Северо-Западный государственный медицинский университет им И. И. Мечникова

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

Тема: «Головная боль. Мигрень. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение».

Выполнила:

Студентка 417 группы

Романова Я. Ю.

Преподаватель:

Зуев А. А.

Санкт-Петербург

90% людей хотя бы однажды испытывали ГБ

70% - обращаются к врачу.

25-40% - страдают хронической ГБ.

ГБ ведущая, а иногда единственная жалоба более чем при 50 заболеваниях. Только 5-14% имеют серьезную внутричерепную патологию.

Известно, что чувствительность к боли зависит от генетических факторов, а именно:

Плотности ноцицепторов (болевых рецепторов);

Уровня алгогенных веществ:

Такневых (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простогландины);

Плазменных (брадикинин, каллидин);

Выделяющихся из нервных окончаний (глутамат, кальцьцийтонин-генсвязанный пепетид).

Чувствительны к боли:

Кожа, подкожно-жировая клетчатка, слизистые,

Мышцы, сухожилия, апоневроз,

Надкостница, нижнечелюстной сустав,

Магистальные артирии

Черепно-мозговые нервы: V, IX, X; корешки C2,3; соматические и вегетативные ганглии,

Твердая мозговая оболочка основания черепа и ее дупликатур.

Виды чувствительности.

Эпикритическая (быстрая) ноцицептивная система отвечает за:

Констатацию повреждающего воздействия,

Локализацию и идентификацию повреждающего действия,

Реализацию немедленных защитных реакций.

Чувствительна к температурным и механическим раздражителям.

Медиаторы ЭНС: глутамат, аспартат, АТФ

Средняя скорость ответа (V)=15м/с.

Выполнив сигнальную роль, эпикритическая боль сменяется протопатической, которая в зависимости от степени повреждения возникает через секунды, минуты и даже часы.

Протопатическая (древняя, медленная) ноцицептивная система:

Постоянно напоминает о неблагополучии в организме,

Определяет эмоциональное и вегетативное сопровождение боли,

Осмысленные защитные реакции,

Чувствительна к сдвигам химических и физических параметров, происходящих при воспалении.

Данная боль тупая, разлитая, сохраняется до полного выздоровления.

Медиаторы ПрНС: холецистокинин, соматостатин, субстанция Р.

Средняя скорость ответа (V)=2м/с.

Антиноцицептивная система (АНС):

Контролирует болевой порог.

Релейные системы:

Воротный контроль (островковые клетки),

Супрасегментарный контроль (центральное серое вещество, ядра шва, ретикулярное ядро таламуса)

Соматосенсорная кора.

Нисходящие пути АНС через норанденалин, серотонин в меньшей степени дофамин тормозят болевой поток. ГАМК, глицин высвобождаясь из терминалей тормозных нейронов блокируют выделение субстанции Р, глутамата и аспартата.

Эндогенная опиатная система.

Наиболее важная часть АНС. Главную роль игранет центральное серое вещество ствола: головной мозг – b-эндорфин и динорфин, спинной мозг – энкефалины.

Высвобождаясь из депо тормозят выделение субстанции Р.

Серотонин крови стимулирует высвобождение b-эндорфинов передней долей гипофиза.

Холецистокинин нейтрализует действие эндогенных опиатов.

Острая боль (ОБ) развивается при повреждении тканей и/или нарушении функции гладких мышц.

Виды острой боли:

Поверхностная,

Глубокая,

Висцеральная,

Отраженная.

Длительность ОБ определяется временем восстановления тканей и/или гладкой мускулатуры, но не более 3 месяцев.

После 3 месяцев происходит переход строй в боли в хроническую.

Причины развития хронической боли (ХБ):

Хронизация патологического процесса,

Нарушение функции центральных АНС, метаболизма серотонина, катехоламинов, которые так же определяют и психоэмоциональную структуру личности.

Формирование ХБ в большей степени зависит от психологических факторов, чем от интенсивности воздействия. Хроническая боль может быть чисто психогенной.

Ноцицептивная боль.

Воздействие на рецепторный аппарат.

Невропатическая боль.

Нарушение на любом уровне соматосенсорной системы (центральной, переферической).

Головная боль (цефалгия).

Основную роль в развитии цефалгий играет тригеминоваскулярная сиситема - комплекс нейронов ядра тройничного нерва и иннервируемых ими церебральных сосудов.

Классификация ГБ (МКБ- II, 2004г.)

14 групп, 86 типов.

Первичная головная боль.

1. Головная боль напряжения (ГБН),

   Пучковая ГБ и тригеминальные вегетативные цефалгии

   ГБ не связанные со структурным поражением нервной сиситемы (внешнего воздействия, холодовая, оргазмическая, кашлевая, физического напряжения).

