения легочной ткани и стенок бронхов кровь поступает в легкие по бронхиальным артериям из грудной части аорты. Кровь от стенок бронхов по бронхиальным венам отходит в протоки легочных вен, а также в непарную и полунепарную вены. По левой и правой легочным артериям в легкие поступает венозная кровь, которая обогащается кислородом в результате газообмена, отдает углекислый газ и, превратившись в артериальную кровь, по легочным венам стекает в левое предсердие.
Лимфатические сосуды легких впадают в бронхолегоч-ные, а также в нижние и верхние трахеобронхиальные лимфоузлы.

Плевра и средостение

Плевра (pleura) - тонкая гладкая серозная оболочка, которая окутывает каждое легкое.
Различают висцеральную плевру, которая плотно срастается с тканью легкого и заходит в щели между долями легкого, и париетальную, которая выстилает внутри стенки грудной полости. В области корня легкого висцеральная плевра переходит в париетальную.
Париетальная плевра состоит из реберной, медиасти-нальной (средостенной) и диафрагмальной плевры. Реберная плевра покрывает внутреннюю поверхность ребер и межреберных промежутков, около грудины и сзади около позвоночного столба переходит в медиастинальную плевру. Вверху реберная и медиастинальная плевра переходят одна в другую и образуют купол плевры, а внизу они переходят в диафрагмальную плевру, которая покрывает диафрагму, кроме центральной части, где диафрагма соединяется с перикардом.
Таким образом, между париетальной и висцеральной плеврой образуется щелевидное замкнутое пространство - плевральная полость. В этой полости находится небольшое количество серозной жидкости, которая увлажняет листки плевры при дыхательных движениях легких. В местах перехода реберной плевры в диафрагмальную и медиастинальную образуются углубления - плевральные синусы. Эти синусы являются резервными пространствами правой и левой плевральных полостей, а также вместилищем для накопления плевральной жидкости при нарушении процессов ее образования и усвоения.
Между реберной и диафрагмальной плеврой находится реберно-диафрагмальный синус; в месте перехода медиас-тинальной плевры в диафрагмальную - диафрагмо-меди-астинальный синус, а в месте перехода реберной плевры в медиастинальную образуется реберно-медиастинальный синус.
Площадь париетальной плевры больше, чем висцеральной. Левая плевральная полость длиннее и уже, чем правая. Верхняя граница плевры выступает на 3-4 см выше за I ребро. Сзади плевра опускается до уровня головки XII ребра, где переходит в диафрагмальную плевру. Спереди на правой стороне плевра идет от грудино-ключичного сустава и опускается до VI ребра и переходит в диафрагмальную плевру. Слева париетальная плевра проходит параллельно правому листку своей плевры до хряща IV ребра, затем отклоняется влево и на уровне VI ребра переходит в диафрагмальную. Нижняя граница плевры представляет собой линию перехода реберной плевры в диафрагмальную. Она пересекает VII ребро среднеключичной линии, IX- по средней подмышечной, затем идет горизонтально, пересекая Х и XI ребра, подходит к позвоночному столбу на уровне шейки XII ребра, где нижняя граница переходит в заднюю границу плевры.
Средостение (mediastinum) представляет собой комплекс органов, расположенных между правой и левой плевральными полостями. Спереди средостение ограничено грудиной, сзади - грудным отделом позвоночного столба, с боков- правой и левой медиастинальной плеврой. Вверху средостение продолжается до верхней апертуры грудной клетки, внизу - до диафрагмы. Различают два отдела средостения: верхнее и нижнее.
В верхнем средостении находятся вилочковая железа, правая и левая плечеголовные вены, верхняя полая вена, дуга аорты и отходящие от нее сосуды (плечеголовной ствол, левая общая сонная и подключичная артерии), трахея, верхняя часть пищевода, соответствующие отделы грудного лимфатического протока правого и левого симпатических стволов, проходят блуждающий и диафрагмальный нервы.
В нижнем средостении находятся перикард с расположенными в нем сердцем, крупными сосудами, главные бронхи, легочные артерии и вены, лимфатические узлы, нижняя часть грудной аорты, непарная и полунепарная вены, средний и нижние отделы пищевода, грудной лимфатический проток, симпатические стволы и блуждающие нервы.

Физиология дыхания

Ферменты поджелудочной железы играют важнейшую роль в процессе переваривания в тонкой кишке поступившей из желудка пищи. Биокарбонат, являющийся основным компонентом панкреатического сока, создает щелочную среду, нейтрализует кислотность пищевой массы с желудочным соком в двенадцатиперстной кишке, создавая необходимый для панкреатических ферментов диапазон рН.
Участие в пищеварении и регуляции обмена – основные функции поджелудочной железы, которая является одновременно как экзокринным (секретирующим), так и эндокринным (инкретирующим) органом.

