alıntı için: Soboleva G.N., Karpov Yu.A. Kararlı koroner arter hastalığı için Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin Önerileri 2013: mikrovasküler anjina // BC. 2013. No. 27. 1294

Eylül 2013'te, stabil koroner arter hastalığının (KKH) tanı ve tedavisi için yeni kılavuzlar sunuldu. Önerilerdeki birçok değişiklik arasında, normal koroner arterli (CA) angina pektoris veya mikrovasküler angina pektoris artan bir ilgi görmektedir. Anjina pektoriste semptomlar ve koroner arterdeki değişikliklerin doğası arasındaki klinik ve patolojik korelasyonlar oldukça geniştir ve stenoz koroner arter hastalığı ve geçici miyokard iskemisine bağlı anjina pektorisin tipik belirtilerinden anjina pektoris için atipik olana kadar değişir. ağrı sendromu değişmemiş CA ile. Bu, koroner arterdeki önemli stenozların arka planına karşı anjina için atipik ağrı sendromundan, sonunda "anjina pektoris" tanısı şeklini alan, önerilen değişmemiş koroner arterlerin arka planına karşı tipik bir hastalık kliniğine kadar uzanır. 2013 Tavsiyelerinde "mikrovasküler anjina" (MVS) olarak tanımlanmalıdır - stabil angina pektoris veya daha erken dönem için - kardiyak sendrom X (CSX).

"KSH" tanımı ilk olarak 1973 yılında Dr. H.G. Kanadalı bilim adamları R. Arbogast ve M.G. Bou-rassa. Bu hasta grubundaki ağrı sendromu aşağıdaki özelliklerde farklılık gösterebilir:
1) ağrı sol yarının küçük bir kısmını kaplayabilir göğüs, birkaç saatten birkaç güne kadar sürer ve nitrogliserin alarak durdurulamaz;
2) ağrı, lokalizasyon, süre açısından bir anjinal atağın tipik özelliklerine sahip olabilir, ancak aynı zamanda istirahatte de ortaya çıkabilir (vazospazm nedeniyle atipik angina pektoris);
3) bir anjinal atağın tipik özelliklerine sahip ağrı sendromunun tezahürü mümkündür, ancak zamanla net bir bağlantı olmadan daha uzun sürer. fiziksel aktivite ve buna karşılık gelen bir negatif stres testi sonucu klinik tablo MVS.
MVS'li hastalarda teşhis ve tedavi taktiklerinin belirlenmesi zor bir iştir. Anjina varlığında hastaların önemli bir kısmında (yaklaşık olarak kadınların %50'si ve erkeklerin %20'si) koroner anjiyografi (CAG), mikrodamarların işlev bozukluğunu (koroner rezerv) gösteren epikardiyal arterlerin aterosklerozunu ortaya çıkarmaz. Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü'nün Kadın İskemi Sendromu Değerlendirmesi (WISE) çalışmasından elde edilen veriler, bu hasta grubunda ölüm, miyokard enfarktüsü, felç ve kalp yetmezliği dahil olmak üzere yıllık %2.5'lik bir olumsuz kardiyovasküler olay riski göstermiştir. Danimarka'da normal koroner arterleri ve anjina pektorisli obstrüktif olmayan yaygın koroner arter hastalığı olan 17.435 hastanın 20 yıllık takibinin sonuçları, majör kardiyovasküler olaylar (kardiyovasküler ölüm, hastaneye yatış) riskinde %52 ve %85'lik bir artış gösterdi. MI, kalp yetmezliği, inme için) ve cinsiyete göre anlamlı farklılık olmaksızın bu gruplarda genel mortalite riskini sırasıyla %29 ve %52 artırmıştır.
Evrensel bir MVS tanımının olmamasına rağmen, bir üçlü işaretin varlığı, hastalığın ana belirtilerine karşılık gelir:
1) tipik egzersize bağlı anjina (istirahat angina ve dispne kombinasyonunda veya yokluğunda);
2) EKG'ye göre miyokardiyal iskemi belirtilerinin varlığı, Holter EKG izleme, kardiyovasküler sistemin diğer hastalıklarının yokluğunda stres testleri;
3) değişmemiş veya biraz değişmiş CA (stenoz)<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
MVS'nin ana nedeni, koroner mikrosirkülasyonun vazokonstriktör ve vazodilatör uyaranlara anormal yanıtı olarak tanımlanan koroner mikrodamarların disfonksiyonudur. Şekil 1, koroner kan akışı düzenlemesinin ana mekanizmalarını ve sinyal yollarını göstermektedir. Endotel disfonksiyonu, düz kas hücrelerinin hiperreaktivitesi ve sempatik sinir sisteminin artan aktivitesi, mikrovasküler disfonksiyonun ana nedenleri olarak tartışılmaktadır. Östrojen eksikliği, postmenopozal kadınlarda endotel disfonksiyonu (DE) yoluyla CSC gelişimine katkıda bulunabilir. Dislipidemi, sigara içme, obezite, bozulmuş karbonhidrat metabolizması gibi ateroskleroz için bilinen geleneksel risk faktörleri, daha sonra MVS gelişimi ile birlikte koroner endotelyal disfonksiyonun gelişimini de etkileyebilir.
Hiperemi fazında miyokardiyal kan akımının bazal kan akımına oranı olarak tanımlanan koroner rezerv, hiperemi fazında bazal kan akımının artması veya azalması durumunda azalır. Bazal kan akışı hemodinamik parametrelerle (kan basıncı, nörohumoral parametreler, miyokardiyal metabolizma, kalp hızı - kalp hızı) ilişkilidir. Son zamanlarda, kadınlarda MVS'nin özgüllüğünü ve koroner rezervde bir azalma ile mikrovasküler tonusun bozulmuş otonomik düzenlemesini açıklayabilen, kadınlarda sinapslarda gecikmiş norepinefrin geri alımının varlığı hakkında veriler elde edilmiştir. Aksine, hiperemik yanıt, endotel bağımlı ve endotelden bağımsız reaksiyonlar tarafından düzenlenir. MVS'li hastalarda hiperemik miyokardiyal kan akışına zarar veren mekanizmalar şu anda açıklığa kavuşturulmamıştır: bazı hastalarda endotel disfonksiyonu, diğerleri - endotelden bağımsız vazodilatasyon reaksiyonlarının bir anomalisi, özellikle adenosin metabolizma kusuru. Miyokardiyal ATP-SPECT sırasında ilk kez miyokardiyal perfüzyon rezervinde bir azalma olduğunu gösterdik (Şekil 2). Transtorasik Doppler ultrason kullanarak koroner rezervi değerlendirmek için dipiridamol kullanmak mümkündür (Şekil 3) ve kalbin pozitron emisyon tomografisini kullanan çalışmalarda koroner rezervde azalma lehine ikna edici kanıtlar elde edilmiştir.
Stres testleri sırasında miyokardın talyum alımındaki iskemik EKG değişiklikleri ve kusurları, MVS ve epikardiyal koroner arterlerin obstrüktif aterosklerozu olan hastalarda aynıdır, ancak MVS'de küçük hacimli iskemik odaklar nedeniyle hipokinezi bölgelerinin yokluğunda farklılık gösterir. subendokardiyal bölgede sık lokalizasyon ve anaerobik metabolitlerin hızlı bir şekilde yıkanması ve bitişik miyositlerin telafi edici hiperkontraktilitesi olan bölgelerin ortaya çıkması, bu tür bölgelerin bozulmuş kasılma ile görselleştirilmesi olasılığını önemli ölçüde sınırlar. Bununla birlikte, adenosinin telafi edici salınımı, özellikle MVS'li hastaları karakterize eden artan ağrı duyarlılığı koşullarında belirgin olan ağrı hissine neden olan afferent lifleri uyarmak için yeterli olabilir.
Yukarıda belirtildiği gibi MVS, anjina ataklarının varlığında, koroner arterde hemodinamik olarak anlamlı stenozların (stenozlar ≤%50 veya sağlam koroner arterlerin) yokluğunda belgelenmiş miyokardiyal iskemi ve vazospazm belirtilerinin yokluğunda (örneğin; Prinzmetal'in varyant anjina). Miyokard iskemisi genellikle bisiklet ergometrisi (VEM), koşu bandı testi veya EKG'deki J noktasından 1 mm'den daha fazla yatay ST segment çökmesi saptayarak 24 saatlik Holter EKG izleme (HM-EKG) kullanan egzersiz testi ile belgelenir. Doktorlar tarafından uygulanan kabul edilemez olarak kabul edilmelidir, "KKH" tanısını dışlama yöntemi, yalnızca göğüs ağrısı olan hastalarda CAG'ye göre değişmemiş CA'yı tanımlayarak, miyokard iskemisini en doğru şekilde doğrulayan ek araştırma yöntemlerini yürütmeyi reddederek, çünkü bu, anjina pektoris semptomlarının hafife alınmasına ve hastalığın seyrini kötüleştiren ve tekrar tekrar hastaneye yatış gerektiren gerekli ilaç tedavisinin reçete edilmemesine yol açar. Bu nedenle, CSC'li hastalarda miyokard iskemisinin güvenilir bir şekilde doğrulanması, bu hasta grubunda tedavi stratejisini ve taktiklerini ve dolayısıyla yaşamın prognozunu belirleyen bir belirleyici gibi görünmektedir.
MVS'li hastalar, egzersiz testleri sırasında EKG'de iskemik değişikliklerin düşük tekrarlanabilirliği ve stres ekokardiyografisine göre hipokinezi bölgelerini neredeyse tanımlayamama ile karakterize edilir; transmural iskemi ve sistolik miyokardiyal disfonksiyona karşılık gelen epikardiyal arterlerin obstrüktif aterosklerozu olan hastalar.
Bu hasta grubunda miyokard iskemisinin doğrulanması mümkündür:
1) egzersiz veya farmakolojik testlerde miyokardiyal perfüzyon kusurlarını görselleştirirken;
2) miyokarddaki metabolik bozuklukların biyokimyasal yöntemlerle doğrulanması.
İkinci tekniğin karmaşıklığı nedeniyle, MVS'li hastalarda miyokard iskemisini doğrulamak için temel yöntemler şunlardır:
1. Bir VEM testi veya farmasötik bir test ile birlikte kalbin tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografisi. İlk durumda, VEM testi sırasında submaksimal kalp hızına (HR) veya EKG miyokardiyal iskemi belirtilerine ulaşıldığında, hastalara 185-370 mBq aktiviteye sahip 99mTc-MIBI (99mTc-metoksiizobutilizonitril) intravenöz olarak enjekte edilir, ardından miyokardiyal SPECT ve değerlendirme perfüzyon kusurları. Egzersiz testinin yetersiz bilgi içeriği veya olumsuz sonuçları ile, miyokard perfüzyonunun radyonüklid çalışmalarını yürütmek için alternatif bir yöntem, farmakolojik bir test kullanan yöntemdir. Bu durumda, VEM testi, farmasötik bir preparasyonun (dobutamin, dipiridamol, adenosin) intravenöz uygulaması ile değiştirilir. Daha önce, endotel disfonksiyonu nedeniyle miyokard iskemisini provoke etmek için intrakoroner asetilkolin ve intravenöz 99mTc-MIBI ile Rusya Sağlık Bakanlığı Federal Devlet Bütçe Kurumu RKNPK'sında çalışmalar yapıldı. Bu veriler daha sonra ACOVA çalışmasında doğrulandı. Bu yöntem yüksek bilgi içeriği sergilemiştir, ancak istilacı doğası nedeniyle geniş uygulama alanı bulamamıştır. MVS'li hastalarda dobutamin kullanımı uygun görünmemektedir, çünkü stres ekokardiyografi durumunda olduğu gibi, iskemiye bağlı olarak miyokardiyal kontraktiliteyi azaltmanın beklenen etkileri son derece nadir olacaktır. Şu anda, Rusya Sağlık Bakanlığı Federal Devlet Bütçe Kurumu RKNPK'sında yürütülen çalışmalar, geniş klinik uygulamada MVS - miyokardiyal SPECT'li hastalarda miyokard iskemisini doğrulamak için bir yöntem önermeyi mümkün kılıyor, adenosin trifosfatın eklenmesiyle ( ATP) Rusya Federasyonu'nun ilaç pazarında mevcuttur.
2. İntravasküler ultrason ile kan akış hızının değerlendirilmesi ile adenosinin intrakoroner uygulaması, MVS'li hastalarda anormal bir kan akış hızının varlığını kanıtlar.
3. MVS'li hastalarda MR spektroskopisine göre miyokardda anormal fosfokreatin / ATP oranı.
4. Kalbin MRG'sine göre subendokardiyal perfüzyon kusurları.
MVS'li tüm hastaların tedavisinde optimal risk faktörleri düzeyine ulaşılmalıdır. Semptomatik tedavinin seçimi, hastalığın belirtilmemiş nedeni nedeniyle doğada ampiriktir. Tek tip seçim kriterlerinin olmaması ve az sayıda hasta örneği, kusurlu çalışma tasarımı ve MVS tedavisinin etkinliğinin sağlanamaması nedeniyle klinik çalışmaların sonuçları genellenemez.
Geleneksel antianjinal ilaçlar, tedavinin ilk aşamalarında reçete edilir. Anjinal atakların hafifletilmesi için kısa etkili nitratlar önerilir, ancak çoğu zaman etkileri yoktur. Anjina pektorisin baskın semptomatolojisi ile bağlantılı olarak, anjina semptomlarının ortadan kaldırılması üzerindeki olumlu etkisi birkaç çalışmada kanıtlanmış olan β-blokerlerle tedavi rasyonel görünmektedir; özellikle adrenerjik aktivite artışının belirgin belirtileri olan hastalarda (istirahatte veya egzersiz sırasında yüksek nabız hızı) ilk tercih edilen ilaçlardır.
Kalsiyum antagonistleri ve uzun etkili nitratlar, klinik çalışmalarda karışık sonuçlar göstermiştir ve anjina pektoris devam ederse, β-blokerlere eklendiklerinde etkinlikleri belirgindir. Angina pektoris eşiğinde değişkenlik olması durumunda, kalsiyum antagonistleri birinci basamak ilaçlar olarak önerilebilir. Optimal antianjinal tedaviye rağmen inatçı anjinası olan hastalarda aşağıdaki reçeteler önerilebilir. ACE inhibitörleri (veya anjiyotensin II blokerleri), özellikle arteriyel hipertansiyonu ve diyabeti olan hastalarda anjiyotensin II'nin vazokonstriktör etkisini nötralize ederek mikrovasküler fonksiyonu iyileştirebilir. Bazı hastalara, anjina pektoris semptomları üzerindeki etkisi belirsiz olan α-blokerlerin artan sempatik aktivitesini baskılamak için reçete vermek mümkündür. Nikorandil tedavisi sırasında MVS'li hastalarda egzersiz toleransında bir iyileşme gösterilmiştir.
Statin tedavisi ve östrojen replasman tedavisi sırasında endotel fonksiyonu düzeltilerek klinik semptomlarda iyileşme sağlandı. Yukarıda bahsedilen ilaçlarla tedavi sırasında kalıcı anginası olan hastalara, adenosin reseptörlerini bloke etmek için antianjinal ilaçlara ek olarak ksantin türevleri (aminofilin, bamifilin) ​​ile tedavi önerilebilir. Yeni antianjinal ilaçlar - ranolazin ve ivabradin - MVS'li hastalarda da etkinlik göstermiştir (Tablo 1). Son olarak, dirençli angina durumunda ek müdahaleler (örn. transkütanöz nörostimülasyon) tartışılmalıdır.

