Takva teška patologija kao što je epilepsija tradicionalno je teško dijagnosticirati. Njegov najkarakterističniji simptom je epileptički napadaj, koji nije uvijek moguće uočiti u kliničkim uvjetima, ali ako se tijekom pregleda može zabilježiti epiaktivnost na EEG-u djeteta, dijagnoza se može smatrati potvrđenom.

Ekstremna manifestacija bolesti ili epileptični napadaj kratkotrajni je neprovocirani stereotipni poremećaj ponašanja, svijesti, emocionalne aktivnosti, osjetnih ili motoričkih funkcija. Često postoji sličan, epileptiformni napadaj, koji se ne smatra temeljem za dijagnozu epilepsije. U takvim slučajevima postavlja se točna dijagnoza ako se epiaktivnost očitovala na EEG-u.

U dijagnostici i diferencijalnoj dijagnozi epilepsije važno je video-EEG praćenje.

Kako se potvrđuje dijagnoza epilepsije?

Jedini pouzdani znakovi bolesti su epileptiformna aktivnost na EEG-u i epileptični obrasci. U pravilu se bljeskovi velike amplitude bilježe istovremeno. moždani valovi, ali ne mogu točno ukazati na patologiju. EEG je obavezan za potvrdu dijagnoze, budući da se epileptični iscjedci mogu zabilježiti izvan napadaja. Osim toga, studija vam omogućuje da točno odredite oblik bolesti, što pomaže u propisivanju odgovarajućeg liječenja.

Epiaktivnost na EEG-u u djeteta bez napadaja može se odrediti na razne načine. Najčešće se koristi lagana ritmička provokacija za poticanje epiaktivnosti, ali se može koristiti i hiperventilacija ili druge dodatne tehnike. Ponekad se slučajevi epiaktivnosti mogu otkriti samo tijekom dugotrajnog EEG snimanja, češće tijekom noćnog spavanja s deprivacijom. Samo mali dio pacijenata ne uspije potvrditi dijagnozu takvom studijom.

Što se može vidjeti na EEG-u s epilepsijom različitih oblika?

Svaka vrsta ove patologije karakterizira svoje kliničke simptome. Osim toga, epilepsija izgleda drugačije na EEG-u.

Benigna rolandična epilepsija:

• Tijekom napadaja (egzacerbacije) postoji žarišni epileptički iscjedak u srednjim temporalnim i središnjim odvodima. Izgleda kao šiljci velike amplitude, uz koje postoji kombinacija oštrih i sporih valova. Zapažen je izlaz izvan granice izvorne lokacije.
• U vrijeme odsutnosti napada često se bilježe žarišni skokovi, kombinirajući valove koji se pojavljuju istovremeno u nekoliko odvoda. Često se epileptička aktivnost na EEG-u ne manifestira ni na koji način tijekom dana, dok je osoba budna. U ovom slučaju, nužno se pojavljuje čim osoba zaspi.

Rolandična epilepsija je najčešći oblik dječje epilepsije.

Epilepsija Panagiotopoulosovog oblika:

• Tijekom egzacerbacije bilježi se epiiscjedak - skokovi visoke amplitude, u kombinaciji sa sporim i oštrim valovima, koji rijetko ostaju unutar početne lokalizacije.
• U mirovanju se najčešće vide multifokalni kompleksi niske ili visoke amplitude. Karakteristično je da se kompleksi pojavljuju serijski - u trenutku zatvaranja očiju, au trenutku otvaranja su blokirani. Napad može biti potaknut fotostimulacijom.

Generalizirana idiopatska epilepsija

EEG obrasci mogu se uočiti češće kod djeteta i kod juvenilne epilepsije s odsutnošću:

• Tijekom egzacerbacije, oprema može pokazati opsežno pražnjenje u obliku ritmičke prekomjerne aktivnosti od 10 Hz sa stalno rastućim karakterom, kao i oštre valove i delta i theta valove visoke amplitude. Nestabilni su i asimetrični.
• Izvan egzacerbacije, slika na EEG-u može ostati standardna, povremeno postoji nekarakteristična aktivnost.

Tipični apsansni napadaji su kratki, generalizirani epileptički napadaji s iznenadnim početkom i završetkom.

Rana infantilna epileptička encefalopatija:

• Egzacerbacija uzrokuje povećanje broja i amplitude šiljka u kombinaciji s oštrim valovima.
• Izvan egzacerbacije opaža se opsežna aktivnost, pri čemu izbijanje zamjenjuje nestanak. Moguća hipsaritmija.

Lennox-Gastautov sindrom:

• Pogoršanje je karakterizirano pojavom brojnih šiljaka i oštrih valova; moguće je popraviti kombinaciju "šiljak-spori val". Razvija se desinhronizacija.
• Izvan egzacerbacije - hipersinkrona aktivnost, popraćena oštrim valovima, kompleksima šiljastih sporih valova, žarišnim poremećajima.

Lennox-Gastautov sindrom je teški oblik epilepsije koji počinje u djetinjstvu.

Obrasci napadaja također se mogu vidjeti u fenotipski zdravih pacijenata. U ovom slučaju, dijagnoza epilepsije se ne postavlja, ali se vjeruje da takve osobe imaju genetska predispozicija ovoj patologiji. U pravilu se preporučuje povremeno prolaženje posebnih pregleda.

Na čemu se temelji epileptiformna aktivnost?

Kod epilepsije dolazi do povremene "eksplozije" akcijskog potencijala stanice kao rezultat paroksizmalnog pomaka njezine membrane. Nakon toga slijedi prilično dugo razdoblje hiperpolarizacije. Ovaj mehanizam je relevantan za bilo koji oblik patologije, bez obzira na to kakvu epileptiformnu aktivnost prepoznaje osjetljiva oprema.

Za stvaranje epileptiformne aktivnosti mora biti uključen ogroman broj neurona. U tom procesu uvijek sudjeluju dvije vrste živčanih stanica. Prvi su "epileptični" neuroni koji generiraju autonomne eksplozije. Drugi - njihove okolne živčane stanice, u pravilu, su pod aferentnom kontrolom, ali povremeno ulaze u aktivni proces.

Kako pobijediti epilepsiju?

Ako se na EEG-u djeteta otkrije epileptiformna aktivnost, potrebno je odmah poduzeti mjere. Liječenje epilepsije je dug i složen proces, a što se prije započne, veće su šanse da dijete živi dug i sretan život. Istodobno, proces liječenja je strogo individualan i ovdje nema općih standarda. Važna je dob bolesnika, tijek bolesti, opće stanje djeteta, EEG podaci.

Uz pravilnu terapiju, napadaji se ne javljaju

Liječenje rijetko traje manje od 3-5 godina, au nekim slučajevima traje doživotno. Temelj terapije su lijekovi, au nekim njezinim vrstama pomažu različite neurokirurške operacije. Ovdje je važan zaključak EEG-a u epilepsiji - na temelju njega liječnik odlučuje o prirodi terapije, odabire određene lijekove i njihovu dozu.

Ni u kojem slučaju ne možete samostalno mijenjati režim uzimanja lijekova i njihovu dozu. Čak iu slučaju vidljivog poboljšanja, odluku o nastavku terapije donosi samo liječnik, vođen rezultatima laboratorijskih i hardverskih metoda istraživanja.

Popis lijekova koje liječnik može propisati je ogroman, a među glavnim skupinama su:

• posebni antiepileptički lijekovi;
• neuroleptici;
• protuupalni lijekovi;
• kortikosteroidna sredstva;
• antibiotici;
• lijekovi za dehidraciju;
• antikonvulzivi.

Liječenje omogućuje potpunu kontrolu nad napadajima

Samo liječnik može odabrati određenu kombinaciju. Terapijski režim temelji se na prirodi tijeka bolesti i podijeljen je u tri faze:

1. Odabir najučinkovitijeg lijeka i njegove doze. Početak liječenja uvijek se provodi s jednim lijekom, u njegovoj najmanjoj mogućoj dozi. U budućnosti stručnjak procjenjuje učinkovitost liječenja, prisutnost simptoma progresije patologije ili njihovo postupno smanjenje. Počinje odabir kombinacije lijekova iz nekoliko skupina.
2. Remisija postignuta u prvoj fazi, u pravilu, produbljuje se sustavnim uzimanjem prethodno odabranih lijekova. Ova faza može trajati do 5 godina uz obavezni EEG.
3. Uz dobru izvedbu bolesnika i bez pogoršanja stanja, počinje postupno smanjenje doze svih glavnih lijekova. Takvo smanjenje može trajati do 2 godine, povremeno se propisuje elektroencefalogram. Kada se na EEG-u pojavi negativna dinamika, smanjenje prestaje. U nekim slučajevima propisana je kontrola sadržaja lijekova u plazmi - na taj način se može spriječiti razvoj intoksikacije lijekovima.

N.N. Zavadenko1*, E.V. Kozlova2, I.O. Ščederkina2, V.M. Trepilets2, S.V. Trepilets2, A.A. Kolin1

1Odjel za neurologiju, neurokirurgiju i medicinsku genetiku, Pedijatrijski fakultet, Državna proračunska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja Rusko nacionalno istraživačko medicinsko sveučilište. N.I. Pirogov, Moskva;

2Morozovskaya dječji grad klinička bolnica Moskovski odjel za zdravstvo

Svrha studije. Proučavali smo bioelektričnu aktivnost mozga u djece s razvojnom disfazijom (alalia). Materijal i metode. EEG je analiziran u 65 bolesnika s razvojnom disfazijom. Među njima je bilo 48 dječaka i 17 djevojčica u dobi od 3 do 4 godine i 11 mjeseci. 31 dijete imalo je opću nerazvijenost govora (OHP) 1. stupnja (aktivni rječnik manji od 15-20 riječi), a 34 - OHP 2. stupnja (aktivni vokabular 20-50 riječi). Kako bismo razjasnili prirodu promjena u bio električna aktivnost mozga u 27 od 65 bolesnika provedeno je video-EEG praćenje u stanjima budnosti i sna. Rezultati. U 12,3% djece s razvojnom disfazijom registrirane su žarišne epileptiformne promjene na EEG-u bez odgovarajućih paroksizmalnih manifestacija. Epileptiformna aktivnost je češće otkrivena u OHP 1. razine - u 5 (16,1%) bolesnika nego u 2. - u 3 (8,8%). Benigni epileptiformni iscjedak u djetinjstvu s niskim indeksom uočen je u 2 (6,5%) djece s OHP razine 1 i 1 (2,9%) s OHP razine 2; kompleksi akutno-sporog vala niskog indeksa - u 3 (9,7%) djece s ONR 1. razine i u 2 (5,9%) s ONR 2. razine. Zaključak. Dobiveni podaci omogućuju razjašnjenje učestalosti pojavljivanja epileptiformne aktivnosti u bolesnika s razvojnom disfazijom bez manifestacija autizma i epileptičkih napadaja u povijesti. Diferencijalnu dijagnozu treba napraviti s rijetkim epileptičkim encefalopatijama: epilepsijom s električnim epileptičkim statusom tijekom non-REM spavanja (ESES) i Landau-Kleffnerovim sindromom.

Ključne riječi Ključne riječi: razvojna disfazija, dijagnostika, EEG, video-EEG praćenje, epileptiformna aktivnost.

Specifični razvojni poremećaji govora (SPP) prema MKB-10 klasifikaciji su rubrike F80.1 - poremećaj ekspresivnog govora i F80.2 - receptivni poremećaj govora. Oni uključuju poremećaje kod kojih govor strada već u ranim fazama djetetovog razvoja i ne prati se prethodno razdoblje njegova normalnog razvoja. Prevalencija SRRR u pedijatrijskoj populaciji je 5-10%. U suvremenim međunarodnim klasifikacijama pojmovi "disfazija" ili "razvojna disfazija" označavaju alaliju - sustavnu nerazvijenost govora kao posljedicu oštećenja kortikalnih govornih zona u predgovornom razdoblju. U literaturi se koriste oba pojma - SRPP i "razvojna disfazija", no razvojna disfazija je točnija formulacija dijagnoze, budući da ovaj pojam odražava i neurološke i evolucijsko-dobne aspekte poremećaja. Nedovoljna razina razvoja govornih centara korteksa hemisfere disfazija u mozgu može biti urođena ili stečena u ranim fazama ontogeneze, u razdoblju prije govora. Disfazija se temelji na neurobiološkim čimbenicima: ranom oštećenju središnjeg živčanog sustava zbog patologije tijeka trudnoće i poroda, kao i genetskih mehanizama.

NA klinička praksa najčešće su ekspresivne i mješovite ekspresivno-receptivne varijante patologije, koje se očituju značajnim kašnjenjem u razvoju ekspresivnog govora u usporedbi s razvojem razumijevanja, dok ekspresivni govor karakteriziraju značajna odstupanja. U djece je otežana organizacija govornih pokreta i njihova koordinacija, dok je razumijevanje govora manje ili nije narušeno. Samostalan govor se dugo ne razvija ili ostaje na razini pojedinih glasova i riječi. Govor je usporen, osiromašen, vokabular ograničen na svakodnevne teme. Sadrži mnoge rezerve (parafazije), permutacije, perseveracije. Odrastajući, djeca shvaćaju te pogreške, pokušavaju ih ispraviti.

Govor u razvojnoj disfaziji ne služi kao punopravno sredstvo komunikacije, organizacije ponašanja i individualnog razvoja. Intelektualna insuficijencija i ograničena zaliha znanja, uočeni u bolesnika u različitim dobnim razdobljima, stoga su sekundarne prirode. To razlikuje bolesnike s disfazijom od djece s općom mentalnom retardacijom ili mentalnom retardacijom, koju karakterizira ujednačeno nepotpuno formiranje svih viših mentalnih funkcija i intelektualnih sposobnosti. Pritom je potrebno razlikovati disfaziju i tempo retardaciju govornog razvoja, uključujući one uzrokovane nedostatkom stimulacije govornog razvoja (nedovoljna komunikacija i obrazovanje).

Veliki značaj u sveobuhvatan pregled djeca s razvojnom disfazijom imaju elektroencefalografski pregled (EEG), koji omogućuje procjenu razine morfološke i funkcionalne zrelosti različitih dijelova središnjeg živčanog sustava (moždane kore i subkortikalnih regulatornih struktura), na koje mogu utjecati patološki čimbenici. Tijekom neurofizioloških studija u određenog broja pacijenata s razvojnom disfazijom pronađene su promjene u EEG-u, osobito disritmični tip, nizak indeks i neorganiziranost α-ritma, pa čak i njegovo odsustvo, hipersinkroni tip EEG-a, smanjenje reaktivnosti CNS-a, kao i žarišne promjene u frontalnoj, frontalno-temporalnoj, fronto-parijetalnoj, temporo-parijetalnoj i okcipito-parijetalnoj regiji. No često na EEG-u nema očitih smetnji, uključujući žarišne. Na temelju kliničkog pregleda i EEG podataka, sugerirano je da neka djeca imaju nedovoljnu funkciju temporo-parieto-okcipitalnih regija dominantne hemisfere. Osim toga, tijekom ispitivanja djece s disfazijom s različitim stupnjevima opće govorne nerazvijenosti (OHS) utvrđeno je da težina promjena na EEG-u ne odgovara razini GSW-a.

