Аутоиммунный гипотиреоз – это состояние, когда щитовидка воспроизводит меньше нормы гормонов, в то же время иммунная система производит антитела к железе. Уменьшенное производство гормонов происходит из-за генной мутации. А иммунная система воспринимает собственный орган как чужеродное тело, потому и делает все для его уничтожения.

Аутоиммунный тиреоидит, коротко АИТ – это хроническое воспаление щитовидки, при котором происходит не только разрушение структуры, изменению подвергаются функции железы, при таком положении может образоваться гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита.

АИТ - это болезнь. Гипотиреоз - это состояние, которое возникает как результат от АИТ. При болезни Хашимото антитела атакуют белки щитовидки, разрушая ее. Железа теряет способность синтезировать гормоны.

Считается, что причина возникновения гипотиреоза есть АИТ, болезнь, во время которой щитовидка подвергается агрессивному нападению иммунной системы, как результат - разрушаются ткани щитовидной железы. По этой причине эндокринный орган снижает синтез Т3 иТ4, и если вовремя не заняться проблемой, полностью теряет свои основные функции.

Если происходит развитие заболевания Хашимото, то результаты анализов крови покажут значительное количество антител к тиреопероксидазе, а также к тиреоглобулину.

Тиреопероксидаза и тиреоглобулин – ферменты, необходимые для синтеза Т3 и Т4 щитовидным органом.


Развитие болезни аутоиммунный гипотиреоз происходит поэтапно, по следующим фазам:

  1. Эутиреоидный этап: в этот период еще нет нарушения уровня производимых гормонов. Этот период может растянуться на несколько лет или десятилетий. Но прогрессировать болезнь обязательно будет.
  2. Субклинический этап: период нарастающей агрессии Т-лимфоцитов ведет к уничтожению работоспособных клеток щитовидной железы, а далее снижение уровней тироксина и трийодтиронина в крови. На данном этапе возможности железы позволяют еще производить Т3, Т4, уровень тиреоидных гормонов поддерживается на должном уровне определенное время. Поэтому симптомы обычно не наблюдаются.
  3. Тиреотоксический этап. В результате массового истребления антителами тканей щитовидной железы, в кровь попадает определенное количество тироксина и трийодтиронина, это и есть проявление признаков заболевания Хашимото. Такое положение очень быстро переходит в эутиреоз, а затем в гипотиреоз.
  4. На данном этапе развития болезни в результате дефицита Т3, Т4 появляется заболевание Хашимото.

Субклиническая степень развития определяется только при исследовании крови. При данной стадии имеется повышенный уровень ТТГ при нормальных показателях Т3 и Т4. Щитовидная железа, стимулируемая ТТГ, усиливает активную деятельность еще действующих клеток, поэтому содержание Т3 и Т4 в крови удерживается на должном уровне, притом что определенная часть клеток уже непригодны к производству гормонов. Он и носит такое название субклинический, потому как симптомов при нем почти не наблюдается.

При АИТ патология не спеша развивается, порой, годами. Период этого неспешного развития занимает субклиническая степень.

Симптомы аутоиммунного гипотиреоза не всегда являются явными, поэтому лечение иногда запаздывает.

В состоянии субклинического периода очень сложно определить заболевание.

Поскольку деятельность щитовидной железы оказывает влияние на органы, системы всего организма, то симптомы патологии проявляться будут многогранно. Обычно при АИТ может не проявиться ощутимых симптомов.

Пациенты с патологией АИТ ощущают только увеличение щитовидной железы. Причем это увеличение может колебаться: проявиться незначительным увеличением, при котором нет других признаков, до значительного размера, когда будут проявляться иные признаки.

При данном заболевании требуется характеристика работы всех систем, поскольку их нормальная деятельность зависит от щитовидки.


Состояние систем организма:

  1. Нервная система. Показатели могут быть такие: сонливое состояние, функции памяти стали ниже, сложно сосредоточить на чем-то внимание.
  2. Сердечно-сосудистая система. Наблюдается замедление пульса, высокое нижнее давление, частая одышка.
  3. Желудочно-кишечный тракт. Возможны запоры.
  4. Репродуктивная система. У женщин нарушается менструальный цикл, бесплодие, выкидыши. У мужчин наблюдается снижение либидо, нарушение эрекции.

Установить диагноз можно, проведя исследования крови на гормоны.

Аутоиммунный гипотиреоз: лечение его сложное, по времени длительное. От пациента требуется терпение, скрупулезность в выполнении всех рекомендаций доктора.

