Сепсис и септический шок – причины, симптомы, лечение. Септический шок – причины, симптомы, лечение Септический шок лечение прогноз
Дэвид К. Дейл, Роберт Г. Петерсдорф (David С. Dale, Robert G. Petersdorf)
Определение. Септический шок характеризуется недостаточной перфузией тканей вследствие бактериемии, чаще всего обусловленной грамотрицательными кишечными бактериями. У большинства больных отмечают гипотензию, олигурию, тахикардию, тахипноэ и лихорадочное состояние. Циркуляторная недостаточность обусловливается диффузным повреждением клеток и тканей, а также застоем.крови в микроциркуляторном русле.
Этиология и эпидемиология. Септический шок может быть вызван грамположительными микроорганизмами, преимущественно стафилококками, пневмококками и стрептококками, но чаще он развивается при бактериемии в результате инфекции грамотрицательными возбудителями. К ним относятся кишечная палочка, клебсиелла, другие энтеробактерии, протей, синегнойные палочки и Serratia. К важной причине септического шока относится также бактериемия при заражении менингококками или грамотрицательными анаэробными бактероидами. При вызванной грамотрицательными возбудителями бактериемии шоковый синдром не обусловлен проникновением в кровоток бактерий как таковых, он развивается под воздействием микробных токсинов. Наиболее изучен из этих токсинов в настоящее время эндотоксин, представляющий собой вещество липополисахаридной природы бактериальной стенки.
Грамотрицательная бактериемия и септический шок развиваются главным образом у стационарных больных обычно на фоне основного заболевания, при котором отмечается проникновение возбудителей инфекции в кровь. К числу предрасполагающих факторов относят сахарный диабет, цирроз печени, лейкоз, лимфому или распространенную карциному, противоопухолевые химиотерапевтические средства и иммуноденрессанты, а также целый ряд хирургических процедур и инфекции мочевыводящих, желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта. Группы особого ка составляют новорожденные, беременные и лица пожилого возраста с нарушением мочевыделения в результате патологии предстательной железы. Частота случаев сепсиса при бактериемии грамотрицательными микроорганизмами увеличивается, и в настоящее время в некоторых крупных городских больницах она составляет 12 на 1000 госпитализированных больных. Наряду с указанными факторами увеличению масштабов этой серьезной проблемы способствуют широкое использование антибиотиков, глюкокортикоидных препаратов, внутривенных кате-теров, увлажнителей и другого больничного оборудования, а также увеличение продолжительности жизни больных с хроническими болезнями (гл. 84 и 85).
Патогенез, патологические анатомия человека человека и физиология. Большая часть вызывающих грамотрицательный сепсис бактерий - это обычные комменсалы желудочно-кишечного тракта, из которого они могут распространяться по прилегающим тканям, например, при перитоните в результате перфорации аппендикса, либо могут мигрировать из области промежности в уретру или мочевой пузырь. Грамотрицательная бактериемия обычно развивается на фоне локальной первичной инфекции мочеполовых и желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта или легких и значительно реже на фоне инфекции кожи, костей и суставов. У больных с ожогами и при лейкозе входными воротами инфекции часто бывают кожа или легкие. Во многих случаях, особенно у больных с изнуряющими болезнями, циррозом и раком, выявить первичный очаг инфекции не удается. Если при бактериемии происходит метастатическое поражение отдаленных участков тела, то в них формируются классические абсцессы. Однако чаще результаты аутопсии при грамотрицательном сепсисе свидетельствуют прежде всего о первичном очаге инфекции и поражении органов-мишеней, а именно: отек, кровоизлияния и образование гиалиновых мембран в легких, канальцевый или корковый некроз почек, очаговый некроз миокарда, поверхностное изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, тромбы в капиллярах многих органов.
Основные механизмы патофизиологии. Септический шок развивается в результате воздействия бактериальных продуктов на клеточные мембраны и компоненты систем свертывания крови и комплемента, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции. Экспериментальные данные по введению бактерий и эндотоксина свидетельствуют о том, что многие из этих реакций начинаются одновременно; большинство современных представлений о патофизиологии септического шока основываются на результатах изучения влияния бактериального эндотоксина и его токсического компонента, липида А.
Эндотоксин и другие бактериальные продукты активируют фосфолипазы клеточной мембраны, что приводит к высвобождению арахидоновой кислоты и стимулирует синтез и выход лейкотриенов, протагландинов и тромбоксанов. В содержащих фосфолипазу А2-клетках (например, нейтрофилы, моноциты, тромбоциты) образуется также фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). Эти медиаторы воспаления оказывают большое воздействие на вазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Например, тромбоксан A 2 и простагландин F 2 a вызывают заметное сужение легочных сосудов, лейкотриены С4 и D4 повышают проницаемость мелких сосудов, а лейкотриен В4 и ФАТ способствуют агрегации и активации нейтрофилов. Несмотря на то что противоположные действия и взаимодействия этих веществ представляют собой очень сложный процесс, их суммарный эффект на развитие шока, по-видимому, весьма значителен (гл. 68 «Простагландины и эйкозаноиды»).
Микроорганизмы активируют классический путь комплемента, а эндотоксин активирует альтернативный путь; при этом оба пути приводят к образованию С3а и С5а, влияющих на агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов и на сосудистый тонус. Активация комплемента, образование лейкотриена и прямые воздействия эндотоксина на нейтрофилы обусловливают накопление этих воспалительных клеток в легких, высвобождение содержащихся в них ферментов и продукции токсичных кислых радикалов, повреждающих легочный эндотелий и вызывающих синдром острой дыхательной недостаточности. Активация системы свертывания приводит к образованию тромбина и формированию тромбов в микроциркуляторном русле многих тканей.
Грамотрицательные бактерии или эндотоксин стимулируют высвобождение катехоламинов и глюкокортикоидов из надпочечников, гистамина из тучных клеток и серотонина из тромбоцитов. Секреция опиоидов в центральной нервной системе, образование брадикинина из кининогена и продукция сосудоактивного арахидоната происходят во многих клетках одновременно. Тахикардия, гипотензия и развивающийся циркуляторный коллапс представляют собой результат комбинированного воздействия веществ. Их ингибиторы и антагонисты используются в клинике для того, чтобы изменить течение септического шока. В настоящее время признано, что инъекция глюкокортикостероидов перед введением эндотоксина экспериментальным животным обеспечивает защитный эффект, который связан, как полагают, с блокированием высвобождения арахидоновой кислоты из клеточных мембран. Если вначале вводят эндотоксин, эффект после инъекции глюкокортикоидов выражен в значительно меньшей степени. Секреция опиоидов, т. е. b-эндорфинов и энкефалинов, может сыграть решающую роль в развитии шокового состояния. Результаты некоторых экспериментов свидетельствуют о том, что налоксон, антагонист опиатов, значительно усиливает функцию сердечно-сосудистой системы.
Септический шок сопровождается повреждением клеток и наступлением смерти в результате прямого воздействия эндотоксина и других продуктов бактериального происхождения, непрямого воздействия эндогенных медиаторов, а также тканевой аноксии. Особенно подвержен этим воздействиям эндотелий сосудов; экспериментальные данные свидетельствуют о диффузном повреждении, вакуолизации и десквамации этих клеток. Аноксия и высвобождение гормонов (например, катехоламинов, глюкагона, инсулина, глюкокортикоидов) вызывают резкий сдвиг условий тканевого метаболизма от аэробных к анаэробным изменениям и метаболизма жиров, катаболизма белков, гипогликемию, молочнокислый ацидоз. Многие клинические последствия септического шока обусловлены этими метаболическими изменениями.
Нарушения гемодинамики. На раннем этапе развития шока кровь скапли вается в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в инстерстициальную жидкость. Это в свою очередь приводит к резкому уменьшению эффективного объема циркулирующей крови, снижению сердечного выброса, а также системной артериальной гипотензии. В дальнейшем повышается активность симпатической нервной системы, сужаются сосуды и избирательно уменьшается приток крови в сосуды, внутренних органов и кожи. Если недостаточная перфузия жизненно важных органов продолжается, наступают метаболический ацидоз и тяжелые повреждения паренхиматозных органов, и шок становится необратимым. У человека особенно чувствительны к эндотоксину почки и легкие; при этом раньше всего развиваются олигурия и тахипноэ, а в ряде случаев отек легких. В целом на ранних стадиях шока сердце и головной мозг повреждаются в меньшей степени, поэтому сердечная недостаточность и кома относятся к поздним и часто терминальным проявлениям шокового синдрома. Имеются также экспериментальные данные о том, что после введения живых грамотрицательных бактерий вокруг капиллярного русла чувствительных органов происходит значительное артериовснозное шунтирование крови. Это усиливает тканевую аноксию. В некоторых случаях поврежденные клетки, по-видимому, не в состоянии использовать доступный кислород. Общий результат недостаточной перфузии тканей заключается в резком уменьшении артериовенозной (АВ) разницы в содержании кислорода и молочнокислой ацидемии.
На ранних стадиях септического шока обычно в первую очередь расширяются сосуды и увеличивается сердечный выброс, уменьшается системное сопротивление сосудов и снижается центральное венозное давление, увеличивается ударный объем. В противоположность этому на поздних стадиях преобладают сужение сосудов с увеличением их системного сопротивления, уменьшение сердечного выброса, снижение центрального венозного давления и уменьшение ударного объема. При обследовании больших групп больных с септическим шоком были выявлены определенные типы клинических и лабораторных нарушений: 1) не измененные сердечный выброс, объем крови, скорость циркуляции, не измененное или повышенное центральное венозное давление, не измененные или повышенные значения рН, сниженное сопротивление периферических сосудов; кожа при этом теплая и сухая; несмотря на гипотензию, олигурию и молочнокислую ацидемию, прогноз в целом благоприятный; полагают, что шок в этом случае обусловлен шунтированием крови через артериовенозные анастомозы, что приводит к нарушению перфузии жизненно важных органов; 2) низкие объем крови и центральное венозное давление, высокий уровень гематокрита, повышенное сопротивление периферических сосудов, низкий сердечный выброс, гипотензия, олигурия при умеренном повышении, уровня лактата в крови и не измененном или несколько повышенном значении рН; возможно, что до развития бактериемии у этих больных была некоторая гиповолемия, и прогноз у них достаточно благоприятный при условии восстановления внутосудистого объема крови, лечения соответствующими антибиотиками, устранения или дренирования септических очагов и назначения сосудоактивных лекарственных веществ; 3) не измененный объем крови, высокое центральное венозное давление, не измененный или высокий сердечный выброс, сниженное сопротивление периферических сосудов на фоне выраженного метаболического ацидоза, олигурии и очень высокий уровень лактата в крови, свидетельствующий о недостаточной перфузии тканей или недостаточном усвоении кислорода; несмотря на то что руки и ноги у этих больных теплые и сухие, прогноз в этих случаях неблагоприятный; 4) низкий объем крови, центральное венозное давление и сердечный выброс, выраженные декомпенсированный метаболический ацидоз и молочнокислая ацидемия; руки и ноги у этих больных холодные на ощупь и цианотичные. Прогноз в этих случаях крайне неблагоприятный.
Эти данные свидетельствуют о разных стадиях септического шока: от гипервентиляции, дыхательного алкалоза, расширения сосудов повышенного или не измененного сердечного выброса на раннем этапе до снижения перфузии с выраженными молочнокислой ацидемией и метаболическим ацидозом, низким сердечным выбросом, а также незначительной АВ кислородной разницей на необратимом позднем этапе шока. Более того, у некоторых больных корреляция между исходом шокового состояния и гемодинамическими нарушениями невелика.