Экзокринная функция поджелудочной железы

Секретирующая функция поджелудочной железы подразделяется на два вида:

• Экболическая функция - заключается в синтезе её клетками более двадцати ферментов и проферментов и выделении их в двенадцатиперстную кишку. Пищеварительные ферменты составляют более 90% белков поджелудочного сока и участвуют в расщеплении пищи в кишечнике.
• Гидрокинетическая функция - состоит в выработке воды, бикарбонатов и других электролитов. Данная функция влияет на нейтрализацию содержимого желудка, создавая в кишечнике щелочную среду, благоприятную для деятельности панкреатических и кишечных ферментов.

Ферменты поджелудочной железы

Существует несколько видов панкреатических ферментов:

• Амилолитические ферменты (амилазы) расщепляют сложные углеводы до декстринов, мальтозы, мальтоолигосахаридов и глюкозы.
• Липолитические ферменты (липазы) расщепляют жиры до жирных кислот и моноглицеридов, проходящих через мембрану энтероцита.
• Протеолитические ферменты (протеазы) расщепляют белки, разрывая внутренние связи в середине аминокислотных цепей и синтезируя пептиды.
• Нуклеолитические ферменты (нуклеазы) расщепляют нуклеиновые кислоты. Фосфодиэстеразы, присутствующие в панкреатическом соке, подразделяются на две группы: рибонуклеаза расщепляет рибонуклеиновую кислоту, а дезоксирибонуклеаза гидролизирует дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Секреция поджелудочной железы

Количество и качественный состав употребленной пищи прямо пропорциональны количеству выделяемого панкреатического сока и его ферментативной активности. Увеличение секреции поджелудочного сока вызывает большой объем пищи, которая стимулирует повышение кислотности в желудке. Прием жидкой пищи вызывает более быструю секрецию поджелудочной железы, чем медленно эвакуируемая из желудка твердая, жирная пища. Продукция панкреатического сока увеличивается спустя 2-3 минуты после попадания пищи в желудок, продолжительность её составляет от 6 до 14 часов. Наибольший секреторный ответ вызывает смешанная пища. Сильными стимуляторами, воздействующими на секреторные ферменты поджелудочной железы, являются нейтральные жиры, продукты их переваривания и белки. Аминокислоты, поступающие в кишечный тракт (особенно фенилаланин, холин, метионин), влияют на резкое увеличение в крови уровня холецистокинина – гормона, отвечающего за местную стимуляцию деятельности ацинарных клеток, обладающих функцией синтеза ферментов.
Преобладание в рационе питания углеводов облегчает деятельность поджелудочной железы, поэтому данная группа продуктов особенно рекомендована в диетах для пациентов, страдающих обострением хронического панкреатита.
Продукты и напитки, возбуждающие аппетит (фрукты, молочные продукты, продукты, содержащие специи и пряности, маринады, соки и алкоголь), увеличивают продукцию желудочного сока, соляной кислоты, которая, в свою очередь, стимулирует начало внешней секреции поджелудочной железы.

Нарушения в работе поджелудочной железы

Нарушения процесса пищеварения в тонкой кишке напрямую связаны с изменением синтеза ферментов, вызванным дисфункцией поджелудочной железы. При наличии в ней патологических процессов угнетается действие липазы, гидролизирующей жиры, что ведет к их недостаточному перевариванию и выведению с калом до 80% от массы, поступившей в организм. Нарушается также расщепление белков, о чем может свидетельствовать креаторея, характерным признаком которой является наличие в каловых массах повышенного объема мышечных волокон. Недостаточность пищеварения может привести к таким негативным последствиям, как диспептический синдром, обезвоживание, нарушения кислотно-основного равновесия и кишечная аутоинтоксикация.
Внешняя секреция поджелудочной железы вызывается наличием в организме ряда воспалительных заболеваний и некоторых других патологических процессов:

Развитие в поджелудочной железе обтурационных процессов, которые затрудняют либо полностью перекрывают отток панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, и возникающая вследствие данной патологии гипертензия может вызвать острую боль в этой области, а также внутренние разрывы и разрушения паренхимы органа. В результате деструкции поджелудочной железы происходит всасывание её ферментов, продуктов разрушения в кровь и окружающие органы, что ведет к развитию некрозов и формированию синдрома интоксикации организма.

Поджелудочная железа характеризуетсяальвеолярно-ацинозным строением, состоит из многочисленных долек, отделённых друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька складывается из секреторных эпителиальных клеток разнообразной формы: треугольной, округлой и цилиндрической. В этих клетках образуется панкреатический сок.