Основные принципы лечения патологии следующие:

  1. Убрать проявления болезни Хашимото заместительными лекарствами. Заместительные медикаменты, содержащие тиреоиды, помогут восстановить требуемый уровень гормонов.
  2. Использование глюкокортикоидов. Любые аутоиммунные проблемы связаны со сбоем деятельности иммунитета. Поэтому используют препараты, способные сократить ее деятельность против своего органа. Такими медикаментами считаются гормоны коры надпочечников, а также некоторые синтетические лекарства.
  3. Поскольку в период лечения понижается деятельность иммунной системы, поэтому используют иммуномодуляторы. Эти медикаменты обеспечивают защиту организма от вирусов и бактерий.
  4. Используют медпрепараты, которые устраняют симптомы. Например, препараты для улучшения пищеварения, стабилизации артериального давления.

Лечение, назначенное эндокринологом, пациенту требуется строго выполнять. Медицинские препараты - это только часть, хотя очень важная, всего процесса лечения.

Пересмотреть больному потребуется:

  1. Свой рацион, поскольку необходимо соблюдать диету.
  2. Контролировать степень физических нагрузок.

Дело в том, что во время течения болезни Хашимото происходит нарушение метаболизма, в связи с этим многие процессы замедляются, поэтому и вес увеличивается, и отеки появляются.

Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.

К провоцирующим факторам относят : хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.

Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, .

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Чаще обнаруживают у детей в виде : склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно . Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; . Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.

Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов . Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, ). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца. Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). При больших размерах проводится операция по удалению железы.

Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Читайте в этой статье

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и , которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

  • хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
  • острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
  • кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
  • загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
  • облучение радиационное и солнечное;
  • стрессовые ситуации;
  • длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
  • лечение препаратами интерферона болезней крови;
  • травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Классификация зоба Хашимото

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, ), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Стадии заболевания

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

  • угроза преждевременных родов;
  • преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
  • отслоение плаценты;
  • замедление внутриутробного развития плода;
  • кровотечение после родов;
  • нарушения работы сердца;
  • анемия.
Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Симптомы патологии у взрослых и детей

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

  • дискомфорт в области шеи,
  • ощущение кома в горле,
  • быстрая утомляемость,
  • общая слабость,
  • летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

  • склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
  • повышенной раздражительности, агрессивности;
  • ускоренного и усиленного сердцебиения;
  • повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
  • потливости, плохой переносимости жары;
  • дрожания век, пальцев рук;
  • снижения веса.


Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

  • апатию, вялость, сонливость;
  • постоянную зябкость;
  • снижение памяти;
  • отечность лица, голеней;
  • устойчивое повышение веса тела;
  • выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
  • сухость кожи;
  • снижение давления и замедление пульса.

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

Анализ на гормоны и другие методы диагностики

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

  • проявления болезни;
  • данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
  • наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

  • анализ крови общий – повышены лимфоциты;
  • иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
  • гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
  • УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;

    • Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

    Лечение острой и хронической формы

    Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

    Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

    С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе. Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

    Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

    Прогноз для больных

    При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

    Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

    У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

    Аутоиммунный тиреоидит возникает при наследственной предрасположенности. При нарушении работы иммунной системы в организме образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Они постепенно разрушают фолликулы, приводя со временем к гипотиреозу.

    Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

– заболевание щитовидной железы вызывающее сбои в работе иммунной системы. В результате этих нарушений в человеческом организме вырабатываются лимфоциты, которые продуцируют антитела, разрушающие щитовидку.

Их активизация приводит к поражению клеток органа, в результате чего в кровоток попадают тиреоидные гормоны и частички клеток, которые также распознаются как чужие. Эти процессы длятся длительное время периодами, что влечет за собой колебания уровня тиреоидных гормонов.

Характеристика заболевания и причины возникновения

Аутоиммунный гипотиреоз называю болезнью Хашимото, так как доктор Хакару Хашимото был первым, кто описал состояние, при котором иммунная система человека разрушает собственную щитовидную железу. Развивается гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита чаще всего у женщин в возрасте 30–50 лет, а у мужчин 40–65 лет.

Но также существуют риски возникновения подобных эндокринных нарушений у молодых девушек (после беременности), у подростков и детей. Диагностируют заболевание у 3–5% людей, в периоды гормональных сбоев и дисфункций щитовидной железы.