Вторичная ГБ.

Сосудистая патология,

• Инфекции и др.

Наиболее частые причины вторичной ГБ:

Заболевания сердечнососудистой системы,

Изменения ВЧД при объемных процессах,

Инфекции, метаболические расстройства,

Невралгия V, IX, X пар ЧМН, затылочного нерва,

Заболевания глаз, ушей, придаточных пазух, нижнечелюстного сустава.

Патогенетическая классификация ГБ.

Ликвородинамическая,

Сосудистая,

Невралгическая

ГБ напряжения.

Ликвородинамическая гб.

Связана с повышением или понижением внутричерепного давления и дислокацией головного мозга. Сила боли зависит от скорости изменений.

Клиника внутричерепной гипертензии (ВЧГ):

ГБ, тошнота, рвота «фонтаном»,

Синдром Кохера-Кушинга: Ps, АД,

Психические расстройства,

Нарушение сознания,

Менингеальные симптомы (+/-),

Головокружение (+/-),

Поражение VI пары ЧМН (+/-),

Застойный диск зрительного нерва (+/-).

Клиника ВЧД.

ЦСЖ – «подушка» для головного мозга.

Якорные образования:

Клинические особенности:

Усиливается в вертикальном положении,

Простреливающая при движениях,

Сопровождается учащением пульса.

Сосудистая гб.

Артериальная:

Перерастяжение артериальной стенки при АД>%,

Паретическая вазодилятация (давящая, распирающая, ломящая боль),

Спастическая (локальная, общая). Тошнота, дурнота, потемнение в глазах.

Натяжение артерий.

Венозная:

обусловлена избыточным кровенаполнением вен, связанным со снижением их тонуса при синдроме вегетативной дисфункции, сердечнососудистой и легочной недостаточности, тромбозных вен и синусов головного мозга.

ГБ носит тупой распирающий характер, сопровождается ощущением тяжести в голове, периорбитальными отеками, пастозностью лица, усиливается при венозных пробах.

Гемореологическая:

обусловлена повышенной вязкостью крови, что приводит к нарушению микроциркуляции, увеличению кровенаполнения и гипоксии головного мозга. Боль может быть разной интенсивности: тупая, диффузная, сопровождающаяся сонливостью, шумом и звоном в ушах.

Невралгическая ГБ.

Поражение ЧМН (V, IX), nn. occipitalis.

Пароксизмальность,

Курковые (триггерные) зоны,

Вегетативное сопровождение (преимущественно симпатической направленности),

Вне приступа изменений нет!

Головная боль напряжения.

Эпизодическая ГБН:

Длительность 30 мин-7 часов, не более 15 дней в месяц, чаще у молодых на фоне тревожных расстройств.

Интенсивность 2-6 баллов по ВАШ (визуальная аналоговая шкала). Пароксизмальные вегетативные расстройства (панические атаки, липотимии, нейрогенные обмороки). Наиболее частая причина мышечный дистресс.

Хроническая ГБН:

Чаще у лиц старшего возраста с более низким образовательным цензом на фоне депрессии. Интенсивность 5-6 баллов и более по ВАШ.

Сопровождающие синдромы: тошнота, фото- и фоногиперстезии. Вегетативные расстройства – перманентные (гипервентиляционный синдром, диффузный алгический синдром). Наиболее частая причина – психогения.

ЭГБН и ХГБН могут сопровождаться или не сопровождаться напряжением перикраниальных мышц.

Критерии диагностики ГБН:

Монотонная, сжимающая, может распространяться наворотниковую зону,

Диффузный характер,

Интенсивность не нарастает при обычной физической и интеллектуальной нагрузке,

Длительность не менее 30 минут,

Напряжение и болезненность перикраниальных мышц (+/-).

Патогенез ГБ напряжения.

Мигрень – неврологическое заболевание, проявляющееся интенсивной головной болью преимущественно с одной стороны. Недуг сопровождается вегетативными расстройствами или так называемой аурой. Обычно аура проявляется нарушениями зрения, тошнотой и рвотой, светобоязнью.

Приступ гемикрании может быть вызван различными факторами: депрессией, усталостью, резкими запахами или звуками, скачками атмосферного давления. В качестве провокатора могут выступать некоторые пищевые продукты, например копчености, красное вино, шоколад, сыр.

Многие люди знают, как проявляется мигрень, но далеко не все понимают патогенез заболевания. Большинство ученых единодушны во мнении, что основным местом развития боли являются сосуды головного мозга.

Поэтому очевидно, что аура, сопровождающая болевые атаки, является следствием спазма сосудов и развитием ишемии головного мозга. Случаи, проявления очаговой неврологической симптоматики (головокружения, потеря сознания, тремор конечностей) могут указывать на развитие серьезных патологий, которые требуют незамедлительного лечения.

