Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Оренбургский государственный медицинский университет»

Министерства Здравоохранения Российской Федерации

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

ЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ

Оренбург - 2006

Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани……..	4
Синдром воздушной полости в легком…………………………..	7
Синдром нарушения бронхиальной проходимости…………….	9
Синдром повышенной воздушности легочной ткани…………..	12
Синдром скопления жидкости в плевральной полости………...	14
Синдром скопления воздуха в плевральной полости…………...	17
Синдром ателектаза……………………………………………….	20
Дыхательная недостаточность……………………………………	23
Респираторный дистресс-синдром взрослых……………………	29
Литература…………………………………………………………	31

СИНДРОМ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ

Степень выраженности симптомов при синдроме уплотнения легочной ткани зависит от величины, локализации и распространения инфильтрации (очаговая или долевая (крупозная) пневмония). Для долевой инфильтрации легочной ткани характерна стадийность: I-я стадия (начальная, стадия «прилива»); II-я – стадия уплотнения (красного и серого опеченения); III-я – стадия разрешения.

Инфильтрат при деструктивных изменениях в легочной ткани в дальнейшем может приводить к стойким патологическим изменениям в виде склероза, т.е. альвеолы заполняются соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация легких).

Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками новообразования – опухолевая инфильтрация; кровью – при инфаркте легкого
Жалобы . Кашель – сухой в начале развития легочной инфильтрации, с мокротой (продуктивный) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции слизи в бронхах. Мокрота может быть слизисто-гнойной, кровянистой (гриппозная пневмония), «ржавой» при крупозной пневмонии в стадии красного опеченения.

Кровохарканье – возникает при легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).

Одышка – возникает при образовании крупных легочных инфильтратов. Она обусловлена рестриктивными вентиляционными нарушениями, уменьшением дыхательной поверхности легких. Одышка, как правило, смешанная.

Спирометрия выявляет рестриктивные нарушения вентиляции – снижение жизненной емкости легких.

На электрокардиограмме возможно отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца P в отведениях II и III.

Гидропневмоторакс – наличие в полости плевры одновременно газа и жидкости. При этом перкуторно в нижних отделах (место скопления жидкости) выявляется тупой звук, а выше (над воздухом) тимпанический перкуторный звук. При аускультации – резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При изменении положения тела больного можно выслушать «симптом падающей капли», а при сотрясении тела больного – шум плеска Гиппократа. Рентгенологически газ дает более светлое поле, а жидкость темное с четкой границей.
СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗА
Ателектаз – это патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Дистелектаз – это состояние, при котором воздухонаполняемость ткани легкого существенно уменьшается.

Ателектаз может быть врожденным (выявляется у новорожденного) и приобретенным (вторичное спадение альвеол ранее дышавшего легкого). Приобретенные ателектазы по механизму образования могут быть обтурационными, компрессионными, дистензионными (функциональный ателектаз – возникает вследствие нарушений условий для расправления легкого на вдохе у лежачих больных, после наркоза, при асците, сильных болях в грудной клетке) и смешанными.

По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым и дисковидным.

ОБТУРАЦИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (ОА) – обусловлен полным или частичным (дистелектаз) закрытием просвета бронха. Причины обтурационного ателектаза: аспирация инородного тела, закупорка бронха слизью, вязкой мокротой, эндобронхиально растущей опухолью. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, наблюдается пропотевание отечной жидкости в просвет альвеол .

Жалобы . Приступообразный сухой кашель . При опухоли легкого – кровохарканье.

Одышка – ее выраженность зависит от

быстроты развития обтурации бронха.

Осмотр. Наблюдается учащенное дыхание, диффузный цианоз, одутловатость лица, уменьшение объема (западение) пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания. При тотальном ОА грудная клетка становится более плоской и узкой на стороне поражения, межреберья суживаются и втягиваются, ребра могут находить друг на друга. Плечо на стороне ателектаза опускается, а позвоночник искривляется выпуклостью в здоровую сторону.
Пальпация. Грудная клетка в области ОА регидна . Голосовое дрожание над пораженным участком легкого отсутствует или ослаблено (голос не распространяется через обтурированный бронх на область ателектаза).

Перкуссия. При топографической перкуссии нижняя граница легкого на стороне ателектаза определяется выше, чем на здоровой. Снижается подвижность легочного края на стороне поражения. Перкуторный звук над ОА становится укороченным или тупым (т.к. легочная ткань уплотняется). Абсолютно тупой легочный звук возникает при замещении легочной ткани безвоздушной средой.

Аускультация. Отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания над областью ОА.
Инструментальные методы. Рентгенологически наблюдается равномерное затемнение соответствующих отделов легочного поля, а при тотальном ателектазе – всего легкого. Ателектазированная доля выглядит затемненной и уменьшенной в объеме. Ателектаз на рентгенограмме выглядит как клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, а основанием к поверхности легкого. Тень средостения смещается в сторону поражения.

Бронхография выявляет дефект наполнения бронха, изъеденность его контура.

КОМПРЕССИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ (КА) («коллапс легкого») – развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости, при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма, опухоль плевры или средостения).

Жалобы. КА характеризуется симптомами основного заболевания (см синдромы скопления жидкости и воздуха в плевральной полости).
Осмотр. При КА, в отличие от ОА, может отмечаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков и отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания (обусловлены основной причиной ателектаза – жидкость или воздух в плевральной полости).
Пальпация. Голосовое дрожание над областью КА усиленно (голосовой звук беспрепятственно поступает через свободно проходимый бронх в ателектатически уплотненную легочную ткань).

Перкуссия. Перкуторно выявляется притупленный звук. Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при КА на стороне поражения внутриплевральное давление повышено.

Аускультация. Над областью КА аускультативно можно выслушать бронхиальное дыхание (безвоздушная уплотненная легочная ткань области КА хорошо проводит звуковые волны на поверхность грудной клетки). При неполном КА (дистелектазе) над его областью выслушиваются трескучие, влажные хрипы (образуются в результате разлипания на вдохе дыхательных бронхиол, которые на выдохе сдавлены окружающей тканью). Бронхофония над областью КА усиленная.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дыхательная недостаточность (ДН) – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо он достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания. При ДН парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO₂) 45 мм рт.ст.

ДН может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии ДН является основным клинико-патофизиологическим синдромом. Патогенез ДН при заболеваниях легких наиболее часто обусловлен нарушением функции аппарата внешнего дыхания. Механизмы развития ДН: нарушение процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, нарушение перфузии крови через легочные капилляры.

Нарушение вентиляции альвеол в зависимости от механизмов, вызывающих эти нарушения, разделяют на обструктивные, рестриктивные и смешанные.

Обструктивная недостаточность дыхания возникает вследствие сужения дыхательных путей (obstructio – препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Она обычно вызывается спазмом бронхов или их локальным поражением (опухоль в бронхе, грануляции, рубцовый стеноз, воспалительный или застойный отек слизистой оболочки бронхов и др.).

Рестриктивный тип нарушения дыхания обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости (restrictio – ограничение, уменьшение). Рестриктивная ДН наблюдается при острых и хронических массивных воспалительных процессах и застойных явлениях в легких (пневмония, туберкулез, хроническая сердечная недостаточность), при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости, при эмфиземе легких, при массивных препятствиях к расширению грудной клетки (кифосколиоз).

Смешанный тип нарушения вентиляции характеризуетсяналичием признаков как обструктивных, так и рестриктивных вентиляционных расстройств.

Классификация дыхательной недостаточности

(Дембо А.Г., 1962 г.)

1. 
   По этиологическому признаку:

первичная ДН – обусловлена поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания;

вторичная ДН – обусловлена патологией других звеньев системы дыхания (органы кровообращения, кровь, тканевое дыхание).

1. 
   По темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений:

острая ДН – нарушение газообмена при котором прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, что нередко заканчивается асфиксией (прекращением дыхания);

хроническая ДН – характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена и напряжением компенсаторных процессов, которые проявляются гипервентиляцией и усилением кровотока в непораженной легочной ткани . Сроки развития хронической ДН месяцы и годы.

1. 
   По изменениям газового состава крови:

латентная ДН – не сопровождается нарушением в покое газового состава крови;

парциальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией или венозной гиперкапнией;

глобальная ДН – характеризуется артериальной гипоксемией и венозной гиперкапнией.
Основным проявлением ДН является одышка – ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Объективно одышка сопровождается изменением частоты, глубины, ритма дыхания, а также продолжительности вдоха и выдоха. Одышка обусловлена возбуждением центра вдоха, которое распространяется на периферию к дыхательным мышцам и в вышележащие отделы центральной нервной системы. Одыш Одышка нередко сопровождается чувством страха и тревоги.

В зависимости от фазы дыхания выделяют одышку инспираторную, для которой характерно затруднение вдоха; экспираторную – затруднен выдох и смешанную, при которой затруднены фазы вдоха и выдоха.

Вторым важным клиническим признаком ДН является центральный цианоз – синеватая окраска кожи и слизистых оболочек, обусловленная высоким содержанием в крови восстановленного гемоглобина (более 50г/л, при норме 30г/л). Для центрального (легочного) цианоза характерен диффузный, пепельно-серый оттенок кожи (выявляется при частном осмотре), при этом кожа при пальпации теплая. При острой ДН цианоз может развиться за несколько секунд или минут, при хронической ДН цианоз развивается постепенно.

Острая дыхательная недостаточность

Причины: аспирация инородного тела и обтурация верхних дыхательных путей, внезапный бронхоспазм (тяжелый приступ удушья или астматическое состояние), обширное ателектазирование или воспаление легких, отек легких, остро возникающее удушье в результате нарушения функции дыхательного центра, дыхательных мышц и кровообращения, синдром сдавления, тяжелые механические поражения, массивные кровотечения.

В развитии острой ДН выделяют три стадии:

I стадия (начальная) – для больных характерно вынужденное положение – ортопное, учащенное дыхание до 40 в 1 минуту с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, признаки нарушения функции центральной нервной системы (раздражительность, возбуждение (беспокойство или эйфория), иногда бред, галлюцинации). Физикальные методы исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной острой ДН. У многих больных обнаруживаются слышимые на расстоянии дыхательные шумы. Аускультативно в легких может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Отмечается тахикардия до 120 ударов в минуминуту, умеренное повышение артериального давления и симптому осострой правожелудочковой недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени.

Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (PaO₂ 60-70 мм рт. ст.) и нормокапния (PaCO₂ 35-45 мм рт.ст.).

II стадия (глубокая гипоксия) – состояние больных крайне тяжелое: резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух. Сохраняется вынужденное положение. Периоды возбуждения сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью, иногда возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Аускультативно над легкими на большом участке с двух сторон могут не прослушиваться дыхательные шумы («немое легкое») и лишь на небольших участках слышны дыхание и хрипы. Отмечается нарастающая декомпенсация со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, артериальное давление низкое.

Газовый состав крови: выраженная артериальная гипоксемия (PaO₂ 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (PaCO₂ 50-70 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – респираторный ацидоз.

III стадия (гиперкапническая кома) – сознание отсутствует, разлитой диффузный цианоз, холодный пот. Дыхание поверхностное, редкое не ритмичное, арефлексия, мидриаз (расширение зрачков). При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс нитевидный, аритмичный; артериальное давление резко снижено или не определяется; тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Газовый состав крови: тяжелая артериальная гипоксемия (PaO₂ 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния (PaCO₂ 80-90 мм рт.ст.). Исследование кислотно-основного равновесия – метаболический ацидоз. Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания), остановка сердечной деятельности и смерть.

Патогенетически различают острую дыхательную недостаточность гипоксемическую и гиперкапническую. Гипоксемическая или паренхиматозная (легочная) ДН характеризуется гипоксе гипоксемией, которая трудно корригируется кислородотерапией. Она может возникнуть на фоне тяжелой пневмонии, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Гиперкапническая или вентиляционная («насосная») ДН характеризуется гиперкапнией, причем гипоксемия также присутствует, но хорошо поддается лечению кислородом. Данный тип острой ДН развивается вследствие нарушений функции «дыхательной помпы» и дыхательного центра. Наиболее частые причины гиперкапнической ДН – хроническая обструктивная болезнь легких, дисфункция дыхательной мускулатуры, ожирение, кифосколиоз и др.

Хроническая дыхательная недостаточность

Причины: хронические заболевания органов дыхания.

Хроническая ДН развивается постепенно, месяцы и годы. Сроки ее развития зависят от темпов утяжеления и степени нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии газов и перфузии крови. По мере прогрессирования ДН все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое, возрастают объемная скорость кровотока и перераспределительные сосудистые реакции для увеличения количества кислорода, повышается обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает момент, когда и в состоянии покоя поддержание газового состава крови становится невозможным и развивается тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

Различают 3 стадии или степени хронической ДН. Одним из основных критериев деления на степени является одышка в сочетании с цианозом и другими симптомами, которые обусловлены хронической гипоксемией и тканевой гипоксией.

I – компенсированная (скрытая, латентная) хроническая ДН (протекает без гипоксемии) – при повышенной физической нагрузке частота дыхания увеличивается до 26-28 в минуту, а в покое не превышает 20; частота сердечных сокращений – 68-85 в минуту. При нагрузке отмечается повышенная утомляемость, иногда цианоз. Все симптомы исчезают после непродолжительного отдыха.

II – субкомпенсированная (выраженная) – характерна умеренная гипоксемия. Дыхание в покое 20-25 в минуту, глубина его может быть уменьшена, одышка усиливается при незначительной физической нагрузке. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности: пульс учащен, печень увеличена на 2-3 см, иногда отеки нижних конечностей. Более выражены утомляемость и цианоз, учащается пульс. Симптомы исчезают после продолжительного отдыха.

III – декомпенсированная (легочно-сердечная) – компенсаторные механизмы не могут нормализовать изменения дыхания и гемодинамики. Отмечается постоянная одышка в покое – 30 дыханий в минуту и более, дыхание поверхностное. Характерны приступы удушья, выражен цианоз, постоянная тахикардия в покое (100 сердечных сокращений в минуту). Имеется недостаточность кровообращения.

Дополнительными клиническими признаками хронической ДН считаются вторичный эритроцитоз, увеличение вязкости крови, повышение гематокрита и концентрации гемоглобина крови, капиллярный стаз, гипертрофия правого желудочка, гипоксическое поражение паренхиматозных органов.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
Респираторный дистресс-синдром (РДС) взрослых – это один из видов острой дыхательной недостаточности, возникающей при острых повреждениях легких с развитием некардиогенного отека легких, нарушением внешнего дыхания и гипоксией.

РДС синдром может развиваться при различных острых процессах: тяжелые бактериальные или вирусные пневмонии, сепсис, аспирация содержимого желудка, длительный шок, кислородная интоксикация, гемотрансфузия, острый геморрагический панкреатит.

Под воздействием какого-либо этиологического фактора повреждается альвеоло-капиллярная мембрана, повышается сосудистая проницаемость для высокомолекулярных белков и развивается некардиогенный отек легких.

Патологоанатомическая картина : острое повреждение легких приводит к активации форменных элементов крови. Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в капиллярах легких, интерстиции и альвеолах и выделяют цитотоксические вещества, которые индуцируют развитие фиброза, а также изменяют реактивность бронхов и сосудов. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол приводит к повышению проницаемости сосудов, в результате чего плазма и кровь пропотевают в интерстициальное и альвеолярное пространства. Альвеолы заполняются жидкостью, что обуславливает их ателектаз. Явления развивающегося фиброза приводят к низкой растяжимости легких, легочной гипертензии и гипоксемии.
Жалобы. Расспрос таких больных затруднен из-за тяжелого состояния. Сбор анамнеза ведется со слов родственников или окружающих больного людей. Могут наблюдаться жалобы на одышку и выраженную общую слабость.
Осмотр. Развернутая картина РДС синдрома становится очевидной в течение 24-48 часов.

Общее состояние больных тяжелое или крайне тяжелое. Сознание может быть угнетенным или отсутствовать. Положение больного пассивное. При осмотре выявляется выраженная одышка, дыхание поверхностное. Кожные покровы бледные в сочетании с цианозом. Возможна «пятнистость» кожи.

Физикальные методы обследования в целом не специфичны.

Аускультация. Над поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, влажные и множественные сухие хрипы. Иногда аускультативная картина остается нормальной.

Инфильтрация – избыточное проникновение и накопление в альвеолах выпота, содержащего различные клеточные элементы, химические вещества (биологически активные вещества).

В зависимости от причины и характера выпота инфильтрация бывает:

воспалительная (при пневмонии, туберкулёзе, фиброзирующем альвеолите, диффузных болезнях соединительной ткани);

невоспалительная (при раке лёгкого, лейкозах, инфаркте лёгкого).

Клинические проявления:

• боль в грудной клетке – только при вовлечении в патологический процесс плевры;

  кровохарканье – при деструкции лёгочной ткани, туберкулёзе, стафилококковой пневмонии, раке лёгкого.

Общий осмотр:

«тёплый цианоз», обусловленный дыхательной недостаточностью;

вынужденное положение на больном боку при поражении плевры.

Общий осмотр грудной клетки:

статический – асимметричность выбухания на стороне поражения у детей;

динамический – отставание поражённой половины в акте дыхания, тахипноэ.

Пальпация грудной клетки:

в начальной и конечной стадиях инфильтрации - тимпанический звук;

в стадии разгара инфильтрации – тупой или притуплённый звук.

Топографическая перкуссия: снижение подвижности нижнего лёгочного края на стороне поражения.

Аускультация лёгких:

В начальной стадии инфильтрата:

появление незвучной крепитации (crepitatio indux).

В стадии разгара:

везикулярное дыхание и крепитация исчезают, появляется бронхиальное дыхание.

В стадии разрешения (рассасывания) инфильтрата:

ослабление везикулярного дыхания;

звучная крепитация (crepitatio redux) + звучные влажные мелкопузырчатые хрипы;

могут быть свистящие хрипы, шум трения плевры;

бронхофония усилена.

Инструментальная диагностика:

основной метод исследования – рентгенография лёгких в прямой и боковой проекции – наличие затенений;

спирография – рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания, обусловленный дыхательной недостаточностью или смешанный с бронхообструктивным синдромом.

Клиническая симптоматика синдрома интоксикации:

Жалобы:

жалобы общего характера:

лихорадка;

общая слабость, недомогание;

• потливость;

кардиальные жалобы – сердцебиение, обмороки, приступы удушья;

церебральные жалобы – головные боли, нарушение сна, бред, галлюцинации, спутанность сознания;

диспепсические жалобы – снижение аппетита, тошнота, рвота.

Особенность: пневмонии, вызванные микоплазмой, хламидией, легионеллой, протекают с преобладанием общеинтоксикационного синдрома, бронхолегочные проявления скудные, поэтому эти пневмонии называют «атипичными».

Изменения, выявляемые при общем осмотре больных пневмонией:

сознание – угнетенное до гипоксической комы при крайне тяжелой пневмонии, острой дыхательной недостаточности;

Бред, галлюцинации у детей, алкоголиков на фоне интоксикации;

может быть вынужденное положение на больном боку;

кожа холодная, цианоз с мраморным оттенком;

герпетические высыпания на губах и крыльях носа;

лихорадочное лицо, румянец на стороне поражения.

Исследование органов дыхания – проявления синдрома инфильтрации легочной ткани.

Исследование сердечно-сосудистой системы – тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, гипотония.

Лабораторная диагностика пневмонии:

общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсигенная зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ – воспалительные изменения;

при вирусных пневмониях: лейкопения, относительный лимфоцитоз.

биохимический анализ крови – повышение уровня фибриногена, положительный С-реактивный белок – острофазовые показатели; при тяжелом течении – лабораторные проявления почечной, печеночной недостаточности;

иммунологическое исследование крови – при вирусных, атипичных пневмониях – обнаружение диагностического титра специфических антител;

анализ мокроты: - общий (микроскопический): много лейкоцитов, макрофагов, бактериальная флора – окрашивание по Граму, выявление атипических клеток, ВК – диф. диагностика;

Бактериологический: верификация возбудителя, определение

его чувствительности к антибиотикам; значимое количество

10 5 – 10 7 микробных тел в 1 мл.

Общий анализ мочи – может быть лихорадочная протеинурия, гематурия.

Инструментальная диагностика пневмонии:

R-графия органов грудной клетки в 2-х проекциях – основной метод - очаговые и инфильтративные затемнения, усиление легочного рисунка;

R-томография, компьютерная томография легких – при абсцедировании - для дифференциальной диагностики с туберкулезом, раком легкого.

Бронхоскопия – при подозрении на рак, инородное тело, лечебная - при абсцедировании.

ЭКГ – при тяжелом течении для выявления признаков перегрузки правых отделов сердца.

Спирография – при наличии других заболеваний системы органов дыхания.

Основные принципы лечения пневмонии:

щадящий режим;

полноценное питание;

медикаментозная терапия:

этиотропная: антибактериальная, противовирусная, грибковая, антипротозойная;

дезинтоксикационная - солевые растворы;

патогенетическая – при тяжелых и осложненных пневмониях:

антикоагулянты (гепарин), антиферментные препараты (контрикал), глюкокортикоиды, кислородотерапия, антиоксидантная терапия, иммунокоррегирующая терапия;

симптоматическая терапия: бронхолитики, муколитики, анальгетики, антипиретики;

немедикаментозное лечение:

физиотерапевтическое лечение – УВЧ, магнитотерапия, лазеротерапия, КВЧ-терапия;

ЛФК, дыхательная гимнастика.