U inozemnim studijama velika je pažnja posvećena utvrđivanju razvoja epileptiformnih promjena na EEG-u u bolesnika s disfazijom, uključujući i takozvane benigne dječje epileptiformne iscjedke (BECD). Ova su istraživanja bila pod utjecajem koncepta kongenitalnih poremećaja sazrijevanja mozga koji su razvili H. Doose i sur. . Prema tom konceptu, neki pacijenti imaju genetski uvjetovano oštećenje sazrijevanja mozga u prenatalnom razdoblju, što je uzrok kompleksa patoloških stanja: epileptičkih napadaja, EEG-a sličnih obrazaca DERD-a i razvojnih poremećaja, osobito disfazije i autizma. poremećaji. Pojava na EEG-u epileptiformne aktivnosti tipa DERD uočava se u pravilu u dobi od 3 do 6 godina, što omogućuje razjašnjavanje njegove moguće povezanosti s razvojnim poremećajima, uključujući poremećaje govora.

Svrha ovog istraživanja bila je procijeniti parametre neurofiziološkog pregleda djece s razvojnom disfazijom prema EEG-u i EEG monitoringu uz utvrđivanje epileptiformne aktivnosti.

Materijal i metode

EEG snimanje provedeno je u 65 djece, 48 dječaka i 17 djevojčica, s razvojnom disfazijom. Njihova dob bila je od 3 do 4 godine i 11 mjeseci. 31 dijete imalo je OHP razine 1, a 34 - OHP razine 2.

Pregled djece je obavljen ambulantno, au vrijeme pregleda djeca nisu primala nikakvu medikamentoznu terapiju.

Dijagnoza razvojne disfazije postavljena je na temelju kriterija MKB-10 kao poremećaja u razvoju izražajnog govora (rubrika F80.1), razina OHP određena je prema Ruskoj psihološko-pedagoškoj klasifikaciji.

Studijska skupina isključila je djecu čije je zaostajanje u razvoju govora uzrokovano gubitkom sluha, mentalnom retardacijom, autizmom, teškom somatskom patologijom, pothranjenošću, kao i utjecajem nepovoljnih društvenih čimbenika (nedovoljna komunikacija i obrazovanje).

Nakon što su otkrivene EEG promjene, radi razjašnjenja njihove prirode, u 27 slučajeva od 65 učinjeno je video-EEG praćenje u stanjima budnosti i sna.

Pri analizi EEG rezultata korištena je metoda vizualne procjene općeg uzorka električne aktivnosti mozga s izračunom indeksa težine i amplitude glavnog ritma (α-ritma), topografije, amplitude i zastupljenosti drugih frekvencijske komponente, kao i identifikaciju asimetrije i žarišta patološke aktivnosti. Zajedno, to je omogućilo pripisivanje EEG-a određenom tipu prema klasifikaciji E.A. Zhirmunskaya, prilagođen dječjoj dobi. Osim toga, korištena je Međunarodna klasifikacija EEG poremećaja, sistematizacija normalnih i uvjetno patoloških EEG obrazaca ovisno o lokalizaciji.

rezultate

Mnogi roditelji pregledane djece naveli su da su već u ranoj dobi djeteta, obraćali su pozornost na odsutnost ili nedovoljnu izraženost njegovog brbljanja, šutnje. Pritom su često naglašavali da dijete kao da sve razumije, ali ne želi govoriti. Umjesto govora razvili su se izrazi lica i geste, ali su ih djeca koristila selektivno, uglavnom u emocionalno nabijenim situacijama. Prve riječi i izrazi pojavili su se kasno. Istodobno, roditelji su primijetili da se, osim zaostajanja u govoru, djeca općenito normalno razvijaju. S oskudnim aktivnim vokabularom djeca su se služila brbljavim riječima, glasovima i onomatopejom. Ako se pojavio elementarni govor, tada su zabilježene mnoge zadrške, na koje su djeca obraćala pozornost i pokušavala ispraviti pogreške.

U vrijeme istraživanja obujam aktivnog vokabulara (zaliha izgovorenih riječi) kod djece s OHP 1. razine nije prelazio 15-20 riječi, a s OHP 2. razine kretao se od 20 do 50 riječi.

Pri procjeni EEG-a, kod većine - 47 (72,3%) bolesnika zabilježen je EEG tip I - organiziran, kod 4 (6,2%) djece EEG se približio organiziranom tipu prema prilično jasno izraženom α-ritmu s visokim vrijednosti svog indeksa, ali mu nije u potpunosti odgovarao zbog povećane zastupljenosti sporih nepravilnih oscilacija, češće u kaudalnim područjima. Stoga je u tim slučajevima EEG tip dodijeljen I-b. U 13 (20%) djece detektiran je EEG tip koji odgovara ili se približava IV (neorganiziran, s predominacijom α-aktivnosti) u smislu značajno zastupljenih difuznih nepravilnih valova, ali karakteriziran visokim indeksom (60-87%). ) α-ritma.

V 1 (1,5%) EEG-a djeteta klasificiran je kao tip III (desinkroni) zbog kvantitativne prevlasti sporih difuznih valova niske amplitude i značajno smanjene amplitude ritmičke a-aktivnosti (manje od 40 μV). U ispitivanoj skupini djece nije registriran EEG tipa II.

Dobno prilagođene frekvencijske karakteristike α-ritma prisutne su u 57 (87,7%) slučajeva, usporavanje pozadinske aktivnosti - u 8 (12,3%) djece. U pozadinskom EEG zapisu kod većine - 57 (87,7%) djece otkrivena je prevlast a-ritma u stražnjim dijelovima moždane kore cerebralnih hemisfera, s naglaskom na amplitudu u okcipitalnoj regiji. U manjem broju slučajeva, kod 8 (12,3%) djece, došlo je do pomaka gradijenta α-ritma u parijetotemporalne regije.

Jedna od značajki EEG-a, pronađena u 8 (12,3%) ispitane djece, bili su bljeskovi polimorfne spore aktivnosti i akutni α-valovi u centralno-temporalnom (u 4 djece) i fronto-centralno-anterotemporalnom (u 4 djece) ) područja hemisfera velikog mozga . Po svojoj morfologiji bili su bliski središnjem θ-ritmu i mogli bi biti povezani s nezrelošću ili rezidualnim organskim oštećenjem SŽS-a. Istodobno, u 3 (4,6%) djece ove su promjene bile lokalizirane u dominantnoj, lijevoj hemisferi, u 5 (7,7%) - bilateralno, bez jasne lokalizacije strana. Dakle, kod razvojne disfazije u djece, promjene se mogu pojaviti i na lijevoj i na desnoj hemisferi mozga.

Pri proučavanju odgovora na ritmičku fotostimulaciju s frekvencijom od 2,0 do 30,0 Hz otkrivene su određene značajke: u 56 (86,1%) djece nije pronađen odgovor na asimilaciju ritma pri frekvenciji fotostimulacije od 2,0 do 30,0 Hz; u 4 (6,2%) zabilježena je izražena reakcija asimilacije ritma s niskofrekventnom fotostimulacijom (6; 8 Hz), u 5 (7,7%) - s relativno visokofrekventnom fotostimulacijom (10 Hz).

U tablici. 1 sažima promjene otkrivene na EEG-u. Treba napomenuti da je kod 8 (12,3%) djece s razvojnom disfazijom zabilježena prisutnost specifičnih epileptiformnih obrazaca, unatoč odsutnosti epileptičkih napadaja u njihovoj anamnezi, u vrijeme pregleda i za cijelo vrijeme dinamičkog promatranja. Stoga je epileptiformna aktivnost bila subklinička.
Svi pacijenti koji su imali epileptiformna pražnjenja na rutinskom EEG-u podvrgnuti su video-EEG praćenju u budnosti i snu kako bi se isključila dijagnoza epilepsije, uključujući latentne napadaje, kao i fenomen električnog epileptičkog statusa u ne-REM fazi spavanja - ESES (električni epileptički status tijekom sporog spavanja).

Prije svega, obratimo pozornost na DERD, koji je specifičan epileptiformni obrazac karakteristične morfologije - električni dipol visoke amplitude u pet točaka, koji se sastoji od oštrih i sporih valova; početna komponenta se sastoji od trofaznog oštrog vala, koji amplitudom uvijek premašuje naknadni negativni spori val. Niski FERD indeks nađen je u 3 (4,6%) djece. Lokalizirane su kod 1 bolesnika u lijevoj središnjoj temporalnoj regiji, kod 1 bolesnika u desnoj temporalnoj regiji i kod 1 bolesnika u okcipitalnoj regiji mozga. U još 5 (7,7%) djece nađeni su epileptiformni iscjedci niskog indeksa čija zastupljenost nije odgovarala slici epileptičke encefalopatije i obrascu ESES. Identificirana epileptiformna pražnjenja u ovih 5 pacijenata zabilježena su u budnom stanju i imala su sljedeći karakter: 1) odvojeni, kratki, difuzni naleti sporih valova visoke amplitude s uključivanjem komponenti vršnog vala i oštrog vala u frontalnom dijelu. centralno-anterotemporalna područja mozga, S>D - u dječaka 3 godine 2 mjeseca s motoričkom disfazijom; 2) ponovljena, kratka pražnjenja difuznih šiljastih potencijala visoke amplitude i sporih valova s ​​uključivanjem komponenti vršnog vala i akutnog vala u središnjoj i temporalnoj regiji, S>D - u 3-godišnjaka 6-mj. stari dječak s motoričkom disfazijom; 3) kratkotrajno pražnjenje pojedinačnih, difuznih pražnjenja vrhova, oštrih i sporih valova s ​​predominacijom u fronto-anterotemporalnim područjima mozga, bilateralno (S=D) - u 3-godišnje djevojčice s motorno-senzornom disfazijom. ; 4) česta izbijanja polimorfne spore aktivnosti, ponekad s uključivanjem akutnih α-θ potencijala, rijetko - generalizirana izbijanja polimorfne aktivnosti s naglaskom na promjene u prednjim središnjim prednjim temporalnim regijama, S=D - u 4. -dječačić star 4 mjeseca sa motoričkom disfazijom; 5) akutni valovi, kompleksi akutni-spori valovi i pražnjenja akutnih valova u parijeto-posteriorno-okcipitalnoj regiji mozga, D>S - u djevojčice od 3 godine i 7 mjeseci s motorno-senzornom disfazijom.

Također su analizirane značajke EEG promjena ovisno o težini ONR (tablica 2). Treba odmah napomenuti da nisu pronađene statistički značajne razlike između skupina bolesnika s ONR razine 1 i 2 ni u jednoj od EEG karakteristika. Ipak, postoji trend povećanja učestalosti EEG promjena kod djece s izraženijim oštećenjem govora na razini 1 ONR. Dakle, pri određivanju frekvencijskih karakteristika α-ritma, usporavanje pozadinske aktivnosti češće je pronađeno kod djece s ONR 1. razine (16,1%) nego 2. razine (8,8%). Epileptiformna aktivnost također je češće otkrivena u OHP 1. razine - u 5 (16,1%) bolesnika nego u 2. - u 3 (8,8%). Konkretno, DERD je zabilježen u 2 (6,5%) djece s OHP razine 1 i 1 (2,9%) s OHP razine 2. Kompleksi akutno-sporog vala niskog indeksa utvrđeni su u 3 (9,7%) djece s ONR 1. razine i 2 (5,9%) s ONR 2. razine. Usporedba podataka o promjenama na EEG-u u skupinama djece s OHP razine 1 i 2 može biti dokaz izraženije funkcionalne nezrelosti moždanih struktura s OHP razine 1, što je uvjetovalo izraženije zaostajanje u razvoju govora.
Sva djeca kod kojih je EEG otkrio usporavanje pozadinske aktivnosti 1-2 stupnja, kao i epileptiformnu aktivnost, praćeni su u dinamici EEG-a u intervalima od 4-6 mjeseci tijekom 1,5-3 godine. Istodobno, frekvencijske karakteristike pozadinske aktivnosti približile su se dobnim normama glavnog ritma, a organizacija ritma se povećala. Ovo sugerira da su gore opisane promjene prolazne prirode, odražavajući manifestacije funkcionalne nezrelosti mozga. Proučavanje epileptiformne aktivnosti tijekom vremena pokazalo je da je ona ostala subklinička i da nije bilo znakova njezine progresije.

Rasprava

Kao što rezultati pokazuju, nemaju sva djeca s razvojnom disfazijom promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga, a priroda tih promjena ne odgovara uvijek težini govornih poremećaja. Prilikom određivanja karakteristika α-ritma, parametri prikladni za dob pronađeni su u 57 (87,7%) bolesnika, usporavanje pozadinske aktivnosti - u 8 (12,3%). U isto vrijeme, usporavanje pozadinske aktivnosti češće je nađeno kod djece s OHP razine 1 (16,1%) nego razine 2 (8,8%).

Epileptiformna aktivnost na EEG-u nađena je u 8 (12,3%) bolesnika s razvojnom disfazijom, ali u svim slučajevima nije bila klinički manifestirana. U 3 (4,6%) djece utvrđena je epileptiformna aktivnost u obliku DERD-a, u 5 (7,7%) - epileptiformna pražnjenja s niskim indeksom. Pozornost se skreće na slučajeve razvojne disfazije s epileptiformnom aktivnošću, koja ima frontalnu i vremensku lokalizaciju u dominantnoj hemisferi (kod dešnjaka - lijevo, kod ljevaka - desno). Temporalni režanj - Wernickeovo područje - polje 22 korteksa lijeve hemisfere, odgovorno je za percepciju i razlikovanje slušnih signala, složeni procesi razumijevanje govora, a donji frontalni girus (Brocino područje - polja 44 i 45) daje program govornog izričaja i motoričke strane govora.

Lokalne promjene u pozadinskom EEG-u uočene u neke djece s razvojnom disfazijom odgovaraju pretpostavci da se uočeni poremećaji govora kod njih temelje na disfunkciji frontalnog i temporalnog režnja cerebralne hemisfere. Istodobno, mišljenje je niza istraživača da se kod djece s razvojnom disfazijom može raditi patološki proces i lijeve i desne hemisfere mozga. Prema C. Njokiktienu, pri snimanju EEG-a u skupini od 163 djece s razvojnom disfazijom, lokalni (ne samo epileptiformni) poremećaji otkriveni su u 1/4 slučajeva, od čega 11 bolesnika - u odvodima desno, u 25 - s lijeve strane, u 6 - s obje strane. Očigledno, lokalizacija i priroda oštećenja CNS-a, koji ometaju normalno formiranje lateralizacije govornih funkcija, sprječavaju kompenzacijsko restrukturiranje i pogoršavaju poteškoće u svladavanju govora kod djece.

Treba napomenuti da je u našim opažanjima epileptiformna aktivnost češće otkrivena u OHP 1. razine - u 5 (16,1%) bolesnika nego u 2. - u 3 (8,8%). Konkretno, DERD je uočen u 2 (6,5%) djece s ONR razine 1 i 1 (2,9%) s ONR razine 2, a kompleksi akutno-sporog vala - u 3 (9,7%) djece s OHP razine 1 i 2 (5,9 %) s OHP razinom 2.