Осложнения. Нарушения процессов коагуляции. У большинства больных с септическим шоком отмечается дефицит ряда свертывающих факторов вследствие их повышенного потребления. Этот синдром получил название диссеминированного внутосудистого свертывания (ДВС). Его патогенез состоит в активации внутренней системы свертывания посредством фактора XII (фактор Хагемана) с последующим отложением склеенных фибрином тромбоцитов на капиллярных тромбах, образовавшихся в результате генерализованной реакции Шварцманна. Формирование склеенных фибрином тромбоцитных масс типично для ДВС, характеризующегося снижением уровня факторов II, V и VIII, уменьшением количества фибриногена и тромбоцитов. Возможно развитие умеренного фибринолиза с появлением продуктов расщепления. Эти нарушения процессов свертывания встречаются в той или иной степени у большинства больных с септическим шоком, однако клинически кровотечение обычно отсутствует, несмотря на то что иногда появляются геморрагии вследствие тромбоцитопении или дефицита свертывающих факторов. Более серьезным последствием прогрессирующего ДВС бывает образование капиллярных тромбов, в частности в легких. Если признаки кровотечения отсутствуют, при коагулопатии не требуется специальное лечение, она спонтанно разрешается по мере лечения по поводу шока.
Дыхательная недостаточность. К важнейшим причинам смерти больных с шоком относится дыхательная недостаточность, особенно после коррекции нарушений гемодинамики. Существенными факторами в развитии острой дыхательной недостаточности (ОДН) служат отек легких, кровоизлияния, ателектаз, образование гиалиновых мембран и формирование капиллярных тромбов. Выраженный отек легких может быть следствием заметного повышения проницаемости капилляров. Он может развиться и при отсутствии сердечной недостаточности. Дыхательная недостаточность может возникнуть и нарастать даже после того, как исчезнут другие нарушения. Уровень легочного сурфактанта снижается при прогрессивном снижении дыхательной функции легких.
Почечная недостаточность. Олигурия развивается на ранней стадии шока и, вероятно, бывает обусловлена уменьшением внутосудистого объема крови и недостаточной перфузией почек. Если последняя остается недостаточной, развивается острый канальцевый некроз. Иногда наступает некроз коркового слоя, подобный тому, который встречается при генерализованном феномене Швартцмана.
Сердечная недостаточность. У многих больных с септическим шоком развивается недостаточность функции миокарда, даже если до наступления шока они не страдали болезнью сердца. На основании экспериментальных данных полагают, что сердечная недостаточность развивается под воздействием вещества, образующегося в результате активности лизосомальных ферментов в зоне тканевой ишемии. Это вещество получило название фактора депрессии миокарда (ФДМ). Функционально патология проявляется как левожелудочковая недостаточность, о чем свидетельствует повышение давления в левом желудочке в конце диастолы.
Нарушения функций других органов. Часто определяются поверхностные изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что проявляется кровотечением, а также и нарушения функций печени в виде гипопротромбинемии, гипоальбуминемии и умеренно выраженной желтухи.
Клинические проявления и данные лабораторных исследований. Бактериемия при инфекции грамотрицательными возбудителями обычно начинается остро с озноба, лихорадочного состояния, тошноты, рвоты, диареи и прострации. По мере развития шока к ним поединяются тахикардия, тахипноэ, гипотензия, руки и ноги больного становятся холодными на ощупь и бледными, часто цианотичными, больной заторможен, появляется олигурия. Шок, вызванный грамотрицательными возбудителями, при выраженной клинической картине диагностировать легко, однако иногда клинические признаки могут быть стертыми, особенно у престарелых, ослабленных больных или у детей. Гипотензия неясного генеза, нарастающая спутанность сознания и дезориентация или гипервентиляция могут стать единственным ключевым моментом для диагностики септического шока. У некоторых больных отмечается гипотермия, а отсутствие лихорадки часто мешает распознать болезнь. Появляющаяся иногда желтуха свидетельст вует об инфекции желчных путей, внутосудистом гемолизе или токсическом гепатите. По мере прогрессирования шока сохраняется олигурия, начинают нарастать признаки сердечной и дыхательной недостаточности и коматозного состояния. Смерть обычно наступает в результате отека легких, вторичной генерализованной аноксемии вследствие дыхательной недостаточности, сердечной аритмии, ДВС с кровотечением, аноксии головного мозга или в результате комбинации этих факторов. .
Лабораторные данные резко варьируют и во многих случаях зависят от причины, вызвавшей шоковый синдром, а также от стадии шока. Показатель гематокрита часто повышен и по мере восстановления объема циркулирующей крови становится меньше нормы. Обычно отмечается лейкоцитоз (число лейкоцитов составляет 15-30 10 9 /л) со сдвигом формулы белой крови влево. Однако число лейкоцитов может быть в пределах нормы, а у некоторых больных отмечается лейкопения. Число тромбоцитов обычно уменьшается, протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время может быть изменено, что отражает потребление свертывающих факторов.
В моче специфических изменений не отмечается. Вначале ее удельная плотность бывает высокой; если олигурия продолжается, развивается изостенурия. Уровни азота мочевины в крови (АМК) и креатинина повышены, а клиренс креатинина уменьшен.
Одновременное определение осмотического давления мочи и плазмы может быть использовано для распознавания угрожающей почечной недостаточности. Если осмотическое давление мочи превышает 400 мОсмоль, а соотношение осмотического давления мочи и плазмы превышает 1,5, функция почек сохранена и олигурия, вероятно, обусловлена снижением, объема циркулирующей крови. С другой стороны, осмотическое давление менее 400 мОсмоль и соотношение давления мочи и плазмы менее 1,5 свидетельствуют о почечной недостаточности. Наряду с этим судить о преренальной азотемии можно по таким показателям, как уровень натрия в моче менее 20 моль/л, соотношение креатинина в моче и сыворотке более 40 или соотношение азота мочевины в крови и креатинина в сыворотке более 20. Типы электролитных нарушений значительно меняются, однако при этом выявляется тенденция к гипонатриемии и гипохлоремии. Уровень калия в сыворотке может быть высоким, низким или оставаться в пределах нормы. Концентрация гидробикарбоната обычно бывает невелика, а уровень лактата в крови повышается. Низкий показатель рН кгюви и высокий уровень в ней лактата относятся к наиболее достоверным признакам недостаточной перфузии тканей.
В начале эндотоксинового шока определяется дыхательный алкалоз, проявляющийся низким показателем р со2 и высоким рН артериальной крови, вероятно, в результате прогрессирующей аноксемии и выведения углекислоты на фоне гипервентиляции легких, направленной на компенсацию молочнокислой ацидемии. По мере прогрессирования шока развивается метаболический ацидоз. Нередко бывает резко выражена аноксемия, с р о2 ниже 70 мм рт. ст. На ЭКГ обычно отмечают снижение сегмента ST, отрицательный зубец Т и разные виды аритмий, в связи с чем может быть ошибочно поставлен диагноз инфаркта миокарда.
До начала лечения у больных с септическим шоком в посевах крови обнаруживают возбудителей болезни, однако бактериемия может быть непостоянной. и результаты посева крови в ряде случаев могут быть отрицательными. Более того, результаты бактериологических исследований могут быть искажены, поскольку многие больные к моменту обследования успевают принять противомикробные препараты. Отрицательные результаты не исключают диагноза септического шока. Результаты посева материала из первичного очага инфекции могут способствовать установлению диагноза, однако они могут быть искажены под влиянием предшествующей химиотерапии. Способность эндотоксина коагулировать кровь подкововидного краба мечехвоста Limulus представляет собой основу теста на эндотоксинемию, однако он недоступен для широкого использования и поэтому имеет ограниченное клиническое применение.
Диагноз. При ознобе у больного, лихорадке и выявлении явного очага инфекции распознать септический шок нетрудно. Однако ни одного из этих признаков может не быть. У лиц пожилого возраста и особенно у ослабленных больных инфекция может не сопровождаться лихорадочным состоянием. У больного, у которого отсутствуют рентгенологические изменения в легких, но спутано сознание и он дезориентирован на фоне гипервентиляции, причина его не ясна, следует подумать о септическом шоке. Чаще всего его путают с такими болезнями, как эмболия легочных сосудов, инфаркт миокарда, тампонада сердца, расслойка аорты, а также «немые» кровотечения.
Течение. В основе рационального лечения при сепатическом шоке лежит тщательное наблюдение за больным. Весьма полезна непрерывная.регистрация клинических данных. У постели больного особенно важно следить за четырьмя основными показателями:
1. Состояние легочного кровотока (и желательно функцию левого желудочка) контролируют с помощью катетера Свана - Ганца. Давление в легочных сосудах выше 15-18 см вод. ст. свидетельствует о застойных явлениях. При отсутствии катетера Свана-Ганца необходимо измерять центральное венозное давление (ЦВД). Введение катетера в крупные вены или в правое предсердие позволяет получить точные данные о связи между состоянием правого желудочка и объемом циркулирующей крови, что дает возможность регулировать объем вводимой жидкости. Центральное венозное давление выше 12-14 мм вод. ст. указывает на некоторую опасность продолжения введения жидкостей и угрозу развития внезапного отека легких. Весьма важно следить за тем, чтобы кровоток через катетер был свободный и чтобы катетер не находился в правом желудочке. Каждому больному с септическим шоком необходимо ввести катетер либо Свана - Ганца, либо для измерения ЦВД.
2. Пульсовое давление позволяет оценить величину ударного объема сердца.
3. Сужение кожных сосудов свидетельствует о сопротивлении периферических сосудов, хотя и не отражает полностью нарушения кровотока в почках, мозге или кишечнике.
4. Почасовое измерение объема выделенной мочи позволяет контролировать уровень кровотока во внутренних органах и степень их перфузии. Обычно для этого требуется введение постоянного мочевого катетера.
Перечисленные показатели достаточно полно отражают состояние больных с септическим шоком и позволяют проводить рациональное лечение. Результаты непрямого измерения артериального давления не позволяют точно определить состояние гемодинамики, поскольку при этом перфузия жизненно важных органов может быть адекватной у больных с гипотензией; и наоборот, у некоторых больных, у которых АД находится в пределах нормы, могут развиться застой крови и недостаточный кровоток в сосудах внутренних органов. Могут быть полезны результаты прямого измерения АД, но проводить его на практике необязательно. При возможности этих больных следует лечить в отделениях интенсивной терапии в больницах, в которых лаборатории оснащены оборудованием для определения рН артериальной крови, ее газового состава, количества в ней лактата, а также функции почек и уровня электролитов в крови.
Лечение. Поддержание дыхательной функции. У многих больных с септическим шоком Рог артериальной крови заметно снижено. В связи с этим им с самого начала важно обеспечить свободное дыхание и поступление кислорода через носовой катетер, маску или трахеостому. Вентиляцию легких обеспечивают уже на ранних стадиях шока для того, чтобы предупредить развитие ацидоза и гипоксии.
Восстановление объема циркулирующей крови. Ориентируясь на показатели ЦВД или давление в легочных сосудах, необходимо восстановить объем циркулирующей крови путем введения крови (при анемии), плазмы или других коллоидных растворов. С этой целью предпочтительнее использовать сывороточный альбумин человека, равно как и соответствующие растворы электролитов, прежде всего декстрозу на изотоническом растворе хлорида натрия и гидрокарбонат (последний имеет преимущество перед лактатом при лечении больного с ацидозом). В большинстве случаев гидрокарбонат вводят для того, чтобы довести рН крови примерно до 7,2-7,3, но не выше. Требуемое для лечения количество жидкости может значительно превышать объем крови в норме и достигает 8-12 л всего за несколько часов. Большие количества жид кости могут потребоваться даже в тех случаях, когда сердечный индекс находится в пределах нормы. При гипотензии олигурия не служит противопоказанием для продолжения интенсивного введения жидкостей. С целью предупреждения отека легких в тех случаях, когда ЦВД достигает примерно 10-12 см вод. ст., а давление в легочной артерии 16-18 см вод. ст., следует ввести фуросемид с целью усиления диуреза.