Плеврит – это воспаление плевры с образованием на ее поверхности или скопление в ее полости выпота.

Это не самостоятельное заболевание, а проявление или осложнение многих заболеваний.

Этиопатогенетическая классификация плевральных поражений:

Воспалительные (плевриты):

а) инфекционные

б) неинфекционные:

аллергические и аутоиммунные:

при ревматических заболеваниях:

ферментогенные: панкреатогенный;

травматические, лучевая терапия, ожоги;

уремический.

Невоспалительные:

опухолевые поражения плевры;

застойные – при левожелудочковой сердечной недостаточности;

диспротеинемические плевральные выпоты;

другие формы скопления выпота - гемоторакс, хилоторакс;

наличие воздуха в плевральной полости – пневмоторакс.

По критерию наличия выпота плеврит бывает:

сухой (фибринозный);

экссудативный.

По характеру выпота экссудативный плеврит бывает:

серозный;

серозно-фибринозный или геморрагический;

гнойный (эмпиема плевры).

По течению плевриты бывают:

Подострый;

Хронический.

Патогенез:

повышение проницаемости сосудов париетальной плевры с избыточным пропотеванием жидкости, белков и форменных элементов крови в плевральную полость;

нарушение резорбции плевральной жидкости диафрагмальной частью париетальной плевры и лимфоотока;

сочетание первых 2-х факторов чаще всего.

При умеренной экссудации в плевральную полость при сохранившемся оттоке формируется фибринозный плеврит за счет выпадения из экссудата фибрина на поверхность плевры. При выраженной экссудации и нарушении резорбции – экссудативный плеврит. При инфицировании экссудата гноеродной флорой – эмпиема плевры.

Клинические проявления синдрома фибринозного (сухого) плеврита:

Жалобы: 1) острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком вдохе, кашле, наклоне в здоровую сторону;

2) непродуктивный кашель.

При общем осмотре выявляется вынужденное положение на больном боку.

Осмотр грудной клетки – тахи-, гипопноэ, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, уменьшение экскурсии грудной клетки.

Пальпация грудной клетки: болезненность при надавливании в области плевральных наложений. Может выявляться шум трения плевры.

Перкуторно – определяется ограничение подвижности нижнего края легких на стороне поражения.

Аускультативным признаком фибринозного плеврита является шум трения плевры.

Клинические проявления экссудативного плеврита:

Жалобы 1) ощущение тяжести, переполнения в пораженной половине грудной клетки;

2) одышка инспираторная;

3) непродуктивный кашель;

4) лихорадка, ознобы, потливость.

При общем осмотре выявляется вынужденное положение на больном боку; при массивном выпоте – сидя; «теплый» цианоз.

Осмотр грудной клетки:

Увеличение пораженной половины грудной клетки;

Расширение и выбухание межреберных

промежутков;

отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Перкуторно выявляется тупой звук с косой верхней границей (линия Дамуазо-Соколова).

Аускультация легких. В области скопления выпота дыхание не определяется, над его верхней границей может выслушиваться шум трения плевры, в области треугольника Гарлянда – бронхиальное дыхание. Бронхофония над выпотом отсутствует.

Исследование сердечно-сосудистой системы: набухание шейных вен, частый пульс, тахикардия. Верхушечный толчок и границы относительной тупости сердца смещены в «здоровую» сторону. На стороне поражения можно выявить проявления коллапса легкого.

Клинические проявления эмпиемы плевры те же, что и при экссудативном плеврите. Особенность выражения интоксикации – фебрильная гектическая лихорадка, потрясающие ознобы, профузная потливость.

Невоспалительные плевральные синдромы:

Гидроторакс – это скопление в плевральной полости выпота невоспалительного характера (транссудата).

Патофизиологические механизмы возникновения гидроторакса:

повышение гидростатического давления в легочных капиллярах – при сердечной недостаточности, гиперволемии, затруднении венозного оттока;

снижение коллоидно-онкотического давления плазмы крови – при нефротическом синдроме, печеночной недостаточности;

нарушение лимфооттока – синдром полой вены опухоли плевры, средостения.

Хилоторакс – это скопление лимфы в плевральной полости.

Повреждение грудного лимфатического протока при оперативных вмешательствах, травмах грудной клетки;

Блокада лимфатической системы и вен средостения опухолью или метастазами;

Гемоторакс – это скопление крови в плевральной полости.

Возможные причины гемоторакса:

ранения и травмы грудной клетки;

разрыв аневризмы аорты;

ятрогения – при катетеризации подключичной вены, транслюмбальной аортографии, неконтролируемом лечении антикоагулянтами;

спонтанные кровотечения у больных гемофилиями, тромбоцитопениями.

Клинические проявления гидроторакса, хилоторакса и гемоторакса обусловлены наличием плеврального выпота и соответствуют таковым при синдроме экссудативного плеврита. Однако имеются отличительные признаки: отсутствие синдрома интоксикации, при гемотораксе – проявления постгеморрагической анемии.

Синдром пневмоторакса – это патологическое состояние, обусловленное наличием воздуха в плевральной полости.

2 Аускультация. Над зоной поражения - ослабление везикулярного дыхания, в остальных зонах - усиление. В альвеолах небольшое количество экссудата звучная крепитация над зоной поражения (индекс). Шум трения плевры (плеврит) II стадия - разгар (красное и серое опеченение) Перкуссия. Абсолютно тупой перкуторный звук (как над печенью) Аускультация. Ларинго-трахеальное дыхание проводится на поверхность - такое дыхание называется бронхиальным. Мелкие и средние бронхи заполнены экссудатом влажные звучные хрипы (среднеи мелкопузырчатые). Сохраняется шум трения плевры. III стадия - разрешение. Перкуссия. Экссудат выделяется в виде мокроты появляется притупленный или притупленотимпанический перкуторный звук. Топография аналогична таковой в I стадию. Аускультация. В начале - бронхо-везикулярное дыхание (переходный этап, в альвеолы входит воздух), затем - все более везикулярное. Обилие звучных влажных хрипов, в конце - крепитация (редукс - перед выздоровлением). Шум трения плевры (который остается после выздоровления). Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Лабораторные методы исследования ОАК: - выраженный НФ-ый лейкоцитоз со сдвигом влево - токсическая зернистость НФ-ов (гнойная интоксикация) - анэозинофилия (угнетение КМ, прогностически неблагоприятный признак) - СОЭ резко повышена (до мм/ч) ОАМ. Большого значения не имеет б/х: неспецифические маркеры воспаления. - повышено содержание С-реактивного белка (++/+++) и фибриногена - диспротеинемия (повышение γ-глобулина, уменьшение альбумина) Анализ мокроты: - в начале - слизисто-гнойная или геморрагическая, умеренного количества, мутная - микроскопия: альвеолярные макрофаги (покрывают стенки альвеол), сидерофаги (МФ, содержащие Hb), большое количество НФ (гной); если имеется опухоль - атипичные клетки, рапад опухоли - свежие неизмененные Er; tb - микобактерии, лимфоциты Инструментальные методы исследования Исследование функции внешнего дыхания спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия (ЖЕЛ, МОД, ЧД, МАВ) - рестриктивный тип вентиляционных нарушений R-графия: признаки инфильтрации - тень без четких границ (размытая), неоднородной интенсивности. В верхней доле - чаще всего tb (+ расширенный корень, дорожка, увеличенные лимфоузлы) Опухоль - Sd «средней доли» (чаще справа) КТ и проч. - при подозрении на наличие осложнений (чаще всего - абсцедирование или экссудативный плеврит) Синдром плеврального выпота Основные жалобы: одышка, кашель, чувство тяжести в грудной клетке Одышка инспираторная (компрессионный ателектаз), усиливается в положении лежа (поэтому больные занимают вынужденное положение ортопноэ или лёжа на больном боку). Кашель сухой, тихий (раздражение плевральных листков) Чувство распирания, давления, тяжести в грудной клетке. Общие жалобы: высокая лихорадка, выраженная потливость, снижение аппетита Данные общего осмотра Состояние тяжелое (гнойный плеврит) Положение вынужденное - ортопноэ или лёжа на больном боку Кожа - диффузный цианоз. Если заболевание хроническое - «барабанные палочки» и «часовые стёкла» Исследование грудной клетки Осмотр. Грудная клетка неправильной формы, ассиметричная (поражённая половина увеличена, особенно расширены нижние отделы), межрёберные промежутки расширены и выбухают. 2

3 Поражённая половина отстаёт в дыхании. Дыхание поверхностное, частое, участвует вспомогательная мускулатура, ритмичное. Соотношении фаз вдоха и выдоха не нарушено. Пальпация. При пальпации межрёберные промежутки расширены. Грудная клетка ригидна (повышена резистентность). Голосовое дрожание ниже уровня скопления жидкости: - при небольшом количестве жидкости ослаблено; - при большом количестве жидкости отсутствует. В зоне Гарленда (там, где лёгкое поджимается к корню) над зоной компрессионного ателектаза голосовое дрожание усилено. На здоровой стороне изменений нет. Аускультация. На здоровой стороне - усиленное везикулярное дыхание. На поражённой стороне: если ателектаз неполный - ослабленное везикулярное дыхание, если полный компрессионный - бронхиальное дыхание. Т.обр., над зоной поражения м.б. ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. Звучная крепитация (т.к. вокруг - плотная ткань). Линия Дамуазо: косая - признак плеврита, горизонтальная - признак гидроторакса. По линии Дамуазо выслушивается шум трения плевры. Лабораторные методы исследования ОАК, ОАМ: изменения аналогичны таковым при пневмонии, но менее выражены Анализ плеврального выпота. Для забора плеврального выпота проводится плевральная пункция. Плевральная пункция Диагностическая: для дифференцировки транссудата от экссудата Транссудат (скапливается горизонтально): гидроторакс, ПЖН, нефротический Sd, цирроз печени Экссудат (скапливается косо): экссудативный плеврит для определения причины воспаления: бактериальное воспаление, tb, карциноматоз плевры Лечебная: при скоплении > 500 мл жидкости. Если жидкость доходит до уровня III ребра, плевральная пункция является неотложной манипуляцией (профилактика компрессионного ателектаза). Одномоментно удаляют не более мл.! введение лекарственных веществ (бактерио-, туберкулостатики) наложение искусственного пневмоторакса для вызывания ателектаза полость спадается и зарубцовывается (при кавернозной форме tb) Отличия транссудата от экссудата Транссудат Экссудат Физические свойства 1. Цвет прозрачный, опалесцирующий зависит от характера форменных элементов, белков нет 2. Консистенция жидкая чем больше гноя, тем гуще 3. Характер серозный серозно-гнойный гнойный геморрагический хилеозный 4. Запах без запаха зависит от состава (гной, tb, распад плевральных листков гнойный запах) Химические свойства 1. Наличие белка мелкодисперсные, < 30 г/л иммуноглобулины, > 30 г/л проба Ривольта «-» единичные лейкоциты 2. Удельная плотность Микроскопическое исследование 3 проба Ривольта «+» (помутнение при добавлении любой кислоты) множественные лейкоциты НФ гной (плеврит эмпиема

5 Исследование мокроты: обильная мокрота гнойного или слизисто-гнойного характера, зловонная, 2 х - 3 х -слойная (3 х -слойная - признак прорыва абсцесса): на дне - продукты распада лёгочной ткани, микроскопически: НФ, лимфоциты (tb), Er (распад), пробки Дитриха (БЭБ - мелкие полости), чечевицы (tb), эластические волокна (распад лёгочной ткани) Инструментальные методы исследования 1. Изучение функции внешнего дыхания - рестриктивный тип вентиляционных нарушений 2. обзорная R-графия: кольцевидная тень с горизонтальным уровнем жидкости 3. Бронхография (при БЭБ) 4. Послойная R-томография, послойная КТ 5. Эндоскопия: осмотр бронхиального дерева + биопсия и исследование промывных вод (поиск атипичных клеток и БК). Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) Повышенная воздушность легочной ткани или эмфизема легких (ЭЛ) - патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и наступающее в результате снижения эластических свойств легочной ткани Причины развития. По причинам и механизмам развития ЭЛ подразделяют на: первичную ЭЛ - она возникает в непораженных легких вследствие врожденных, генетических аномалий или воздействия на них различных патологических факторов; вторичную ЭЛ - возникающей на фоне других, хронических заболеваний органов дыхания, например ХБ. Первичная ЭЛ является самостоятельным заболеванием, называлась она раньше идиопатической, эссенциальной ЭЛ, т.к. причины ее возникновения были не ясны. В настоящее время раскрыты многие причинные факторы первичной ЭЛ. В развитии первичной ЭЛ выделяют эндогенные и экзогенные факторы. 1. Среди эндогенных факторов большое значение отводят роли генетических факторов. Среди них: врожденная недостаточность ά-1-антитрипсина; нарушение продукции и активности сурфактанта; нарушения обмена мукополихахаридов; генетический дефект эластина и коллагена в легких; нарушение физиологического равновесия в системе протеазы-ингибиторы; нарушение равновесия в соотношении эстрогены-андрогены. А) Важное место среди эндогенных факторов отводится роли генетических факторов, в частности, дефициту ά-1-антитрипсина. Он относится к сывороточным белкам из группы ά-1- глобулинов и представляет собой гликопротеид, на долю которого приходится около 90 % всей трипсинингибирующей способности плазмы. Он легко проникает в легкие и ингибирует трипсин, химотрипсин, коллагеназу, эластазу, ряд растительных и бактериальных протеаз. Врожденный дефицит ά-1-антитрипсина приводит к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы, основным источником которой являются нейтрофилы, Это ведет к разрушению (деструкции) межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением дыхательной поверхности. Б) Другим эндогенным фактором, способствующим развитию ЭЛ, является нарушение обмена мукополисахаридов в легочной ткани, обусловленное наличием врожденного дефекта структурных гликопротеидов (легочного коллагена, эластина, протеогликана), или изменением свойств сурфактанта. В) К эндогенным факторам относят и слабость гладкомышечного каркаса легких, в результате чего происходит превращение бронхиол и альвеол в эмфизематозные полости, при которых первоначально не происходит деструкции межальвеолярных перегородок. Г) Нарушение соотношения андрогенов и эстрогенов также оказывает повреждающее ействие на строму легкого, что частично объясняет возрастные и половые особенности развития ЭЛ. Эстрогены стабилизируют лизосомальные мембраны, оказывают антипротеазный эффект, стимулируют фибробласты, вызывая репарацию эластина и коллагена. 2. Экзогенные факторы в развитии первичной ЭЛ: К ним относятся: 5

6 А) Курение, загрязнение воздуха, легочная инфекция, а также аллергические состояния. Такие компоненты табачного дыма и загрязненного воздуха, как кадмий, окислы азота, углеводороды, взвешенная пыль и т.д. приводят к развитию ЭЛ, Т.К. с одной стороны, эти факторы активизируют деятельность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что способствует повышению уровня нейтрофильной эластазы, с другой стороны, снижается активность ингибиторов протеолиза, прежде всего ά-1-антитрипсина. Это приводит к значительному повреждению эластических волокон и снижению эластичности легочной ткани. Кроме того, курение обусловливает нарушения в оксидантной системе. В табачном дыме содержатся оксиданты, которые подавляют активность антиэластазных ингибиторов, тормозят восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под влиянием курения снижается и содержание антиоксидантов в плазме крови. Все это способствует развитию ЭЛ. Курение - важный фактор патогенеза ЭЛ, так как ведет к постоянному дисбалансу протеаз и ингибиторов. Б) Одна из частых причин развития ЭЛ - легочная инфекция (воспаление неспецифического характера). Механизмы развития. Хорошая эластическая тяга здоровой легочной ткани удерживает мелкие и тонкие стенки терминальных бронхиол от спадения, действуя на них изнутри на выдохе и на вдохе. При этом на вдохе эластическая тяга расширяющихся легких еще более растягивает в стороны стенки бронхиол, увеличивая их просвет. Если же легкие утрачивают свою эластичность, а с ней и силу эластической тяги, то стенки бронхиол спадаются, и уменьшается их просвет. В случаях выраженного понижения эластических свойств легочной ткани даже активный вдох, ведущий к растяжению легочной ткани, не приводит к полному расправлению стенок бронхиол. Во время выдоха, напротив, стенки бронхиол быстро спадаются, и их просвет уменьшается вплоть до наступления такого момента, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при ЭЛ инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут являться дополнительным источником протеолитических ферментов, что приводит к ЭЛ. Вторичная ЭЛ - не самостоятельная нозологическая форма, а синдром, который возникает на фоне различных заболеваний легких. А) Основной причиной вторичной ЭЛ является хронический обструктивный бронхит (ХОБ). Развитие ЭЛ при этом связано с обструкцией, нарушением бронхиальной проходимости, приводящей к возникновению клапанного механизма с задержкой воздуха. Нарушение бронхиальной проходимости возникает как на вдохе, так и на выдохе. Однако понижение внутригрудного давления на вдохе ведет к пассивному растяжению просвета бронхов и к некоторому увеличению бронхиальной проходимости, а на выдохе вследствие положительного внутригрудного давления создается дополнительная компрессия и без того плохо проходимых бронхов. Это вызывает задержку воздуха в альвеолах и способствует повышению давления в них. Дополнительное увеличение усилий на выдохе приводит к еще большему увеличению внутригрудного давления и сдавлению мелких бронхов. При ХОБ постоянный кашель и обструкция мелких бронхов и бронхиол приводит к постоянному повышению внутриальвеолярного давления. Б) Бронхиальная астма. Во время приступов БА наступает кратковременное расширение альвеол, а повторение приступов ведет к потере эластичности легочной ткани, а, следовательно, к развитию ЭЛ. Стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, вследствие чего альвеолы остаются постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха. Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что вызывает трофические изменения в легочной ткани, разрушение тонкой сети легочных капиллярных сосудов, разрушение межальвеолярных перегородок. Альвеолы нередко растягиваются настолько, что наряду с деструкцией альвеолярных перегородок возможны их разрывы. Вздутие и перерастяжение легочной ткани, деструкция и разрывы межальвеолярных перегородок способствует формированию крупных воздушных полостей - булл, которые, в свою очередь, сдавливают еще функционирующую легочную ткань и нарушают ее вентиляцию и кровообращение. Таким образом, возникает порочный замкнутый круг патологических механизмов формирования необратимых изменений в легких и неуклонного прогрессирования ЭЛ. С.П. Боткин очень точно заметил, что "восстановить разрушенные альвеолы так же невозможно, как отрастить оторванный палец". В результате нарушается дыхание, особенно акт выдоха, который становится активным. Грудная клетка постепенно расширяется, приобретает бочкообразную форму. Прогрессирующее уменьшение 6

7 общей функционирующей поверхности легких и явления вторичной бронхиальной обструкции проводят к развитию дыхательной недостаточности. При ЭЛ альвеолярная гипоксия, связанная с нарушением вентиляции альвеол, вызывает спазм легочных артериол. С другой стороны, из-за структурных нарушений уменьшается суммарный просвет артериального русла. Сочетание этих факторов лежит в основе развития легочной гипертензии. Повышение давления в системе легочной артерии создает повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, в результате чего появляются признаки его гипертрофии, а позже и дилатации. Поэтому со временем к дыхательной недостаточности присоединяется еще и сердечная недостаточность. Явления вторичной обструкции терминальных бронхиол при ЭЛ послужили основанием для включения ее в группу обструктивных заболеваний легких, в которую также входит БА и обструктивный бронхит. Основные жалобы больного с ЭЛ - одышка. Одышка является проявлением дыхательной недостаточности, отражает ее степень. Вначале она бывает только при физической нагрузке, затем появляется во время ходьбы, особенно в холодную, сырую погоду, и резко усиливается после приступов кашля - больной не может "отдышаться" (при вторичной ЭЛ). Одышка непостоянная, изменчива ("день на день не приходится") - сегодня сильнее, завтра слабее. Данные общего осмотра. Диффузный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, шея укорочена, вены шеи набухшие. Исследование грудной клетки. Осмотр. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), передне-задний размер ее увеличен, ребра имеют горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены и сглажены, иногда даже выбухают. Эпигастральный угол >90 о. Надключичные ямки выбухают и заполнены расширенными верхушками легких. Дыхание поверхностное, затрудненное, с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки ("пыхтят"), что уменьшает спадение стенок терминальных бронхиол и увеличивает удаление воздуха из легких. Пальпация. Грудная клетка ригидна из-за потери эластичности легочной тканью. Голосовое дрожание ослаблено из-за повышения воздушности легких. Перкуссия. Повышенная воздушность легких вызывает появление тимпанического перкуторного звука, а снижение напряжения стенок альвеол придает ему своеобразный оттенок, и такой низкий тимпанический перкуторный звук называется коробочным. Как правило, он определяется при ЭЛ при сравнительной перкуссии. Увеличивается высота стояния верхушек легких, поля Кренига становятся шире, нижняя граница легких опускается ниже нормы, подвижность нижнего края легких уменьшается. Аускультация. Равномерное ослабление везикулярного дыхания, Оно напоминает дыхание, слышимое через вату ("ватное дыхание"). Если ЭЛ сопровождает воспалительный процесс в бронхах, то может появиться жесткое дыхание, а также сухие и влажные хрипы. При эмфиземе легких площадь абсолютной тупости сердца уменьшена, а тоны сердца приглушены, так как оно прикрыто раздутыми легкими. Выслушивается акцент I тона на ЛА (признак повышения давления в МКК). Дополнительные методы исследования при ЭЛ. Из инструментальных методов исследования наиболее информативными являются рентгенологическое и спирографическое исследование. 1. Рентгенологическое исследование. К основным рентгенологическим признакам ЭЛ относятся: повышение прозрачности легочных полей, расширение межреберных промежутков, опущение нижних границ легких, вялая подвижность купола диафрагмы, патогномоничным для ЭЛ является диффузная или периферическая деваскуляризация с одновременным повышением прозрачности, увеличением углов расхождения сосудов. 2. Компьютерная томография - позволяет с большой точностью выявить буллезные образования в легких, определить их локализацию и распространенность. Показана при подозрении на буллезную ЭЛ. 3. Ядерный магнитный резонанс - позволяет оценить структуру сосудистых стенок, воздухопроводящих путей и медиастинальных структур. 4. Сканирование и сцинтиграфия легких выявляют сосудистые изменения в легких при эмфиземе. Сцинтиграфическая картина при ЭЛ характеризуется сниженным и неравномерным распределением 7

