Острый аппендицит - полиэтиологическое заболевание. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По своему характеру флора может быть специфической и неспецифической.

Специфическое воспаление отростка может быть при туберкулезе, дизентерии, брюшном тифе. Кроме того, заболевание может быть вызвано простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.

Однако, в преобладающем большинстве случаев острый аппендицит связан с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но являясь необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий возникающих в червеобразном отростке, она проявляется свои патогенные свойства.

Способствующими факторами являются:

Обструкция просвета червеобразного отростка, вызывающая застой содержимого или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка.

Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.

Нейрогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышенным слизеобразованием, нарушениями микроциркуляции.

Существуют также общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

Алиментарный фактор.

Существование в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.

Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.

Под влиянием этиологических факторов начинается серозное воспаление, нарушается в еще большей степени микроциркуляция, развивается некробиоз. На этом фоне усиливается размножение микроорганизмов, повышается концентрация бактериальных токсинов. В результате, серозное воспаление сменяется деструктивными формами, развиваются осложнения.

Классификация острого аппендицита.

Классификация острого аппендицита носит клинико-морфологический характер и основана на степени выраженности и разнообразности воспалительных изменений и клинических проявлений.

Формы острого аппендицита.

Острый простой (поверхностный, катаральный) аппендицит.

Острый деструктивный аппендицит.

Флегмонозный (с перфорацией и без перфорации)

Гангренозный (с перфорацией и без перфорации)

Осложнения острого аппендицита:

Дооперационные осложнения:

Перитонит (местный, разлитой, диффузный, общий)

Аппендикулярный инфильтрат

Периаппендикулярный абсцесс

Флегмона забрюшинной клетчатки

Сепсис, генерализованная воспалительная реакция

Пилефлебит

Послеоперационные осложнения (ранние и поздние) [И.М. Матяшин и соавт. 1974 г.]:

Осложнения со стороны операционной раны:

Инфильтрат

Нагноение

Гематома

Лигатурный свищ

Осложнения со стороны брюшной полости:

Инфильтрат

Абсцесс брюшной полости (илеоцекальный, дугласова пространства, межпетлевой, поддиафрагмальный)

Непроходимость кишечника

Перитонит

Кишечный свищ

Желудочно-кишечные и внутрибрюшинные кровотечения

Осложнения, не связанные с операционной областью:

Со стороны органов дыхания (ОРВИ, бронхит, пневмония)

Прочие осложнения (миокардит, перикардит, пиелонефрит, психофункциональные нарушения).

Введение

Острый гнойный перитонит - одно из тяжелейших осложнений разнообразных заболеваний и повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства у детей. Несмотря на то, что в настоящее время достигнут значительный прогресс в общехирургическом и медикаментозном пособии, методах обезболивания и экстракорпоральной детоксикации, проблема лечения перитонита и его осложнений остаётся весьма актуальной. Важность изучения этой проблемы неоспорима, поскольку отмечается тенденция к увеличению удельного веса воспалительных процессов, что связано со снижением эффективности антибактериальных препаратов в результате повышения к ним резистентности современной микрофлоры. Наиболее частой причиной развития острого гнойного перитонита у детей является острый аппендицит, который приводит к 75% экстренных хирургических вмешательств. Другие воспалительные процессы брюшной полости, потенциально способные осложниться перитонитом (дивертикулит, холецистит, панкреатит и т.д.), встречаются у детей крайне редко и составляют не более 0,5% ургентной хирургической патологии. Перфоративный аппендицит у детей до 5 лет встречается в 50%, а у детей до 3 лет - в 85% наблюдений. Вообще, частота развития аппендикулярного перитонита, по данным различных авторов, достигает от 7,5% до 52,8%. Большое количество послеоперационных осложнений при перитоните всегда вызывало беспокойство хирургов. Наиболее частыми из них являются ранняя спаечная кишечная непроходимость и прогрессирующий перитонит. Частота прогрессирующего перитонита может достигать 23%. Статистика различных клиник указывает, что инфильтраты и абсцессы брюшной полости возникают в 1,82%-19%, а кишечные свищи - в 0,12%-0,84% случаев. Летальность при перитоните аппендикулярного генеза по статистике различных клиник колеблется в значительных пределах - от 0,7% до 22,9%.