H. Doose i sur. smatraju DERD na EEG-u genetski determiniranim epileptiformnim fenomenom s autosomno dominantnim načinom nasljeđivanja, niskom penetrantnošću i varijabilnom ekspresijom gena. Ova epileptiformna aktivnost u većini slučajeva nije povezana sa strukturnim organskim oštećenjem mozga i ovisi o dobi. Kako dijete raste i središnji živčani sustav sazrijeva, primjećuje se potpuna regresija FERD-a do adolescencije. No, usprkos nazivu "benigna", ova epileptiformna aktivnost može imati negativan utjecaj na razvoj viših mentalnih funkcija.

U populaciji zdrave djece, prema H. ​​Dooseu, epileptiformna aktivnost na EEG-u javlja se u oko 2% slučajeva. U studiji O. Eeg-Olofsson i sur. epileptiformna aktivnost registrirana je u 1,9% zdrave djece u dobi od 3 do 15 godina. Prema G. Cavazzuti i sur. , učestalost epileptiformne aktivnosti je 3,5%. Istodobno, učestalost pojave DERD-a ima jasnu ovisnost o dobi: među ispitanicima bez napadaja u dobi od 2 do 14 godina, najveći broj djece s DERD-om bio je u dobi od 4-5 godina, drugi vrhunac pojavnosti. imao 8-9 godina. Stoga se čini da je učestalost pojave DERD-a, koja je iznosila 4,6% među ispitanim bolesnicima s razvojnom disfazijom u dobi od 4-5 godina, nešto veća od prosječnih populacijskih vrijednosti za ovu dob.

Među epileptičkim sindromima koje je potrebno isključiti kod poremećaja govora u djece koja koriste EEG, u literaturi se razmatraju epilepsija s ESES-om ili produljeni kompleksi vršnog vala u ne-REM spavanju (CSWS), kao i Landau-Kleffnerov sindrom.

ESES je EEG uzorak koji se otkriva kod djece u dobi od 4-5 godina i starije, u nekim slučajevima postoje indikacije ranih lezija CNS-a i raznih neuroloških poremećaja u anamnezi. Promjene u EEG-u u oko 70% slučajeva praćene su epileptičkim napadajima, najčešće - parcijalni napadaji tijekom noćnog sna. Epileptiformna aktivnost na EEG-u traje nekoliko mjeseci ili godina. Ovaj sindrom često prate kognitivni poremećaji i poremećaji ponašanja i/ili razvojna regresija koja utječe na govorne funkcije. Nakon nestanka paroksizmalne aktivnosti, EEG pokazuje određeno poboljšanje kognitivnih funkcija.

Kod Landau-Kleffnerovog sindroma - "stečene epileptičke afazije" - dolazi do brzog raspada razumijevanja govora (slušna verbalna agnozija). Afazija se obično razvija u dobi između 3-7 godina. Dijete koje se prethodno normalno razvijalo gubi sposobnost razumijevanja govora upućenog njemu i govora. U nekim slučajevima gubitak govora javlja se postupno i može se protegnuti tijekom vremena do šest mjeseci, ali češće se događa iznenada. Promjene EEG-a otkrivaju se u 100% slučajeva, karakterizirane izraženom paroksizmalnom aktivnošću - često u obliku kompleksa šiljastih valova, višestrukih oštrih valova s ​​prevlašću u vremenskim regijama s jedne ili obje strane, obično asimetrične. Opisana je dugotrajna regionalna i difuzna epileptiformna aktivnost u obliku DERD-a s porastom indeksa u ne-REM fazi spavanja (do 85% ili više) uz produljeno snimanje. Mnoga djeca s Landau-Kleffnerovim sindromom razviju ESES tijekom non-REM spavanja. U većini slučajeva razvijaju se kognitivni poremećaji i poremećaji ponašanja, kojima se oko 80% bolesnika pridružuje epileptičkim napadajima (prosječna dob - 5-7 godina, ali je njihov početak opisan iu starijoj i mlađoj dobi): generalizirani toničko-klonički, žarišni. motorički, atipični apsansi i atonički napadaji, kao i epileptički status. Napadaji su češći noću. Landau-Kleffnerov sindrom karakterizira znatna heterogenost. U većini slučajeva epileptični napadaji i EEG promjene nestaju prije 15. godine života. I ESES i Landau-Kleffnerov sindrom isključeni su u bolesnika naše skupine prema kliničkom i neurofiziološkom pregledu.

Kada se otkriju epileptiformne promjene na EEG-u, pacijentima s razvojnom disfazijom prikazano je provođenje video-EEG praćenja u stanjima budnosti i spavanja, nakon čega slijedi periodično praćenje EEG-a u dinamici. No, očito je da je rizik od razvoja epilepsije u bolesnika s razvojnom disfazijom nizak. To potvrđuju rezultati našeg retrospektivnog ispitivanja 110 djece u dobi od 7-9 godina, koja su prethodno promatrana u dobi od 3-4 godine zbog razvojne disfazije. Od cijele skupine samo je u 1 slučaju došlo do razvoja epilepsije, i to mioklone epilepsije u dobi od 9 godina kod djevojčice s anamnezom ONR 2 razine.

Kao što su primijetili L. Neuschlova i sur. Učestalost otkrivanja epileptiformne aktivnosti u bolesnika s razvojnom disfazijom varira u studijama različitih autora toliko široko (od 9 do 94%) da je stvarna procjena njezine pojave teška. To je zbog metodoloških razlika, uključujući kriterije za dijagnosticiranje disfazije, uključivanje ili isključivanje bolesnika s autističnim poremećajima, epileptičkim sindromom ili poviješću epileptičkih napadaja, kao i pristupe snimanju EEG-a i načela za procjenu epileptiformne aktivnosti.

Prilikom provođenja EEG ili EEG praćenja C. Duvelleroy-Hommet i sur. identificirali su DERD u 38% od 24 djece s razvojnom disfazijom, A. Picard i sur. - u 50% od 52, B. Echenne i sur. - u 93% od 32, L. Neuschlova i sur. - u 39% od 28 bolesnika. Istodobno, značajan broj djece koja boluju od epilepsije i autizma, ali i s izraženim zaostajanjem u razvoju govora, nije isključen iz ispitivanih skupina, što je, naravno, dovelo do povećanja učestalosti otkrivanja DERD-a. . U isto vrijeme R. Tuchman i sur. primijetili su epileptiformnu aktivnost u 58% djece s disfazijom i epilepsijom, ali samo u 9% bez epilepsije.

Naši podaci omogućuju nam da razjasnimo učestalost pojavljivanja epileptiformne aktivnosti u bolesnika s razvojnom disfazijom u dobi od 3-4 godine bez autističnih manifestacija i epileptičkih napadaja u povijesti; pokazalo se da se epileptiformna aktivnost češće otkriva s izraženijim zaostajanjem u razvoju govora, što odgovara OHP 1. razine (16,1% slučajeva), nego s OHP 2. razine (8,8%). Istodobno, treba napomenuti da rezultati dosadašnjih studija ne dopuštaju identificiranje bilo kakvih specifičnih EEG obrazaca u bolesnika s razvojnom disfazijom. Konkretno, niti DERD niti druge vrste epileptiformne aktivnosti ne mogu se smatrati promjenama u EEG-u koje su uobičajene u razvojnoj disfaziji.

Za prevladavanje poremećaja govora, djeci s razvojnom disfazijom prikazana je kompleksna terapija; uz provođenje logopedske i psihološko-pedagoške korekcije preporuča se ordinirati ponovljeni tečajevi nootropni lijekovi. Prilikom odabira terapije lijekovima u slučajevima kombinacije razvojne disfazije sa subkliničkom epileptiformnom aktivnošću na EEG-u, prednost treba dati nootropnim lijekovima koji ne uzrokuju njezino povećanje. Tako lijek is (hopantenska kiselina), čiji je pozitivan učinak potvrđen ne samo u razvojnoj disfaziji u djece, već iu liječenju govornih, kognitivnih i poremećaja ponašanja u skupini bolesnika s epilepsijom u dobi od 3-4 godine, među kojima ni u jednom slučaju nije bila negativna EEG dinamika.

Sažimajući podatke predstavljene u članku, može se primijetiti: 1) pri provođenju EEG studija, 12,3% djece s razvojnom disfazijom pokazalo je znakove epileptiformne aktivnosti koji se nisu klinički očitovali. Epileptiformna aktivnost detektirana je češće u OHP razine 1 (16,1% pacijenata) nego u OHP razine 2 (8,8%), tj. njegova učestalost ovisila je o stupnju zaostatka u razvoju govora; 2) kada se otkriju epileptiformne promjene na EEG-u, pacijentima s razvojnom disfazijom prikazano je provođenje video-EEG praćenja u stanjima budnosti i spavanja, nakon čega slijedi periodično praćenje EEG-a pod nadzorom neurologa u dinamici. Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključile rijetke epileptičke encefalopatije, uključujući ESES i Landau-Kleffnerov sindrom.

Rutinski EEG

Mogućnost snimanja električne aktivnosti ljudskog mozga prvi put je prikazana kasnih 1920-ih. Sada je elektroencefalografija (EEG) niz različitih digitalnih tehnika, često integriranih s videom, drugim vrstama istraživanja, i još uvijek ima središnju ulogu u dijagnozi i liječenju pacijenata s epileptičkim poremećajima. Za razliku od napretka tehnologije, napredak u razumijevanju generiranja EEG signala je ograničen, uglavnom zbog složene anatomske prirode moždanih EEG generatora. Ono što vidimo u EEG-u skalpa uglavnom odražava ukupnu aktivnost ekscitatornih i inhibitornih potencijala apikalnih dendrita neurona u površinskim slojevima neokorteksa, dok duboki generatori daju mali ili nikakav doprinos površinskom EEG-u.

EEG se ne koristi uvijek ispravno; nedostaju istraživanja utemeljena na dokazima, metodološka razina značajnog broja publikacija nije dovoljno visoka (1). Osim toga, mnogi liječnici koji nisu stručnjaci za EEG nisu upoznati s ograničenjima metode. Zbog nedovoljnog poznavanja normalnih i nespecifičnih fenomena, rezultati istraživanja mogu biti krivo interpretirani, što je najčešći razlog hiperdijagnostike epilepsije (2).

Općenito, osjetljivost rutinskog interiktalnog EEG-a u dijagnozi epilepsije i njegova specifičnost u razlikovanju epilepsije od drugih paroksizmalnih poremećaja nisu visoke. Prema objavljenim podacima, dijagnostička osjetljivost EEG-a kreće se od 25% do 50%, a kod 10% bolesnika s epilepsijom epileptiformni iscjedak se uopće ne bilježi. Stoga normalan (ili "negativan") EEG ne može isključiti kliničku dijagnozu epileptičkih napadaja.

Također je važno napomenuti da registracija epileptiformnih smetnji u EEG-u ne znači automatski dijagnozu epilepsije ili epileptičnu prirodu napadaja. Epileptiformne smetnje u EEG-u mogu se otkriti kod osoba koje ne boluju od epilepsije.. Velika rutinska EEG studija u zdravih odraslih osoba (uglavnom muškaraca) bez povijesti epilepsije pronašla je epileptiformne poremećaje u 0,5%. Nešto veći postotak od 2-4% nalazi se kod zdrave djece ili kod svih pacijenata koji su se iz ovog ili onog razloga prijavili za medicinska pomoć. Učestalost se značajno povećava (10-30%) u bolesnika s cerebralnom patologijom kao što su tumori mozga, prethodna traumatska ozljeda mozga, kongenitalne malformacije (5); veći nego u zdravih ljudi, postotak epileptiformnih poremećaja je i kod bolesnika s isključivo psihogenim neepileptičkim napadajima (6). Stoga treba biti oprezan u procjeni značaja epileptiformnih poremećaja u određenim situacijama, osobito u odsutnosti ili blagim kliničkim znakovima epilepsije.

• EEG treba učiniti kako bi se potvrdila dijagnoza epilepsije kod pacijenata koji imaju Klinički znakovi i povijest ukazuju na vjerojatnu epileptičnu prirodu događaja.
• EEG se ne može koristiti za isključivanje dijagnoze epilepsije kod bolesnika čiji klinički podaci ukazuju na neepileptički događaj.
• EEG se ne može i ne smije koristiti odvojeno od kliničkih i drugih podataka za postavljanje dijagnoze epilepsije.

Zadaci neurofiziološke predkirurške procjene:

• Potvrdite da pacijent doista ima epileptičke napadaje (4-10% pacijenata uključenih u kirurški program ima neepileptičke psihogene napadaje)
• Karakterizacija elektro-kliničkih obilježja napadaja, ukoliko su u skladu s drugim podacima (MRI, neuropsiholog, itd.)
• Potvrda epileptogenosti navodnog patološkog supstrata kod refraktorne epilepsije
• Identifikacija drugih mogućih epileptogenih žarišta
• Procjena kortikalnih funkcija, ako je predloženo područje resekcije u blizini funkcionalno značajnih područja korteksa

Interiktalni i iktalni EEG vlasišta dovoljan je za većinu kandidata za operaciju, no neki mogu zahtijevati invazivne neurofiziološke studije. Udio takvih pacijenata u pojedinom centru ovisi o ukupnoj složenosti pacijenata koji dolaze u ovaj centar, dostupnosti neinvazivnih metoda lokalizacije (SPECT, PET, MEG, funkcionalni MRI-EEG). U invazivnom EEG-u koriste se posebne duboke elektrode za identifikaciju duboko usađenih lezija, koje se umeću pod kontrolom stereotaksične MRI. Za identifikaciju površinskih kortikalnih lezija koriste se subduralne elektrode (mrežice ili trake) koje se uvode nakon kraniotomije ili kroz rupu. Ove se elektrode također mogu koristiti za kortikalnu stimulaciju. Izbor vrste elektroda i način primjene određeni su lokalizacijom epileptogene zone. Obično su indikacije za invazivni EEG dvostruka ili višestruka potencijalno epileptogena patologija, bilateralna skleroza hipokampusa, žarišne lezije u području funkcionalno značajnih područja korteksa. Invazivni EEG također se izvodi u slučajevima kada strukturna patologija nije utvrđena neuroimaging metodama, ali druge studije sugeriraju njezinu približnu lokaciju.

Specijalizirane neurofiziološke metode

Razvijen je niz metoda za optimizaciju odabira kandidata za kirurško liječenje, koje omogućuju bolje razumijevanje anatomske i patofiziološke osnove epilepsije. Uključuju analitičke metode za proučavanje širenja epileptičke aktivnosti (male vremenske razlike u EEG signalima, unakrsna korelacija, teorija kaosa); lokalizacija izvora generatora epileptičke aktivnosti pomoću EEG-a; magnetoencefalografija (MEG) i funkcionalna MRI u kombinaciji s EEG-om; snimanje istosmjernih (DC) signala; mjerenje kortikalne ekscitabilnosti pomoću magnetske stimulacije (36); metode predviđanja napadaja pomoću linearne i nelinearne analize EEG signala (37). Ove metode su od velikog teorijskog interesa, ali još uvijek imaju ograničenu primjenu u kliničkoj praksi.