8 радиоактивного препарата, что может наблюдаться на ранних стадиях ЭЛ, когда рентгенологическая картина остается еще нормальной. 5. Бронхоскопия - позволяет обнаружить такой признак эмфиземы, как гипотония трахеи и бронхов 6. Спирография. При ЭЛ наблюдается стойкое снижение скоростных показателей (объем форсированного выдоха за 1 сек., проба Тиффно, ЖЕЛ, увеличением общей и функциональной остаточной емкости легких). 7. Пневмоскопия - выявляет ранние признаки ЭЛ. К ранним признакам ЭЛ относят изменение на кривой "объем-поток" максимального выдоха, выражающееся в снижении потока и появлении вогнутости, направленной вверх от оси объема. Синдром сердечной недостаточности (СН) I. острая СН 1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН) 2. сосудистая (коллапс, обморок, шок) II. хроническая СН 1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН, тотальная СН) 2. сосудистая (хроническая гипотония) 3. смешанная (сердечно-сосудистая) Классификация ХСН по Василенко-Стражеско. 3 стадии: 1. Начальная (скрытая, латентная). Гемодинамика в покое не нарушена, бессимптомная дисфункция ЛЖ. При значительной физической нагрузке - одышка, сердцебиение 2. Клинически выраженная стадия. А. Гемодинамические нарушения в одном из кругов кровообращения. Клинические признаки недостаточности кровообращения. Б. Тяжелые нарушения кровообращения (гемодинамические нарушения в обоих кругах) ПРИ АДЕКВАТНОМ ЛЕЧЕНИИ СИМПТОМЫ УМЕНЬШАЮТСЯ! 3. Конечная (дистрофическая) стадия Необратимые морфологические (дистрофические) изменения паренхиматозных и других внутренних органов, снижение мышечной массы. Функциональные классы недостаточности кровообращения НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ВОЗМОЖНО ИЗМЕНЕНИЯ КЛАССА (И УЛУЧШЕНИЕ, И УХУДШЕНИЕ)! Основной критерий - степень выраженности одышки и сердцебиения. 1 класс. Ограничения физической активности нет, но при значительной физической нагрузке появляются одышка и сердцебиение, которые требуют более длительного периода отдыха, чем в норме. 2 класс. Незначительное ограничение физической активности (больной не бегает, а ходит пешком). В покое симптомы отсутствуют. Привычная физическая нагрузка приводит к повышенной утомляемости, слабости и требует длительного периода отдыха 3 класс. Заметное ограничение физической активности. Одышка и сердцебиение появляются даже при незначительной физической нагрузке. 4 класс. Резкое ограничение физической активности. Малейшая физическая нагрузка приводит к появлению одышки и сердцебиения. Причины: I. Кардиальные: поражение миокарда. II. Экстракардиальные: повышенная нагрузка, с которой миокард длительное время справляется (компенсация) рано или поздно наступает декомпенсация СН повышенная нагрузка объемом диастолическая дисфункция к отделу сердца притекает больше крови, чем в норме (врожденные пороки сердца, все недостаточности клапанов, ОЦК: нефротический Sd, анемии, беременность); 8

9 перегрузка давлением (сопротивлением) систолическая дисфункция. Стенозы клапанов, артериальная гпертензия (ЛЖН), лёгочная гипертензия - повышение давления в МКК (ПЖН) ОЛПН. Причины: - стеноз митрального клапана - тромб в ЛП - миксома (опухоль) в ЛП ХЛПН. Причина: - митральный стеноз ОЛЖН. Причины: - инфаркт миокарда - гипертонический криз - аортальные пороки - нарушения ритма (фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада) ХЛЖН. Причины: - ИБС, кардиосклероз - ГБ - недостаточность митрального клапана, все аортальные пороки. Клинические проявления ОЛПН и ХЛПН одинаковы (давления в МКК) - сердечная астма (интерстициальная стадия отёка лёгких). Основной Sp - удушье: острая недостаточность левого сердца резкое давления в МКК выключение насосной функции сердца жидкая часть крови выходит из сосудистого русла отёк межуточной ткани растяжимости нарушение вентиляции по рестриктивному типу инспираторная одышка диффузии газов резкая гиперкапния чрезмерное возбуждение ДЦ удушье. Удушье: инспираторное, возникает на высоте физической нагрузки или ночью, больной занимает вынужденное положение - ортопноэ с опущенными ногами (депонирование крови). При прогрессировании: интерстициальный отёк переходит в альвеолярный («затопление альвеол») отделяется серозная пенистая розовая мокрота, появляются влажные крупнопузырчатые хрипы. Данные общего осмотра Состояние тяжелое Сознание: сначала возбуждено (тахипноэ), затем возбуждение сменяется перевозбуждением и угнетением. Поведение определяется сознанием. Положение вынужденное - ортопноэ с опущенными вниз ногами. Лицо одутловатое, синюшное, с выраженным акроцианозом, больной «ловит» воздух открытым ртом, в акте дыхания участвуют крылья носа. Исследование грудной клетки. Осмотр. Дыхание частое, поверхностное. Удлинена фаза вдоха. пальпация. Голосовое дрожание усилено одинаково с обеих сторон, особенно в нижних отделах (отёк начинаетсяс снизу), грудная клетка в нижних отделах ригидна. Перкуссия. В верхних отделах - ясный лёгочный звук, в нижних - притуплено-тимпанический или тупой (отёк стенки альвеол). Больной в тяжёлом состоянии топографическая перкуссия не проводится. Аускультация. В верхних отделах - жёсткое дыхание, в нижних - ослабленное везикулярное (соответствует зоне притупления). В начале приступа выслушивается незвучная крепитация, мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах,сухие хрипы в верхних отделах (отёчная стенка). NB рефлекс Эйлера-Лильестранда: парциального давления О 2 в альвеолах компенсаторный бронхоспазм. Исследование органов кровообращения. ОЛПН. Осмотр. Усиленное сокращение ЛП (много крови, а отверстие узкое) во II-III межреберьях видно втяжение-вытяжение межрёберных промежутков. давления в МКК пульсация ЛА (II межреберье слева) Пальпация. В области верхушки сердца - диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») Перкуссия. Верхняя граница сердца расширена вверх, «талия» сердца сглажена, сосудистый пучок расширен влево (за счет дилатации ЛА). Аускультация. I тон «хлопающий», II - акцент на ЛА, тон открытия митрального клапана (т.е. «ритм галопа»), после чего - диастолический убывающий шум. ОЛЖН. Осмотр. давления в МКК пульсация ЛА (II межреберье слева) 9

10 Пальпация. Верхушечный толчок смещён влево и вниз (VIмежреберье), разлитой, низкий, ослабленный. NB Резистентность верхушечного толчка определяется причиной Перкуссия. Левая граница сердца расширена влево, сосудистый пучок расширен влево. Аускультация. I тон ослаблен, акцент II тона на ЛА («ритм галопа»). На верхушке выслушиваются III и IV патологический тоны. Ритм учащен (компенсаторная тахикардия). Систолическое АД снижено, диастолическое АД повышено, пульсовое давление снижено. Ps при ЛПН несимметричный и неритмичный, частый, слабый, малого наполнения, т.е. ps filiformis, а на левой руке - ps differens (дилатированное ЛП сдавливает подключичную артерию). Клинические проявления ХЛПН, ХЛЖН: кашель, кровохарканье, одышка. Постепенно в лёгкие пропотевает плазма пневмосклероз пневмофиброз вторичный бронхитический Sd кашель. Причина: отёк стенки бронхов раздражение рецепторов n. vagus Кашель сухой, появляется в горизонтальном положении, ночью; купируется в положении с высоко приподнятым изголовьем. По утрам отделяется серозная мокрота (жидкая часть плазмы, пропотевшая за ночь). Если пропотевают Er, то появляется кровохарканье. (Сидерофаги - это альвеолярные макрофаги, содержащие разрушенный Hb; «клетки сердечных пороков»). Одышка. Причины: - вентиляционные нарушения по рестриктивному типу - нарушение диффузии газов (склероз) Одышка инспираторная, усиливается или возникает в горизонтальном положении, уменьшается в положении с высоко приподнятым изголовьем. Данные общего осмотра. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение вынужденное - с высоко приподнятым изголовьем. Лицо Корвизара: пастозное, бледно-серое, с полуприкрытыми веками, полуоткрытым ртом, акроцианозом (синюшные губы и мочки ушей) и эритроцианозом (количества Er расширение венозной сети). Кожа: диффузный цианоз + акроцианоз Исследование грудной клетки. Осмотр. Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания. Тип дыхания смешанный, дыхание частое, поверхностное, с участием вспомогательной мускулатура. Пальпация. Грудная клетка ригидна, особенно в нижних отделах. Голосовое дрожание в нижних отделах усилено, особенно по утрам, после длительного нахождения в горизонтальном положении. Перкуссия. Лёгочный звук притуплен в нижних отделах. Дыхание жёсткое, в нижних отделах - ослабленное. Выслушиваются сухие хрипы в верхних отделах, незвучная крепитация или влажные незвучные хрипы в нижних отделах. Исследование органов кровообращения. Осмотр. Усиленное сокращение ЛП (относительная недостаточность митрального клапана) во II-III межреберьях видно втяжение-вытяжение межрёберных промежутков. давления в МКК пульсация ЛА (II межреберье слева) Пальпация. В области верхушки сердца - диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») Перкуссия. Верхняя граница сердца расширена вверх, «талия» сердца сглажена, сосудистый пучок расширен влево (за счет дилатации ЛА). Аускультация. I тон на верхушке ослаблен, II - акцент на ЛА, тон открытия митрального клапана. Систолический функциональный шум (относительная недостаточность митрального клапана). При ХЛПН тоны неритмичные (мерцательная артмия). «РИТМА ГАЛОПА» НЕ БЫВАЕТ (это признак ОСН)! Клинические проявления ОПЖН Причины: тромбоз и ТЭЛА и её крупных ветвей Основные жалобы: боль за грудиной, одышка, боли в правом подреберье (портальная гипертензия), отёки на ногах. NB М.б. инфаркт Sd уплотнения лёгочной ткани Боль за грудиной обусловлена резким расширением ЛА распирающая Одышка: вся кровь остаётся в ПЖ из-за препятствия не поступает в лёгкие редукция сосудистого ложа выраженная гиперкапния и гипоксемия чрезмерное раздражение ДЦ инспираторная одышка. 10

11 Данные общего осмотра. Состояние тяжелое Сознание угнетено (рефлекс Бэйнбриджа: АД, тахикардия, острая сосудистая недостаточность) Положение вынужденное - ортопноэ с высоко приподнятым изголовьем Кожа. Выраженный цианоз в/2 туловища; кожные покровы холодные, влажные. Исследование органов кровообращения. Осмотр. Дилатация ПЖ сердечный толчок, истинная эпигастральная пульсация Расширение ВПВ выбухание шейных вен, «-» венный пульс (не совпадает с сердечным толчком). Перкуссия. Расширение правой границы сердца вправо. Аускультация. I тон ослаблен в 4-ой точке аускультации (основание мечевидного отростка) + там же функциональный систолический шум (относительная недостаточность трикуспидального клапана). II тон - резко металлический, раздвоение на ЛА. Исследование печени. Выбухание правого подреберья, его болезненность. Печень увеличена в размерах, нижний край болезненный (за счет растяжения глиссоновой капсулы). Клинические проявления ХПЖН Причины: - стеноз трикуспидального клапана (только врожденный порок!) - ХНЗЛ давления в МКК (вторичная лёгочная гипертензия) - первичная лёгочная гипертензия (врождённые аномалии сосудов МКК) Вначале гиперфункция затем гипертрофия дилатация ПЖ NB Дилатация ПЖ, развившаяся вследствие давления в МКК - «лёгочное сердце». «Лёгочное сердце» м.б.: острым (ТЭЛА); подострым (недостаточность трёхстворчатого клапана, аортальные пороки, тотальная недостаточность кровообращения); хроническим (лёгочная гипертензия) Основные жалобы: В начале - боли в правом подреберье (нарушение оттока венозной крови портальная гипертензия) Нарушается отток венозной крови и от кишечника расстройства стула (диарея/запор), кишечная диспепсия. Жажда, олигурия, никтурия (в горизонтальном положении кровоток в почках) Олигурия + никтурия = ХПЖН, полиурия + никтурия = почечная недостаточность. Отёки на нижних конечностях (отёки массы тела) Общие жалобы: снижение работоспособности, повышенная утомляемость. Тотальная СН Причины: - миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофии - сочетанные пороки Синдром коронарной недостаточности (КН) - острая КН - хроническая КН ХКН. Причины: - АС (облитерирующий, стенозирующий) коронарных артерий - ИБС; - системные заболевания СТ (васкулиты) - СКВ, узелковый периартериит; - выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ (ГБ, аортальные пороки) мышца утолщена, а диаметр сосудов прежний; - спазм коронарных артерий. Основные этапы атерогенеза 1. Стенка артерии в норме (свободный ток артериальной крови, богатой О 2) 2. Образование липидных пятен - липоидоз (накопление ЛП в интиме с образованием липидных пятен) 3. Формирование фиброзной бляшки - липосклероз (интима утолщается, в ней накапливаются ГМК и синтезируемое ими межклеточное вещество, из которого образуется фиброзная покрышка. Фиброзные бляшки резко суживают просвет сосуда) 4. Образование атеромы - атероматоз (распад ЛП-ых комплексов в толще фиброзной бляшки) 5. Клинические проявления АС: - разрушение фиброзной покрышки (атероматозная язва) 11

12 - кровоизлияние в толщу бляшки - образование тромботических наложений на месте атероматозной бляшки На этой стадии развиваются тромбоз, эмболия, аневризма сосуда, артериальное кровотечение (аррозивное). ОКН. Причины: - тромбоз (атеротромбоз) коронарных артерий; - инфаркт миокарда; - нестабильная стенокардия. Стенокардия стенокардия напряжения - на высоте физической нагрузки (повышается потребность сердца в О 2) Выделяют 4 функциональных класса стенокардии напряжения: 1 ФК: боли при ходьбе на расстояние >500 метров 2 ФК: боли при ходьбе на расстояние метров 3 ФК: боли при ходьбе на расстояние метров 4 ФК: боли при ходьбе на расстояние <50 метров по ровной местности, в покое ФК отражает степень сужения коронарных артерий!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты 1. типичный (ангинозный) 2. атипичные астматический (ОЛЖН острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (МОК мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН резкое АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться острые психозы). Если боль не купировать, развивается болевой шок; - не купируется НГ; - длится >30 минут. Данные общего осмотра. Состояние тяжелое, даже если нет жалоб Сознание - чрезмерное возбуждение, в т.ч. и двигательное; острые психозы Положение вынужденное - ортопноэ с высоко приподнятым изголовьем Лицо. Выраженный акроцианоз (МОК). Страх смерти (КА). Кожа бледная, цианотичная, с крупными каплями холодного пота. 12

13 Исследование органов кровообращения. Ps частый, нерегулярный, малого наполнения, мягкий (ps filiformis). Систолическое АД резко снижено, диастолическое м.б. повышено (за счет спазма периферических артериол). Осмотр прекардиальной области. Верхушечный толчок смещен вниз и влево (дилатация ЛЖ), разлитой, низкий (высота и сила снижены). Отмечается пульсация ЛА, особенно при астматической форме (давления в МКК). Перкуссия. Левая граница сердца расширена влево Аускультация. Темп учащен (УО тахикардия), нарушения ритма. I тон на верхушке ослаблен + там же выслушивается III патологический тон (результат резкого снижения сократительной способности миокарда). Т. обр., отмечается «ритм галопа». II тон на аорте ослаблен, на ЛА усилен. Лабораторные методы исследования ОАК: - НФ-ый лейкоцитоз - к концу 1-ых-началу 2-ых суток (воспалительная инфильтрация вокруг зоны некроза). К концу 1-ой недели лейкоцитарная формула нормализуется - ускорение СОЭ через 7-10 дней (погибшие КМЦ - это аутоag выработка At) ОАМ: значительных изменений нет. б/х: маркеры деструкции КМЦ: - КФК (выше нормы через 4-6 часов) - ЛДГ-4,5 (выше нормы через 6 часов) - АсАТ - незначительное повышение к концу 1-ых суток - АлАТ - в меньшей степени - миоглобин (окрашивает мочу в красный цвет) - кардио-специфичная фракция тропонинов СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Синдром артериальной гипертензии включает все заболевания, при которых имеет место эпизодическое или стойкое повышение АД. По происхождению артериальная гипертензия может быть: первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь - по определению отечественных авторов) - возникает независимо от состояния органов, принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса; вторичная (симптоматическая) - артериальная гипертензия является одним из симптомов основного заболевания. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ). Гипертоническая болезнь относится к так называемым болезням цивилизации, поскольку частота её распространённости в экономически развитых государствах значительно выше, чем в развивающихся странах. Патогенез. Патогенез первичной артериальной гипертензии достаточно сложен, и его условно можно подразделить на 2 звена: поломка центральных регуляторных механизмов; поломка периферических регуляторных механизмов. Центральные регуляторные механизмы. I. Кора головного мозга. Тормозная ГАМК-ергическая система мозга. ГАМК снижает активность процессов возбуждения в КГМ и предупреждает развитие застойных очагов возбуждения. 2. Подкорковые структуры мозга. Адренергическая система мозга (катехоламины). Холинергическая система мозга (ацетилхолин) Система синтеза эндорфинов (эндогенные опиоиды). Система синтеза биологич. активных аминов (серотонин и др.) Релизинг-система (релизинг-гормоны, регулирующие синтез тропных гормонов гипофизом). 3. Гипофиз. Система синтеза тропных гормонов (АДГ, АКТГ, ТТГ, СТГ). Периферические механизмы регуляции. 13

14 1. Симпатическая нервная система. Тканевые депо норадреналина (сердечная мышца и сосудистая стенка) Циркулирующие катехоламины. 2. Парасимпатическая нервная система. Ацетилхолин. 3. Сосудистая стенка. Волюменрецепторы. Осморецепторы. Хеморецепторы. 4. Периферич. эндокринные органы. Надпочечники (глюкокортикостероиды, минералокортикоиды, адреналин - мозговой слой и паравертебральная хромаффинная ткань). Щитовидная железа (Т3, Т4). 14