Среди клеток железистой паренхимы поджелудочной железы имеются особые клетки, которые группируются в виде скоплений и носят название островков Лангерганса. Величина островков варьирует от 50 до 400 мкм в диаметре. Общая масса их составляет 1-2 % массы железы взрослого человека. Островки Лангерганса богато снабжены кровеносными сосудами и не имеют выводных протоков, то есть обладают внутренней секрецией, выделяют гормоны в кровь, принимают участие в регуляции углеводного обмена.

Поджелудочная железа обладает внутренней и внешней секрецией.Внешняя секрециясостоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, который играет большую роль в процессе пищеварения. За сутки поджелудочная железа вырабатывает от 1.500 до 2.000 мл панкреатического сока, имеющего щелочной характер (рН 8,3-8,9) и строгое соотношение анионов (155 ммоль) и катионов (СО2 карбонатов, бикарбонатов и хлоридов). В состав сока входят ферменты: трипсиноген, амилаза, липаза, мальтаза, лактаза, инвертаза, нуклеаза, ренин, сычужный фермент и в очень небольшом количестве - эрепсин.

Трипсиноген представляет собой сложный фермент, состоящий из трипсиногена, химотрипсиногена, карбоксипептидазы, расщепляющих белки до аминокислот. Трипсиноген выделяется железой в недеятельном состоянии, активируется в кишечнике энтерокиназой и переходит в активный трипсин. Однако, если этот фермент соприкасается с цитокиназой, выделяющейся из клеток поджелудочной железы при их гибели, то активация трипсиногена может наступить и внутри железы.

Липаза внутри железы не активна и активируется в двенадцатиперстной кишке солями желчных кислот. Она расщепляет нейтральный жир на жирные кислоты и глицерин.

Амилаза выделяется в активном состоянии. Она участвует в переваривании углеводов. Амилаза вырабатывается не только поджелудочной железой, но также слюнными и потовыми железами, печенью и лёгочными альвеолами.

Инкреторная функция поджелудочной железы обеспечивает регуляцию водного обмена, принимает участие в жировом обмене и регуляции кровообращения.

Механизм панкреатической секреции двойной - нервный и гуморальный, действует одновременно и синергично.

В первой фазе пищеварения выделение сока происходит под влиянием стимулов с блуждающего нерва. Выделяющийся панкреатический сок при этом содержит большое количество ферментов. Введение атропина уменьшает выделение панкреатического сока. Во второй фазе пищеварения секреция железы стимулируется секретином - гормоном, который выделяется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Выделяющийся панкреатический сок при этом имеет жидкую консистенцию и содержит небольшое количество ферментов.

Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы состоит в выработке четырёх гормонов: инсулина, липокаина, глюкагона и калликреина (падутина).

Островки Лангерганса содержат 20-25% А-клеток, которые являются местом образованияглюкагона. Остальные 75-80% составляют В-клетки, которые служат местом синтеза и депонированияинсулина. D-клетки являются местом образованиясоматостатина, а С-клетки -гастрина.

Основную роль в регуляции углеводного обмена выполняетинсулин, который снижает уровень сахара крови, способствует отложению гликогена в печени, поглощению его тканями и уменьшению липемии. Нарушение продукции инсулина вызывает повышение сахара крови и развитие сахарного диабета.Глюкагон - антагонист инсулина. Он вызывает распад гликогена в печени и выделение глюкозы в кровь и может являться второй причиной развития диабета. Функция этих двух гормонов тонко координируется. Секреция их определяется уровнем сахара в крови.

Таким образом, поджелудочная железа является сложным и жизненно важным органом, патологические изменения которого сопровождаются глубокими нарушениями пищеварения и обмена веществ.

Историческая справка

В 1641г. патологоанатом Tulpins впервые на аутопсии погибшего от острого заболевания брюшной полостиобнаружил гнойное расплавление поджелудочной железы.

История хирургии поджелудочной железы и изучение ее заболеваний началась в 80х гг. 19 века. Classen (1842) дал клинико-морфологическую характеристику острого панкреатита. Fits (1889) предложил термин «острый панкреатит». Действительно, в этот период хирурги стали все чаще сталкиваться со случаями острого панкреатита, сопровождавшимися симптомами шока, перитонита, острой кишечной непроходимости или прободной язвы желудка. Тогда же во время экстренных оперативных вмешательств пионерами хирургического лечения этого заболевания были изучены интраоперационные признаки тяжелого острого панкреатита. Летальность оперированных больных острым панкреатитом в те годы приближалась к 100%. Следует особо подчеркнуть, что оперированные в те годы, погибали не только вследствие тяжести острого панкреатита. Смерти от острого панкреатита спобствовали операционный шок, некорригированные нарушения водно-электролитного баланса, а также отсутствие научно-обоснованных принципов ведения послеоперационного периода. Доступная в те годы консервативная терапия острого панкреатита выбиралась эмпирически и была неэффективной.

