Патогенез. Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, в частности в ток крови, ртуть соединяется с белками и циркулирует в виде альбуминатов. ртуть нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов. Все это приводит к глубоким нарушениям функции ЦНС, особенно ее высших отделов. Ртуть является источником импульсов, поступающих в кору головного мозга. В результате возникает ряд рефлекторных нарушений в корково-подкорковых отделах.

Формирование патологического процесса при ртутной интоксикации происходит фазно и характеризуется комплексом нервно-регуляторных и нейрогуморальных изменений. В начальном периоде и далее по мере развития патологии, когда адаптационно-защитные механизмы не могут блокировать действие токсического агента, развиваются нарушения в вегетативных отделах ЦНС. При этом в соответствии с функциональным состоянием коры головного мозга изменяется возбудимость анализаторов (обонятельного, зрительного, вкусового). В дальнейшем повышается истощаемость корковых клеток, выявляется расторможенность подкорковых и в первую очередь гипоталамических отделов. Все это приводит к ослаблению внутреннего активного торможения и инертности корковых процессов. В результате развиваются соответствующие для клинической картины ртутной интоксикации симптомы «ртутного невроза», а также нарушения в сердечно-сосудистой системе, пищеварительном тракте и обменных процессов. По мере нарастания интоксикации выявляются нарушения нейродинамических взаимоотношений между корой и зрительным бугром, а также между различными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглиев и мозжечка

Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. Все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп.

Основной путь проникновения в организм человека – ингаляционный. Всосавшаяся в кровь легочных капилляров ртуть некоторое время циркулирует в виде ртутных альбуминатов. Затем надолго депонируется в печени, почках, селезенке. Преодолевая гемато-энцефалитический барьер, она оказывается в спинномозговой жидкости и головном мозге, где непосредственно воздействует на кору больших полушарий и таламо-гипоталамическую область. Нарушение связей коры со зрительным бугром и подбугровой областью сопровождается расстройством механизма формирования эмоциональных реакций. Кроме того, накопление ртути сопровождается угнетением серосодержащих ферментов, т.к. она образует комплексы с сульфгидрильными группами, оказывая на них блокирующее действие.

Клиническая картина острой и хронической интоксикации ртутью

Острая интоксикация в производственных условиях наблюдается редко (в аварийных случаях, при чистке ртутных котлов и печей), развивается на протяжении 1-2-х часов после вдыхания высоких концентраций паров ртути и проявляется в легких случаях, в основном, психоневрологическими симптомами (общим недомоганием, разбитостью, головной болью, возбудимостью, бессонницей, раздражительностью), а также повышением температуры тела, появлением металлического вкуса во рту, слюнотечения, поноса, рвоты, стоматита и признаков бронхитов и желудочно – кишечного тракта. В более тяжелых случаях интоксикации развивается язвенный стоматит, геморрагический энтероколит, токсическая пневмония, гепатит и нефропатия.

Хроническая интоксикация парами металлической ртути в клинике профессиональных заболеваний имеет основное значение и возникает у работников длительно контактирующихся со ртутью. Клиническая симптоматика интоксикации развивается постепенно и проявляется, в основном, неспецифическим поражением нервной системы, что значительно затрудняет диагностику ранних форм хронической ртутной интоксикации, чем возможно, можно объяснить недостаточную выявляемость данной профессиональной патологии.

Нервная система рано вовлекается в патологический процесс воздействия ртути на организм и клинически проявляется преимущественно функциональными нарушениями нервной системы по типу различной степени выраженности астено – вегетативного синдрома (АВС), который на более поздней стадии развития интоксикации может перерасти в органическую патологию (энцефалопатию).

Легкий АВС характеризуется астено – невротическими жалобами (преимущественно гиперстенического характера) и вегетативно – сосудистой дисфункцией с симпатико – тонической направленностью вегетативно – сосудистых реакций. Основными жалобами являются головная боль, быстрая утомляемость, поверхностный сон ночью и заметная сонливость днем за работой, незначительное снижение памяти и плаксивость, раздражительность.Объективно определяются красный дермографизм, повышенная потливость ладоней рук, эмоциональная неустойчивость, лабильность пульса и артериального давления с наклонностью к тахикардии и гипертонии, отрицательный извращенный рефлекс Ашнера – Данини, тремор пальцев вытянутых рук, мелкоамплитудный и непостоянный, выявляемый чаще лишь при волнении.

Умеренно выраженный АВС – характеризуется значительным нарастанием выраженности всех вышеназванных симптомов с превалированием раздражительной слабости и более выраженными симпатико – тоническими нарушениями: упорная головная боль, головокружение, бессоница, повышенная раздражительность, плаксивость и эмоциональная неустойчивость, возбудимость, появляется робость, неадекватная смущаемость, неуверенность в себе при работе, особенно в присутствии посторонних лиц, при этом вследствие сильного волнения отмечается выраженная сосудистая реакция с учащением сердцебиения, покраснением лица и общим гипергидрозом, что указывает на развитие так называемого «ртутного эретизма». Усиливается тремор, который приобретает постоянный характер на фоне развивающегося интенционного дрожания пальцев рук, что затрудняет выполнение мелких работ.

Выраженный АВС – характеризуется усилением астенизации с нарастанием парасимпатической направленности вегетативно – сосудистых расстройств с пароксизмами (полуобморочное состояние, боли в области сердца, общий гипергидроз, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженная эмоциональная реакция): постоянная головная боль, резкая раздражительность, плаксивость, склонность к депрессии, снижение круга интересов, изменение настроения, ипохондрические реакции, общая слабость, апатичность, наклонность к брадикардии и гипотонии, снижение кожной температуры на пальцах рук с положительной холодовой пробой, снижение силы мышц в кистях с положительной пробой на утомляемость и тонуса мышц сгибателей и разгибателей кисти. Тремор становится крупно – размашистым, имеет тенденцию к генерализации и распространяться на ноги, голову, усиливается интенционное дрожание. Появляется микроорганическая симптоматика: анизокория, слабость внутренних мышц глаз при конвергенции, носогубная асимметрия, легкая девиация языка, легкая анизорефлексия, нистагмоид.

Наряду с неврологической симптоматикой при хронической ртутной интоксикации могут выявляться изменения и со стороны других органов и систем организма: разрыхленность и кровоточивость десен, гингивиты, стоматиты, пародонтоз, выпадение волос, ломкость ногтей, гиперфункция щитовидной железы, импотенция наблюдается нарушение углеводной, белковой и ферментативной функции печени, явление раздражения почек. Возможны функциональные нарушения сердечно – сосудистой системы, протекающие в виде нейроциркуляторной дистонии (на ЭКГ снижение вольтажа зубца Т, комплекса QRS, признаки неполной блокады пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка, замедление внутрипредсердной проводимости), дискинезии кишечника, гастриты. В отдельных случаях может иметь место нарушения терморегуляции, проявляющиеся стойким субфебрилитетом; со стороны крови – лимфоцитоз и моноцитоз, реже анемия и лейкопения, снижение содержания сульфгидрильных групп.

Ранняя диагностика хронической ртутной интоксикации базируется в основном на клинических данных, с учетом конкретных условий труда заболевшего, анамнеза, динамики развития заболевания. Подтверждением диагноза интоксикации может служить наличие ртути в биосферах – моча, кровь, а также в волосах.

Выведение ртути с мочой свидетельствует о циркуляции ее в организме и о наличии ртутного депо (в основном, печень, почки, селезенка, мозг); содержание ртути в крови отражает недавнюю экспозицию, а содержание ртути в волосах характеризует процесс хронической экспозиции и может отражать степень развития риска интоксикации.

В зависимости от степени выраженности неврологических проявлений различают следующие 3 стадии развития хронической ртутной интоксикации:

1 стадия интоксикации (начальная или легкая степень) – функциональная («микромеркурализм») стадия и характеризуется легким астено – вегетативным синдромом с мелкоамплитудным тремором и содержанием ртути в моче от 150 до 300 мкг/л; в крови 7,5-15,0 мкг% и в волосах 2-8 мг/кг.

2 стадия интоксикации (умеренно выраженная степень) – характеризуется прогрессированием функциональных нарушений нервной системы, появлением микроочаговой симптоматики и проявляется умеренно выраженным астено – вегетативным синдромом с возможным переходом в энцефалопатию и крупноразмашистым интенционным тремором, а также начальной полиневропатией; содержание ртути в моче 300-600 мкг/л, в крови – 15,0-30,0 мкг%, в волосах 8-30 мг/кг.

III стадия интоксикации (выраженная степень) – встречается редко, появляется органическая неврологическая симптоматика на фоне выраженного астено – вегетативного синдрома – энцефалопатия (астеноорганический, астено – депрессивный и гипоталамический синдромы) со значительным крупноразмашистым и интенционным тремором с тенденцией к генерализации, полиневропатия; содержание ртути в моче 600 мкг/л и более, в крови – 30,0 мкг% и более, в волосах – 30 мг/кг и более.

Лечение. Основной задачей является мобилизация соединений ртути из депо, обезвреживание и быстрое выведение из организма. Антидот – унитиол, который вводится в/м в виде 5% раствора по 5,0 через каждые 8-12 часов в первые три дня после отравления, в последующие дни – по 1 разу в день в течении двух недель. Применяются ингаляции унитиола. Элиминацию ртути из организма может усилить и тиосульфат натрия при в/в введении 30% раствора по 20,0; Д- пеницилламин 0,15х3 раза.

Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на выведение ртути из организма, общую дезинтоксикацию, симптоматическую и общеукрепляющую терапию. Для связывания и выведения ртути из организма применяются внутривенные вливания 30% раствора (20 мл) гипосульфита натрия, на курс 15-20 вливаний или 5% раствора унитиола по 5 млм внутримышечно, а также прием внутрь сукцимера по 0,5 три раза в день или купренила в среднем в дозе до 600 мг в день в течение 5-10 дней, обязательно под контролем анализа мочи на содержание ртути; показаны прием внутрь сульфат – иона в виде водного раствора сернокислого натрия из расчета 25 мг на кг массы тела (обычно дается водный раствор сернокислого натрия 1,4-2,1 г на 200,0 один раз в день за 1-1,5 часа до еды, курс не менее одного месяца), метионина или цестеина, а также рекомендуются сероводородные ванны.

Медикаментозная терапия при преимущественном поражении нервной системы должна быть направлена в первую очередь на нормализацию корково – подкорковых нейродинамических нарушений, с учетом вегетативно – сосудистых расстройств (симпатической или парасимпатической направленности реакции): валериана, пустырник, мепротан, амизин, финозепам, пирроксан, анаприлин; при энцефалопатии – аминалон, рибоксин, стугерон; при наличии полиневропатии – витамины группы В, дибазол, биостимуляторы, показаны также физиолечение и рефлексотерапия. Проводится также симптоматическая терапия с учетом имеющихся со стороны других органов и систем организма, соблюдая при этом строго дифференцированный и индивидуальный подход.

Профилактика. Совершенствование технологического оборудования, автоматизация и механизация основных производственных процессов, максимальная герметизация оборудования. Функционирование общей и местной вентиляции. Должны внедряться автоматические способы контроля на загрязнение воздушной среды цеха и средства индивидуальной защиты рабочих. Особое внимание должно уделяться совершенствованию спецодежды, спецобуви и способы их обезвреживания. Очистка и обезвреживание поверхности оборудования, стен, полов. Регулярная уборка помещения и периодическая демеркуризация 20% раствором треххлористого железа или перманганата калия. Разлитую ртуть необходимо тщательно собирать. Все работы с открытой ртутью, ее подогревом должны производиться в вытяжных шкафах.

Запрещение принятия пищи и курения в цехе. Антиалкогольная пропаганда. Соблюдение режима труда и отдыха. Санация полости рта. Организация профилактического питания, в котором предусматривается достаточное содержание витаминов, соки, свежие овощи. Во время работы использовать минеральные воды, содержащие сульфаты. Предварительные и периодические осмотры

К дополнительным медицинским противопоказаниям для приема на работу в контакте со ртутью и ее соединениями являются:

хронические заболевания периферической нервной системы;

наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;

выраженная вегетативная дисфункция;

болезни зубов и челюстей (хронический гингивит, стоматит, периодонтит, пародонтоз);

выраженные, часто обостряющиеся формы хронического гастрита;

хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;

шизофрения и другие эндогенные психозы.