Аутоиммунный гипотиреоз – болезнь, не изученная до конца, но в ходе многочисленных медицинских исследований было установлено, что на ее возникновение оказывают влияние такие характерные факторы:

  • наследственность;
  • генетическая предрасположенность;
  • острые и хронические вирусные заболевания;
  • хронические очаги инфекций (кариес, тонзиллит, бронхит, ангина, отит);
  • передозировка препаратами с радиоактивным йодом;
  • радиоактивное воздействие;
  • поражение щитовидной железы с последующим попаданием ее компонентов в кровяное русло;
  • попадание в организм токсических веществ (метанол, бензол, фенол и др.)
  • частые стрессы;
  • климактерический возраст.

Виды аутоиммунного гипотиреоза

Заболевание может развиваться постепенно, без явной клинической симптоматики или, наоборо,т очень стремительно. Классифицируют такие формы аутоиммунного тиреоидита с гипотиреозом:

  • Латентная или вялотекущая. При которой сохраняются функции щитовидной железы, но она немного увеличивается в размерах (диффузное увеличение 1 степени) чаще всего это хроническое течение заболевания.
  • Гипертрофическая. Сопровождается узловым или диффузным увеличением щитовидной железы 2–3 степени. Симптомы гипотиреоза аутоиммунного, тиреоидита зачастую проявляются на поздних стадиях, когда соединительная ткань замещает ткань щитовидной железы.
  • Атрофическая. Размеры щитовидки находятся в пределах нормы или несколько уменьшены. Самая агрессивная форма болезни, при которой происходят массовые разрушения в тканях щитовидки, сопровождающиеся явно выраженной симптоматикой.

Признаки и симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного гипотиреоза похожи с другими эндокринными заболеваниями, при которых наблюдается . Среди характерных признаков можно выделить такие как:

  • узловые образования в щитовидной железе;
  • увеличение размеров гормонального органа;
  • огрубение голоса;
  • , затрудненное глотание;
  • снижение умственной активности;
  • ухудшение памяти;
  • снижение физической активности, появляется слабость, вялость, быстрая утомляемость, сонливость;
  • скопление в организме лишней жидкости, проявляющееся отечностью;
  • увеличение размеров языка;
  • низкий уровень гемоглобина;

  • жидкость в легких;
  • ухудшается внешний вид (кожа пересыхает, желтеет, шелушиться, ногти становятся ломкими);
  • нарушается функционирование сердечно-сосудистой и дыхательной системы;
  • повышение уровня холестерина в крови;
  • нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, запоры;
  • наблюдаются сбои в работе нервной системы;
  • колебание показателей артериального давления;
  • бесплодие и отсутствие менструаций у женщин;
  • снижение уровня потенции у мужчин.

Большинство этих симптомов не указывают напрямую на аутоиммунный тиреоидит, что затрудняет правильную диагностику заболевания. Поэтому зачастую болезнь выявляется очень поздно, так как со временем человек привыкает к неприятным ощущениям.

Субклинический гипотиреоз – что это такое?

Встречаются случаи, когда болезнь имеет специфические проявления, которые выражаются не клиническими признаками, а субклиническими (бессимптомно). Такое состояние называется субклинический гипотиреоз – начальная стадия заболевания, характеризующаяся поражением функций щитовидной железы не имеющим явной симптоматики.

Обычно при таких нарушениях одни гормональные показатели бывают повышены (например, уровень ТТГ), тогда как уровень других гормонов (Т3,Т4) находится в пределах нормы или несколько снижен.

Диагностируется намного чаще, чем другие формы заболевания, особенно у женщин старше 60 лет. Среди основных причин, вызывающих возникновение болезни, выделяют такие как:

  • аутоиммунный тиреоидит;
  • бесконтрольное лечение лекарственными средствами с радиоактивным йодом;
  • частичное или полное удаление щитовидной железы.

В этих случаях происходит дефицит гормона Т4, который участвует в обменных процессах человеческого организма.

При субклиническом гипотиреозе отсутствует явная симптоматика. Обычно выявить заболевание помогает только проведение лабораторных исследований на уровень гормонов в крови.

Диагностика заболевания

Диагностировать аутоиммунный гипотиреоз могут такие специалисты, как отоларинголог, терапевт, гинеколог и эндокринолог. Опытный врач-эндокринолог сможет сразу распознать наличие заболевания по внешним характерным признакам.

Но все-таки для постановки точного диагноза потребуются такие дополнительные клинические и инструментальные обследования.