По мере быстрого развития методов хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости хирурги, выполнявшие лапаротомии по поводу «абдоминальных катастроф», все чаще стали сталкиваться с наиболее тяжелой (геморрагической) формой острого панкреатита. Операции в таких случаях сводились к пробному чревосечению и почти всегда заканчивались быстро наступавшим летальным исходом (Fitz , Keyser , Tilton , Neumann , Allina , Brodrieb , Lund , Carmalt , Bryant и др. (цит. по Боголюбову, 1907). Случаи острого панкреатита в 19 веке были чрезвычайно редкими. Можно обоснованно утверждать, что все они сопровождались шоком и тяжелой интоксикацией, что определяло важнейшие особенности дальнейшего развития патологического процесса в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке, шока, хирургический подход к его лечению и высокую летальность.

Первым шагом на пути прогресса панкреатологии на рубеже 19-20 веков стала разработка биохимического метода определения амилазы в сыворотке крови и в моче Вольгемутом, значение которых невозможно переоценить. С каждым годом все большему контингенту больных диагноз острого панкреатита стал ставиться не на основе экстренной лапаротомии, как во времена Генри Мондора, а по результатам неинвазивного биохимического теста. Благодаря внедрению теста на амилазу, в первой четверти ХХ века число диагностируемых случаев острого панкреатита стало быстро увеличиваться.

В связи с этим, в первой четверти ХХ века остро обозначилась проблема выбора тактики лечения острого панкреатита. Если в конце ХIХ века выявлялись исключительно крайнетяжелые и тяжелые формы, сопровождавшиеся шоком и перитонитом, то в последующие годы, по мере накопления клинического опыта диагностики и лечения все чаще стали выявляться среднетяжелые и легкие формы этого заболевания, которые стало возможным лечить без применения лапаротомии.

В 1951г. А.И. Бакулев и В. В. Виноградов ввели в клиническую практику понятие «панкреонекроз».

Этиология и патогенез

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь с желчно-выделительной системой. Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Имеют значение систематические переедания со злоупотреблением обильной, особенно жирной, мясной и острой пищи в сопровождении с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках железы.

К предрасполагающим факторам относятся и болезни печени, кишечника, желудка, которые оказывают на поджелудочную железу непосредственное, рефлекторное и гуморальное влияние.

Например, многие авторы отмечают частоту хронического гастрита с пониженной секрецией и кислотностью у больных острым панкреатитом. При таком гастрите угнетается выработка секретина, а отсюда - возможен застой густого содержимого протоков поджелудочной железы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать спазм сфинктера Одди, а при локализации язвы вблизи большого дуоденального соска - нарушить отток панкреатического сока, при пенетрации в головку - вызвать неспецифическое воспаление и создать условия для возникновения антипанкреатических антител и сенсибилизации организма.

Нарушение кровоснабжения железы, в том числе венозного оттока, атеросклероз, эмболии, тромбозы могут быть причиной развития панкреатита. В общем, нарушение системного, органного и тканевого кровообращения является одним из основных факторов патогенеза острого панкреатита.

Несомненную роль играет дуоденостаз. При дуоденостазе, когда давление в двенадцатиперстной кишке повышается и когда вследствие наличия воспалительного процесса в ней может наступить недостаточность сфинктера Одди, создаются благоприятные условия для забрасывания кишечного сока, содержащего энтерокиназу, в панкреатический проток, что способствует переходу трипсиногена в трипсин.

Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита - холелитиаз. Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80% больных панкреатитом. Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие (Opie). Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.

В сумме алкоголизм и желчекаменная болезнь составляют в объёме причин острого панкреатита 77%, что касается значения восходящей инфекции из двенадцатиперстной кишки в развитии острого панкреатита, то по этому вопросу имеются различные точки зрения. Однако, принимая во внимание анатомическую близость этих двух органов, общность их кровообращения, значение инфекции отрицать нельзя.

Травмы во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, двенадцатиперстной кишке, желудке и головке поджелудочной железы нередко заканчиваются возникновением острого послеоперационного панкреатита.

В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита. Активация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.).

При остром панкреатите самыми ранними и типичными местными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение протока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ (триптин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7 дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется всё большее количество активных ферментов, которые вызывают ещё большее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, рассасываясь и вызывая явления выраженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается непосредственно действием на жировую ткань железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере развития панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жировой некроз.

Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Если периоду высокой гиперферментемии соответствуют вышепредставленные распространённые сосудистые изменения в поджелудочной железе и других органах и анатомических образованиях (сальник, брюшина, печень, почки, тонкая и толстая кишки и др.), то во время нормализации активности панкреатических ферментов в крови характерным для острого панкреатита, по данным В.И. Филина, является реактивное воспаление (Второй период), за которым следует репаративный процесс (третий период).