Этиология острого аппендицита

Острый аппендицит представляет собой неспецифический воспалительный процесс в червеобразном отростке. В его развитии обычно участвует полимикробная флора, свойственная содержимому здорового кишечника. Инфекция внедряется в стенку червеобразного отростка преимущественно энтерогенным путем, то есть из его просвета, реже попадает гематогенным или лимфогенным путем. Для возникновения воспалительного процесса в стенке червеобразного отростка необходимо воздействие ряда способствующих факторов. К ним относят характер питания, застой содержимого, изменение реактивности организма. Заметную роль в возникновении острого аппендицита играют условия питания: обильная еда со значительным содержанием мясной и жирной пищи обычно приводит к запорам и атонии кишечника и увеличению заболеваемости острым аппендицитом. Это подтверждается также известным фактом снижения числа заболевших острым аппендицитом во время социальных бедствий, например - в годы войны.

Другими способствующими факторами являются перекруты, изгибы червеобразного отростка, попадание в просвет отростка каловых камней, инородных тел. Определенную роль в возникновении острого аппендицита играет также изменение реактивности организма. Нередко острый аппендицит возникает после перенесенных заболеваний: чаще всего ангины, детских инфекционных заболеваний, респираторных и энтеровирусных инфекций.

Патогенез острого аппендицита

Для объяснения механизмов развития воспалительного процесса в червеобразном отростке предположен ряд теорий, из которых основными являются инфекционная, механическая (теория "застоя") и нейрососудистая. Согласно нейрососудистой теории вначале возникают рефлекторные нарушения кровообращения (спазм, ишемия), которые приводят к трофическим расстройствам в стенке червеобразного отростка, вплоть до некроза отдельных участков. Имеется значительное количество научных работ, в которых ведущая роль отводится аллергическому фактору. Свидетельством этого является наличие кристаллов Шарко-Лейдена и значительное количество слизи в просвете воспаленного червеобразного отростка.

У детей, по сравнению с взрослыми, острый аппендицит имеет ряд отличительных черт, которые могут быть объяснены анатомо-физиологическими особенностями растущего организма. Наиболее характерными чертами острого аппендицита у детей являются следующие.

1) У грудных детей аппендицит наблюдается чрезвычайно редко, частота заболеваемости нарастает с возрастом. Редкость заболевания аппендицитом грудных детей объясняют характером питания (преимущественно жидкая молочная пища) и малым числом фолликулов слизистой оболочки червеобразного отростка, что создает неблагоприятный фон для развития инфекции. С возрастом число фолликулов увеличивается, и параллельно увеличивается заболеваемость аппендицитом.

2) У детей воспалительные изменения в червеобразном отростке развиваются значительно быстрее, чем у взрослых, и чем младше ребенок, тем ярче выражена эта особенность. Быстроту развития воспалительного процесса в аппендиксе у ребенка объясняют возрастными особенностями строения нервной системы. Установлено, что в любом детском возрасте, особенно в раннем, отмечается недостаточная зрелость интрамурального нервного аппарата. В ганглиях червеобразного отростка имеется большое количество малых клеток типа нейробластов. Это отражается на развитии патологического процесса, так как в тканях, где нервная система носит эмбриональный характер, патологический процесс протекает необычно.

Классификация аппендицита

Одной из наиболее распространенных и удобной с практической точки зрения является классификация, предложенная В.И.Колесовым (1972).

Согласно этой классификации выделяют следующие формы острого аппендицита.

1. Слабо выраженный аппендицит (так называемая аппендикулярная колика – colica appendicularis). В настоящее время многие хирурги подвергают критике эту классификационную единицу.

2. Простой или катаральный, поверхностный аппендицит (appendicitis simplex).

3. Деструктивный аппендицит (appendicitis destructives):

o флегмонозный;

o гангренозный;

o прободной (перфоративный).