15 5. Почки. ЮГА (ренин, ангиотензин, PG). Прессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: циркулирующие катехоламины; серотонин; вазопрессин (АДГ); АКТГ; ТТГ; СТГ; Т3 и Т4; глюкокортикостероиды: альдостерон; ренин, ангиотензин II; PG F2a (особенно в больших количествах вырабатывается в ЮГА почек). Депрессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: ГАМК; ацетилхолин; эндорфины; PG 12. В основе повышения АД лежит психоэмоциональный стресс, представляющий собой нарушение адекватной реакции организма на ситуационно обусловленное влияние. Реакция на внешние раздражители, как правило, становится со знаком "-". Чаще это связано с генетическими базисными свойствами личности. Первичную артериальную гипертензию относят к психосоматическим заболеваниям (вытесненные эмоции). Формирующаяся аутоагрессия направлена на органы-мишени (левый желудочек и сосудистая стенка). Адреналин в основном оказывает влияние на миокард левого желудочка и, в меньшей степени, на сосудистую стенку. Это реализуется гиперфункцией левого желудочка, с увеличением ЧСС, скорости сокращения левого желудочка, УО, МОК, что приводит к значительному увеличению наполнения сосудов в систолу и реализуется возрастанием показателей систолического давления. 1. Формирование или активация застойного очага возбуждения в КГМ (слабость ГАМК-ергической системы мозга). 2. Активация центральных и периферических прессорных механизмов. 3. Повышение уровня циркулирующих катехоламинов, вазопрессина, тропных гормонов гипофиза, глюкокортикоидов. 4. Гиперфункция левого желудочка, повышение сосудистого тонуса. 5. Тахикардия, систолическая или диастолическая артериальная гипертензия. На более поздних стадиях заболевания, наряду с повышением уровня адреналина, повышается и уровень циркулирующего норадреналина, который в основном оказывает вазопрессорный эффект и, в меньшей степени, влияет на сердечную мышцу. Это сопровождается увеличением ОПСС. Сочетание повышенного сосудистого тонуса и увинченного сердечного выброса приводит к повышению и систолического и диастолического АД (систолодиастолическая артериальная гипертензия). Повышение уровня циркулирующих катехоламинов активирует ЮГА почек, что сопровождается усилением синтеза ренина, ангиотензина и альдостерона. Подключается следующий этап прогрессирования артериальной гипертензии - солевой механизм. Увеличивается реабсорбция Na и натрийзависимой Н2О в дистальных канальцах почек. Это приводит к увеличению ОЦК. Задержка Na и Н2О в сосудистой стенке приводит к повышению её чувствительности к вазопрессорному влиянию циркулирующих катехоламинов. Увеличение синтеза ангиотензина II при гиперренинемии оказывает мощное прямое вазопрессорное влияние на сосудистую стенку. При этом повышается содержание ионов Са в ГМК сосудов, что стимулирует их сокращение и ещё более увеличивает сосудистый тонус и ОПСС. Систолическое АД поддерживается за счёт увеличения УО и МОК. Дальнейшее повышение сосудистого тонуса определяет дальнейшее увеличение показателей диастолического АД. Формируется стойкая систолодиастолическая артериальная гипертензия с систолической и объёмной перегрузкой левого желудочка. Систолическая перегрузка связана с увеличением ОПСС, а объёмная - с увеличением ОЦК. Это сопровождается ремоделированием резистивных сосудов и компенсаторной гипертрофией левого желудочка. Клинически проявляется брадикардией с увеличением продолжительности систолы и диастолы левого желудочка, работающего против повышенного ОПСС. С переутомлением миокарда левого желудочка в нём развиваются дистрофические изменения, особенно в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы за счёт формирующейся относительной коронарной недостаточности. Это приводит к декомпенсации левого желудочка с уменьшением сердечного выброса и снижением показателей систолического АД. Развивается "обезглавленная" (диастолическая) артериальная гипертензия. 15

16 Дилатация левою желудочка (левожелудочковая недостаточность) и ремоделирование сосудистой стенки определяет нарушение кровоснабжения внутренних органов: головного мозга, сетчатки глаз, почек и сердечной мышцы. Повреждение органов мишеней клинически проявляется: стенокардией и высоким риском развития инфаркта миокарда; хронической цереброваскулярной недостаточностью с развитием ОНМК; внутричерепной гипертензией с риском развития эклампсии; снижением остроты зрения, высоким риском развития кровоизлияний в сетчатку и отслойкой сетчатки; ишемией почек с исходом в гипертонический нефросклероз с высоким риском развития инфаркта почек и ХПН с соответствующей клинической симптоматикой. По показателям АД выделяют 3 варианта артериальной гипертензии: гиперкинетический (систолическая АГ) - пульсовое давление увеличивается до 60 мм.рт.ст. и более. Соответствует адренергическому патогенетическому варианту АГ. эукинетический (систолодиастолическая АГ") - пульсовое давление существенно не меняется. Соответствует норадренергическому патогенетическому варианту АГ. гипокинетический ("обезглавленная" АГ) - показатели пульсового давления снижены. Соответствует солевому патогенетическому варианту АГ на фоне формирующейся левожелудочковой недостаточности. Патогенетические варианты АГ. Адренергическая артериальная гипертензия. Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего адреналина. Это ситуационно обусловленная артериальная гипертензия у гиперреакторов. Характеризуется нестабильным течением с периодическим повышением систолического АД. Реализуется за счёт активации центрального звена гемодинамики с гиперфункцией левого желудочка. Это преимущественно систолическая артериальная гипертензия с адренергическими кризами (кризы I порядка): гиперкатехоламинемия, выраженная вегетативная симптоматика, тахикардия. Как правило, они не осложняются сосудистыми катастрофами, легко купируются седативными, психотропными препаратами, в меньшей степени - β-адреноблокаторами. Могут наблюдаться в течении всей жизни, усугубляясь в предклимактерическом периоде (подключение гормональных сдвигов) и у лиц старшею возраста (развитие атеросклеротического поражения сосудов). Норадренергическая артериальная гипертензия Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего норадреналина, активация двигательных центров и периферического звена гемодинамики. Чаще всего индуцирована медикаментами разрушающими адреналин или снижающими чувствительности тканевых рецепторов к циркулирующему адреналину (Раунатин, Адельфан, Допегит, Клофелин и др.). Уровень норадреналина повышается постепенно и длительно сохраняется. Развивается на фоне гиперфункции левого желудочка и повышенного сосудистого тонуса. Это преимущественно систолодиастолическая артериальная гипертензия с норадренергическиии кризами (кризы II порядка). Они характеризуются более медленным повышением систолического и диастолического АД, которое сохраняется в течении нескольких часов, дней. Плохо корригируется лекарственными средствами. Используются препараты патогенетического действия. Высокое ОПСС определяет уменьшение ЧСС с увеличением продолжительности сердечного цикла. Риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок: ОНМК, острый инфаркт миокарда, инфаркт почек, кровоизлияния в сетчатку и отслойка сетчатки глаза. Увеличивается риск развития ОЛЖН вплоть до отёка лёгких. Солевая артериальная гипертензия. Главным патогенетическим фактором является первичная (ген. детерминированная) или вторичная (как итог первых 2-х механизмов) активация РААС. Нарушается водно-солевой обмен, увеличивается ОЦК, повышается сосудистый тонус. Это преимущественно диастолическая АГ с солевыми (мозговыми) кризами на фоне систолической и объёмной перегрузки левого желудочка. Симптоматика кризов связан с повышением АД и ВЧД (за счёт увеличения объёма ликвора). Выявляется мозговая симптоматика высоким риском развития эклампсии, ОНМК. Развитие кризов провоцируется неправильным водно-солевым режимом. Характерен синдром "кольца". Данная АГ длительно себя клинически не проявляет. Основные клинические симптомы. Симптоматика связана с нарушением гемодинамики и поражением органов-мишеней. 1. Внутричерепная гипертензия Боли в затылке. Тошнота, рвота на высоте подъёма ВЧД. 2. Нарушение церебрального кровотока Головокружение. Нарушение равновесия. Снижение памяти. Астено-невротическая симптоматика. Депрессивные состояния. 16

Лекции по патофизиологии Лектор доктор медицинских наук, профессор кафедры патофизиологии КорпачёваОльга Валентиновна Раздел Патофизиология сердечнососудистой системы Лекция 4 Острая сердечная недостаточность

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ по внутренним болезням для специальности 1-79 01 07 «Стоматология» 1. Значение изучения внутренних болезней в общемедицинском образовании

Основы клинической медицины в кардиологии ПЛАН ЛЕКЦИИ Определение понятия Цели и задачи Основные симптомы и синдромы Заболевания Направления лечения Жалобы Основные жалобы у больных с кардиальной патологией:

Экзаменационные вопросы по курсу пропедевтической терапии для студентов III курса медико-профилактического факультета (очно-заочная форма обучения) Общие вопросы. 1. Предмет пропедтерапии: его цели и задачи.

Тестовые задания для рубежного контроля по дисциплине «Патологическая анатомия и патологическая физиология» Тема: 1. воспаление внутренней оболочки сердца называется: а) перикардит б) панкардит в) эндокардит

ТЕСТЫ по теме самостоятельной работы Понятие о недостаточности кровообращения; её формы, основные гемодинамические проявления и показатели. Укажите один правильный ответ 01. Укажите верное утверждение.

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ Подготовила врач-ординатор Кеворкова Марина Семёновна АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Распространенность ХОБЛ Высокая смертность Социально-экономический ущерб от ХОБЛ Сложность

300 мануальных навыков/умений по специальности «Терапия» 1. Сбор жалоб у пациента с заболеванием сердечно-сосудистой системы 2. Сбор жалоб у пациента с заболеванием дыхательной системы 3. Сбор жалоб у

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ПРОПЕДЕВТИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ 1. Последовательность обследования больного. 2. Положения больного. Варианты вынужденного положения. Диагностическое 3. Сознание больного. Виды

УТВЕРЖДЕНО на заседании 2-й кафедры внутренних болезней БГМУ «30» августа 2016, протокол 1 Зав. кафедрой, профессор Н.Ф.Сорока Вопросы к зачету по внутренним болезням для студентов 4 курса лечебного факультета

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН) (этиология, патогенез, клиника, диагностика) Доцент КОЛОМИЕЦ С.Н. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЕЧНУЮ СОСУДИСТУЮ ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ (правожелудочковая, левожелудочковая)

Пропедевтика внутренних болезней в рисунках, таблицах и схемах Под редакцией профессора А.Н. Куликова, профессора С.Н. Шуленина Учебное пособие Министерство образования и науки РФ Рекомендовано ГБОУ ВПО

ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ» Общие вопросы 1. Виды диагноза. Методология диагноза 2. Этапы развития понятия болезни. Отечественные терапевтические школы. 3. Положение

Сотрясение грудной клетки, являясь закрытой травмой груди, проявляется: 1)клиникой переломов ребер, 2)клиникой перелома грудины, 3)подкожной эмфиземой, 4)пневмотораксом, 5)гематораксом, 6)гемопневмотораксом,

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ по пропедевтике внутренних болезней для специальности 1-79 01 01 «Лечебное дело» 1. Общий план обследования больного. Основные и дополнительные

Вопросы к экзамену по пропедевтике в терапии I. Дыхание 1. Топографические линии. 2. Кашель (определение). 3. Малопродуктивный кашель. 4. Продуктивный кашель. 5. Виды и определение одышки. 6. Типы патологического

Конспекты лекций для медицинских вузов Н.Н. Полушкина Т.Ю. Клипина ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведений Москва 2005 УДК 616(075.8) ББК 54.1я73-2

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ по внутренним болезням для специальности 1-79 01 07 «Стоматология» Пропедевтика внутренних болезней 1. Значение изучения внутренних болезней

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ по пропедевтике внутренних болезней для специальности 1-79 01 01 «Лечебное дело» 2.1 Экзаменационные контрольные вопросы 1. Методы клинического

Бронхит 1. Определение бронхита (род. инфекционно-воспалительное заболевание бронхов, бронхиол; вид. характеризуется поражением слизистой оболочки). что? (понятие) называется чем? (термин) чем? (термин)

Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего начинается с оценки объема крови в организме. Количество крови у новорожденных детей около 0,5 л, у взрослых 4-6 л, но

Лекция 15 Тема лекции: «Основные синдромы при заболеваниях органов дыхания: синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани, синдром воздушной полости в легком, скопления жидкости в плевральной полости,

Костанайский государственный университет им. А. Байтурсынова К.В.Н.,доцент Кулакова Л.С. ТЕМА: Эмфизема легких Эмфизема легких (emphysemapulmonum) Патологическое расширение и увеличение объема легких,

Системная программа коррекции кашля и восстановления бронхов Бронхит это воспаление слизистой оболочки бронхов. Различают острый и хронический бронхит Острый бронхит чаще всего вызывается стрептококками,

2-го курса стоматологического факультета Занятие 1. Тема 1. Знакомство с работой терапевтического отделения. Схема истории болезни. Расспрос больного. Наружное исследование. Антропометрия. Термометрия.

ЛЕКЦИЯ 3 Тема лекции: «Перкуссия как метод исследования. Перкуссия и легких в норме и патологии». Цель лекции: довести до слушателей информацию о перкуссии как методе исследования, о перкуссии легких в

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Ишемическая болезнь сердца (ИБС) болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого

Вопросы для подготовки к рубежному контролю «Методы физикального исследования» 1 Методы клинического исследования. Расспрос, физические, лабораторные, инструментальные методы исследования. История физикальных

Приобретенные пороки сердца профессор Хамитов Р.Ф. зав.кафедрой внутренних болезней 2 КГМУ Митральный стеноз (МС) Сужение (стеноз) левого атриовентрикулярного (митрального) отверстия с затруднением опорожнения

ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ ДЛЯ СРЕЗА ЗНАНИЙ МДК 01.01.«Пропедевтика клинических дисциплин» Выберите один правильный ответ ВАРИАНТ 1 1. Субъективный метод обследования пациента: А) аускультация Б) опрос

Лекция 7 1. Тема лекции: «Аускультация тонов сердца в норме и патологии. Аускультация сосудов». Цель лекции: довести до слушателей информацию об особенностях, выявляемых при аускультации тонов сердца в

Симптомы. Головная боль Значимость головной боли как симптома многих заболеваний, в том чисте и сердечно-сосудистых, определяется ее происхождением. Нередко головная боль, особенно внезапно возникшая,

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. 13. Нозология это А) учение о причинах возникновения болезни В) учение об условиях возникновения болезни С) общее учение о болезни + D) учение о механизмах возникновения, развития и исходах

«РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ВНЕБОЛЬНИЧНЫХ ПНЕВМОНИЙ» Янчук В.П. Критерии диагноза Отсутствие или недоступность рентгенологического подтверждения делает диагноз пневмонии неточным (неопределенным) Если при обследовании

ПЛАН ЛЕКЦИЙ на весенний семестр 2014 2015 учебного года 1. Легочные синдромы: бронхиальной обструкции и воспалительной инфильтрации. Острый и хронический бронхит. Бронхиальная астма, пневмония. 2. Легочные

МДК 01.01. Пропедевтика клинических дисциплин Вопросы к экзамену по пропедевтике в терапии I. Дыхание 1.Топографические линии. 2.Кашель(определение). 3. Малопродуктивный кашель. 4.Продуктивный кашель.

ДАГГОСМЕДАКАДЕМИЯ Факультет повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Гафурова Разият Магомедтагировна 2014 г 1. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ВЫЗВАННАЯ ПОРАЖЕНИЕМ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Министерство здравоохранения Республики Беларусь Учреждение образования «Гродненский государственный медицинский университет» Кафедра пропедевтики внутренних болезней Тесты к практическим занятиям по внутренним

Плевриты профессор Хамитов Р.Ф. зав.кафедрой внутренних болезней 2 КГМУ Плеврит воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости выпота того или иного

{jb_dropcap}г{/jb_dropcap}иперальдостеронизм представляет собой синдром, обусловленный гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, сопровождающийся артериальной гипертензией и миастенией.

24 А.И. Дядык, Л.С. Холопов. Аускультация сердца Систола I тон II тон Диастола I тон Рисунок 3. Тоны сердца и периоды сердечного цикла Период между I и II тонами соответствует систоле желудочков, период

Глава IV. Кровообращение На дом: 19 Тема: Строение и работа сердца Задачи: Изучить строение, работу и регуляцию работы сердца Пименов А.В. Строение сердца Сердце человека располагается в грудной клетке.

Этиология плеврального выпота. Экссудат и транссудат 1 Этиология плеврального выпота связан с экссудацией или транссудацией. Кровотечение в плевральную полость сопровождается развитием гемоторакса. Хилоторакс

Перечень вопросов для подготовки к вступительным испытаниям по программам по программам подготовки научно-педагогических кадров в аспирантуре Направление - 31.06.01 Клиническая медицина Профиль (направленность)

«Поражение легких у больных ревматологического профиля: случайность или закономерность» Профессор Марченко В.Н. Санкт-Петербург, 21.05.2018 Несмотря на очевидные успехи современной медицины в борьбе с

Для студентов 2-го курса стоматологического факультета 11.02 Вводная лекция. Деонтология. История интернисткой науки. 25.02 Методы обследования органов дыхания. Основные клинические синдромы при заболеваниях

Гипертрофическая кардиомиопатия Выполнили студенты 616 группы Лешкевич К.А. и Ермола А.Н. Минск 2016 Определение ГКМП - заболевание с характерным комплексом специфических морфофункциональных изменений

ГОУ ВПО Пензенский государственный университет Медицинский институт Кафедра терапии ПЕРЕУТВЕРЖДАЮ Зав.кафедрой терапии д.м.н, профессор В.Э Олейников Прот. от Прот. от Прот. от Прот. от УТВЕРЖДАЮ Зав.кафедрой

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ИТОГОВОЙ АТТЕСТАЦИИ (ЭКЗАМЕНУ) ПО ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 5 КУРСА МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТА В 2018 ГОДУ 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Классификация.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОМЕЖУТОЧНОЙ АТТЕСТАЦИИ по дисциплине «Основы патологии» 1. Сравните клинические признаки острой и хронической форм панкреатита. 2. Сравните виды тромбозов и их роль в патологии.

ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ТЕРАПИЯ» (ДЛЯ СТОМАТОЛОГОВ) 1. Пневмония. Определение. Предрасполагающие факторы, этиология, патогенез. Особенности этиологии и патогенеза у стоматологических больных.

Главной функцией сердца является снабжение кислородом и питательными элементами всех органов и тканей организма. В зависимости от того, отдыхаем мы или активно работаем, телу требуется различное количество

ВОПРОСЫ ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ» на аттестацию по восстановлению студентов. 1. Характеристика физических патогенных факторов. Механизмы патогенного воздействия ионизирующего

Аускультация сердца: шумы Проф. Добронравов 2010 Определение Кардиальные шумы являются продолжительными звуками, возникающими в результате вибраций в сосудах или структурах сердца из-за внезапной смены

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ ИПЛЕВРЫ Одесский государственный медицинский университет Кафедра хирургии 1 с последипломной подготовкой Зав. кафедрой: проф. Грубник В.В. ОСТРАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ Определение:

Министерство здравоохранения Республики Мордовия Государственное автономное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Республики Мордовия «Мордовский республиканский центр

ПОРОКИ СЕРДЦА Порок сердца врожденное или приобретенное заболевание сердца, характеризующееся изменением клапанного аппарата, приводящее к нарушению внутрисердечной, а впоследствии легочной и/или системной

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ при аускультации сердца (подготовка ко 2 этапу первичной аккредитации по специальности «Лечебное дело») Шаг Студент говорит (речь от первого лица) Студент выполняет 1. Здороваюсь с пациентом

Инфильтрация легочной ткани - что это такое и как лечить?

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз-никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро-ви больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в лег-ких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом иссле-довании представляют собой альвеолярную экссудацию с боль-шим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюда-лись периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин-вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак-тических флюорографических исследованиях.

Температура те-ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не-большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп-томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис-чезают.

При рентгенологическом исследовании определяются неив- тенсивные, гомогенные затенения различных участков легких без четких границ.

Затенения могут локализоваться в обоих или одном из легких, могут исчезать в одном месте и по-являться в других. Чаще тени имеют небольшие размеры, но иногда распространяются почти на все легкое.

В большинстве случаев затенения исчезают через 6-12 дней. Формирование полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения не-характерны.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особеннос-тями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легоч-ных инфильтратов и эозинофилия в периферической крови.

Течение должно включать назначение специальных средств для дегельминтизации.

Какого-либо лечения, направленного не-посредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется, так как инфильтрат у большинства больных исчезает через не-сколько дней и без специального лечения.

Если проявления бо-лезни резко выражены или сохраняются длительное время, мо-жет быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом с появлением и постоянным усилением кашля - сухого или с появлением небольшого количества мокроты слизистого ха-рактера.

У части больных возникают кровохарканье и неоп« ределенного характера боли в грудной клетке. При аускуль- тации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

У половины больных на рентгенограммах отмечаются диф-фузные мелкоочаговые изменения в обоих легких. У некоторых больных имеются локализованные инфильтраты в легких.

При функциональном исследовании легких выявляются пре-имущественно обструктивные изменения.

Характерны выраженная эозинофилия в перифери-ческой крови, лейкоцитоз, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филяриальным антигеном. Филярии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спон-танное выздоровление, однако у больных, которым не проводи-лось специальное лечение, заболевание может протекать дли-тельно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений.

Описаны легоч-ные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пеницил-лина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золо-та и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыль-цы некоторых растений.

При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка.

На рентгенограммах обычно выявляются диффузные измене-ния в легких, иногда очаговые неправильной формы ин-фильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдро-ма Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной плеврит, причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов.

Характерно увели-ченное содержание эозинофилов в крови. При ост-ром течении заболевания вскоре после отмены препарата исче-зает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом те-чении заболевания рассасывание легочного эозинофильного ин-фильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение дейст-вия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к пол-ному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхи-альной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозино-фильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, перхоти животных.

Способствует возникнове-нию этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высу-шивание слизистой оболочки органов дыхания, образование гу-стой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи.

Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

Клиническая картина у значительной части больных харак-теризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождает-ся отхождением густой мокроты в виде пробок и слеп-ков бронхов.

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при сис-темных поражениях соединительной ткани: узелковом периарте- ринте (см. стр. 379), гранулематозе Вегенера (см. стр. 357), синдроме J. Churg и L. Strauss (см. стр. 384).