Традиционное представление об остром панкреатите как об изолированном поражении поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При остром некротическом панкреатите выраженные патологические изменения возникают не только в самой поджелудочной железе (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях (брыжейка тонкой кишки, круглая связка печени, печёночно-дуоденальная связка и др.). Такое распространение патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве обусловлено действием ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ.

При тяжёлых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах (лёгкие, сердце, печень, почки и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим изменениям в них, после чего возникает вторичное воспаление.

При остром панкреатите значительная эксудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних органах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжёлых формах болезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой.

Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжёлых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболевания. При геморрагическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения.

Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита является потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия (до 7,5-8 ммоль/л) в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клетчатке при резком снижении калия в плазме крови (3,5-3,1, при норме 4,5± 0,5 ммоль/л).

Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которых концентрация кальция достигает 362,5± 37,5 ммоль/л (нормальная концентрация в плазме - 2,25-2,75 ммоль/л).

Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов (сердце, лёгкие, печень, почки), приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отёчной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы.

Изменения в углеводном обмене, связанные, в основном, с поражением поджелудочной железы и печени, находят своё выражение в гипо- или гипергликемии. Однако, у больных острым панкреатитом чаще отмечается гипергликемия, особенно, при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.

Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, начинает страдать при тяжёлых формах панкреатита уже в ранние сроки, то есть через 2-6 часов от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия. Белковый обмен нарушается, в большей мере, в фазе некроза и секвестрации. При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышение содержания в крови липопротеидов и общего холестерина, особенно, у больных с некротическим панкреатитом - от 10 до 32 г/л (при норме 3-6 г/л).

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжёлые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кето- и кортикостероидов. Это ещё в большей мере усугубляет различные обменные нарушения (электролитов, углеводов, белков).

Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжёлого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующем тяжёлые расстройства функции организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного воспаления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия.

Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатические антитела были выявлены при некротическом панкреатите у 70%, а при отёке поджелудочной железы - у 37% больных.

Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с наличием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, лёгочных инфильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отёка лёгких, высокого стояния диафрагмы и ограничения её подвижности, ретроперитонеального отёка, панкреато-бронхиального, панкреато-плеврального свищей, тромбоэмболии ветвей лёгочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерном переливании растворов. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72% наблюдений (В.И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды лёгких, другие придают большое значение изменениям системного и легочного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому диссеминированному свёртыванию крови, тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, быстрому местному выделению в лёгких свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолярно-капиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитием отёка, снижением газообмена.

Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития артериальной гипоксии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в сосудах малого круга кровообращения.

Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отёчной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксией ещё в начальных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите, вследствие воздействия ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины, биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и органной) и общей гемодинамики возникают патологические изменения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологических изменений в органах и системах. Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки), чему способствуют артериальная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тяжёлых дистрофических и даже некротических процессов. Всё это, а также возникающие осложнения (ателектаз лёгких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отёк и рассеянные кровоизлияния в головном мозге и др.) вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, печёночную, почечную, мозговую (интоксикационный психоз) и другие виды тяжёлой функциональной недостаточности.

Классификация, осложнения

Международные классификации панкреатита

Отсутствие классификации, пригодной для клинического применения стало причиной созыва первой международной конференции в Марселе (1963), инициатором которой был Sarles H. Результатом работы интернациональной группы экспертов-панкреатологов стала первая международная классификация, включающая в основном клинические категории. Она отличалась простотой и получила широкое признание за рубежом. Лишь через 20 лет, ввиду дальнейшего углубления представлений об остром панкреатите, возникла необходимость ее пересмотра на международных конференциях в Кембридже в 1983 году и вновь в Марселе - в 1984 .

Международная Марсельская (1963) классификация панкреатита

В соответствии с соглашениями, принятыми на этой конференции, рассматриваются 4 формы панкреатита: острый, рецидивирующий, хронический рецидивирующий и хронический.

Таблица 1. Подразделение форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций

Международные классификации отличаются не только рубрикацией спектра форм панкреатита, но и их определениями, приведенными в таблице 2.

На Кембриджской конференции основное внимание участников было сфокусировано на характеристике анатомических структур поджелудочной железы при хроническом поражении этого органа., способах их выявления и объективной оценки, применения полученных данных для категоризации патологического состояния.

Участники Кембриджской конференции не смогли сформулировать определение промежуточной – рецидивирующей формы, но отметили, что острый панкреатит может рецидивировать и что у больного хроническим панкреатитом могут возникать обострения.

В Кембридже и Марселе (1984) были сформулированы близкие по содержанию клинические описания острого панкреатита. В Кембридже в определение тяжелого ОП введено понятие «system failure» – «недостаточность систем органов». Ни одна из этих конференций не выработала определений осложнений острого панкреатита, соответствующих потребностям клинической практики.