4. Осложненный аппендицит (appendicitis complicata):

o аппендикулярный инфильтрат (хорошо отграниченный, прогрессирующий);

o аппендикулярный абсцесс;

o аппендикулярный перитонит;

o прочие осложнения острого аппендицита (оментит, пилефлебит, сепсис и др.).

Острый аппендицит развивается в ответ на атаку инфекции неспецифического типа воспалительными явлениями в червеобразном отростке – аппендиксе. Причиной вторжения инфекции является нарушение нормальных взаимоотношений организма человека и среды микроорганизмов. Подключение к «конфликту» экзогенных и эндогенных факторов ускоряет острую необходимость незамедлительного удаления отростка. Встречается несколько проявлений воспаления аппендикса, систематизирующихся по характеру заболевания, протеканию и распространению. Чаще других используется патанатомическая и клиническая классификация острого аппендицита.

Классификация острого аппендицита

Предложенная классификация вбирает в себя анатомо-морфологические и клинические проявления, а также учитывает все многообразие воспалительных процессов аппендицита.

В практике встречаются такие формы воспаления аппендикса:

• Острый простой аппендицит, его второе название — поверхностный в понятии многих докторов.
• Острый аппендицит деструктивной формы:
  • простой флегмонозный;
  • начинающиеся язвы при флегмонозной форме;
  • абсцессы, сменяющие язвы — апостематозный аппендицит с перфорацией и без перфорации;
  • гангренозного типа с перфорацией и без перфорации.
• Острый осложненный:
  • перитонитом, который может быть местным отграниченным (неотграниченным) или распространенным разлитым (реже – диффузным);
  • расположенным в разных местах аппендикулярным инфильтратом;
  • аппендикулярным и периаппендикулярным абсцессом;
  • пилефлебитом;
  • локальным абсцессом в печени;
  • сепсисом;
  • неотграниченными воспалительными явлениями гнойного характера в ретроперитонеальной клетчатке.

По клиническому течению выделяют 4 степени острого аппендицита:

• регрессирующего типа;
• без прогресса;
• с медленным прогрессом;
• с быстрым прогрессом.

У детей наблюдается несоответствие клинической картины болезни и патологических изменений тканей пораженного органа.

Этиология и патогенез воспаления

Неспецифическое воспаление

Этиология и патогенез острого аппендицита вызывает много споров и доказательств разных точек зрения, вылившихся в теории. На сегодняшний день известно, как минимум, 12 теорий, рассматривающих возможные причины, механизм развития, окончание и условия развития заболевания.