Медико – социальная экспертиза, трудовая реабилитация и диспансеризация.

Экспертная тактика в отношении больных с хронической ртутной интоксикации должна определяться с учетом особенностей клинического развития и течения заболевания, степени ее тяжести, наличия сопутствующих заболеваний, а также с учетом конкретных санитарно – гигиенических условий труда на рабочем месте. При 1 стадии заболевания (легкая степень интоксикации), рекомендуется только временное отстранение от работы в контакте с парами ртути, не более двух месяцев, желательно с последующим присоединением трудового отпуска. В случае, если проведенного лечения и временного отстранения от основной работы имеется обратное развитие проявлений интоксикации, возможно возвращение работника на прежнюю работу при условии диспансерного наблюдения и благополучных санитарно – гигиенических условий труда, т.е. возвращение на прежнюю работу должно проводиться очень осторожно.

При рецидивах интоксикации после возвращения на прежнюю работу, а также в случаях, когда все лечебно-профилактические мероприятия не устраняют клинические проявления интоксикации, необходимо направление больного на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности по профессиональному заболеванию, если снижена квалификация работника. Трудоустройство вне контакта с любыми токсическими веществами.

При 2 (умеренно выраженной степени интоксикации) и особенно III (выраженной степени интоксикации) стадиях хронической ртутной интоксикации контакт с ртутью должен быть полностью прекращен. Больные рационально трудоустраиваются через МСЭК и устанавливается группа инвалидности по профессиональному заболеванию ввиду стойкой утраты трудоспособности в большинстве случаев при наличии выраженных форм энцефалопатий.

Блок 3.

Больной П., 42 лет, работает на производстве по изготовлению аккумуляторов. Был доставлен в больницу машиной скорой помощи в связи с резкими болями в животе. Из анамнеза выяснено, что еще до работы на аккумуляторном заводе перенес язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. На протяжении последующих 20 лет обострений не было, что подтверждалось и гастрологическими исследованиями…

Диагноз: Хроническая свинцовая интоксикация, выраженная форма.Диагноз поставлен на основе данных о месте работы больного,жалобах больного, данных анализа крови

Дополнительные исследования: провести санитарно-эпид.обследование места работы на ПДК свинца, провести анализ мочи,провести диагностику нервной системы на наличие неврологических синдромов

Лечение: Комплексонотерапия в виде 3 циклов внутривенного введения 20 мл 10% р-ра тетацина-кальция. Возможно присоединение в последующем Д-ПАМ в дозе 600-900 мг в день под контролем крови, показателей порфиринового обмена. Лечение в стационарных условиях.

Вариант 5

Блок 1

2)ретикулоциты

5)способность проникать через неповрежден кожу

6)марканцев, парксинеон

7)в костях

8) красный

9) астеновегетативный

Блок 2

Интоксикации этими препаратами возможны при исп их в сельском хозяйстве и в промышленности,при употреблении в пищу протравленного зерна.

Клиника. Хроническое отравление развивается после более или менее длительного скрытого периода (в среднем 2 месяца). Первые признаки болезни проявляются в виде тошноты, рвоты, трофических поражений полости рта (десны разрыхлены, кровотачат, резко усиливается саливация,нередко развивается гингивит-стоматит). Частым симптомом заболевания яв-ся полидипсия (чрезмерная жажда) и полиурия. Больные выпивают за сутки 2-6 л жидкости и выделяют такое же количество мочи. Проба по Зимницкому выявляет у этих больных изостенурию. Некоторые больные жалуются на поллакиурию и резь при мочеиспускании. Почти у половины больных имеется раздражение мочевыводящих путей: макроальбуминурия, наличие в моче лейкоцитов, микрогематурия. В тяжелых случаях возможны обратные явления – олигурия, азотемия. Возможна смерть от уремии.

Патогенез . Содержащиеся в воздухе ртутные соединения поступают в дых пути,всасываются в кровь и циркулируют в организме.Затем быстро адсорбируются и на длительное время задерживаются в них. Наибольшее количество ртути скапливается в печени,почках, головном мозгу, в меньших количествах она содержиться в селезёнке,легких,сердце. Происходит нарушение углеводного,белкового жирового обмена.Таким образом,ртутные соединения могут вмешиваться в тканевый обмен жизненно важных органов. Лечение. Основной задачей лечения является мобилизация соединений ртути из депо, обезвреживание и быстрое выведение из организма.
Упешному решению этой задачи способствует применение унитиола. Препарат вводится больным внутримышечно в виде 5% раствора. Применяются также ингаляции унитиоло. Показана витаминотерапия – С и группы В. При стоматитах – полоскание 0,25% р-ром марганцевокислого калия или 35 борной кислоты. Больным хроническим меркуриализмом показано санаторно-курортное лечение. При попадании препарата внутрь необходимо сделать промывание желудка слабым раствором марганцевокислого калия и дать адсорбент – активированный уголь или «белковую воду» (2 яичных белка на стакан воды) и слабительное.

Блок 3

Хроническая интоксикация фтором.

При начальной стадии интоксикации рекомендуется перевод на другую временную работу и соответствующее лечение. При стойких явлениях гепатита, полиневрита, а также при II стадии костного флюороза, выраженности других поражений опорно-двигательного аппарата со стойким болевым синдромом и нарушением функции дальнейшая работа с фторидами противопоказана. Женщины в период беременности и кормления должны быть отстранены от работы с фторидами.

Вариант № 6

1. Укажите отличительную особенность ртути при ее испарении: бесцветная

2. К амино- и нитросоединениям бензола не относится: стирол

3. Где необходимо хранить белый фосфор:под водой

4. Наиболее опасный путь проникновения свинца:органы дыхания

5. Профилактические мероприятия по интоксикации пестицидами: замена опасных пестицидов на менее опасные

6. Пневмоканиоз развивающийся при работе с марганцем:манганоканиоз

7. К какой форме свинцового полиневрита относится развитие парезов и параличей: двигательной

8. Чем обрабатывают кожу при попадании фосфора:5% раствором меди сульфата

9. Норма метгемоглобина в эритроцитах: не более 1,0-2,5 %

10. При отравлении карбонатами на первый план выступают симптомы поражения: кожи и слизистых

Воздействие ртути на рабочих возможно в следующих условиях: на ртутных рудниках и заводах, при производстве измерительных приборов (термометров, барометров, изометров и т.д.), рентгеновских трубок, кварцевых и электрических ламп, ртутных выпрямителей, ртутных насосов, гремучей ртути и фармацевтических препаратов; при амальгамировании различных металлов.

Соединения ртути применяют в противогнилостных и устойчивых к плесени красках, используют для борьбы с грибковым заражением семян, луковичных и других растений. Предельно допустимая концентрация (ПДК) ртути в воздухе рабочей зоны - 0,01 мг/м 3 .

В организм ртуть проникает через органы дыхания, ЖКТ. Определение уровня ртути в моче имеет большое практическое значение. В то же время следует учитывать, что количество ртути в моче не соответствует тяжести интоксикации, а зависит в основном от концентрации ее во вдыхаемом воздухе, т.е. человек может быть «носителем» ртути без риска развития интоксикации.

Патогенез. Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, она соединяется с белками, циркулирует в виде альбумина- тов, нарушает белковый обмен, течение ферментативных и рефлекторных процессов, является источником афферентых импульсов, поступающих в кору головного мозга

Хроническая интоксикация. Возникает у работающих в условиях длительного контакта со ртутью. В зависимости от степени выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической интоксикации ртутью различают три стадии: начальную (функциональную), умеренно выраженных изменений и выраженную.

Начальная стадия, или стадия «ртутной» неврастении, отличается малосимптомностью и быстрой обратимостью. У больных отмечаются общее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночной сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем присутствует сонливость, даже во время работы. Все это сопровождается неприятными ощущениями металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением. При осмотре обращают на себя внимание эмоциональная неустойчивость больного и выраженность вегетативных нарушений.

Стадия умеренно выраженных изменений обычно развивается у тех, кто имеет большой стаж работы в контакте со ртутью, или в случае позднего начала лечения больных с признаками интоксикации. У больных появляются резкая слабость, упорные головные боли, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям. Постепенно нарастают симптомы эмоциональной лабильности: беспричинный смех, застенчивость, повышенная смущаемость. Больной становится робким, рассеянным, ему трудно выполнять работу в присутствии посторонних. Все это наблюдается на фоне выраженного функционального расстройства нервной системы, протекающего по типу астено- невротического или астено-вегетативного синдрома, и напоминает симптоматику «ртутного» эретизма.

Характерным симптомом для хронической интоксикации ртутью является тремор пальцев вытянутых рук, который носит непостоянный характер и выявляется чаще всего при общем волнении больного. При прогрессировании интоксикации тремор становится крупноразмашистым, мешает выполнять точные движения. Синдром раздражительной слабости сопровождается повышением возбудимости вегетативной нервной системы, в первую очередь ее симпатической части.

Это проявляется лабильностью пульса, склонностью к тахикардии, артериальной гипертензии, неустойчивостью сердечно-сосудистых реакций, появлением ярко-красного стойкого дермографизма, эритем- ных пятен на груди и шее при волнении, повышенной потливостью. Вегетативные нарушения сочетаются с расстройствами эндокринных желез (щитовидной, половых). У женщин чаще наблюдается гиперменорея, переходящая в гипоменорею. К числу постоянных симптомов интоксикации ртутью относятся изменения десен: разрыхленность, кровоточивость, в дальнейшем переходящие в гингивит и стоматит.

На стадии выраженных изменений, токсической энцефалопатии больные отмечают появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах. Наблюдаются состояние страха, депрессии, снижение памяти и интеллекта. Возможны галлюцинации. Интенци- онное дрожание пальцев рук нередко сопровождается хорееподобными подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги (тремор вытянутых приподнятых ног при горизонтальном положении туловища). Также отмечается микроорганическая симптоматика: анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухожильных и периостальных рефлексах, нарушение мышечного тонуса, гипомимия, дизартрия. Может развиваться шизофре- ноподобный синдром. Появляются галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия и «эмоциональная тупость». Отмечаются психосенсорные расстройства, изменение схемы тела, сумеречное сознание. Токсические энцефалопатии трудно поддаются даже активному длительному лечению. В литературе описаны единичные случаи ретробульбарных невритов, периодическое сужение полей зрения. При длительном воздействии ртути иногда обнаруживаются отложения ртути в хрусталике («меркуриалентис»).

Профилактика. Дополнительными медицинскими противопоказаниями для работы с ртутью хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи, болезни зубов и челюстей (хронический гингивит, стоматит, периодонтит), хронический гастрит, заболевания печени и желчевыводящих путей, периферической нервной системы, наркомании, токсикомании, хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.

Лечение должно быть комплексным, дифференцированным с учетом степени выраженности патологического процесса. С целью обезвреживания и выведения ртути из организма рекомендуется применение антидотов: унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата. Наиболее эффективен унитиол, сульфгидрильные группы которого вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. К комплексообразующим соединениям, способствующим выведению ртути из организма, относится D-пеницилламин, однако применение его из-за побочных явлений ограничено. В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга. При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов, одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств (фенобарбитал, барбамил). Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур (сероводородные, хвойные и морские ванны), ультрафиолетового облучения, лечебной физкультуры, психотерапии.

1. Введение …………………………………………………………………………………………………………………………………………………

2. Понятие о вредном веществе ……………………………………………………………………………………………………………….

3. Основные типы классификаций вредных веществ (ядов) и отравлений…………………………………………..

4. Общая характеристика действия промышленных ядов на организм (ССС, ЦНС, ЖКТ, система

крови,кожа)……………………………………………………………………………………………………………………………………………….

5. Острые и хронические отравления………………………………………………………………………………………………………

6. Понятие предельно-допустимой концентрации ………………………………………………………………………………

7. Промышленные отравления ртутью. Меры профилактики……………………………………………………………..

8. Промышленные отравления окислами азота. Меры профилактики………………………………………………

9. Промышленные отравления бериллием. Меры профилактики …………………………………………………..

10. Промышленные отравления свинцом. Меры профилактики………………………………………………………..

11. Промышленные отравления окисью углерода. Меры профилактики………………………………………….

12. Промышленные отравлния органическими растворителями.Меры профилактики…………………..