Виновники неврологических симптомов

Синдром позвоночной артерии и шейный остеохондроз

Мигрень с очаговыми неврологическими симптомами может быть вызвана синдромом ПА (позвоночной артерии). Позвоночные артерии (правая и левая) расположены вдоль позвоночного столба и проходят сквозь каналы образованные поперечными отростками шейных позвонков. У основания ствола головного мозга сосуды сливаются в артерию, которая разветвляясь, снабжает кровью мозговые полушария.

Причиной патологических процессов может стать шейный остеохондроз. Дегенеративные изменения в позвонках и их остистых отростках приводят к сдавливанию спинномозговых нервов, артерий и вен, снабжающих кровью головной мозг. Неврологическое проявление остеохондроза заключается в возникновении вертебробазилярной недостаточности, проявляющейся следующими симптомами:

• Тошнотой и рвотой;
• Снижением зрения и слуха;
• Головокружениями;
• Нарушением координации движений;
• Потерей сознания;
• Временной амнезией;
• Частичным или полным парезом конечностей.

Больного может преследовать интенсивная боль, начинающаяся в районе затылочной части головы и седьмого позвонка, распространяющаяся в теменную область, в район лба, виска, уха и глаз. При повороте головы может ощущаться сильный хруст и жжение в районе шеи — так называемая шейная мигрень.

Головные боли при неврологии, обычно, обусловлены чрезмерным сдавливанием затылочных и лицевых нервов, имеют интенсивный стреляющий характер. Болевые ощущения распространяются по ходу расположения нервов и отличаются продолжительностью и постоянством, отсутствием должного эффекта от назначенного лечения.

Приступы могут существенно ограничить работоспособность и нарушить привычный ритм жизни. Выделяют несколько видов мигрени с очаговыми неврологическими симптомами: лицевая, глоточная, гемиплегическая.

Глоточная мигрень

Намного реже специалисты диагностируют глоточную мигрень. Глоточная мигрень возникает в результате поражения симпатического переплетения позвоночной артерии и сопровождается ощущениями инородного тела в горле и нарушением глотательного рефлекса.

В иных случаях может возникнуть парестезия (онемение, потеря чувствительности, покалывание, ползание мурашек) и односторонние болевые ощущения захватывающие глотку, твердое небо, язык. Также наблюдаются озноб, повышенная потливость, мушки в глазах.

Любой поворот шеи, изменение положение головы приводит к увеличению болевых атак. Если удается найти оптимальное положение головы, то головная боль может ослабнуть и исчезнуть полностью.

Лицевая мигрень

Лицевая мигрень диагностируется как невралгия тройничного нерва и сопровождается невротическими реакциями: сильное возбуждение или наоборот, эмоциональное оцепенение, агрессия, истерическое состояние.

Стреляющая боль иррадиирует в зону нижней челюсти или шеи, иногда — в область вокруг глаз. Приступы тяжело поддаются купированию и могут рецидивировать несколько раз в неделю, сопровождаясь сопутствующей болью в определенной части головы.

Лицевая мигрень с очаговой неврологической симптоматикой может повторяться систематически. Для возникновения неприятных ощущений бывает достаточно холодного ветра или просто общения.

Характерной симптоматикой недуга является наличие так называемых триггерных точек, неосторожное прикосновение к которым может запустить начало приступа. В зоне сонной артерии увеличивается пульсация, визуализируется отечность, покраснение, а прикосновение к ней болезненны.

Гемиплегическая мигрень

Для установления диагноза врач проводит тщательный сбор анамнеза и назначает комплекс обследований для исключения других причин приступов. Лечение гемиплегической мигрени состоит из комплекса препаратов и мер, применяемых при других разновидностях заболевания, и зависит от тяжести состояния и индивидуальных данных пациента.

Гемиплегическую мигрень можно разделить на две формы: заболевание без осложнений и заболевание, осложненное неврологическими проявлениями с парезами одной половины тела. Недуг можно рассматривать, как наследственное аутоиммунное заболевание.

Это редкая тяжелая форма гемикрании, характеризующаяся приступами головной боли с центральными парезами, временным нарушением речи и чувствительности.

Парезы проявляются затруднением двигательной активности пальцев кисти с последующим распространением на соответствующую сторону туловища и нарастанием пульсирующей головной боли.

Подобные расстройства только в очень редком случае могут достигать степени паралича.

В отличие от классической мигрени, сопровождающейся аурой, первыми симптомами гемиплегической гемикрании являются парестезия и головная боль, к которым в последствии присоединяются обратимые неврологические симптомы: головокружение, двоение в глазах, кратковременная амнезия, лихорадка, речевые расстройства.