Bibliografija

1. Dijagnostika i liječenje epilepsija u odraslih i djece u primarnoj i sekundarnoj zdravstvenoj zaštiti. Nacionalni
Institut za kliničku izvrsnost, listopad 2004. (www.nice.org.uk)
2. BENBADIS SR, TATUM WO. Pretjerano tumačenje EEG-a i pogrešna dijagnoza epilepsije. J Clin Neurophysiol
2003;20:42-44
3. BINNIE CD. Epilepsija u odraslih: dijagnostička EEG pretraga. U: Kimura J, Shibasaki H, ur. Nedavni napredak
u kliničkoj neurofiziologiji. Amsterdam: Elsevier, 1996:217-22
4. GREGORY RP, OATES T, MERRY RTG. EEG epileptiformne abnormalnosti u kandidata za obuku zrakoplovnog osoblja.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993;86:75-77
5. ZIFKIN L, AJMONE MARSAN C. Učestalost i prognostički značaj 'epileptiformne' aktivnosti u EEG-u
subjekata bez epilepsije. Brain 1968;91:751-778
6. REUBER M, FERNANDEZ G, BAUER J, SINGH D, ELGER E. Interiktalne abnormalnosti EEG-a u bolesnika s
psihogeni neepileptički napadaji. Epilepsija 2002;43:1013-1020
7. SUNDARAM M, HOGAN T, HISCOCK M, PILLAY N. Čimbenici koji utječu na interiktalni šiljasti iscjedak kod odraslih
s epilepsijom. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1990;75:358-60
8. KING MA, NEWTON MR, JACKSON GD i sur. Epileptologija prezentacije prvog napadaja: klinički, EEG
i MRI studija 300 uzastopnih pacijenata. Lancet 1998;352:1007-11
9. FLINK R, PEDERSEN B, GUEKHT AB et al (Izvješće Komisije ILAE). Smjernice za korištenje EEG-a
metodologija u dijagnostici epilepsije. Acta Neurol Scand 2002;106:1-7
10. GIANNAKODIMOS S, TRAJEKTOM CD, PANAYIOTOPOULOS CP. Kvalitativne i kvantitativne abnormalnosti
brojanja daha tijekom kratkih generaliziranih 3 Hz skokova i sporih valova 'subkliničkih' pražnjenja. Klinika
Electroenphalogr 1995; 26:200-3
11. HALASZ P, FILAKOVSZKY J, VARGHA A, BAGDY G. Effect of sleep deprivation on spike-wave
iscjedak kod idiopatske generalizirane epilepsije: 4 x 24-satna kontinuirana dugotrajna EEG studija praćenja.
Epilepsy Res 2002;51:123-32
12. LEACH JP, STEPHEN LJ, SALVETA C, BRODIE MJ. Koji EEG za epilepsiju? Relativna korisnost
različiti EEG protokoli kod bolesnika s mogućom epilepsijom. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:1040-2
13. CHAUVEL P, KLIEMANN F, VIGNAL JP, CHODKIEWICZ JP, TALAIRACH J, BANCAUD J. Klinička
znakovi i simptomi napadaja frontalnog režnja. Fenomenologija i klasifikacija. Adv Neurol 1995;66:115-25
14. ALIBERTI V, GRUNEWALD RA, PANAYIOTOPOULOS CP, CHRONI E. Fokalne abnormalnosti EEG-a u
juvenilna mioklona epilepsija. Epilepsia 1994;38:797-812
15. LI LM, DONOGHUE MF, SMITH SJM. Ishod operacije epilepsije u bolesnika s epilepsijom temporalnog režnja
povezan s 3-4 Hz generaliziranim udarnim i valnim pražnjenjima. J Epilepsy 1996;9:210-4
16. KOUTROUMANIDIS M I SMITH SJ. Primjena i zlouporaba EEG-a u dijagnostici idiopatske generalizirane bolesti
epilepsije. Epilepsija 2005; 46 (S9): 96-107
17. BETTING LE, MORY SB, LOPES-CENDES IL I DR. Značajke EEG-a u idiopatskoj generaliziranoj epilepsiji: naznake
na dijagnozu. Epilepsija 2006;47:523-8
18. MARINI C, KING MA, ARCHER JS, NEWTON MR, BERKOVIĆ SF. Idiopatska generalizirana epilepsija
početak u odrasloj dobi: klinički sindromi i genetika. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:192-6
19. FIORE LA, VALENTE K, GRONICH G, ONO CR, BUCHPIGUEL. Mezijalna epilepsija temporalnog režnja sa žarišnom
fotoparoksizmalni odgovor. Epileptic Dis 2003;5:39-43
20. QUIRK JA, FISH DR, SMITH SJM, SANDER JWAS, SHORVON SD, ALLEN PJ. Prvi napadaji povezani
s igranjem elektroničkih igrica na ekranu: studija temeljena na zajednici u Velikoj Britaniji. Ann Neurol 1995;37:733-7
21. WEISER H-G. Epilepsija mezijalnog temporalnog režnja sa sklerozom hipokampusa. Izvještaj komisije ILAE. Epilepsija
2004;45:695-714
22. BERG AT, SHINNAR S. Rizik od ponovnog napadaja nakon prvog neprovociranog napadaja: kvantitativni
pregled. Neurologija 1991;41:965-72
23. BERG AT, SHINNAR S. Relaps nakon prekida uzimanja antiepileptika: meta-analiza. Neurologija
1994;44:601-8
24. GHOUGASSIAN DF, D'SOUZA W, COOK MJ, O'BRIEN TJ. Procjena korisnosti bolničkog video-EEG-a
telemetrija. Epilepsija 2004;45:928-32
25. MIZRAHI EM. Pedijatrijski EEG video nadzor. J Clin Neurophysiol 1999;16:100-110
26 DRURY I, SELWA LM, SCUH LA et al. Vrijednost bolničkog dijagnostičkog CCTV-EEG praćenja u starijih osoba.
Epilepsia 1999;40:1100-02
27. VELIS D, PLOUIN P, GOTMAN J, LOPES DA SILVA F i sur. Preporuke u vezi sa zahtjevom
i aplikacije za dugotrajna snimanja kod epilepsije. Izvještaj komisije ILAE. Epilepsija 2007;48:379-84
28. FOLDVARY N, KLEM G, HAMMEL J, BINGAMAN W, NAJM I, LUDERS H. Lokalna vrijednost iktala
EEG u žarišnoj epilepsiji. Neurologija 2001;57:2022-28
29. LEE SK, HONG KS, NAM HW, PARK SH, CHUNG CK. Klinička korisnost iktalnog površinskog EEG-a u
neokortikalna epilepsija. Epilepsija 2000;41:1450-5
30. KAPLAN P.W. EEG epileptičkog statusa. J Clin Neurophysiol 2006;23:221-29
31. WALKER MC, HOWARD RS, SMITH SJM, MILLER DH, SHORVON SD, HIRSCH NP. Dijagnoza i
liječenje epileptičkog statusa na neurološkoj jedinici intenzivnog liječenja. Q J Med 1996;89:913-920
32. DE LORENZO RJ, WATERHOUSE EJ, TOWNE AR et al. Trajni nekonvulzivni epileptički status nakon
kontrola konvulzivnog epileptičkog statusa. Epilepsija 1998;39:833-40
33. NEI M, LEE JM, SHANKER VL, SPERLING MR. EEG i prognoza u epileptičkom statusu. Epilepsija
1999;40:157-63
34. WALKER M, CROSS H, SMITH SJ i sur. Nekonvulzivni epileptični status: Zaklada za istraživanje epilepsije
izvješća s radionice. Epileptički poremećaj 2005; 7: 253-96
35. BOULANGER J-M, DEACON C, LECUYER D, GOSSELIN S, REIHER J. Triphasic waves versus waves
nonconvulsive statue epilepticus: EEG razlika. Kanadski J Neurol Sci. 2006;33:175-80
36 WRIGHT M-A, ORTH M, PATSALOS PN, SMITH SJM, RICHARDSON MP. Kortikalna ekscitabilnost predviđa
napadaja u bolesnika s akutno smanjenom epilepsijom temporalnog režnja lijekom. Neurologija 2006; 67:1646-51
37. MARTINERIE J, LE VAN QUYEN M, BAULAC M, CLEMENCEAU S, RENAULT B, VARELA, FJ.
Epileptični napadaji mogu se predvidjeti nelinearnom analizom. Nat Med 1998;4:1117-18

Epilepsija 2009: Od klupe do kreveta, Praktični vodič za epilepsiju. 12. izdanje (2009). Uredili: JW Sander, MC Walker i JE Smalls. Izdavač: International League Against Epilepsy (UK Chapter) i

NEUROLOGIJA svezak 11 / sv. 11 4°

Klinički značaj epileptiformna aktivnost na elektroencefalogramu

L.Yu. Gluhov

OOO Institut za dječju neurologiju i epilepsiju. Sveti Luka“; Rusija, 143397 Moskva, pos. Prvomajskoje, der. Pučkovo, ul. Svjetlo, 6

Kontakti: Larisa Yurievna Glukhova [e-mail zaštićen]

U članku se govori o specifičnosti i osjetljivosti epileptiformne aktivnosti na elektroencefalogramu (EEG). Epileptiformna aktivnost je oštrih valova i vrhova na EEG-u. Normalan EEG ne isključuje dijagnozu epilepsije i, obrnuto, otkrivanje epileptiformne aktivnosti na EEG-u nije nužno povezano s epilepsijom. Nekoliko EEG-a može biti potrebno za otkrivanje epileptiformne aktivnosti u bolesnika s epilepsijom. Vjerojatnost otkrivanja epileptiformne aktivnosti povećava EEG tijekom spavanja pomoću različitih metoda aktivacije (hiperventilacija, ritmička fotostimulacija, deprivacija sna). Otkrivenu epileptiformnu aktivnost na EEG-u treba tumačiti u skladu s klinička slika. Razmatraju se pitanja klasifikacije epileptiformne aktivnosti i diferencijalne interpretacije od ostalih vrsta električne aktivnosti. Prikazani su glavni epileptiformni obrasci, njihova neurofiziološka osnova i klinička korelacija.

Ključne riječi: epilepsija, epileptiformna aktivnost, elektroencefalogram, hiperventilacija, deprivacija sna, ritmička fotostimulacija

doi: 10.17650/2073-8803-2016-11-4-8-19

KLINIČKI ZNAČAJ EPILEPTIFORNE AKTIVNOSTI U ELEKTROENCEFALOGRAMU

Svt. Lukin Institut za dječju neurologiju i epilepsiju; 6 Svetlaya St., selo Pučkovo, naselje Pervomayskoe, Moskva 143397, Rusija

Članak je posvećen nekim pitanjima osjetljivosti i specifičnosti epileptiformne aktivnosti u elektroencefalogramu (EEG). Epileptiformna aktivnost - to su oštri valovi i skokovi na EEG-u. Normalni EEG ne isključuje dijagnozu epilepsije i obrnuto: prisutnost epileptiformne aktivnosti na EEG-u nije nužno uzrokovana epilepsijom. Za otkrivanje epileptiformne aktivnosti u bolesnika s epilepsijom može biti potrebno nekoliko EEG-a. EEG snimanje tijekom spavanja uz korištenje različitih aktivacijskih metoda (hiperventilacija, ritmička fotostimulacija, deprivacija sna) može povećati vjerojatnost detekcije epileptiformne aktivnosti. Kliničku sliku treba uzeti u obzir pri tumačenju EEG rezultata s registriranom epileptiformnom aktivnošću. U članku se također raspravlja o pitanjima klasifikacije epileptiformne aktivnosti i diferencijalnoj interpretaciji drugih tipova električne aktivnosti. Opisuju se glavni epileptiformni obrasci, njihova neurofiziološka osnova i korelacija s kliničkim manifestacijama.

Ključne riječi: epilepsija, epileptiformna aktivnost, elektroencefalogram, hiperventilacija, deprivacija sna, ritmička fotička stimulacija

Nakon opisa ljudskog elektroencefalograma (EEG) njemačkog psihijatra Hansa Bergera 1929. godine počinje nova era u razvoju epileptologije.U isto vrijeme značajan napredak u razvoju EEG-a kao važnog kliničkog alata dogodio se 1935. godine. , kada je = skupina američkih znanstvenika u Bostonu - Frederick Gibbs, Hallowell Davis i William Lennock-Isom - predstavila impresivne EEG-ove 12 djece s petit mal epileptičkim napadajima = Epileptiformna aktivnost predstavlja električne oscilacije mozga u obliku oštrih valovi i vrhovi, koji se značajno (više od 50%) razlikuju od pozadinske aktivnosti i, u pravilu,

(ali ne nužno) naći na EEG-u kod osoba s epilepsijom.

Epileptiformna aktivnost u obliku vrhova i oštrih valova u interiktnom razdoblju zbrajanje je ekscitatornih i inhibitornih postsinaptičkih potencijala povezanih s hipersinkronim neuronskim pražnjenjem, paroksizmalnim pomicanjem depolarizacije i naknadnom hiperpolarizacijom. Istodobno, različite manifestacije epileptiformne aktivnosti na EEG-u odražavaju brzinu neuronske sinkronizacije i put kojim se pražnjenje širi u moždanoj kori.

Unatoč općem slaganju o karakteristikama epileptiformne aktivnosti, postoje terminološki problemi. Nazivi "epileptička aktivnost", "konvulzivni iscjedak" kritizirani su zbog činjenice da se takve promjene u EEG-u mogu pojaviti i kod osoba s epilepsijom i kod osoba koje nikada nisu imale epileptične napadaje. Čak ni izraz "paroksizmalni iscjedak", unatoč opreznijem izrazu, nije naišao na opću prihvaćenost. Naziv "epileptoidna aktivnost" (tj. sličnu epileptičkoj aktivnosti) treba izbjegavati, budući da prefiks "epi" dovodi liječnika u zabludu i može dovesti do kliničkih pogrešaka, potičući dijagnozu. Štoviše, trenutno je EEG jedina objektivna metoda za snimanje kortikalnih neuronskih pražnjenja, a pojava u zaključku nejasnog opisa "sličnosti određenog uzorka s epileptiformnim promjenama" dovodi u sumnju objektivnost pregleda. Izraz "povećana konvulzivna spremnost", koji je korišten u pokusima na životinjama za proučavanje učinaka na mozak različitih konvulzivnih sredstava, također izgleda netočno. Kao najtočniji je prepoznat termin "epileptiformna aktivnost", koji, iako pokazuje glavni epileptički patofiziološki mehanizam, njegova izolirana prisutnost bez kliničke slike ne postavlja dijagnozu "epilepsije". Osim toga, općeprihvaćeni izraz za epileptiformnu aktivnost (epileptiformni obrazac, EEG slika epileptičnog napadaja) je "iscjedak". Ali "pražnjenje" se također smatra zbirkom ili skupinom valova, uzoraka na EEG-u, i ne odražava uvijek točno definiciju nekih epileptiformnih fenomena na EEG-u, na primjer, može biti uzorak vršnog vala (tj. jedan specifičan kompleks epileptiformne morfologije) ili difuzno pražnjenje aktivnosti vršnog vala (skupina morfološki specifičnih kompleksa vršnog i sporog vala s difuznim širenjem).