1. Сторонники инфекционной теории считают, что источник воспаления аппендикса – микроорганизмы, проникающие в полость отростка и вторгающиеся в слизистую органа.
2. Согласно утверждениям кортико-висцеральной теории, со стороны нервной системы отмечается усиленная импульсация к органам пищеварительной системы, вызывающая сокращение гладких мышц определенных органов. В результате происходит снижение питания групп клеток, вызывающих их некроз. Наиболее уязвимыми являются клетки слизистой аппендикса. Позже в некротические участки вторично вторгается инфекция.
3. Этиология острого аппендицита, по положениям теории застоя каловых масс, связана с накоплением каловых конкрементов в полости отростка, а патогенез рассматривает фекалиты как причину микроэрозийных явлений в слизистой аппендикса с последующим вторжением инфекции и, вкупе, развития воспалительного процесса.
4. Теория закрытой полости. Когда нарушается отток содержимого из отростка, растяжение его стенок способствует образованию проблем с кровоснабжением. Кроме этого, застойное содержимое – прекрасная среда для размножения патогенной микрофлоры, как условной, так и вторичной.
5. Патогенез аппендицита связан с вторжением патогенной микрофлоры из очагов инфекции, локализованных в других органах. Миграция микроорганизмов происходит с током крови (гематогенная теория).
6. Теория питания как источник воспаления. Этиология инфекции связана с активизацией патогенной микрофлоры вторичного характера и условного уровня патогенности при преобладании в рационе питания мясной пищи с малым количеством клетчатки и, как следствие, развивается аппендицит. Мясная пища долго переваривается и является причиной развития гнилостных бактерий, создающих среду для патогенных микроорганизмов. Справедливость теории очевидна, ведь у детей до 2 лет не обнаруживается коварного заболевания по причине питания, не связанного с мясом. Если у маленьких детей и случается воспаление, то причина связывается с интенсивным развитием лимфатических фолликулов отростка, в норме они не растут у детей до 7 лет. Учащение воспалительных реакций в аппендиксе у детей старше 7 лет объясняется созревшими фолликулами.
7. Патогенез острого аппендицита, согласно психосоматической теории, связан с частыми нервными стрессами, перенапряжением, фобиями, хронической усталостью.
8. Врожденные изгибы являются причиной застойных явлений в просвете аппендикса и нарушению кровотока в органе, а это – лучшая среда для жизнедеятельности патогенной микрофлоры.
9. Теория спазма баугиниевой заслонки. Клапан между толстой и подвздошным отделом тонкой кишки под действием провоцирующих факторов способен принять состояние спазма. В этом случае нарушается отток содержимого из червеобразного отростка, что является причиной начала флегмонозного аппендицита. Воспаление усиливается при отечности тканей при спазмах.
10. Специфический вирус, действие которого плохо изучено, становится причиной воспаления аппендикса. Встречается в большинстве случаев у детей.
11. Теория аллергия схожа с теорией питания, но имеет взгляд на подчеркнутое влияние пищевого белка, против которого в организме формируется иммунный ответ. При усилении белкового питания и недостаточным поступлением с пищей растительной клетчатки к аллергической реакции присоединяются гнилостные процессы. Вкупе эти факторы и служат причиной активации вторичной инфекции.
12. Теория закупорки аппендикулярной артерии. В результате плохого кровоснабжения аппендикулярной артерией тканей отростка в органе начинаются некротические явления с последующей перфорацией органа.

У детей встречается особая форма воспаления – геморрагический аппендицит. Для начала воспаления любой этиологии должны поддерживаться несколько условий его протекания:

• повреждение слизистой и нарушение выполнения ее защитных функций;
• увеличение количества патогенных микроорганизмов и активизация микрофлоры вторичного и условного уровня патогенности;
• понижение иммунной реакции организма на вторжение патогенных бактерий.

Специфическое воспаление

При воспалении аппендикса специфического характера включаются провоцирующие факторы, не оказывающие негативного воздействия при нормальном функционировании организма. К ним относят глистные инвазии (плоские и круглые черви, лямблии и т.д.), простейшие (амебы, трихомоны и пр.), грибы (актиномицеты, диморфные дрожжевые грибки).

Специфическое воспаление аппендикса обнаруживается после его удаления. Встречается крайне редко, вызывает деструктивный аппендицит. На агрессию микроорганизмов организм отвечает серозным воспалением, которое по стадиям развивается независимо от этиологии: от флегмонозной формы вплоть до гангренозной.

Для детей гельминтозная этиология свойственна больше, так как у детей чаще встречаются глистные инвазии (острицы, детские аскариды).

Инфекционный процесс в червеобразном отростке, следует понимать, как биологическое взаимодействие организма и микробов.

Однако видеть сущность заболевания только в микробах столь же неправильно, как и сводить ее лишь к реакциям организма.

При остром аппендиците нет специфического микробного возбудителя.

Теории возникновения острого аппендицита.

1. Теория застоя. Нарушение перистальтики червеобразного отростка при узком просвете его нередко ведет к застою в нем содержимого, богатого разнообразной бактериальной флорой, что приводит к воспалительным изменениям в отростке.

2.В литературе обсуждается вопрос о возникновении острого аппендицита под влиянием глистной инвазии. В частности, Рейндорф пытался привести доказательства в пользу возникновения острого аппендицита вследствие неблагоприятного воздействия оксиур на слизистую оболочку червеобразного отростка. Кроме того, не исключается возможность химического воздействия ядовитых веществ, выделяемых глистами, на слизистую оболочку червеобразного отростка. В результате такого воздействия слизистая будто бы повреждается и наступает картина катарального воспаления.