Лечение антибиотиками. До начала лечения необходимо произвести посевы крови и соответствующих жидкостей и экссудатов. Препараты следует вводить внутривенно, при этом желательно использовать бактерицидные антибиотики. При получении результатов посевов крови и проб на чувствительность следует назначить один из соответствующих антибиотиков, рекомендуемых при конкретных инфекциях, обзор которых приведен в гл. 88. При отсутствии данных о возбудителе в основу начальной терапии должен быть положен принцип выбора препарата с максимально широким спектром действия и эффективного при инфекции наиболее вероятным возбудителем. Большую помощь при начальном выборе противомикробных препаратов может оказать анализ клинических данных. Например, если у молодой женщины отмечаются дизурия, ознобы, боли в боковых отделах живота и септический шок, то, по-видимому, бактериемия у нее вызвана кишечной палочкой. У больного с ожогами причиной грамотрицательного сепсиса, вероятно, служат синегнойные бактерии. Во время эпидемий гриппа препараты следует выбирать с учетом их действия на золотистый стафилококк, поскольку он часто вызывает тяжелые бактериальные суперинфекции и пневмонии.
Если этиология септического шока не установлена, следует.одновременно назначить лечение гентамицином (или тобрамицином) и цефалоспорином или устойчивыми к пенициллиназе препаратами пенициллина; многие врачи к этим препаратам добавляют карбенициллин. Ввиду токсического действия на вестибулярную часть VIII пары черепных нервов гентамицин, томбрамицин и другие аминогликозиды следует с осторожностью назначать больным с олигурией. При подозрении на инфекцию бактероидами к этим препаратам можно добавить хлорамфеникол (левомицетин), 7-хлорлинкомицин (клиндамицин) или карбенициллин. Получив результаты посевов, в лечение вносят необходимые поправки.
Хирургическое вмешательство. У многих больных с септическим шоком выявляют абсцессы, инфаркты или некроз кишечника, воспаление желчного пузыря, инфицирование матки, пионефроз или другие очаговые воспалительные процессы, при которых требуется хирургический дренаж или удаление. Как правило, для успешного лечения больного с шоком необходимо хирургическое вмешательство даже в тех случаях, когда его состояние крайне тяжелое. Не следует откладывать операцию с тем, чтобы стабилизировать его состояние, так как оно в этих случаях продолжает ухудшаться до тех пор, пока не будет удален или дренирован септический очаг.
Сосудоактивные препараты. Обычно септический шок сопровождается максимальной стимуляцией альфа-адренергических рецепторов, поэтому прессорные агенты, действующие путем их стимуляции (норадреналин, левартеринол и метараминол), как правило, не показаны. При септическом шоке эффективными оказались две группы препаратов: стимуляторы бета-рецепторов (особенно изопротеренол и дофамин) и блокаторы альфа-рецепторов (феноксибензамин и фентоламин).
Дофамин гидрохлорид широко применяется для лечения больных с шоком. В отличие от других сосудоактивных средств он повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия, а также выделение мочи. Эффект отмечается при введении низких доз препарата (1-2 мкг/кг в 1 мин). В дозе 2-10 мкг/(кг мин) он стимулирует бета-рецепторы сердечной мышцы с последующим увеличением сердечного выброса, но без повышения частоты сердечных сокращений или артериального давления, в дозе 10- 20 мкг/(кг мин) несколько стимулирует альфа-рецепторы, вслед за чем повышается АД. При дозе более 20 мкг/(кг мин) преобладающей становится стимуляция альфа-рецепторов, при этом сосудосуживающее действие может нейтрализовать дофаминергический эффект на сосуды почек и других внутренних органов. Лечение следует начинать с дозы 2-5 мкг/(кг мин) при дальнейшем ее увеличении до тех пор, пока не усилится выделение мочи и не нормализуется артериальное давление. У большинства больных эффективна доза 20 мкг/ (кг мин) или менее. К побочным реакциям относят эктопические нарушения ритма, тошноту и рвоту и иногда тахикардию. Они обычно нивелируются при уменьшении дозы препарата.
Изопротеренол противодействует спазму артериальных и венозных сосудов в микроциркуляторном русле путем прямого сосудорасширяющего действия. Наряду с этим он оказывает прямое инотропное действие на сердце. Сердечный выброс увеличивается путем стимуляции миокарда и снижения нагрузки на сердце в результате уменьшения сопротивления периферических сосудов. В среднем для взрослого человека доза изопротеренола составляет 2-8 мкг/мин. При его введении могут возникнуть желудочковые аритмии, а в тех случаях, когда введение жидкости не соответствует степени уменьшения спазма сосудов, признаки шока могут усилиться.
Феноксибензамин, адренолитическое средство, влияет на центральное венозное давление путем снижения сопротивления сосудов и повышения эффективности кровотока. Таким образом, он вызывает перераспределение крови. Усиливается ее отток из легких, уменьшается отек легких и усиливается газообмен, снижаются ЦВД и остаточное диастолическое давление в левом желудочке, повышается сердечный выброс, уменьшается сужение периферических венозных сосудов-. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в дозе 0,2- 2 мг/кг. Малые дозы можно вводить струйно, а большие в течение 40-60 мин. Одновременно следует вводить жидкости с тем, чтобы компенсировать увеличение пропускной способности венозных сосудов, в противном случае будут нарастать явления шока. Феноксибензамин (на момент публикации для использования в этих целях он не был разрешен Управлением по пищевым продуктам и лекарственным средствам) недоступен для практического применения, а опыт по использованию фентоламина недостаточен для того, чтобы его можно было рекомендовать для широкого клинического использования.
Лечение диуретиками и сердечными гликозидами. Весьма важно поддерживать мочевыделение с тем, чтобы предупредить некроз почечных канальцев. По восстановлении объема циркулирующей крови следует назначить диуретик, предпочтительно фуросемид, чтобы количество ежечасно выделяемой мочи превышало 30-40 мл/ч. Больным, у которых, несмотря на повышенное ЦВД или давление в сосудах легких, сохраняется гипотензия, может помочь дигоксин, однако вводить его следует осторожно, ввиду частых изменений кислотно-основного равновесия, гиперкалиемии и нарушений функции почек при септическом шоке.
Глюкокортикоиды. Многочисленные экспериментальные данные свидетельствуют в пользу кортикостероидных препаратов при проявлениях эндотоксинемии и септического шока. Стероиды, по-видимому, защищают клеточные мембраны от повреждений, вызываемых эндотоксинами, предупреждают трансформацию арахидоновой кислоты в ее сосудоактивных производных, уменьшают агрегацию тромбоцитов и высвобождение во внеклеточное пространство ферментов из лейкоцитов. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что стероиды могут также непосредственно снижать сопротивление периферических сосудов. Из-за сложности клинической картины у больных с эндотоксическим шоком довольно трудно доказать безусловную эффективность стероидных препаратов. В некоторых контролируемых исследованиях была показана эффективность метилпреднизолона (30 мг/кг) или дексаметазона (3 мг/кг), если препарат назначали при первых же признаках шока. При крайне тяжелом состоянии больного препарат вводили повторно в той же дозе через 4 ч. Результаты этих исследований и опыт специалистов многих центров свидетельствуют в пользу раннего назначения больших доз стероидов в течение относительно небольшого периода (24-48 ч). В поздние стадии септического шока стероиды, вероятно, неэффективны. Длительное лечение ими сопряжено с серьезными проблемами, такими как гипергликемия, желудочно-кишечные кровотечения и др., в связи с чем их использования следует избегать.
Другие методы лечения. При кровотечениях в зависимости от причины нарушений свертываемости следует переливать цельную кровь, свежезамороженную плазму, криопреципитат или тромбоцитную массу. На стадии экспериментального изучения находятся налоксон, ингибиторы синтеза простагландина, а также простациклина. Использование при диссеминированном внутосудистом свертывании гепарина остается противоречивым и кованным методом. Лечение боль ных с бактериемией, обусловленной грамотрицательными возбудителями, с помощью гипербарической оксигенации не дало каких-либо определенных результатов.
Прогноз и профилактика болезни. Применение перечисленных методов лечения обеспечивает по меньшей мере временно выживание большинства больных. О его эффективности свидетельствуют: .1) коррекция мозговых функций и улучшение общего состояния; 2) уменьшение выраженности периферического цианоза; 3) потепление кожи рук и ног; 4) объем мочи 40-50 мл/ч; 5) повышение пульсового давления; 6) нормализация ЦВД и давления в легочной артерии; 7) повышение АД.
Вместе с тем конечный исход зависит от ряда других факторов. Во-первых, от возможности ликвидировать источник инфекции хирургическим методом или с помощью антибиотиков. Прогноз при инфекции мочевых путей, септическом аборте, абсцессах брюшной полости, желудочно-кишечных или желчных свищах, а также при подкожных или аноректальных абсцессах более благоприятный, нежели при локализации первичных очагов в коже или легких. Однако при обширных операциях на органах брюшной полости, проводимых по жизненным. показаниям, он всегда весьма серьезен. Во-вторых, исход зависит от контактов с возбудителем в прошлом. У больных с хронической инфекцией мочевых путей бактериемия редко осложняется шоком, вызванным грамотрицательными возбудителями, возможно, в связи с тем, что у них формируется толерантность к эндотоксину бактерий. В-третьих, имеет значение основное заболевание. Если у больного с лимфомой или лейкозом септический шок развивается в период не поддающегося лечению обострения гематологического заболевания, они редко выживают; и наоборот, при достижении гематологической ремиссии существует большая вероятность успешного лечения шока. У больных с предшествующими болезнью сердца и сахарным диабетом прогноз при септическом шоке также довольно неблагоприятный. В-четвертых, важен метаболический статус. Тяжелые формы метаболического ацидоза и молочнокислой ацидемии независимо от состояния сердечной деятельности связаны с неудовлетворительным прогнозом. В-пятых, легочная недостаточность, несмотря на нормализацию гемодинамических показателей, также чревата неблагоприятным прогнозом.
Общая летальность при септическом шоке остается на уровне 50%, однако по мере совершенствования контроля за состоянием больного и более физиологически обоснованного его лечения прогноз будет становиться более благоприятным.
Неудовлетворительные результаты лечения при септическом шоке обусловлены отнюдь не отсутствием эффективных антибиотиков или сосудоактивных препаратов. Очевидно, основное препятствие для успешного лечения заключается в запаздывании начала соответствующего лечения. Септический шок обычно распознается слишком поздно и слишком часто уже после того, как происходят необратимые изменения. Поскольку 70% больных, у которых имеется вероятность развития септического шока, находятся в стационарах, перед тем как у них появляются признаки шока, весьма важно тщательно следить за их состоянием, проводить энергичное и раннее лечение при инфекциях, производить соответствующие хирургические операции до развития катастрофических осложнений. Особенно важно не допускать инфицирования венозных и мочевых катетеров, которые могут стать входными воротами для грамотрицательных возбудителей, вызывающих сепсис, и удалять эти катетеры у всех больных как можно быстрее при первой же возможности. Имеются предварительные данные о том, что раннее начало лечения при септическом шоке способствует более благоприятному прогнозу. И, наконец, защитное действие антисыворотки у экспериментальных животных, возможно, будет использовано при лечении человека.
В данной статье мы поговорим о тяжелой патологии. Мы рассмотрим патофизиологию септического шока, клинические рекомендации при нем и его лечение.
Особенности болезни
Септический шок – терминальная фаза генерализованного (распространенного на все органы) септического процесса (заражения крови), для которой характерно активное развитие патологических процессов в организме, практически не реагирующих на интенсивную реанимационную терапию.