Epileptiformna aktivnost nije specifičan EEG fenomen u bolesnika s epilepsijom. Dakle, pri izvođenju standardnog (rutinskog) EEG-a u općoj skupini odraslih bolesnika s epilepsijom, učestalost otkrivanja epileptiformne aktivnosti varira od 29 do 55%. Ali ponovljeni EEG (do 4 studije) s deprivacijom sna povećavaju vjerojatnost otkrivanja epileptiformnih promjena u bolesnika s epilepsijom do 80%. Dugoročno EEG praćenje povećava detekciju epileptiformne aktivnosti na EEG-u u bolesnika s epilepsijom za 20%. EEG snimanje tijekom spavanja povećava detekciju epileptiformnih promjena do 85-90%. Tijekom epileptičkog napadaja, prikaz iktalne epileptiformne aktivnosti na EEG-u

već doseže 95%, međutim, u nekim žarišnim epileptičkim napadajima koji proizlaze iz dubokih dijelova korteksa s malom projekcijom na površinu, promjene karakteristične za epileptički napadaj možda se neće zabilježiti.

Osjetljivost interiktalne epileptiformne aktivnosti na EEG ovisi o mnogim čimbenicima. Epileptički sindrom, po svoj prilici, ima vodeću ulogu u utjecaju na učestalost otkrivanja interiktalnih epileptiformnih promjena na EEG-u. Na primjer, u bolesnika s epilepsijom u dječjoj dobi, s Lennox-Gastautovim sindromom, Rolandic epilepsijom, Westovim sindromom, specifične epileptiformne promjene gotovo se uvijek otkrivaju već na prvom EEG-u. U epilepsiji mezijalnog temporalnog režnja, ponovljeni EEG rijetko je potreban za otkrivanje epileptiformne aktivnosti, dok frontalne, parijetalne i okcipitalne epilepsije često imaju normalan interiktalni EEG čak i uz višestruka snimanja. Osim toga, EEG ima nižu osjetljivost kod pacijenata koji su imali jedan epileptični napadaj ili već uzimaju antiepileptike (AED) – u tim slučajevima je vjerojatnost detekcije 12-50%.

Odsutnost specifičnih interiktalnih epileptiformnih promjena na EEG-u kod nekih oblika epilepsije povezana je s dubokom lokalizacijom žarišta iritacije, tangencijalnim dipolom ili nedovoljnom uključenošću područja kore velikog mozga u epileptički iscjedak, što smanjuje vjerojatnost otkrivanja epileptiformna aktivnost u EEG-u vlasišta. Zbog toga se kliničari i dalje moraju oslanjati na kliničku prosudbu u dijagnosticiranju epileptičkih napadaja.

Klasična epileptiformna aktivnost na EEG-u može se naći u populaciji osoba bez epilepsije, što je vjerojatno posljedica genetske predispozicije tih osoba, no one nisu uvijek podložne razvoju epileptičkih napadaja. Prema velikoj populacijskoj studiji R.P. Gregory i sur., provedena 1993. godine među 13 658 zdravih odraslih mladih ljudi u dobi od 17-25 godina koji su bili obučeni u obrazovnim ustanovama Britanskog ratnog zrakoplovstva, epileptiformna aktivnost otkrivena je u 0,5% slučajeva (69 osoba), od 58% ( 44 ispitana) slučaja, epileptiformna aktivnost otkrivena je samo tijekom ritmičke fotostimulacije (RPS), a nitko od njih nije imao povijest ozbiljnih bolesti. Daljnje praćenje u razdoblju od 5 do 29 godina pokazalo je da je samo 1 od ispitanih razvio epilepsiju. U 2% odraslih u populaciji bez epileptičkih napadaja EEG snimanje tijekom spavanja otkriva epileptiformne promjene.

Češće se epileptiformna aktivnost nalazi u populaciji djece bez epileptičkih napadaja. Prema nekoliko velikih populacijskih EEG studija u zdrave djece u dobi od 6-13 godina, EEG je otkrio epileptiformne promjene (regionalne i generalizirane) u 1,85-5,0% djece. Samo u 5,3-8,0% djece koja su imala epileptiformnu aktivnost na EEG-u epileptični napadaji su se kasnije razvili. U jednoj od najnovijih EEG studija na 393 zdrave djece u dobi od 12-60 mjeseci pokazalo se da je prevalencija epileptiformne aktivnosti u djece mlađe od 5 godina 0,76%, što je znatno niže nego u starije djece.

Posebno su zanimljivi rezultati EEG istraživanja kod pacijenata bez epileptičkih napadaja, ali s različitim bolestima mozga - s volumetrijskim lezijama mozga, poput apscesa i sporo rastućih tumora, nakon teške traumatske ozljede mozga, moždanog udara, s kongenitalnim oštećenjem mozga itd. Učestalost otkrivanja epileptiformne aktivnosti na EEG-u u ovih bolesnika doseže 10-30%. 14% ovih bolesnika naknadno razvije epileptičke napadaje.

Studija koju su 2006. proveli M. Wolff i suradnici pokazala je visoku učestalost otkrivanja regionalne epileptiformne aktivnosti u obliku benignih epileptiformnih obrazaca djetinjstva (BEPD) na EEG-u u djece s periventrikularnom leukomalacijom (PVL): među 24 bolesnika u U 62% slučajeva (15 djece s različitim stupnjevima PVL) BEPD je otkriven na EEG-u, a samo 3 (12,5%) od njih je dijagnosticirana epilepsija. Ovi rezultati omogućili su autorima da sugeriraju da je PVL okidač za ovu genetsku osobinu (BEPD na EEG-u). Visoka incidencija epileptiformne aktivnosti u bolesnika s PVL i djetinjstvom cerebralna paraliza(cerebralna paraliza) u odsutnosti epilepsije potvrđena je u radu K.Yu. Mukhina i sur. . U radu G. V. Kuzmicha u bolesnika s cerebralnom paralizom u odsutnosti epilepsije, epileptiformna aktivnost na EEG-u otkrivena je u 44,5%, dok je gotovo polovica njih (48,3% svih zabilježenih epileptiformnih aktivnosti) bila BEPD.

Epileptiformna aktivnost može se otkriti u bolesnika s genetskom patologijom bez epileptičkih napadaja, na primjer, u 23% djece s fragilnim X sindromom, čak i u odsutnosti epileptičkih napadaja, epileptiformna aktivnost se otkriva na EEG-u, u većini slučajeva ima karakter BEPD-a.

Epileptiformna aktivnost tipa BEPD može se otkriti u djece s smanjenjem školske uspješnosti, manifestacijama sindroma hiperaktivnosti

s poremećajem pažnje, mucanjem, disleksijom, s autističnim poremećajima itd. .

Generalizirani kompleksi vrh-spori val pojavljuju se u približno 10% roditelja i 35% ostalih članova obitelji pacijenata s toničko-kloničkim napadajima i generaliziranom epileptiformnom EEG aktivnošću.

Epileptiformna aktivnost u obliku difuznih i multiregionalnih vrhova, akutni valovi mogu se otkriti u bolesnika s metaboličkim encefalopatijama bez epileptičkih napadaja - s dijaliznom demencijom, hipokalcemijom, uremijskom encefalopatijom, eklampsijom, tireotoksikozom, Hashimotovom encefalopatijom. U nekih od ovih bolesnika mogu se razviti epileptični napadaji, ali ne uvijek. Generalizirani epileptiformni iscjedak zabilježen je u 8-9% bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Neki lijekovi, poput klorpromazina, litija i klozapina, osobito u visokim dozama, mogu potaknuti epileptiformnu aktivnost. Prestanak uzimanja barbiturata u bolesnika bez epilepsije ponekad može dovesti do generaliziranih epileptiformnih iscjedaka i fotoparoksizmalnog EEG odgovora.

No, unatoč činjenici da se epileptiformna aktivnost može otkriti u osoba bez epileptičkih napadaja i, obrnuto, u bolesnika s nekim oblicima epilepsije, epileptiformna aktivnost se ne otkriva, ističe se njezina posebna važnost u dijagnostici epilepsije. R.S. Fisher i S. Cordova, koji su proučavali ulogu EEG-a u dijagnozi epilepsije, došli su do sljedećih zaključaka:

♦ uredan EEG ne isključuje epilepsiju;

♦ Prisutnost vrhova i oštrih valova na EEG-u sama po sebi ne dijagnosticira epilepsiju;

♦ EEG tijekom epileptičnog napadaja obično ima promjene;

♦ duboki frontalni napadaji ili maksimalno lokalizirani epileptični napadaji ne moraju biti popraćeni iktalnim EEG promjenama;

♦ EEG može pomoći u klasifikaciji tipova epileptičkih napadaja;

♦ EEG može pomoći u lokalizaciji žarišnog epileptičkog napadaja;

♦ ponavljani EEG, EEG spavanja i aktivacijski testovi omogućuju otkrivanje patološke aktivnosti;

♦ u najtežim slučajevima može biti potrebno video-EEG praćenje.

Epileptiformna aktivnost jasno pokazuje kortikalnu ekscitabilnost i hipersinkroniju. Prisutnost epileptiformne aktivnosti na EEG-u pomaže uspostaviti kliničku dijagnozu epilepsije, odrediti

njegov oblik, odaberite AED, odlučite o mogućnosti kirurško liječenje epilepsija.

Redoviti EEG je koristan za predviđanje u najmanje 3 situacije:

1) EEG daje važne informacije za klasifikaciju tipova epileptičkih napadaja i raznih epileptičkih sindroma, što često pomaže u predviđanju tijeka epileptičkog sindroma;

2) EEG daje mogućnost predviđanja ponavljanja epileptičkih napadaja nakon 1. napadaja. Studija na 347 djece s jednim neprovociranim epileptičkim napadajem pokazala je da je prisutnost epileptiformnih EEG promjena bila povezana s recidivom u njih 54%, a u slučajevima gdje je EEG bio normalan, recidiv je uočen u 25% djece. U odraslih je EEG nakon 1. napadaja posebno koristan kod pojave idiopatskih oblika epilepsije: ako su dva EEG-a (rutinski i s nedostatkom sna) normalna, stopa recidiva je 12% unutar 2 godine, dok ako su na 1 ili oba Otkriva se epileptiformna aktivnost EEG-a, stopa recidiva se povećava na 83%;

3) EEG u nekim slučajevima omogućuje pružanje informacija o ponavljanju epileptičkih napadaja u pozadini ili nakon povlačenja AED-a. Uredan EEG smatra se važnim uvjetom za dobru prognozu nakon ukidanja AED-a. Takve EEG promjene povezane su s visokim rizikom recidiva, kao što su fotosenzitivnost, aktivnost polipeak-valova, regionalna epileptiformna aktivnost kod simptomatskih oblika epilepsije. U prisutnosti epileptiformne aktivnosti na EEG-u, rizik od recidiva je oko 2 puta veći nego u normalnom EEG-u, dok prediktivna vrijednost neepileptiformnih EEG promjena nije jasno utvrđena.

Osim toga, neki specifični EEG obrasci (kao što su regionalno produženo usporavanje, prolazni ritmički delta valovi, periodični lateralizirani epileptiformni obrasci, trofazni valovi) mogu signalizirati moguće lokalno oštećenje mozga, kao i oštećenje funkcije mozga različite geneze (metaboličke, toksične, anoksične, traumatski itd.).

Postoji nekoliko načina za povećanje vjerojatnosti otkrivanja epileptiformnih promjena na EEG-u. Najvažnije aktivacijske metode su deprivacija sna, spavanje, hiperventilacija, RFS, test otvaranja i zatvaranja očiju i neki drugi aktivacijski postupci.

Izazivanje interiktalnih epileptiformnih iscjedaka nakon pojave hiperventilacije

opažen u 22,2% slučajeva u bolesnika s generaliziranim oblicima epilepsije i u 6,0-10,7% slučajeva u žarišnim oblicima epilepsije. U jednoj prospektivnoj multicentričnoj studiji u Velikoj Britaniji, od 3170 pacijenata sa sumnjom ili vjerojatnom epilepsijom, samo je 2,2% razvilo epileptičke napadaje izazvane hiperventilacijom. Od epileptičkih napadaja koji su se javili u pozadini hiperventilacije dominirali su apsansi, ali samo je 0,03% pacijenata razvilo generalizirani toničko-klonički napadaj.

Pri prikazu RFS-a, općenito, 5-10% svih pacijenata s epilepsijom ima fotoparoksizmalni EEG odgovor. Pokazalo se da se fotoparoksizmalna reakcija javlja u 15,2% bolesnika s generaliziranim oblicima epilepsije i samo u 2,7% bolesnika s fokalnim oblicima epilepsije. U jednoj od najnovijih prospektivnih multicentričnih studija provedenih u Ujedinjenom Kraljevstvu, od 5383 bolesnika s pretpostavljenom dijagnozom epilepsije, 0,7% pacijenata s pretpostavljenom dijagnozom epilepsije bilo je izazvano epileptičkim napadajima na prezentaciju RFS-a (od čega su 92,3% bili generalizirani napadaji , uglavnom u obliku epileptičkih mioklonusa i absansa, au 7,7% - žarišnih napadaja), a rizik od provokacije generaliziranih toničko-kloničkih napadaja bio je 0,04%.

Deprivacija sna povećava vjerojatnost otkrivanja epileptiformne aktivnosti za 30-70% u slučajevima kada je početni EEG ne pokazuje. Tijekom spavanja, epileptiformna aktivnost na EEG-u zabilježena je u približno 40% bolesnika s epilepsijom, kod kojih epileptiformne promjene nisu zabilježene u budnom stanju.

Spavanje je vrlo učinkovita metoda izazivanja epileptiformne aktivnosti (slika 1). Epileptiformna aktivnost na EEG-u bilježi se tijekom spavanja u približno 40% bolesnika s epilepsijom, kod kojih epileptiformne promjene nisu primijećene i zabilježene su u budnom stanju. U većine bolesnika epileptiformna aktivnost javlja se tijekom spavanja unutar 15-30 minuta nakon početka sna. Danas je spavanje rutinski postupak aktiviranja EEG-a. Zastupljenost epileptiformne aktivnosti u snu ovisi o 2 stanja spavanja koja se međusobno razlikuju različitim fiziološkim mehanizmima.U NREM spavanju = (non-rapid eye movement, “spavanje bez brzih pokreta očiju”; spavanje), osobito u stadijima I. i II. postoji pojava ili povećanje i difuznih i regionalnih epileptiformnih promjena čak i u odsutnosti kliničkih manifestacija epileptičkih napadaja.