При некоторых заболеваниях дыхательной системы возникает инфильтрат легкого. Это медицинское понятие характеризует пропитывание легочной ткани клеточными элементами, жидкостью и прочими веществами.

Явление отличается от отека тем, что в последнем случае появляется скопление только биологической жидкости.

Рассмотрим подробнее инфильтрат в легких: что это такое, при каких патологиях он возникает и как его лечить.

Чаще всего в клинической практике встречается инфильтрация, возникающая на месте воспалительного процесса - лейкоцитарная, лимфоцитарная, эозинофильная, геморрагическая. Если она возникает в результате прорастания клеток новообразования, то в этом случае инфильтрация вызывается опухолевым процессом.

На рентгене при наличии данной патологии визуализируется небольшое увеличение объема ткани легкого и повышения ее плотности. Это выглядит как диссеминация, одна или несколько округлых теней, ограниченный очаг с различного вида краями. Иногда отмечается только усиление легочного рисунка.

Реже инфильтрация легких сопровождает инфаркт легочной ткани после тромбоэмболии, гемосидероз, гемосидероз, эхинококкоз, саркоидоз.

Симптоматика

Легочный инфильтрат обычно не имеет особых специфический проявлений. Чаще всего у больного возникает:

• одышка;
• кашель - с мокротой или без нее
  ;
• боли в процессе дыхания (при поражении плевры).

При объективном исследовании становится заметным отставание одной из половин грудной клетки в дыхании, появление влажных хрипов и крепитации во время аускультации.

Проявления имеют прямую зависимость от размеров инфильтрата, причины его появления и местонахождения патологического процесса. При опухоли или нарушении дренажной системы бронхов отмечается только некоторое ослабление дыхания, а все остальные клинические симптомы отсутствуют.

При наличии такого образования, как инфильтрат в легких, нужно проводить дифференциальную диагностику с множеством заболеваний. Следует учитывать анамнез, особенности течения недуга, возраст больного, результаты клинических и дополнительных методов исследования.

Пневмония

Это инфекционное заболевание, которое может вызываться самой разнообразной патогенной флорой - пневмококками, стафилококками, микоплазмой, легионеллами, вирусами, грибками.

После вирусного заболевания у больного возникает внезапно высокая температура, одышка, кашель с различным количеством мокроты.

Правильность лечения определяется снижением интенсивности воспалительного процесса - уменьшением температуры, одышки, некоторым улучшением общего состояния.

Туберкулез

Инфильтративная форма поражения легочной ткани отмечается при туберкулезе. Она имеет экссудативный характер, при этом деструктивных изменений не происходит.

• Инфильтрация легкого – состояние, при котором в локальной части органа возникает скопление клеточных элементов, жидкостей, иных компонентов, не присущих здоровому человеку.
• Сопоставить данное явление можно с оттеком, однако в последнем случае происходит скопление биологических жидкостей, а инфильтративные изменения включают в себя практически любые элементы.
• Что может предшествовать данному заболеванию и какую терапию при таком раскладе назначают врачи?

Самые распространенные виды инфильтратов:

1. Постинъекционный инфильтрат
2. Послеоперационный инфильтрат
3. Воспалительный инфильтрат
4. лимфоидный инфильтрат
5. аппендикулярный инфильтрат
6. легочный инфильтрат

Теперь же, давайте поговорим о каждом виде инфильтрата отдельно.

В некоторых случаях, причина возникновения инфильтрата уже понятна из его названия. К примеру постинъекционный инфильтрат возникает после инъекции (укола). Внешне это выглядит как небольшое покрасневшее уплотнение (шишка) возникающее на месте укола. Если надавить на пораженный участок, возникают довольно болезненные ощущения.

Причинами его возникновения могут быть тупая игла, введение лекарств многократно в одно и то же место, несоблюдения правил асептики, ну или просто выбрано неправильное место для укола. Чаще возникает у людей с ослабленным иммунитетом.

Возникновение и развитие абсцесса

Сам по себе инфильтрат не страшен, поскольку инфекции в нем еще нет, однако его появление - первый звоночек, что что-то пошло не так.

Основным и самым опасным осложнением к которому может привести инфильтрат, является абсцесс (нарыв, гнойное воспаление тканей).

Пытаться выдавить его, вырезать или удалить абсцесс в домашних условиях крайне не рекомендуется. Лечение абсцесса должно походить только под наблюдением врача хирурга.

Всем известный способ лечения любых болезней - йодная сетка

Все люди разные. У некоторых, постинъекционный инфильтрат возникает вообще после любого укола, а некоторые никогда с ним не сталкивались. Это зависит от индивидуальных особенностей самого человека. Лечить постинъекционный инфильтрат можно в домашних условиях. Очень хорошо для этого подходит мазь Вишневского или Левомеколь. Кроме того, на поверхности кожи можно нарисовать йодную сеточку.

Из средств народной медицины хорошо справляется с инфильтратами подобного рода компресс из капусты. Точнее говоря сок, который содержится в капустном листе. Что бы он появился, перед тем как приложить лист, его надо слегка побить скалкой. Затем лист можно просто закрепить на проблемной области с помощью пищевой пленки.

Сырой картофель - еще один народный помощник. Картошину чистят и натирают на терке. Полученный состав так же закрепляют на больном месте с помощью пищевой пленки или полотенца. Накладывать подобные компрессы можно на всю ночь.

А теперь посмотрим, что такое послеоперационный инфильтрат. Название говорит само за себя. Данный вид инфильтрата может возникать после любого хирургического вмешательства независимо от сложности операции. Будь то удаление зуба, аппендицита или операция на сердце.

Самая распространенная причина - попадание в открытую рану инфекции. Из других причин отмечают повреждение подкожной клетчатки или действия хирурга, которые привели к образованию гематом или повреждению подкожного жирового слоя. Отторжение шовной ткани организмом пациента или неправильно установленный дренаж тоже могут привести к возникновению послеоперационного инфильтрата.

К менее распространенным причинам возникновения инфильтрата можно отнести аллергию, слабый иммунитет, а также хронические или врожденные заболевания у пациента.

Возникновение и развитие послеоперационного инфильтрата может происходить в течение нескольких дней. Основные симптомы послеоперационного инфильтрата:

• Возникновение и покраснение небольшой припухлости. Пациент ощущает небольшие неудобства. При надавливании на припухлость возникают болевые ощущения.
• В течение последующих нескольких дней у больного наблюдается повышенная температура.
• Кожа вокруг рубца краснеет, воспаляется и отекает

В первую очередь необходимо снять воспаление и устранить возможность возникновения абсцесса. Для этих целей применяют различные антибиотики и физиотерапию. Больному показан постельный режим.

Правда, если гнойное воспаление уже есть, физиотерапия недопустима. В данном случае прогревание пораженного участка пойдет больному только во вред, поскольку ускорит распространение инфекции по организму.

В особо тяжелых случаях необходимо повторное хирургическое вмешательство.

Это не какое-то отдельное заболевание, а целая группа патологий. В основном они возникают из-за ослабленного иммунитета. Их наличие указывает на наличие острых воспалений, возможно аллергических реакций или давнишнего инфекционного заболевания.

Как показывают последние исследования, причиной появления воспалительного инфильтрата в почти 40% случаев являются различные травмы (к примеру неудачные действия при удалении зуба).

Термины абсцесс и флегмона используются для обозначения возможных осложнений, возникающих в том случае, если вовремя не вылечить воспалительный инфильтрат. При этом задача врача, как раз и состоит в недопущении развития флегмон и абсцессов. Так как лечить их уже сложнее и последствия могут быть совсем печальными.

1. Возникновение уплотнений тканей в зоне возникновения инфильтрата. Контуры уплотнения достаточно четкие.
2. Если на уплотнение надавить - возникают незначительные болезненные ощущения. Кожа обычной окраски или слегка покрасневшая.
3. При более сильном надавливании возникает небольшое углубление, которое постепенно выравнивается.

Воспалительный инфильтрат обычно развивается в течение нескольких дней, при этом температура больного остается в норме или чуть выше. В месте возникновения инфильтрата появляется небольшая припухлость, имеющая хорошо видимый контур. При нажатии на эту припухлость, возникают болевые ощущения.

Определить наличие жидкости (флюктуация на предмет гноя, крови) в образовавшейся полости не возможно. Кожа в месте очага поражения напряжена, имеет красный цвет или легкую гиперемию. Лечение предполагается консервативными методами - противовоспалительная терапия плюс лазерное облучение. Хорошо помогают повязки с мазью Вишневского и спиртом.

Если все же произошло загноение с образованием флегмоны или абсцесса, то приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Это инфильтрат, содержащий в основном лимфоциты. При чем скапливаться они могут в различных тканях организма. Наличие лимфоидного инфильтрата - признак серьезных проблем с иммунной системой человека. Встречается при некоторых хронических инфекционных заболеваниях.

Еще один вид инфильтрата. Возникает как осложнение при остром аппендиците. Аппендикулярный инфильтрат - это скопление воспаленных тканей вокруг аппендикса. Внешне выглядит как опухоль, имеющая четкие границы.

Аппендикулярный инфильтрат возникает в основном из-за позднего обращения пациента к врачу. Обычно только на следующие сутки после возникновения первых симптомов аппендицита.

Существует 2 стадии инфильтрата - ранняя (2 суток) и поздняя (5 суток). У детей аппендикулярный инфильтрат диагностируют чаще, чем у взрослых.

Если вовремя не обратиться к врачу, возможен переход инфильтрата в периаппендикулярный абсцесс.

Лечение аппендикулярного инфильтрата может должно происходить только в клинике. Оно предполагает антибактериальную терапию, соблюдение определенной диеты и уменьшение физических нагрузок.

Обычно в течение пары недель воспаление рассасывается и больной выздоравливает.

В дальнейшем, что бы полностью исключить возможность появления аппендикулярного инфильтрата, рекомендуют провести операцию по удалению аппендикса.

Легочный инфильтрат

Легочный инфильтрат представляет собой уплотнение в тканях легких. Причиной может быть скопление жидкостей или некоторых других химических веществ. Вызывает болезненные ощущения.

Постепенно плотность тканей увеличивается. Данный вид инфильтрата может проявиться в любом возрасте, как у мужчин, так и у женщин. Симптомы могут быть похожи на симптомы пневмонии, но менее выражены.

Основным признаком является выделение крови при кашле.

Лучше всего легочный инфильтрат диагностировать на основании данных рентгенографии и бронхоскопии. Наличие у больного легочного инфильтрата может свидетельствовать и о наличии у него других заболеваний, таких как туберкулез и пневмония.

При лечении легочного инфильтрата очень важно избегать физических нагрузок, а лучше и вовсе полностью перейти на постельный режим до выздоровления.

Пища должна содержать большое количество витаминов, углеводов и при этом быть легкоусвояемой. Обычно назначают противовирусные, отхаркивающие и мочегонные препараты.

Из народной медицины хорошо помогает вдыхание паров чеснока из-за его бактерицидных свойств. Причем дышать следует попеременно и носом и ртом.

(4 оценки, среднее 5 из 5)

Инфильтрат. Виды и способы лечения. Постинъекционный, послеоперационный, легочный и аппендикулярный инфильтрат

При определенных недугах органов дыхания в легких появляется инфильтрат. Ткани органа в этом случае пропитываются элементами клеток, жидкостью, различными веществами. Инфильтрат легкого не похож на отек. При отечности в межклеточном пространстве скапливается исключительно жидкость.

Что это такое

Патологию подтверждают после изучения симптоматики и диагностического обследования. Обнаруживают болезнь с помощью рентгенографии и благодаря проявившимся морфологическим признакам, которые выявляют по результатам биопсии.

Инфильтрат в легких образуется в воспалившихся очах. Различают следующие формы патологии:

• лейкоцитарная;
• лимфоцитарная;
• эозинофильная;
• геморрагическая.

Если инфильтрат формируется при прорастании раковых опухолей, его образование провоцируют злокачественные, а не воспалительные процессы, текущие в организме. Воспаления не наблюдается еще при 2 патологиях - инфаркте легкого и лейкозе.

На рентгеновском снимке видно, что легочная ткань увеличена в объеме, а ее плотность повышена. Врач определяет инфильтрацию по округлым теням, локализованным очагам с различными очертаниями, усиленному рисунку на легких.

При обнаружении инфильтрата легкого врач проводит дифференциацию. Он принимает во внимание анамнез пациента, протекание болезни, результаты диагностических тестов.

Ранние признаки при злокачественных новообразованиях выражены слабо.

При центральной форме болезни на начальных этапах поднимается температура, беспокоит болезненность в груди, открывается кашель с мокротой и кровяными включениями.

В тяжелых случаях появляется малиновая желеобразная мокрота. С ней выходят распадающиеся ткани. Разрастающееся новообразование приводит к сердцебиению, отдышке.

К общим признакам относят:

• слабость;
• побледнение кожных покровов и слизистых оболочек;
• головокружение;
• прогрессирующее истощение.

Диагноз ставят по результатам биопсии. Избавиться от болезни можно только хирургическим путем. Легкое иссекают полностью (иногда с прилегающими лимфатическими узлами) или частично. В постоперационном периоде пациента облучают и назначают ему курс химиотерапии. К подобному лечению прибегают, если больному нельзя делать операцию.

Народные средства назначают в дополнение к лекарственной терапии при инфильтрате легких. Они неспособны полностью заменить медикаменты. Домашние препараты укрепляют иммунитет, снимают интоксикацию, рассасывают инфильтрат.

1. Мед с подорожником - эффективный домашний способ лечения инфильтрации. Листья подорожника собирают в мае, перетирают их до кашицеобразного состояния. В стеклянную банку кладут небольшой слой подорожника, заливают медом. Чередуя слои, банку заполняют под горлышко, укупоривают крышкой. Ингредиенты берут в равных количествах.

   В земле делают ямку глубиной 70 см, опускают в нее банку с лекарством, засыпают грунтом. Спустя 3 месяца средство извлекают из земли, фильтруют. Ставят на огонь, доводят до кипения, томят 30 минут. Разливают по маленьким баночкам, убирают в холодильник. Пьют по 1 столовой ложке натощак 3 раза в сутки, дети - по 1 чайной ложке.

2. Смесь алоэ и какао.

   Берут по 200 г сока столетника, жидкого сливочного масла, свиного жира, смешивают с 4 столовыми ложками какао. Употребляют по 1 столовой ложке натощак трижды в сутки. Едят спустя 30 минут.

3. Настойка прополиса - простой народный способ борьбы с инфильтратом легких . Подогревают 100 мл молока, добавляют в него 20 капель прополисной настойки.

   Употребляют средство 2 раза в сутки. Лечатся 21 день.

4. Медведка. Понадобится порошок, сделанный из высушенных насекомых. Лейкоциты, содержащиеся в крови садового вредителя, истребляют вирусы. Лечение проводят в 2 этапа. Принимают по 5 г порошка, смешанного с медом, в течение 3 дней натощак. Средство запивают водой. Едят через 20 минут.

   У больного повышается иммунитет, увеличивается вес, развивается отхаркивающий кашель. Второй курс делают спустя 3 месяца. Затем в профилактических целях лечение повторяют раз в полгода.

5. Лук, томленный в молоке. Измельчают 2 луковицы, заливают их молоком, ставят на огонь, доводят до кипения, томят 5 минут. Убирают в теплое место на 4 часа.

   Выпивают по 1 столовой ложке с 3-часовым интервалом. Средство способствует рассасыванию инфильтрата.

6. Чеснок. Головку разбирают на зубчики, измельчают. Съедают в перерывах между употреблением еды. Понемногу доводят дозу чеснока до 5 головок. Измельченные зубчики заворачивают в бумагу, дышат их испарениями. Лечатся 3 месяца.
7. Барсучий жир поднимает иммунитет, налаживает обменные процессы. Лекарство реализуется через аптеки. Жидкий мед и барсучий жир смешивают в равных пропорциях. Употребляют по 1 столовой ложке 2 раза в сутки натощак. Пищу принимают через 30 минут. Лечатся 14 дней.
8. Хрен. Корневища измельчают в кашицу. Заполняют полученной массой 3-литровую банку до плечиков.

   Вливают сыворотку от простокваши, укупоривают крышкой. Ставят средство в тепло на 4 дня. Принимать настой надо 3 раза в сутки натощак по ½ стакана. Интервал между едой и употреблением лекарства - 30 минут.

9. Экстракт зверобоя с алоэ . В 0,5 л кипятка кладут 100 г зверобоя, томят 30 минут. Фильтруют спустя 1 час.

   В вытяжку добавляют 500 г алоэ, перетертого в кашицу, 0,5 кг меда, ½ л сухого белого вина. Лекарство убирают в холодильник на 10 суток. Пьют по 1 столовой ложке с интервалом в 1 час в течение 5 дней. Затем 25 дней лекарство употребляют с перерывом в 3 часа.

10. Восковая моль. В настойке из личинок содержится магний и цинк.

    Лекарство освобождает палочки Коха от цисты, в результате чего они погибают. Готовят препарат так: в 100 мл спирта кладут 10 г личинок. Оставляют на 7 суток для настаивания. Употребляют средство 2 раза в сутки по 20 капель.

Народные методы помогают при легком течении заболевания. Их используют после консультации с лечащим врачом.

Инфильтрат легкого - тяжелая патология. Она требует точного диагностирования и незамедлительного лечения. Только при таких условиях у пациентов есть шанс на выздоровление.

Легочной инфильтрат – участок легочной ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.

По данным рентгенографии Органов грудной клетки выделяют: а) ограниченные затемнения и очаги; б) одиночные или множественные округлые тени; в) легочную диссеминацию; г) усиление легочного рисунка

Клинически : субъективные симптомы часто неспефичны (утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, похудание), на поражение легких указывают одышка, кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в грудной клетки; объективно: отставание больной половины грудной клетки в дыхании, усиление голосового дрожания в проекции уплотнения, тупой или притуплённый перкуторный звук, дыхание бронхиальное (крупные очаги) или ослабленное везикулярное (мелкие), дополнительные дыхательные шумы – крепитация, различные хрипы, шум трения плевры и др.

Легочной инфильтрат характерен для следующих заболеваний:

1. пневмония – острое инфекционное воспаление лёгочной ткани с обязательным вовлечением в процесс респираторных отделов лёгких; характерны анамнестическая связь с перенесенной ОРВИ, контакт с больным, недомогание, гипертермия и др. симптомы общей интоксикации в течении нескольких дней, кашель, боль в грудной клетки, признаки дыхательной недостаточности

2. инфильтративный туберкулез – характерны постепенное начало с предшествующим периодом немотивированного недомогания, субфебриллитет, кашель, легочной инфильтрат в области верхушки или верхней доли в виде однородного затемнения со свежими очагами в прилегочной ткани, «дорожка» к корню, обызвествленные л. у. в корнях легких

3. легочной эозинофильный инфильтрат (локальный легочной эозинофилит – простой легочной эозинофилит и хроническая эозинофильная пневмония, легочной эозинофилит с астматическим синдромом, легочной эозинофилит с системными проявлениями) – характерно отсутствие проявлений или клиника похожая на пневмонию, гомогенные инфильтраты в различных отделах легких «летучего» характера, быстрый эффект от ГКС терапии

4. затемнение при злокачественных опухолях (центральный и периферический рак легкого, одиночные и множественные метастазы в легкие, лимфомы, саркомы легкого) – для периферического рака характерны в анамнезе длительное курение, непродуктивный кашель, повторные пневмонии одной локализации, пожилой возраст, на обзорной рентгенограмме тень однородная или с полостями распада, с бугристыми неровными контурами, окружающая легочная ткань интактна, л. у. средостения часто увеличены; при метастазах на рентгенограмме – множественные круглые тени

5. затемнение при доброкачественных опухолях (гамартома, аденома бронха, хондрома, невриномы) – одиночные шаровидные образования с четкими контурами, существующие на протяжении длительного времени; «дорожки» к корню нет; окружающая легочная ткань интактна

6. аномалии развития легких : киста лёгкого с аномальным кровоснабжением (внутридолевая секвестрация лёгкого); простая и кистозная гипоплазия лёгких; артериовенозные аневризмы в легких; лимфангиэктазия и прочие аномалии лимфатической системы

7. нагноительные заболевания легких : абсцесс легкого, гангрена легкого

8. очаговый пневмосклероз : постпневмонический, посттуберкулезный

9. инфаркт легкого после ТЭЛА – развивается только у части больных, перенесших ТЭЛА; диагностика основана на сопоставлении жалоб, анамнеза, результатов инструментального исследования (ЭКГ, рентгенографии ОГК, изотопной сцинтиграфии лёгких, КТ, ангиопульмонографии и спиральной КТ с контрастированием лёгочной артерии)

10. гемосидероз легких – сочетается с гемосидерозом других органов, характерны повторные кровоизлияния в легочную ткань, кровохарканье, анемия; на обзорной рентгенограмме ОГК – двусторонние симметричные мелкоочаговые изменения в лёгких; в мокроте обнаруживают гемосидерофаги; необходима биопсия легкого

11. эхинококкоз легкого – субъективные симптомы отсутствуют, киста округлая или овальная с перетяжками и выпячиваниями, с ровными, четкими контурами, однородной структуры; окружающая легочная ткань интактна

12. пульмониты при иммунопатологических заболеваниях : системные васкулиты, СКВ, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, базальный пневмофиброз при системном склерозе

13. идиопатический легочной фиброз (фиброзирующий альвеолит)

14. саркоидоз легких – характерно чаще постепенное бессимптомное начало без признаков интоксикации, узловатая эритема, рентгенограмма, характерная для ТБ, но при отрицательных туберкулиновых пробах

15. лекарственная токсическая пневмония (нитрофураны, амиодарон, ПАСК, сульфаниламиды, салицилаты)

16. аспирация инородного тела

17. пневмокониозы

18. альвеолярных протеиноз – накопление белково-липоидных веществ в альвеолах и бронхиолах; рентгенологически – «синдром заполнения альвеол»; при гистологии биоптата ткани легкого – вещество, дающее ШИК-положительную реакцию

Источник: uchenie.net

Причины

Частая причина инфильтрата в легких - пневмония.