  • щитовидной железы. Обязательным является проведение диагностики уровня активности гипофиза, который продуцирует . Основного гормона щитовидной железы отвечающего за ее функциональное состояние. Подтверждением диагноза будет повышение или понижение его уровня в крови.
  • Анализ сыворотки крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ).
  • Ультразвуковое исследование щитовидной железы. С его помощью определяют ее размеры, структуру, консистенцию. УЗИ помогает обнаружить узловые и опухолевые образования.

  • гормонального органа. Позволяет определить функциональную активность железы. При помощи специального оборудования проводят исследование, которое определяет, может ли щитовидка захватывать йод из кровяного русла. Это очень важный показатель, так как из него впоследствии синтезируются тиреоидные гормоны. Стабильная работа щитовидной железы напрямую зависит от своевременного и достаточного поступления в нее йода.
  • . Является заключительной процедурой, которая проводится в случае наличия диагностических признаков аутоиммунного тиреоида. Особенно если были выявлены узловые и опухолевые образования. Суть процедуры заключается в том, что специалист при помощи тонкой иглы берет небольшой кусочек щитовидной железы, который направляется на гистологическое исследование. Это исследование помогает узнать характер новообразования и исключить злокачественные опухоли.

Лечебная терапия аутоиммунного гипотиреоза

Для этого заболевания характерным является длительное течение, на протяжении не одного года. Соответственно и лечебный процесс занимает много времени. К терапевтическим мероприятиям относятся:

  • Заместительная гормональная терапия. Применяются препараты на основе синтетических или натуральных гормонов щитовидной железы.
  • Прием глюкокортикоидов, которые помогают ликвидировать аутоиммунные нарушения. Так как развитие заболевания провоцируют сбои в работе иммунной системы организма, эти лекарственные препараты будут подавлять ее активность. Как следствие ткани щитовидной железы не будут уничтожаться. Используются как синтетические лекарственные препараты, так и гормоны, вырабатываемые корой надпочечников.

  • Прием иммуномодуляторов, которые будут регулировать работу иммунной системы. Прием глюкокортикоидов буде подавлять иммунитет, вследствие чего организм будет подвергаться опасности, которую представляют разнообразные вирусы и бактерии. Находящиеся как внутри организма, так и поступающие снаружи. Поэтому и назначаются препараты, которые будут замещать иммунитет, выполняя защитные функции организма. Даже частичная замена поможет обезопасить организм.
  • и индивидуально разработанный комплекс физических упражнений. Характерным проявлением аутоиммунного гипотиреоза является медленный обмен веществ, который влечет за собой возникновение ожирения и отечности. Основным правилом является соблюдение правильного режима питания, снижение количества употребляемой жидкости, уменьшение привычных объемов пищи.

А также необходимо по возможности убрать из рациона жирную, рафинированную пищи, сладости, хлебобулочные изделия и быстрые углеводы. Как можно чаще следует употреблять морепродукты – источник йода, и селена, которые нормализуют работу щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, болезнь Хашимото) - хроническое воспалительное .

Его также называют хроническим лимфоцитарным тиреоидитом или просто болезнью Хашимото.

Диагнстика болезни Хашимото

Доктора могут подозревать тиреоидит Хашимото, если есть симптомы низкой активности щитовидной железы.

Если это так, они проведут анализ уровня тиреотропного гормона (ТТГ) с помощью анализа крови.

Этот общий тест является одним из лучших способов диагностики аутоиммунного тиреоидита.

Заболевания выявить будет легко, при низкой активности щитовидки, уровень гормонов ТТГ будет высоким, так-как тело упорно работает и стимулирует щитовидку производить больше гормонов.

Доктора могут также использовать анализы крови, чтобы проверить уровни:

  • других гормонов щитовидки;
  • антитела;
  • холестерин.

Эти анализы помогут подтвердить диагноз.

Визуализационные методы исследования

Особенности тиреоидита Хашимото обычно идентифицируются на ультрасонограмме; однако для диагностики состояния обычно не требуется ультразвуковое исследование. Этот способ визуализации полезен для оценки , эхотекста и, что наиболее важно, для выяснения присутствуют ли узлы щитовидной железы.

Рентгенография грудной клетки и эхокардиография обычно не выполняются и не требуются при рутинной диагностике или оценке пациентов с гипотиреозом.

Лечение болезни Хашимото

Не все люди нуждаются в лечении расстройства. Если ваша щитовидка функционирует нормально, врач может просто следить за изменениями.