Riža. 1. Pacijent Ts.A., 8 godina. Dijagnoza: rana idiopatska okcipitalna epilepsija (Panagiotopoulosov sindrom), atipičan tijek s uzorkom kontinuirane epileptiformne aktivnosti tijekom spavanja. Elektroencefalogram imerzije od pasivne budnosti do 1. faze sna (N1). U stanju pasivne budnosti bilježi se alfa ritam frekvencije 10 Hz; uranjanje u san odmah uzrokuje pojavu difuznih visokoamplitudnih bilateralno-asinkronih kompleksa šiljak-spori val (morfologija benignih epileptiformnih obrazaca djetinjstva) s regionalnim naglaskom u lijevoj središnjo-stražnje-parijetalnoj regiji

sl. 1. Pacijent Ts.A., 8 god. o, žensko. Dijagnoza: rana idiopatska okcipitalna epilepsija (Panayiotopoulosov sindrom), atipični tijek s kontinuiranom epileptiformnom aktivnošću tijekom spavanja. Elektroencefalogram u prijelaznoj fazi između pasivne budnosti i prve faze sna (N1). Tijekom pasivne budnosti registrira se alfa ritam frekvencije 10 Hz. Prijelaz u san odmah uzrokuje pojavu difuznih visokoamplitudnih bilateralnih asinkronih spike - sporovalnih kompleksa (morfologija benignih epileptičkih iscjedaka dječje dobi) primarno smještenih u lijevom središnjem posteriornom temporoparijetalnom području

pokret, "spavanje s brzim pokretima očiju"; u ruskoj literaturi poznato kao REM spavanje), difuzna epileptiformna pražnjenja su, naprotiv, blokirana, a regionalne epileptiformne promjene postaju lokaliziranije, što je povezano sa smanjenjem talamokortikalnih sinkronizacijskih mehanizama i desinkronizacijom kortikalnih neurona.

Epileptiformna aktivnost je heterogena skupina moždanih potencijala E u obliku vrhova, oštrih valova, kombinacija vrhova i oštrih valova sa sporim oscilacijama, koji se E mogu međusobno razlikovati ne samo po periodu i obliku, već i po amplitudi, pravilnosti , sinkronicitet, distribucija, reaktivnost, frekvencija 3 i ritmičnost. Kompleksi vrh-spori val = oštar-spori val su 2 (ili više) uzastopna vala karakterističnog oblika. H.O. Luders i S. Noachtar ponudili su detaljan

s sustavnost epileptiformne aktivnosti, koja = odražava i naglašava heterogenost njezinih različitih vrsta: a vrhovi;

u oštre valove;

♦ benigni epileptiformni obrasci djetinjstva (BEPD);

♦ kompleksi vrh-val;

♦ spori kompleksi vrh - spor val;

♦ kompleksi vrh - spor val 3 Hz;

♦ polipi;

♦ hipsaritmija;

♦ fotoparoksizmalna reakcija;

♦ EEG epileptičnog napadaja;

♦ EEG epileptički status.

Istodobno, univerzalna sistematizacija epileptiformne aktivnosti još nije utvrđena.

Interiktnu (interiktnu) epileptiformnu aktivnost, koja nije povezana s kliničkom slikom epileptičkog napadaja, treba razlikovati od EEG obrasca epileptičkih napadaja.

Vrhovi (šiljci) su epileptiformni fenomen koji se razlikuje od glavne aktivnosti i ima oblik poput vrha. Vršno razdoblje je 40-70 ms; neki izvori imaju indikacije od 80 ms. Ovo je specifičan epileptiformni obrazac koji se opaža u različitim oblicima epilepsije (generalizirane i žarišne). Pojedinačni vrhovi su iznimno rijetki, obično prethode pojavi sporih valova. Važno je razlikovati vrhunce od fizioloških obrazaca, osobito tijekom spavanja. U djetinjstvu su ti valovi često posebno zašiljeni izgled i mogu se pogrešno protumačiti kao vrhovi ili kompleksi vrh-spor val.

Akutni val je epileptiformni fenomen, različit od glavne aktivnosti, čiji je period 70-200 ms. Oštri valovi mogu se pojaviti kod raznih oblika epilepsije. Oštri valovi, kao i vrhovi, mogu se registrirati kao regionalni, multiregionalni i generalizirani fenomeni. Akutni val može se pojaviti i izolirano (osobito u žarišnim oblicima epilepsije) i prethoditi sporom valu. Vrlo neobičan tip ponavljajućih sporih oštrih valova može se naći u nedonoščadi s intraventrikularnim krvarenjem; ovi oštri valovi imaju pretežno pozitivan polaritet i reflektiraju se uglavnom u rolandskom području s mogućim maksimumom u verteksnom području.

Benigni epileptiformni obrasci djetinjstva (BEPD) regionalni su ili multiregionalni oštri valovi praćeni negativnim sporim valovima s manjom amplitudom od negativno usmjerenog oštrog vala (slika 2). Ovaj je obrazac lako prepoznatljiv zbog tipične morfologije koja podsjeća na RNBT kompleks na elektrokardiogramu. Ako se ti valovi pojave

DJEČJA NEUROLOGIJA SNCLIL

Riža. 2. Pacijent L.N., 6 godina. Dijagnoza: idiopatska fokalna dječja epilepsija s centrotemporalnim vršcima (rolandična epilepsija). Elektroencefalogram, budnost. Regionalni grupirani kompleksi vrh-spori val registrirani su u lijevoj središnjoj temporalnoj regiji (morfologija benignih epileptiformnih obrazaca dječje dobi) 2. Bolesnik L.N., 6 god. o, muško. Dijagnoza: idiopatska dječja žarišna epilepsija s centrotemporalnim šiljcima (rolandična epilepsija). Elektroencefalogram tijekom budnosti. Regionalni grupirani šiljak - kompleksi sporog vala detektiraju se u lijevoj centrotemporalnoj regiji (morfologija benignih epileptiformnih iscjedaka u djetinjstvu)

u središnjem temporalnom području imaju i naziv "rolandski vrhovi". BEPD ima tendenciju grupiranja (dubleti, trojke, itd.), kao i povećanje njihove zastupljenosti i amplitude u NREM spavanju (vidi sliku 1). BEPD se nalazi u djetinjstvu (od 2 do 15 godina). S početkom puberteta, težina BEPD-a se smanjuje, au većini slučajeva postupno nestaju nakon 15 godina. Pretpostavlja se da je ovaj obrazac ovisan o dobi i genetski determiniran s autosomno dominantnim nasljeđem s niskom penetrantnošću i promjenjivom ekspresivnošću. BEPD se može javiti u mnogim oblicima epilepsije (češće u idiopatskim žarišnim i epileptičkim encefalopatijama dječje dobi), u raznim bolestima koje nisu povezane s epilepsijom (na primjer, s tikovima, poremećajem pažnje i hiperaktivnosti itd.), kao i u zdrave djece. . Učestalost pojave BEPD-a u populaciji djece doseže 5%. Samo 8-12% djece s BEPD-om na EEG-u razvije epilepsiju.

Kompleks vrh-spori val je uzorak koji se sastoji od vrha nakon kojeg slijedi spori val. Najčešće se kompleksi vrh-spori val bilježe u obliku generaliziranih pražnjenja, čija se zastupljenost i amplituda povećavaju u NREM spavanju tijekom hiperventilacije i RFS-a. Kompleksi vrh-spori val vrlo su specifični za idiopatske generalizirane oblike epilepsije u djetinjstvu i adolescenciji.

Riža. 3. Bolesnica M.S., 6 godina. Dijagnoza: apsansna epilepsija u djetinjstvu. Elektroencefalogram, budnost. Spontano je registrirano generalizirano epileptiformno pražnjenje u obliku pravilnih kompleksa vrh-spor val visoke amplitude frekvencije 3 Hz i trajanja 11 s, klinički popraćeno zaustavljanjem pogleda uz izostanak reaktivnosti (klinička elektroencefalografska slika jednostavna tipična odsutnost) 3. Bolesnica M.S., 6g. o, žensko. Dijagnoza: apsansna epilepsija u djetinjstvu. Elektroencefalogram tijekom budnosti. Spontano je detektiran generalizirani epileptiformni iscjedak, predstavljen pravilnim kompleksima šiljak visoke amplitude - spori val frekvencije 3 Hz i trajanja 11 sekundi. Kliničke manifestacije uključivale su zaustavljanje pogleda s nedostatkom reaktivnosti (klinička i elektroencefalografska slika jednostavnog tipičnog napadaja odsutnosti)

Riža. 4. Bolesnica M.S., 6 godina. Dijagnoza: apsansna epilepsija u djetinjstvu. Elektroencefalogram, budnost. Nastavak generaliziranog epileptiformnog pražnjenja u obliku pravilnih kompleksa vrh-spori val visoke amplitude s frekvencijom od 3 Hz. Na kraju pražnjenja dolazi do smanjenja frekvencije kompleksa na 2,75 Hz 4. Bolesnica M.S., 6g. o., žensko. Dijagnoza: apsansna epilepsija u djetinjstvu. Elektroencefalogram tijekom budnosti. Nastavak generaliziranog epileptiformnog pražnjenja, predstavljenog pravilnim kompleksima šiljaka visoke amplitude - sporog vala s frekvencijom od 3 Hz. Na kraju pražnjenja opaža se pad frekvencije (na 2,75 Hz).

U obliku pojedinačnih uzoraka, kompleksi vrh-spori val (ili akutni-spori val) javljaju se u kriptogenim i simptomatskim oblicima parcijalne epilepsije.

Složeni vrh - spori val s frekvencijom od 3 Hz - redovito pražnjenje generaliziranih obrazaca,

Riža. 5. Bolesnik O.A., 2 god. Dijagnoza: Lennox-Gastautov sindrom. Elektroencefalogram, budnost. Registrirano je spontano difuzno bilateralno-asinkrono epileptiformno pražnjenje u obliku pravilnih kompleksa spori vrh-spori val visoke amplitude frekvencije 1,5-2 Hz, s regionalnom predominacijom u lijevoj okcipitalnoj regiji, u trajanju od 6 s

sl. 5. Bolesnik O.A., 2g. o, žensko. Dijagnoza: Lennox-Gastautov sindrom. Elektroencefalogram tijekom budnosti. Otkriveno je spontano difuzno bilateralno asinkrono epileptiformno pražnjenje, predstavljeno pravilnim kompleksima šiljaka visoke amplitude - sporog vala s frekvencijom od 1,5-2 Hz s regionalnom dominacijom u lijevom okcipitalnom području i trajanjem od 6 sekundi.

Riža. 6. Bolesnik I.I., 14 godina. Dijagnoza: idiopatska generalizirana epilepsija s epileptičkim mioklonusom kapaka. Elektroencefalogram, budnost. Neposredno nakon zatvaranja očiju, bilježe se 2 uzastopna generalizirana epileptiformna pražnjenja polipika visoke amplitude u ukupnom trajanju od 4,5 s.

sl. 6. Bolesnik I.I., 14g. o., žensko. Dijagnoza: idiopatska generalizirana epilepsija s epileptičkim mioklonusom vjeđa. Elektroencefalogram tijekom budnosti. Dva uzastopna generalizirana epileptiformna polispike pražnjenja visoke amplitude u ukupnom trajanju od 4,5 sekunde bilježe se neposredno nakon zatvaranja očiju

koji se sastoji od vrhova nakon kojih slijedi polagani val s frekvencijom od 2,5-3,5 Hz (sl. 3, 4). Prema klasifikaciji poremećaja EEG-a, trajanje ovih kompleksa mora biti dulje od 3 s da bi se uzorci pripisali ovoj skupini. Kompleks vrh-spori val s frekvencijom od 3 Hz složen je fenomen koji se sastoji od 4 komponente: početni pozitivni prijelaz, 2 negativna vrha i završni negativni val. Amplituda "klasičnih" vrhova varira ovisno o trajanju pražnjenja i obično se smanjuje prema kraju pražnjenja. Konačni negativni val dovršava kompleks i predstavlja sporu negativnu devijaciju visoke amplitude s periodom većom od 200 ms. Frekvencija kompleksa tijekom pražnjenja nije konstantna: na početku pražnjenja je 3-4 Hz, a na kraju se smanjuje na 2,5 Hz. Karakteristična je amplitudna prevlast uzoraka u prednjim odvodima. U CNBM-spavanju, aktivacija kompleksa vrh-val zabilježena je u 100% slučajeva. U ovom slučaju, trajanje pražnjenja tijekom spavanja je skraćeno, a istodobno je moguće određeno usporavanje učestalosti kompleksa. Ovaj obrazac je tipičan za tipične absansne napadaje unutar absansnih oblika epilepsije - apsansnu epilepsiju u djetinjstvu, juvenilnu apsansnu epilepsiju, epilepsiju s miokloničkim apsansima (Tassinarijev sindrom) i neke druge.

Spori kompleksi vrh - spor val su nepravilna pražnjenja kompleksa vrh (češće - akutni val) - spor val s frekvencijom

manje od 2,5 Hz (slika 5). Prema klasifikaciji EEG smetnji, trajanje ovih kompleksa treba biti dulje od 3 s. Karakteristična značajka ovog obrasca je tendencija povećanja ozbiljnosti promjena tijekom SIBP spavanja. Kompleksi spori vrh-spori val karakteristični su za epileptičke encefalopatije, prvenstveno Lennox-Gastautov sindrom. Pojava ovog epileptiformnog obrasca na EEG-u nepovoljan je prognostički znak, osobito u kombinaciji s usporavanjem glavne pozadinske aktivnosti snimanja.

Polipi (višestruki vrhovi) definiraju se kao skupina generaliziranih bilateralno sinkronih uzastopnih 3 ili više vrhova s ​​frekvencijom većom od 10 Hz. Svaka skupina polipeaka može završiti sporim valom (polypeak-wave complexes) (slika 6). Generalizirani polipi specifičan su obrazac za mioklone oblike epilepsije, kao što je juvenilna mioklona epilepsija, benigna mioklona epilepsija u dojenačkoj dobi i fotosenzitivna epilepsija. Međutim, ovaj se obrazac može pojaviti i kod žarišnih oblika epilepsije, kod bolesnika s Lennox-Gastautovim sindromom, kao i kod progresivne epilepsije s mioklonusom (Lafortova bolest, Unferricht-Lundborgova bolest itd.).

Hipsaritmija je epileptiformni obrazac karakteriziran nepravilnom difuznom dugotrajnom visokom amplitudom (više od 300 μV) sporovalnom aktivnošću (1-3 Hz), u pozadini

Riža. 7. Bolesnik A.A., star 8 mjeseci. Dijagnoza: epileptička encefalopatija ranog djetinjstva (Westov sindrom). Elektroencefalogram, budnost. Slika hipsaritmije u obliku difuzne kontinuirane sporovalne aktivnosti visoke amplitude delta raspona, u čijoj su strukturi zabilježeni multiregionalni vrhovi i oštri valovi

sl. 7. Bolesnik A.A., 8 mjeseci, ženka. Dijagnoza: epileptička encefalopatija ranog djetinjstva (Westov sindrom). Elektroencefalogram tijekom budnosti. Slika hipsaritmije, prikazana difuznom kontinuiranom sporovalnom aktivnošću visoke amplitude u delta području s multiregionalnim šiljcima i oštrim valovima

koji registrira višeregionalne vrhove i oštre valove (slika 7). Hipsaritmija i njezina varijanta suzbijanja bljeska vrlo su specifične za epileptičke encefalopatije ranog djetinjstva (rana mioklonska encefalopatija, Otahara i West sindrom). Nakon 1. godine života postoji tendencija da hipsaritmija postupno nestane i transformira se u druge epileptiformne obrasce.