13. Промышленные отравлния сернистом газом………………………………………………………………………………….

13. Профилактика профессиональных отравлений и заболеваний…………………………………………………….

14. Список литературы…………………………………………………………………………………………………………………………….

Введение

Человеческий организм состоит из химических соединений, химических элементов, и окружающая его среда, живая и неживая, также состоит из химических соединений и элементов. Жизнь всего живого на планете сопровождается перемещением и превращениями веществ. Но вещества в природе должны находиться в определенном месте и в определенном количестве и перемещаться с определенной скоростью. При нарушении пределов, случайном, непреднамеренном или искусственно вызванном, возникают серьезные нарушения в функционировании природных объектов и систем или в жизни человека.

Проблема влияния веществ на живые организмы насчитывает более чем тысячелетнюю историю. Вглубь веков уходят предания о встречах людей с ядовитыми растениями и животными, об использовании ядов для охоты, в военных целях, в религиозных культах и т.п. Учение о вредном действии веществ на организм человека разрабатывали Гиппократ, Гален, Парацельс, Рамацзини.

Развитие химии в XVIII-XIX веках дало новый толчок развитию учения о ядах, потерявших к тому времени свое мистическое значение. Это учение начало опираться на знание строения и свойств вещества. Научно-техническая и промышленная революция ХХ века сделала проблему воздействия веществ на живые объекты особенно актуальной. Научная и хозяйственная деятельность человека привела в настоящее время к воздействию на человека и окружающую среду миллионов химических соединений, многие из которых раньше были несвойственны нашей биосфере.

Понятие о вредном веществе

Парацельс говорил: «Все есть яд и ничто не лишено ядовитости.». Это высказывание понимаем так, что одно и то же вещество может быть вредным (ядом), лекарством и необходимым для жизни средством в зависимости от его количества и условий взаимодействия с организмом.

Вредным называется вещество, которое при контакте с организмом человека может вызывать травмы, заболевания или отклонения в состоянии здоровья, обнаруживаемые современными методами как в процессе контакта с ним, так и в отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений.

Чужеродные для организмов соединения называют ксенобиотиками. К ним относятся промышленные загрязнения, препараты бытовой химии, пестициды, лекарственные средства. Такие вещества не образуются в организме, а синтезируются человеком искусственным путем.

Вредные вещества характеризуются степенью токсичности и опасности. Под токсичностью вещества понимают способность наносить вред живому. Токсичность – это мера несовместимости вещества с жизнью.

Опасность вещества – это довольно широкое понятие, характеризующее вероятность вредного воздействия вещества в реальных условиях производства и применения.

Основные типы классификаций вредных веществ (ядов) и отравлений

Имеется большое количество различных классификаций вредных веществ и отравлений, отражающих с одной стороны многообразие свойств веществ и их биологического действия, с другой – разнообразие подходов к данной проблеме различных специалистов.

Классификация веществ по характеру воздействия на организм и общие требования безопасности регламентируются ГОСТ 12.0.003–74*. Согласно ГОСТ вещества подразделяются на токсические, вызывающие отравление всего организма или поражающие отдельные системы (ЦНС, кроветворения), вызывающие патологические изменения печени, почек; раздражающие – вызывающие раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, легких, кожных покровов; сенсибилизирующие, действующие как аллергены (формальдегид, растворители, лаки на основе нитро- и нитрозосоединений и др.); мутагенные, приводящие к нарушению генетического кода, изменению наследственной информации (свинец, марганец, радиоактивные изотопы и др.); канцерогенные, вызывающие, как правило, злокачественные новообразования (циклические амины, ароматические углеводороды, хром, никель, асбест и др.); влияющие на репродуктивную (детородную) функцию (ртуть, свинец, стирол, радиоактивные изотопы и др.).

Три последних вида воздействия вредных веществ – мутагенное, канцерогенное, влияние на репродуктивную функцию, а также ускорение процесса старения сердечно-сосудистой системы относят к отдаленным последствиям влияния химических соединений на организм. Это специфическое действие, которое проявляется в отдаленные периоды, спустя годы и даже десятилетия. Отмечается появление различных эффектов и в последующих поколениях. Эта классификация не учитывает агрегатного состояния вещества, тогда как для большой группы аэрозолей, не обладающих выраженной токсичностью, следует выделить фиброгенный эффект действия ее на организм. К ним относятся аэрозоли дезинтеграции угля, угольнопородные аэрозоли, аэрозоли кокса (каменноугольного, пекового, нефтяного, сланцевого), саж, алмазов, углеродных волокнистых материалов, аэрозоли (пыли) животного и растительного происхождения, силикатсодержащие пыли, силикаты, алюмосиликаты, аэрозоли дезинтеграции и конденсации металлов, кремнийсодержащие пыли.

Химические вещества (органические, неорганические, элементорганические) в зависимости от их практического использования классифицируются на:

– промышленные яды, используемые в производстве: например, органические растворители (дихлорэтан), топливо (пропан, бутан), красители (анилин);

– ядохимикаты, используемые в сельском хозяйстве: пестициды (гексахлоран), инсектициды (карбофос) и др.;

– лекарственные средства;

– бытовые химикаты, используемые в виде пищевых добавок (уксусная кислота), средства санитарии, личной гигиены, косметики и т. д.;

– биологические растительные и животные яды, которые содержатся в растениях и грибах (аконит, цикута), у животных и насекомых (змей, пчел, скорпионов);

– отравляющие вещества (ов) : зарин, иприт, фосген и др.

Яды, наряду с общей, обладают избирательной токсичностью, т. е. они представляют наибольшую опасность для определенного органа или системы организма. По избирательной токсичности выделяют яды:

– сердечные с преимущественным кардиотоксическим действием; к этой группе относят многие лекарственные препараты, растительные яды, соли металлов (бария, калия, кобальта, кадмия);

– нервные, вызывающие нарушение преимущественно психической активности (угарный газ, фосфорорганические соединения, алкоголь и его суррогаты, наркотики, снотворные лекарственные препараты и др.);

– печеночные, среди которых особо следует выделить хлорированные углеводороды, ядовитые грибы, фенолы и альдегиды;

– почечные – соединения тяжелых металлов этиленгликоль, щавелевая кислота;

– кровяные –анилин и его производные, нитриты, мышьяковистый водород;

– легочные – оксиды азота, озон, фосген и др.

Токсическое действие вредных веществ характеризуется показателями токсикометрии, в соответствии с которыми вещества классифицируют на чрезвычайно токсичные, высокотоксичные, умеренно токсичные и малотоксичные. Эффект токсического действия различных веществ зависит от количества, попавшего в организм вещества, его физических свойств, длительности поступления, химизма взаимодействия с биологическими средами (кровью, ферментами). Кроме того, эффект зависит от пола, возраста, индивидуальной чувствительности, путей поступления и выведения, распределения в организме, а также метеорологических условий и других сопутствующих факторов окружающей среды.

В организм промышленные химические вещества могут проникать через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и неповрежденную кожу. Однако основным путем поступления являются легкие. Помимо острых и хронических профессиональных интоксикаций, промышленные яды могут быть причиной понижения устойчивости организма и повышенной общей заболеваемости.

Бытовые отравления чаще всего возникают при попадании яда в желудочно-кишечный тракт (ядохимикатов, бытовых химикатов, лекарственных веществ). Возможны острые отравления и заболевания при попадании яда непосредственно в кровь, например, при укусах змеями, насекомыми, при инъекциях лекарственных веществ.

Выделяют следующие виды действия химических веществ:

1. Местное - характеризуется преимущественно реакциями со стороны кожи, слизистых. При этом вещество не всасывается в кровь. Местным действием обладают вещества с выраженной химической активностью - кислоты, щелочи.

2. Общетоксическое (резорбтивное) - действие вещества при попадании в кровь и распространении по всему организму.

3. Рефлекторное. Этот тип действия можно отнести к местным. Вещество действует на хеморецепторы органов чувств и оказывает рефлекторное влияние на дыхательный центр (кашель, удушье).

Эффекты совместного действия химических веществ:

1. Если эффект действия нескольких веществ равен сумме действия веществ по отдельности, то говорят о суммации эффектов.

2. Эффект может уменьшаться при совместном действии нескольких веществ - антагонистическое действие.

3. Если нет никаких изменений, то это аддитивное действие.

4. Возможно изменение характера эффекта при совместном действии нескольких вешеств - коалитивное действие.

Общая характеристика действия промышленных ядов на организм (ССС, ЦНС, ЖКТ, система крови, кожа)

Сердечно-сосудистая система.

Повреждение сердечно-сосудистой системы носит неспецифичный характер. Острых поражений не наблюдается, при хроническом отравлении чаще имеют место

Вегето-сосудистые дистонии

Дистрофические изменения со стороны миокарда (миокардиодистрофии)

Органические повреждения миокарда, протекающие по типу инфекционного миокардита

Центральная нервная система.

Поражение ЦНС при отравлениях промышленными ядами может быть как острым, так и хроническим.

1. Возбуждение ЦНС - клинически проявляется психомоторными реакциями, которые могут переходить в острые психозы.

2. Угнетение ЦНС - при этом возникает симптом оглушенности, кома (поверхностная или глубокая).

Хроническое отравление ЦНС вначале проявляется неспецифическими симптомами, например, астеновегетативным синдромом. Последний представляет собой симптомокомплекс, характеризующийся появлением головных болей, слабостью, утомляемостью, снижением аппетита.

На более поздних этапах могут появиться токсические энцефалопатии - нарушения в коре головного мозга, характеризующиеся специфическими синдромами (снижением памяти, интеллекта, настроения). Также может наблюдаться мозжечково-вестибулярный синдром (неустойчивость в позе Ромберга, неустойчивая походка и тд.), диэнцефалический (гипоталамический) синдром (нарушение нейроэндокринной системы, вегетососудистые нарушения вплоть до появления несахарного диабета), эпилептиформные синдромы и др.

Желудочно-кишечный тракт.

В основном на ЖКТ оказывают действие вещества, обладающие раздражающим эффектом. Проявления могут наблюдаться уже в ротовой полости. При остром отравлении характерно появление ожогов вплоть до некрозов. При хронических отравлениях возникают гастриты, гастроэнтериты, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, поносы, неприятный вкус во рту и тд.), нарушения моторики и др.

Система крови.

Реакции системы крови на действие химических веществ разделяются на общие гематологические неспецифические реакции и специфические реакции.

Общие гематологические неспецифические реакции являются одинаковыми для воздействия любого токсического вещества и характеризуются однотипными сдвигами (лейкоцитоз, эозинофилия и тд.)

Специфические реакции:

1. Нарушение гемопоэза (например, при воздействии циклических углеводородов). Наблюдается угнетение пролиферации, гипопластические состояния, снижение числа форменных элементов крови, гиперпластические состояния (например, лейкозы и тд.).

Нарушение синтеза порфирина и гема. Может вызываться веществами, относящимися к тиоловым ядам - свинцом, аминопроизводными углеводородов.

2. Изменение свойств гемоглобина. Например, при действии метгемогло-бинобразователей, которые приводят к образованию метгемоглобина. Он существует и в норме (0.5 - 2.5 %), обладает защитной функцией, связываясь с эндогенными перекисными соединениями в крови. При увеличении метгемоглобина до 10-15% наблюдается легкая степень отравления, а при концентрации метгемоглобина более 50 % - тяжелая форма. При этом возникает цианоз, гипоксия и тд. Сюда же относят угарный газ, который соединясь с гемоглобином дает карбоксигемоглобин, что также приводит к гипоксии за счет вытеснения кислорода.

1. Гемолитическая анемия - наблюдается при действии веществ, влияющих на мембраны эритроцитов.

Выделяют 3 группы веществ, воздействующих на кожу:

1) Вещества, оказывающие раздражающее действие. Могут быть облигатные раздражители, которые вызывают ожоги, некроз (кислоты, щелочи) и факультативные раздражители (слабые растворы кислот и щелочей).

При раздражающем действии могут возникать:

Контактные дерматиты (органические растворители).Поражения фолликулярного аппарата (деготь, смазочные масла)Пролиферативные изменения

2) Соединения, обладающие фотосенситивным действием, т.е. вещества, вызывающие фотодерматиты (гудрон, асфальт, некоторые лекарственные вещества - нейролептики, сульфаниламиды, антибиотики).