Основные:
- критическое снижение кровяного давления (гипотония);
- тяжелое нарушение снабжения кровью важнейших органов и тканей (гипоперфузия);
- частичный и полный отказ функционирования одновременно нескольких органов (полиорганная дисфункция).
Учитывая общность внутренних и внешних проявлений , и септический шок рассматриваются в медицине как последовательные стадии единого общеорганизменного патологического процесса. Другое название болезни – бактериально-токсический шок, септический инфекционно-токсический шок. Состояние септического шока развивается почти в 60% случаев тяжелого сепсиса. В результате столь серьезных расстройств в работе систем организма, летальные исходы при септическом шоке – явление частое.
По МКБ-10 септический шок имеет код A41.9.
Чаще наблюдают развитие шока при атаке на организм грамотрицательной флоры (клебсиелла, кишечная палочка, протей), и анаэробов. Грамположительные микроорганизмы (стафилококки, дифтерийные бактерии, клостридии) вызывают критическую фазу при сепсисе в 5% случаев. Но отличием этих патогенов является выделение токсинов (экзотоксинов), вызывающих тяжелейшее отравление и повреждение тканей (например, некроз мышечной и почечной ткани).
Но не только бактерии, а и простейшие, грибы, риккетсии и вирусы могут вызвать состояние септического шока.
В данном видео рассказано о септическом шоке:
Стадии
Условно в шоковом состоянии при сепсисе выделяют три фазы:
- теплую (гипердинамическая);
- холодную (гиподинамическую);
- необратимую.
Проявления при разных фазах септического шока Таблица №1
Стадии (фазы) септического шока | Проявления, характеристики состояния |
---|---|
Теплая | Доказано, что при шоке, вызванном грамположительной флорой, течение и прогноз более благоприятный для больного. Характеризуется следующими состояниями:
|
Фаза «холодного шока» | Течение «холодного шока», наиболее часто провоцируемого грамотрицательными организмами, более тяжкое и труднее реагирует на терапию, продолжаясь от 2 часов до суток. Эту форму наблюдают на стадии централизации кровообращения из-за спазма сосудов (оттоку крови из печени, почек, периферических сосудов к мозгу и сердцу).«Холодная фаза» характеризуется:
|
Необратимая фаза | Наблюдают выраженную органную недостаточность нескольких органов и систем ( дыхательная и , с угнетением сознания вплоть до комы), критическое падение кровяного давления. Восстановить функции не удается даже при реанимационных мерах. Коматозное состояние приводит к гибели пациента. |
Безотлагательная и грамотная терапия шокового состояния при сепсисе, проводимая с начала «теплой фазы», нередко останавливает развитие патологических процессов, в ином случае септический шок переходит в «холодную фазу».
К сожалению, из-за своей кратковременности гипердинамическая фаза нередко упускается медиками из вида.
Причины возникновения
Причины возникновения септического шока аналогичны причинам развития тяжелого сепсиса и неспособность остановить прогрессирование септического процесса в ходе лечения.
Симптомы
Комплекс симптомов при развитии септического шока «наследуется» от предыдущей стадии – тяжелого сепсиса, отличаясь еще большей выраженностью и дальнейшим нарастанием.
Развитию шокового состояния при сепсисе предшествуют сильнейшие ознобы на фоне значительных колебаний температуры тела: от резкой гипертермии, когда она поднимается до 39 – 41 °C, удерживаясь до 3 суток, и критическим снижением в диапазоне 1- 4 градусов до (до 38,5), нормальной 36 – 37 или опускающейся ниже 36 – 35 С.
Основной признак шока – аномальное падение давления крови без предшествующих кровотечений или не соответствующее им по степени выраженности, которое не удается поднять до минимальной нормы, несмотря на интенсивные медицинские мероприятия.
Общие симптомы:
У всех больных на раннем этапе шока (часто до падения давления) наблюдают признаки поражения центральной нервной системы:
- эйфория, перевозбуждение, потеря ориентации;
- бред, слуховые галлюцинации;
- далее - апатия и оцепенение (сопор) с реакцией только на сильные болевые раздражители.
Нарастающие по силе проявления тяжелого сепсиса выражаются в следующем:
- тахикардия до 120 – 150 уд/мин;
- шоковый индекс вырастает до 1,5 и более при норме 0,5.
Представляет собой величину равную показателю частоты сердечных сокращений, разделенную на показатель систолического кровяного давления. Такое увеличение индекса указывает на быстрое развитие гиповолемии - снижения объема циркулирующей крови (ОЦК) – количество крови в сосудах и органах.
- дыхание неровное, поверхностное и учащенное (тахипное), 30 – 60 дыхательных циклов в минуту, указывающее на развитие острого ацидоза (увеличение кислотности тканей и жидкостей организма) и состояния «шокового» легкого (повреждение тканей, предшествующее отеку);
- холодная липкая испарина;
- покраснение кожи в короткой «теплой фазе», затем -резкое побледнение кожи в «холодной стадии» с переходом в мраморность (белизну) с подкожным сосудистым рисунком, конечности холодеют;
- синюшная окраска губ, слизистых, ногтевых пластин;
- заостренность черт лица;
- частая зевота, если пациент в сознании, как признак дефицита кислорода;
- повышенная жажда, (уменьшение количества мочи) и последующая анурия (остановка мочевыделения), что указывает на тяжелое повреждение почек;
- у половины пациентов - рвота, которая при прогрессировании состояния становится похожей на кофе, вследствие омертвения тканей и кровотечений в пищеводе и желудке;
- боли в мышцах, животе, в области груди, поясницы, связанные с расстройством кровоснабжения и кровоизлияниями в тканях и слизистых, а также нарастании острой почечной недостаточности;
- сильная ;
- желтизна кожи и слизистых при усилении печеночной недостаточности становятся более выраженными;
- кровоизлияния под кожей в виде точечных, паутинообразных петехий на лице, груди, животе, сгибах рук и ног.
Диагностика и лечение септического шока описаны далее.
Диагностика
Септический шок, как фаза генерализованного сепсиса, диагностируют по яркой выраженности всех симптомов патологии в «теплой» и «холодной» стадии и четких признаков последней стадии – вторичного или необратимого шока.
Диагноз должен ставиться немедленно - на основании следующих клинических проявлений:
- существование в организме гнойного очага;
- лихорадка с ознобами, сменяющаяся резким падением температуры ниже нормы;
- острое и угрожающие падение кровяного давления;
- высокая частота сердцебиения даже при низкой температуре, ;
- угнетение сознания;
- боли в разных областях тела;
- острое снижение выделения мочи;
- кровоизлияния под кожей в виде сыпи, в белки глаз, кровотечения из носа, омертвение участков кожи;
- судороги.
Кроме внешних проявлений, при проведении лабораторных анализов наблюдают:
- ухудшение всех показателей лабораторных анализов крови в сравнении с первыми фазами сепсиса (выраженный лейкоцитоз или лейкопению, СОЭ, ацидоз, тромбоцитопения);
- ацидоз, в свою очередь, ведет к критическим состояниям: обезвоживанию, сгущению крови и образованию тромбов, инфарктам органов, нарушению функции мозга и коме;
- изменение концентрации прокальцитонина в сыворотке крови превышает 5,5 – 6,5 нг/мл (важный диагностический показатель развития септического шока).
Схема септического шока
Лечение
Лечение совмещает медикаментозные, терапевтические и хирургические способы, используемые одновременно.
Как и в фазе тяжелого сепсиса, неотложная хирургическая обработка проводится для всех первичных и вторичных гнойных метастаз (во внутренних органах, подкожной и межмышечной клетчатке, в суставах и костях) в самые короткие сроки, иначе любая терапия окажется бесполезной.
Параллельно санации гнойных очагов выполняют следующие неотложные мероприятия:
- Проводят искусственную вентиляцию легких для устранения проявлений острой дыхательной и сердечной недостаточности
- Для стимуляции функции сердца, повышения давления, активизации почечного кровотока вливают Дофамин, Добутамин.
- У больных с тяжелой гипотонией (менее 60 мм рт. ст.) вводят Метараминол для обеспечения кровоснабжения жизненно важных органов.
- Проводят массивные внутривенные вливания лечебных растворов, включая декстраны, кристаллоиды, коллоидные растворы, глюкозу под постоянным контролем показателей центрального венозного давления и диуреза (выделение мочи) с целью:
- устранения нарушения кровоснабжения и нормализации показателей текучести крови;
- выведения бактериальных ядов и аллергенов;
- стабилизации электролитного и кислотно-щелочного баланса;
- предупреждения дистресс-синдрома легких (острая недостаточность дыхания на фоне развития отека)- инфузии Альбумина и Протеина;
- купирования геморрагического синдрома (ДВС-синдрома) с целью приостановить кровоточивость тканей и внутренние кровотечения;
- восполнения потерь жидкости.
- При низком сердечном выбросе и безрезультативности сосудосуживающих средств часто используют:
- Глюкозо-инсулиново-калиевую смесь (ГИК) для внутривенной инфузии;
- Налоксон для болюсного - быстрого струйного введения в вену (при получении терапевтического эффекта через 3 – 5 минут переходят на инфузионное вливание.
- Не дожидаясь анализов на выявление возбудителя, начинают антимикробную терапию. В зависимости от развития внутренних патологий систем и органов назначают в больших дозах пенициллины, цефалоспорины (до 12 граммов в сутки), аминогликозиды, карбапенемы в больших дозах. Наиболее рациональной считают комбинацию Импинема и Цефтазидима, которая дает положительный результат даже в случае поражения синегнойной палочкой, повышая выживаемость пациентов с тяжелой сопутствующей патологией.
Важно! Применение бактерицидных антибиотиков способно ухудшить положение, вследствие чего возможен переход на бактериостатические препараты (Кларитромицин, Диритромицин, Клиндамицин).
Для профилактики суперинфекции (повторного заражения или осложнения на фоне антибактериальной терапии) назначают Нистатин 500 000 ЕД до 4 раз в сутки, Амфотерицин В, бифидум.
- Подавляют аллергические проявления путем применения глюкокортикостероидов ( , Гидрокортизон). Использование Гидрокортизона в суточной дозе до 300 мг (до 7 дней) при шоке позволяет ускорить стабилизацию сосудистого движения крови и снизить смертельные исходы.
- Введение в течение 4 суток активированного протеина АПС дротрекогин-альфа (Зигрис) в дозе 24 мкг/кг/час уменьшает вероятность гибели пациента при критической фазе острой почечной недостаточности (противопоказание - отсутствие риска кровотечений).
Кроме того, если устанавливают, что возбудителем сепсиса является стафилококковая флора, добавляют внутримышечные инъекции антистафилококковового иммуноглобулина, вливания антистафилококковой плазмы, человеческого иммуноглобулина, занимаются восстановлением моторики кишечника.
Профилактика септического шока
Чтобы не допустить развития септического шока, требуется:
- Своевременное хирургическое вскрытие и санация всех гнойных метастаз.
- Предупреждение углубления развития полиорганной дисфункции с вовлечением в септический процесс более одного органа.
- Стабилизация улучшений, достигнутых на стадии тяжелого шока.
- Удерживание кровяного давления на минимально нормальном уровне.
- Предотвращение прогрессирования энцефалопатии, острой почечно-печеночной недостаточности, ДВС-синдрома, развития состояния «шокового» легкого, устранение состояния острой анурии (задержки мочи) и обезвоживания.
Осложнения септического шока описано ниже.
Осложнения
- В худшем случае – летальный исход (если этот результат можно рассматривать в качестве осложнения).
- В лучшем – серьезное поражение внутренних органов, мозговой ткани, центральной нервной системы с долговременным лечением. Чем короче период выведения из шока, тем менее тяжелые повреждения тканей прогнозируются.
Прогноз
Септический шок представляет смертельную опасность для пациента, поэтому крайне важны как ранняя диагностика, так и экстренное интенсивное лечение.