В 1988 г. Glazer G. сформулировал основные проблемы, классификацию ОП:

· Морфологические изменения, не всегда дают надежное указание о вероятном исходе;

· Макроскопическая или радиологическая семиотика поражений ПЖ не всегда соответствуют гистологическим изменениям и бактериологическим данным;

· Объективным критериям для разграничения «легкого» и «тяжелого» ОП, отражающим «системные нарушения», недостает точности и градации интенсивности указанных нарушений, как в целом, так и по-системно;

· В определениях местных осложнений используются недостаточно четко определенные термины «абсцесс» и «инфицированные скопления жидкости».

Вместе с тем, Марсельские и Кембриджская конференции обозначили «смену вех» в панкреатологии и, прежде всего – в классификациях острого и хронического панкреатита. На смену многоцветному «калейдоскопу» терминов были предложены взвешенные, согласованные международными группами экспертов, критериально определенные категории, предопределяющие выбор подхода к лечению этих заболеваний.

Следует признать, что эти классификации еще далеки от совершенства, недостаточно знакомы отечественным авторам, чему способствует недостаточная информация о них в панкреатологической литературе на русском языке.

Попытка устранить эти недостатки предпринята Glazer G. в предложенной им в современной клинико-морфологической классификации, отвечающей принципам, используемых международными группами экспертов.

Анализ классификаций острого панкреатита показывает, что наиболее противоречивым моментом в них является определение гнойных форм. Для их характеристики используются 12 терминов. Путаница усугубляется добавлением терминов “первичный” и “вторичный”, попытками учета морфологических и топографо-анатомических вариантов инфекционной патологии ПЖ, тяжести клинического течения в ранние сроки заболевания, размеров и расположения абсцессов, выделения групп с различными путями проникновения инфекции в патологический очаг. С другой стороны, терминологический “калейдоскоп” обусловлен изменением свойств патологии, увеличением ее частоты, разнообразия и тяжести в зависимости от характера лечения в ранние сроки заболевания.

Таблица 2. Определения форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций

Не меньшее число «синонимов» (18) обнаруживается и при описании «

Поджелудочная железа принимает участие в жизненных процессах в основном двумя путями: экзосекреторным и инкреторным.

Внешняя секреция поджелудочной железы выражается в выделении ее ацинозной частью панкреатического сока, обладающего большой ферментативной силой в отношении всех основных составных частей пищи. Попадая в кишечник вместе с желчью и кишечным соком, эта жидкость продолжает процесс пищеварения, начатый слюной и желудочным соком.

Чистый панкреатический сок представляет собой бесцветную щелочную жидкость (рН 8,3-8,6). Состав ее в значительной степени зависит от условий секреции и подвержен большим колебаниям. Среди неорганических веществ преобладают бикарбонат натрия и хлористый натрий, в большом количестве присутствуют бикарбонат калия, хлористый калий, соли кальция, а также магний, цинк, кобальт и другие соединения. Бикарбонаты синтезируются в поджелудочной железе при каталитическом воздействии карбоксигидразы.

Органический состав панкреатического сока, несущий основные его ферментативные свойства, состоит преимущественно из глобулинов. В панкреатическом соке можно обнаружить креатинин, мочевину, мочевую кислоту и другие вещества.

Самой важной составной частью панкреатического сока, обусловливающей его пищеварительные свойства, являются ферменты, представленные амилазой, липазой и протеазами. Амилазы α и β сецернируются в активном состоянии; они расщепляют крахмал и гликоген до дисахаридов. Липаза также выделяется в деятельном состоянии (нет профермента) и значительно активируется желчными кислотами. Она расщепляет нейтральные жиры до жирных кислот и глицерина. Протеолитическими ферментами являются трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза. Трипсин и химотрипсин выделяются в неактивном состоянии в виде трипсиногена и химотрипсиногена. Трипсин активируется в тонкой кишке энтерокиназой, а химотрипсиноген - трипсином. Поджелудочная железа вырабатывает также и ингибитор трипсина, который содержится в клетках органа и предохраняет их от переваривания активным трипсином, образующимся из трипсиногена путем автокатализа. Ингибитор трипсина обнаруживается также и в панкреатическом соке. Протеазы расщепляют белки и полипептиды до аминокислот. Трипсин расщепляет пептидные связи, в образовании которых участвуют карбоксильные группы аргинина и лизина, а химотрипсин дополняет его действие, расщепляя пептидные связи с участием циклических аминокислот.

У человека секреция поджелудочной железы происходит постоянно, но может увеличиваться под влиянием нервных и гуморальных факторов. Изменения циркуляции крови могут влиять на секреторный процесс, но они не участвуют в его регуляции. Полагают, что вода и бикарбонаты сецернируются центроацинозными клетками и эпителиальными клетками внутридольковых протоков, а пищеварительные ферменты - ацинозными клетками.