3) Вещества-сенсибилизаторы (различные аллергены). Вызывают аллергические дерматиты, экземы и тд.

Раздражители оказывают острое, а вещества последних двух групп -хроническое действие на кожу.

Дыхательная система.

При остром отравлении может наблюдаться острый токсический, ларингофаринготрахеит, острый токсический бронхит, острый токсический бронхиолит, острый токсический отек легких, острая токсическая пневмония.

При хроническом отравлении будут наблюдаться хронические ток-сико-инфекционные воспаления: хронический токсический бронхит, катаральные изменения, трофические изменения бронхов.

Существуют вещества, избирательно поражающие паренхиму печени. При остром отравлении наблюдается острый гепатит, при хроническом -хронический гепатит, повреждение желчевыводящих путей. Процесс обычно имеет доброкачественное течение, но может осложняться циррозом.

Повреждение почек может протекать по двум механизмам:

1. Непосредственное повреждение клеток почечной ткани, приводящее к дистрофическим изменениям канальцев вплоть до некроза.

2. Расстройства гемодинамики, приводящие к ишемии почек, повреждению канальцевого аппарата почек.

При остром отравлении наблюдается острая почечная недостаточность (ОПН), при хроническом - токсические нефропатии. Поражение почек при хроническом отравлении не является специфическим.

Острые и хронические отравления.

Отравления протекают в острой, подострой и хронической формах. Острые отравления чаще бывают групповыми и происходят в результате аварий, поломок оборудования и грубых нарушений требований безопасности труда; они характеризуются кратковременностью действия токсичных веществ не более, чем в течение одной смены; поступлением в организм вредного вещества в относительно больших количествах – при высоких концентрациях в воздухе; ошибочном приеме внутрь; сильном загрязнении кожных покровов. Например, чрезвычайно быстрое отравление может наступить при воздействии паров бензина, сероводорода высоких концентраций и закончиться гибелью от паралича дыхательного центра, если пострадавшего сразу же не вынести на свежий воздух. Оксиды азота вследствие общетоксического действия в тяжелых случаях могут вызвать развитие комы, судороги, резкое падение артериального давления.

Хронические отравления возникают постепенно, при длительном поступлении яда в организм в относительно небольших количествах. Отравления развиваются вследствие накопления массы вредного вещества в организме (материальной кумуляции) или вызываемых ими нарушений в организме (функциональная кумуляция). Хронические отравления органов дыхания могут быть следствием перенесенной однократной или нескольких повторных острых интоксикаций. К ядам, вызывающим хронические отравления в результате только функциональной кумуляции, относятся хлорированные углеводороды, бензол, бензины и др.

При повторном воздействии одного и того же яда в субтоксической дозе может измениться течение отравления и кроме явления кумуляции развиться сенсибилизация и привыкание.

Сенсибилизация –состояние организма, при котором повторное воздействие вещества вызывает больший эффект, чем предыдущее. Эффект сенсибилизации связан с образованием в крови и других внутренних средах измененных и ставших чужеродными для организма белковых молекул, индуцирующих формирование антител. Повторное, даже более слабое токсическое воздействие с последующей реакцией яда с антителами вызывает извращенный ответ организма в виде явлений сенсибилизации. Более того, в случае предварительной сенсибилизации возможно развитие аллергических реакций, выраженность которых зависит не столько от дозы воздействующего вещества, сколько от состояния организма. Аллергизация значительно осложняет течение острых и хронических интоксикаций, нередко приводя к ограничению трудоспособности. К веществам, вызывающим сенсибилизацию, относятся бериллий и его соединения, карбонилы никеля, железа, кобальта, соединения ванадия и т. д.

При повторяющемся воздействии вредных веществ на организм можно наблюдать и ослабление эффектов вследствие привыкания. Для развития привыкания к хроническому воздействию яда необходимо, чтобы его концентрация (доза) была достаточной для формирования ответной приспособительной реакции и не чрезмерной, приводящей к быстрому и серьезному повреждению организма. При оценке развития привыкания к токсическому воздействию надо учитывать возможное развитие повышенной устойчивости к одним веществам после воздействия других. Это явление называют толерантностью.

Существуют адаптогены (витамины, женьшень, элеутерококк), способные уменьшить реакцию воздействия вредных веществ и увеличить устойчивость организма ко многим факторам окружающей среды, в том числе химическим. Однако следует иметь в виду, что привыкание является лишь фазой приспособительного процесса, и уловить грань между физиологической нормой и напряжением регуляторных механизмов не всегда удается. Перенапряжение же систем регуляции приводит к срыву адаптации и развитию патологических процессов.

На производстве, как правило, в течение рабочего дня концентрации вредных веществ не бывают постоянными. Они либо нарастают к концу смены, снижаясь за обеденный перерыв, либо резко колеблются, оказывая на человека интермиттирующее (непостоянное) действие, которое во многих случаях оказывается более вредным, чем непрерывное, так как частые и резкие колебания раздражителя ведут к срыву формирования адаптации. Неблагоприятное действие интермиттирующего режима отмечено при вдыхании оксида углерода СО.

Биологическое действие вредных веществ осуществляется через рецепторный аппарат клеток и внутриклеточных структур. Во многих случаях рецепторами токсичности являются ферменты (например, ацетилхолинэстераза), аминокислоты (цистеин, гистидин и др.), витамины, некоторые активные функциональные группы (сульфгидрильные, гидроксильные, карбоксильные, амино- и фосфорсодержащие), а также различные медиаторы и гормоны, регулирующие обмен веществ. Первичное специфическое действие вредных веществ на организм обусловлено образованием комплекса «вещество – рецептор». Токсическое действие яда проявляется тогда, когда минимальное число его молекул способно связывать и выводить из строя наиболее жизненно важные клетки-мишени. Например, токсины ботулинуса способны накапливаться в окончаниях периферических двигательных нервов и при содержании восьми молекул на каждую нервную клетку вызывать их паралич. Таким образом, 1 мг ботулинуса может уничтожить 1200 т живого вещества, а 200 г этого токсина способны погубить все население Земли.

Понятие предельно-допустимой концентрации

В основе токсикометрии лежит установление предельно-допустимых концентраций (ПДК) вредных веществ в различных средах. Эти ПДК составляют юридическую основу санитарного контроля.

Предельно-допустимая концентрация химического соединения во внешней среде – такая концентрация, при взаимодействии которой на организм человека периодически или в течение всей жизни - прямо или опосредованно через экологические системы, а также через возможный экономический ущерб – не возникает соматических или психических заболеваний или изменений состояния здоровья, выходящих за пределы приспособительных физиологических реакций, обнаруживаемых современными методами исследования сразу или в отдельные сроки жизни настоящего и последующих поколений.

Основанием для установления ПДК является концепция пороговости вредного действия веществ.

Порог вредного действия (однократного и хронического) – это минимальная концентрация вещества в объекте окружающей среды, при воздействии которой в организме (при конкретных условиях поступления вещества и стандартной статистической группе биологических объектов) возникают изменения, выходящие за пределы физиологических приспособительных реакций, или скрытая (временно компенсированная) патология. Концентрации воздействующего вещества выражаются обычно в следующих единицах: мг/м3 , мг/л, мг/кг, %. Дозы выражаются в единицах массы или объема вредного вещества на единицу массы животных (мг/кг, мм/кг).

Промышленные отравления ртутью. Меры профилактики

Ртуть является жидким металлом, испаряется при температуре 0°С. Пары значительно тяжелее воздуха. Ртуть в промышленности применяется при изготовлении приборов, ламп дневного света, ртутных выпрямителей, барометров, термометров и тд. Также ртуть используется в химической, фармацевтической промышленности.

В организм пары ртути попадают ингаляционным путем, а также через кожу. В виде солей ртуть попадает в организм через ЖКТ. Выделяется слюнными, потовыми, молочными железами. Ртуть образует в организме депо в костном мозге, печени, почках.

Острое отравление может возникнуть при концентрации паров ртути в воздухе более 0.015 мг/л и проявляется в первую очередь симптомами со стороны ЖКТ. Характерна тошнота, рвота, металлический вкус во рту, гиперсаливация, стоматит, явления колита. Также характерно поражение почек, печени.

При хроническом отравлении сначала появляются неспецифические симптомы: общее недомогание, головные боли, головокружение, сонливость, ослабление памяти, быстрая утомляемость, астеновегетатив-ный синдром, нарушение работы эндокринных желез, нарушение менструального цикла у женщин.

Хроническое отравление характеризуется преимущественным поражением ЦНС. На начальных этапах поражение нервной системы проявляется в виде тремора, который начинается с дрожания пальцев, а затем переходит на ноги, губы язык и все тело, усиливается при волнении, движении, попытке писать. В более тяжелых случаях наблюдаются изменения со стороны психики: больной раздражителен, вспыльчив, он то возбужден, то пуглив, то болезненно застенчив {ртутный эретизм). При хроническом отравлении также характерны нарушения со стороны ЖКТ: ртутные стоматиты, гингивиты, образование ртутной каймы на деснах, отличающейся от свинцовой синеватым цветом, симптомы гастрита, колита.

Профилактика.

1. Технологические мероприятия. Необходимо стремиться к замене ртути в производственном процессе на менее токсичные вещества.

2. Санитарно-технические мероприятия играют ведущую роль. Все работы со ртутью должны быть сосредоточены в специально оборудованном отдельном помещении. Стены и потолки должны быть выкрашены масляной или нитроэмалевой краской, полы должны быть покрыты линолеумом, не иметь щелей. Работы, связанные с наличием открытой ртути, с ее подогреванием должны проводиться в вытяжных шкафах. Температура помещения не должна превышать 16-18°С. Аппаратура для ртути должна быть закрытой. Необходима эффективная общая приточно-вытяжная вентиляция, постоянный контроль за со­держанием ртути в помещении.

3. Гигиеническое нормирование - ПДК для ртути составляет 0.01 мг/м.

4. Лечебно-профилактические меры. Необходимо проведение предварительных и периодических медицинских осмотров с клиническим анализом крови, исследованием мочи на содержание ртути. Противопоказаниями к работе со ртутью является неврастения, органические заболевания ЦНС, психические заболевания, заболевания печени и почек, полости рта (стоматит, гингивит, парадонтоз) и др

Промышленные отравления окислами азота. Меры профилактики

Оксиды азота могут вызывать промышленные отравления на химическом производстве, при проведении взрывных работ.

К окислам азота относятся оксид азота (NO) - бесцветный газ, а также диоксид азота (N02), образующийся из оксида азота на воздухе в результате присоединения кислорода и представляющий собой в обычных условиях летучую жидкость.

Механизм токсического действия оксида и диоксида азота различен.

Оксид азота (N0) относится к метгемоглобинобразователям. Он попадает в организм ингаляционно и, присоединяясь к гемоглобину крови, образует метгемоглобин. В результате этого гемоглобин утрачивает способность связывать и переносить кислород, развивается гипоксия (и даже аноксия). Характерны мозговые, сердечно-сосудистые расстройства.

Диоксид азота (N02) в дыхательных путях легко растворяется в воде с образованием азотной кислоты, которая вызывает химический ожог (действует прижигающе). Для диоксида азота характерно поражение органов дыхания с развитием токсического отека легкого. Кроме азотной кислоты из диоксида азота в дыхательных путях образуется азотистая кислота, которая реагирует со щелочными компонентами тканей, образуя нитриты и нитраты. Нитриты всасываются в кровь, вызывая угнетение ЦНС, снижение артериального давления, метгемоглобинобразование, гемолиз, билирубинемию и др. Нитраты в кишечнике могут трансформироваться в нитрозамины. которые являются канцерогенными веществами.

Первые симптомы отравления развиваются примерно через 6 часов после начала работы и проявляются в виде кашля, одышки, удушья, в тяжелых случаях - отека легких, бронхопневмонии.

Хроническое отравление окислами азота развивается при длительном воздействии малых концентраций, проявляется головными болями, общей слабостью, зеленовато-желтым цветом кожи, зеленоватым налетом на слизистой полости рта, повышением свертываемости крови, наличием в крови метгемоглобина.

Профилактика.

1. Санитарно-технические мероприятия - эффективная вентиляция, герметизация, проветривание выработок после взрывных работ (для оксидов азота).