- Фактор времени имеет решающее значение в прогнозировании этого состояния, поскольку необратимые патологические изменения в тканях происходят в пределах 4 – 8 часов, во многих случаях время для оказания помощи сокращается до 1 – 2 часов.
- Вероятность летальных исходов при септическом шоке достигает более 85%.
В данном видео рассказано о септическом шоке при ЧМТ:
Септический шок представляет собой тяжелое осложнение инфекционных заболеваний , которое может угрожать жизни больного. Септический шок характеризуется снижением перфузии тканей, что заметно нарушает доставку кислорода и питательных веществ к тканям. Данное состояние приводит к недостаточности многих внутренних органов, что представляют смертельную угрозу больному. Вероятность летального исхода при септическом шоке составляет 30 - 50%!
Зачастую септический шок регистрируют у детей, пожилых лиц и у больных с серьезными иммунодефицитными состояниями.
Септический шок — причины и факторы развития
Септический шок может быть вызван различными патогенными микроорганизмами. Бактерии, которые вызывают септический шок, как правило, относятся к классу эндотоксинпродуцирующих бактерий. Нередко причиной септического шока выступают следующие патогенные микробы:
- кишечная палочка ;
- аэробные и анаэробные стрептококки;
- клостридии;
- бактероиды;
- бета-гемолитический стрептококк ;
- золотистый стафилококк;
- клебсиелла;
- другие патогенные микроорганизмы.
Примечательно, что бета-гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк производят специфический вирулентный экзотоксин, который способен вызывать у больного синдром токсического шока.
Септический шок (и сепсис) является воспалительным ответом на действие некоего триггерного фактора. Как правило, это микробный эндотоксин, реже - экзотоксин. Эндотоксины - это специфические вещества (липополисахариды), которые высвобождаются при лизисе (разрушении) грамотрицательных бактерий. Эти токсины активизируют специфические иммунные механизмы в организме человека, что приводит к развитию воспалительного процесса. Экзотоксины представляют собой вещества, которые грамотрицательная бактерия выделяет наружу.
Токсины попадают в кровь и стимулируют выработку воспалительных цитокинов, среди которых: фактор некрозы опухолей, интерлейкин-1, интерлейкин-8 в эндотелии сосудов. Данная реакция приводит к адгезии (прилипанию) нейтрофилов, лейкоцитов, эндотелиоцитов с образованием специфических токсичных субстанций.
Виды заболевания: классификация септического шока
Классификация септического шока основывается на локализации патологии, особенности ее течения и стадии компенсации.
В зависимости от локализации патологического процесса септический шок бывает:
- легочно-плевральным;
- кишечным;
- перитонеальным;
- билиарным;
- уродинамическим или уринемическим;
- акушерским или гистерогенным;
- кожным;
- флегмонозным или мезенхимальным;
- сосудистым.
По течению септический шок бывает:
- молниеносным (или моментальным);
- ранним или прогрессирующим;
- стертым;
- рецидивирующим (или септический шок с промежуточным этапом);
- терминальным (или поздним).
По стадии компенсации септический шок разделяется на следующие виды:
- компенсированный;
- субкомпенсированный;
- декомпенсированный;
- рефрактерный.
Симптомы септического шока: как проявляется заболевание
Симптоматика при септическом шоке во многом зависит от патогенного возбудителя, состояния иммунитета больного и источника проникновения инфекции.
Начало септического шока может быть достаточно бурным и сопровождаться такими симптомами как:
- сильный ;
- геморрагическая или папулязная сыпь;
- постепенная, медленно нарастающая интоксикация;
- миалгия .
К частым, но неспецифическим симптомам сепсиса можно отнести следующие:
- увеличение селезенки ;
- увеличение печени;
- интенсивна потливость (после озноба);
- гиподинамия;
- резкая слабость;
- нарушение стула (как правило, запоры).
Отсутствие антибактериальной терапии приводит к множественному нарушению внутренних органов и смерти больного. При септическом шоке возможны тромбозы, сочетающиеся с геморрагическим синдромом.
Если при септическом шоке больному проводят адекватную антибактериальную терапию, то проявления интоксикации снижаются спустя 2-4 недели от начала заболевания. На фоне септического шока, из-за массивного заражения и воспалительного процесса развиваются артралгии. В тяжелых случаях у больного может развиться и полиартрит. Кроме того, на фоне данного состояния у больного возможно развитие симптомов гломерулонефрита, полисерозита и миокардита.
Другими симптомами, возникающими при септическом шоке на фоне различных нарушений, являются:
- Симптомы септического шока при тяжелом ДВС-синдроме и респираторном дистресс-синдроме. В данном случае возможно развитие интерстициального отека, что влечет за собой появление полиморфных теней и дисковидных ателектаз в легких. Подобные изменения в легких наблюдаются и при других тяжелых формах септического шока. Примечательно, что на рентгенологических снимках изображения легких почти такие же, как и при пневмонии.
- Септический аборт . Как правило, при септическом аборте кровотечения не наступает, поскольку в данном случае воспалительная реакция отмечается в матке. Как правило, сосуды забиваются микробами, тромбами и кровянистыми выделениями с примесью гнойных масс. Возможно развитие токсической анемии и изменение окраса кожи. У больного иногда развиваются петехиальные кровоизлияния, которые могут образоваться на слизистой оболочке, на коже и во внутренних органах. В некоторых случаях доходит до образования обширных поверхностных некрозов.
- Тахипное при септическом шоке. Из-за нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы у больного септическим шоком развивается тахипное. Частота дыхания может достигать до 40 вдохов/выдохов в минуту.
- Септическая пневмония. Это довольно частое осложнения септического процесса в организме.
- Поражение печени при септическом шоке. Патология сопровождается заметным увеличением печени в размерах. Печень болезненна, а в крови обнаруживают увеличение уровня трансаминаз, билирубина. Снижается протромбиновый индекс, общий белок и белковые фракции. Такая ситуация приводит к развитию острой печеночной недостаточности с необратимыми изменениями.
- Поражение почек при септическом шоке. При резком снижении объема циркулирующей крови и снижении артериального давления снижается и диурез. Моча приобретает низкую плотность и в ней обнаруживаются маркеры воспалительного процесса. В почках возможны функциональные и органические поражения, которые носят необратимый характер.
- Нарушение моторики кишечника. При септическом шоке возможно развитие пареза кишечника и тяжелых нарушений пристеночного пищеварения. В кишечнике запускается гнилостный процесс, появляются септические поносы и дисбактериоз. Компенсировать такие нарушения достаточно тяжело.
- Трофические нарушения. Достаточно рано при септическим шоке возникают пролежни. Возникает это из-за нарушений микроциркуляции.
- Увеличенная селезенка.
Действия пациента при септическом шоке
Септический шок является угрожающим жизни состоянием. Больного нужно немедленно госпитализировать и начать интенсивную терапию. Болезнь развивается достаточно стремительно, приводя к тяжелым осложнениям вплоть до смертельного исхода. Поэтому важно как можно быстрее доставить больного в больницу.
Диагноз «септический шок» выставляется на основании характерной симптоматики, которая развивается при массивном инфекционном процессе. Диагноз подтверждается с помощью серии лабораторных и инструментальных исследований.
В первую очередь лечение септического шока должно быть комплексным и учитывать вид патогенной флоры, которая вызвала патологию. Основным лечебным мероприятием при септическом шоке является массивная антибактериальная терапия, противовоспалительная терапия и иммуномодулирующая терапия. Также возможно проведение гормональной терапии.
- Антибактериальная терапия. Массивная антибактериальная терапия септического шока должна сопровождаться использованием как минимум двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Если патогенный возбудитель выделен и определена его чувствительность, то производится направленная антибиотикотерапия против конкретной инфекции. Антибиотики при септическом шоке вводятся парентерально (в вену, в мышцу, в регионарную артерию или эндолимфатическим путем).
При проведении антибактериальной терапии регулярно проводится посев крови на выявление патогенных микробов. Лечение антибиотиками может происходить на протяжении нескольких месяцев, пока результат бактериального посева не станет отрицательным и врачи не добьются стойкого клинического выздоровления.
Для улучшения сопротивляемости организма больному может быть введена лейкоцитарная взвесь, интерферон, гипериммунная антистафилококковая плазма. В тяжелых случаях используют гормональные кортикостероидные препараты. Коррекцию иммунных нарушений при септическом шоке проводят с обязательной консультацией врача-иммунолога.
- Хирургическое лечение. Важнейшим компонентом в лечении септического шока является удаление омертвевших тканей. В зависимости от локализации очага производятся разные оперативные вмешательства.
- Поддерживающее лечение. Для поддержания жизнедеятельности важнейших органов и систем используются такие препараты как допамина гидрохлорид , и иные препараты, поддерживающие нормальный уровень артериального давления. Масочные ингаляции кислородом проводятся для обеспечения должной оксигенации.
Осложнения септического шока
При септическом шоке нарушается деятельность большинства внутренних органов и систем. Данное состояние чревато смертельным исходом.
Профилактика септического шока
Профилактика септического шока - это мероприятия, не позволяющие развиться заражению крови. При септическом шоке важно не допустить развития недостаточности внутренних органов и поддерживаь нормальную жизнедеятельности организма пациента.
Сепсис, являясь первостепенной медицинской проблемой и на сегодняшний день, продолжает оставаться одной из ведущих причин смертности, несмотря на различные открытия в патогенезе этого заболевания и применение новых принципов лечения. Тяжелым осложнением сепсиса является септический шок.
Септический шок - сложный патофизиологический процесс, возникающий в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей или их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обмена.
Некоторые известные медиаторы повреждения эндотелия, вовлекаемые в септические реакции:
- туморнекротизирующий фактор (TNF);
- интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8);
- фактор активации тромбоцитов (PAF);
- лейкотриены (В4, С4, D4, Е4);
- тромбоксан А2;
- простагландины (Е2, Е12);
- простациклин;
- гамма-интерферон.
Наряду с вышеперечисленными медиаторами повреждения эндотелия в патогенез сепсиса и септического шока вовлекается много других эндогенных и экзогенных медиаторов, которые становятся слагаемыми воспалительного ответа.
Потенциальные медиаторы септического воспалительного ответа:
- эндотоксин;
- экзотоксин, части клеточной стенки грамотрицательной бактерии;
- комплемент, продукты метаболизма арахидоновой кислоты;
- полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты;
- гистамин, клеточные адгезивные молекулы;
- каскад коагуляции, фибринолитическая система;
- токсические метаболиты кислорода и другие свободные радикалы;
- калликреин-кининовая система, катехоламины, стрессовые гормоны.
В патогенезе септического шока важнейшим звеном являются расстройства микроциркуляции. Они обусловлены не только вазоконстрикцией, но и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением ее реологических свойств и развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови или тромбогеморрагического синдрома. Септический шок приводит к расстройствам всех метаболических систем. Нарушаются углеводный, белковый и жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии - глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка. В целом обмен веществ сдвигается на анаэробный путь.
Таким образом, в основе патогенеза септического шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гуморальной регуляции, метаболизма, гемодинамики и транспорта кислорода. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и является основной задачей интенсивной терапии больных с септическим шоком.
Клиническая картина септического шока
Изменения функций жизненно важных органов под влиянием повреждающих факторов септического шока формируют динамический патологический процесс, клинические признаки которого выявляются в виде нарушений функций ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, а в последующем и в виде органных повреждений.