В некоторых случаях симптоматика может осложняться эпилептическими приступами.

Лечение, диагностика

Мигрень с очаговой неврологической симптоматикой сложно поддается лечению и требует комплексного подхода. Выбор методов и препаратов зависит от происхождения мигрени.

Диагностика базируется на сборе анамнеза и выявлении характерных жалоб. Помимо сбора анамнеза специалист обязательно должен провести дополнительные высокотехнологичные исследования:

1. Рентген шейного или поясничного отдела позвоночника.
2. Доплерографию сосудов, кровоснабжающих головной мозг.
3. МРТ позвоночника.
4. Анализ крови на содержание холестерина и липидов.

Лечением гемикрании с очаговой неврологической симптоматикой занимаются неврологи. Если мероприятия начаты вовремя, то болевые приступы можно быстро купировать или существенно минимизировать.

Как правило, лечение включает в себя использование мазей с активными противовоспалительными и обезболивающими компонентами, медикаментов, способствующих регенерации хрящевой ткани, а также:

• Препаратов, улучшающих кровообращение, например циннаризина;
• Противовоспалительных и обезболивающих: нурофена, диклофенака, нимесулида индометацина;
• Витаминов группы В;
• Спазмолитиков;
• Нейропротекторов для защиты мозга от гипоксии;
• Лекарств триптанового ряда: Суматриптана, Сумамигрена, спрея Имигран;
• Антидепрессантов – Симбалта, Велафакс;
• Противосудорожных препаратов.

Профилактика

Для коррекции заболевания необходима консультация невролога и комплексное лечение. Необходимо понимать, что лечебные мероприятия предназначены только для купирования боли и снятия воспалительных процессов.

Для того чтобы недуг беспокоил, как можно реже необходимо избегать стрессов, вести здоровый образ жизни: заниматься спортом, совершать прогулки на свежем воздухе, питаться сбалансировано.

Контролировать ситуацию помогут немедикаментозные методы. Мануальная терапия, акупунктурный массаж, занятия йогой – отличная профилактика заболевания. Очень важно знать первые проявления приступа и уметь вовремя их купировать.

Если подобрано правильное лечение, то проявления мигрени с очаговой неврологической симптоматикой имеют благоприятный прогноз – уменьшение количества приступов и их интенсивности.

МИГРЕНЬ - заболевание, доминирующим проявлением которого служат повторяющиеся приступы интенсивной головной боли. В патогенезе мигрени важную роль играет наследственная предрасположенность. Долгое время приступ мигрени связывали с изменением тонуса сосудов: сужением внутримозговых артерий и расширением артерий твердой мозговой оболочки. В настоящее время установлено, что эти изменения вторичны и, возможно, не имеют прямого отношения к симптомам заболевания. Ведущую роль в генезе боли играет активация нейронов ядра тройничного нерва, и результате которой на их окончаниях в стенке сосудов выделяются биологически активные вещества, вызывающие фокальное нейрогенное воспаление и отек сосудов и прилегающего участка твердой мозговой оболочки. И инициации же приступа и генезе ауры важную роль играет активация серотонинергических нейронов ядер шва. Мигрень чаще отмечается у женщин в возрасте 25 - 55 лет.

Клинически выделяют 2 основные формы: мигрень без ауры (простая мигрень) и мигрень с аурой (классическая мигрень). Более чем у половины больных приступу мигрени предшествуют продромальные явления, начинающиеся за несколько часов или суток до начала головной боли (угнетенное настроение или эйфория, раздражительность или вялость, сонливость, иногда свето- и звукобоязнь, жажда, учащенное мочеиспускание, запор, диарея). В типичном случае односторонняя (отсюда и название - мигрень, происходящее от термина «гемикрания»), но не менее чем в 40% случаев она бывает двусторонней. Боль обычно весьма интенсивна, имеет пульсирующий характер, локализуется в лобно-височной области, усиливается при физической активности. Приступ чаще всего начинается утром. Боль постепенно нарастает (в течение 30 мин - 2 ч), после чего стабилизируется и затем медленно проходит. Общая продолжительность приступа составляет в среднем около суток (с колебаниями от 4 до 72 ч). Почти всегда сопровождается другими симптомами: анорексией, тошнотой, реже рвотой. Во время приступа отмечается повышенная чувствительность к свету, звукам, поэтому больные стремятся найти темную тихую комнату. У многих больных прекращению приступа способствуют сон или . После приступа часто ощущается усталость, раздражительность, депрессия, но некоторые, наоборот, отмечают необычную свежесть и эйфорию.