2. Обеспеченность персонала химических объектов индивидуальными средствами защиты органов дыхания и инструктирование: их по правилам техники безопасности и поведения в случае аварии.

3. Лечебно-профилактические мероприятия - к работе с окислами азота и хлором не допускаются лица с хроническими заболеваниями органов дыхания.

4. Гигиеническое нормирование - ПДК для хлора в производственных помещениях составляет 1 мг/м, для окислов азота - 5 мг/м.

Промышленные отравления бериллием. Меры профилактики

Бериллий отличается высокой прочностью, жаростойкостью, легкостью, в связи с чем используется в авиастроении, космической, ядерной технике. Соединения бериллия широко используются в радиоэлектронике, в силикатной промышленности, люминесцентных лампах, рентгеновских трубках.

В организм бериллий поступает

1. Ингаляционным путем в виде аэрозолей

2. Через ЖКТ

3. Через кожу

Выделяется бериллий через ЖКТ, почками и молочными железами, может накапливаться в костях и внутренних органах. Бериллий может оказывать

1. Выраженное раздражающее действие

2. Общетоксическое действие

3. Выраженное аллергенное действие

4. Канцерогенный эффект

Токсичность соединений Be зависит от их растворимости. При этом растворимые соединения вызывают как острые, так и хронические отравления, а нерастворимые - только хронические. Токсическая концентрация бериллия в воздухе составляет 40 мг/мЗ, т.е. Be очень токсичен.

В патогенезе отравлений бериллием значительную роль играют аутоиммунные процессы, т.к. под действием бериллия изменяются собственные белки организма.

Клиническая картина отравлений бериллием:

1) При ингаляционном поступлении.

1. Острое отравление. Наблюдается местное раздражающее действие, поражение дыхательных путей - острый токсический ларингофарин-готрахеит и характерные поражения бронхиол и легких.

2. Хроническое отравление. Его особенностью является вариабельный латентный период. Последствия хронического отравления могут наблюдаться через много лет после контакта с металлом. Хроническое отравление бериллием (бериллиоз) протекает в двух формах:

а) Интерстициальная форма - наблюдается разрастание соединительной ткани (пневмокониоз) в легких, что клинически выражается в виде одышки, кашля, аллергических проявлений, повышения температуры,цианоза.

б) Гранулематозная форма - в органах и тканях и особенно в корнях легких образуются специфические гранулемы размерами до 0.5 см

2) При поступлении через кожу.

1. Острое поражение проявляется в виде ожогов, некроза

2. Хроническое - в виде дерматитов, язв типа птичьих глазков. Бериллий также обладает канцерогенным действием.

Профилактика отравлений бериллием, как и отравлений другими промышленными ядами, включает технологические мероприятия, сани-тарно-технические меры (вентиляция, тщательная уборка помещений и тд.), установление и соблюдение ПДК бериллия в воздухе рабочих помещений (0.001 мг/м), лечебно-профилактические мероприятия (проведение предварительных и периодических медицинских осмотров).

Промышленные отравления свинцом. Меры профилактики

Свинец используется в аккумуляторном и полиграфическом производстве, при добыче руд, в производстве свинцовых изделий и красок и др. Помимо собственно свинца опасны и его соединения (оксиды свинца).

Свинец поступает в организм преимущественно через дыхательные пути в виде свинцовых паров. Также возможен пероральный путь при заглатывании свинцовой пыли. Выделяется свинец и его соединения через ЖКТ и почками, а также молочными и слюнными железами.

Свинец является кумулятивным ядом, он накапливается в костях и внутренних органах в виде нерастворимого грифосфата свинца. По своему токсическому действию свинец относится к политропным ядам, поражает центральную и периферическую нервную систему, сердечнососудистую систему, систему крови, внутренние органы (ЖКТ, печень и ДР-)

В производственных условиях встречаются только хронические отравления свинцом.

Одним из ранних проявлений свинцового отравления является свинцовая кайма на деснах - серовато-лиловая полоска, появляющаяся на деснах в результате образования сернистого водорода при соединении свинца с сероводородом.

Со стороны системы крови наблюдается анемия, которая может сопровождаться гемолитической желтухой. В эритроцитах обнаруживается базофильная зернистость.

Поражение ЖКТ проявляется снижением аппетита, упорными запорами, появлением мучительных схваткообразных болей (кишечные колики) вследствие спазма гладкой мускулатуры кишечника.

В ряде случаев поражается нервная система, что проявляется в виде парезов, реже параличей. В тяжелых случаях могут возникать явления энцефалопатии. Поражение печени проявляется токсическим гепатитом, гемолитической желтухой.

Диагностическое значение имеет повышение содержания свинца в моче (выше 0.1 мг/л), крови, наличие эритроцитов с базофильной зернистостью, выделение с мочой и калом гематопорфирина.

Профилактика отравления свинцом включает в себя:

1. Технологические меры - по возможности исключение свинца из производственного процесса и замена его другими веществами, обеспечение автоматизации производственного процесса и тд.

2. Санитарно-технические меры - оборудование производственных помещений эффективной приточно-вытяжной вентиляцией, тщательная уборка помещений и тд.

3. Гигиеническое нормирование - установление и соблюдение ПДК. Содержание свинца и его соединений в воздухе производственных помещений не должно превышать 0.01 мг/м.

4. Рабочие снабжаются спецодеждой, которую нельзя уносить домой и которая систематически стирается. После работы обязателен прием душа.

5. Лечебно-профилактические мероприятия - проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, в которых обязательно участие терапевта и невропатолога, лабораторные исследования крови и мочи. На производствах, где применятся свинец, запрещен труд женщин и подростков.

Промышленные отравления окисью углерода. Меры профилактики

Окись углерода является наиболее распространенным промышленным ядом и встречается везде, где имеются процессы неполного сгорания углерода. Опасность отравления рабочих СО существует в доменных, мартеновских, кузнечных, литейных, термических цехах, при работе на автотранспорте (выхлопные газы содержат значительные количества СО), на химических предприятиях, где оксид углерода является сырьем (синтез фосгена, аммиака, метилового спирта и др.)

Оксид углерода поступает в организм ингаляционным путем, быстро проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь, связывается с Fe+ гемоглобина, образуя стойкое соединение - карбоксигемоглобин, который не способен выполнять нормальные функции, в результате чего развивается гипоксемия. Сродство СО к гемоглобину в 300 раз выше, чем у кислорода. Кроме того, СО взаимодействует с миоглобином, закисной формой цитохромоксидазы и другими медь- и железосодержащими ферментами, в связи с чем нарушается снабжение мышц кислородом.

Отравление оксидом углерода может протекать в острой и хронической форме. При остром отравлении и очень высокой концентрации СО отмечается потеря сознания, судороги и смерть (молниеносная форма). В более легких случаях (замедленная форма) выделяют три степени тяжести клинической картины:

I. Легкая степень. Сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, рвота. Наблюдается повышение давления, расширение зрачков, потеря ориентации во времени и пространстве, эйфория. Содержание НЬСО в крови 10-30 %.

II. Средняя степень. Симптомы резко усиливаются, сознание затемнено, характерна выраженная сонливость, слабость, апатия. Кожные покровы и слизистые приобретают багровый оттенок, одышка усиливается, АД падает, развивается эйфория. Содержание НЬСО в крови 30-50 %.

III. Тяжелая степень. Характерны потеря сознания, утрата рефлексов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги клонического и тонического характера, дыхание Чейн-Стокса. Содержание НЬСО в крови 50-70 %.

При хроническом отравлении СО страдает преимущественно ЦНС, что проявляется головной болью, головокружениями, раздражительностью, бессонницей и тд. Также могут возникать тошнота, снижение аппетита, сердцебиения и др.

Профилактика отравления оксидом углерода включает в себя:

1. Технологические меры - обеспечение автоматизации и герметизации производственных процессов, не допускающих попадания СО в рабочую зону.

2. Санитарно-технические меры - прежде всего оборудование производственных помещений эффективной приточно-вытяжной вентиляцией, установление систем контроля за содержанием газа в воздухе производственных помещений и тд.

3. Гигиеническое нормирование - установление и соблюдение ПДК СО в воздухе производственных помещений (20 мг/м).4. Лечебно-профилактические мероприятия - проведение предварительных и периодических медицинских осмотров.

Промышленные отравлния органическими растворителями.Меры профилактики

Органические растворители находят широкое применение. Наиболее часто в промышленности употребляют соединения бензольного ряда (толуол, ксилол, сольвентнафт) и хлороформа (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлористый метил), спирты (метиловый, пропиловый, этиловый и др.) и растворители типа эфира (бутил, этил, метилацетаты, кетоны и альдегиды).

Отдельные виды соединений, встречающихся в природе и на производстве (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлористый метилен), обладают аллергенным действием.

Поступление и распространение в организме. Органические растворители проникают в организм через органы дыхания (в виде паров) и кожные покровы.

Вещества этой группы оказывают на организм наркотическое и раздражающее действие, вызывают поражение нервной и кроветворной систем и паренхиматозных органов.

Клиническая картина

Клиника острых отравлений напоминает алкогольное опьянение. В легких случаях возможны эйфория, головная боль, неуверенная походка, рвота, в более тяжелых - рвота, потеря сознания, коматозное состояние. В последующем наблюдаются астеновегетативные расстройства, поражение печени. Для хронических интоксикаций органическими соединениями характерны изменения нервной системы, протекающие по типу астенического синдрома, которые наблюдаются в основном на ранних стадиях поражения. При более тяжелых отравлениях возможно развитие астеновегетативного синдрома. При проникновении через кожу нередко возникает вегетативный полиневрит с нарушением чувствительности. Астеновегетативные синдромы и диэнцефальные кризы как выраженные формы интоксикаций в настоящее время встречаются редко. Изменения системы крови возникают в основном при действии группы бензола и его гомологов - ксилола, толуола, хлорбензола. Могут наблюдаться гипопластические проявления.

Наряду с этим отмечена возможность развития анемических состояний, что особенно часто наблюдается у женщин, работающих в контакте с органическими растворителями. Геморрагические проявления (кровоточивость десен, носовые, маточные кровотечения, обильные менструации) связаны с наличием тромбоцитопении, хотя они могут наблюдаться и при неизмененном количестве тромбоцитов.

Причины их возникновения связаны с нарушением процесса свертывания крови, повышением проницаемости сосудистой стенки.

Поражения печени также характерны для токсического действия растворителей. Наиболее тяжелыми проявлениями являются некроз гепатоцитов, жировая дистрофия печеночных клеток.

При этом отмечаются болевой синдром в области печени, увеличение ее размеров, уплотнение, болезненность при прощупывании. Возможно появление умеренной желтушности склер.

При оценке функционального состояния печени выявляются нарушения как экскреторной (в начальных стадиях), так и поглотительной (в более выраженных стадиях) функций. Уровень билирубина в крови увеличен, нарастает активность фруктозо-1-фосфатальдолазы и других ферментов в сыворотке крови, увеличивается содержание иммуноглобулинов. По данным Т.Б. Поповой, течение гепатита от хронического воздействия растворителей имеет доброкачественный характер. После прекращения контакта с растворителями гепатит обычно не прогрессирует. Нередко отмечается нормализация функционального состояния печени.

Определенное место среди проявлений интоксикации занимают изменения сердечно-сосудистой системы, которые проявляются неустойчивым артериальным давлением с наклонностью к гипотонии, болевым синдромом, диффузными изменениями миокарда.

Промышленные отравлния Сернистом газом.

Острые отравления возможны в производстве серной кислоты, в металлургической промышленности, пищевой, нефтеперерабатывающей и др.

Симптомы: насморк, кашель, охриплость, першение в горле. При вдыхании сернистого газа более высокой концентрации - удушье, расстройство речи, затруднение глотания, рвота, возможен острый отек легких.

Профилактика профессиональных отравлений и заболеваний

Мероприятия по предупреждению профессиональных отравлений и заболеваний должны быть направлены прежде всего на максимальное устранение вредных веществ из производства путем замены их нетоксическими или, по крайней мере, менее токсическими продуктами. Необходимо также устранять или максимально сокращать токсические примеси в химических продуктах, для чего в утверждаемых стандартах на эти продукты целесообразно указывать пределы возможных примесей, то есть проводить их гигиеническую стандартизацию.