Прорыв инфекта из очага воспаления или поступление эндотоксина в кровоток запускают первичный механизм септического шока, в котором проявляется пирогенное действие инфекта и прежде всего эндотоксина. Гипертермия выше 38-39 °С, потрясающий озноб являются ключевыми признаками в диагностике септического шока. Очень часто постепенно прогрессирующую лихорадку гектического или неправильного типа, достигающую предельных величин и нехарактерную для данного возраста (40-41 °С у пожилых больных), а также полипноэ и умеренные нарушения кровообращения, главным образом тахикардию (ЧСС более 90 в минуту), считают реакцией на травму и операцию. Иногда такие симптомы служат основанием для диагноза местной инфекции. Однако эта фаза септического шока носит название «теплой нормотензии» и часто не диагностируется. При исследовании центральной гемодинамики определяется гипердинамический режим кровообращения (СИ более 5 л/мин/м 2) без нарушения транспорта кислорода (РТК 800 мл/мин/м 2 и более), что характерно для ранней стадии септического шока.
При прогрессировании процесса данную клиническую фазу септического шока сменяет фаза «теплой гипотензии», для которой характерны максимальное повышение температуры тела, ознобы, изменения психического состояния больного (возбуждение, беспокойство, неадекватность поведения, иногда психоз). При осмотре больного кожа теплая, сухая, гиперемированная или розовая. Нарушения дыхания выражены по типу гипервентиляции, которая в дальнейшем приводит к дыхательному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры. Отмечается тахикардия до 120 ударов и более в минуту, которая сочетается с хорошим наполнением пульса и гипотензией (Адсист < 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.
Нередко гемодинамические и дыхательные изменения сочетаются с отчетливыми нарушениями деятельности пищеварительного тракта: диспепсические расстройства, боли (особенно в верхней части живот), понос, которые можно объяснить особенностями метаболизма серотонина, начальными изменениями кровотока в зоне чревных сосудов и активацией центральных механизмов тошноты и рвоты. В этой фазе септического шока отмечается снижение диуреза, иногда достигающее уровня олигурии (мочеотделение менее 25 мл/ч).
Клиническая картина поздней стадии септического шока характеризуется нарушениями сознания, выраженными расстройствами легочного газообмена, периферической и центральной циркуляторной недостаточностью, органной патологией с признаками печеночной и почечной недостаточности. Внешние проявления этой стадии септического шока получили название «холодной гипотензии». При осмотре больного обращают на себя внимание затемнение сознания, вплоть до развития коматозного состояния; бледность кожных покровов; акроцианоз, иногда значительный; олигоанурия. Выраженное тахипноэ (более 40 дыханий в 1 мин) сочетается с ощущением нехватки воздуха, которое не уменьшается даже на фоне оксигенотерапии; вдыхании, как правило, участвуют вспомогательные мышцы.
Озноб и гипертермия сменяются снижением температуры тела, нередко с ее критическим падением до субнормальных цифр. Кожная температура дистальных отделов конечностей даже на ощупь значительно ниже обычной. Снижение температуры тела сочетается с отчетливой вегетативной реакцией в виде проливных потов. Холодные, бледно-цианотичные, влажные кисти и стопы - это один из патогномоничных симптомов неблагоприятного течения генерализованной инфекции. Одновременно выявляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запустевания периферической венозной подкожной сети. Частый, 130-160 в минуту, слабого наполнения, иногда аритмичный, пульс сочетается с критическим снижением системного АД, нередко с малой пульсовой амплитудой.
Наиболее ранним и четким признаком органного поражения является прогрессирующее нарушение функций почек с такими тяжелыми симптомами, как азотемия и нарастающая олигоанурия (диурез менее 10 мл/ч).
Поражения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде динамической кишечной непроходимости и желудочно-кишечных кровотечений, которые в клинической картине септического шока могут превалировать даже в тех случаях, когда он не перитонеального генеза. Поражение печени характеризуется появлением желтухи и гипербилирубинемией.
Принято считать, что снабжение организма кислородом бывает достаточно адекватным при концентрации гемоглобина >100 г/л, SаO 2 > 90 % и СИ>2,2 л/мин/м 2 . Тем не менее у больных с выраженным перераспределением периферического кровотока и периферическим шунтированием кислородное снабжение даже при этих показателях может быть неадекватным, в результате чего развивается гипоксия с высоким кислородным долгом, что характерно для гиподинамической стадии септического шока. Высокое потребление тканями кислорода в сочетании с низким транспортом последнего свидетельствует о возможности неблагоприятного исхода, тогда как повышенное потребление кислорода в сочетании с повышением его транспорта является признаком, благоприятным практически для всех вариантов шока.
Большинство клиницистов считают, что основными объективными диагностическими критериями сепсиса являются изменения периферической крови и метаболические расстройства.
Наиболее характерные изменения крови: лейкоцитоз (12 x 10 9 /л) с нейтрофильным сдвигом, резкое «омоложение» лейкоцитарной формулы и токсическая зернистость лейкоцитов. В то же время следует помнить о неспецифичности нарушений отдельных показателей периферической крови, их зависимости от циркуляторного гомеостаза, постоянно меняющейся клинической картины заболевания и влияния лечебных факторов. Принято считать, что для септического шока характерными объективными критериями могут быть лейкоцитоз с нарастанием лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ>10) и тромбоцитопения. Иногда динамика лейкоцитарной реакции имеет волнообразный характер: начальный лейкоцитоз сменяется лейкопенией, совпадающей по времени с психическими и диспепсическими расстройствами, появлением полипноэ, а затем вновь наблюдается быстрое нарастание лейкоцитоза. Но даже и в этих случаях величина ЛИИ прогрессивно увеличивается. Этот показатель рассчитывают по формуле [Кальф-Калиф Я.Я., 1943]:
где С - сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные, Ю - юные, Ми - миелоциты, Пл - плазматические клетки, Мо - моноциты. Ли - лимфоциты, Э -эозинофилы.
Нормальная величина индекса колеблется около 1. Повышение ЛИИ до 4-9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, тогда как умеренное повышение индекса до 2-3 указывает на ограничение инфекционного процесса или преимущественный тканевый распад. Лейкопения с высоким ЛИИ является всегда тревожным симптомом септического шока.
В поздней стадии септического шока при гематологических исследованиях, как правило, выявляются умеренная анемия (Нb 90-100 г/л), гиперлейкоцитоз до 40×10 9 /л и выше с предельным возрастанием ЛИИ до 20 и более. Иногда увеличивается количество эозинофилов, что уменьшает ЛИИ, несмотря на отчетливый сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону незрелых форм нейтрофилов. Может наблюдаться лейкопения с отсутствием нейтрофильного сдвига. При оценке лейкоцитарной реакции необходимо обращать внимание на снижение абсолютной концентрации лимфоцитов, которое может быть в 10 раз и более ниже нормальной величины.
Среди данных стандартного лабораторного контроля заслуживают внимание показатели, характеризующие состояние метаболического гомеостаза. Наиболее распространена диагностика метаболических расстройств на основании контроля сдвигов КОС, газов крови и оценки концентрации лактата в крови. Как правило, характер и форма расстройств КОС, а также уровень лактата зависят от тяжести и стадии развития шока. Достаточно выражена корреляция между концентрациями лактата и эндотоксина в крови, особенно при септическом шоке.
При исследовании КОС крови на ранних стадиях септического шока нередко определяется компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз на фоне гипокапнии и высокого уровня лактата, концентрация которого достигает 1,5-2 ммоль/л и более. В ранней стадии септицемии наиболее характерен временный респираторный алкалоз. У некоторых больных отмечается метаболический алкалоз. В поздних стадиях развития септического шока метаболический ацидоз становится некомпенсированным и по дефициту оснований нередко превышает 10 ммоль/л. Уровень лактат-ацидемии достигает 3-4 ммоль/л и более и является критерием обратимости септического шока. Как правило, определяется существенное снижение РаО 2 , SaO 2 и, следовательно, уменьшение кислородной емкости крови. Следует подчеркнуть, что выраженность ацидоза в значительной степени коррелирует с прогнозом.
В диагностике и лечении септического шока становится все более и более необходимым динамическое определение показателей центральной гемодинамики (МОС, УО, СИ, ОПСС и др.) и транспорта кислорода (a-V - разница по кислороду, СаО 2 , РаО 2 , SaО 2), которые позволяют оценить и определить стадию шока и компенсаторные резервы организма. СИ в сочетании с другими факторами, характеризующими особенности транспорта кислорода в организме и тканевый обмен служат критериями не только эффективности кислородного обеспечения, но и ориентировки в прогнозе септического шока и выборе основного направления интенсивной терапии расстройств кровообращения при внешне одинаковых проявлениях этого патологического процесса - гипотензии и низком темпе диуреза.
Кроме функционального исследования, диагностика включает выявление этиологического фактора - определение возбудителя и изучение его чувствительности к антибактериальным препаратам. Проводят бактериологическое исследование крови, мочи, раневого экссудата и т.д. С помощью биологических тестов исследуют выраженность эндотоксинемии. В клиниках проводится диагностика иммунной недостаточности на основании общих тестов: Т- и В-лимфоциты, бласттрансформация, уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови.
Диагностические критерии септического шока:
- наличие гипертермии (температура тела >38-39 °С) и ознобов. У пациентов пожилого возраста парадоксальная гипотермия (температура тела <36 °С);
- нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);
- гипер- или гиподинамический синдром нарушения кровообращения. Клинические проявления: тахикардия (ЧСС =100-120 в минуту), Адсист< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
- расстройства микроциркуляции (холодные, бледные, иногда слегка или интенсивно желтушные кожные покровы);
- тахипноэ и гипоксемия (ЧСС>20 в минуту или PaCO 2 <32 мм рт.ст., акроцианоз);
- олигоанурия, мочеотделение - менее 30 мл/ч (или необходимость применения диуретиков для поддержания достаточного диуреза);
- рвота, понос;
- число лейкоцитов >12,0 10 9 /л, 4,0 10 9 /л или незрелые формы >10 %, ЛИИ >9-10;
- уровень лактата >2 ммоль/л.
Некоторые клиницисты выделяют триаду симптомов, которая служит продромой септического шока: нарушение сознания (изменение поведения и дезориентация); гипервентиляцию, определяемую на глаз, и наличие очага инфекции в организме.
В последние годы находит широкое применение балльная шкала оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом и шоком (шкала SOFA - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (табл. 17.1). Полагают, что данная шкала, принятая Европейским обществом интенсивной терапии, является объективной, доступной и простой в оценке дисфункции органов и систем при прогрессировании и развитии септического шока.
Таблица 17.1.
Шкала SOFA
Оценка | Показатель | 1 | 2 | 3 | 4 |
Оксигенация | PaO 2 /FiO 2 , | <400 | <300 | <200 | <100 |
Коагуляция | Тромбоциты | <150 10 9 /л | <100 10 9 /л | <50 10 9 /л | <20 10 9 /л |
Печень | Билирубин, | 1,2-1,9 | 2,0-5,9 | 6,0-11,9 (102-204) | >12 |
Сердечнососудистая система | Гипотензия или степень инотропной поддержки | САД<70 мм рт.ст. | Допамин
< 5 или добута-мин (любая доза) |
Допамин >5* или адреналин <0,1* или норадре-налин < 0,1* | Допамин >15* или адреналин >0,1* норадреналин >0,1* |
ЦНС | Показатель по шкале комы Glasgow, в баллах | 13-14 | 10-12 | 6-9 | <6 |
Почки | Креатинин, мг/дл, мкмоль/л. Возможна олигурия | 1,2-1,9 (110-170) | 2,0-3,4 (171-299) | 3,5-4,9 (300-440) или <500 мл мочи/сут | > 5,0
(> 440) или <200 мл мочи/сут |
Доза кардиотоников в мг на 1 кг массы тела в 1 мин в течение не менее
Дисфункция каждого органа (системы) оценивается отдельно, в динамике, ежедневно, на фоне интенсивной терапии.
Лечение.
Сложность патогенеза септического шока определяет многокомпонентный подход к его интенсивной терапии, так как лечение недостаточности только одного органа нереально. Только при комплексном подходе к лечению можно надеяться на относительный успех.