Аура - отличительный признак классической мигрени, составляющей около 20% случаев мигрени. Она характеризуется очаговыми неврологическими симптомами, которые предшествуют или сопровождают головную боль. Аура обычно развивается в течение 5 - 20 мин, продолжается 10-30 (не более 60) мин. обычно возникает не позднее 60 мин после окончания ауры. Выделяют типичную ауру (зрительную, сенсорную, моторную или афатическую). Чаще всего отмечается зрительная аура, проявляющаяся вспышками света, движущимися мерцающими точками и светящимися зигзагами, иногда напоминающими очертания бастионов крепости, на месте которых остается скотома - слепое пятно. Зрительные феномены чаще всего начинаются в центральной области и постепенно распространяются кнаружи. В качестве ауры могут выступать парестезии и онемение в руке, периоральной области и половине языка, гемипарез, .

Провоцирующим фактором служат менструация, стресс (или, скорее, его разрешение), утомление, нарушение сна, изменение погоды, долгое пребывание на солнце, шум, воздействие парфюмерных изделий. У некоторых больных провоцирующим фактором служит прием в пищу некоторых продуктов: шоколада, орехов, кремов, йогурта, куриной печени, авокадо, цитрусовых, бананов, консервированных (особенно маринованных) продуктов, свинины, чая, кофе, сосисок, алкоголя (особенно красного вина), пиццы, сыра.

Если очаговые симптомы сохраняются после окончания головной боли, говорят об осложненной мигрени. В настоящее время выделяют два отдельных состояния: мигрень с удлиненной аурой, продолжающейся от 1 ч до 1 нед, и мигренозный инфаркт, при котором очаговые симптомы сохраняются более 1 нед. В среднем и пожилом возрасте приступы мигрени могут проявляться лишь аурой без головной боли (мигренозные эквиваленты).

Диагноз основывается исключительно на данных анамнеза, выявляющего характерные особенности головной боли и сопутствующих симптомов, продромальные симптомы, положительный семейный анамнез, облегчение боли после сна, обострение в связи с менструациями, типичные провоцирующие факторы. Повторяемость приступов - характерная особенность мигрени, поэтому после первых приступов следует соблюдать осторожность - мигренеподобная боль может оказаться проявлением мозга, синусита или глаукомы.

Лечение . При приступе больного следует поместить в тихую затемненную комнату, приложить теплый или холодный компресс, несколько сдавливающий голову. Части больных помогают простые анальгетики: 2 таблетки аспирина или парацетамола, принятые при появлении первых признаков приступа. Дополнительно применяются противорвотные средства, улучшающие всасывание анальгетиков, - метоклопрамид (церукал) по 5-10 мг внутрь, домперидон (мотилиум) по 5-10 мг внутрь, пипольфен по 25-50 мг, метеразин по 5 - 10 мг. При рвоте эти препараты вводят ректально (в виде свечей) или парентерально.

При неэффективности простых анальгетиков прибегают к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС) или комбинированным препаратам, содержащим и барбитураты. усиливает действие анальгетиков, улучшая их всасывание, но при частых приступах, когда суточная доза кофеина хотя бы несколько раз в неделю превышает 300 - 500 мг (3 - 4 чашки кофе), он может ухудшать состояние, вызывая рикошетные или абстинентные головные боли. Добавление кодеина и барбитуратов (препараты , пенталгин, солпадеин) повышает эффективность, но также усиливает побочные эффекты и создает возможность злоупотребления. При мигрени эффективны различные НПВС, но чаще назначают ибупрофен (200 мг), (250 мг), (75 мг), (10 мг) (обычно принимают 2 таблетки с повторным приемом той же дозы через 1 ч). НПВС можно вводить и парентерально: аспирин (аспизол) по 1000 мг внутривенно, диклофенак (вольтарен) по 75 мг и (торадол) по 30 - 60 мг внутримышечно. В случаях, когда указанные препараты оказываются неэффективными, используют эрготамина тартрат, обычно в комбинации с кофеином, улучшающим его всасывание (препараты кофетамин, кофергот и др.). Обычно начинают с 2 таблеток (в 1 таблетке 1 мг эрготамина и 100 мг кофеина), при необходимости эту же дозу повторяют через 1 ч. При использовании ректальных свечей нужны меньшие дозы, так как всасывание происходит более полно. Начинают с 1/4 свечи (в 1 свече - 2 мг эрготамина и 100 мг кофеина), при неэффективности через 1 ч вводят 1/2 свечи. Максимальная суточная доза эрготамина - 4 мг (она может применяться не чаще 1-2 раз в неделю). Так как провоцирует тошноту и рвоту, перед его приемом нередко приходится вводить противорвотное средство (метоклопрамид, аминазин или пипольфен). вызывает также боли в животе, парестезии в дистальных отделах конечностей, крампи. Препарат противопоказан при беременности, неконтролируемой артериальной гипертензии, стенозирующем поражении коронарных, церебральных или периферических сосудов, сепсисе, заболеваниях печени и почек. Эффективно купирует приступы мигрени и , который вводят парентерально (0,25-0,5 мг). Препарат выпускается и в виде аэрозоля для назального введения (дигидроэргот). Высокой эффективностью обладает суматриптан (имигран), который вводят подкожно в дозе 6 мг (препарат выпускается в виде аутоинъектора) или 100 мг внутрь. При частичном эффекте препарат можно ввести повторно через 1 ч. Препарат противопоказан при ишемической болезни сердца, базимирной и гемиплегической мигрени, неконтролируемой артериальной гипертензии. После введения возможны боли в месте инъекции, парестезии в дистальном отделе конечностей, приливы, дискомфорт в грудной клетке. Для купирования приступов могут быть также использованы опиоидные препараты (трамал), буторфанол (стадол), по 10-20 мг внутримышечно обязательно в сочетании с противорвотными средствами. При мигренозном статусе, помимо указанных выше препаратов, обязательно парентеральное введение жидкости (особенно при упорной рвоте), применение кортикостероидов (дексаметазон по 8-12 мг внутривенно или внутримышечно, при необходимости повторно через 3 ч).