При наличии нескольких видов сырьевых материалов или технологических процессов для получения одной и той же продукции необходимо отдавать предпочтение тем материалам, в которых содержится меньше токсических веществ или имеющиеся вещества обладают наименьшей токсичностью, а также тем процессам, при которых не выделяются токсические вещества или последние обладают наименьшей токсичностью.

Особое внимание должно быть уделено использованию а производстве новых химических веществ, токсические свойства которых еще не изучены. Среди таких веществ могут оказаться и высокотоксичные, поэтому при непринятии соответствующих мер предосторожности не исключена возможность профессиональных отравлений. Во избежание этого все вновь разрабатываемые технологические процессы и вновь получаемые химические вещества следует одновременно изучать с гигиенических позиций: оценивать опасность выделения вредностей и токсичность новых веществ. Все нововведения и предусматриваемые профилактические мероприятия в обязательном порядке необходимо согласовывать с местными органами санитарного надзора.

Технологические процессы с использованием или возможностью образования токсических веществ должны быть по возможности непрерывными, чтобы устранить или сократить до минимума выделение вредностей на промежуточных этапах технологического процесса. С этой же целью необходимо использовать максимально герметичное технологическое оборудование и коммуникации, в которых могут находиться токсические вещества. Особое внимание следует обращать на поддержание герметичности во фланцевых соединениях (применять стойкие к данному веществу прокладки), в закрывающихся люках и других рабочих проемах, сальниковых уплотнениях, пробоотборниках. Если будут обнаружены утечка или выбивание паров и газов из аппаратуры, необходимо принять срочные меры для устранения имеющихся неплотностей в оборудовании или коммуникациях. Для загрузки сырьевых материалов, а также выгрузки готовой продукции или побочных продуктов, содержащих токсические вещества, следует использовать герметичные питатели или закрытые трубопроводы, чтобы эти операции производились без вскрытия аппаратуры или коммуникаций.

Вытесняемый во время загрузки емкостей с токсическими веществами воздух должен отводиться специальными трубопроводами (воздушками) за пределы цеха (как правило, в верхнюю зону), а в некоторых случаях при вытеснении особо токсических веществ подвергаться предварительной очистке от вредных веществ или их нейтрализации, утилизации и так далее.

Технологический режим работы оборудования с содержанием в нем токсических веществ целесообразно - поддерживать таким, чтобы он не способствовал усилению выделений вредностей. Наибольший эффект в этом отношении дает поддержание некоторого разряжения в аппаратах- и коммуникациях, при котором даже в случае нарушения герметичности воздух из цеха будет всасываться в эти аппараты и коммуникации и препятствовать выделению из них токсических веществ. Особенно важно поддержание разряжения в оборудовании и аппаратах, имеющих постоянно открытые или негерметично закрываемые рабочие проемы (печи, сушила и т. п.). Вместе с тем практика показывает, что в тex случаях, когда по условиям технологии требуется поддержание внутри аппаратов и в коммуникациях особо высокого давления, выбивания из таких аппаратов и коммуникаций либо не наблюдается совершенно, либо оно весьма ничтожно. Это объясняется тем, что при значительных утечках и выбивании высокое давление резко падает и нарушает технологический процесс, то есть без должной герметичности невозможно работать.

Технологические процессы, связанные с возможностью вредных выделений, должны быть максимально механизированы и автоматизированы, с дистанционным управлением. Это позволит устранить опасность непосредственного контакта рабочих с-токсическими веществами (загрязнения кожного покрова, спецодежды) и удалить рабочие места из наиболее опасной зоны расположения основного технологического оборудования.

Существенное гигиеническое значение имеют своевременные планово-предупредительные ремонты и чистка оборудования и коммуникаций.

Чистку технологического оборудования, содержащеготоксическив вещества, следует производить преимущественно без его вскрытия и демонтажа или, по крайней мере, при минимальном по объему и времени вскрытии (продувкой, промывкой, прочисткой через сальниковые уплотнения и т. п.). Ремонт такого оборудования целесообразно осуществлять на специальных, изолированных от общего помещения стендах, оснащенных усиленной вытяжной вентиляцией. Перед демонтажом оборудования как для доставки его на ремонтный стенд, так идля проведения ремонта на месте необходимо освободить его полностью от содержимого, затем хорошо продуть или промыть до полного удаления остатков токсических веществ.

При невозможности полного устранения выделения вредных веществ в воздух необходимо использовать меры санитарной техники и, в частности, вентиляцию. Наиболее целесообразной и дающей больший гигиенический эффект является местная вытяжная вентиляция, удаляющая вредные вещества непосредственно от источника их выделения и не допускающая их распространения по помещению. В целях увеличения эффективности местной вытяжной вентиляции необходимо максимально укрывать источники выделения вредностей и производить вытяжку из-под этих укрытий.

Опыт показывает, что для предупреждения выбивания вредных веществ необходимо, чтобы вытяжка обеспечивала подсос воздуха через открытые проемы или неплотности в этом укрытии не менее 0,2 м/сек; при чрезвычайно и особо опасных и легколетучих веществах для большей гарантии минимальная скорость подсоса увеличивается до 1 м/сек, а иногда и более.

Общеобменная вентиляция применяется в тех случаях, когда имеют место рассеянные источники вредных выделений, которые практически трудно полностью оборудовать местными отсосами, или когда местная вытяжная вентиляция по каким-либо причинам не обеспечивает полного улавливания и удаления выделяющихся вредностей. Ее обычно оборудуют в виде отсосов из зон максимального скопления вредностей с компенсацией удаляемого воздуха притоком наружного воздуха, подаваемого, как правило, в рабочую зону. Этот-вид вентиляции рассчитывается на разбавление выделяющихся в воздух рабочих помещений вредностей до безопасных концентраций.

Для борьбы с токсической пылью, иомимо изложенных общих технологических и санитарно-технических мероприятий, используются также описанные в предыдущем разделе противопылевые мероприятия.

Планировка промышленных зданий, в которых возможны вредные выделения, их архитектурно-строительное оформление и размещение технологического и санитарно-технического оборудования должны обеспечить, прежде всего, преимущественное поступление как естественным, так и искусственным путем свежего воздуха на основные рабочие места, в зоны обслуживания. Для этого целесообразно подобные производства размещать в малопролетных зданиях с открывающимися оконными проемами для естественного поступления в цех наружного воздуха и с расположением зон обслуживания и стационарных рабочих мест в основном у наружных стен. В случаях возможного выделения особо токсических веществ рабочие места размещаются в закрытых пультах или изолированных коридорах управления, а иногда наиболее опасное по газовыделениям оборудование заключается в изолированные кабины. Чтобы исключить опасность комбинированного действия на работающих нескольких токсических веществ, необходимо максимально изолировать друг от друга производственные участки с различными вредностями, а также от участков, где вообще вредных выделений нет. При этом распределение притока и вытяжки вентиляционного воздуха должно предусматривать устойчивый подпор в чистых чли менее загрязненных вредными выделениями помещениях и разряжение в более загазованных.

Для внутренней облицовки полов, стен и других поверхностей рабочих помещений следует подбирать такие строительные материалы и покрытия, которые не сорбировали бы находящиеся в воздухе токсические пары или газы и не были бы проницаемы для жидких токсических веществ. В отношении многих токсических веществ такими свойствами обладают масляные и перхлорвиниловые краски, глазурованная и метлахская плитка, линолеум и пластиковые покрытия, железобетон и др.

Выше изложены лишь общие принципы оздоровления условий труда при работе с вредными веществами; в зависимости от класса опасности последних использование их в каждом конкретном случае может быть различным, а в некоторых из них рекомендуется и ряд дополнительных или специальных Мероприятий.

Так, например, санитарными нормами проектирования промышленных предприятий (СН 245 - 71) при работе с вредными веществами 1 и 2 классов опасности требуется размещать технологическое оборудование, могущее выделять эти вещества, в изолированных кабинах с дистанционным управлением из пультов или операторских зон. При наличии"веществ 4 класса опасности допускается подсос воздуха в смежные помещения и даже частичная рециркуляция его, если концентрация этих веществ:не превышает 30% от ПДК; при наличии же веществ 1 и 2 классов опасности запрещается рециркуляция воздуха даже в нерабочее время и предусматривается блокировка местной вытяжной вентиляции с работой технологического оборудования.

Все вышеперечисленные мероприятия направлены в основном на предупреждение загрязнения воздушной среды рабочих помещений токсическими веществами. Критерием эффективности этих мероприятий является снижение концентраций токсических веществ в воздухе рабочих помещений до их предельно допустимых величин (ПДК) и ниже. Для каждого вещества эти величины различны и зависят от их токсических и физико-химических свойств. В основу их установления кладется принцип, что токсическое вещество на уровне его предельно допустимой концентрации не должно оказывать никакого неблагоприятного воздействия на работающих, выявляемого современными методами диагностики, при неограниченном сроке контакта с ним. При этом обычно предусматривается определенный коэффициент запаса, который увеличивается для более токсичных веществ.

Для контроля за состоянием воздушной среды, организации мер по устранению выявляемых гигиенических недостатков и в случае необходимости оказания первой помощи при отравлениях на крупных химических, металлургических и других предприятиях созданы специальные газоспасательные станции.

Для ряда вредных веществ, особенно 1 и 2 классов опасности, за последние годы разработаны и стали применяться автоматические газоанализаторы, которые можно сблокировать с записывающим прибором, регистрирующим концентрации на протяжении всей смены, суток и т. д., а также с звуковым и световым сигналом, извещающим о превышении ПДК, с включением аварийной вентиляции.

В случаях необходимости проведения каких-либо работ при концентрациях токсических веществ, превышающих их предельно допустимые величины, как-то: ликвидация аварий, проведение ремонта и демонтажа оборудования и т. п., необходимо пользоваться индивидуальными защитными средствами.

Для защиты кожного покрова рук обычно пользуются резиновыми или полиэтиленовыми перчатками. Из тех же материалов делаются нарукавники и фартуки для предупреждения намокания спецодежды токсическими жидкостями. В некоторых случаяхкожный покров кистей рук можно защитить от токсических жидкостей специальными защитными мазями и пастами, которыми руки смазываются перед работой (пасты ХИОТ, Селисского, различные болтушки и др.), а также так называемыми биологическими перчатками. Последние представляют собой тонкий слой пленки, образующейся при высыхании легколетучих нераздражающих специальных составов типа коллодия. Глаза защищаются от брызг и пыли раздражающих и токсических веществ при помощи специальных очков с плотно прилегающей мягкой оправой к лицу.

При попадании сильнодействующих веществ на кожный покров или слизистые оболочки глаз, полости рта их необходимо немедленно смыть водой, а иногда (при попадании едкой щелочи или крепких кислот) и обезвредить путем дополнительной протирки нейтрализующим раствором (например, кислоту - слабой щелочью, а щелочь - слабой кислотой).

При загрязнении кожного покрова трудносмываемыми или красящими веществами нельзя смывать их различными растворителями, применяемыми в промышленности, так как большинство их в. своем составе имеет токсические вещества, поэтому сами они могут раздражать кожный покров или даже проникать через него вызывая общее токсическое действие. Для этой цели следует использовать специальные моющие средства, как например паста Рахманова и др. По окончании смены рабочие должны принимать теплый душ и переодеваться в чистую домашнюю одежду; при наличии особо токсичных и пропитывающих одежду веществ переодевать следует все вплоть до нательного белья.

На тех производствах, где после проведения и четкого соблюдения всех профилактических мероприятий все же остается определенная опасность возможного воздействия токсических веществ, работающим предоставляются льготы и компенсации которые предусмотрены нормами в зависимости от характера производства.

При поступлении на работу, на которой имеется опасность контакта с токсическими веществами, рабочие проходят предварительный медицинский осмотр, а во время работы с веществами хронического действия - периодический медицинский осмотр,

Список литературы:

1. Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни. − М.: Медицина, 2004. − 480с.

2. Вредные химические вещества. Справочник под ред. В.А.Филова, Л.А.Тиунова. − Санкт-Петербург: Химия, 1994. − 688с.

3. Лукников Е.А. Клиническая токсикология. Учебник для медвузов.− М.: Медицина, 1982. − 368с.

4. Михайлов Л. А., Соломин В. П., Михайлов А. Л. Безопасность жизнедеятельности: Учебник для вузов. − Санкт-Петербург: издательский дом «Питер», 2006. − 304с.