Edebiyat
1. Kararlı koroner arter hastalığının yönetimine ilişkin 2013 ESC kılavuzları. Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin stabil koroner arter hastalığının yönetimine ilişkin Görev Gücü. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2013/ 28/08/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Braunwald'ın kalp hastalığı: kardiyovasküler tıp ders kitabı, 8 basım. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. ve diğerleri 2008.
3. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. İskemik göğüs ağrısından şüphelenilen kadınların ayrıntılı anjiyografik analizi (NHLBI sponsorluğundaki Kadın İskemi Sendromu Değerlendirme Çalışmasından alınan pilot faz verileri Anjiyografik Çekirdek Laboratuvar // Am. J. Cardiol. 2001. Cilt 87. S. 937-941.
4. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. Obstrüktif koroner hastalık yokluğunda miyokard iskemisi olan kadınlarda prognoz. Ulusal Sağlık Enstitüleri-Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü sponsorluğundaki Kadın İskemi Sendromu Değerlendirmesinin (WISE) sonuçları // Dolaşım. 2004 Cilt 109. S. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. et al. Obstrüktif koroner arter hastalığı olmayan stabil angina pektoris, majör advers kardiyovasküler olay risklerinin artmasıyla ilişkilidir // Eur. Kalp J. 2012. Cilt. 33. S. 734-744.
6. Top R.O. 3., Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Küçük koroner arterlerin vazodilatör rezervinin azalmasından kaynaklanan anjina // J. Am. Kol. kardiyol. 1983 Cilt 1. S. 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Koroner mikrovasküler disfonksiyon // N. Engl. J. Med. 2007 Cilt 356. S. 830-840.
8. Sergienko V.B., Samoilenko L.E., Sayutina E.V. ve diğerleri Değişmeyen ve hafifçe değişen koroner arterleri olan koroner arter hastalığı olan hastalarda miyokardiyal iskemi gelişiminde endotel disfonksiyonunun rolü // Kardiologiya. 1999. No. 1. S. 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. et al. Metaiodobenzilguanidin miyokard sintigrafisi ile tespit edilen X sendromlu hastalarda anormal kardiyak adrenerjik sinir fonksiyonu // Dolaşım. 1997 Cilt 96. S. 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. et al. X sendromlu hastalarda koroner vazomotion: pozitron emisyon tomografisi ve parametrik miyokard perfüzyon görüntülemesi ile değerlendirme // Eur. J. Nucl. Med. 1997 Cilt 24(5). S. 530-537.
11. Buluş için patent: Kardiyak sendrom X'li hastalarda tek foton emisyonuna göre miyokardiyal iskemi teşhisi için yöntem bilgisayarlı tomografi 99mTc-MIBI ile sodyum adenosin trifosfat ile farmakolojik bir test ile kombinasyon halinde. Başvuru N 2012122649, 22 Temmuz 2013 tarihli bir patent verilmesi kararı. G.N. Soboleva, L.E. Samoilenko, I.E. Karpova, V.B. Sergienko, Yu.A. Karpov.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. et al. Tipik göğüs ağrısı ve normal anjiyogramı olan hastalarda miyokard perfüzyonu // Eur. J.Clin. Araştırın. 2006 Cilt 36. S. 326-332.
13. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. ve diğerleri. Koroner direnç damarlarının bozulmuş endotel bağımlı vazodilatasyonu, egzersize bağlı miyokard iskemisi // Dolaşım ile ilişkilidir. 1995 Cilt 91. S. 2345-2352.
14. Rustamova Ya.K., Alekhin M.N., Salnikov D.V. ve diğerleri Anjiyografik olarak değişmeyen koroner arterleri olan hastalarda stres ekokardiyografinin önemi // Kardiologiya. 2008. Sayı 12. S. 4-9.
15. Camici P.G. Kardiyak sendrom X'te göğüs ağrısı subendokardiyal iskemiye mi bağlı? // AVRO. Kalp J. 2007. Cilt. 28. S. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. et al. Göğüs ağrısı olan ve koroner anjiyogramları normal olan hastalarda subendokardiyal iskemi var mıdır? Bir kardiyovasküler MR çalışması // Eur. Kalp J. 2007. Cilt. 28. S. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. et al. Stabil angina pektoris ve tıkanıklıksız koroner arterleri olan hastalarda asetilkolin testine yüksek patolojik yanıt prevalansı. ACOVA Çalışması (Stabil angina ve engellenmemiş koroner arterleri olan hastalarda Anormal Koroner VAsomotion) // J. Am. Kol. kardiyol. 2012. Cilt 59(7). S. 655-662.
18. Gemignani A.Ş., Abbott B.G. Seçici A2A agonistinin farmakolojik stres testinde ortaya çıkan rolü // J. Nucl. kardiyol. 2010 Cilt 17. S. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. et al. Göğüs ağrısı sendromlu ve anjiyografik olarak normal veya normale yakın koroner arterleri olan hastaların uzun süreli sağkalımı // Eur. Kalp J. 2007. (soyut).

alıntı için: Lupanov V.P. Stabil koroner kalp hastalığının tedavisi için 2013 yeni Avrupa yönergeleri // BC. 2014. No. 2. S.98

Eylül 2013'te, stabil koroner kalp hastalığının (KKH) tedavisi için güncellenmiş Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) kılavuzları yayınlandı. Bu tavsiyelerin amacı, günlük uygulamalarında stabil koroner kalp hastalığı olan belirli bir hasta için en uygun tedaviyi seçmede klinisyenlere yardımcı olmaktır. Kılavuzlar, temel ilaçların kullanım endikasyonlarını, etkileşimlerini ve yan etkilerini dikkate alır ve stabil koroner arter hastalığı olan hastaların tedavisinde olası komplikasyonları değerlendirir.

Tedavi Hedefleri
Stabil KAH olan hastaların farmakolojik tedavisinin iki ana hedefi vardır: semptomatik rahatlama ve kardiyovasküler komplikasyonların önlenmesi.
1. Anjina semptomlarının giderilmesi. Hızlı etkili nitrogliserin preparatları, bir atağın başlangıcından hemen sonra veya semptomlar ortaya çıktığında (anjina pektorisin hemen tedavisi veya önlenmesi) anjina semptomlarında anında rahatlama sağlayabilir. Anti-iskemik ilaçların yanı sıra yaşam tarzı değişiklikleri, düzenli egzersiz, hasta eğitimi, revaskülarizasyon, uzun vadede semptomların en aza indirilmesinde veya ortadan kaldırılmasında (uzun vadeli önleme) rol oynar.
2. Kardiyovasküler olayların ortaya çıkmasının önlenmesi. Miyokard enfarktüsünü (MI) ve koroner arter hastalığından ölümü önlemeye yönelik çabalar, öncelikle akut tromboz insidansını ve ventriküler disfonksiyon oluşumunu azaltmayı amaçlar. Bu hedeflere farmakolojik müdahaleler veya yaşam tarzı değişiklikleri yoluyla ulaşılır ve şunları içerir: 1) aterosklerotik plağın ilerlemesini azaltmak; 2) iltihabı azaltarak plak stabilizasyonu; 3) plağın yırtılmasına veya aşınmasına katkıda bulunan trombozun önlenmesi. Miyokardın geniş bir alanını besleyen ve yüksek komplikasyon riski taşıyan şiddetli koroner arter hastalığı olan hastalarda, farmakolojik ve revaskülarizasyon stratejilerinin kombinasyonu, miyokard perfüzyonunu artırarak veya alternatif perfüzyon yolları sağlayarak prognozu iyileştirmek için ek fırsatlar sunar.
Anjina ataklarının önlenmesinde kombine ilaç ve revaskülarizasyon stratejisinde ilk sırayı genellikle kalp üzerindeki yükü ve miyokardın oksijen ihtiyacını azaltan ve miyokard perfüzyonunu iyileştiren farmakolojik ilaçlar almaktadır. Üç ilaç sınıfı yaygın olarak kullanılmaktadır: organik nitratlar, β-blokerler (BAB'ler) ve kalsiyum kanal blokerleri (CCB'ler).
Angina pektorisin patomorfolojik substratı hemen hemen her zaman koroner arterlerin (CA) aterosklerotik daralmasıdır. Angina pektoris, egzersiz (PE) sırasında veya CA lümeninin bir kural olarak en az% 50-70 oranında daralması durumunda stresli durumlarda ortaya çıkar. Angina pektorisin şiddeti, darlığın derecesine, lokalizasyonuna, yaygınlığına, darlık sayısına, etkilenen koroner arterlerin sayısına ve bireysel kollateral kan akışına bağlıdır. Darlığın derecesi, özellikle eksantrik stenoz, egzersiz toleransındaki bir değişiklikle kendini gösteren aterosklerotik plak (AP) alanındaki düz kas tonusundaki değişikliklere bağlı olarak değişebilir. Patogenezde sıklıkla anjina pektoris karıştırılır. Organik bir aterosklerotik lezyon (sabit koroner obstrüksiyon) ile birlikte, genellikle vasküler tonus, spazm ve endotel disfonksiyonundaki değişikliklerle ilişkili koroner kan akışında (dinamik koroner stenoz) geçici bir azalma, oluşumunda rol oynar.
Son yıllarda, nitratlar (ve türevleri), BAB, CCB, farklı etki mekanizmalarına sahip diğer ilaçlar (ivabradin, trimetazidin, kısmen nikorandil) gibi en eski ilaç sınıflarının yanı sıra yeni bir ilaç olan ranolazin, koroner arter hastalığının tedavisine eklenebilir, miyokard iskemisinin azaltılmasında rol oynayan ve ana tedaviye yararlı bir katkı olan hücre içi kalsiyum yüklenmesini dolaylı olarak önleyebilir (Tablo 1). ESC önerileri ayrıca, kullanımı stabil koroner arter hastalığının seyrini hafifletmeyen ve hastaların prognozunu iyileştirmeyen ilaçları da gösterir.