Основными причинами инфильтрации легких являются следующие патологические состояния:

1. Пневмония (бактериальная, вирусная, грибковая).
2. Туберкулезный процесс.
3. Аллергические заболевания (эозинофильный инфильтрат).
4. Злокачественная или доброкачественная опухоль.
5. Очаговый пневмосклероз.
6. Инфаркт легкого.
7. Системные заболевания соединительной ткани.

Классическое течение синдрома инфильтрации в легких наблюдается при пневмонии и предполагает последовательную смену трех фаз воспалительного процесса:

• альтерация под воздействием повреждающих факторов и высвобождение биологически активных веществ;
• экссудация;
• пролиферация.

Клинические признаки

Наличие инфильтрации в легких можно предположить при наличии клинических признаков:

• притупление перкуторного звука над пораженным участком;
• усиленное голосовое дрожание, определяемое при пальпации;
• ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание при аускультации;
• отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания (при обширных поражениях).

Такие больные могут предъявлять жалобы на одышку, кашель и болевые ощущения в груди (при вовлечении в патологический процесс плевры).

Дифференциальная диагностика легочных инфильтратов

Выявление признаков инфильтрации легочной ткани наталкивает врача на диагностический поиск. При этом сопоставляются жалобы больного, данные истории заболевания, результаты объективного обследования.

Первое, на что следует обратить внимание – лихорадка:

• Если таковая отсутствует, то неспецифический воспалительный процесс в легких маловероятен. Такое течение характерно для пневмосклероза или опухолевого процесса.
• При наличии лихорадки это может быть пневмония, абсцесс легких в стадии инфильтрации, инфаркт легкого, нагноившаяся киста и т. д.

При подозрении на какое-либо из этих заболеваний специалист направит пациента на рентгенографию органов грудной клетки. Это исследование позволяет не только подтвердить наличие инфильтрации, выявив участок «затемнения» на рентгенограмме, а и оценить его размеры, форму и интенсивность.

Если больные с синдромом инфильтрации не предъявляют жалоб на здоровье и у них выявлена данная патология при плановом рентгенологическом обследовании, то причинами ее могут быть:

• пневмосклероз;
• инфильтративный туберкулез;
• обтурация бронха опухолью.

Параллельно с рентгенологическим исследованием в процессе дифференциальной диагностики используются другие диагностические методы:

• клинический анализ крови;
• исследование мокроты;
• спирография;
• бронхоскопия;
• компьютерная томография.

Заболевания, протекающие с синдромом инфильтрации легочной ткани, имеют свои особенности, рассмотрим некоторые из них.

Синдром инфильтрации легких при крупозной пневмонии

Заболевание начинается остро и проходит в своем течении 3 стадии. На его примере можно проследить классическое течение синдрома инфильтрации легких.

1. На первой стадии альвеолы набухают, их стенки утолщаются, становятся менее эластичными, в их просвете накапливается экссудат. Больных в это время беспокоит сухой кашель, лихорадка, смешанная одышка, слабость. Объективно выявляются признаки инфильтрации легочной ткани (снижение эластичности легочной ткани, притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное дыхание и др.). При этом выслушиваются побочные дыхательные шумы в виде крепитации «прилива».
2. Во второй стадии болезни альвеолы полностью заполняются экссудатом и легочная ткань по плотности приближается к печени. Меняется клиническая картина: кашель становится влажным с отделением мокроты ржавого цвета, появляется боль в грудной клетке, усиливается одышка, сохраняется высокая температура тела. Над пораженным участком выслушивается бронхиальное дыхание. При перкуссии определяется более выраженное притупление перкуторного звука.
3. На третьей стадии происходит разрешение воспалительного процесса, экссудат в альвеолах рассасывается, в них начинает поступать воздух. У больного снижается температура тела, уменьшается одышка, беспокоит продуктивный кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание, крепитация «отлива» и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Следует отметить, что патологический процесс чаще локализуется в нижних или средних долях. Через 1-2 суток после начала антибактериальной терапии состояние больных быстро улучшается и инфильтрат рассасывается.

Инфильтративная форма туберкулеза

Данная патология имеет стертую клиническую картину, жалобы могут либо вообще отсутствовать, либо ограничиваются:

• слабостью;
• потливостью;
• небольшой температурой;
• кашлем с отделением мокроты, в которой при исследовании выявляются микобактерии туберкулеза.

Однако на рентгенограмме выявляются выраженные признаки инфильтрации легочной ткани, нередко в сочетании с плевральным выпотом. Причем поражается в основном верхняя (иногда средняя) доля легких и лечение антибиотиками не эффективно.

Эозинофильный легочный инфильтрат

При эозинофильном легочном инфильтрате в анализе крови обнаруживается резко повышенное число эозинофилов.

Заболевание протекает легко, физикальная симптоматика бедная. Лиц, страдающих данной патологией, беспокоит слабость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Эозинофильные инфильтраты выявляются не только в легких, но и в других органах (в сердце, почках, коже). В крови выявляется повышение эозинофилов до 80 %.

Причинами такого состояния может быть:

• глистная инвазия;
• прием антибиотиков;
• введение рентгенконтрастных веществ.

Пневмония при инфаркте легкого

Инфильтрации легких при этом заболевании часто предшествует клиника тромбоэмболии легочной артерии. Таких больных беспокоит:

• постоянная одышка;
• боль в груди;
• кровохарканье.

Обычно у них имеется тромбофлебит вен нижних конечностей.

Пневмония при обтурации бронха опухолью

Данное заболевание может проявлять себя задолго до выявления инфильтративного процесса. Ему может предшествовать:

• длительный субфебрилитет;
• мучительный кашель;
• кровохарканье.

Причем инфильтрат обычно определяется в верхней или средней доле легких при рентгенологическом исследовании, так как клиническая картина отличается бедностью объективных признаков. Исследование мокроты выявляет наличие в ней атипичных клеток.

Инфильтрация при пневмосклерозе

Этот патологический процесс не является самостоятельным заболеванием, он представляет собой исход многих хронических болезней легочной ткани и заключается в замещении патологических очагов соединительной тканью. Клинически он никак не проявляется. Может определяться на рентгенограмме или выявляться при объективном обследовании в виде:

• участка притупления при перкуссии;
• ослабленного дыхания при аускультации.

Заключение

Дифференциальная диагностика при синдроме инфильтрации легочной ткани крайне важна, так как именно от правильной постановки диагноза зависит адекватность назначенного лечения и исход болезни. Причем тактика ведения больных и лечебные мероприятия могут существенно отличаться и обусловлены заболеванием, одним из проявлений которого является инфильтрация легких.

Доклад специалиста на тему «Инфильтрат в легком. Трудности дифференциальной диагностики»:

Источник: otolaryngologist.ru

С-м дыхательной недостаточности

С-м образования полости в легких

С-м скопления воздуха в полости плевры (пневмоторакс)

С-м скопления жидкости в полости плевры (гидроторакс)

С-м уплотнения легочной ткани

С-м легочного сердца

С-м повышенной воздушности легких

С-м воспалительной обструкции мелких бронхов

С-м воспалительных поражений трахео-бронхиального дерева

С-м интоксикации и неспецифических воспалительных изменений

Синдром интоксикации (неспецифический)

Наблюдается при всех воспалительных заболеваниях:

Повышение температуры тела

Слабость, недомогание, разбитость

Снижение аппетита

Повышенная утомляемость, потливость

Боли, ломота в теле и мышцах

Головная боль

Нарушение сознания (эйфория, возбуждение, бред)

Общевоспалительные изменения в крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, положительный СРБ, увеличение содержания фибриногена, увеличение альфа-2 и гамма глобулинов сыворотки крови)

Синдром уплотнения легочной ткани

1.Воспалительная инфильтрация легких

2.Ателектаз легкого

3.Локальный пневмофиброз

4.Карнификация легкого

5.Опухоль

Это как неспецифический воспалительный процесс, так и специфическое воспаление (инфильтративный туберкулез легких с отеком) с эксcудацией в альвеолах.

Типичные объективные данные

Иногда положительный с-м Штернберга на стороне поражения

Притупление или тупость при перкуссии

Жесткое или бронхиальное дыхание

Побочные дыхательные шумы (влажные хрипы, шум трения плевры, крепитация)

Ателектаз легкого

А.л.- это нарушение воздушности в результате спадения легкого или его части, вследствие прекращения доступа воздуха в альвеолы из-за закупорки или сдавления самого бронха (увеличенный лимфатический узел, большое количество эксcудата в плевральной полости)

Патогенез – при прекращении вентиляции участков легкого и при сохранении его кровоснабжения происходит абсорбция воздуха из легкого дистальнее места закупорки, что обуславливает спадение легочной ткани либо легкое сдавливается из вне.

А.л.- бывает обтурационный и компресcионный

Обтурационный ателектаз

Опухоль бронха

Инородное тело

Сдавление бронха из вне

Закупорка отделяемым (слизь, мокрота)

Дыхательные движения в этой области грудной клетки ограничены.

При продолжительности А.л. более 3 месяцев наблюдается западение части грудной клетки (из-за снижения внутрилегочного давления).

РГ-однородное затенение, при большем А. срединная тень (сердце, крупные сосуды) смещена в сторону поражения.

Компресcионный ателектаз

Сдавление легкого из вне (выпот в плевральную полость, кровотечение и т.д.).

Участок легочной ткани выше уровня жидкости сдавливается и спадается, но проходимость бронха при этом сохраняется.

В этом случае над уровнем жидкости определяется полоска легочной ткани, над которой слышны звуковые феномены, характерные для уплотнения легочной ткани по типу воспалительной инфильтрации (голосовое дрожание усилено, притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание).

Побочные дыхательные шумы отсутствуют.

Локальный фиброз

Определяется в легочной ткани на месте частых повторных воспалений.

Объективно- проявляется всеми феноменами, характерными для уплотнения ткани, за исключением побочных дыхательных шумов

Карнификация (пат.просесс, при котором легочная паренхима меняет физ. свойства, приобретая консистенцию и вид мяса)

Чаще всего- исход пневмонии, когда воспалительный эксcудат (обычно богатый фибрином) не рассасывается, а организуется, прорастая соединительной тканью.

Объективно – проявляется всеми феноменами, характерными для уплотнения легочной ткани, за исключением побочных дыхательных шумов

Опухоль легкого

Периферический рак

Рак бронха (часто развивается ателектаз)

Объективно – все признаки, характерные для синдрома уплотнения легочной ткани (могут появляться и побочные дыхательные шумы)

Пневмония

Острая П. – разные по этиологии и патогенезу острые эксcудативные воспалительные процессы, локализующиеся в паренхиме и межуточной (интерстициальной) ткани легкого, нередко с вовлечением в процесс и сосудистой системы.

Легочная паренхима- респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярный мешочек, альвеолы

Этиология пневмоний

Инфекционный фактор – бактерии, вирусы, рикетсии, микоплазмы, хламидии, легионеллы, грибы и т. д.

Неинфекционные факторы

Химические (бензиновая) – водители

Физические (радиационные)

Вторичное инфицирование

Патогенез пневмоний

П. делятся на первичные и вторичные.

Первичные- возникают как самостоятельные заболевания у человека со здоровыми до того легкими при отсутствии заболеваний других органов и систем.

Вторичные – осложняющие другие заболевания (хр. бронхит, при застойной СН, послеоперационные, ферментативные (панкреатит), аутоиммунные (коллагенозы)

Микроорганизмы попадают в легкие

Бронхогенно

Гематогенно

Лимфогенно

Воздушно-капельный

Контагиозный (из близлежащих очагов-подпеченочный абсцесс, медиастенит)

Провоцирующие факторы

Курение, Алкоголь, Пожилой возраст, Операции, Переохлаждение, Вирусные инфекции

Классификация пневмоний -2

Москва (1995)-5 национальный конгресс по болезням органов дыхания

Внебольничная

Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная — больше 72 часов)

Атипичные- вызываются внутриклеточными «атипичными» возбудителями (легионелла, микоплазмы, хламидии)

Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями

Классификация пневмоний — 1

По этиологии (бактериальные, вирусные, обусловленные физико-химическими факторами, смешанные

По патогенезу (первичные, вторичные)

По клинико-морфологической характеристике (паренхиматозные — крупозная, очаговая, крупно-, мелкоочаговая, сливная-, интерстициальные)

По локализации и протяженности

Односторонняя, двухсторонняя (тотальная, долевая, сегментарная, субдолевая, центральная, прикорневая)

По тяжести (легкая, средней тяжести, тяжелая, крайне тяжелая)

По течению (острая, затянувшаяся – более 6 недель)

Возбудители пневмоний

1.Гр+ микроорганизмы:

Пневмококки (str. Pneumoniae) 70-96%, наиболее агрессивные 1,2,3,6,7,14,19 серотипы пневмококков

Золотистый стафилококк (staph.aureus) 0,5-5%. При эпидемических вспышках до 40%, наклонность к деструкции

Гноеродный стрептококк (strep.pyogenes) 1-4%, во время эпидемии гриппа, часты осложнения плеврит, перикардит

2.Гр- микроорганизмы:

Палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Находится в полости рта, болеют после 40 лет, тяжелое течение, вязкая кровянистая мокрота, сливное поражение, чаще верхняя доля, очаги распада в легочной ткани, гнойные осложнения

Кишечная палочка (Escherichiae coli) 1-1,5%, при сахарном диабете, сливная, в нижних отделах).

Протей (p.rettgeri, h.vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). У алкоголиков, верхняя доля, распад.

Палочка Афанасьева-Пфейфера (Hemophilus influenzae) 1-5%. Обитает в носоглотке, в эпидемию гриппа, при бронхите, бронхоэктазах нижняя доля с вовлечением плевры

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Возбудитель внутрибольничной инфекции, при сопутствующей глюкокортикоидной, цитостатической терапии

Легионелла (Legionella pneumophille) 1,5%.1976 год открытия.Помещения с кондиционированием. Иногда сочетается с поносами, высокая лихорадка, ОПН.

3.Анаэробные возбудители (единичные случаи, зловонная мокрота)

4.Простейшие (пневмоцисты), больные ВИЧ-инфицированные, у ослабленных пациентов, после трансплантации, при иммунодефиците, лучевой терапии. Стадийность течения-отечная, ателектатическая, эмфизематозная стадии. Мазки по Романовскому-Гимзе (пневмоцисты)

5.Вирусы (гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный, цитомегаловирус –при супрессивной терапии, после трансплантации)

6.Микоплазма. Чаще в коллективах людей, Несоответствие между выраженной интоксикацией, катаральными явлениями и симптомами поражения легких

7.Хламидии. Увеличенная печень, лимфатические узлы, селезенка в норме,признаки пневмонии

8.Легионеллы.

Крупозная (плевропневмония, лобарная) пневмония

КП- острый воспалительный процесс легочной паренхимы с захватом сегмента или доли легкого, в основе которого лежит гиперэргическая воспалительная реакция, проявляющаяся наполнением альвеол эксудатом, богатым фибрином.

Этиология – пневмококки 1-3 типов.

Стадии (пат.анатомия )

1-я стадия – прилива. Гиперемия легочной ткани, воспалительный отек, 12 ч — 3 суток.

2-я стадия – красного опеченения, 1-3 суток. Участок воспаления безвоздушный, плотный, красного цвета с зернистостью на разрезе.

3-я стадия – серого опеченения, 2-6 суток. В альвеолах скапливаются нейтрофилы. Легкое серо-зеленого цвета.

4-я стадия – разрешения.

Клиника крупозной пневмонии

Начало внезапное, острое

Потрясающий озноб

Высокая лихорадка, febris continua

Плевральные боли на стороне поражения

Интоксикационный синдром, «белая горячка»- delirium tremens

Кашель – сначала сухой, через 24 ч мокрота «ржавая», скудная, вязкая

Объективно –притупление, жесткое или бронхиальное дыхание, шум трения плевры, crepitao indux et redux

Лаб. данные – лейкоцитоз, сдвиг влево, ускоренная СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов, изменение белкового спектра крови

Очаговая пневмония (бронхопневмония)

Острая ОП – острый воспалительный процесс легочной паренхимы с вовлечением дольки или группы долек.

Особенности патогенеза острой ОП

Объем поражения (одна или несколько долек, сегмент, множественные очаги)

Воспаление из мелких бронхов переходит на паренхиму легкого (при крупозном воспалении распространяется по альвеолярной ткани по порам Кона)

Не характерна реакция гиперчувствительности немедленного типа в зоне респираторных отделов

Характерно вовлечение в воспалительный процесс бронхов

Нарушена проходимость дыхательных путей (возможны микроателектазы)

Плевра вовлекается в воспалительный процесс только при поверхностной локализации очага воспаления в легких

Не характерна стадийность морфологических изменений

Мокрота слизисто-гнойная, серозная (при КП много фибрина)

Клинические особенности

Постепенное начало заболевания(после ОРВИ)

Боль в грудной клетке редко (при поверхностном расположении очага воспаления)

Кашель с самого начала с мокротой

Симптомы интоксикации выражены в меньшей степени

Одышка встречается реже

Притупление перкуторного звука выражено в меньшей степени

Дыхание чаще ослабленное везикулярное

Влажные мелкопузырчатые хрипы (редко шум трения плевры, не встречается крепитация)

Не характерно появление бронхофонии

Синдром воспалительных изменений трахео-бронхиального дерева

Клинически представлен кашлем, отделением мокроты. Жесткое дыхание, сухие хрипы.

Синдром обструкции мелких бронхов

Обратимая обструкция- воспалительный отек слизистой бронха – накопление вязкого секрета, бронхоспазм

Необратимая – сужение просвета бронха вследствие диффузного развития перибронхиального склероза

Причины бронхиальной обструкции – бронхит, бронхоспазм

Клиника бронхиальной обструкции

Экспираторная одышка

Удлиненный выдох

Сухие хрипы на выдохе

Кашель с трудно отделяемой мокротой

Развитие эмфиземы легких

Бронхиты

Острый бронхит – острое воспаление слизистой оболочки бронхов, характеризующееся увеличением бронхиальной секреции и клинически проявляющееся кашлем, а в некоторых случаях одышкой (при поражении мелких бронхов)

Этиология

Инфекционные факторы

Аллергические факторы

Химические, физические факторы (дым, пары кислот, щелочей, газы и т.д.)

Патогенез – нарушение в работе мукоцилиарного аппарата бронхов

Сопутствующие факторы — неблагоприятные погодные условия (повышенная влажность, холодный воздух), курение, алкоголизация, снижение иммунитета, нарушение мукоцилиарного транспорта

Классификация (по уровню поражения)

Трахеобронхиты (трахея и крупные бронхи)

Бронхиты (сегментарные бронхи)

Бронхиолит (мелкие бронхи, бронхиолы)

Клиника

Кашель, часто приступообразный, мучительный

Сначала сухой, затем слизисто-гнойной мокротой

При вовлечении гортани – лающий

Незначительный подъем температуры

Объективно

Коробочный оттенок перкуторного звука

— дыхание жесткое над всей поверхностью, сухие свистящие хрипы (влажные только при вовлечении мельчайших бронхов)

Хронический бронхит:

Диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, а также склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальных стенок и перибронхиальной ткани

ХБ – лица, имеющие кашель с мокротой не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд, при исключении других заболеваний с такими симптомами

Главные критерии ХБ

Диффузный характер поражения бронхиального дерева как по протяженности, так и в глубь стенки

Прогрессирующее течение с периодами обострений и ремиссий

Доминирующие симптомы – кашель, мокрота, одышка

Этиология

Инфекция

Загрязнение атмосферы (двуокись серы, полютанты, пары кислот и т.д.)

Наследственность (дефицит ά1-антитрипсина, секреторного Ig А)

Патогенез

Сочетание

Избытка продукции слизи (гиперкриния)

Изменения нормального состава секрета (дискриния) и его вязкости

Нарушения мукоцилиарного транспорта

Все эти факторы ведут к скоплению секрета в бронхиальном дереве

Формы хронического бронхита

Хронический (простой) необструктивный бронхит – поражаются преимущественно проксимальные (крупные и средние) бронхи с относительно благоприятным клиническим течением и прогнозом. Клинические проявления – постоянный или периодический кашель с отделением мокроты. Признаки обструкции бронхов лишь в периоды обострения и на поздних стадиях.