Интенсивное лечение должно осуществляться в трех принципиальных направлениях. Первое по времени и по значимости - надежное устранение основного этиологического фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс. При неустраненном очаге инфекции любая современная терапия будет безрезультатной. Второе - лечение септического шока невозможно без коррекции общих для большинства критических состояний расстройств: гемодинамики, газообмена, геморео-логических нарушений, гемокоагуляции, водно-электролитных сдвигов, метаболической недостаточности и т.д. Третье - непосредственное воздействие на функцию пораженного органа, вплоть до временного протезирования, следует начинать рано, до развития необратимых изменений.
Антибактериальная терапия, иммунокоррекция и адекватное хирургическое лечение септического шока в борьбе с инфекцией имеют важное значение. Необходимо начинать раннее лечение антибиотиками до выделения и идентификации культуры. Это имеет особенное значение у пациентов с нарушенным иммунитетом, когда задержка лечения свыше 24 ч может закончиться неблагоприятным исходом. При септическом шоке рекомендуется немедленное применение антибиотиков широкого спектра действия парентерально. Выбор антибиотиков обычно определяется следующими факторами: вероятный возбудитель и его чувствительность к антибиотикам; заболевание, лежащее в основе; иммунный статус пациента и фармакокинетика антибиотиков. Как правило, применяют комбинацию антибиотиков, что обеспечивает их высокую активность против широкого спектра микроорганизмов до того, как станут известны результаты микробиологического исследования. Часто используются комбинации цефалоспоринов 3-4-го поколения (лонгацеф, роцефин и др.) с аминогликозидами (гентамицин или амикацин). Доза гентамицина при парентеральном введении составляет 5 мг/кг/сут, амикацина - 10-15 мг/кг массы тела. Лонгацеф имеет большой период полураспада, поэтому может применяться 1 раз в сутки до 4 г, роцефин - до 2 г 1 раз в сутки. Антибиотики, которые имеют короткий период полураспада, должны назначаться в больших суточных дозах. Широко применяются клафоран (150-200 мг/кг/сут), цефтазидим (до 6 г/сут) и цефалоспорин (160 мг/кг/сут). При лечении больных с септическим очагом в пределах брюшной полости или малого таза можно прибегнуть к комбинации гентамицина и ампициллина (50 мг/кг в сутки) или линкомицина. При подозрении на грамположительную инфекцию часто используется ванкомицин (ванкоцин) до 2 г/сут. При определении чувствительности к антибиотикам терапия может быть изменена. В случаях, когда удалось идентифицировать микрофлору, выбор антимикробного препарата становится прямым. Возможно использование монотерапии с помощью антибиотиков, имеющих узкий спектр действия.
В некоторых случаях наряду с антибиотиками в антибактериальную комбинацию препаратов могут быть включены и мощные антисептики: диоксидин до 0,7 г/сут, метронидазол (флагил) до 1,5 г/сут, солафур (фурагин) до 0,3-0,5 г/сут. Такие комбинации предпочтительно использовать в тех случаях, когда трудно ожидать достаточной эффективности от обычных антибиотиков, например при предшествующей длительной антибактериальной терапии.
Важным звеном в лечении септического шока является применение средств, усиливающих иммунные свойства организма. Больным вводят гамма-глобулин или полиглобулин, специфические антитоксические сыворотки (антистафилококковые, антисинегнойная).
Мощная интенсивная терапия не будет иметь успеха, если не устранить очаги инфекции хирургическим путем. Неотложное хирургическое вмешательство может иметь существенное значение на любой стадии. Обязательны дренирование и удаление очага воспаления. Оперативное вмешательство должно быть малотравматичным, простым и достаточно надежным для обеспечения первичного и последующего удаления из очага микроорганизмов, токсинов и продуктов тканевого распада. Необходимо постоянно следить за появлением новых метастатических очагов и устранять их.
В интересах оптимальной коррекции гомеостаза клиницист должен одновременно обеспечивать коррекцию различных патологических изменений. Считают, что для адекватного уровня потребления кислорода необходимо поддерживать СИ не менее 4,5 л/мин/м 2 , при этом уровень DO 2 должен быть более 550 мл/мин/м 2 . Тканевое перфузионное давление можно считать восстановленным при условии, когда среднее АД не менее 80 мм рт.ст., а ОПСС около 1200 дин с/(см 5 м 2). В то же время необходимо избегать чрезмерной вазоконстрикции, которая неизбежно ведет к снижению перфузии тканей.
Проведение терапии, корригирующей гипотензию и поддерживающей кровообращение, имеет при септическом шоке очень большое значение, так как нарушение кровообращения является одним из ведущих симптомов шока. Первым средством в этой ситуации является восстановление адекватного сосудистого объема. В начале терапии внутривенно может быть введена жидкость из расчета 7 мл/кг массы тела за 20-30 мин. Улучшение гемодинамики наблюдается по мере восстановления нормального давления наполнения желудочков и среднего АД. Необходимо переливать коллоидные растворы, так как они более эффективно восстанавливают как объем, так и онкотическое давление.
Несомненный интерес представляет применение гипертонических растворов, так как они способны быстро восстанавливать объем плазмы благодаря извлечению ее из интерстиция. Восстановление внутрисосудистого объема одними кристаллоидами требует увеличения инфузии в 2-3 раза. В то же время, учитывая порозность капилляров, чрезмерная гидратация интерстициального пространства способствует формированию отека легких. Кровь переливают с таким расчетом, чтобы поддерживать уровень гемоглобина в пределах 100-120 г/л или гематокрита 30-35 %. Общий объем инфузионной терапии составляет 30-45 мл/кг массы тела с учетом клинических (САД, ЦВД, диурез) и лабораторных показателей.
Решающее значение для улучшения показателей доставки кислорода к тканям имеет адекватное восполнение объема жидкости. Этот показатель можно легко изменять с помощью оптимизации СВ и уровня гемоглобина. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч. Если после восполнения объема жидкости давление продолжает оставаться низким, для увеличения СВ применяют допамин в дозе 10-15 мкг/кг/мин или добутамин в дозе 0,5-5 мкг/(кг-мин). Если гипотензия сохраняется, можно провести коррекцию адреналином в дозе 0,1-1 мкг/кг/мин. Адренергический вазопрессорный эффект адреналина может потребоваться у пациентов с упорной гипотензией на фоне применения допамина или у тех, кто реагирует только на его высокие дозы. В связи с опасностью ухудшения транспорта кислорода и его потребления можно сочетать адреналин с вазодилататорами (нитроглицерин 0,5- 20 мкг/кг/мин, нанипрусс 0,5-10 мкг/кг/мин). В лечении выраженной вазодилатации, наблюдаемой при септическом шоке, должны использоваться мощные сосудосуживающие препараты, например норадреналин от 1 до 5 мкг/кг/мин или допамин в дозе более 20 мкг/кг/мин.
Вазоконстрикторы могут давать вредные эффекты и должны использоваться для восстановления ОПСС до нормальных пределов 1100- 1200 дин с/см 5 м 2 только после оптимизации ОЦК. Дигоксин, глюкагон, кальций, антагонисты кальциевых каналов должны использоваться строго индивидуально.
Пациентам с септическим шоком показана респираторная терапия. Поддержка дыхания облегчает нагрузку на систему DO 2 и снижает кислородную цену дыхания. Газообмен улучшается при хорошей оксигенации крови, поэтому всегда требуются проведение оксигенотерапии, обеспечение проходимости дыхательных путей и улучшение дренажной функции трахеобронхиального дерева. Необходимо поддерживать РаОз на уровне не менее 60 мм рт.ст., а сатурацию гемоглобина не менее 90 %. Выбор метода лечения ОДН при септическом шоке зависит от степени нарушения газообмена в легких, механизмов его развития и признаков избыточной нагрузки на аппарат дыхания. При прогрессировании дыхательной недостаточности методом выбора является ИВЛ в режиме ПДКВ.
Особое внимание при лечении септического шока придается улучшению гемоциркуляции и оптимизации микроциркуляции. Для этого применяют реологические инфузионные среды (реополиглюкин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а также курантил, компламин, трентал и др.
Метаболический ацидоз можно скорригировать, если рН будет ниже 7,2. однако это положение остается дискуссионным, так как бикарбонат натрия может усугубить ацидоз (сдвиг КДО влево, ионная асимметрия и др.).
В процессе интенсивной терапии должны быть устранены нарушения коагуляции, так как септический шок всегда сопровождается ДВС-синдромом.
Наиболее перспективными представляются лечебные мероприятия,
направленные на пусковые, начальные, каскады септического шока. В качестве протекторов повреждения клеточных структур целесообразно использовать антиоксиданты (токоферол, убихинон), а для ингибирования протеаз крови - антиферментные препараты (гордокс - 300 000-500 000 ЕД, контрикал — 80 000-150 000 ЕД, трасилол — 125 000-200 000 ЕД). Также необходимо применение средств, ослабляющих действие гуморальных факторов септического шока, - антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил) в максимальной дозе.
Использование глюкокортикоидов при септическом шоке является одним из спорных вопросов терапии этого состояния. Многие исследователи считают, что необходимо назначать большие дозы кортикостероидов, но только однократно. В каждом случае требуется индивидуальный подход с учетом иммунологического статуса пациента, стадии шока и тяжести состояния. Мы считаем, что оправданным может быть применение стероидов высокой активности и продолжительности действия, у которых менее выражены побочные эффекты. К таким препаратам относятся кортикостероиды дексаметазон и бетаметазон.
В условиях инфузионной терапии наряду с задачей поддержания водно-электролитного равновесия обязательно решаются вопросы энергетического и пластического обеспечения. Энергетическое питание должно составлять не менее 200-300 г глюкозы (с инсулином) в день. Общая калорийность парентерального питания - 40-50 ккал/кг массы тела в сутки. Многокомпонентное парентеральное питание можно начинать только после выведения пациента из септического шока.
К. Мартин и соавт. (1992) разработали схему коррекции гемодинамики при септическом шоке, которая обеспечивает эффективную терапию нарушений кровообращения и транспорта кислорода и может быть использована в практической деятельности.
Рациональная коррекция гемодинамики.
Необходимо выполнить в течение 24-48 ч следующие принципиальные терапевтические задачи.
Обязательно:
- СИ не менее 4,5 л/(мин-м 2);
- уровень DO 2 не менее 500 мл/(мин-м 2);
- среднее АД не менее 80 мм рт.ст.;
- ОПСС в пределах 1100-1200 дин-сДсм^м 2).
По возможности:
- уровень потребления кислорода не менее 150 мл/(мин-м 2);
- диурез не менее 0,7 мл/(кг’ч).
Для этого требуется:
1) восполнить ОЦК до нормальных величин, обеспечить Ра02 в артериальной крови не менее 60 мм рт.ст., сатурацию - не менее 90 %, а уровень гемоглобина - 100-120 г/л;
2) если СИ не менее 4,5 л/(мин-м 2), можно ограничиться монотера-пией норадреналином в дозе 0,5-5 мкг/кг/мин. Если уровень СИ ниже 4,5 л/(мин-м 2), вводят дополнительно добутамин;
3) если СИ исходно меньше 4,5 л/(мин-м 2), необходимо начать лечение с добутамина в дозе 0,5-5 мкг/(кг-мин). Норадреналин добавляется в том случае, когда среднее АД остается менее 80 мм рт.ст.;
4) в сомнительных ситуациях целесообразно начать с норадреналина, а при необходимости дополнить терапию добутамином;
5) адреналин, изопротеренол или инодилататоры можно сочетать с добутамином для управления уровнем СВ; для коррекции ОПСС допа-мин или адреналин можно сочетать с норадреналином;
6) в случае олигурии используют фуросемид или небольшие дозы допа-мина (1-3 мкг/кг-мин);
7) каждые 4-6 ч необходимо контролировать параметры транспорта кислорода, а также корригировать лечение в соответствии с конечными целями терапии;
8) отмену сосудистой поддержки можно начинать через 24-36 ч пе риода стабилизации состояния. В некоторых случаях может потребоваться несколько дней для полной отмены сосудистых средств, особенно норадреналина. В первые дни пациент, помимо суточной физиологической потребности, должен получить 1000-1500 мл жидкости в качестве компенсации возникающей после отмены а-агонистов вазодилатации.