Anti-iskemik ilaçlar
nitratlar
Nitratlar, arteriyollerin genişlemesine ve venöz vazodilatasyona katkıda bulunur, bu da eforla angina sendromunun rahatlamasına yol açar. Nitratlar, aktif bileşen - nitrik oksit (NO) nedeniyle etkilerini gerçekleştirir ve ön yükü azaltır.
Angina pektoris atağı için kısa etkili ilaçlar. Sublingual nitrogliserin, efor anjininin ilk tedavisi için standart bakımdır. Angina pektoris oluşursa, hasta durmalı, oturmalı (ayakta pozisyon bayılmaya neden olur ve uzanmak venöz dönüşü ve kalp fonksiyonunu arttırır) ve dilaltı nitrogliserin (0,3-0,6 mg) almalıdır. İlaç, ağrı azalıncaya kadar her 5 dakikada bir veya 15 dakika içinde toplam 1.2 mg doz alındığında alınmalıdır. Nitrogliserin spreyi daha hızlı çalışır. Nitrogliserin, yemeklerden sonra fiziksel aktivite, duygusal stres, cinsel aktivite, soğuk havalarda dışarı çıkmak gibi anjin beklenebilir veya tahmin edilebilir olduğunda profilaktik kullanım için önerilir.
İzosorbid dinitrat (dilaltı olarak 5 mg), nitrogliserinde yaklaşık 1 saat içinde anjina ataklarının kesilmesine yardımcı olur. Oral uygulamadan sonra, hemodinamik ve antianjinal etkiler birkaç saat sürer ve anjinaya karşı dilaltı nitrogliserinden daha uzun süreli koruma sağlar.
Angina pektorisin önlenmesi için uzun etkili nitratlar. Uzun etkili nitratlar, uzun süre düzenli olarak ve onlardan yaklaşık 8-10 saatlik bir serbest süre olmadan (nitratlara karşı tolerans gelişimi) sürekli olarak reçete edilirlerse etkisizdir. Endotel disfonksiyonunun ilerlemesi, uzun etkili nitratların potansiyel bir komplikasyonudur, bu nedenle efor anjinası olan hastalarda birinci basamak tedavi olarak uzun etkili nitratların rutin kullanımı genel pratikte yeniden düşünülmelidir.
İzosorbid dinitrat (ağızdan alınan bir ilaç) genellikle anjini önlemek için reçete edilir. Karşılaştırmalı plasebo kontrollü bir çalışmada, ilacın 15-120 mg'lık dozlarda tek bir oral dozundan sonra 6-8 saat içinde fiziksel aktivite süresinin önemli ölçüde arttığı gösterilmiştir; ancak sadece 2 saat içinde - ilacın kan plazmasındaki daha yüksek konsantrasyonuna rağmen, aynı dozda 4 ruble / gün aldıktan sonra. Yavaş salımlı izosorbid dinitrat tabletlerin günde 2 kez eksantrik olarak uygulanması tavsiye edilirken, sabah ve 7 saat sonra 40 mg'lık bir doz, çok merkezli büyük çalışmalarda plasebodan üstün değildi.
Mononitratlar, izosorbid dinitratlarla benzer dozajlara ve etkilere sahiptir. Doz ve uygulama zamanı değiştirilerek ve ayrıca yavaş salınan ilaçlar reçete edilerek nitratlara tolerans önlenebilir. Bu nedenle, uzun süreli bir antianjinal etki elde etmek için hızlı salınan mononitrat preparatları günde 2 kez veya çok yüksek dozlarda sürekli salınan mononitratlar ayrıca günde 2 kez verilmelidir. İzosorbid-5-mononitrat ile uzun süreli tedavi endotel disfonksiyonuna, oksidatif strese ve miyokard geçirmiş hastalarda olumsuz bir faktör olan (koroner olayların sıklığını artırır) vasküler endotelin-1 ekspresyonunda belirgin bir artışa neden olabilir. enfarktüs.
Transdermal nitrogliserin yamaları, uzun süreli kullanımda 24 saatlik bir etki sağlamaz. 12 saat ara ile aralıklı kullanım, 3-5 saat etki elde etmenizi sağlar, ancak uzun süreli kullanım için yamanın ikinci ve üçüncü dozlarının etkinliği hakkında veri yoktur.
Nitratların yan etkileri. Hipotansiyon en ciddi olanıdır ve baş ağrıları (asetilsalisilik asit (ASA) onları rahatlatabilir) nitratların en sık görülen yan etkisidir (Tablo 2). Uzun etkili nitratlar kullanan birçok hastada hızla tolerans gelişir. Oluşumunu önlemek ve tedavinin etkinliğini korumak, gün boyunca 8-12 saat boyunca nitrat konsantrasyonunun düşük bir seviyeye düşürülmesine izin verir. Sadece nöbet oluşumunun en muhtemel olduğu günün saatinde ilaç reçete edilerek elde edilebilir.
ilaç etkileşimleri. CCB ile nitrat alırken, vazodilatör etkide bir artış olur. Erektil disfonksiyon ve pulmoner hipertansiyon tedavisi için kullanılan seçici fosfodiesteraz (PDE-5) blokerleri (sildenafil vb.) ile nitratlar alındığında ciddi hipotansiyon meydana gelebilir. Sildenafil, kan basıncını 8.4 / 5.5 mm Hg azaltır. Sanat. ve daha da önemlisi nitrat alırken. Nitratlar, prostat hastalığı olan hastalarda α-blokerlerle birlikte kullanılmamalıdır. Tamsulosin (a1-adrenerjik prostat blokeri) alan prostat sorunları olan erkeklerde nitratlar reçete edilebilir.
Molsidomin. Doğrudan bir nitrik oksit (NO) donörüdür, izosorbid dinitrata benzer bir anti-iskemik etkiye sahiptir. Uzun süreli etki ilacı, 16 mg 1 r./gün dozunda reçete edilir. 8 mg 2 r./gün molsidomin dozu, 16 mg 1 r./gün kadar etkilidir.
Beta blokerler (BAB)
BAB doğrudan kalbe etki ederek kalp atış hızını, kontraktiliteyi, atriyoventriküler (AV) iletimi ve ektopik aktiviteyi azaltır. Ayrıca iskemik bölgelerde perfüzyonu artırabilir, diyastol süresini uzatabilir ve iskemik olmayan alanlarda vasküler direnci artırabilirler. Miyokard enfarktüsü sonrası hastalarda beta bloker almak kardiyovasküler ölüm ve miyokard enfarktüsü riskini %30 azaltır. Bu nedenle, β-blokerler, stabil KAH olan hastaları kardiyovasküler komplikasyonlardan koruyabilir, ancak plasebo kontrollü klinik çalışmalarda destekleyici kanıt yoktur.
Bununla birlikte, REACH kayıtlarının yakın tarihli bir retrospektif analizi, KAH için herhangi bir risk faktörü olan hastalarda, önceden MI veya MI olmaksızın KAH olan hastalarda, β-bloker kullanımının kardiyovasküler olay riskinde bir azalma ile ilişkili olmadığını doğrulamıştır. Bununla birlikte, mevcut analiz, çalışmanın istatistiksel gücünden ve tedavi sonuçlarının rastgele değerlendirilmesinden yoksundur. Bu çalışmadaki diğer sınırlamaların yanı sıra, MI sonrası hastalarda β-blokerlerin çoğu denemesinin, statinler ve ACE inhibitörleri gibi diğer ikincil önleyici müdahalelerden önce yapıldığı ve dolayısıyla β-blokerlerin etkinliği hakkında belirsizlik bıraktığına dikkat edilmelidir. mevcut terapötik stratejiler.
FN'de anjina pektoris ile mücadelede β-blokerlerin etkili olduğu, yükün gücünü artırdığı ve hem semptomatik hem de asemptomatik miyokard iskemisini azalttığı kanıtlanmıştır. Angina pektorisin kontrolü ile ilgili olarak, BAB ve CCB aynı etkiye sahiptir. BAB, dihidropiridinler ile birleştirilebilir. Bununla birlikte, bradikardi veya AV blok riski nedeniyle BB'lerin verapamil ve diltiazem ile kombinasyonu hariç tutulmalıdır. Avrupa'da en yaygın kullanılan β1 bloke edici ajanlar metoprolol, bisoprolol, atenolol veya nebivolol'dür; Seçici olmayan bir β-α1 bloker olan karvedilol de sıklıkla kullanılır. Listelenen tüm β-blokerler, kalp yetmezliği olan hastalarda kardiyak olayları azaltır. BB'ler, kontrendikasyonu olmayan hastalarda stabil KAH için ilk sıra antianjinal ilaçlar olmalıdır. Nebivolol ve bisoprolol kısmen böbrekler tarafından atılırken, karvedilol ve metoprolol karaciğerde metabolize edilir, bu nedenle böbrek hastalığı olan hastalarda ikincisi daha yüksek güvenlik düzeyine sahiptir.
Çok sayıda çalışma, β-blokerlerin ani ölüm, tekrarlayan MI olasılığını önemli ölçüde azalttığını ve MI geçirmiş hastaların genel yaşam beklentilerini artırdığını göstermiştir. BAB'ler, İKH'nın kalp yetmezliği (KY) ile komplike olması durumunda hastaların yaşam prognozunu önemli ölçüde iyileştirir. BAB'lerin antianginal, hipotansif etkisi vardır, kalp atış hızını düşürür, antiaritmik ve antiadrenerjik özelliklere sahiptir, sinoatriyal (SA) ve (AV) iletimi ve ayrıca miyokardiyal kontraktiliteyi inhibe eder. β-blokerler, hastalarda anti-anjiyal tedavinin atanmasında birinci basamak ilaçlardır. kararlı angina kontrendikasyonların yokluğunda. Belirli bir hastada belirli bir ilacın seçimini belirleyen BAB'ler arasında bazı farklılıklar vardır.
Kardiyoselektiflik altında, kalpte bulunan β1-adrenerjik reseptörlere ve esas olarak bronşlarda ve periferik damarlarda bulunan β2-adrenerjik reseptörlere karşı blokaj etkisinin oranını anlayın. Şu anda, seçici BB'lere tercih verilmesi gerektiği açıktır. Yan etkileri olması seçici olmayan BB'lerden daha az olasıdır. Etkililikleri büyük klinik çalışmalarda kanıtlanmıştır. Bu veriler, sürekli salimli metoprolol, bisoprolol, nebivolol, karvedilol kullanılarak elde edildi. Bu nedenle, bu BAB'ler MI geçirmiş hastalar için önerilir. Kardiyoselektifliğin ciddiyetine göre, seçici olmayan (propranolol, pindolol) ve nispeten kardiyoselektif BB'ler (atenolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol) ayırt edilir. Bisoprolol ve nebivolol en yüksek kardiyoselektiviteye sahiptir. Kardiyoselektiflik doza bağlıdır, yüksek dozlarda BAB kullanıldığında önemli ölçüde azalır veya seviyelenir. BAB, anjina pektorisli hastalarda miyokard iskemisini etkili bir şekilde ortadan kaldırır ve egzersiz toleransını artırır. Herhangi bir ilacın yararına dair bir kanıt yoktur, ancak bazen bir hasta belirli bir BAB'ye daha iyi yanıt verir. BAB'nin aniden kesilmesi anjina pektorisin kötüleşmesine neden olabilir, bu nedenle doz kademeli olarak azaltılmalıdır. MI sonrası uzun süreli ikincil korunmada BB'lerden karvedilol, metoprolol ve propranololün etkinliği kanıtlanmıştır. Bu ilaçların stabil anjina pektoris üzerindeki etkisi, ancak reçete edildiklerinde β-adrenerjik reseptörlerin açık bir şekilde bloke edilmesi durumunda beklenebilir. Bunu yapmak için, dinlenme kalp atış hızını 55-60 bpm arasında tutmak gerekir. Daha şiddetli anjinası olan hastalarda kalp hızı 50 bpm'ye düşürülebilir. bu tür bradikardinin rahatsızlık vermemesi ve AV blok gelişmemesi şartıyla.
ana yan etkiler. Tüm β-blokerler kalp hızını azaltır ve miyokardiyal kontraktiliteyi baskılayabilir. Hasta sinüs sendromu (SSS) ve AV blok II-III st olan hastalara reçete edilmemelidir. işleyen bir yapay kalp pili olmadan. Beta blokerler, KY'ye neden olma veya onu kötüleştirme potansiyeline sahiptir; bununla birlikte, yavaş yavaş doz artışı ile uzun süreli kullanımda, bazı BAB'lerin kronik KKY hastalarında prognoz üzerinde olumlu bir etkisi vardır. BAB (hem seçici olmayan hem de nispeten kardiyoselektif) bronkospazma neden olabilir. Bu eylem, bronşiyal astımı, şiddetli kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olan hastalarda potansiyel olarak çok tehlikelidir, bu nedenle bu hastalara BAB reçete edilmemelidir. Sadece BAB'nin faydasının şüphe götürmediği, alternatif bir tedavisinin olmadığı ve bronko-obstrüktif sendromun olmadığı durumlarda, kardiyoselektif BAB'lerden biri kullanılabilir (çok dikkatli, doktor gözetiminde, çok düşük dozlardan başlayarak). ve tercihen kısa etkili ilaçlarla) (Tablo 1) .
BAB'lerin kullanımına bir zayıflık hissi, artan yorgunluk, kabuslarla birlikte uyku bozuklukları (suda çözünür BAB'ler (atenolol) için daha az tipiktir), soğuk ekstremiteler (düşük dozlarda kardiyoselektif BAB'ler için daha az tipiktir ve dahili sempatomimetik aktiviteye sahip ilaçlar) eşlik edebilir. (pindolol, asebutalol, oksprenolol) ). Bradikardi veya AV blok gelişme riski nedeniyle KKB'li β-blokerler (verapamil ve diltiazem) ile kombinasyon tedavisinden kaçınılmalıdır. BAB kullanımına mutlak bir kontrendikasyon olarak, sadece alt ekstremitelerin kritik iskemisi kabul edilir. Diabetes mellitus (DM), BAB kullanımı için bir kontrendikasyon değildir. Bununla birlikte, glukoz toleransında bir miktar azalmaya yol açabilir ve hipoglisemiye karşı metabolik ve otonomik tepkileri değiştirebilirler. Diyabette kardiyoselektif ilaçların reçete edilmesi tercih edilir. Sık hipoglisemi atakları olan diyabetik hastalarda BAB kullanılmamalıdır.

Kalsiyum kanal blokerleri (CCB'ler)
Komplike olmayan stabil anjina pektorisli hastalarda KKB'lerin prognoz üzerindeki olumlu etkisini doğrulayan şu anda hiçbir veri yoktur, ancak bu gruptaki kalp hızını azaltan ilaçlar BB'lere alternatif olabilir (eğer kötü tolere edilirlerse). MI ve HF'den muzdarip değil. Kimyasal yapıya göre dihidropiridin (nifedipin, amlodipin, lasidipin, nimodipin, felodipin vb.), benzodiazepin (diltiazem) ve fenilalkilamin (verapamil) türevleri ayırt edilir.
Kalp atış hızını refleks olarak artıran CCB'ler (dihidropiridin türevleri), kalsiyum iyonlarının ağırlıklı olarak L tipi kalsiyum kanalları yoluyla hareketini engeller. Kardiyomiyositleri (miyokardiyal kontraktiliteyi azaltır), kalbin iletim sisteminin hücrelerini (elektriksel uyarıların oluşumunu ve iletimini baskılar), arteriyel düz kas hücrelerini (koroner ve periferik damarların tonunu azaltır) etkilerler. KKB'ler, etki noktalarında farklılık gösterir, bu nedenle terapötik etkileri, BAB'lerinkinden çok daha fazla farklılık gösterir. Dihidropiridinler arteriyoller üzerinde daha büyük bir etkiye sahiptir, verapamil esas olarak miyokardiyumu etkiler, diltiazem bir ara pozisyonda bulunur. Pratik bir bakış açısından, kalp atış hızını refleks olarak artıran (dihidropiridin türevleri) ve kalp atış hızını azaltan (verapamil ve diltiazem) CCB'ler, eylemdeki BAB'ye benzer şekilde izole edilmiştir. Dihidropiridinler arasında kısa etkili (nifedipin vb.) ve uzun etkili ilaçlar (amlodipin, lasidipin, daha az oranda felodipin) bulunur. Kısa etkili dihidropiridinler (özellikle nifedipin), özellikle İHD'li hastalarda istenmeyen ve potansiyel olarak tehlikeli olan taşikardi başlangıcı ile kan basıncında hızlı bir düşüşe yanıt olarak otonom sinir sisteminin sempatik bölünmesinin refleks aktivasyonunu teşvik eder. Bu etki, sürekli salimli dozaj formları kullanıldığında ve BAB reçete edilirken daha az belirgindir.
Nifedipin vasküler düz kasları gevşetir ve koroner ve periferik arterleri genişletir. Verapamil ile karşılaştırıldığında, kan damarları üzerinde daha belirgin bir etkiye sahiptir ve kalp üzerinde daha az etkiye sahiptir, antiaritmik aktiviteye sahip değildir. Nifedipinin negatif inotropik etkisi, toplam periferik dirençteki azalmaya bağlı olarak miyokard yükündeki bir azalma ile önlenir. Anjina pektoris ve hipertansiyon tedavisi için kısa etkili nifedipin preparatları önerilmez, çünkü kullanımlarına sempatik sinir sisteminin refleks aktivasyonu ve taşikardi ile kan basıncında hızlı ve öngörülemeyen bir düşüş eşlik edebilir.
Amlodipin, uzun etkili bir dihidropiridindir; arteriyollerin düz kaslarını miyokardın kontraktilitesinden ve iletkenliğinden daha fazla etkiler, antiaritmik aktiviteye sahip değildir. Hipertansiyon, anjina pektoris için reçete edilir. Kontrendikasyonlar: aşırı duyarlılık (diğer dihidropiridinler dahil), şiddetli arteriyel hipotansiyon (SBP<90 мм рт. ст.), обострение ИБС (без одновременного применения БАБ), выраженный стеноз устья аорты (табл. 2). Побочные эффекты: боль в животе, тошнота, сердцебиение, покраснение кожи, головная боль, головокружение, расстройства сна, слабость, периферические отеки; реже - нарушения со стороны ЖКТ, сухость во рту, нарушения вкуса. С осторожностью назначать при печеночной недостаточности (уменьшить дозу), хронической СН или выраженной сократительной дисфункции ЛЖ, обострении КБС, стенозе устья аорты или субаортальном стенозе; избегать резкой отмены (возможность усугубления стенокардии).
Amlodipin ve felodipin, nifedipine benzer, ancak pratik olarak miyokardiyal kontraktiliteyi azaltmaz. Etki süreleri uzundur ve günde 1 ovmak uygulanabilir. Nifedipin, amlodipin ve felodipin'in uzun etkili formülasyonları, hipertansiyon ve anjina pektoris tedavisinde kullanılır. Koroner arterlerin spazmının neden olduğu anjina formlarında belirgin bir olumlu etkiye sahiptirler.
Lasidipin ve lerkanidipin sadece hipertansiyon tedavisinde kullanılır. Dihidropiridinlerin en yaygın yan etkileri vazodilatasyon ile ilişkilidir: sıcak basması ve baş ağrısı (genellikle birkaç gün sonra azalır), ayak bileklerinde şişme (diüretiklerle sadece kısmen azalır).
Verapamil anjina pektoris, hipertansiyon ve kardiyak aritmileri tedavi etmek için kullanılır. En belirgin negatif inotropik etkiye sahiptir, kalp hızını azaltır ve CA ve AV iletimini yavaşlatabilir. İlaç kalp yetmezliği ve iletim bozukluklarının alevlenmesine katkıda bulunur, yüksek dozlarda arteriyel hipotansiyona neden olabilir, bu nedenle BAB ile birlikte kullanılmamalıdır. Kontrendikasyonlar: şiddetli arteriyel hipotansiyon ve bradikardi; KY veya LV kontraktilitesinde ciddi bozulma; SSSU, SA-abluka, AV-abluka II-III st. (yapay bir kalp pili takılı değilse); WPW sendromunda atriyal fibrilasyon veya çarpıntı, ventriküler taşikardi. Yan etkiler: kabızlık; daha az sıklıkla - mide bulantısı, kusma, yüz kızarması, baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, ayak bileklerinin şişmesi; nadiren: uzun süreli tedavi ile geçici karaciğer fonksiyon bozukluğu, kas ağrısı, artralji, parestezi, jinekomasti ve dişeti hiperplazisi; sonrasında intravenöz uygulama veya yüksek dozlarda: arteriyel hipotansiyon, kalp yetmezliği, bradikardi, intrakardiyak blokaj, asistol. Uyarılar: 1. aşamanın AV blokajı, MI'nın akut fazı, obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopati, böbrek ve karaciğer yetmezliği (şiddetli olması durumunda - dozu azaltın); aniden geri çekilme anjina pektorisin kötüleşmesine neden olabilir.
Diltiazem anjina pektoris ve kardiyak aritmilerde etkilidir, hipertansiyon tedavisinde uzun etkili dozaj formları kullanılır. Verapamile kıyasla daha az belirgin bir negatif inotropik etki verir; miyokardiyal kontraktilitede önemli bir azalma daha az sıklıkla meydana gelir, ancak bradikardi riski nedeniyle beta blokerlerle kombinasyon halinde dikkatli kullanılmalıdır. Diltiazem, düşük yan etki profili ile efor angina tedavisinde verapamile göre avantajlıdır.