3.Принципиально новую точку зрения выдвинул Риккер, предложивший ангионевротическую теорию патогенеза острого аппендицита. В результате питание тканей столь сильно нарушается, что могут появиться очаги некроза в стенке отростка. Патологически измененные ткани инфицируются. В пользу сосудистых расстройств приводят довод, что острый аппендицит часто характеризуется бурным течением с резкими болями в животе и нарастанием клинических симптомов. Именно сосудистыми расстройствами объясняют быстро развивающийся гангренозный аппендицит, где омертвение тканей червеобразного отростка удается отметить уже через несколько часов от начала заболевания.

4. В 1908 г. известный немецкий патологоанатом Ашофф, выдвинул инфекционную теорию возникновения острого аппендицита, которая до последнего времени пользовалась признанием большинства клиницистов и патологов.

По утверждению Ашоффа, нарушения структуры червеобразного отростка вызываются воздействием микробов, находящихся в самом червеобразном отростке. В обычных условиях присутствие этой флоры не ведет ни к функциональным, ни к морфологическим нарушениям.

По утверждению сторонников инфекционной теории, патологический процесс начинается только в том случае, если усиливается вирулентность микробов. Бактерии, обитающие в просвете отростка, почему-то перестают быть безвредными: они приобретают способность вызывать патологические изменения в клетках слизистой оболочки, которые утрачивают защитную (барьерную) функцию.

5.Креч выявил связь между ангиной и острым аппендицитом. Автор выявил, что в 14 случаях у лиц, погибших от аппендикулярного перитонита, имелись отчетливые изменения в миндалинах. Это были инфекционные очаги, которые автор считал источником бактериемии.

Острый аппендицит в таком случае может рассматриваться как результат метастазирования инфекции.Лёвен, оперируя больных детей по поводу острого аппендицита во время дифтерии, находил дифтерийную палочку в червеобразном отростке.

6. И. И. Греков придавал большое значение функциональной зависимости баугиниевой заслонки и пилоруса, обусловливающей взаимосвязь заболеваний слепой кишки и желудка. По его мнению, различные раздражители (инфекция, пищевые интоксикации, глисты и пр.) могут вызвать спазм кишок и особенно спазм баугиниевой заслонки. Следовательно, первопричиной аппендицита И. И. Греков признавал нарушение нервнорефлекторной функции, выступающей провокатором дальнейшего развития болезни.

На сегодняшний день наиболее приемлемая концепция развития острого аппендицита заключается в следующем - острый аппендицит вызывается первичной неспецифической инфекцией. К возникновению инфекционного процесса предрасполагает ряд причин. К этим предрасполагающим факторам относятся следующие:

1.Изменение реактивности организма после перенесенных заболеваний. Ангина, катар верхних дыхательных путей и различные сопутствующие заболевания ослабляют в какой-то мере организм, что способствует возникновению острого аппендицита.

2. Условия питания, несомненно, могут стать предрасполагающей причиной к возникновению инфекционного процесса в червеобразном отростке. Исключение из рациона мясной и жирной пищи приводит к изменению микрофлоры кишечника и способствует в известной мере снижению заболеваемости острым аппендицитом.

Напротив, обильное питание с преобладанием мясной пищи, наклонность к запорам и атонии кишечника приводят к учащению острого аппендицита.

3. Застой содержимого червеобразного отростка способствует возникновению острого аппендицита

4. Особенности строения червеобразного отростка предрасполагает к возникновению в нем воспалительных процессов. Аименно имеет значение наклонность лимфоидной ткани к воспалительной реакции в силу так называемой барьерной ее функции. Богатство миндалин и лимфоидной тканью червеобразного отростка часто приводят к воспалению и даже флегмонозному расплавлению обоих органов.

5. Тромбоз сосудов часто лежит в основе гангренозного аппендицита. В таких случаях преобладает омертвение тканей вследствие нарушения кровообращения, воспалительный же процесс бывает вторичным.