Секреторная функция поджелудочной железы регулируется двумя механизмами: нервным и гуморальным. Первый осуществляется главным образом через веточки блуждающего нерва, а второй - с помощью секретина, гормонального вещества, образующегося в стенке тонкой кишки при поступлении в нее кислого содержимого из желудка и стимулирующего гематогенным путем секрецию поджелудочной железы. При раздражении веточек блуждающего нерва выделяется небольшое количество сока, богатого ферментами, а при действии секретина выделяется обильное количество щелочного сока небольшой ферментативной активности. Известно также, что наряду с секретином в слизистой оболочке тонкой кишки образуется вещество гормональной природы - панкреозимин, стимулирующее ферментообразование (Harper, Raper, 1943).

Естественными возбудителями панкреатической секреции являются поступающие из желудка пищевые продукты в смеси с желудочным соком. Активным сокогонным действием обладают введенные в двенадцатиперстную кишку слабые растворы соляной кислоты, эфир и другие вещества, стимулирующие выделение секретина, а также фармакологические препараты секретина при внутривенном введении. Ферментообразование стимулируется введением жиров, различных ваготропных веществ, а также внутривенным введением очищенных препаратов панкреозимина.

Внешнесекреторная функция поджелудочной железы, несмотря на ее многообразие и, несомненно, очень важную роль в пищеварительном процессе в случае ее выпадения в известной мере может быть замещена пищеварительной функцией тонкой кишки. При этом наиболее заметно нарушается переваривание жиров и белков и менее - углеводов.

Экскреторная функция поджелудочной железы по сравнению с внешнесекреторной незначительна. Исследованиями М. М. Губергрица (1948) и других доказана экскреция железой пуринов, различных красителей, ряда фармакологических препаратов и других веществ.

Поджелудочная железа обладает внутрисекреторной деятельностью . Наиболее изученным ее гормоном является инсулин. В настоящее время выяснено, что инсулин является высокомолекулярным белковым веществом. Он легко разрушается протеолитическими ферментами пищеварительного тракта, что лишает возможности применять его перорально. Недостаточность инсулина приводит к увеличению концентрации сахара в крови и тканях, обеднению печени гликогеном, увеличению в крови жира и накоплению в организме недоокисленных продуктов жирового обмена в виде кетоновых тел.

В поджелудочной железе, помимо инсулина, образуется также гипергликемический фактор - глюкагон, снижающий содержание гликогена в печени и мышцах, что приводит к гипергликемии. Недостаточное образование глюкагона может быть причиной гипогликемии и повышенной чувствительности к инсулину. Липокаин, обнаруженный в поджелудочной железе, предотвращает развитие жировой инфильтрации печени, а калликреин обладает гипотензивным действием.

Поджелудочная железа расположена забрюшинно на, уровне I-II поясничных позвонков, простираясь в поперечном направлении от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Длина ее от 15 до 23 см, ширина от 3 до 9 см а тотщина от 2 до 3 см. Масса железы в среднем 70-90 г (рис. 162).

Строение поджелудочной железы

В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Головка распоп-жена в подкове двенадцатиперстной кишки и имеет молоткообразную форму 1ело поджелудочной железы передней поверхностью прилежит к задней стенке желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой щелью - bursae omentalis, задняя поверхность прилежит к полой вене, аорте и солнечному сплетению а нижняя соприкасается с нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки Хвост поджелудочной железы нередко глубоко вдается в ворота селезенки. Позади железы на уровне перехода головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды. Верхняя мезентериальная вена сливается с селезеночной, образуя основной ствол v. portae. На уровне верхнего края железы по направлению к хвосту идет селезеночная артерия и ниже ее селезеночная вена. Эти сосуды имеют множество ветвей. Их расположение необходимо учитывать при операциях на поджелудочной железе.

Главный проток железы образуется из слияния мелких дольковых протоков. Длина его 9-23 см. Диаметр колеблется от 0 5 до 2 мм хвостовой части до 2-8 мм в области устья. В головке поджелудочной же­лезы главный проток соединяется с добавочным протоком (d. Accessories Santorini)и затем впадает в общий желчный проток, который проходит через головку железы ближе к ее задней поверхности и открывается на вершине большого дуоденального соска (papilla vateri). В ряде случаев добавочный проток впадает в двенадцати­перстную кишку самостоятельно, открываясь на небольшом сосочке – papilla duodenalis minor, расположенном на 2-3 см выше большого дуоденального со­сочка (фатерова соска). В 10% случаев добавочный проток берет на себя основную дренажную функцию поджелудочной железы. Взаимоотношения конечных отделов общего желчного и главного панкреатического протоков различны. Наиболее часто оба протока впадают в кишку совместно, образуя общую ампулу, которая своей конечной частью открывается на большом дуоденальном сосочке (67%). Иногда оба протока сливаются в стенке двенадцатиперстной кишки, общая ампула отсутствует (30%). Общий желчный и проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) могут впадать в двенадцатиперстную кишку раздельно или сливаются друг с другом в ткани поджелудочной железы на значительном расстоянии от дуоденаль­ного сосочка (3%).