ivabradin
Son zamanlarda, yeni bir antianjinal ilaç sınıfı yaratıldı - sinüs ritmini seçici olarak yavaşlatan sinüs düğümü hücrelerinin If kanallarının inhibitörleri. İlk temsilcileri ivabradin, BAB'ninkine benzer belirgin bir antianjinal etki gösterdi. Bu kombinasyon güvenli iken, atenolole ivabradin eklendiğinde anti-iskemik etkide bir artış olduğuna dair kanıtlar vardır. İvabradin, kalp hızı intoleransı olan veya sinüs ritminde BB'ler (60 bpm'den fazla) tarafından yetersiz kontrol edilen hastalarda kronik stabil anjina tedavisi için Avrupa İlaç Ajansı (EMA) tarafından onaylanmıştır.
BEAUTIFUL çalışmasının sonuçlarına göre, stabil angina pektorisli, sol ventrikül disfonksiyonu ve kalp hızı > 70 bpm olan hastalarda ivabradin atanması. artan miyokard enfarktüsü riskini %36 ve miyokard revaskülarizasyon prosedürlerinin sıklığını %30 azaltır. İvabradin, sinüs düğümünün If-kanallarını seçici olarak baskılar, doza bağlı olarak kalp hızını azaltır. İlaç, intraatriyal, atriyoventriküler ve intraventriküler yollar, miyokardiyal kontraktilite, ventriküler repolarizasyon süreçleri boyunca impulsların iletim süresini etkilemez; pratik olarak toplam periferik direnci ve kan basıncını değiştirmez. Stabil anjina pektoris için reçete edilir: sinüs ritmi olan hastalarda, kontrendikasyonlar veya hoşgörüsüzlük nedeniyle ve bunlarla kombinasyon halinde BAB kullanmanın mümkün olmadığı durumlarda. Kronik KY'de, sinüs ritmi ve kalp hızı >70 bpm olan hastalarda kardiyovasküler komplikasyon insidansını azaltmak için ivabradin reçete edilir.
Kontrendikasyonlar: kalp hızı<60 уд./мин., выраженная артериальная гипотония, нестабильная стенокардия и острый ИМ, синдром СССУ, СА-блокада, АВ-блокада III ст., искусственный водитель ритма сердца, одновременный прием мощных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (кетоконазол, антибиотики-макролиды, ингибиторы ВИЧ-протеаз), тяжелая печеночная недостаточность, возраст до 18 лет. К побочным эффектам относятся: брадикардия, АВ-блокада, желудочковые экстрасистолы, головная боль, головокружение, фотопсия и затуманенность зрения; реже: тошнота, запор, понос, сердцебиение, суправентрикулярная экстрасистолия, одышка, мышечные спазмы, эозинофилия, повышение концентрации мочевой кислоты, креатинина. С осторожностью следует назначать ивабрадин при недавнем нарушении мозгового кровообращения, АВ-блокаде II ст., фибрилляции предсердий и других аритмиях (лечение неэффективно), артериальной гипотонии, печеночной и тяжелой почечной недостаточности, при одновременном приеме лекарственных средств, удлиняющих интервал QT, умеренных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (грейпфрутового сока, верапамила, дилтиазема). При сочетании с амиодароном, дизопирамидом и другими лекарственными средствами (ЛС), удлиняющими интервал QT, увеличивается риск брадикардии и желудочковой аритмии; выраженное повышение концентрации наблюдается при одновременном применении кларитромицина, эритромицина, телитромицина, дилтиазема, верапамила, кетоконазола, интраконазола, грейпфрутового сока (исключить совместное применение); при стабильной стенокардии назначают перорально 5 мг 2 р./сут (у пожилых - 2,5 мг 2 р./сут), при необходимости через 3-4 нед. - увеличение дозы до 7,5 мг 2 р./сут, при плохой переносимости - уменьшение дозы до 2,5 мг 2 р/сут.

Nicorandil
Nicorandil, anjina pektorisin önlenmesi ve uzun süreli tedavisi için önerilen bir nikotinamid nitrat türevidir, ayrıca BAB veya CCB ile tedavi için ve ayrıca bunlara kontrendikasyonları veya intoleransı olan monoterapide reçete edilebilir. Nikorandil molekülünün yapısal özellikleri, ikili bir etki mekanizması sağlar: ATP'ye bağlı potasyum kanallarının aktivasyonu ve nitrat benzeri etki. Nicorandil epikardiyal koroner arterleri genişletir ve vasküler düz kasta ATP'ye duyarlı potasyum kanallarını uyarır. Ek olarak, nicorandil iskemik önkoşullamanın etkisini yeniden üretir - tekrarlayan iskemi ataklarına miyokardiyal adaptasyon. Nicorandil'in benzersizliği, BAB, CCB ve nitratların aksine, sadece antianjinal bir etkiye sahip olması değil, aynı zamanda stabil koroner arter hastalığının prognozunu da etkilemesidir. Büyük, çok merkezli çalışmalar, nikorandilin stabil anjinası olan hastalarda olumsuz sonuçların sayısını azaltma yeteneğini göstermiştir. Bu nedenle, nikorandil tedavisi alan stabil anginası olan 5126 hastada 1,6 yıl süren prospektif bir IONA çalışmasında, kardiyovasküler olaylarda %14'lük bir azalma gösterilmiştir (göreceli risk 0.86; p<0,027) . Тем не менее, об облегчении симптомов не сообщалось. Длительное применение никорандила способствует стабилизации коронарных атеросклеротических бляшек у пациентов со стабильной стенокардией, нормализует функцию эндотелия и способствует уменьшению выраженности свободнорадикального окисления . Никорандил эффективен также у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство. На практике была продемонстрирована способность никорандила снижать частоту развития аритмий, что также связано с моделированием феномена ишемического прекондиционирования. Имеются данные о положительном влиянии никорандила на мозговое кровообращение. В обзоре 20 проспективных контролируемых исследований было показано, что число побочных эффектов на фоне приема никорандила сравнимо с таковым при терапии нитратами, БАБ, БКК, однако никорандил в отличие от БКК не влияет на уровень АД и ЧСС . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Прием никорандила обеспечивает одновременное снижение пред- и посленагрузки на левый желудочек, но приводит лишь к минимальному влиянию на гемодинамику.
Nicoran-di-la'nın en sık görülen yan etkileri baş ağrısı (%3,5-9,5) ve baş dönmesidir (%0,65). Bazen yan etkiler oral, bağırsak ve perianal ülserleri içerir. Advers reaksiyon geliştirme olasılığını azaltmak için, tedaviye düşük dozlarda nikorandil ile başlanması ve ardından istenen klinik etki elde edilene kadar titrasyon yapılması tavsiye edilir.

trimetazidin
Trimetazidinin anti-iskemik etkisi, miyokard metabolizmasında yağ asidi oksidasyonundan daha az oksijen tüketen bir yola - glikoz oksidasyonuna kısmi bir geçiş nedeniyle yetersiz oksijen kaynağı olan kardiyomiyositlerde adenosin trifosforik asit sentezini artırma yeteneğine dayanır. Trimetazidinin antianjinal etkisi kalp hızındaki ve miyokardiyal kontraktilitedeki veya vazodilatasyondaki azalmaya bağlı olmasa da, bu koroner rezervi arttırır. Trimetazidin, gelişiminin erken evrelerinde (metabolik bozukluklar düzeyinde) miyokard iskemisini azaltabilir ve böylece daha sonraki belirtilerinin ortaya çıkmasını önleyebilir - anjinal ağrı, kalp ritmi bozuklukları ve miyokardiyal kontraktilitede azalma.
Plasebo ile karşılaştırıldığında, trimetazidin, egzersiz testleri sırasında haftalık anjina ataklarının sıklığını, nitrat alımını ve şiddetli ST segment depresyonunun başlama süresini önemli ölçüde azalttı. Trimetazidin, standart tedaviye ek olarak veya zayıf tolere edilirse onun yerine kullanılabilir. İlaç Amerika Birleşik Devletleri'nde kullanılmamaktadır, ancak Avrupa, Rusya ve dünya çapında 80'den fazla ülkede yaygın olarak kullanılmaktadır. Trimetazidin, BAB, CCB ve nitratların antianjinal etkinliğini arttırmak için stabil angina pektoris tedavisinin herhangi bir aşamasında ve ayrıca intoleransları veya kullanım kontrendikasyonları için bir alternatif olarak reçete edilebilir. Trimetazidinin prognoz üzerindeki etkisi büyük çalışmalarda incelenmemiştir. İlaç, Parkinson hastalığı ve hareket bozukluğu, titreme, kas sertliği, huzursuz bacak sendromunda kontrendikedir.

Ranolazin
Yağ asidi oksidasyonunun kısmi bir inhibitörüdür ve antianjinal özelliklere sahip olduğu gösterilmiştir. Miyokard iskemisinde negatif bir faktör olan hücre içi kalsiyum yüklenmesini önleyen geç sodyum kanallarının seçici bir inhibitörüdür. Ranolazin, miyokardiyal duvarın kasılmasını, sertliğini azaltır, anti-iskemik etkiye sahiptir ve kalp atış hızını ve kan basıncını değiştirmeden miyokard perfüzyonunu iyileştirir. Ranolazinin antianjinal etkinliği, stabil anjinası olan KAH hastalarında yapılan birkaç çalışmada gösterilmiştir. İlaç metabolik bir etkiye sahiptir, oksijende miyokard ihtiyacını azaltır. Ranolazin, konvansiyonel ajanları alırken semptomatik kalan hastalarda konvansiyonel antianginal tedavi ile kombinasyon halinde kullanım için endikedir. Plasebo ile karşılaştırıldığında, ranolazin, akut koroner sendrom yaşayan anjinalı hastalarda yapılan geniş bir çalışmada anjina ataklarının sıklığını azalttı ve egzersiz toleransını artırdı.
İlacı alırken, EKG'de QT aralığında bir uzama olabilir (önerilen maksimum dozda yaklaşık 6 milisaniye), ancak bu gerçek, özellikle baş dönmesi yaşayan hastalarda torsades de pointes fenomeninden sorumlu olarak kabul edilmez. Ranolazin ayrıca diyabetik hastalarda glislenmiş hemoglobini (HbA1c) azaltır, ancak bunun mekanizması ve sonuçları henüz belirlenmemiştir. Ranolazin (günde 2 kez 1000 mg) ile simvastatin ile kombinasyon tedavisi, simvastatin ve aktif metabolitinin plazma konsantrasyonunu 2 kat artırır. Ranolazin iyi tolere edilir, yan etkiler: kabızlık, mide bulantısı, baş dönmesi ve baş ağrısı nadirdir. Ranolazin alırken senkop sıklığı% 1'den azdır.

allopurinol
Allopurinol, gut hastalarında ürik asidi azaltan ve ayrıca antianjinal etkiye sahip olan bir ksantin oksidaz inhibitörüdür. Sınırlı klinik kanıt vardır, ancak stabil koroner kalp hastalığı olan 65 hastayı içeren randomize bir kesitsel çalışmada, allopurinol 600 mg/gün, EKG'de iskemik ST-segment depresyonunun başlamasından önce ve göğüs ağrısının başlamasına kadar egzersiz süresini artırmıştır. . Böbrek fonksiyonu bozulduğunda, bu kadar yüksek dozlarda allopurinol toksik yan etkilere neden olabilir. Stabil KAH olan hastalarda optimal dozlarda tedavi edildiğinde, allopurinol vasküler oksidatif stresi azalttı.

Diğer uyuşturucular
Analjezikler. Seçici siklooksijenaz-2 (COX-2) inhibitörlerinin ve geleneksel seçici olmayan steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçların (NSAID'ler) kullanımı, artrit ve kanser önleme tedavisinde son klinik çalışmalarda artan kardiyovasküler olay riski ile ilişkilendirilmiştir. ve bu nedenle tavsiye edilmez. Ateroskleroz ile ilişkili vasküler hastalık riski yüksek olan ve ağrının giderilmesi gereken hastalarda, özellikle kısa süreli ihtiyaç için, asetaminofen veya ASA ile tedavinin en düşük etkili dozda başlatılması önerilir. Yeterli ağrı kesici için NSAID'ler gerekliyse, bu ajanlar en düşük etkili dozlarda ve mümkün olan en kısa sürede kullanılmalıdır. Stabil koroner arter hastalığı olan aterosklerotik vasküler hastalığı olan hastalarda, tedavi, özellikle NSAID'ler başka nedenlerle gerekliyse, etkili trombosit inhibisyonunu sağlamak için düşük dozlarda ASA reçete edilmelidir.
Düşük tansiyonlu hastalarda, ivabradin (sinüs ritmindeki hastalarda), ranolazin veya trimetazidin gibi BP üzerinde çok az etkisi olan veya hiç etkisi olmayan ajanların baskın kullanımı ile antianjinal ilaçlar çok düşük dozlarda verilmelidir.
Düşük kalp hızı olan hastalar. Birkaç çalışma, stabil KAH olan hastalarda istirahat kalp hızındaki artışın kötü sonuç için bağımsız bir risk faktörü olduğunu göstermiştir. Dinlenme kalp hızı ile majör CV olayları arasında doğrusal bir ilişki vardır ve düşük kalp hızlarında ikincisinde kalıcı düşüşler vardır. KKB nabzını yavaşlatan BAB, ivabradin kullanımından kaçınılmalı veya gerekirse dikkatli ve çok düşük dozlarda reçete edilmelidir.