Fotoparoksizmalni odgovor je karakteriziran pojavom epileptiformne aktivnosti, generalizirane i regionalne (uglavnom u okcipitalnim regijama cerebralnog korteksa) u prirodi nakon prezentacije RFS različitih frekvencija (slika 8). Maksimalni odziv se opaža na RFS frekvencijama od 15-20 Hz na zatvorenih očiju. Fotoparoksizmalni odgovor karakterističan je za fotosenzitivne oblike epilepsije - juvenilnu miokloničku epilepsiju, juvenilnu apsansnu epilepsiju, također uočenu u drugim primarnim fotosenzitivnim epilepsijama, idiopatsku fotosenzitivnu okcipitalnu epilepsiju, Unferricht-Lundborgovu bolest itd. R. Papatheophilou i D.N. Turland među dječacima školske dobi bez epileptičkih napada, fotoparoksizmalni odgovor primijećen je u 1,3% slučajeva. H. Doose i H. Gerken pronašli su fotoparoksizmalnu reakciju među 662 zdrave djece u 7,6% slučajeva s predominacijom u djevojčica. CD. Binnie i P.M. Jeavons je otkrio fotoparoksizmalnu reakciju u 2% ljudi bez epilepsije.

Obrazac epileptičkog napadaja (iktalni EEG) je EEG obrazac tijekom epileptičkog napadaja.

Riža. 8. Pacijent L.N., 12 godina. Dijagnoza: juvenilna mioklona epilepsija (transformacija iz dječje apsans epilepsije). Elektroencefalogram, budnost. Prikaz ritmičke fotostimulacije na frekvenciji od 16 Hz uzrokuje pojavu difuznih grupiranih pražnjenja polipeak kompleksa visoke amplitude - sporog vala u trajanju od 2,5 s, koji prestaje odmah nakon prekida testa i klinički je praćen epileptičkim mioklonusom u rukama (fotoparoksizmalno-fotokonvulzivna reakcija) 8. Pacijent L.N., 12 god. o, muško. Dijagnoza: juniorska mioklona epilepsija (razvijena iz apsansne epilepsije u djetinjstvu). Elektroencefalogram tijekom budnosti. Korištenje ritmičke fotostimulacije na frekvenciji od 16 Hz izaziva pojavu difuznih grupiranih pražnjenja polišiljastih i sporih valova visoke amplitude u trajanju od 2,5 sekunde, koja prestaju odmah nakon prestanka ekspozicije. Njegove kliničke manifestacije uključuju epileptični mioklonus u rukama (fotoparoksizmalna, fotokonvulzivna reakcija)

napad. Promjene EEG-a tijekom epileptičkih napadaja vrlo su specifične, a stopa njihove detekcije doseže 95%. Napadna (iktalna) epileptiformna aktivnost karakterizirana je promjenom pozadinske električne aktivnosti s relativno naglim početkom i završetkom, s karakterističnom dinamikom slike i trajanjem od najmanje nekoliko sekundi. U većini slučajeva, EEG uzorak tijekom epileptičkog napadaja ima druge karakteristike koje se razlikuju od interiktalne epileptiformne aktivnosti i ovise o vrsti epileptičkih napadaja - generaliziranih ili žarišnih.

Kod utvrđivanja epileptiformne aktivnosti treba imati na umu još jednu, vrlo važnu stranu problema - netočnu interpretaciju različitih električnih potencijala na EEG-u i njihovu interpretaciju kao epileptiformnu aktivnost. To mogu biti benigni EEG obrasci budnog stanja (npr. lambda valovi, polifazni potencijali, hiperventilacijska hipersinkronija), spavanje (npr. hipnagogična hipersinkronija, mali vrhovi, potencijali verteksa) (Slika 9) ili artefakti. Zbog sličnosti nekih EEG potencijala s epileptiformnom aktivnošću D.W Klassa i B.F. Westmoreland je čak predložio poseban naziv za njih - "neepileptogena epileptiformna aktivnost"

Riža. 9. Bolesnik B.V., 3 god. Dijagnoza: mentalna retardacija. Elektroencefalogram, spavanje. Tijekom spavanja (1. stadij sna, N1) kratki (u trajanju ne duljem od 3 s) difuzni nalet sporih valova visoke amplitude raspona theta-delta s uključivanjem jasne komponente vršnog vala - hipnagogična hipersinkronizacija (varijanta dobna norma). 9. Bolesnik B.V., 3 god. o, žensko. Dijagnoza: zaostajanje u mentalnom i govornom razvoju. Elektroencefalogram tijekom spavanja. Kratko (ne dulje od 3 sekunde) difuzno pražnjenje theta-delta sporih valova visoke amplitude s jasnom komponentom šiljaka i vala (hipnagogična hipersinkronizacija, koja se smatra normalnom varijantom za ovu dob) otkriveno je tijekom spavanja (stadij 1, N1)

(nonepileptogena epileptiformna elektroencefalografska aktivnost), naglašavajući da su ovi obrasci morfološki epileptiformni, ali nisu odgovorni za nastanak epileptičkih napadaja i nemaju praktičnu važnost za dijagnozu epilepsije.

Prema S. Winesett i S. Benbadis, postoji prevelika ovisnost liječnika koji dešifrira EEG o faznom obratu, što je često izvor odstupanja. Uvriježeno je pogrešno shvaćanje da je epileptiformno podrijetlo pražnjenja naznačeno smjerom električnih oscilacija jednih prema drugima (fazni obrat), što je patogeno. Međutim, temeljna načela polariteta i lokalizacije pokazuju da to nije tako, te fazni obrat ukazuje samo na lokalizaciju negativnog pražnjenja, što je često sasvim normalna pojava, a kada se ritmovi preklapaju, stvara se dojam vrha. i stvara se spori val (slika 10). U pravilu, pregledna analiza pozadinske aktivnosti pomaže razlikovati ovu podudarnost ritmova od prave patološke epileptiformne aktivnosti. Mnogo je posljedica pogrešnog tumačenja EEG-a. To može odgoditi ispravnu dijagnozu. Jednom postavljenu dijagnozu već ju je teško poništiti, jer je potrebna analiza originalnog EEG-a i njegovo preispitivanje te jednostavna preporuka

Riža. 10. Bolesnik M.K., 14 godina. Dijagnoza: fokalna epilepsija dječje dobi sa strukturnim promjenama u mozgu i benignim epileptiformnim uzorcima dječje dobi na elektroencefalogramu (FEDSIM-DEPD). Klinička remisija 2,5 godine. EEG, budnost. U stanju aktivne budnosti bilježe se regionalno naglašeni kontinuirani lučni nizovi oscilacija frekvencije 9-10 Hz u lijevom središnjem području (fazni obrat ispod C3 elektrode) - mu-ritam (normalna varijanta) 10. Bolesnik M.K., 14 god. o., muškarac. Dijagnoza: fokalna dječja epilepsija sa strukturnim promjenama mozga i benignim epileptiformnim iscjedcima dječje dobi otkrivenim elektroencefalografijom (FECSBC-BEDC). Klinička remisija 2,5 godine. EEG tijekom budnosti. Aktivnu budnost karakteriziraju regionalno naglašeni kontinuirani oscilatorni obrasci lučnog oblika s frekvencijom od 9-10 Hz. u lijevom središnjem području (reverzija faze ispod C3 elektrode) - mu ritam (kao normalna varijanta)

ponovljeni EEG ne poništava "abnormalni" EEG, budući da se abnormalni uzorci ne pojavljuju nužno na svakom EEG-u. Pogrešna interpretacija EEG-a može dovesti do nerazumnog propisivanja AED-a s mogućim ozbiljnim posljedicama. Ispravno tumačenje epileptiformne aktivnosti na EEG-u zahtijeva znatnu obuku i iskustvo liječnika. U slučajevima kada je teško jednoznačno protumačiti pojedine fenomene na EEG-u, fiziološke ili patološke, potreban je poseban oprez u njihovom tumačenju, s obzirom na pitanje promatranja u dinamici i mogućnosti kolegijalnog razgovora u specijaliziranim epileptološkim centrima.

Dakle, u ranim danima ljudskog EEG-a, klinički uvid i dubinska analiza fenomena uočenih na EEG-u doveli su do upečatljivih opisa EEG fenomena koji su izdržali test vremena. I unatoč dvosmislenoj specifičnosti i osjetljivosti epileptiformne aktivnosti na EEG u dijagnostici epilepsije, EEG ostaje značajna uloga u potkrijepljenju kliničke dijagnoze epilepsije, klasifikaciji i liječenju različitih oblika epilepsije.

LITERATURA/REFERENCE

1. Blagosklonova N.K. Klinička elektroencefalografija. U: Epileptologija dječje dobi. Vodič za liječnike. ur. KAO. Petruhin. M.: Medicina, 2000. S. 309-406. .

2. Brown T., Holmes G. Epilepsija. Klinički vodič. 3. izd. M.: Binom, 2006. 288 str. .

3. Gasto A. Terminološki rječnik epilepsije. Dio 1. Definicije. Ženeva: WHO, 1975. S. 63. .

5. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu. Video-EEG polisomnografija: pregled literature. Ruski časopis za dječju neurologiju 2010;5(3):21-9. .

6. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu., Barletova E.I. EEG fiziološki fenomen spavanja koji oponaša epileptiformnu aktivnost. Ruski časopis za dječju neurologiju 2013; 8 (2): 3-14. .

7. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu. Autistična epileptiformna regresija i njezino liječenje. U: Poremećaji iz autističnog spektra: medicinska, psihološka i pedagoška pomoć. ur. A.P. Chuprikova, A.M. Khvorova. Lvov: MS, 2014. S. 10612. .

8. Gulyaev S.A., Arkhipenko I.V. Artefakti u elektroencefalografskoj studiji

istraživanja: otkrivanje i diferencijalna dijagnoza. Ruski časopis za dječju neurologiju 2012;8(3):3-16. .

9. Zenkov L.R. Klinička elektroencefalografija s elementima epileptologije. Taganrog: TRTU, 1996. 358 str. .

10. Karlov V.A., Mukhin K.Yu., Aivazyan S.O. i dr. Uloga video-EEG praćenja u diferencijalnoj dijagnozi paroksizmalnih stanja. U: Materijali

1. međunarodna konferencija "Visoke medicinske tehnologije 21. stoljeća". Španjolska, Benidorm, 2002. S. 11. .

11. Karlov V. A. Epilepsija u djece i odraslih žena i muškaraca. M.: Medicina, 2010. S. 471-82. .

12. Karlov V.A. Fotosenzitivnost, epilepsija, okcipitalni i frontalni korteks. Epilepsija i paroksizmalna stanja 2014;6(4):31-6. .

14. Mukhin K.Yu., Rudakova I.G., Bystrova E.K. Elektroencefalografske promjene u organskom hiperinzulinizmu. Bulletin of practice neurology 1997;3:188-92. .

15. Mukhin K.Yu. Benigni epileptiformni poremećaji dječje dobi i njihove specifičnosti. U: Epilepsija. Atlas elektrokliničke dijagnostike. ur. K.Yu. Mukhina,

KAO. Petrukhina, L.Yu. Gluh. M.: Alvarez Publishing, 2004. S. 277-88. .

16. Mukhin K.Yu. Absansni oblici epilepsije. U: Idiopatski oblici epilepsije: sistematika, dijagnoza, terapija. ur. K.Yu. Mukhina, A.S. Petruhin. M.: Art-Business Center, 2000.

str. 63-108. .

17. Mukhin K.Yu., Kuzmich G.V., Balkanskaya S.V. Osobitosti epileptiformne aktivnosti na EEG-u u djece

s periventrikularnom leukomalacijom i cerebralnom paralizom u odsutnosti epilepsije. Časopis za neurologiju i psihijatriju nazvan po S.S. Korsakova 2012:7(2):71-6. .

18. Nogovitsyn V.Yu. Kliničko-elektroencefalografski polimorfizam benignih epileptiformnih poremećaja dječje dobi. Dis. ... kand. med. znanosti. M., 2006. .

19. Penfield W., Jasper G. Epilepsija i funkcionalna anatomija ljudskog mozga. M.: ur. stranim književnost, 1958. 482 str. .

20. Epilepsija. Atlas elektrokliničke dijagnostike. ur. K.Yu. Mukhina,

KAO. Petrukhina, L.Yu. Gluh. Moskva: Alvarez Publishing, 2004.

21. Arroyo S., Lesser R.P., Fisher R.S. et al. Klinički i elektroencefalografski dokazi za mjesta nastanka napadaja s difuznim elektrodekrementalnim uzorkom. Epilepsia 1994;35:974-87.

22. Avoli M., Gloor P. Uloga talamusa u generaliziranoj penicilinskoj epilepsiji: opažanja na mačkama s dekortikacijom. Exp Neurol 1982:77(2):386-402.

23. Bihege C.J., Langer T., Jenke A.C. et al. Prevalencija epileptiformnih iscjedaka

kod zdrave dojenčadi. J Child Neurol 2015;30(11):1409-13.

24. Benbadis S.R., Heriaud L., O "Neill E. et al. Koji se obrasci elektroencefalograma obično pogrešno tumače kao epileptiformni? Epilepsia 2004;45:1150-3.

25 Benbadis S.R. EEG kod neepileptičkih napadaja. J Clin Neurophysiol 2006:23(4):340-52.

26. Benbadis S.R., Lin K. Pogreške u tumačenju EEG-a i pogrešna dijagnoza epilepsije. Koji su EEG uzorci prečitani? Eur Neurol 2008;59(5):267-71.

27. Berry-Kravis E., Raspa M., Loggin-Hester L. i sur. Napadaji u fragilnom X sindromu: karakteristike i komorbidne dijagnoze.

Am J Intellect Dev Disabil 2010;115(6): 461-72.

28. Bickford R.G. Postupci aktivacije i posebne elektrode. U: Suvremena praksa kliničke elektroencefalografije. ur. od D.W. Klass, D.D. Daly. New York: Raven Press, 1979. Str. 269-305 (prikaz, ostalo).

29. Binnie C.D., Jeavons P.M. fotosenzitivne epilepsije. U: Roger J., Bureau M., Dravet C. et al. Epileptički sindromi u dojenačkoj dobi, djetinjstvu i adolescenciji. London: John Libbey, 1992. Str. 299-305 (prikaz, ostalo).

30. Binnie C.D., Prior P.F. elektroencefalografija. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1994;57:1308-19.

31. Blume W.T., Kaibara M. Atlas pedijatrijske elektroencefalografije. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999. 391 str.

32. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. Longitudinalna studija epileptiformnih EEG uzoraka u normalne djece. Epilepsia 1980;21:43-55.

33. Chang B., Schomer D., Niedermeyer E. Epilepsija u odraslih i starijih osoba. U: Nieder-meyerova elektroencefalografija: Osnovna načela, kliničke primjene i srodna područja.

6. izdanje, Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 str.

£ 34. Crespel A., Gelisse P. EEG i spavanje. ™ U: Atlas elektroencefalografije. Svezak 1. E EEG budnosti i spavanja. postupci aktivacije i artefakti. John Libbey Eurotext, 2005. pp. 147-276 (prikaz, ostalo).