Профилактическое лечение состоит прежде всего в устранении провоцирующих факторов, в том числе диетических. Не менее важны регулярное питание, полноценный сон, снижение потребления кофеина и алкоголя, дозированные физические нагрузки. Больного нужно обучить различным методам релаксации. Фармакологическое лечение показано при частых или тяжелых приступах. Чаще всего применяют бета-блокаторы, антагонисты кальция, НПВС (напроксен), антидепрессанты (амитриптилин). При неэффективности препаратов первой линии используют антисеротониновые препараты (метисергид, ципрогептадин (перитол), вальпроат натрия). В ряде случаев эффективны папаверин или в высоких дозах.

Мигрень – приступообразное заболевание характеризующееся повторной головной болью от 4 до 72 часов, часто сопровождающихся зрительными и желудочно-кишечными симптомами. Является самостоятельной нозологической формой. Термин «мигрень » имеет неординарную лингвистическую судьбу. Для описания периодически возникающей односторонней боли Гален ввел греческое слово «гемикрамия », которое позже по латыни обозначено как Hemigranea и Migranea , а из последнего трансформировалось во французское Мigraine . В XIII в. из французского языка это слово перешло во многие языки, включая английский и русский. Позже выяснилось, что термин неточен, так как с односторонней головной болью приступ начинается менее чем у 60% пациентов.

Частота

18-20% женщин страдают мигренью в 10-30 лет, обычно в период появления месячных у девочек.

Этиология и патогенез

Приступы мигрени сопровождаются регионарными изменениями мозгового кровотока вследствие расширения внутричерепных артерий. Вазомоторные изменения вызываются эпизодическим снижением системной концентрации серотонита. Продромальные симптомы могут быть следствием внутричерепной возоконстрикции. Одним из основных факторов мигрени является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным. В наследственном анемнезе мигрень имеется более чем у двух третей больных. В настоящее время имеются две основные теории мигрени: сосудистая и нейрогенная . Согласно сосудистой теории мигрень рассматривается как внезапно развивающийся генерализованный срыв вазомоторной регуляции, проявляющийся лабильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. Аура при мигрени обусловлена локальным спазмом мозговых сосудов с развитием локальной ишемии мозга и появлением очаговых неврологических симптомов (скотомы, гемианопсии, головокружение и др.). Вместе с тем приступ головной боли является следствием избыточной возодилатации интракраниальных (оболочечных) и экстраниальных артерий, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер. Нередко при церебральной ангиографии обнаруживаются сосудистые мальформации.

Нейрогенная теория определяет мигрень как заболевание с первичной нейрогенной церебральной дисфункцией, а возникающие во время приступа сосудистые изменения носят вторичный характер.

Тригеминально-васкулярная теория придает основную роль в патогенезе мигрени системе тройничного нерва, обеспечивающей взаимодействие между центральной нервной системой и интракраниальными и экстракраниальными сосудами. Ключевая роль отводится нейрогенному асептическому воспалению вследствие выделения из терминалей чувствительных нервных волокон в стенке сосудов вазоактивных нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А, белок, связанный с геном кальцитонина-CGRP). Эти вазопептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевания белков спазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов. Конечным результатом этого асептического нейрогенного воспаления является боль. В результате анатомических особенностей тройничного нерва боль, как правило, иррадиирует в лобно-глазнично-височную и локализуется в левой или правой половине головы. Во время приступа мигрени уровень пептида, связанного с геном кальцитонина, многократно повышается в крови наружной яремной вены, что подтверждает роль активации нейронов тригеминоваскулярной системы.