Tedavi stratejisi
Tablo 1, stabil koroner kalp hastalığı olan hastaların tıbbi tedavisini özetlemektedir. Bu genel strateji hastanın komorbiditelerine, kontrendikasyonlarına, kişisel tercihlerine ve ilaç maliyetlerine göre ayarlanabilir. Medikal tedavi, anjini hafifletmek için en az bir ilacın ve prognozu iyileştirmek için ilaçların (antiplatelet ajanlar, lipid düşürücü ajanlar, ACE inhibitörleri) kombinasyonunun yanı sıra göğüs ağrısı nöbetlerini hafifletmek için dilaltı nitrogliserin kullanımından oluşur.
Semptomları ve kalp hızını kontrol etmek için birinci basamak tedavi olarak kısa etkili nitratların eklendiği beta blokerler veya KKB'ler önerilir. Semptomlar kontrol altına alınamazsa, başka bir seçeneğe (CCB veya BAB) geçilmesi veya BAC ile dihidropiridin CCB kombinasyonu önerilir. Nabız düşürücü KKB'lerin beta blokerlerle kombinasyonu önerilmez. Semptomlar iyi kontrol edilmediğinde diğer antianjinal ilaçlar ikinci basamak tedavi olarak kullanılabilir. β-blokerlere ve KKB'lere karşı intoleransı veya kontrendikasyonu olan seçilmiş hastalarda, birinci basamak tedavi olarak ikinci basamak ilaçlar kullanılabilir. Tablo 1, genel olarak kabul edilen öneri sınıflarını ve kanıt düzeylerini listeler.
Kardiyovasküler olayların önlenmesi en iyi antiplatelet ajanlar (düşük dozlarda ASA, P2Y12 trombosit inhibitörleri (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor) ve statinler ile sağlanır. Bazı hastalarda ACE inhibitörleri veya anjiyotensin reseptör blokerlerinin kullanımı düşünülebilir.

Edebiyat
1. Montalescot G., Sechtem U. ve diğerleri. Kararlı koroner arter hastalığının yönetimine ilişkin 2013 ESC yönergeleri // Eur. Kalp J. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
2. Palaniswamy C., Aronow W.S. Stabil angina pektoris tedavisi // Am. J. Ther. 2011 Cilt 18(5). S. e138-e152.
3. Henderson R.F., O'Flynn N. Stabil angina yönetimi: GÜZEL rehberliğin özeti // Kalp. 2012. Cilt 98. S.500-507.
4. Pepine C.J., Douglas P.S. Stabil iskemik kalp hastalığını yeniden düşünmek. Bu yeni bir dönemin başlangıcı mı? // JACC. 2012. Cilt 60, No. 11. S. 957-959.
5. Gori T., Parker J.D. Organik nitratlarla uzun süreli tedavi: nitrik oksit replasman tedavisinin artıları ve eksileri // JACC. 2004 Cilt 44(3). S. 632-634.
6. Opie L.Y., Horowitz J.D. Nitratlar ve daha yeni anti-anjinaller // Kalp için İlaçlar. 8. baskı: Elsevier, 2012.
7. Thadani U., Fung H.L., Darke A.C., Parker J.O. Anjina pektoriste oral izosorbid dinitrat: akut ve sürekli tedavi sırasında etki süresinin karşılaştırılması ve doz-yanıt ilişkisi // Am. J. Cardiol. 1982 Cilt 49. S. 411-419.
8. Parker J.O. Anjina pektoriste izokorbit-5-mononitrat ile eksantrik dozlama // Am. J. Cardiol. 1993. Cilt 72. S. 871-876.
9. Chrysant S.G., Glasser S.P., Bittar N. ve diğerleri. Stabil efor anjina pektoris // Am için uzatılmış salımlı izosorbid mononitratın etkinliği ve güvenliği. J. Cardiol. 1993 Cilt 72. S. 1249-1256.
10. Wagner F., Gohlke-Barwolf C., Trenk D. ve diğerleri. Stabil angina pektoriste akut ve kısa süreli uygulama sırasında molsidomin ve izosorbid dinitratın (ISDN) antiishaemik etkilerindeki farklılıklar // Eur. Kalp J. 1991. Cilt. 12. S. 994-999.
11. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. Kalp hastalığında randomize klinik çalışmaların sonuçlarına genel bakış. I. Miyokard enfarktüsünü takiben tedaviler // JAMA. 1988 Cilt 260. S. 2088-2093.
12. Reiter M.J. Kardiyovasküler ilaç sınıfı özgüllüğü: β-blokerler // Cardiovas Dis. 2004 Cilt 47, no.1. S.11-33.
13. Bangalore S., Steg G., Deedwania P. ve diğerleri. Koroner arter hastalığı olan ve olmayan stabil ayaktan hastalarda Beta-Bloker kullanımı ve klinik sonuçlar // JAMA. 2012. Cilt 308(13). S. 1340-1349.
14. Meyer T.E., Adnams C., Commerford P. Kronik stabil anjina // Kardiyolarda atenolol ve yavaş salınımlı nifedipin ile kombinasyonun etkinliğinin karşılaştırılması. Uyuşturucu 1993 Cilt 7. S.909-913.
15. Fox K.M., Mulcahy D., Findlay I. et al. Total İskemik Yük Avrupa Çalışması (TIBET) Stabil anginalı 608 hastada atenolol, nifedipin SR ve bunların kombinasyonlarının egzersiz testi ve toplam iskemi yükü üzerindeki etkileri // TIBET Çalışma Grubu. Avro. Kalp J. 1996. Cilt. 17. S. 96-103.
16. Rehngvist N., Hjemdahl P., Billing E. et al. Stabil angina pektorisli hastalarda metoprolol ve verapamilin etkileri. Stockholm'de Angina Prognoz Çalışması (APSIS) // Eur. Kalp J. 1996. Cilt. 17. S. 76-81.
17. Jonsson G., Abdelnoor M., Muller C. et al. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ve miyokard enfarktüsü sonrası klinik sonlanım noktalarında iki beta bloker karvedilol ve atenololün karşılaştırılması; 232 hastadan oluşan tek merkezli, randomize bir çalışma // Cardiol. 2005 Cilt 103(3). s. 148-155.
18. Stabil angina pektoris yönetimine ilişkin kılavuzlar - yönetici özeti. Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin Stabil anjina pektorisin Yönetimine İlişkin Görev Gücü (Fox K. ve ark.) // Eur. Kalp J. 2006. Cilt. 27. S. 1341-1381.
19. Tardif J.C., Ford I., Tendera M. et al. Kronik stabil anginalı hastalarda atenolol ile karşılaştırıldığında yeni bir seçici I(f) inhibitörü olan ivabradinin etkinliği // Eur. Kalp J. 2005. Cilt. 26. S. 2529-2536.
20. Tendera M., Borer J.S., Tardif J.C. Stabil angina pektorisli farklı alt popülasyonlarda ivabradin ile I(f) inhibisyonunun etkinliği // Cardiol. 2009 Cilt 114(2). S.116-125.
21. Tardif J.C., Ponikoski P., Kahan T. Beta-bloker tedavisi alan kronik stabil anjinalı hastalarda I(f) akım inhibitörü ivabradinin etkinliği: 4 aylık, randomize, plasebo kontrollü bir çalışma // Eur. Kalp J. 2009. Cilt. 30. S. 540-548.
22. Fox K., Ferrari R., Tendera M. ve diğerleri. GÜZEL Çalışma (koroner hastalığı ve sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda If inhibitörü ivabradinin morbidite-mortalite DEĞERLENDİRMESİ // Am. Heart J. 2006. Cilt 152. S. 860-866.
23. Horinaka S. Nicorandil'in kardiyovasküler hastalıkta kullanımı ve optimizasyonu // İlaçlar. 2011 Cilt 71, No. 9. S. 1105-1119.
24. IONA Çalışma Grubu. Stabil anjinalı hastalarda nikorandilin koroner olaylar üzerindeki etkisi: Angina'da Nicorandil'in Etkisi (IONA) randomize çalışma // Lancet. 2002 Cilt 359. S. 1269-1275.
25. İzumiya Y., Kojima S., Araki S. et al. Oral nikordilin uzun süreli kullanımı, stabil angina pektoris // Aterosklerozlu hastalarda koroner plağı stabilize eder. 2011 Cilt 214. S. 415-421.
26. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S. et al. Trimetazidin: anjina tedavisinde yeni bir kavram. Stabil anginalı hastalarda propranolol ile karşılaştırılması. Trimetazidin Avrupa Çok Merkezli Çalışma Grubu // Br. J.Clin. farmakol. 1994 Cilt 37(2). S. 279-288.
27. El-Kady T., El-Sabban K., Gabaly M. et al. Trimetazidinin miyokard perfüzyonu üzerindeki etkileri ve iskemik kardiyomiyopatide kronik olarak işlevsiz miyokardın kasılma yanıtı: 24 aylık bir çalışma // Am. J. Kardiyovask. ilaçlar. 2005 Cilt 5(4). S. 271-278.
28. Ciapponi A., Pizarro R., Harrison J. Stabil angina için Trimetazidin // Cochrane Database Syst. Rev. 2005 Cilt 19(4): CD003614.
29. Trimetazidin (20 mg tablet, 35 mg modifiye salımlı tablet ve 20 mg/ml oral sallution) içeren ilaçların gözden geçirilmesine ilişkin sorular ve cevaplar), http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document /Trimetazidin_31/WC500129195.pdf (9 Mart 2012).
30. Taş P.Y. Stabil İskemik Kalp Hastalığında Ranolazinin Anti-İskemik Etki Mekanizması // JACC. 2010 Cilt 56(12). S. 934-942.
31. Di Monaco, Sestito A. Kronik iskemik kalp hastalığı olan hasta. Stabil angina tedavisinde ranolazinin rolü // Eur. Rev. Med. farmakol. bilim 2012. Cilt 16(12). S. 1611-1636.
32. Wilson S.R., Scirica B.M., Braunwald E. ve diğerleri. Randomize, çift kör, plasebo kontrollü MERLIN-TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Iskemi in ST-Segment Elevation Acute Koroner Sendromlarında) kronik anjina gözlemleri olan hastalarda ranolazinin etkinliği 36 Deneme // J. Am. Kol. kardiyol. 2009 Cilt 53(17). S. 1510-1516.
33. Noman A., Ang D.S., Ogston S. ve diğerleri. Kronik stabil anjinalı hastalarda yüksek doz allopurinolün egzersiz üzerindeki etkisi: randomize, plasebo kontrollü çapraz geçiş denemesi // Lancet. 2010 Cilt 375. S. 2161-2167.
34. Mukherjee D., Nissen S.E., Topol E.J. Seçici COX-2 inhibitörleriyle ilişkili kardiyovasküler olay riski // JAMA. 2001 Cilt 286. S. 954-959.
35. Solomon S.D., McMurray J.J., Pfeffer M.A. et al. Kolorektal adenom önleme için klinik bir denemede kolekoksib ile ilişkili kardiyovasküler risk // N. Engl. J. Med. 2005 Cilt 352. S. 1071-1080.

Koroner kalp hastalığı (KKH) ciddi bir sosyal sorun haline geldi, çünkü dünya nüfusunun çoğunda bir veya daha fazla tezahürü var. Mega şehirlerdeki hızlı yaşam temposu, psiko-duygusal stres, diyette çok miktarda yağ tüketimi hastalığın başlamasına katkıda bulunur ve bu nedenle gelişmiş ülke sakinlerinin bu soruna daha duyarlı olmaları şaşırtıcı değildir.

IHD, kalbin arteriyel damarlarının duvarında kolesterol plakları ile bir değişiklik ile ilişkili bir hastalıktır, bu da sonuçta kalp kasının metabolizma için gerekli maddeler için ihtiyaçları ile kalp yoluyla dağıtım olasılıkları arasında bir dengesizliğe yol açar. arterler. Hastalık akut hatta kronik olarak ilerleyebilir, semptom ve prognoz açısından farklılık gösteren birçok klinik forma sahiptir.

Çeşitli modern tedavi yöntemlerinin ortaya çıkmasına rağmen, koroner arter hastalığı dünyadaki ölüm sayısında hala lider konumdadır. Çoğu zaman, kardiyak iskemi, onu kanla besleyen damarların aterosklerotik lezyonlarında da ortaya çıkan iskemik beyin hastalığı ile birleştirilir. Oldukça yaygın bir iskemik inme, başka bir deyişle serebral enfarktüs, serebral damarların aterosklerozunun doğrudan bir sonucudur. Bu nedenle, bu ciddi hastalıkların ortak nedenleri, aynı hastada sık kombinasyonlarını da belirler.

Koroner arter hastalığının ana nedeni

Kalbin tüm organ ve dokulara zamanında kan ulaştırabilmesi için sağlıklı bir miyokarda sahip olması gerekir, çünkü böylesine önemli bir işlevi yerine getirmek için gerekli birçok biyokimyasal dönüşüm vardır. Miyokard, "gıda" ve solunumun kendisine iletildiği koroner damarlar adı verilen damarlarla beslenir. Koroner damarlar için elverişsiz olan çeşitli etkiler, kan hareketinin ve kalp kasının beslenmesinin ihlaline neden olacak başarısızlıklarına yol açabilir.

Koroner kalp hastalığının nedenleri modern tıp oldukça iyi araştırılmıştır. Artan yaşla birlikte, dış çevrenin, yaşam tarzının, beslenme alışkanlıklarının etkisi altında ve ayrıca kalıtsal bir yatkınlığın varlığında koroner arterler aterosklerozdan etkilenir. Başka bir deyişle, protein-yağ kompleksleri, sonunda damar lümenini daraltan ve miyokardiyuma giden normal kan akışını bozan aterosklerotik bir plağa dönüşen arterlerin duvarlarında birikir. Bu nedenle, miyokardiyal iskeminin acil nedeni aterosklerozdur.

Video: IHD ve ateroskleroz

Ne zaman risk alırız?