™ 35. Cukier F., André N., Monod N. et al. EEG

doprinos dijagnosticiranju intraventrikularnog = krvarenja u nedonoščadi. elektroen-

cephalogr Clin Neurophysiol 1974;36:840. ^ 36. Daly D.D., Pedley T.A. Trenutna praksa kliničke elektroencefalografije. 2. izd. = New York: Raven Press, 1990. 487 str. ™ 37. Delil S., Senel G.B., Demiray D.Y.,

Yeni N. Uloga elektroencefalografije u snu kod bolesnika s novonastalom epilepsijom. Zapljena 2015;31:80-3.

38. Doose H., Gerken H. O genetici EEG anomalija u djetinjstvu, IV: fotokonvulzivna reakcija. Neuropaediatrie 1973;4:162-71.

39. Doose H. EEG u dječjoj epilepsiji: početna prezentacija i dugoročno praćenje. London: John Libbey Eurotext, 2003. Str. 72-80 (prikaz, ostalo).

40. Dworetzky B., Herman S., Tatum W.O. Artefakti snimanja. U: Niedermeyerova elektroencefalografija: Osnovna načela, kliničke primjene i srodna polja, 6. izdanje Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 str.

41. Ehle A., Co S., Jones M.G. Klinički korelati središnjih šiljaka. Analiza 21 pacijenta. Arch Neurol 1981;38:355-7.

42. Engel J.J., Pedley T.A. et al. Epilepsija

opsežan udžbenik. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997.

43. Fisher R.S., Cordova S. U: Johns Hopkins Atlas digitalnog EEG-a. ur. od G.L. Krauss, R.S. Fisher, P.W. Kaplan. 2. izd. The Johns Hopkins University Press, 2011. Str. 11-76.

44. Flink R., Pedersen B., Guekht A.B. et al. Smjernice za korištenje EEG metodologije u dijagnostici epilepsije. Međunarodna liga protiv epilepsije: izvješće komisije. Komisija za europske poslove: Podkomisija za europske smjernice. Acta Neurol Scand 2002;106(1):1-7.

45. Gastaut H., Broughton R. Epileptički napadaji. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1972.

46. ​​​​Gibbs F.A., Davis H., Lennox W.G. Elektroencefalogram kod epilepsije i stanja poremećaja svijesti. Arch Neurol Psychiatry (Chicago) 1935;34:1133-48.

47. Gibbs F.A., Davis H. Promjene u ljudskom elektroencefalogramu povezane s gubitkom svijesti. Am J Physiol 1935;113:49-50.

48. Greenfield L.J., Geyer J.D., Carney P.R. Očitavanje EEG-a. Praktičan pristup. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, tvrtka Wolters Kluwer, 2010.

49. Gregory R.P., Oates T., Merry R.T. Epileptiformne abnormalnosti elektroencefalograma u kandidata za obuku zrakoplovnog osoblja. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993;86(1):75-7.

50. Hirsch L.J., Brenner R.P. Atlas EEG-a

u intenzivnoj njezi. ur. od strane L.J. Hirsch, R.P. Brenner. Chichester: Wiley-Blackwell, 2010.

51. Herigstad A., Stefansdottir S., Aurlien H. EEG kada i kako? Tidsskr Nor Laegeforen 2013;133(1):48-52.

52. Holmes G.L. Parcijalni kompleksni napadaji

u djece: analiza 69 napadaja u 24 bolesnika pomoću EEG FM radiotelemetrije i snimanja video vrpce. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1984;57(1):13-20.

53. Hughes J.R. EEG u uremiji. Am J EEG Technol 1984;24:1-10.

54. Hufnagel J.R., Poersch M., Elger C.E. et al. Klinička i prognostička važnost postiktalnog sporog fokusa u elektrokortikalnoj

kogram. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1995;12:495-96.

55. Ikeda A., Klem G.H., Luders H.O. Metadolične, infekcije, nasljedne encefalopatije. U: Suvremena praksa kliničke elektroencefalografije. ur. od J.S. Ebersole, T.A. Pedley.

3. izd. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, 2003.

56. Kagan-Kushnir T., Roberts S.W., Snead O.C. Treći probir elektroencefalograma u poremećajima iz autističnog spektra: smjernice utemeljene na dokazima. J Child Neurol 2005;20(3):197-206.

57. Kane N., Grocott L., Kandler R. et al. Hiperventilacija tijekom elektroencefalografije: sigurnost i učinkovitost. Zapljena 2014;23(2):129-34.

58. Kasteleijn-Nolst Trenite D., Binnie C.D., Harding G.F.A. et al. Medicinska tehnološka procjena fotostimulacije. Standardizacija metoda probira. Neurophysiol Clin 1999;29:318-24.

59. Klass D.W., Westmoreland B.F. Neepileptogena epileptiformna elektroencefalografska aktivnost. Ann Neurol 1985;18:627-35.

60. Luders H. O., Noachtar S. Atlas i klasifikacija elektroencefalografije. Philadelphia: W.B. Tvrtka Saunders, 2000.

61. Miley C.E., Forster F.M. aktiviranje

parcijalnih složenih napadaja hiperventilacijom. Arch Neurol 1977;34:371-3.

62. Nakazawa Y., Ishida S., Maeda H. et al. Prognoza epilepsije povučena iz antiepileptika. Psychiatry Clin Neurosci 1995;49(3):163-8.

63. Niedermeyer E., da Silva F. Elektroencefalografija. 5. izdanje^ Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 1309 str.

64. Noachtar S., Binnie C., Ebersole J. et al. Rječnik najčešće korištenih pojmova

od strane kliničkih elektroencefalografa i prijedlog obrasca izvješća o EEG nalazu. U: Recommendations for the Practice of Clinical Neurophysiology: Guidelines of the International Federation of Clinical Physiology (EEG Suppl. 52). ur. autori G. Deuschl, A. Eisen. Elsevier Science B.V., 1999.

65 Nordli D.R. Jr., Riviello J. Jr., Niedermeyer E. Napadaji i epilepsija u dojenčadi do adolescenata. U: Niedermeyerova elektroencefalografija: Osnovna načela, kliničke primjene i srodna polja, 6. izdanje Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 str.

66. Okubo Y., Matsuura M., Asai T. et al. Epileptiformni EEG pražnjenja u zdrave djece: prevalencija, emocionalni i bihevioralni korelati i genetski utjecaji. Epilepsia 1994;35:832-41.

67. Ohtahara S., Yamatogi Y. Evolucija napadaja i abnormalnosti EEG-a kod epilepsije s početkom u djetinjstvu. U: Priručnik za elektroencefalografiju i kliničku neurofiziologiju. Revidirana serija. Svezak 4. . ur. autor J.A. Wada, R.J. Ellington. Amsterdam: Elsevier, 1990. pp. 457-77 (prikaz, ostalo).

68. Overweg J. Prestanak uzimanja antiepileptičkih lijekova (AED) u bolesnika bez napadaja, faktori rizika za recidiv s posebnom pozornošću na EEG. Zapljena 1995;4(1):19-36.

69. Panayiotopoulos C.P. Epilepsije: napadaji, sindromi i liječenje. UK: Bladon Medical Publishing, 2005.

70. Panayiotopoulos C.P. Epilepsije: napadaji, sindromi i liječenje. UK: Springer Healthcare Ltd, 2010.

71. Papatheophilou R., Turland D.N.

Elektroencefalogram normalnih adolescenata: vizualna procjena i odnos s drugim varijablama. Dev Med Child Neurol 1976;18:603-19.

72. Pillai J., Sperling M.R. Interiktalni EEG i dijagnoza epilepsije. Epilepsija 2006;47(1):14-22.

73. Raroque H., Karnaze D., Thompson S. Koje je optimalno trajanje snimanja spavanja? Epilepsia 1989;30:717.

74. Sabaratnam M., Vroegop P.G., Gangad-haran S.K. Epilepsija i EEG nalazi

u 18 muškaraca s fragilnim X sindromom. Zapljena 2001;10(1):60-3.

75. Sammaritano M., Malow B. Učinci spavanja i deprivacije sna na interiktalne epileptiformne iscjetke. U: Bazil C.W., Malow B.A., Sammaritano M.R. Spavanje i epilepsija: klinički spektar. Elsevier Science B.V., 2002. Str. 157-64 (prikaz, ostalo).

76. Sammaritano M., Gigli G., Gotman J. Interiktalni šiljci tijekom budnosti i spavanja i lokalizacija žarišta u epilepsiji temporalnog režnja. Neurologija 1991;4:290-7.

77. Sato S., Dreifuss F.E., Penry J.K. et al. Dugoročno praćenje absansnih napadaja. Neurology 1983;33:1590-5.

78. Siddiqui S.R., Zafar A., ​​​​Khan F.S., Sha-heen M. Učinak hiperventilacije na elektro-

encefalografska aktivnost. J Pak Med Assoc 2011;61(9):850-2.

79. Schaul N., Gloor P., Gotman J. EEG u dubokim srednjim lezijama. Neurology 1981;31:15,17,23-8,157-67.

80Smith S.J.M. EEG u dijagnostici, klasifikaciji i liječenju bolesnika s epilepsijom. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(Suppl II).

81. Shinnar S., Kang H., Berg A.T. et al. EEG abnormalnosti u djece s prvim neprovociranim napadajem. Epilepsija 1994;35:471-6.

82.Sv. Louis E.K., Frey L.C. Elektroencefalografija (EEG): Uvodni tekst i atlas normalnih i abnormalnih nalaza u odraslih, djece i dojenčadi. Chicago, IL: Američko društvo za epilepsiju, 2016.

83. Takahashi T. Metode aktivacije. U: Elektroencefalografija. 5. izd. ur. od E. Niedermeyera, F.L. da Silva, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

84. Tuchman R.F., Rapin I. Regresija pervazivnih razvojnih poremećaja: napadaji i korelati epileptiformnog elektroencefalograma. Pediatrics 1997;99:560-6.

85. Van Donselaar C.A., Schimsheimer R.J., Geerts A.T., Declerck A.C. Vrijednost elektroencefalograma u odraslih s neliječenim prvim idiopatskim napadajima. Arch Neurol 1992; 42: 231-87.

86. Van der Drift J.H., Magnus O. Vrijednost EEG-a u diferencijalnoj dijagnozi slučajeva s cerebralnim lezijama. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1916;19:183-96.

87. Whitehead K., Sherratt M., Kandler R. et al. Fototička stimulacija tijekom elektroencefaloze

falografija: Učinkovitost i sigurnost u neodabranoj kohorti pacijenata upućenih na britanske neurofiziološke odjele. Zapljena 2016;34:29-34.

88. Weiser H. Epilepsija temporalnog režnja, spavanje i uzbuđenje: stereo-EEG nalazi. U: Epilepsija, spavanje i deprivacija sna. ur. autori R. Degen, E. Niedermeyer. Amsterdam: Elsevier Science, 1984. Str. 137-67 (prikaz, ostalo).

89. Winesett S., Benbadis S. Koji se obrasci elektroencefalograma obično pogrešno tumače kao epileptiformni? US Neurol 2008;4(2):62-6.

90Wrrell E.C. Prognostički značaj interiktalnih epileptiformnih iscjedaka kod novodijagnosticiranih napadaja. J Clin Neurophysiol 2010;27(4):239-48.

91. Wolf P., Goosses R. Odnos fotoosjetljivosti na epileptičke sindrome. J Neurol Neuro-surg Psychiatry 1986;49:1386-91.

92. Wolff M., Zurcher C., Krageloh-Mann I. Epilepsija u djece s periventrikularnom leuko-malacijom: ishod je povezan s uzorkom lezije i tipom epileptiformne aktivnosti u EEG-u. 7. Europski kongres o epileptologiji. Helsinki, 2.-6. srpnja 2006. Str. 192, 735.

93. Zifkin L., Ajmone Marsan C. Učestalost i prognostički značaj epileptiformne aktivnosti u EEG-u osoba bez epilepsije. Brain 1968;91:751-78.

94. Zifkin B.G., Cracco R.Q. Uredan pristup abnormalnom elektroencefalogramu.

U: Suvremena praksa kliničke elektroencefalografije. ur. od J.S. Ebersole, T.A. Pedley. 3. izd. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.

Prisutnost epilepsije karakteristika elektrografske pojave i određene korelacije između vrsta epileptičkih napadaja i njihovih elektroencefalografskih obrazaca učinile su elektroencefalografiju nezamjenjivom metodom za dijagnosticiranje epilepsije, točniju kvalifikaciju vrste epileptičkih napadaja i utvrđivanje prognoze bolesti u praćenju liječenja bolesnika.

S tim u vezi, postoji još jedan moguće i vrlo važan aspekt upotrebe EEG-a, naime za identifikaciju osoba s povećan rizik bolest epilepsije.

Usprkos, činilo bi se da, jedinstvenost pristupa u ovom smjeru, postoje određene metodološke poteškoće. Sastoje se u nedostatku stroge usklađenosti podataka kliničkog pregleda s rezultatima elektroencefalografije.

Tako, kod inače zdravih ljudi Značajne promjene mogu se primijetiti na EEG-u, i, obrnuto, s normalnim EEG-om osoba može biti bolesna. Budući da je epilepsija klinički koncept, prisutnost epileptičkih fenomena na EEG-u u nedostatku kliničkih manifestacija bolesti ne dopušta dijagnosticiranje epilepsije.

Međutim, jasno je da in takva situacija- nositelji epileptičkog EEG-a - potrebno je podvrgnuti detaljnom kliničkom pregledu i dinamičkom promatranju. Smatramo da prisutnost epileptičke aktivnosti na EEG-u praktički zdravih ljudi koji nisu bili izloženi ekstremnim utjecajima (primjerice, dugotrajna deprivacija sna) tijekom EEG pregleda treba smatrati čimbenikom rizika za pojavu epilepsije. Sljedeći argumenti mogu se dati u korist ovog razmatranja.

Lik elektroencefalografske promjene ne ukazuje samo na prisutnost patologije, već na epileptičku hipersinkronizaciju bioelektrične aktivnosti mozga, tj. na formiranje epileptogenog patološkog mehanizma. Potonji može biti manifestacija epileptogenog organskog oštećenja mozga ili nasljedne predispozicije za epilepsiju, ili, konačno, kombinacija oba čimbenika.

Također treba napomenuti da kada paroksizmi, koji su čimbenik rizika za razvoj epilepsije (febrilni napadaji, napadaji noćnih strahova), epileptička aktivnost se na EEG-u detektira mnogo češće nego u populaciji.

Patološke promjene kod epilepsije dobro su poznati. Mogu biti dvije vrste: 1) rezidualne, koje odražavaju razvojne poremećaje ili prethodna oštećenja mozga (porencefalija, mikrocefalija, meningealni ožiljci, ishemijsko-sklerotična žarišta, ciste itd.); 2) promjene koje se smatraju posljedicom samog epileptičkog procesa i od najvećeg su interesa.

Još u prošlom stoljeću pojavio se pojmovi "incizuralna skleroza" i "rubna skleroza" kao odraz činjenice dominantnih promjena - devastacije neurona i proliferacije glina u hipokampusu i površinskim slojevima moždane kore.