Рис. 162. Топографоанатомическое положение поджелудочной же­лезы (схема). 1 - поджелудочная железа; 2 - двенадцатиперстная кишка; 3 - v. portae; 4 - truncus coeliacus; 5- селезенка; 6 - а. mesenterica superior; 7 - v. mesenterica superior

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями артерий: печеноч­ная снабжает кровью большую часть головки железы, верхняя бры­жеечная кровоснабжает головку и тело поджелудочной железы и селезеночная снабжает кровью тело и хвост поджелудочной железы. Вены поджелудочной железы идут совместно с артериями и впадают в верхнюю брыжеечную и селезеночную вены, по которым кровь из поджелудочной железы оттекает в воротную вену (v. рогозе).

Отток лимфы из поджелудочной железы осуществляется в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю железы, между головкой поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, в воротах селезенки. Лимфатическая система подже­лудочной железы имеет тесную связь с лимфатической системой желудка, кишечни­ка, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, что имеет значение при развитии патологических процессов в этих органах.

Иннервация поджелудочной железы происходит за счет ветвей чревного, пече­ночного, селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Из этих сплетений к железе отходят как симпатические, так и парасимпатические нервные волокна, которые вступают в поджелудочную железу вместе с кровеносными сосудами, сопровождают их и проникают к долькам железы. Иннервация панкреатических островков (островков Лангерганса) осуществляется отдельно от иннервации железис­тых клеток. Имеется тесная связь с иннервацией поджелудочной железы, двенад­цатиперстной кишки, печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, что во многом определяет их функциональную взаимозависимость.

Паренхима железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга про­слойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, образующих ацинусы. Общая площадь секреторных клеток составляет 10-12 м2. За сутки железа выделяет 1000-1500 мл панкреатического сока. Среди паренхима­тозных клеток поджелудочной железы имеются особые клетки, которые образуют скопления величиной от 0,1 до 1 мм, называющиеся панкреатическими островками. Наиболее часто они имеют округлую или овальную форму. Панкреатические островки не имеют выводных протоков и располагаются непосредственно в паренхиме долек. В них выделяют четыре типа клеток альфа (α)-, бета (β)-, гамма (γ)-, дельта (δ)-клетки, обладающие различными функциональными свойствами.

Функции поджелудочной железы

Поджелудочная железа - орган внешней и внутренней секреции. Она выделяет в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок (рН 7,8-8,4), основными фер­ментами которого являются: трипсин, калликреин, липаза, лактаза, мальтаза, инвертазэ, эрепсин и др. Протеолитические ферменты представлены трипсином, химотрипсином, карбоксипептидазой и способствуют расщеплению белков до аминокислот. Протеолитические ферменты выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в неактивном состоянии; активация их наступает под влиянием энтерокиназы кишеч­ного сока. Липаза также выделяется в просвет кишечника в неактивном состоянии; активатором ее являются желчные кислоты. В присутствии последних липаза рас­щепляет нейтральные жиры на глицерин и жирные, кислоты. Амилаза в отличие от других -ферментов выделяется клетками поджелудочной железы в активном состоянии, расщепляет крахмал до мальтозы. Последняя под влиянием фермента мальтазы расщепляется до глюкозы.

Механизм регуляции панкреатической секреции двойной - гуморальный и нервный. Гуморальный осуществляется под влиянием секретина (панкреозимина), нервный - под влиянием блуждающего нерва. Принято считать, что содержание белка и ферментов в панкреатическом соке регулируется блуждающим нервом, а количественный состав жидкой части и бикарбонатов секретином.

Внутренняя секреция поджелудочной железы заключается в выработке гормо­нов: инсулина, глюкагона,. липокаина, которые имеют большое значение в углеводном и липидном обменах. Инсулин вырабатывается бета (β)-клетками панкреати­ческих островков, а глюкагон - альфа (α)-клетками. По своему действию оба эти гормона являются антагонистами и благодаря этому сохраняют сбаланси­рованный уровень сахара в крови. Характерным свойством инсулина является его способность снижать количество сахара в крови, увеличивать фиксацию гликогена в печени, увеличивать поглощение сахара крови тканями и уменьшать липемию. Глюкагон в противоположность инсулину способствует выделению глюкозы из запасов гликогена в печени и тем самым предупреждает возникновение гипогли­кемии. Липокаин образуется в альфа-клетках поджелудочной железы. Он оказывает липотропное действие. В частности, установлено, что липокани предохраняет орга­низм от гиперлипемии и жирового перерождения печени.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.