5. Покровский В. А. Гигиена. − М.: Медицина, 1979. − 460с.

6. Румянцев Г.И., Вишневская Е.П., Козлова Т.А. Общая гигиена – М.: Медицина, 1985.

Свинец - тяжелый металл, плавится при температуре 327°, а при температуре 400-500° начинает выделять в значительном количестве пары. Свинец и его соединения могут загрязнить воздух на свинцовоплавильных заводах, в производстве аккумуляторов, свинцовых красок, в полиграфическом производстве и т. д.

Свинец поступает в организм через дыхательные пути. Из легочных альвеол, минуя печеночный барьер, он попадает в общий ток крови. Не исключена возможность попадания свинца в организм через пищеварительные пути при заглатывании свинцовой пыли и заносе ее в рот руками. Свинец выделяется через кишечник, слюнные железы, печень и почки.

В производственных условиях встречаются только хронические отравления свинцом.

Более или менее ранними признаками отравления являются астено-вегетативный синдром и изменения эритроцитов. Важным диагностическим признаком отравления служит наличие в крови эритроцитов с базофильной зернистостью вследствие раздражения костномозговой системы, а также появление свинца в моче выше 0,1 мг/л.

В дальнейшем развивается анемия, которая иногда сопровождается гемолитической желтухой. Появляется свинцовая кайма в виде сероватолиловой полоски на деснах в результате образования сернистого свинца - соединения свинца с сероводородом, выделяющегося со слюной. Цвет лица приобретает серый оттенок (свинцовый колорит).

При свинцовом отравлении с мочой и калом выделяется гематопорфирин - продукт расщепления пигментов крови, количество которого может доходить до 0,8-3 мг в 1 л мочи.

Более поздний, но тяжелый признак хронического отравления свинцом - мучительные схваткообразные боли, кишечные колики вследствие спазма гладкой мускулатуры кишечника, которые можно смешать с острыми заболеваниями брюшной полости, требующими хирургического вмешательства. При свинцовых отравлениях наблюдаются упорные запоры, катар желудка, потеря аппетита. Иногда свинец поражает периферическую нервную систему, в связи с чем наблюдаются парезы, а иногда и параличи разгибателей. В далеко зашедших случаях возможны и явления энцефалопатии.

Профилактика свинцовых отравлений. В СССР запрещено применение свинцовых белил в виде красок, свинцовых подкладок в производстве напильников, глазури, содержащей свинцовые соединения, в фарфоро-фаянсовой и стекольной промышленности. В типографиях вместо свинцового внедряется никелевый шрифт.

Там, где полностью удалить свинец из производства невозможно, необходимо проводить мероприятия по механизации производственных процессов, устраивать отсасывающую вентиляцию в местах выделения свинца, производить тщательную уборку помещения пылесосами. Особого внимания требует санитарное состояние производственных и бытовых помещений. Рабочие снабжаются спецодеждой, которую домой уносить не должны. Спецодежду надо систематически обеспыливать и стирать. После работы рабочие обязательно принимают душ. Требуется уход за руками, особенно перед едой, а также за полостью рта.

На производствах, в которых применяется свинец, труд женщин и подростков запрещен.

Работа со свинцом противопоказана лицам, страдающим активной формой туберкулеза легких, выраженным малокровием, артериосклерозом, гипертонией (артериальное давление выше 160 мм рт. ст.), резко выраженным катаром желудка, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниями кишечника, органическим заболеванием центральной и периферической нервной системы.

Предельно допустимая концентрация равна 0,01 мг/м 3 .

Тетраэтилсвинец

Тетраэтилсвинец - маслянистая жидкость со сладковато-яблочным запахом. Точка кипения 200°. Пары его в 11,2 раза тяжелее воздуха. Входит в состав этиловой жидкости (57%) и этилированного бензина.

Тетраэтилсвинец попадает в организм через дыхательные пути, неповрежденную кожу, при проглатывании.

Тетраэтилсвинец - яд нервной системы. В картине отравления на первый план выступают симптомы со стороны нервно-психической сферы: головная боль, головокружение, кошмары. В тяжелых случаях развивается картина маниакального возбуждения, наступает ослабление памяти, отмечаются нарушения интеллекта, галлюцинации зрительного, слухового, обонятельного характера; иногда развивается токсическая энцефалопатия.

Профилактика. В производстве тетраэтилсвинца необходимы полная герметизация технологических процессов, эффективная и бесперебойно действующая вентиляция. Работа должна проводиться в спецодежде, противогазах. Обязателен постоянный контроль за концентрацией тетраэтилсвинца в воздухе рабочих помещений.

Смешение этиловой жидкости с бензином должно производиться на специальных смесительных станциях при соблюдении специально для них установленных условий.

Этилированное горючее должно быть специально окрашено. При работе с этилированным бензином необходимо соблюдать правила, изложенные в соответствующих инструкциях Министерства здравоохранения?СССР. Предельно допустимая концентрация равна 0,005 мг/м 3 .

Ртуть

Ртуть - жидкий блестящий металл, кипящий при температуре 357,2°. Уже при комнатной температуре она испаряется, причем чем выше температура воздуха, тем интенсивнее происходит испарение и тем большая опасность отравления.

Ртуть находит применение в производстве термометров, барометров, ртутных выпрямителей, гремучей ртути. Со ртутью рабочие могут прийти в соприкосновение при ее добыче, извлечении из руд золота, применении ртутных насосов, в производстве ламп накаливания в химической и фармацевтической промышленности и т. д.

В производственных условиях ртуть попадает в организм главным образом в виде паров через дыхательные пути, причем часть ее задерживается в организме и образует депо в костном мозгу, печени, почках. Выделяется ртуть из организма через кишечник и почки, частично слюнными, потовыми и молочными железами. Профессиональные отравления ртутью обычно хронические.

Принято считать, что при концентрации паров ртути в воздухе в количестве 0,0015 мг/л может возникнуть острое отравление, которое в первую очередь проявляется со стороны желудочно-кишечного тракта: саливация, стоматит, поносы с примесью крови; кроме того, наблюдается острый паренхиматозный нефрит.

Что касается клиники хронического ртутного отравления, то здесь на первый план выступает поражение нервной системы, хотя оно одновременно сопровождается нарушением пищеварительного аппарата. Последнее проявляется возникновением ртутных стоматитов и образованием ртутной каймы, отличающейся от свинцовой синеватым цветом.

Со стороны желудка и кишечника отмечаются гастрические явления; энтероколиты. В результате упадка питания в тяжелых случаях развивается малокровие и истощение.

Поражение центральной нервной системы проявляется вначале тремором. Начинается оно в виде мелкого и частого дрожания пальцев, затем переходит на ноги, губы, язык и на все тело. Тремор усиливается при волнении и произвольных движениях, а также при попытке писать (рис. 113).

В тяжелых случаях ртутного отравления наблюдаются изменения со стороны психики: больной раздражителен, вспыльчив, он то возбужден, то пуглив, то болезненно застенчив (ртутный эретизм). Описаны ртутные энцефалопатии.

Ртуть при высоком ее содержании во вдыхаемом воздухе может оказать действие на половую сферу женщин и на ее генеративную функцию. Нарушается менструальный цикл, беременность нередко прерывается самопроизвольным абортом, отмечается большая смертность среди родившихся детей.

Описанная картина тяжелого ртутного отравления (меркуриализма) в СССР в настоящее время почти не встречается. Однако могут иметь место хронические отравления малыми дозами с нерезко выраженными симптомами. В этих случаях имеют место субъективные жалобы на головные боли, головокружение, сонливость, ослабление памяти, быструю утомляемость. Объективно отмечается преимущественное поражение вегетативной нервной системы.

У больных находят тремор, понижение глотательного рефлекса, стойкий дермографизм, потливость и т. д. Со стороны ротовой полости наблюдаются рано наступающие гингивиты, кровоточивость десен, порча зубов.

Профилактика. Профилактика ртутных отравлений должна идти по пути замены ртути неядовитыми или менее ядовитыми веществами. Если это невозможно, необходимо принять меры, направленные на предупреждение поступления яда в рабочее помещение.

Все работы со ртутью должны быть сосредоточены в специально оборудованном отдельном помещении. Стены и потолки в помещении должны быть выкрашены масляной или нитроэмалевой краской, полы должны быть без щелей, покрыты линолеумом, закрепленным к стенам заподлицо. Работы, связанные с наличием открытой ртути, с ее подогреванием, должны проводиться в вытяжных шкафах. Столы и вытяжные шкафы должны быть покрыты линолеумом и иметь сток и карманы для стенания ртути. Температура помещения не должна превышать 16-18°. Аппаратура для ртути должна быть закрытой. Помещение, где производится работа со ртутью, должно быть оборудовано приточно-вытяжной вентиляцией. В этих помещениях нужно установить постоянный контроль за содержанием в воздухе паров ртути.

Необходимо руководствоваться Инструкцией по устройству и содержанию помещений и мерам личной профилактики при работе со ртутью, изданной Госсанинспекцией СССР. Предельно допустимая концентрация равна 0,01 мг/м 3 .

Марганец

Марганец - сероватый металл с красноватым оттенком. Перекись марганца (MnO 2) - черный кристаллический порошок.

В производственных условиях марганец и его соединения встречаются при добыче марганцевых руд, при электросварке с применением электродов с марганцевой обмазкой, при получении и применении в производстве красок, содержащих марганец, и т. п.

Марганец попадает в организм через дыхательные пути обычно в виде пыли, выделяется через кишечник и откладывается в мозгу и печени. Соединения марганца являются сильными протоплазматическими ядами, действующими в основном на центральную нервную систему.

Отравление марганцем хроническое. Заболевание начинается жалобами на слабость в ногах, дрожание рук, боли в конечностях. Могут возникнуть тяжелые изменения со стороны центральной нервной системы: расстройство речи, апатия, сонливость и т. д.; наблюдается ослабление половой потенции. Лицо становится маскообразным, и больной напоминает паркинсоника. При вдыхании марганцевой пыли возможно развитие профессиональной марганцевой пневмонии. В начале заболевания можно обнаружить слабость в конечностях, неловкость в движениях, тупые головные боли, снижение активности в поведении, заторможенность в психических процессах. Иногда наблюдаются повышенная сонливость, ослабление мимики и потеря модуляции речи. Эти явления обратимы после прекращения работы с марганцем.

Профилактика. Процессы, связанные с дроблением, размолом и смешением руд, содержащих марганец, необходимо герметизировать. При плавке марганецсодержащих сталей необходимо устроить над печами укрытия и местную механическую вентиляцию.

Лица, страдающие органическими заболеваниями центральной нервной системы, пневмосклерозом, частыми пневмониями, не должны допускаться к работе с марганцем.

Соединения мышьяка

К соединениям мышьяка относятся мышьяковистый ангидрид (AS 2 O 2), мышьяковокислый натрий (Na 2 HAsO 4), швейфуртская зелень (CaAsO 4)[(CuCl 2 O 3) 2 3Ca(AsO 2) 2 ] и др.

Металлический мышьяк в силу его нерастворимости неядовит, ядовиты его соединения. Многие из них употребляются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями (швейфуртская зелень, мышьяковокислый натрий, мышьяковокислый кальций и др.) - Мышьяковистый ангидрид применяется в производстве мышьяковых препаратов.

Соединения мышьяка попадают в организм в виде пыли через дыхательные и пищеварительные пути, выделяются через почки, кишечник, кожу, молочные железы.

Острые отравления на производстве встречаются очень редко; они дают картину острого катара желудка и кишечника со рвотой и холероподобным стулом. Характерен чесночный запах изо рта. Поражение нервной системы выражается в возбужденном состоянии, судорогах; впоследствии появляются невриты, иногда развиваются параличи.

При хроническом отравлении наблюдаются следующие симптомы: сиплый голос, отсутствие аппетита, боли в желудке, рвота, понос, иногда токсическая желтуха. Со стороны нервной системы отмечаются невриты, ощущение ползания мурашек, симметричные параличи и др.

На коже наблюдается высыпание папул с нагноением в центре. Иногда на их месте образуются язвы. На лице, у основания крыльев носа, на пояснице, в подмышечной впадине возникают дерматиты. Нередко развивается рак кожи.