Мигрень нередко сочетается (коморбидность) с такими заболеваниями как эпилепсия, артериальная гипотония, синдром Рейно, пролапс митрального клапана, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, аномалия кранио-вертебрального перехода, запоры.

Клиническая картина

Выделяют три основные формы мигрени. Мигрень с аурой (классическая) встречается у 25-30% случаев. Клиническая картина ее состоит из пяти развивающихся друг за другом фаз.

• Первая фаза – продромальная – появляется за несколько часов до развития головной боли и характеризуется сменой настроения, чувством усталости, сонливости, задержкой жидкости в организме, раздражительностью, беспокойством, булимией или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету.
• Вторая фаза - аура - представляет комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более 60 мин. При офтальмической форме мигрени аура характеризуется зрительными нарушениями (мерцающая скотома, фотопсии, гемианопсии, зрительные иллюзии). При других формах мигрени аура проявляется неврологическими симптомами в соответствии со страдаемым артериальным бассейном: гемипаретическая, афатическая (каротидный бассейн), мозжечковая, базилярная.
• Вскоре после ауры наступает третья фаза - болевая . Она может продолжаться до 72 ч и проявляется пульсирующей головной болью в лобно-глазнично-височной области, как правило, односторонней, умеренной или сильной интенсивности, усиливающейся при обычной физической нагрузке, сопровождается светобоязнью, звукобоязнью, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов. В ряде случаев головная боль носит ломящий, распирающий характер и может распространяться на другую сторону. Иногда головная боль сразу имеет двустороннюю локализацию. На стороне головной боли сосуды инъецированы, наблюдается слезотечение, отечность параорбитальных тканей. Кроме отека в височной области наблюдается набухание и пульсация височной артерии. Больные часто пытаются сдавить височную артерию, растирают лицо, стягивают голову полотенцем или сжимают ее руками, стремятся уединиться в темное помещение, избегают громких звуков и яркого света.
• Четвертая фаза - разрешение . Характеризуется постепенным уменьшением головной боли, прекращением рвоты и глубоким сном.
• Пятая фаза - восстановительная - может длиться несколько часов или дней. Для нее характерны повышенная утомляемость, снижение аппетита, постепенная нормализация функционирования сенсорных систем организма (слух, обоняние, зрение), увеличение диуреза.

Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее распространенной формой (до 75% случаев). Мигренозный приступ состоит из трех фаз - продромальной, болевой и восстановительной . Наличие продромальной фазы для простой мигрени не обязательно. Часто приступ начинается без всяких предвестников, сразу с головной боли. Клиническая картина фазы головной боли аналогична описанной при мигрени с аурой. Для мигрени без ауры характерно наличие рефрактерных периодов, когда болезнь после приступа не проявляется довольно длительное время, и в этот период большинство пациентов считают себя практически здоровыми. При объективном исследовании у двух третей из них выявляется различной интенсивности синдром вегетативно-сосудистой дистонии со склонностью к артериальной гипотонии и редко - артериальной гипертензии. Больным свойственна повышенная чувствительность к дистрессу. Они склонны к тревожно-депрессивным реакциям, эмоциональной лабильности, психоастеническим проявлениям.

Дифференциальный диагноз

При анализе клинической картины мигрени всегда следует помнить о перечисленных ниже симптомах, появление которых должно насторожить врача, так как они могут являться признаками органического заболевания мозга:

• отсутствие смены стороны боли, т.е. наличие гемикрании в течение нескольких лет на одной стороне;
• прогредиентно нарастающая головная боль;
• возникновение головной боли вне приступа после физической нагрузки, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности;
• нарастание или появление симптомов в виде тошноты, рвоты, температуры, стабильных очаговых неврологических симптомов;
• появление мигренеподобных приступов впервые после 50 лет.

Мигрень необходимо дифференцирозать от головной боли при сосудистых заболеваниях мозга (гипертоническая болезнь, вегетативно-сосудистая дистония, сосудистые мальформации, васкулиты, ишемические и геморрагические инсульты с небольшими очагами, гигантоклеточным височным артериитом - болезнь Хортона, синдромом Толосы-Ханта ), а также с опухолями, инфекционными поражениями мозга и его оболочек.

Особое место в дифференциальной диагностике мигрени принадлежит так называемым первичным формам цефалгий: кластерная головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания и эпизодическая головная боль напряжения.

Иван Дроздов 15.02.2018

Мигренозный приступ – это совокупность мучительных и болезненных симптомов неврологического характера, существенно снижающих физическую активность и деятельность человека. Главной причиной развития выступает патологическое сужение сосудов мозга, спровоцированное неправильным питанием, стрессами, переутомлением, влиянием табака и алкоголя, а также рядом неврологических заболеваний. В первом случае достаточно устранить воздействие описанных факторов, чтобы снизить количество приступов, во втором – необходимо заниматься лечением заболеваний и патологий, провоцирующих появление болей и неприятных симптомов.