Risk faktörleri, hastalığın gelişimi için tehdit oluşturan, ortaya çıkmasına ve ilerlemesine katkıda bulunan koşullardır. Kardiyak iskemi gelişimine yol açan ana faktörler aşağıdakiler olarak kabul edilebilir:

• Artan kolesterol seviyeleri (hiperkolesterolemi) ve ayrıca çeşitli lipoprotein fraksiyonlarının oranındaki bir değişiklik;
• Yetersiz beslenme (yağlı gıdaların kötüye kullanılması, kolayca sindirilebilir karbonhidratların aşırı tüketimi);
• Fiziksel hareketsizlik, düşük fiziksel aktivite, spor yapma isteksizliği;
• Sigara, alkolizm gibi kötü alışkanlıkların varlığı;
• Metabolik bozuklukların eşlik ettiği eşlik eden hastalıklar (obezite, diabetes mellitus, azalmış fonksiyon tiroid bezi);
• Arteriyel hipertansiyon;
• Yaş ve cinsiyet faktörü (koroner arter hastalığının yaşlılarda ve ayrıca erkeklerde kadınlardan daha sık olduğu bilinmektedir);
• Psiko-duygusal durumun özellikleri (sık stres, aşırı çalışma, duygusal aşırı zorlama).

Gördüğünüz gibi, yukarıdaki faktörlerin çoğu oldukça banal. Miyokardiyal iskemi oluşumunu nasıl etkilerler? Hiperkolesterolemi, yetersiz beslenme ve metabolizma, kalbin arterlerinde aterosklerotik değişikliklerin oluşması için ön koşullardır. olan hastalarda arteriyel hipertansiyon, basınç dalgalanmalarının arka planına karşı, iç zarlarının hasar gördüğü bir kan damarı spazmı meydana gelir ve kalbin sol ventrikülünün hipertrofisi (artışı) gelişir. Koroner arterlerin, özellikle biriken plaklarla daralmışsa, miyokardın artan kütlesine yeterli kan beslemesini sağlaması zordur.

Tek başına sigara içmenin damar hastalıklarından ölüm riskini yaklaşık yarı yarıya artırabildiği bilinmektedir. Bunun nedeni sigara içenlerde arteriyel hipertansiyon gelişmesi, kalp hızında artış, kan pıhtılaşmasında artış ve kan damarlarının duvarlarında aterosklerozdaki artıştır.

Psiko-duygusal stres ayrıca risk faktörleri olarak da adlandırılır. Sürekli bir endişe veya öfke duygusuna sahip olan ve başkalarına karşı kolayca saldırganlığa neden olabilecek, ayrıca sık sık çatışmalara, ailede anlayış ve destek eksikliğine neden olabilecek bazı özellikleri, kaçınılmaz olarak yüksek tansiyona, kalp atış hızının artmasına ve, Sonuç olarak, oksijende miyokardın artan ihtiyacı.

Video: iskeminin oluşumu ve seyri

Her şey bize mi bağlı?

Değiştirilemeyen, yani hiçbir şekilde etkileyemediğimiz risk faktörleri vardır. Bunlar arasında kalıtım (baba, anne ve diğer kan akrabalarında koroner arter hastalığının çeşitli formlarının varlığı), yaşlılık ve cinsiyet sayılabilir. Kadınlarda, koroner arter hastalığının çeşitli formları daha az sıklıkla ve daha sonraki yaşlarda görülür; bu, kadın cinsiyet hormonlarının, ateroskleroz gelişimini önleyen östrojenlerin tuhaf etkisi ile açıklanır.

Yenidoğanlarda, küçük çocuklarda ve ergenlerde, özellikle aterosklerozun neden olduğu miyokard iskemisinin neredeyse hiçbir belirtisi yoktur. Erken yaşta, koroner damarların spazmı veya malformasyonların bir sonucu olarak kalpte iskemik değişiklikler meydana gelebilir. Yenidoğanlarda iskemi ve daha sıklıkla beyni etkiler ve hamilelik veya doğum sonrası dönem ihlalleri ile ilişkilidir.

Her birimizin mükemmel sağlık, diyete sürekli bağlılık ve düzenli egzersiz ile övünmesi olası değildir. Büyük iş yükleri, stres, sürekli acele, dengeli ve düzenli yemek yiyememe, günlük yaşam ritmimizin sık görülen yoldaşlarıdır.

Mega şehir sakinlerinin, yüksek stres seviyeleri, sürekli aşırı çalışma ve fiziksel aktivite eksikliği ile ilişkili koroner arter hastalığı dahil olmak üzere kardiyovasküler hastalıkların gelişimine daha yatkın olduğuna inanılmaktadır. Ancak haftada en az bir kez havuza veya spor salonuna gitmek güzel olurdu ama çoğumuz bunu yapmamak için bir çok bahane bulacaktır! Birinin vakti yok, biri çok yorgun ve TV'li bir kanepe ve izin gününde bir tabak lezzetli ev yapımı yemek inanılmaz bir güçle çağırıyor.

Birçoğu yaşam tarzına önemli bir önem vermez, bu nedenle poliklinik doktorlarının risk altındaki hastalarda risk faktörlerini zamanında belirlemesi, aşırı yeme, obezite, hareketsiz yaşam tarzı ve sigara içmenin olası sonuçları hakkında bilgi paylaşması gerekir. Hasta, koroner damarları göz ardı etmenin sonucunu açıkça anlamalıdır, bu nedenle dedikleri gibi: önceden uyarılmış önkolludur!

Koroner kalp hastalığı türleri ve formları

Şu anda, birçok koroner kalp hastalığı türü vardır. 1979'da WHO uzmanlarından oluşan bir çalışma grubu tarafından önerilen koroner arter hastalığının sınıflandırması hala geçerlidir ve birçok doktor tarafından kullanılmaktadır. Kendine özgü karakteristik tezahürleri, belirli bir prognozu olan ve özel bir tedavi türü gerektiren hastalığın bağımsız formlarının tahsisine dayanır. Zamanla ve modern tanı yöntemlerinin ortaya çıkmasıyla, diğer yeni sınıflandırmalara yansıyan diğer koroner arter hastalığı formları ayrıntılı olarak incelenmiştir.

Şu anda, sunulan aşağıdaki klinik IHD formları ayırt edilmektedir:

1. Ani koroner ölüm (birincil kalp durması);
2. Angina pektoris (burada, eforla angina ve spontan angina pektoris gibi formları ayırt edilir);
3. Miyokard enfarktüsü (birincil, tekrarlayan, küçük odaklı, büyük odaklı);
4. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
5. Kan dolaşımının yetersizliği;
6. Kalp ritminin ihlali;
7. Ağrısız miyokard iskemisi;
8. Mikrovasküler (distal) CAD
9. Yeni iskemik sendromlar (miyokardın "çarpması" vb.)

Koroner kalp hastalığı insidansının istatistiksel olarak hesaplanması için, her doktorun iyi tanıdığı 10. revizyonun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması kullanılır. Ek olarak, hastalığın akut formda, örneğin miyokard enfarktüsü, ani koroner ölüm şeklinde ortaya çıkabileceği belirtilmelidir. Kronik iskemik kalp hastalığı, kardiyoskleroz, stabil angina pektoris, kronik kalp yetmezliği gibi formlarla temsil edilir.

Miyokard iskemisinin belirtileri

Kardiyak iskeminin semptomları çeşitlidir ve eşlik ettikleri klinik forma göre belirlenir. Birçok insan, göğüste ağrı, sol kola veya omuza yayılan, göğüs kafesinin arkasında ağırlık veya daralma hissi, çok az fiziksel eforla bile yorgunluk ve nefes darlığı gibi iskemi belirtilerini bilir. Bu tür şikayetler olması durumunda ve bir kişide risk faktörlerinin varlığında, ağrı sendromunun özellikleri hakkında ayrıntılı olarak sorulmalı, hastanın ne hissettiğini, hangi koşulların bir atağı tetikleyebileceğini öğrenmelidir. Genellikle hastalar hastalıklarının farkındadır ve fiziksel aktiviteye veya bazı ilaçlara bağlı olarak nedenlerini, atakların sıklığını, ağrının yoğunluğunu, sürelerini ve doğasını açıkça tanımlayabilirler.

Ani koroner (kalp) ölüm, bir hastanın, genellikle tanıkların huzurunda, aniden, anında veya kalp krizinin başlamasından sonraki altı saat içinde meydana gelen ölümüdür. Bilinç kaybı, solunumun durması ve kardiyak aktivite, genişlemiş öğrenciler ile kendini gösterir. Bu durum acil tıbbi önlemler gerektirir ve bunlar nitelikli uzmanlar tarafından ne kadar erken sağlanırsa, hastanın hayatını kurtarma olasılığı o kadar artar. Bununla birlikte, zamanında resüsitasyonla bile, bu koroner arter hastalığı formundaki ölüm oranı %80'e ulaşır. Bu iskemi formu, çoğunlukla koroner arterlerin ani spazmına bağlı olarak genç insanlarda da görülebilir.

Angina pektoris ve çeşitleri

Angina pektoris, miyokard iskemisinin belki de en yaygın belirtilerinden biridir. Kural olarak, kalp damarlarının aterosklerotik lezyonlarının arka planında ortaya çıkar, ancak oluşumunda, damarların spazm eğilimi ve trombositlerin agregasyon özelliklerinde bir artış ile önemli bir rol oynar. kan pıhtılarının oluşumu ve arter lümeninin tıkanması. Küçük fiziksel eforla bile, etkilenen damarlar miyokarda normal kan akışı sağlayamaz, bunun sonucunda metabolizması bozulur ve bu, karakteristik ağrı hisleriyle kendini gösterir. Bu durumda koroner kalp hastalığının belirtileri aşağıdaki gibi olacaktır:

• Sternumun arkasında sol kola ve sol omuza ve bazen sırta, kürek kemiğine ve hatta karına yayılan paroksismal yoğun ağrı;
• Kalp ritminin ihlali (kalp hızında artış veya tersine azalma, ekstrasistollerin görünümü);
• Kan basıncındaki değişiklikler (daha sık artış);
• Nefes darlığı, kaygı, cildin solgunluğu görünümü.

Oluşma nedenlerine bağlı olarak, anjina pektoris seyrinin çeşitli varyantları vardır. Fiziksel veya duygusal stresin arka planında ortaya çıkan anjina pektoris olabilir. Kural olarak, nitrogliserin alırken veya dinlenirken ağrı kaybolur.

Spontan angina, fiziksel veya duygusal stresin yokluğunda belirgin bir sebep olmaksızın ağrının ortaya çıktığı bir kardiyak iskemi şeklidir.

Kararsız angina pektoris, akut miyokard enfarktüsü ve ölüm gelişme riski önemli ölçüde artarken, ağrı ataklarının yoğunluğunda, sıklığında bir artış olduğunda koroner kalp hastalığının bir ilerleme şeklidir. Hasta aynı zamanda, durumunda bir bozulma olduğunu ve hastalığın seyrinin kötüleştiğini gösteren daha fazla nitrogliserin tableti tüketmeye başlar. Bu form özel dikkat ve acil tedavi gerektirir.

Her türlü anjina pektoris ve tedavisi hakkında daha fazla bilgiyi buradan okuyun.

Miyokard enfarktüsü, bu kavram ne anlama geliyor?

Miyokard enfarktüsü (MI), kalbe giden kan akımının aniden kesilmesi sonucu kalp kasının nekrozunun (nekrozunun) meydana geldiği koroner arter hastalığının en tehlikeli formlarından biridir. Kalp krizi erkeklerde kadınlara göre daha sık görülür ve bu fark genç ve yetişkinlik döneminde daha belirgindir. Bu fark aşağıdaki nedenlerle açıklanabilir:

1. Hormonal durumla ilişkili olan kadınlarda daha sonra ateroskleroz gelişimi (menopoz başlangıcından sonra, bu fark yavaş yavaş azalmaya başlar ve sonunda 70 yaşına kadar kaybolur);
2. Erkek nüfus arasında kötü alışkanlıkların daha yaygın olması (sigara, alkolizm).
3. Miyokard enfarktüsü için risk faktörleri, tüm koroner arter hastalığı formları için yukarıda açıklananlarla aynıdır, ancak bu durumda, damarların lümeninin daralmasına ek olarak, bazen önemli ölçüde, kural olarak, tromboz da oluşur.

Çeşitli kaynaklarda, miyokard enfarktüsünün gelişmesiyle birlikte, şuna benzeyen sözde patomorfolojik üçlü ayırt edilir:

Bir aterosklerotik plağın varlığı ve zamanla boyutunun artması, içeriğinin vasküler duvarın yüzeyine rüptürüne ve salınmasına neden olabilir. Plak hasarı sigara, yüksek tansiyon ve yoğun egzersiz ile desteklenebilir.

Plak yırtılması sırasında endotelde (arterin iç tabakası) hasar, kan pıhtılaşmasının artmasına, trombositlerin hasar bölgesine “yapışmasına” neden olur ve bu da kaçınılmaz olarak tromboza yol açar. Farklı yazarlara göre, miyokard enfarktüsünde tromboz insidansı% 90'a ulaşıyor. İlk olarak, trombüs plağı doldurur ve daha sonra damarın tüm lümenini doldururken, kanın trombüs oluşumu bölgesindeki hareketi tamamen bozulur.

Koroner arterlerin spazmı, trombüs oluşumu sırasında ve yerinde meydana gelir. Koroner arter boyunca da ortaya çıkabilir. Koronarospazm, damar lümeninin tamamen daralmasına ve kanın içinden hareketinin son durmasına yol açar, bu da kalp kasında nekroz gelişimine neden olur.

Açıklanan nedenlere ek olarak, diğerleri, aşağıdakilerle ilgili olan miyokard enfarktüsünün patogenezinde önemli bir rol oynamaktadır:

• Pıhtılaşma ve pıhtılaşma önleyici sistemlerin ihlali ile;
• "Bypass" kan dolaşımı yollarının (teminat damarları) yetersiz gelişimi ile,
• Kalp kasına zarar veren bölgede immünolojik ve metabolik bozukluklarla.

Kalp krizi nasıl anlaşılır?

Miyokard enfarktüsünün belirtileri ve belirtileri nelerdir? Çoğu zaman insanların ölümüne yol açan bu zorlu koroner arter hastalığı formunu nasıl kaçırmazsınız?

Çoğu zaman, MI hastaları çeşitli yerlerde bulur - evde, işte, toplu taşıma araçlarında. Tedaviye hemen başlamak için bu koroner arter hastalığı formunu zamanında belirlemek önemlidir.

Kalp krizi kliniği iyi bilinir ve tanımlanır. Kural olarak, hastalar nitrogliserin alırken, vücut pozisyonunu değiştirirken veya nefesi tutarken durmayan akut, "hançer", retrosternal ağrıdan şikayet eder. Ağrılı bir saldırı birkaç saate kadar sürebilir, kaygı, ölüm korkusu, terleme, cildin siyanoz hissi varken.