Профилактика. Рационально заменить токсические соединения мышьяка менее токсичными. Применение мышьяка при печатании, окраске тканей, обоев в СССР запрещено. При применении мышьяковых соединений в производстве необходимо провести максимальную механизацию процессов, их герметизацию и отсос пыли. Рабочие должны работать в респираторах, очках и спецодежде.

Лица с выраженными хроническими заболеваниями кожи, желудочно-кишечного тракта, периферической нервной системы, дыхательных путей и с заболеваниями крови к работе с соединениями мышьяка допускаться не должны.

Мышьяковистый водород

Мышьяковистый водород (AsH 3) - бесцветный газ с чесночным запахом. Точка кипения 75°.

В производственных условиях встречается при травлении металла серной кислотой, содержащей мышьяк, при выплавке руд, содержащих мышьяк, получении ацетилена, зарядке аккумуляторов и т. д.

Мышьяковистый водород - сильный гемолитический яд. Симптомы отравления заключаются в головной боли, слабости, обильной рвоте с примесью желчи. Очень скоро развивается желтуха. Моча и испражнения окрашены в темный цвет. В тяжелых случаях наступает олигурия или полная анурия. В моче до 4,5% белка, в осадке эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Значительные изменения наблюдаются в крови. Количество эритроцитов падает до 2 500 ООО и ниже, количество лейкоцитов увеличивается до 30 000.

Возможны последующие осложнения в виде полиневритов.

Профилактика. Необходимы укрытие аппаратуры, общая и местная вентиляция. Нужно следить, чтобы кислоты и металлы, употребляемые в работе, не содержали больше 0,02% мышьяка.

Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м 3 .

Окись углерода

Окись углерода (CO) - газ без запаха и цвета.

Окись углерода является наиболее распространенным промышленным ядом. Встречается везде, где имеются процессы неполного сгорания углерода. Входит в состав доменного (до 30%), коксового (6%), водяного (40%), газогенераторного (30%) и других газов. Дым содержит до 3%, выхлопные газы моторов внутреннего сгорания - до 13%, взрывчатые газы - до 50-60% окиси углерода.

У рабочих может быть контакт с окисью углерода как с промышленным ядом в очень многих производствах (доменные, мартеновские, кузнечные, литейные, термические цехи, производство светильного, водяного газа), в сельском хозяйстве при работе на тракторах, на автотранспорте, в производствах, где окись углерода является сырьем (синтез фосгена, аммиака, метилового спирта) и т. д.

В результате социалистической реконструкции промышленности и проведения радикальных оздоровительных мероприятий частота профессиональных отравлений окисью углерода в СССР значительно снижена.

Окись углерода поступает в организм через дыхательные пути. Обладая в 300 раз более сильным сродством к гемоглобину, чем к кислороду, окись углерода вытесняет кислород и образует с гемоглобином весьма стойкое соединение - карбоксигемоглобин. В результате способность крови переносить кислород к тканям резко снижается, наступает гипоксемия, а в тяжелых случаях - аноксемия.

Окись углерода при больших концентрациях подавляет тканевое дыхание вследствие угнетения дыхательного железосодержащего фермента.

При отравлении окисью углерода в организме происходят значительные изменения: нарушается углеводный и белковый обмен. В результате нарушения белкового обмена наступает ацидоз. Нарушается равновесие кальция и калия в крови. Изменения в центральной нервной системе выражаются в гиперемии мозга и мозговых оболочек, кровоизлияниях, размягчении, иногда отеке. Кровоизлияния обнаруживаются в сердечной мышце. В результате кислородного голодания нарушается функция центральной нервной системы.

Окись углерода выделяется из организма с выдыхаемым воздухом.

Картина острого отравления в легких случаях выражается в следующем. Появляются биение и ощущение давления в висках, головокружение, головная боль, стеснение в груди, слабость, позывы на рвоту. При тяжелых отравлениях наблюдается потеря способности к произвольным движениям и затемненное сознание вплоть до полной его потери. При этом могут иметь место судороги, прикусывания языка, непроизвольное мочеиспускание. Пульс малый, учащенный, неправильный, тоны сердца глухие, дыхание поверхностное. Появляются психическое возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации.

Как последующие явления могут развиться хронические заболевания центральной нервной системы, а также паралич, тремор и т. д. Слабо выраженное токсическое действие проявляется при концентрации окиси углерода в воздухе в количестве 0,06 мг/л, тяжелое отравление наступает при концентрации 1-2 мг/л.

В настоящее время считается доказанной возможность хронического отравления окисью углерода, причем оно проявляется симптомами со стороны центральной нервной системы (головная боль, головокружение, бессонница, раздражительность и т. д.). Наряду с этим отмечаются отсутствие аппетита, тошнота, сердцебиение, анемия и др.

Профилактика. Профилактические мероприятия состоят в механизации и герметизации производственных процессов. Одна только механизация загрузки шихтой доменных печей привела к огромному снижению частоты отравлений окисью углерода в металлургической промышленности. Наряду с тщательной герметизацией всех систем газопроводов и аппаратуры необходимо установить в газоопасных местах контроль за содержанием газа в воздухе (автоматические сигнализаторы, периодические отборы проб воздуха и т. д.). Необходимо прежде всего устройство местной, а также общей вентиляции, где это только возможно. Для обнаружения газа к водяному, светильному и другим газам добавляют газ с резким запахом, например меркаптан (парфюмеризация).

Лица, страдающие значительным малокровием, туберкулезом в активной форме, эпилепсией, органическими заболеваниями нервной системы, к работам, где не исключена возможность вдыхания окиси углерода, не должны допускаться.

Сероводород

Сероводород (H 2 S) - бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Точка кипения 60,2°. Плотность по отношению к воздуху 1,1912.

Сероводород применяется для осаждения металлов из растворов, для очистки кислот от мышьяка, на фабриках искусственного шелка, на химических и кожевенных заводах, в химических лабораториях, образуется при добыче и переработке многосернистой нефти и т. д.

Газ проникает в организм через дыхательные пути. Действие его основано на угнетении или полной блокаде окислительных процессов путем воздействия на функцию окислительных ферментов (аноксия тканей).

При малых концентрациях сероводорода возникают конъюнктивиты, слезотечение, светобоязнь, раздражение верхних дыхательных путей, головные боли, диспепсические явления.

После длительного же воздействия на первый план выступает поражение центральной нервной системы: расстройство координации движений, судороги, параличи. Впоследствии возможно развитие бронхопневмонии и психозов. Вопрос о возможности наступления хронического отравления спорен.

Профилактика. Герметизация производственных процессов, местная и общая вентиляция.

Окислы азота

Окись азота (NO) - бесцветный газ. Плотность по воздуху 1,04. На воздухе присоединяет 02 и превращается в двуокись азота (N 2 O 4). Двуокись азота в обычных условиях - летучая жидкость. Точка кипения 22°. При повышении температуры N 2 O 4 диссоциируется на две молекулы кислорода.

Рабочие соприкасаются с окислами азота при взрывных работах, при процессах нитрации, при подогревании азотной кислоты и др.

В организм окислы азота попадают обычно через дыхательные пути.

Механизм действия окиси и двуокиси азота различен. Окись азота образует в крови NO-гемоглобин, быстро превращающийся в метгемоглобин. Поэтому окись азота дает картину аноксемии. Двуокись азота действует прижигающе, поскольку в организме превращается в азотистую и азотную кислоту.

Первые симптомы отравления обычно развиваются через 6 часов после вдыхания воздуха с высоким содержанием окислов азота. Они выражаются в появлении кашля, удушья, одышки, в тяжелых случаях - отека легких, бронхопневмонии. Наблюдаются даже головные боли, сердечная слабость.

Профилактика. Герметизация, местная вентиляция, в горных выработках тщательное их проветривание после взрывных работ.

Лица, страдающие хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей, бронхитами, заболеваниями легких, к работе не должны допускаться.

Предельно допустимая концентрация в перерасчете на N 2 O 5 равна 20 мг/м 3 .

Бензин - легко воспламеняющаяся жидкость. Испаряется при комнатной температуре; пары его тяжелее воздуха.

В организм пары бензина попадают через дыхательные пути, а жидкий бензин - через кожу. В организме бензин не изменяется и выделяется через легкие, отчасти через почки.

Соприкасаются с парами бензина рабочие нефтеперегонных заводов, резиновой промышленности, типографий, работающие в гаражах и др.

Бензин растворяется в жирах и липоидах. Он может вызвать острое и хроническое отравление. Картина острого отравления характеризуется опьянением, истерией, галлюцинациями, головной болью, головокружением, в тяжелых случаях - потерей сознания, судорогами. Для хронического отравления характерны головная боль, нистагм, потеря аппетита, анемия.

Профилактика. Оборудование рабочих мест эффективной местной и общей вентиляцией. В замкнутых пространствах, при очистке резервуаров, содержащих бензин, работа должна производиться только в противогазах. Лиц, страдающих анемией, заболеванием почек, неврозами, к работе допускать не рекомендуется.

Предельно допустимая концентрация равна 300 мг/м 3 .

Бензол

Бензол C 6 H 6 - жидкость с ароматическим запахом. Точка кипения 79,6°. Испаряется при комнатной температуре. Пары бензола в 3 раза тяжелее воздуха.

Бензол распространен в промышленности как растворитель жиров, лаков, красок, каучука. Применяется также для получения нитробензола, анилина, экстрагирования жира и т. д. Встречается в процессе получения его из каменного угля и нефти, а также в химической и фармадевтической промышленности.

Бензол проникает в организм в виде паров через дыхательные пути, гио как растворитель жиров может проникать и через кожу. Выделяется из организма через легкие, отчасти через почки (в этом случае в виде парных серных кислот).

При остром отравлении, что в производственных условиях бывает редко, наблюдаются головокружение, головная боль, возбуждение, сменяющееся сонливостью. В тяжелых случаях отмечаются мышечное подергивание, потеря сознания. Пульс част и мал, кровяное давление понижено.

При хроническом отравлении бензол поражает нервные клетки, богатые липоидами, а также кроветворные органы и кровеносные сосуды. Вследствие нарушения проницаемости стенки сосудов развивается кровотечение из десен, носа и т. д.

Отмечаются резкие изменения в белой крови. Вначале наблюдается лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией. Уменьшение числа лейкоцитов до 4000 и более низких цифр считается одним из ранних признаков отравления. Изменения наблюдаются и в красной крови. Количество гемоглобина и эритроцитов резко уменьшается, свертываемость крови понижается. При хронической интоксикации отмечается понижение иммунобиологической резистентности организма к инфекциям.

При длительном соприкосновении кожи с бензолом могут развиться мелкие везикулезные высыпания, краснота, зуд. У женщин может наступить расстройство менструации.

Профилактика. Замена бензола менее токсическими растворителями, например толуолом, этиловым спиртом. Герметизация производственных процессов, местная и общая вентиляция.

Резко выраженная анемия, выраженные нарушения функции печени, почек, заболевания нервной системы, упорные дерматиты и экземы служат противопоказанием к работе с бензолом.

Предельно допустимая концентрация равна 20 мг/м 3 .

Анилин

Анилин (C 6 H 5 NH 2), или амидобензол, - маслянистая жидкость. Температура кипения 183°. Пары анилина в 3,2 раза тяжелее воздуха; испарение происходит при обычной температуре.

Рабочие могут соприкасаться с анилином на анилино-красочных заводах, на красильных фабриках. Анилин проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и может легко проникать через кожу. Выделяется через почки, частично через легкие.

В крови анилин образует метгемоглобин, вследствие чего создаются условия для кислородного голодания тканей, вызывает изменения эритроцитов с образованием так называемых телец Гейнца.

Острые отравления характеризуются недомоганием, головной болью, синюшной окраской губ и ушных раковин. При более тяжелых отравлениях могут наступить нарушения со стороны желудочно-кишечного аппарата и сердечной системы. В тяжелых случаях отмечаются судороги, угасание рефлексов, потеря сознания. Не исключена возможность хронического отравления.

Профилактика. Кроме общесанитарных мероприятий (герметизация, местная и общая вентиляция), необходимы ежедневные теплые души, регулярная смена спецодежды и другие меры личной гигиены.

Анемия в выраженных случаях, органические поражения печени, почек, сердечной мышцы служат противопоказанием к приему на работу с анилином.

Предельно допустимая концентрация равна 3 мг/м 3 .