Однако основной теорией патогенеза острого аппендицита следует считать инфекционную теорию. Инфекционная теория патогенеза острого аппендицита, дополненная современным пониманием инфекции, отражает сущность изменений в червеобразном отростке и во всем организме. Устранение инфекционного очага ведет к выздоровлению больных, что является лучшим доказательством того, что именно такой очаг и составляет исходный пункт самого заболевания.

Несмотря на огромное число работ об остром аппендиците, патогенез этого заболевания изучен еще недостаточно и составляет, пожалуй, самую неясную главу в учении об остром аппендиците. И хотя все признают, что большинство случаев острого аппендицита протекает с отчетливыми воспалительными изменениями в червеобразном отростке, предлагаются все новые и новые теории развития этого распространенного заболевания.

В заключение следует сказать, что в современном понимании острый аппендицит является неспецифическим воспалительным процессом. Главным фактором его возникновения надо считать изменение реактивности организма под влиянием различных условий. Анатомические особенности в строении червеобразного отростка и богатство его нервных связей определяют своеобразие течения инфекции и при соответствующей реакции организма создают характерную клиническую картину заболевания, отличающую острый аппендицит от других неспецифических воспалений желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Острый аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микробной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является эн-терогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования встречаются чрезвычайно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания.

Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90 %) обнаруживают анаэробную неспорообразующую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встречается реже (6-8 %) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки).

К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых волокон в стандартной диете, способствующей образованию плотных кусочков содержимого химуса - феколитов (каловых камней).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1-0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости аппендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бурного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотоксинов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровождается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять одновременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие медиаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клетками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

После того как воспаление захватывает всю толщину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают вовлекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболевания становится гнойным. С течением времени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

Классификация аппендицита.

Острый неосложненный аппендицит:

а) катаральный (простой, поверхностный),

б) деструктивный (флегмонозный, гангренозный).

Острый осложненный аппендицит: перфорация отростка, аппендикулярный инфильтрат, абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный), перитонит, забрюшинная флегмона, сепсис, пилефлебит.

Хронический аппендицит (первично-хронический, резидуальный, рецидивирующий).

Клиническая картина и диагностика.

Жалобы. При остром неосложненном аппендиците в начале болезни внезапно появляется абдоминальный дискомфорт: ощущение вздутия, распирания живота, колик или неопределенной боли в эпигастрии или в околопупочной области. Отхождение стула или газов на короткий период облегчает состояние пациента. С течением времени (1-3 ч) интенсивность боли нарастает, меняется ее характер. Вместо приступообразной, ноющей, колющей появляется постоянная, жгучая, распирающая, давящая боль. Как правило, это соответствует фазе миграции боли из эпигастрия в правый нижний квадрант живота (симптом Кохера-Волковича). В этот период резкие движения, глубокое дыхание, кашель, тряская езда, ходьба усиливают локальную боль, которая может заставить больного принять вынужденное положение (на правом боку с приведенными к животу ногами).

Локализация боли в животе часто указывает на место расположения воспалительного очага в брюшной полости. Так, боль, сосредоточенная в лонной области, внизу живота справа может свидетельствовать о тазовой локализации отростка. При медиальном расположении аппендикса боль проецируется на пупочную область, ближе к середине живота. Наличие боли в поясничной области, возможная иррадиация в правую ногу, промежность, наружные половые органы при отсутствии патологических изменений в почке и мочеточнике могут указывать на расположение воспаленного отростка позади слепой кишки. Боль в правом подреберье характерна для подпеченочной локализации отростка. Боль в левом нижнем квадранте живота отмечается очень редко и может возникать при левостороннем расположении слепой кишки и отростка.

Боль в животе при остром аппендиците, как правило, умеренная, терпимая. При растяжении червеобразного отростка гноем (эмпиема) она достигает большой интенсивности, становится невыносимой, пульсирующей, дергающей. Гангрена отростка сопровождается гибелью его нервных окончаний, что объясняет короткий период мнимого улучшения состояния за счет исчезновения самостоятельной боли в животе. Перфорация отростка характеризуется резким внезапным усилением боли с постепенным ее распространением на другие отделы живота.