Лекарства и добавки

Если щитовидка не будет воспроизводит достаточного количества гормонов, могут понадобиться лекарство Левотироксин.

Использование синтетических вариантов тиреоидных гормонов является одним из наиболее часто используемых методов лечения.

Левотироксин натрия - лекарственное средство, натриевая соль L-тироксина, который заменяет тиреоксид тиреоидного гормона. Препарат практически без побочных явлений. Как только вам станет необходим этот препарат, вероятно, вам придется принимать его всю оставшуюся жизнь.

Регулярное использование левотироксина может привести к нормализации уровня гормонов щитовидки. Когда это произойдет, ваши симптомы исчезнут. Тем не менее, вам, вероятно, понадобятся регулярные диагностические мероприятия для контроля уровня гормонов. Это позволяет вашему доктору корректировать дозу по мере необходимости.

Если расстройство вызвано дефицитом йода, врач может порекомендовать добавки и препараты йода (Йод-актив, Йодомарин, Йодбаланс). Кроме того, добавки магния и селена в случае дефицита йода могут помочь улучшить общие состояние организма. Но прежде чем принимать какие-либо добавки, проконсультируйтесь у доктора.

Что нужно учитывать

Некоторые биологически активные добавки (БАДы) к пище и лекарственные средства могут влиять на способность вашего организма поглощать левотироксин натрия. Важно обговорить с врачом о любых других препаратах, которые вы принимаете. Вот некоторые продукты, которые совместно с левотироксином могут вызывать проблемы:

  • добавки железа;
  • добавки кальция;
  • блокаторы протонного насоса, (используются при лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (сокращенно );
  • некоторые препараты от холестерина;
  • эстрогены.

Возможно, вам потребуется перестроить время для приема лекарств от АИТ щитовидной железы при приеме других лекарств. Определенные продукты могут также влиять на поглощение препарата. Обсудите все со своим врачом, он четко объяснит, как наилучшим образом принимать лекарство от аутоиммунного тиреоидита на основе вашего питания.

Хирургия

Операция может назначаться, при следующих осложнениях:

  • Большой зоб с обструктивными симптомами, такими как дисфагия (расстройство глотания), охриплость голоса и стридор (стридорозное дыхание), вызванные внешней непроходимостью воздуха в легкие;
  • Наличие злокачественного узла, о чем свидетельствует цитологическое исследование;
  • Наличие лимфомы, диагностированной на тонкоигольной аспирации;
  • Косметические причины (например, появления больших, неприглядных зобов).

Диета

Хотя диета при аутоиммунном тиреоидите может улучшить функцию щитовидки, изменения рациона питания вряд ли заменят потребность в рецептурных лекарствах.

Продукты богатые антиоксидантами (фрукты и овощи)

Черника, помидоры, сладкий перец и другие продукты, богатые антиоксидантами, могут улучшить общее состояние здоровья и принести пользу щитовидке. Также может помочь употребление в пищу продуктов с высоким содержанием витаминов группы В, которые содержаться в цельных зернах.

Селен

Небольшие количества селена необходимы для ферментов, которые заставляют гормоны щитовидки работать правильно. Орехи и семена, богатые магнием и селеном, особенно бразильские орехи и семена подсолнечника, могут сделать щитовидку более здоровой.

Что не следую употреблять

Диетические добавки железа и кальция, и потребление пищи с высоким содержанием клетчатки могут снизить эффективность некоторых лекарств.

Избегайте употребления в пищу соевых продуктов, брокколи, цветной и кочанной капусты, так как эти продукты могут подавлять функцию щитовидной железы, особенно когда едятся в сыром виде.

Осложнения, связанные с заболевание и прогноз

Если не предпринять меры направленные на терапию, заболевание может вызвать серьезные осложнения. Они могут включать:

  • заболевания сердца, включая сердечную недостаточность;
  • анемию;
  • путаницу и потерю сознания;
  • высокий уровень холестерина;
  • снижения либидо;

Аутоиммунный тиреоидит также может вызывать проблемы во время вынашивание ребенка в утробе. Недавние исследования проведенные в США показывают, что женщины с этим расстройством чаще рожают детей с пороком сердца и патологиями центральной нервной системы и почек.

Чтобы свести на нет осложнения, важно следить за функцией щитовидной железы в течение всей беременности женщины.

По данным Американского колледжа акушерства и гинекологии, для женщин с неизвестными нарушениями щитовидки рутинный скрининг щитовидной железы не рекомендуется во время беременности.

Видео заболевания

Интересное