Таким образом, септический шок - достаточно сложный патофизиологический процесс, требующий как в диагностике, так и в лечении ос мысленного, а не шаблонного подхода. Сложность и взаимосвязанность патологических процессов, разнообразие медиаторов при септическом шоке создают множество проблем в выборе адекватной терапии этого грозного осложнения многих заболеваний.
Поданным J. Gomez и соавт. (1995), смертность при септическом шоке. несмотря на рациональную интенсивную терапию, составляет 40-80 %.
Появление перспективных методов иммунотерапии и диагностики открывает новые возможности лечения, улучшающие исходы септического шока. Обнадеживающие результаты получены при использовании моно-клональных антител к ядру эндотоксина и к фактору опухолевого некроза.
Септический шок является одним из тяжелейших осложнений сепсиса, и сопровождается высоким риском летального исхода. Данное состояние свидетельствует о полном истощении компенсаторных систем организма, его неспособности самостоятельно поддерживать артериальное давление, а также о присоединении полиорганной недостаточности (состояние, при котором органы не способны выполнять свои функции без медицинского вмешательства).
Для септического шока характерно изменение сосудистого русла, а также развитие паралича сосудов. Возможно нарушение сократительной способности сердечной мышцы, хотя и на поздних сроках, а также возможно сгущение крови. Не исключено, что может развиться дыхательная недостаточность.
Септический шок – это тяжелое течение , характеризующееся развитием артериальной гипотензии, устойчивой к стандартной реанимации жидкостями и сопровождающейся возникновением тканевой гипоперфузии (нарушение микроциркуляции в тканях) и множественной органной дисфункции.
Внимание. Артериальная гипотензия на фоне септического шока всегда требует подключения вазопрессорных лекарственных средств.
Артериальная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии, является обязательным и важнейшим критерием выставления диагноза септический шок.
Течение сепсиса, сопровождающееся только дыхательной или сердечно-сосудистой дисфункцией, сочетающимися с двумя и более, другими дисфункциями (неврологическая, гематологическая, почечная, желудочно-кишечная, печеночная и т.д.) определяется как тяжелый сепсис без септического шока.
Важно. Септический шок никогда не бывает первым проявлением сепсиса. Его развитию всегда предшествует клиническая картина прогрессирующего тяжелого сепсиса.
Развитию септического шока предшествует сепсис-индуцированная артериальная гипотония, сопровождающаяся понижением систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ср. для пациентов с исходным нормальным давлением или на 40 мм.рт.ст. ниже привычного рабочего давления для пациентов с гипертонией.
На этой стадии гипотония временно устраняется проведением адекватной инфузионной терапии. О присоединении септического шока будут свидетельствовать падение систолического давления ниже 65 мм.рт.ст., а также отсутствие реакции на проведение инфузионной терапии в возрастной дозировке.
Причины развития септического шока
Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса. То есть, вначале развивается синдром системной воспалительной реакции, затем сепсис, далее тяжелый сепсис. Финальным этапом является развитие септического шока. Для его развития требуется наличие предрасполагающих факторов риска, а также тяжелая септицемия, септикопиемия и тяжелейшая интоксикация.
Чаще всего септический шок развивается у:
- ослабленных больных, недавно перенесших длительные инфекционно-воспалительные заболевания, травмы, ожоги и т.д.;
- лиц, с декомпенсированными соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и т.д.);
- лиц, с иммунодефицитами (первичными и вторичными);
- пациентов с выраженными авитаминозами, дефицитом белка (вегетарианцы, лица, придерживающиеся низкобелковых диет);
- новорожденных детей;
- пациентов пожилого возраста;
- больных со злокачественными новообразованиями (в особенности, в период опухолевого распада либо при наличии большого количества метастатических очагов);
- больных, получающих или недавно проходивших курс химиотерапии или лучевой терапии;
- пациентов, принимающих цитостатическую или иммунодепрессивную терапию;
- лиц, с тяжелыми аутоиммунными патологиями;
- пациентов после трансплантации органов.
Справочно. Причиной развития сепсиса и септического шока могут быть бактериальные, вирусные или грибковые инфекции.
Септический шок может развиваться при генерализации инфекции на фоне отитов, синуситов, пневмоний, абсцессов в легких, гнойных поражений кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки, септических артритов, остеомиелитов, гнойных бурситов, аппендицита, перитонита, аднекситов, сальпингоофорита, , эндокардитов, кишечных инфекций, менингитов и т.д.
Возбудители сепсиса и септического шока
Спектр основных возбудителей зависит от возраста больного, состояния его иммунной системы, а также первичного очага инфекции.
Причинами пупочного и кожного сепсиса и септического шока, чаще всего, выступают золотистые и эпидермальные стафилококки, эшерихия коли, пиогенные стрептококки.
Легочной сепсис, как правило, развивается из-за пневмококков, клебсиеллы пневмония, гемофильной инфекции типа В, золотистых и эпидермальных стафилококков. У интубированных больных может развиться сепсис и септический шок, вызванных синегнойной палочкой или ацинетобактером.
Важно. Причинами септического шока у больных с септическим эндокардитом, как правило, бывают стрептококки, пневмококки и стафилококки.
Кишечный сепсис может быть ассоциирован энтеробактериями (сальмонеллы, шигеллы и т.д.), энтеробактером, эшерихией коли. У детей первых трех лет жизни септический шок может развиваться на фоне тяжелого септического течения сальмонеллеза (у взрослых, генерализированный сальмонеллез встречается гораздо реже).
Читайте также по теме
Гликемический профиль что это такое и как его составить
Септический шок, связанный с гнойно-воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, как правило, вызывается эшерихией коли, стафилококками, стрептококками, клебсиеллой, протеем, энтерококком. У пациентов с катетеризированным мочевым пузырем, среди основных возбудителей сепсиса и септического шока выделяют золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер и псевдомонады.
Внимание. Септический шок на фоне инфекций ротовой полости, заглоточных абсцессов, эпиглоттитов, целюлита, периорбитальной флегмоны и т.д., как правило, связан с:
- фузобактерией некрофорум (палочкой Шморля),
- гемофильной инфекцией типа В,
- стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой флорой.
Сепсис у пациентов с менингитом развивается из-за пневмококков, гемофильной инфекции и менингококков (септический шок на фоне менингококковой инфекции, как правило, встречается у детей, для взрослых более характерно здоровое носительство менингококков или менингококковые назофарингиты).
Причиной септического шока у больных с остеомиелитом, гнойным бурситом или септическим артритом, чаще всего, становятся золотистые стафилококки, пневмококки, пиогенные стрептококки, гемофильная палочка, клебсиеллы.
Септический шок – классификация
Септические шоки принято разделять на:
- теплые компенсированные (гипердинамическая фаза шока);
- холодные декомпенсированные (гиподинамическая фаза);
- рефрактерные к введению дофамина;
- рефрактерный к введению катехоламинов;
- абсолютно рефрактерный шок (картина септического шока продолжает нарастать, несмотря на введение вазопрессорных, вазодилататорных и инотропных препаратов).
По длительности течения септический шок может быть молниеносный, прогрессирующий, стертый, рецидивирующий и терминальный.
Септический шок – стадии
В патогенезе развития шока выделяют две основные стадии:
- гипердинамическую, сопровождающуюся снижением периферического сосудистого сопротивления, рефлекторным увеличением работы сердца и компенсаторным повышением сердечного выброса;
- гиподинамическая, характеризующаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резким уменьшением периферического кровообращения, гипоксией и ишемией органов и тканей, а также прогрессирующими нарушениями функции органов (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная и т.д. недостаточности).
Патогенез развития септического шока
Септический шок – это следствие:
- развития синдрома системной воспалительной реакции;
- массивной септицемии, септикопиемии, токсинемии;
- выброса в кровь большого количества воспалительных медиаторов;
- относительной (развивается за счет расширения сосудов и снижения периферического сопротивления сосудов) и абсолютной (возникающей как результат резко увеличенной сосудистой проницаемости) гиповолемии;
- снижения сократимости миокарда и понижения сердечного выброса (наблюдается при прогрессирующем септическом шоке). При начальных стадиях септического шока при адекватной и ранней инфузионной терапии, характерно компенсаторное повышение сердечного выброса, с целью поддержания периферического кровообращения. При истощении компенсаторных механизмов организма, способность сердечной мышцы к сокращению снижается.
В результате резко выраженной артериальной гипотонии и гипоперфузии в тканях, нарушается кислородный обмен и полноценный метаболизм. Развивается гипоксия, увеличивается процесс анаэробного гликолиза (ферментативные процессы, в результате которых происходит расщепление глюкозы без потребления О2).
Анаэробный гликолиз позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках и обеспечивать их энергией, однако прогрессирующая гипоксия приводит к накоплению в клетках молочной кислоты и развитию лактатацидоза.
Лактатацидоз при септическом шоке развивается остро (в течение одного-двух часов). У пациентов появляется:
- сильная мышечная боль,
- боли за грудиной,
- одышка,
- учащенное дыхание,
- боли в животе,
- многократная и не приносящая облегчения рвота,
- заторможенность,
- нарушение сердечного ритма ,
- появление дыхания Куссмауля (шумного, редкого, глубокого дыхания).
Неврологическая симптоматика может проявляться отсутствием рефлексов, либо наоборот гиперкинезами и судорогами. Также характерны симптомы почечной недостаточности (анурия), снижение температуры тела (гипотермия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, внутрисосудистый тромбоз. При тяжелом лактатацидозе возможно появление очагов некроза на кончиках пальцев рук и ног.
Кроме симптомов лактатацидоза, септический шок сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения сознания, ишемией головного мозга, паралитической кишечной непроходимостью, ишемией и некрозом кишечника.
Внимание! На фоне септического шока возможно возникновение стрессовых язв желудка и кишечника, геморрагических гастропатий, ишемических колитов, надпочечниковой недостаточности, массивных кровотечений.
Симптомы и признаки септического шока
Развитию септического шока всегда предшествуют прогрессирующие симптомы сепсиса. Пациенты бледные, вялые, заторможенные, может отмечаться выраженное беспокойство, страхи. Характерен также озноб и профузная потливость. Первыми признаками сепсиса у детей может быть капризность, плаксивость, отказ от еды, частое шумное дыхание, вздутие живота. Характерно появление рвоты, не приносящей облегчения.
Отмечается также снижение диуреза и парез кишечника (отсутствие стула и перистальтики). При пальпации живота обнаруживается увеличение печени и селезенки. У большинства пациентов печень при пальпации болезненна, живот вздут и напряжен.
Важно. Прогрессирующие септицемия и токсинемия сопровождаются пожелтением кожи и склер, появлением геморрагической и гнойничковой сыпи. Возможны кровотечения (носовые, желудочно-кишечные и т.д.).
Симптомы по стадиям
При развитии компенсированного септического шока (теплый или гипердинамический шок), характерно развитие:
- гипертермии (температура повышается выше 38.5-39 градусов);
- тахикардии, нарушений сердечного ритма;
- ускорения периферического пульса, время наполнения капилляров менее двух секунд (симптом белого пятна оценивается надавливанием пальцем на кисть и подсчетов времени, которое требуется на исчезновение белого пятна);
- олигурии (снижения объема мочеиспускания);
- спутанности сознания, сонливости, заторможенности.