Через несколько часов после начала "абдоминального дискомфорта" у большинства больных (80 %) появляется тошнота, сопровождающаяся одно- или двукратной рвотой (наблюдается у 60 % больных, чаще у детей). Тошнота и рвота у больных аппендицитом возникают уже на фоне боли в животе. Появление рвоты до развития болевого синдрома делает диагноз острого аппендицита маловероятным.

Как правило, у большинства больных (90 %) наблюдается анорексия. В случае, если аппетит сохраняется, диагноз воспаления червеобразного отростка проблематичен.

Важным и постоянным признаком острого аппендицита является задержка стула (30-40 %), обусловленная парезом кишечника вследствие распространения воспалительного процесса по брюшине. В редких случаях (12-15 %) больные отмечают жидкий одно либо двукратный стул или тенезмы

Объективное исследование

Особенно характерно появление или усиление боли в правом нижнем квадранте живота при повороте на левый бок (симптом Ситковского). В положении на правом боку боль уменьшается, поэтому некоторые больные принимают это положение с приведенными к животу ногами.

При неосложненных формах аппендицита язык влажный, покрыт белым налетом. Сухие слизистые оболочки внутренней поверхности щеки и языка указывают на выраженную дегидратацию, наблюдаемую по мере развития перитонита. Описано большое число признаков острого аппендицита. Не все они имеют одинаковую диагностическую значимость, основные из них приведены далее.

При осмотре живота находят, что конфигурация его, как правило, не изменена, но иногда отмечают некоторое вздутие в нижних отделах, вызванное умеренным парезом слепой и подвздошной кишки. Реже наблюдают асимметрию живота, обусловленную защитным напряжением мышц в правом нижнем квадранте.

При перкуссии живота у многих больных удается определить умеренный тимпанит над правой подвздошной областью, часто распространяющийся на весь гипогастрий. У 60 % больных сотрясение воспаленной брюшины при перкуссии в правом нижнем квадранте живота вызывает резкую болезненность (симптом Раздольского), в большинстве случаев соответствующую локализации источника воспаления.

Пальпация живота позволяет обнаружить два наиболее важных симптома острого аппендицита - локальную болезненность и напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Поверхностную пальпацию следует начинать в левой подвздошной области, последовательно проводя по всем отделам (против часовой стрелки), и заканчивать в правой подвздошной.

"Ключом" к диагнозу острого аппендицита, "симптомом, спасшим жизни миллионам больных", является защитное напряжение мышц брюшной стенки. Необходимо различать степень напряжения мышц брюшной стенки: от небольшой резистентности до ярко выраженного напряжения и, наконец, "доскообразный живот".

Скольжение рукой по брюшной стенке через рубашку в направлении от эпигастрия к лонной области позволяет обнаружить (в 60-70 %) зону кожной гипертензии (болезненности) в правой подвздошной области (симптом Воскресенского ).

Для определения болевых симптомов проводят глубокую пальпацию живота. Ее начинают, так же как и поверхностную, с левой стороны вдали от места проецируемой боли. Одним из наиболее информативных признаков является симптом Щеткина-Блюмберга (медленное глубокое надавливание на брюшную стенку всеми сложенными вместе пальцами кисти не влияет на самочувствие пациента, тогда как в момент быстрого отнятия руки больной отмечает появление или резкое усиление боли). При остром аппендиците симптом Щеткина-Блюмберга положителен в той части брюшной стенки, которая ближе всего располагается к червеобразному отростку. Симптом обусловлен сотрясением воспаленной брюшины и не является специфическим. Нередко (40 %) обнаруживают появление или усиление боли в правой подвздошной области при резком, отрывистом кашле (симптом Кушниренко).

Сотрясение внутренних органов происходит и при симптоме Ровсинга : надавливание левой рукой на брюшную стенку в левой подвздошной области соответственно расположению нисходящей части ободочной кишки, а правой - на ее вышележащую часть (толчкообразно) вызывает появление или усиление боли в правой подвздошной области.