Хронический обструктивный бронхит – поражаются наряду с проксимальными и дистальные бронхи. Клинически – кашель, неуклонно нарастающая одышка, снижение толерантности к физической нагрузке.

Классификация хронического бронхита

1.Форма ХБ – простой (необструктитвный), обструктивный

2.Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика – катаральный, слизисто-гнойный, гнойный

3.Фаза заболевания – обострение, клиническая ремиссия

4.Степень тяжести – легкая (ОФВ1-больше 70%), средняя (ОФВ1-от 50 до 69%), тяжелая (ОФВ1-меньше 50%)

5.Осложнения ХБ – эмфизема легких, ДН (хроническая, острая, острая на фоне хронической), бронхоэктазы, вторичная легочная гипертензия, легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное)

6.Первичный ХБ и вторичный ХБ (как синдром других заболеваний, как то туберкулез)

Хронический необструктивный бронхит

1.Повреждение слизистой бронхов табачным дымом, полютантами, повторные инфекции

2.Гиперплазия бокаловидных клеток бронхиальных желез и гиперпродукция бронхиального секрета (гиперкриния) и ухудшение реологических свойств слизи (дискриния)

3.Нарушение мукоцилиарного клиренса, защитной и очистительной функции слизистой бронхов

4.Очаговая дистрофия и гибель реснитчатых клеток с образованием «лысых» пятен

5.Колонизация микроорганизмами поврежденной слизистой и инициация каскада клеточных и гуморальных факторов воспаления

6.Воспалительный отек и образование участков гипертрофии и атрофии слизистой

Клиника

1.Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой

2.Повышение температуры тела до субфебрильных цифр

3.Нерезко выраженная интоксикация

4.Жесткое дыхание

5.Сухие рассеянные хрипы

6. На высоте обострения возможны симптомы бронхообструкции за счет скопления в бронхах вязкой мокроты и бронхоспазма

7.В фазе ремиссии выявляется кашель с мокротой, одышка отсутствует

Патогенез хронического обструктивного бронхита

1.Воспалительный процесс во всех бронхах (особенно мелких)

2.Развитие бронхообструктивного синдрома (сочетание обратимого и необратимого компонентов)

3.Формирование эмфиземы легких (центроацинарная эмфизема – вследствие раннего поражения респираторных отделов легких- поражение центрального участка ацинуса)

4.Прогрессирующее нарушение вентиляции легких и газообмена – ведет к гипоксемии и гиперкапнии

5.Формирование легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца

Клиника хронического обструктивного бронхита

1.Одышка экспираторная, усиливающаяся при физической нагрузке и кашле

2.Надсадный малопродуктивный кашель

3.Удлинение фазы выдоха

4.Вторичная эмфизема легких

5.Рассеянные сухие хрипы (при спокойном и форсированном дыхании) и дистанционные хрипы

Осложнения хронического бронхита

1.Связанные с инфекцией

Вторичные пневмонии

Бронхоэктазы

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма

2.Связанные с прогрессированием заболевания

Диффузный пневмофиброз

Эмфизема легких

Дыхательная недостаточность

Легочное сердце

Хроническая обструктивная болезнь легких

ХОБЛ-заболевание, характеризующееся необратимой бронхиальной обструкцией, которая имеет прогрессирующее течение и связана с воспалением дыхательных путей, возникающим под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды (курение, профессиональные вредности, полютанты). Его основными симптомами являются кашель с выделением мокроты и одышка.

ХОБЛ-гетерогенная группа (ХОБ, эмфизема легких, БА, облитерирующий бронхиолит, муковисцидоз, бронхоэктатичская болезнь.

Объединяющий признак – воспаление слизистой дыхательных путей, нарушение вентиляционной функции по обструктивному типу.

Признаки обострения ХОБЛ (критерии Anthonisen et al.,1987)

1.Увеличение объема мокроты

2.Появление в мокроте гнойного содержимого

3.Появление или прогрессирование одышки

Три типа обострений (имеет значение для оценки тяжести и лечения)

Первый – имеются все три признака

Второй – имеются два признака

Третий – имеется какой то один признак

Этиология и патогенез ХОБЛ-1

Факторы риска

Курение табака (ухудшение мукоцилиарного транспорта, снижение очистительной и защитной функции бронхов, способствует хроническому воспалению слизистой, отрицательное воздействие на сурфактант — снижение эластичности легочной ткани)

Профессиональные вредности (пыль кадмия, кремния) – шахтеры, строители, железнодорожники, рабочие, связанные с переработкой хлопка, зерна, бумаги

Респираторные вирусные инфекции

Наследственная предрасположенность

Этиология и патогенез ХОБЛ-2

Фактор риска – воздействие на слизистую бронхов, интерстициальную ткань и альвеолы – формирование хронического воспалительного процесса – активация нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов. Нейтрофилы – выделение цитокинов, простагландинов, лейкотриенов – формирование хронического воспаления.

Формирование эмфиземы легких за счет деструкции эластического каркаса легочной ткани. Основная причина деструкции – дисбаланс в системах «протеазы-антипротеазы» и «оксиданты-антиоксиданты» за счет патогенного функционирования нейтрофилов.

Сдвиг в соотношении процессов повреждения и репарации, которые регулируются провоспалительными и противовоспалительными медиаторами.

Нарушение мукоцилиарного клиренса – колонизация слизистой микрофлорой – активация нейтрофилов – усиление деструкции. Формируется центроацинарная и панацинарная эмфизема легких.

Эмфизематозный тип ХОБЛ

«Одышечный» — «розовый пыхтящий».Симптомы ХБ выражены меньше, чем морфологические и функциональные признаки эмфиземы. Преобладают астеники и лица небольшого роста. Увеличение воздушности за счет клапанного механизма – «воздушная ловушка».Панацинарная эмфизема. В покое отсутствуют нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, сохраняется нормальный газовый состав крови. При физической нагрузке одышка, снижается РаО2. Поздно формируется развернутая ДН, артериальная гипертензия и легочное сердце. Больные «пыхтят», раздувая щеки, длительно отсутствует цианоз, легочное сердце – отсюда название «розовые пыхтящие».

Бронхитический тип ХОБЛ – «синюшный отечный»

Центроацинарная эмфизема. Классические проявления ХОБ. Гиперсекреция слизи, отек слизистой, бронхоспазм – увеличение сопротивления вдоху и выдоху – артериальная гипоксемия и одышка, увеличение РаСО2, возникновение гиперкапнии. Раньше, чем при эмфизематозном типе развивается легочная гипертензия и легочное сердце. Выслушиваются сухие хрипы, удлиненный выдох, цианоз, периферические отеки – больной «синюшный отечный»

Бронхиальная астма

БА – хроническое рецидивирующее заболевание, обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов в результате специфических иммунологических (сенсибилизация + аллергия) или неспецифических механизмов. Основным клиническим признаком является приступ удушья вследствие бронхоспазма и отека слизистой бронхов.

Патогенез БА

Измененная реактивность бронхов – нарушение процессов сужение/расширение, увеличение продукции слизи, нарушение ее эвакуации

Основные патогенетические варианты БА

Экзогенная (атопическая, аллергическая)

Эндогенная (неатопическая, неаллергическая)

Аспириновая БА

Аутоиммунная

Астма физического усилия

Холинергический вариант БА

Ночная БА

Кашлевой вариант БА

Профессиональная БА

Дисгормональный (гипоглюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогения)

Нервно-психический (истероподобный, неврастеноподобный, ипохондрический)

Адренергический дисбаланс (преобладание ά -адренорецепторов над β -адренорецепторами

Первичные нарушения реактивности бронхов

Клиника БА

Приступы удушья по экспираторному типу, в основе которого лежит бронхоспазм + появление вязкой «стекловидной» мокроты

Три периода удушья

Предвестники удушья (чихание, сухость в носу, приступ сухого кашля, вазомоторный ринит, отек Квинке)

Разгар приступа (удушье экспираторного типа, короткий вдох и удлиненный выдох, свистящие хрипы, сухой непродуктивный кашель, вынужденное положение тела с опорой на руки, признаки ДН(цианоз, одышка, изменение в газах крови – РО2↓,РСО2), нарушение венозного оттока (одутловатость лица), объективно признаки бронхоспазма

Обратное развитие (кашель со стекловидной мокротой)

Осложнения БА

Легочные – астматический статус, эмфизема легких, ДН, пневмоторакс

Внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность

Астматический статус –критерии

Прогрессирующее нарушение бронхиальной проходимости (тяжелый приступ удушья, нарастание сердечной недостаточности, диффузный цианоз)

Ригидность к бронхолитикам

Гиперкапния

Гипоксемия

Стадии астматического статуса

1 стадия – затянувшийся приступ БА (диссонанс между хрипами, выслушиваемыми на расстоянии (их много) и определяемыми фонендоскопом при аускультации (их меньше)

2 стадия – более тяжелое состояние больного, ДН, «немое легкое» — отсутствие дыхания над отдельным участком или всем легким

3 стадия – развитие коматозного состояния «красный цианоз» — гиперкапния, гипоксемия, ацидоз

Летальность 20%

Эмфизема легких

ЭЛ – патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся деструктивными изменениями респираторных бронхиол и альвеол в результате патогенного действия нейтрофилов, скапливающихся в межклеточном пространстве (определение американской ассоциации пульмонологов)

Синдром легочного сердца

ЛС – клинический синдром, обусловленный гипертрофией или дилятацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения при заболеваниях бронхов, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Острое ЛС – 90% ТЭЛА, легочная гипертензия развивается за несколько часов

Подострое ЛС – рецидивирующая ТЭЛА возникает в течение нескольких недель, месяцев, повторные приступы БА

Хроническое ЛС – возникает в течение нескольких лет

Патогенез ЛС

В основе ЛС лежит гипертензия в малом круге кровообращения и развитие гипоксии альвеол. Имеет значение рефлекс Эйлера-Лильестранда (повышенный тонус легочных сосудов в ответ на альвеолярную гипоксию), что ведет к повышению АД в малом круге кровообращения – формируется легочное сердце

Клиника ЛС

Основное заболевание легких + сердечная недостаточность по правожелудочковому типу

Компенсированное ЛС = клиника основного заболевания + гипертрофия правого желудочка и/или дилятация правого желудочка

Декомпенсированное ЛС = клиника основного заболевания + гипертрофия правого желудочка и/или дилятация правого желудочка + симптомы сердечной правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит)

Жидкость в полости плевры

Плевральный выпот – скопление избыточного количества жидкости в плевральной полости, обусловленное воспалением листков плевры, нарушением крово- и лимфообращения, повышением проницаемости капилляров невоспалительной природы, опухолями плевры или другими причинами.

1.Плеврит (скопление экссудата)

2.Гидроторакс (скопление транссудата)

Цирроз печени

Гипопротеинемия при НС

Сердечная недостаточность

3.Гемоторакс (скопление крови)

4. Хилоторакс (скопление лимфы)

Плеврит

П – воспаление плевры, часто с образованием фибринозного налета на ее поверхности и выпота в плевральной полости.

Плевриты – сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные)

аллергический (лекарственная и прочая аллергия, аллергический альвеолит)

аутоиммунный (синдром Дреслера, ревматизм, ревматоидный артрит, СКВ, дерматомиозит, склеродермия)

посттравматический (травма, термические, химические, лучевые повреждения)

Факторы, обуславливающие выпот

Усиление секреции в полость плевры воспалительного экссудата

Нарушения микроциркуляции, снижение резорбции

Образование фибринной пленки и соединительной ткани – снижение реабсорбции плевральной жидкости

Клиника плевритов

Сухой плеврит (фибринозный)

Пневмонии

Туберкулез легких

Вирусная инфекция

Гнойно-воспалительные процессы в легких

1.Боли в грудной клетке

2.Сухой болезненный кашель

3.Повышение температуры тела

4.Симптом Мюсси (чувствительность при надавливании болевых точек)

5.М.б. ослабленное везикулярное дыхание

6.Шум трения плевры (слышен на вдохе и выдохе, усиливается при надавливании стетоскопом, не изменяется при покашливании)

Выпотной (экссудативный) плеврит

Обычно начинается с фибринозного П.

Уменьшаются боли в грудной клетке

Усиливаются признаки дыхательной недостаточности

Смещение средостения и трахеи в здоровую сторону

Диффузный серый цианоз

Расширение грудной клетки на стороне поражения, отставание ее в акте дыхания (симптом Гувера), межреберные промежутки сглажены (симптом Литтена), кожная складка на стороне поражения более массивна, чем на здоровой стороне (симптом Винтриха)

Притупление (тупость) перкуторного звука

Отличие экссудата от транссудата

Источник: studopedia.ru

наблюдается при крупозной пневмонии, очаговой пневмонии, туберкулезе легких и характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, ознобом, болями в грудной клетке с пораженной стороны, усиливающимися при глубоком дыхании и кашле, вследствие чего больной вынужден подавлять кашель, дыхание при этом становится поверхностным. Со 2-го дня появляется небольшое количество слизистой вязкой мокроты, содержащей иногда прожилки крови. Довольно быстро мокрота приобретает коричнево-краснутс окраску («ржавая» мокрота), что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного опеченения. Количество отделяемой мокроты увеличивается, однако не превышает 100 мл в сутки В стадии серого опеченения и особенно разрешения болезни мок рота становится менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.
При осмотре больного уже в первый день заболевания могут быть отмечены гиперемия щек, более выраженная со стороны поражения, цианоз губ, акроцианоз, довольно часто появляются герпетические высыпания на губах, щеках и крыльях носа. Довольно часто отмечается при дыхании широкое движение крыльев носа. Дыхание, как правило, поверхностное, учащенное, пораженная сторона отстает при дыхании, подвижность легочного края на стороне воспаления ограничена.
При перкуссии легких нередко уже в первый день заболевания выявляется укорочение перкуторного звука над пораженной долей, которое, постепенно нарастая, приобретает характер выраженного притупления (бедренный тон). Голосовое дрожание в начале заболевания несколько усилено, а в стадии опеченения становится четко усиленным.
При аускультации - в начале заболевания дыхание ослабленное везикулярное, а во второй стадии оно приобретает характер бронхиального. В первые дни заболевания в ряде случаев выявляется крипитация (cripitatio indues), могут выслушиваться в небольшом количестве рассеянные сухие и влажные хрипы. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры.
Во второй стадии заболевания довольно часто появляются симптомы интоксикации: головная боль, раздражительность, вялость, бессонница, резкая слабость. В тяжелых случаях могут наблюдаться возбуждение, спутанность сознания, бред, симптомы изменения психики, галлюцинации. Отмечаются изменения и со стороны других органов и систем: тахикардия, снижение АД, иногда вплоть до коллапса, акцент II тона над легочной артерией. У пожилых и старых лиц могут развиваться признаки сердечной и коронарной недостаточности, иногда нарушения ритма сердца.
При рентгенологическом исследовании легких выявляется гомогенное затемнение соответствующей доли или сегмента. При исследовании крови: нейтрофильный лейкоцитоз до 20 — 109 л, сдвиг влево до 6~30% палочкоядерных нейтрофилов. Имеет место и относительная лимфопения. Увеличенная СОЭ, повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида. Положительная реакция на С-реакгивный белок. При исследовании мочи в лихорадочный период могут определяться: умеренная протеинурия, цилиндрурия, единичные эритроциты. В стадии разрешения улучшается самочувствие, уменьшается кашель, приглушение перкуторного звука, дыхание становится жестким, а затем переходит в везикулярное, в этот период выслушивается крипитация (crepitacio redux), звучные мелкопузырчатые хрипы, количество которых постепенно уменьшается.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: лихорадка, озноб, боли в грудной клетке, кашель со слизисто-гнойной или ржавой мокротой. План обследования, лечения и ухода за больным.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА: медицинская сестра готовит больного к рентгенологическому исследованию, производит забор биологического материала (кровь, мокрота) для лабораторного исследования, выполняет врачебные назначения по лечению больного (своевременно раздает лекарственные препараты, производит различные инъекции и вливания), готовит больного для консультации специалистов (онколога, фтизиатра) по показаниям, осуществляет уход за больным (проветривание палаты, дача кислорода при необходимости, своевременная смена нательного и постельного белья, своевременная дезинфекция плевательниц, при необходимости кормление больного, поворачивание больного в постели) и наблюдение (следит за частотой дыхания, подсчитывает пульс и частоту сердечных сокращений, измеряет АД, следит за физиологическими отправлениями), осуществляет по показаниям постановку горчичников и банок и т. д.
СИНДРОМ АБСЦЕССА В ЛЕГКОМ - это тяжелый процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Синдром абсцесса в легком протекает в две стадии: стадия инфильтрации или гнойника и стадия полости. Развитие нагнои- тельного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности
макроорганизма. Синдром гнойника характеризуется постоянной или гектической лихорадкой, ознобами с обильным потоотделени- ем, болями с пораженной стороны, кашлем сухим, но если сопутствует хронический бронхит, может быть небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Довольно часто наблю- даются симптомы интоксикации: общая слабость, недомогание, м’ снижение аппетита, головная боль. При объективном исследовании больного может выявляться отставание пораженной половины груд- ™ ной клетки при дыхании, ослабленное голосовое дрожание над С1 гнойником, дыхание везикулярное ослабленное, при сопутствую- К| щем бронхите могут выслушиваться сухие жужжащие хрипы, при ^ перкуссии над гнойником притупление или тупой перкуторный н звук. При рентгенологическом исследовании выявляется округлая 4 тень с четкими краями. При исследовании крови: лейкоцитоз до с 20 ¦ 109 л, сдвиг лейкоформулы влево до метамиелоцитов, увеличен- 3 ная СОЭ. Резкое увеличение количества отделяемой гнойной мокроты (до 500-1000 мл) со зловонным запахом указывает на прорыв [ гнойника в бронх и его освобождение. t
В мокроте могут определяться прожилки крови. Состояние боль- л ных при этом улучшается, температура тела снижается, исчезают г ознобы и уменьшаются симптомы интоксикации. Следует обратить { внимание на то, что мокрота выделяется больше при определенном J положении больного (возникает дренаж). При физическом иссле- } довании выявляются усиление голосового дрожания, тимпаниче- , ский перкуторный звук, дыхание бронхиальное, может быть амфо- J рическое, если полость соединена с бронхом через узкую щель. Если в полости сохраняется какое-то количество секрета, могут выслушиваться звучные крупно- или среднепузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании выявляется округлое просветление с четкими краями, если в полости остается секрет, то определяется участок затемнения с горизонтальным уровнем. При исследовании крови сохраняется лейкоцитоз и увеличенная СОЭ, но с тенденцией к снижению. При исследовании мокроты выявляется значительное количество лейкоцитов и эластические волокна.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, недомогание, головная боль, кашель с гнойной мокротой.
ПЛАН обследования, лечения, ухода и наблюдения: подготовка больного к рентгенологическому исследованию, к лабораторному исследованию, выполнение врачебных назначений по лечению больного (своевременная раздача лекарственных препаратов, производство инъекций и вливаний), организация других методов лечения (физиотерапия, ЛФК, массаж, оксигенотерапия), организация ухода и наблюдения за больным.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА: своевременное и целенаправленное выполнение назначений (антибиотики различного спектра действия, сульфаниламиды, нитрофураны, нистатин или леворин, муко- литики). Своевременный забор биологического материала (крови, мокроты, мочи) для лабораторного исследования. Организация консультации физиотерапевта для назначения физиотерапевтических методов; врача ЛФК для назначения ЛФК и массажа. Организация своевременного проветривания палаты, влажной уборки с дезинфицирующими средствами, мытья и дезинфекции плевательницы, своевременная смена нательного и постельного белья, профилактика пролежней, регулярное поворачивание больного для создания дренажа и отхождения мокроты - 4-5 раз в день на 20-30 мин; наблюдение за деятельностью сердечно-сосудистой системы (пульс, частота сердечных сокращений, измерение АД), бронхолегочной системы (частота дыхания, количество выделенной мокроты), физиологическими отправлениями.
СИНДРОМ НАЛИЧИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ
ПОЛОСТИ (экссудативный плеврит) - представляет собой поражение плевры воспалительного характера, сопровождающееся накоплением жидкости в плевральной полости. Развитию воспалительного процесса в плевре способствует обострение туберкулезного процесса в легких и внутригрудных лимфатических узлах (туберкулезная интоксикация), хронические неспецифические заболевания легких (пневмония, нагноительные процессы в легких), острые и хронические инфекционные заболевания (брюшной и сыпной тиф), ревматизм, коллагенозы, опухоли легких. Провоцирующим фактором, как правило, является переохлаждение. Этот синдром характеризуется воспалением плевральных листков и, в первую очередь, отложением фибрина на них. По характеру жидкости в плевральной полости плевриты могут быть серозно-фибринозными, геморрагическими, гнойными, хилезными и смешанными. При наличии жидкости в плевральной полости невоспалительного или неизвестного происхождения говорят о плевральном выпоте.
Заболевание начинается постепенно, либо остро, с высокой температурой, сильными колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком вдохе или сгибании в здоровую сторону и при кашле. Кашель, как правило, сухой, мучительный. При обследовании выявляется вынужденное положение больного на больном боку, одышка, цианоз, отставание больной стороны грудной клетки при дыхании. При накоплении жидкости больные ощущают чувство тяжести, тупые боли с пораженной стороны; если жидкости накапливается много, то может наблюдаться смещение средостения в здоровую сторону и появляется выраженная одышка. Жидкость, как правило, располагается по параболической кривой (линии Дамуазо), вершина ее располагается по задней подмышечной линии. В связи с этим различают три зоны: зона поджатого