En basit muayene ile kalbin ritmindeki bozukluklar, kan basıncındaki değişiklikler (kalbin pompalama fonksiyonunun ihlali nedeniyle azalma) hızla tespit edilir. Kalp kasının nekrozuna gastrointestinal sistemdeki (mide bulantısı, kusma, şişkinlik) değişikliklerin yanı sıra "ağrısız" miyokard iskemisinin eşlik ettiği durumlar vardır. Bu durumlarda tanı zor olabilir ve ek muayene yöntemlerinin kullanılmasını gerektirir.

Ancak zamanında tedavi ile hastanın hayatını kurtarmak mümkün hale gelir. Bu durumda, kalp kasının nekrozunun odak noktasında, yoğun bir bağ dokusu odağı görünecektir - bir yara izi (enfarktüs sonrası kardiyosklerozun odağı).

Video: kalbin nasıl çalıştığı, miyokard enfarktüsü

Koroner arter hastalığının sonuçları ve komplikasyonları

Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz

Postinfarktüs kardiyoskleroz, koroner kalp hastalığının formlarından biridir. Kalpte bir yara izi, hastanın kalp krizinden sonra bir yıldan fazla yaşamasına izin verir. Bununla birlikte, zamanla, bir yara izi varlığı ile ilişkili kasılma fonksiyonunun ihlali sonucu, öyle ya da böyle, kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkmaya başlar - başka bir koroner arter hastalığı şekli.

Kronik kalp yetmezliği

Kronik kalp yetmezliğine ödem, nefes darlığı, fiziksel aktiviteye toleransın azalması ve ayrıca iç organlarda hastanın ölümüne neden olabilecek geri dönüşü olmayan değişikliklerin ortaya çıkması eşlik eder.

Akut kalp yetmezliği

Akut kalp yetmezliği, herhangi bir koroner kalp hastalığında gelişebilir, ancak en sık akut miyokard enfarktüsünde ortaya çıkar. Bu nedenle, kalbin sol ventrikülünün çalışmasının ihlali ile kendini gösterebilir, o zaman hastanın pulmoner ödem belirtileri olacaktır - nefes darlığı, siyanoz, öksürürken köpüklü pembe balgam görünümü.

Kardiyojenik şok

Akut dolaşım yetmezliğinin bir başka tezahürü kardiyojenik şoktur. Kan basıncında bir düşüş ve çeşitli organlara kan akışının belirgin bir şekilde ihlali eşlik eder. Hastaların durumu ağırdır, bilinç olmayabilir, nabız iplik gibidir veya hiç algılanmaz, solunum sığlaşır. İç organlarda, kan akışının olmaması nedeniyle distrofik değişiklikler gelişir, akut böbrek ve karaciğer yetmezliğine, akciğer ödemine ve merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğuna yol açan nekroz odakları ortaya çıkar. Bu koşullar, doğrudan ölümcül bir tehlikeyi temsil ettikleri için derhal harekete geçilmesini gerektirir.

aritmi

Kalp patolojisi olan hastalarda kalp ritmi bozuklukları oldukça yaygındır, genellikle yukarıdaki koroner arter hastalığı formlarına eşlik ederler. Aritmiler ya hastalığın seyrini ve prognozunu önemli ölçüde etkilemeyebilir ya da hastanın durumunu önemli ölçüde kötüleştirebilir ve hatta yaşamı tehdit edebilir. Aritmiler arasında en yaygın olanı sinüs taşikardisi ve bradikardi (kalp kasılmalarının sıklığında artış ve yavaşlama), ekstrasistoller (olağanüstü kasılmaların ortaya çıkması), impulsların miyokard yoluyla iletimindeki bozukluklar - sözde abluka.

Koroner kalp hastalığı teşhis yöntemleri

Şu anda, koroner kan akışı bozukluklarını ve kardiyak iskemiyi saptamak için birçok modern ve çeşitli yöntem vardır. Bununla birlikte, aşağıdakiler gibi en basit ve en erişilebilir olanı ihmal etmemelisiniz:

1. Hastanın dikkatli ve ayrıntılı sorgulanması, şikayetlerin toplanması ve analizi, sistematikleştirilmesi, aile öyküsünün netleştirilmesi;
2. Muayene (ödem varlığının tespiti, ciltte renk değişikliği);
3. Oskültasyon (kalbi steteskopla dinleme)
4. Kalbin aktivitesinin (veloergometri) sürekli olarak izlendiği fiziksel aktivite ile çeşitli testler yapmak.

Çoğu durumda bu basit yöntemler, hastalığın doğasını doğru bir şekilde belirlemeyi ve hastanın muayenesi ve tedavisi için daha ileri bir plan belirlemeyi mümkün kılar.

Enstrümantal araştırma yöntemleri, koroner arter hastalığının şeklini, seyrin ciddiyetini ve prognozu daha doğru bir şekilde belirlemeye yardımcı olur. En sık kullanılan:

• Elektrokardiyografi, çeşitli koşullarda EKG değişiklikleri incelendiği ve oldukça iyi tanımlandığı için, çeşitli miyokardiyal iskemi türlerinin teşhisi için çok bilgilendirici bir yöntemdir. EKG ayrıca dozlanmış fiziksel aktivite ile birleştirilebilir.
• biyokimyasal kan testi (lipid metabolizması bozukluklarının tespiti, iltihaplanma belirtilerinin ortaya çıkması ve ayrıca miyokardda nekrotik bir sürecin varlığını karakterize eden spesifik enzimler).
• bir kontrast madde ekleyerek, koroner arter lezyonlarının lokalizasyonunu ve prevalansını, bir kolesterol plak tarafından daralma derecesini belirlemeye izin veren koroner anjiyografi. Bu yöntem aynı zamanda koroner arter hastalığını diğer yöntemlerle teşhis etmenin zor veya imkansız olduğu durumlarda diğer hastalıklardan ayırt etmeyi mümkün kılar;
• ekokardiyografi (miyokardın bireysel bölümlerinin hareketindeki bozuklukların tespiti);
• radyoizotop tanı yöntemleri.

Bugüne kadar elektrokardiyografi oldukça uygun fiyatlı, hızlı ve aynı zamanda çok bilgilendirici bir araştırma yöntemi gibi görünüyor. Böylece, bir EKG yardımı ile makrofokal miyokard enfarktüsünü tespit etmek mümkündür (R dalgasında azalma, Q dalgasının görünümü ve derinleşmesi, bir arkın karakteristik şeklini alan ST segmentinin yükselmesi) , oldukça güvenilir bir şekilde bir EKG kullanarak. ST segmentinin depresyonu, negatif bir T dalgasının ortaya çıkması veya kardiyogramda herhangi bir değişiklik olmaması, anjina pektoris ile subendokardiyal iskemiyi ortaya çıkaracaktır. Artık lineer ambulans ekiplerinin bile, uzmanlaşmış olanlardan bahsetmeden EKG cihazlarıyla donatıldığına dikkat edilmelidir.

Miyokard iskemisinin çeşitli formlarının tedavi yöntemleri

Şu anda, koroner kalp hastalığını tedavi etmek için yalnızca hastanın ömrünü uzatmakla kalmayıp aynı zamanda kalitesini de önemli ölçüde artıran birçok farklı yöntem vardır. Bunlar konservatif (ilaç kullanımı, egzersiz tedavisi) ve cerrahi yöntemler (koroner damarların açıklığını geri kazandıran operasyonlar) olabilir.

Doğru beslenme

Koroner arter hastalığının tedavisinde ve hastanın rehabilitasyonunda önemli bir rol, rejimin normalleşmesi, mevcut risk faktörlerinin ortadan kaldırılması ile oynanır. Hastaya, örneğin sigara içmenin doktorların tüm çabalarını en aza indirebileceğini açıklamak zorunludur. Bu nedenle, beslenmeyi normalleştirmek önemlidir: alkolü, kızarmış ve yağlı yiyecekleri, karbonhidrat bakımından zengin yiyecekleri hariç tutun, ayrıca obezite varlığında tüketilen yiyeceklerin miktarını ve kalori içeriğini dengelemek gerekir.

Koroner hastalık için diyet, hayvansal yağ tüketimini azaltmayı, gıdalardaki lif, bitkisel yağları (sebzeler, meyveler, balık, deniz ürünleri) artırmayı amaçlamalıdır. Bu tür hastalar için önemli fiziksel aktivitenin kontrendike olmasına rağmen, doğru ve orta derecede egzersiz tedavisi, etkilenen miyokardı kanla besleyen damarların işlevselliğine uyarlamaya yardımcı olur. Bir uzman gözetiminde yürüyüş, dozlu fiziksel egzersizler çok faydalıdır.

Tıbbi terapi

Koroner arter hastalığının çeşitli formlarının ilaç tedavisi, anjina ataklarını ortadan kaldırabilen veya önleyebilen antianjinal ilaçların atanmasına indirgenir. Bu ilaçlar şunları içerir:

Koroner arter hastalığının tüm akut formlarında, etkili ağrı kesiciler, trombolitiklerin kullanımı ile hızlı ve nitelikli yardıma ihtiyaç duyulur, plazma ikame edici ilaçların (kardiyojenik şok gelişmesiyle) veya defibrilasyonun uygulanması gerekebilir.

Operasyon

Kardiyak iskeminin cerrahi tedavisi şu şekilde azaltılır:

1. koroner arterlerin açıklığının restorasyonu (damarın ateroskleroz bölgesine bir tüp yerleştirildiğinde stentleme, lümeninin daha da daralmasını önler);
2. veya bir baypas kan beslemesi oluşturmak (koroner baypas greftleme, meme koroner baypas greftleme).

Klinik ölümün başlamasıyla birlikte canlandırma önlemlerine zamanında başlamak çok önemlidir. Hastanın durumu kötüleşirse, şiddetli nefes darlığı ortaya çıkarsa, kalp ritmi bozuklukları, kliniğe koşmak için çok geç! Bu gibi durumlarda, hastanın mümkün olan en kısa sürede hastaneye yatırılması gerekebileceğinden, ambulans çağırılması gerekir.

Video: iskemi tedavisi konusunda bir uzman tarafından ders

Hastaneden taburcu olduktan sonra

Halk ilaçları ile tedavi ancak geleneksel yöntemlerle birlikte etkili olabilir. Papatya çiçeği, anaç otu, huş ağacı yaprağı tentürü vb. gibi çeşitli bitki ve koleksiyonların en yaygın kullanımı. Bu tür infüzyonlar ve bitki çayları, idrar söktürücü, sakinleştirici bir etkiye sahip olabilir, çeşitli organlarda kan dolaşımını iyileştirebilir. Belirtilerin ciddiyeti, yüksek ölüm riski, tamamen geleneksel olmayan etki araçlarının kullanılması kabul edilemez, bu nedenle cahil insanlar tarafından önerilebilecek herhangi bir yol aramak son derece istenmeyen bir durumdur. Herhangi bir yeni ilaç veya halk ilacı kullanımı, ilgili doktorla tartışılmalıdır.

Ek olarak, en kötüsü bittiğinde, tekrarı önlemek için hasta, kan plazmasının lipid bileşimini düzeltmek için ilaçların atanmasını kabul etmelidir. İlaç tedavisini fizyoterapi prosedürleri, bir psikoterapist ziyareti ve kaplıca tedavisi ile seyreltmek harika olurdu.

Video: "Sağlıklı yaşa!" programında koroner kalp hastalığı

Hipertansiyon testleri: hipertansiyon taraması

Yüksek tansiyon, özellikle 40 yaş üstü kadınlar ve erkekler arasında oldukça yaygın bir sorundur. Bir hastalık olarak yüksek tansiyon kendini yavaş yavaş gösterir.

Semptomlar halsizlik, baş dönmesi, uyku bozukluğu, yorgunluk, parmaklarda uyuşma, sıcak basması ile başlar.

Bu aşama arka arkaya birkaç yıl devam eder, ancak hasta, semptomları banal aşırı çalışmaya bağlayarak bunu görmezden gelebilir.

Bir sonraki aşamada hastanın vücudunda böbrekleri, kalbi ve beyni etkileyen tehlikeli değişiklikler başlar. Şu anda ciddi bir önlem almazsanız, tedaviye girmezseniz, yüksek tansiyon aşağıdakilere kadar tehlikeli sonuçlara neden olur:

• miyokardiyal enfarktüs;
• felç
• ölümcül sonuç.

Günümüzde birçok hastada hipertansiyon tespit edilmektedir, ancak ne yazık ki ciddiye almak geleneksel değildir. Tıbbi istatistiklere göre, insanların yaklaşık %40'ı yüksek tansiyondan muzdariptir ve bu sayı giderek artmaktadır.

Hipertansiyonun nedenleri ve türleri

2 tip hipertansiyon vardır: esansiyel hipertansiyon, semptomatik arteriyel hipertansiyon. İlk durumda, hasta kalp ve kan damarlarının kronik bir hastalığından muzdariptir.

Kan basıncındaki sıçramaların nedenleri öncelikle stres ve sürekli sinirsel deneyimlerdir. Bir kişi ne kadar endişeli, gerginse, artan baskı riski o kadar yüksek olur.

Ek olarak, özellikle üçten fazla yakın akraba zaten hipertansiyondan muzdaripse, genetik yatkınlığı olan hastalarda hipertansiyon gelişir. Zamanında tedaviye tabidir:

1. hastalık kontrol edilebilir;
2. tehlikeli komplikasyon olasılığı önemli ölçüde azalır.

Kesinlikle sağlıklı bir insanda basınç düşüşleri meydana gelir. Ancak aynı zamanda tansiyon kriz seviyelerine ulaşmaz ve sağlık ve yaşam için herhangi bir tehlike oluşturmaz. Ama yine de sorunları ekarte etmek için test yaptırmaktan zarar gelmez.

Çok sık olarak, yüksek tansiyonun nedeni, sürekli konsantrasyon ve duygusal stres gerektiren işlerdir. Ve insanlar hipertansiyondan muzdarip:

• daha önce bir sarsıntı geçirmiş;
• az hareket et;
• kötü alışkanlıkları var.

Hasta hareketsiz bir yaşam tarzı sürdürürse, zamanla ateroskleroz teşhisi konur. Şiddetli kan damarı spazmları ile kanın hayati organlara erişimi bozulur. Kan damarlarının duvarlarında plaklar olduğunda, güçlü bir spazm kalp krizine, felce neden olabilir. Bu nedenle hastalıktan korunmak için bile test yaptırmak gerekir.

Kadınlarda, basınçla ilgili sorunların nedenleri, menopoz sırasında vücuttaki hormonal değişiklikler olacaktır.

Yüksek tansiyon için diğer ön koşullar, aşırı miktarda mutfak tuzu kullanımı, alkollü içeceklere acı verici bir bağımlılık, kafein ve sigara olacaktır.

Patolojinin oluşumundaki son rol, aşırı vücut ağırlığına atanmaz. Ne kadar fazla kilo olursa, hipertansiyon riski o kadar yüksek olur.