При повороте больного на левый бок червеобразный отросток становится более доступным для пальпации вследствие смещения влево большого сальника и петель тонкой кишки. При пальпации в этом положении в правой подвздошной области отмечают появление или усиление болезненности (положительный симптом Бартомье ).

Если в положении больного на левом боку кистью правой руки медленно сместить петли кишечника снизу вверх и слева направо, а затем во время выдоха резко убрать руку, внутренние органы под влиянием силы тяжести смещаются в исходное положение. Это приводит не только к сотрясению внутренних органов и воспаленной брюшины, но и к натяжению брыжейки отростка, что провоцирует при остром аппендиците резкую боль в правой подвздошной области.

Если воспаленный отросток предлежит к правой подвздошно-поясничной мышце (m. ileopsoas), то пальпация правой подвздошной области в момент подъема больным выпрямленной в коленном суставе правой ноги будет вызывать резкую болезненность (симптом Образцова).

При осторожном обследовании больного в типичном случае можно определить наиболее болезненную точку. Обычно она располагается на границе между средней и наружной третями линии, соединяющей пупок и правую передневерхнюю ость (точка Мак-Бернея) или на границе между средней и правой третью линии, соединяющей 2 передневерхние ости подвздошных костей (точка Ланца).

Физикальное обследование следует завершить ректальным исследованием. При расположении воспаленного отростка на дне пузырно-прямоки-шечного (маточно-прямокишечного) углубления можно установить резкую болезненность правой и передней стенок кишки, что часто позволяет поставить окончательный диагноз.

Лабораторная и инструментальная диагностика.

Чаще всего (90 %) обнаруживают лейкоцитоз более 10 х 109/л, у 75 % больных лейкоцитоз достигает значения 12 х 109/л и более. Кроме того, у 90 % больных лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при этом у 2/3 больных обнаруживают более 75 % нейтрофилов.

В анализе мочи у 25 % больных обнаруживают незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов, что обусловлено распространением воспаления на стенку мочеточника (при ретроцекальном ретроперитонеальном расположении отростка) или мочевого пузыря (при тазовом аппендиците).

В ряде случаев целесообразно прибегать к лучевым методам диагностики (обзорная рентгеноскопия органов грудной клетки и брюшной полости, УЗИ, компьютерная томография).

При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости у 80 % больных можно выявить один или несколько косвенных признаков острого аппендицита: уровень жидкости в слепой кишке и терминальном отделе подвздошной кишки (симптом "сторожащей петли"), пневматоз подвздошной и правой половины ободочной кишки, деформация медиального контура слепой кишки, нечеткость контура m. ileopsoas. Значительно реже выявляют рентгенопозитивную тень калового камня в проекции червеобразного отростка. При перфорации аппендикса иногда обнаруживают газ в свободной брюшной полости.

При остром аппендиците воспаленный отросток идентифицируют по данным УЗИ более чем у 90 % больных. Его прямыми отличительными признаками являются увеличение диаметра червеобразного отростка до 8-10 мм и более (в норме 4-6 мм), утолщение стенок до 4-6 мм и более (в норме 2 мм), что в поперечном сечении дает характерный симптом "мишени" ("кокарды"). Косвенными признаками острого аппендицита считают ригидность отростка, изменение его формы (крючковидная, S-образная), наличие конкрементов в его полости, нарушение слоистости его стенки, инфильтрация брыжейки, обнаружение скопления жидкости в брюшной полости. Точность метода в руках опытного специалиста достигает 95 %.

Лапароскопические признаки острого аппендицита можно также разделить на прямые и косвенные. К прямым признакам относят видимые изменения отростка, ригидность стенок, гиперемию висцеральной брюшины, мелкоточечные кровоизлияния на серозном покрове отростка, наложения фибрина, инфильтрация брыжейки. Непрямые признаки - наличие мутного выпота в брюшной полости (чаще всего в правой подвздошной ямке и малом тазу), гиперемия париетальной брюшины в правой подвздошной области, гиперемия и инфильтрация стенки слепой кишки.

Лечение: аппендэктомия