легкого к корню (треугольник Гарлянда), зона гидроторакса и зона смещенного средостения в здоровую сторону (треугольник Раухфу- са-Грокко). При физических методах исследования в зоне поджатого легкого (компрессионный ателектаз) определяется пальпатор- но усиление голосового дрожания и бронхофонии, притутитенно- тимпанический перкуторный звук, аускультативно-бронхиальное дыхание. В зоне гидроторакса: голосовое дрожание и бронхофония, а также дыхание не определяются, перкуторно определяется бедренный тон. То же самое определяется в зоне смещения средостения (треугольнике Раухфуса-Грокко).
После проведения обследования (получения информации о больном) ставится СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: лихорадка, боли в грудной клетке, одышка, сухой кашель, слабость, недомогание. СОСТАВЛЯЕТСЯ ПЛАН наблюдения и ухода за больным, лабораторно-инструментальных методов исследования, выполнения врачебных назначений лечения и консультации фтизиатра и онколога. При осуществлении РЕАЛИЗАЦИИ ПЛАНА важное значение уделяется подготовке больного к рентгенологическому исследованию, забору биологического материала для лабораторного исследования, подготовке больного к плевральному парацентезу, четкому выполнению врачебных назначений в лечении больного: своевременная раздача лекарств и производство инъекций. При рентгенологическом исследовании определяется затемнение с пораженной стороны с косым уровнем жидкости.
Важное диагностическое и лечебное значение имеет плевральная пункция (плевральный парацентез). Медицинская сестра должна подготовить для этой цели стерильный шприц для анестезии, раствор новокаина, раствор йода и спирт для обработки кожи, пункционную иглу с резиновой трубкой с канюлями для иглы и шприца, зажим Мора или Пеана, шприц Жанэ на 50 мл, посуду для сбора плеврального пунктата. Парацентез производится в 8 меж- реберье по верхнему краю 9 ребра по задней подмышечной линии. После получения пунктата определяют содержание в нем бедка, плотность плевральной жидкости и проводят пробу Ривальта для выявления экссудата или транссудата. Основные принципы лечения заключаются в назначении противовоспалительных и противотуберкулезных средств, общеукрепляющих средств, витаминотерапии, после эвакуации плевральной жидкости для профилактики спаечного процесса назначают ЛФК и физиотерапевтические процедуры после консультации врача-физиотерапевта.
СИНДРОМ УДУШЬЯ. Чаще всего этот синдром бывает обусловлен таким заболеванием, как бронхиальная астма. Под бронхиальной астмой подразумевают аллергоз с преимущественной локализацией гиперергического воспаления в бронхолегочном аппарате, 24

характеризующийся рецидивирующей, преимущественно генерализованной, обструкцией дыхательных путей, обратимой в ранних стадиях заболевания. Различают бронхиальную астму атопическую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую. При атопической астме причиной может быть любое вещество, способное вызвать образование антител в организме человека. Аллергены могут быть животного и растительного происхождения, а также химическими веществами с простой и сложной структурой.
При инфекционно-аллергической форме причиной развития бронхиальной астмы является микробная флора. Кроме этого, этиологическими факторами развития бронхиальной астмы являются психогенный, климатический (переохлаждение, инсоляция) факторы, а также выраженная физическая нагрузка- Причем эти факторы, как правило, являются провоцирующими и могут быть иногда пусковыми моментами развития астмы. Клинические проявления: ведущим клиническим симптомокомплексом бронхиальной астмы являются экспираторная одышка, свистящее дыхание, периодические приступы удушья (генерализованная обструкция), часто заканчивающиеся отхождением значительного количества мокроты. Для атопической формы бронхиальной астмы характерно спорадическое развитие приступа удушья при контакте с аллергеном. Прекращение воздействия аллергена обусловливает и прекращение приступа. При этом удушью, как правило, предшествует аура, отличающаяся выраженным полиморфизмом проявлений (вазомоторный ринит с обильным отделением водянистого секрета, мигрень, крапивница, кожный зуд, першение и саднение в горле, кашель, отек Квинке и т. д.). Приступы удушья при инфекционно-аллергической бронхиальной астме развиваются на фоне перенесенных острых респираторных заболеваний, бронхитов и пневмоний, чаще в осенне-зимний период. Аура у больных этой группы в большинстве случаев выражается кашлем. Приступы обычно средней или тяжелей степени, довольно продолжительны и устойчивы к общепринятой терапии, нередко трансформируются в астматическое состояние. Наиболее часто обнаруживается чувствительность к стафилококковому токсину и стрептококку. Основными клиническими симптомами приступа удушья являются экспираторная одышка на фоне ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящее дыхание, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие свою интенсивность и локализацию. Больной всегда принимает вынужденное положение ортопноэ с фиксацией плечевого пояса: больной сидит, опираясь руками о край стола, нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, вспомогательные мышцы напряжены, со стороны сердечнососудистой системы тахикардия, глухость сердечных тонов, границы абсолютной сердечной тупости не определяются из-за эмфиземы легких.
В случае инфекционно-аллергической формы астмы приступ заканчивается отхождением значительного количества вязкой слизисто-гнойной мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается выраженное депрессивное состояние больного, бледность кожных покровов сменяется теплым цианозом кожных покровов лица и конечностей, в результате развивающейся тканевой гипоксии в сердце могут возникать ангинозные боли. Во время выраженного приступа удушья могут отмечаться переломы тех ребер, к которым прикрепляются передняя лестничная и наружная косая мышцы. Их противоположное действие во время кашля может обусловить перелом ребра. Возможно образование спонтанного пневмоторакса, интерстициальной или медиастинальной эмфиземы. Достаточно серьезным осложнением является возникновение острой эмфиземы, а также‘большой эмфизематозной кисты (буллы). При физическом исследовании отмечается: пальпаторно резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания; перкуторно - коробочный тон, значительное ограничение подвижности легочного края и опущение нижней границы легких; аускультативно - ослабленное везикулярное дыхание, масса сухих свистящих, реже жужжащих хрипов.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: удушье с удлиненным выдохом, кашель, чаше сухой, тахикардия, цианоз.
ПЛАН наблюдения и ухода за больным, подготовки больного к дополнительным методам исследования, забора биологического материала (кровь, мокрота) для лабораторного исследования, выполнения врачебных назначений лечения больного, оказания доврачебной неотложной помощи, подготовки больного для консультации других специалистов.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА деятельности медицинской сестры. В первую очередь медсестра должна оказать первую доврачебную помощь при приступе удушья: успокоить больного, создать физический и психический покой, создать больному удобное положение, открыть окно (форточку, фрамугу) для доступа свежего воздуха, дать кислород, поставить горчичники, дать теплое питье, доложить лечащему или дежурному врачу и затем выполнять назначения врача. При исследовании периферической крови на высоте приступа выявляются эозинофилия и базофилия. При исследовании мокроты характерна триада: повышенное содержание эозино- филов, наличие кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана. При исследовании функции внешнего дыхания у больных на высоте приступа удушья выявляется снижение ЖЕЛ, значительно увеличиваются остаточный объем и функциональная остаточная емкость. Важной особенностью являются выраженные нарушения бронхиальной проходимости.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: этиологическая терапия при атопической форме бронхиальной астмы возможна при выявлении аллергена. Необходимы устранение аллергена из сферы быта больного, соблюдение диеты, исключающей аллергизируюгцие продукты, гигиенические мероприятия при чувствительности больных к домашней пыли. При невозможности устранить аллергенный фактор необходимо проведение специфической или неспецифической десенсибилизирующей терапии. Противопоказанием к проведению десенсибилизирующей терапии является наличие туберкулеза легких, беременности, декомпенсированного кардиосклероза, деком- пенсированного ревматического порока сердца, тиреотоксикоза, де- компенсированных заболеваний почек, печени, психических заболеваний, выраженной легочной недостаточности.
СИНДРОМ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ БРОНХОВ, или острый бронхит является довольно частым заболеванием органов дыхания. Наиболее часто острое воспаление бронхов наблюдается у больных с острыми респираторными заболеваниями, обусловленными гриппом, парагриппом, аденовирусной инфекцией, а также при тяжелых формах кори, коклюше, дифтерии. Довольно часто встречаются острые бронхиты, вызванные бактериальными агентами на фоне воздействия гриппозного вируса, угнетающего фагоцитоз и приводящего к активации бактериальной флоры дыхательных путей. В мокроте таких больных обнаруживают палочку инфлюэнцы, пневмококки, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, палочку Фридлендера и др. Предрасполагающими факторами могут быть переохлаждение, злоупотребление алкоголем, хронические интоксикации, курение, кроме того, наличие очагов инфекции в верхних дыхательных путях (тонзиллит, ринит, синусит и др.) также способствует возникновению острого бронхита. К другим причинам возникновения острого бронхита можно отнести вдыхание воздуха с содержанием высоких концентраций окислов азота, серного и сернистого ангидрида, сероводорода, хлора, аммиака, паров брома, а также при поражении боевыми отравляющими веществами (хлор, фосген, дифосген, иприт, люизит, ФОБ). Довольно частой причиной острого бронхита может быть вдыхание воздуха с высоким содержанием пыли, особенно органической.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: появление сухого, раздражающего кашля, чувства саднения или боли за грудиной, затем процесс переходит на крупные и мелкие бронхи, что приводит к симптомам обструкции дыхательных путей (приступообразный кашель, одышка). На 2-3 день начинает отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. У большинства больных отмечаются боли в нижних отделах грудной клетки, обусловленные кашлем и судорожным сокращением диафрагмы, общая слабость, недомогание, разбитость, боли в спине и конечностях, нередко потливость. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной, а в тяжелых случаях повышается до 38°С. Если острый бронхит гриппозной этиологии, то нередко температура повышается до 39°С и выше, при этом довольно часто выявляется heipes labialis, гиперемия слизистых оболочек зева и глотки, нередко с точечными кровоизлияниями.
При перкуссии - легочный звук. При аускультации в первые дни заболевания определяется везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, при покашливании количество хрипов изменяется. Через 2-3 дня обычно присоединяются влажные разнокалиберные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, со.стороны нервной системы - головная боль, разбитость, плохой сон.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: кашель, недомогание, слабость, одышка, тахикардия, лихорадка, плохой сон.
СОСТАВЛЕНИЕ ПЛАНА сестринских вмешательств: ухода и наблюдения, обследования и выполнения врачебных назначений по лечению больных.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА сестринских действий: независимая - методы ухода и наблюдения за больным: частота пульса, дыхания, сердечных сокращений, измерение АД, физиологические отправления, общее состояние, проветривание помещения, постановка горчичников, банок;
зависимая - забор биологического материала (крови, мочи, мокроты) на лабораторное исследование, подготовка больного к рентгенологическому исследованию грудной клетки, исследованию функции внешнего дыхания, своевременная раздача лекарств, введение лекарственных средств парентерально. При исследовании крови выявляется лейкоцитоз 8 109 л, ускорение СОЭ; в мокроте значительное количество микрофлоры; при исследовании функции внешнего дыхания выявляется снижение ЖЕЛ и максимальной вентиляции; при вовлечении в процесс мелких бронхов выявляется нарушение бронхиальной проходимости и форсированной жизненной емкости; при рентгенологическом исследовании иногда отмечается расширение тени в корне легких. Организуется консультация врача-физиотерапевта для назначения физиотерапевтического лечения (электрофорез с йодистым калием, хлористым кальцием, эуфилином и т. д., ЛФК).
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: лечение чаше проводится на дому, где больной должен избегать резких смен окружающей температуры. Из лекарственных препаратов - противовоспалительные сред

ства: амидопирин, анальгин, аспирин, обладающие жаропонижающим и болеутоляющим действием.
При тяжелом течении острого бронхита в период эпидемии гриппа, у пожилых и старых людей, а также ослабленных больных целесообразна госпитализация и назначение таблетированных антибиотиков и сульфаниламидов в общих дозах.
Для разжижения мокроты назначают настои термопсиса, ипекакуаны, настои и экстракты корня алтея, мукалтин, 3% раствор йодистого калия, щелочные ингаляции, ЛФК. При наличии бронхоспазма назначают бронхолитические средства: таблетки теофед- рина, эфедрина по 0.025 г и эуфилина по 0,15 г 3 раза в день.
При сухом мучительном кашле можно назначить: кодеин, дионин, гидрокодон, либексин, бал тике. Назначаются отвлекающие средства: горчичники на грудь и спину, банки, теплые ножные ванны, обильное теплое питье, прием минеральных вод щелочного содержания.
Для предупреждения перехода острого бронхита в хронический комплексную терапию следует продолжать до полного выздоровления больного.
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ БРОНХОВ — это
хронический бронхит, который представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующейся длительным течением с периодическими обострениями. По определению экспертов ВОЗ, «к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее трех месяцев в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы». Это довольно распространенное заболевание бронхо-легочной системы, следует отметить тенденцию к увеличению заболеваемости. Чаще болеют лица в возрасте старше 50 лет, причем мужчины болеют в 2-3 раза чаще.
Факторами, способствующими возникновению хронического бронхита, следует считать, прежде всего, постоянное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей загрязненным воздухом. Важное значение при этом имеют и неблагоприятные климатические условия: сырой климат с частыми туманами и резкой переменой погоды. Раздражение слизистых оболочек дыхательных путей пылью или дымом, особенно табачным, является пусковым механизмом повышенной продукции слизи в дыхательных путях, что приводит к кашлю и выделению мокроты, более легкому инфицированию бронхиального дерева. Хронический бронхит встречается в 3-4 раза чаще среди курильщиков, чем у некурящих. Большое
значение в этиологии хронического бронхита придается воздействию профессиональных вредностей - у рабочих шерстяных и табачных фабрик, мукомольных и химических заводов, горнорабочих, шахтеров. Немаловажное значение имеет и загрязнение больших городов сернистым газом, парами кислот, выхлопными газами автотранспорта, частицами дыма.
Развитию хронического бронхита способствуют длительно существующие очаги инфекции в дыхательных путях (хронический тонзиллит, синусит, бронхоэктазы), застойные явления в малом круге кровообращения (при сердечной недостаточности). Присоединение инфекции ухудшает течение хронического бронхита, приводит к распространению воспалительного процесса на более глубокие слои бронхиальной стенки, повреждению ее мышечных и эластических волокон. В этиологии хронического бронхита, особенно в развитии его обострений, установлено участие бактериальной инфекции. Чаще всего из мокроты или содержимого бронхов высеваются стафилококки, стрептококки, палочка инфлюэнцы и пневмококки, реже синегнойная палочка, палочка Фридлендера. Частота обострений хронического бронхита резко возрастает в периоды эпидемий гриппа. В настоящее время определенное значение придается факторам наследственной предрасположенности к развитию хронических процессов в бронхо-легочной системе.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ: наиболее частыми и основными симптомами хронического бронхита являются кашель (сухой или влажный), отделение мокроты различного количества и характера, нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости. У большинства больных, как правило, курильщиков, в течение несколько лет отмечается небольшой кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, в основном в утренние часы, которому больные не придают значения. Постепенно кашель становится более выраженным, причиняет неудобства, усиливается в холодную и сырую погоду, после переохлаждения, инфекций верхних дыхательных путей и сопровождается периодическим отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. В начальный период болезни поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно, характерными являются обострения, сопровождающиеся кашлем с выделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в процесс мелких бронхов наступает нарушение бронхиальной проходимости (обструктивный бронхит) с развитием одышки. Вначале одышка беспокоит при физической нагрузке, затем становится постоянной. Выраженность ее увеличивается в периоды обострения. У больных с преимущественным поражением мелких бронхов, помимо одышки, наблюдается цианоз и приступообразный кашель, усиливающийся при переходе из теплого помещения на холод. Закономерным в течении обструктивного бронхита является развитие эмфиземы и хронического легочного сердца.
На любом этапе заболевания может наблюдаться присоединение бронхоспастического синдрома, характеризующегося развитием экспираторного диспноэ. Случаи, когда бронхоспазм является ведущим в клинической картине заболевания и одновременно имеются признаки аллергии (вазомоторный ринит, медикаментозная или пищевая аллергия, эозинофштия крови, наличие эозинофилов в мокроте), принято относить к астматическому бронхиту. В периоды обострения заболевания наблюдаются повышение температуры тела, чаше до субфебрильных цифр, общая слабость, потливость, повышенная утомляемость, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле.
Перкуторный звук вначале заболевания мало изменен, но при развитии эмфиземы определяется коробочный звук, уменьшение подвижности нижних краев легких.
При аускультации в период ремиссии заболевания дыхание может быть везикулярным либо при наличии эмфиземы выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. На отдельных участках дыхание может быть жестким, с небольшим количеством хрипов. В период обострения выслушиваются сухие или влажные хрипы, количество которых может варьировать в широких пределах. При наличии бронхоспазма на фоне удлиненного выхода выслушиваются сухие свистящие хрипы, количество которых увеличивается при форсированном дыхании.
СЕСТРИНСКИЙ ДИАГНОЗ: кашель сухой или влажный, одышка, недомогание, быстрая утомляемость, потливость, повышение температуры.
ПЛАН обследования, ухода и наблюдения, принципы лечения.
РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА: независимая - используются методы ухода и наблюдения за больным; зависимая - забор биологического материала (кровь, мочу, мокроту) для лабораторного исследования, подготовка больных к рентгенологическому исследованию, бронхоскопии, своевременная раздача лекарств, производство инъекций и вливаний по назначению врача. При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. У больных астматическим бронхитом - эозинофилия. При наличии эмфиземы и дыхательной недостаточности наблюдается эритроцитоз с небольшим повышением уровня гемоглобина. Из биохимических исследований может наблюдаться повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, С-реактивного белка
При исследовании мокроты у больных астматическим бронхитом могут обнаруживаться эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейде- на, спирали Куршмана. При рентгенологическом исследовании определяется тяжистый легочный рисунок, при наличии эмфиземы - повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности. При бронхоскопии могут быть обнаружены сужение или перекрут бронхов, уменьшение числа боковых бронхиальных ветвей, цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: при обострении заболевания лечение целесообразно проводить в стационаре. Лечение должно быть комплексным. Основным компонентом в периоды обострения является антибактериальная терапия. Эффективность антибиотикотерапии повышается, если она проводится с учетом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. Лечение обострений у больных с длительным течением хронического бронхита требует применения антибиотиков широкого спектра действия. Сульфаниламиды применяются реже. Для профилактики и лечения грибковых осложнений применяют нистатин, леворин. Для восстановления дренажной функции применяют отхаркивающие средства (настой термопсиса, корень алтея в виде настоев и экстрактов), весьма эффективным отхаркивающим средством является 3% раствор йодистого калия; при наличии вязкой мокроты применяют ферменты (трипсин, хемотрипсин, химопсин, рибонуклеаза и др.) в виде ингаляций аэрозоля. Только при сухом надсадном, изнуряющем кашле следует применять кодеин. Лучшему отхождению мокроты способствуют ингаляции щелочных растворов, обильное горячее питье, прием минеральных вод щелочного состава. При бронхоспазме назначают: эфедрин, новодрин и др. Одним из компонентов комплексной терапии являются десенсибилизирующие и атигистамин- ные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, глюконат кальция, аспирин и др.). При упорном течении бронхоспазма показана кортикостероидная терапия. При тяжелых обострениях важное место принадлежит лечебной бронхоскопии, при которой проводится промывание бронхов раствором Рингера, фурагина или соды с удалением гнойного содержимого, слепков бронхов, пробок и введение в бронхиальное дерево лекарственных средств (антибиотики, гормоны, ферменты), при стихании процесса - физиотерапевтические процедуры (соллюкс, УФО, токи УВЧ, электрофорез с новокаином, хлоридом кальция на грудную клетку, занятия ЛФК).
СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (эмфиземы легких). Термином «эмфиземы легких» (от греч. emphysae - вдувать, раздувать) обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани.

Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.).
В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия легких (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов, музыкантов, играющих на духовых инструментах, певцов и др.), изменение эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема).
В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности, наследственный дефицит а1-антитрип- сина. При недостатке последнего имеет место снижение защиты слизистых оболочек бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Эти «избыточные ферменты» могут приводить к повреждению эластических волокон, истончению и разрыву альвеолярных перегородок.
Эмфизема легких может быть интерстициальной и альвеолярной. Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого (перибронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой. Чаще встречается альвеолярная эмфизема е повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной.
Наиболее частая форма - альвеолярная диффузная эмфизема - является следствием хронических обструктивных заболеваний легких. При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Развиваются нарушения процессов вентиляции во время каждого дыхательного акта, происходит уменьшение внутриальвеолярного напряжения кислорода и увеличение напряжения углекислоты. Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол, способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в прилегающи