Откуда берутся неврологические симптомы

В большинстве случаев мигрень сопровождается неврологическими симптомами, причиной возникновения которых выступают внешние факторы (стрессы, переутомление, метеозависимость) и серьезные патологические нарушения. Если очаговые неврологические симптомы в период приступов мигрени проявляются в усугубленном виде, необходимо диагностировать причины их развития и своевременно приступить к лечению.

Синдром позвоночной артерии и шейная мигрень

Патологическое нарушение кровотока, направленного в структуры головного мозга, которое вызвано сдавливанием двух главных позвоночных артерий, называют синдромом позвоночной артерии (СПА). Причиной этих процессов может стать наличие остеохондроза, хрящевидных наростов на костной ткани позвонков, межпозвоночных грыж, спазмов мышц. Сосуды мозга реагируют спазмом на снижение кровотока, в результате чего у человека разыгрывается мигренозная боль.

Лицевая мигрень

О наличии лицевой мигрени свидетельствуют следующие признаки:

• Систематичность приступов, проявляющихся несколько раз в неделю длительностью от 2-3 минут до 1-2 часа.
• Ноющая головная боль с периодическими прострелами, отдающими в шейный отдел, нижнюю или верхнюю челюсть, область глазниц.
• Болезненность сонной артерии при прикосновениях и сильная пульсация, отечность мягких тканей, покраснение кожных покровов в месте ее нахождения.
• Психоэмоциональная нестабильность во время приступа – беспричинные истерики, злость, нервное перевозбуждение, часто сменяющееся апатией, безразличием и оцепенением.

Наиболее подвержены лицевой мигрени люди в возрасте 30-60 лет. Распространенными причинами, провоцирующими развитие приступа, выступают стрессы, длительное нахождение на сквозняках или в холоде, травмы и острые заболевания зубов. Из-за схожести симптомов лицевую мигрень часто диагностируют как воспаление тройничного нерва.

Гемиплегическая мигрень

Диагностика и лечение мигрени с очаговой неврологической симптоматикой

При явно выраженных неврологических очаговых симптомах необходимо выяснить причину их происхождения. Для этого невролог изучает жалобы пациента и визуальные проявления, после чего назначает ряд следующих диагностических процедур:

• рентгенографию шейных и поясничных позвонков;
• МРТ шеи и мозга;
• Допплерографическое УЗИ главных сосудов и артерий мозговых структур;
• Клиническое исследование крови на показатель липидов и холестерина.

После прохождения диагностики больному назначается комплексное лечение, позволяющее снизить интенсивность неврологических симптомов, а также частоту и длительность мигренозных приступов. Терапевтический курс лечения может включать в себя ряд следующих медикаментозных препаратов и лекарственных средств:

• Противовоспалительные и болеутоляющие таблетки (Диклофенак, Имет, Индометацин, Нурофен).
• Комплекс витаминов группы «В», оказывающий позитивное воздействие на ЦНС, обменные процессы, восстановление памяти и умственной активности.
• Спазмолитические средства (Спазган, Спазмалгон), направленные на снятие спазмов мозговых сосудов и предупреждение мигрени.
• Таблетки, улучшающие циркуляцию крови по мозговым сосудам (Циннаризин, Кавинтон).
• Препараты-нейропротекторы (Глицин, Гинкго Билоба, Тиоцетам) оказывают восстановительное действие на нервные мозговые клетки, улучшая их обмен веществ и защитные функции.
• Антидепрессанты и седативные лекарственные средства (Велафакс, Афазен, Персен) показаны при затяжных депрессивных состояниях и стрессах, провоцирующих приступы мигрени.
• Противомигренозные таблетки (Суматриптан, Зомиг, Эрготамин) – специальные лекарственные средства с действием, направленным на купирование приступов мигрени и устранение дополнительных симптомов.
• Антиконвульсанты (Эпимил, Вальпроевая кислота) назначают в том случае, если мигренозные атаки усугубляются эпилептическими припадками.

У вас есть вопрос? Задайте его нам!

Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы прямо тут на сайте.

Для предупреждения приступов с выраженными неврологическими признаками комплексное лечение рекомендуется проходить регулярно, не дожидаясь фазы обострения. Для эффективности медикаментозной терапии и в качестве профилактических мер следует рассмотреть распространенные альтернативные методики – , мануальные процедуры. Не стоит также забывать: правильное питание и образ жизни являются действенной мерой по профилактике мигренозных приступов, вызванных причинами неврологического характера.