Hangi testlerin yapılması gerekiyor

Hipertansiyonu tespit etmek için vücudun klinik ve laboratuvar muayenesi kullanılır. Öncelikle, hastanın görsel muayenesini yapacak, belgeleri, tıbbi geçmişini inceleyecek bir pratisyen hekim, bir kardiyolog ile ilk randevudan geçmeniz gerekir.

Bundan sonra, hipertansiyonu doğrulamaya veya yüksek tansiyonun diğer nedenlerini belirlemeye yardımcı olacakları için testler gereklidir. Elektrokardiyografiden (EKG) geçmek önemlidir, prosedür, miyokard enfarktüsü veya anjina pektoris gibi hipertansiyonun bir komplikasyonunu tanımlamanıza izin verir. İle

Buna ek olarak, bir EKG, hastalığın mevcut evresini belirlemeye ve yeterli tedaviyi reçete etmeye yardımcı olacaktır.

Ek olarak, aşağıdakilerin varlığını belirleyecek bir kalp ultrasonu yapılır:

• yapısal anomaliler;
• valf değişiklikleri;
• gelişimsel kusurlar.

Hipertansif hastalar için sol ventrikül hipertrofisinin derecesini, diyastolik disfonksiyonun varlığını veya yokluğunu bilmek son derece önemlidir. Çalışma ayrıca kalp ve kan damarlarının patolojisinin evresini belirlemeye yardımcı olur.

Vasküler duvarların sertliğinin incelenmesi, ateroskleroz tarafından hasarlarının derecesi, bilgisayarlı tansiyon ölçümünün belirlenmesine yardımcı olacaktır. Cihaz, damarların yaşını tahmin edecek, kardiyovasküler kaza olasılığını hesaplayacak ve tedavinin ayarlanmasına yardımcı olacaktır.

Nabız oksimetresi, kandaki oksijen satürasyonunu ölçmek için kullanılır. Bu muayene, sözde mavi kalp kusurlarını tespit etmek için gereklidir.

Hipertansiyonda laboratuvar testleri ve analizleri yapılır:

1. idrar tahlili (protein, yoğunluk, eritrositler, glikoz);
2. genel klinik kan testi (hemoglobin, eritrositler, lökosit formülü);
3. biyokimyasal kan testi (kreatinin, potasyum, kalsiyum, ürik asit, kolesterol, glikoz).

Bu biyokimyasal göstergeler, yüksek tansiyonun kesin nedenini, hedef organlara verilen hasarın derecesini belirlemek, ilaçların güvenliğini kontrol etmek ve hastalığın dinamiklerini izlemek için gereklidir.

EKG'nin özellikleri

Elektrokardiyografi, kalpte meydana gelen akımları kaydetme yöntemidir. Elektrokardiyogram verilerini almak oldukça basit bir işlemdir, bu nedenle bu tür testler herhangi bir tıbbi kurumda, ambulansta ve hatta evde yapılır.

EKG'yi değerlendirmek için ana göstergeler:

1. lider sistemin işlevleri;
2. kalp aktivitesinin ritminin belirlenmesi;
3. kalbin genişleme derecesinin teşhisi;
4. koroner kan temini durumunun değerlendirilmesi;
5. kalp kasına verilen hasarın belirlenmesi, derinliği ve oluşum zamanı.

Kan basıncındaki artışla, kalbin EKG'deki kasılma işlevleri yalnızca dolaylı olarak görülebilir.

İşlem için hasta beline kadar soyunmalı ve inciklerini ortaya çıkarmalıdır. İdeal olarak, hipertansiyon durumunda, çalışma yemekten en geç 2 saat sonra ve 15 dakika dinlendikten sonra gerçekleştirilir. Hasta yatay pozisyondayken bir elektrokardiyogram kaydedilir.

Veri elde etmek için bacakların ve ön kolların alt kısmına suya batırılmış peçeteler uygulanır ve bunların üzerine metal elektrot plakaları yerleştirilir. Elektrotların uygulandığı yerler alkol ile ön yağdan arındırılır. Bu prosedür, EKG'nin kalitesini artırmaya, endüktif akım miktarını azaltmaya yardımcı olur.

Muayene sakin nefesle yapılır ve her dalda en az 4 kalp döngüsü not edilir. Hipertansiyon durumunda, elektrotlar belirli bir sırayla uygulanır ve her birinin kendi rengi vardır:

• kırmızı - sağ el;
• sarı - sol el;
• yeşil - sol bacak;
• siyah - sağ bacak.

EKG, aralıklar ve dişlerden yani dişler arasındaki boşluklardan oluşur. Hipertansiyon kardiyogramının kodunun çözülmesi sırasında doktor, dişlerin her birinin şeklini, boyutunu, aralıklarını değerlendirecektir. Kararlılık oluşturmanız, doğruluğu tekrarlamanız gerekecek.

Yüksek tansiyon ile yapılan bu muayenenin bir takım dezavantajları olduğu söylenmelidir. Bu nedenle, tanı kısa sürelidir ve kararsız bir kardiyografik tablo ile patolojileri düzeltemez. İhlalin geçici olduğu ve EKG kaydı sırasında hissedilmediği durumlarda tespit edilmesi mümkün olmayacaktır.

Bir elektrokardiyogram kardiyak hemodinamiyi göstermez, kalp üfürümlerinin, malformasyonların varlığını göstermez. Bu patolojik durumları teşhis etmek için ek bir ultrason muayenesinden (ultrason) geçmeniz gerekecektir.

Verilerin yüksek değerine rağmen, farklı patolojik süreçlerde birçok benzer değişiklik olabileceğinden, tüm klinik göstergelerin zorunlu olarak dikkate alınmasıyla değerlendirmenin yapılması gerekir.

Prosedür için nasıl hazırlanır

Elektrokardiyografi için hazırlanmaya gerek olmadığı iddiasına rağmen, deneyimli doktorlar prosedürü ciddiye almanızı şiddetle tavsiye eder. Manipülasyonun özü, normal koşullar altında kalp kasının çalışmasını değerlendirmektir. Bu nedenle kardiyogram öncesi son derece önemlidir:

• Heyecanlanmayın;
• yorgunluk yaşamamak;
• iyi uykular;
• fiziksel aktiviteyi bırakın.

Ek olarak, sindirim sistemini aşırı yükleyemezsiniz, aç karnına teşhis koymak en iyisidir. Prosedür doyurucu bir öğle yemeğinden sonra gerçekleştirilirse, veriler doğru olmayabilir.

Başka bir öneri - çalışma gününde yüksek tansiyon ve hipertansiyon varlığında, çok miktarda sıvı içmeyi bırakmalısınız. Fazla su, kalp kasının işleyişini olumsuz etkiler.

Manipülasyon gününde doğal kahve, güçlü siyah çay, enerji içecekleri kullanmak kesinlikle yasaktır, çünkü kafein kardiyak aktivitede bir artışı hızla uyarır. Sonuç olarak, analizler yanlı olacak ve tekrarlanması gerekecek.

Sabah, elektrokardiyogramdan önce duş alındığı, ancak hijyen ürünleri olmadığı gösterilmiştir. Jeller ve sabunlar, cildin yüzeyinde, elektrotların hipertansif hastaların cildiyle temasını ciddi şekilde bozan bir yağ filmi oluşturacaktır.

Kan basıncında ve hipertansiyonda sürekli bir artış ile önemli organlara zarar verme riski yüksektir ve her şeyden önce:

• böbrekler;
• karaciğer;
• kalpler;
• beyin.

Kan basıncında artış olan hasta tedaviyi görmezden gelirse, doktorun talimatlarına tam olarak uymazsa ve gerekli testleri geçmezse, bu tür sorunlar ölümcül olabilir.

Kalpten bahsetmişken, hastalıklar en sık gelişir: iskemi, ateroskleroz, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü.

Uzun süreli yüksek tansiyonun kalp yetmezliğine, yaygın kardiyoskleroza neden olabileceği unutulmamalıdır. Patolojinin korkunç komplikasyonları beyinde, böbreklerde ciddi hasar olacaktır. Hastalığın kalbinde, kan basıncında sürekli bir artış olan ilerleyici vazokonstriksiyon vardır.

Hipertansiyon ile, sözde buruşuk böbrekler oluştuğunda böbreklerde geri dönüşü olmayan sklerotik değişiklikler meydana gelir. Organlar işlevlerini normal olarak yerine getiremez, hasta değişen derecelerde kronik böbrek yetmezliğinden muzdariptir.

Kan basıncının kontrolü yoksa hasta gerekli testleri geçemez:

• erken organ hasarı meydana gelir;
• işlevlerini telafi etme yeteneği olmadan.

Önleme

Kan basıncı ne olursa olsun, her zaman kontrol edilmelidir. Hipertansiyon ve arteriyel hipertansiyonu önlemek için, kan damarlarının iyi durumda kalmasına yardımcı olacak düzenli fiziksel aktivite gösterilir.

Hastanın kan damarlarının daralmasına neden olan sigarayı tamamen bırakması gerekir. Aşırı voltajdan ve kan basıncındaki sıçramalardan kaçınmak için, günlük rutini takip etmeniz, çalışma ve dinlenmeyi doğru şekilde değiştirmeniz önerilir.

Bir kişinin doğum eylemi aşırı fiziksel eforla ilişkilendirildiğinde, hastanın sakin bir ortamda dinlenmesi gerekir.

Periyodik olarak önemlidir:

1. şeker seviyeleri için kan testleri yapın;
2. kan basıncını ölçmek;
3. kalbin EKG'sini yapın.

Kan basıncı ölçümleri ve bir elektrokardiyogram artık evde kolayca yapılabilir. Bu, vücuttaki en ufak değişiklikleri izlemenize ve hipertansiyon da dahil olmak üzere tehlikeli hastalıkların gelişimini belirlemenize izin verecektir. Bu makaledeki eğitici video, hipertansiyon için ve hipertansiyona karşı ne yapmanız gerektiğini anlamanıza yardımcı olacaktır.

üzerinde

Anjina pektorisin tıbbi tedavisi

Angina pektoris, kalbe yetersiz kan akışı olduğunda ortaya çıkan bir koroner kalp hastalığı şeklidir. Hastalığın endişe verici semptomlarının ortaya çıkmasının nedeni, daha sık damarların aterosklerozudur - plaklar, arterlerin lümenini daraltarak refleks genişlemelerini önler. Angina pektoris, sternumun arkasındaki rahatsızlık şeklinde kendini gösterir - ağrı, sıkma, basınç, yanma, ağırlık. 1-5 dakika süren ataklar, herhangi bir fiziksel efor ve duygusal stres sırasında hasta tarafından not edilir.

Bir kardiyologdan yardım isteyen hastaların yaklaşık %80'i 50-60 yaş arası erkeklerdir.

Endişe verici semptomlara göz yummayın - bir doktora danışın! Hastayı muayene ettikten ve sorguladıktan sonra, gerekli testleri geçtikten sonra uzman teşhis koyacak ve uygun tedaviyi reçete edecektir. Ve anjina pektoris - antianjinal ilaçların tedavisi için özel ilaçlar almazsanız terapi imkansızdır. İlaç yaklaşımı, vücudun artan stresle başa çıkmasına, kan basıncını normalleştirmesine, kolesterolü ve kan viskozitesini düşürmesine yardımcı olacaktır.

Sabırlı olun - tedavi uzun sürecek. Bazen hastalar, sağlığı korumak ve hastalığın seyrini miyokard enfarktüsüne getirmemek için ömür boyu ilaçlara "oturma" zorunda kalırlar.

İlaç yazmanın özellikleri

Angina pektoris için "evrensel" bir ilaç yoktur - her hasta ayrı ayrı muayene edilmelidir. İlaç reçete ederken, bir kardiyolog hastanın yaşını, genel sağlığını, kalp hastalıklarının komplikasyonları için risk faktörlerini, testlerin ve testlerin sonuçlarını dikkate alır. Ve çare bir hasta için uygunsa, bu başka bir hasta için uygun olduğu anlamına gelmez - hastalık farklı şekillerde ilerleyebilir.

Doktorların bir hastaya belirli ilaçları reçete ederken kullandıkları 2 yaklaşım vardır. Bir uzmanın, belirli bir durumda ilaçlardan hangisinin en etkili olduğunu belirlemesi önemlidir. Yaklaşımlar şunlardır:

1. İlaçların amacı, seyrin özelliklerine ve anjina pektorisin klinik semptomlarına dayanmaktadır. Hastanın fonksiyonel sınıfı da dikkate alınır. Bu, 2. fonksiyonel sınıfın bir hastasının yalnızca bir tür ilaçla tedavi edildiği anlamına gelir - nitratlar, kalsiyum antagonistleri, b-blokerler. Ancak şiddetli anjina pektoris formuna, çeşitli etki mekanizmalarına sahip ilaçların atanmasıyla tedavi eşlik edecektir.
2. İlaçların amacı, belirli bir hastayla ilgili olarak farmakodinamik etkinliklerinin açık bir değerlendirmesine dayanmaktadır. Nadir durumlarda, uzmanlar belirli ilaçların hastanın vücudu tarafından ne kadar iyi emildiğini belirlemek için çalışmalar yürütür. Pratikte, başka bir teknik daha sık kullanılır - bir bisiklet ergometresi üzerinde bir test. Bu, özel bir egzersiz bisikleti kullanan stabil angina pektorisli bir hasta için dozlanmış bir fiziksel aktivitedir. Seçilen ilaçlarla tedavinin arka planına karşı bir bisiklet ergometresinde yapılan testler sırasında kalbin kararlı çalışması, seçilenlerin etkinliğini gösterir. İlaç tedavisi.

Her durumda, belirli bir ilaca bireysel hoşgörüsüzlük, hastanın fonların bireysel bileşenlerine alerjisi dikkate alınmalıdır.

Kardiyologlar, yeni teşhis edilen anjinası olan hastalara bir günlük tutmalarını tavsiye eder. İçinde, her saldırıyı ve onu rahatlatmak için alınan hapları işaretlemeniz gerekir. Gelecekte doktor, hastanın kayıtlarını değerlendirerek, daha eksiksiz bir anamnez yapacak, bu da doğru tanıyı koymaya ve gerekli ilaçları reçete etmeye yardımcı olacaktır.

Angina pektoris tedavisi için nitratlar

Nitratlar, genellikle anjina pektoris ve koroner arter hastalığını tedavi etmek için kullanılan etkili antianjinal ilaçlardır. Damar duvarlarındaki gerginliği giderir, kalpteki oksijen ihtiyacını azaltır ve kollaterallerdeki kan akışını arttırır. Aktif bileşenler vücuda mukoza zarlarından girerse nitratların farmakolojik aktivitesi artar.

Bir doktor tarafından yaygın olarak reçete edilen nitratların listesi:

1. Nitrogliserin (tabletler, merhemler, yamalar). Hasta tarafından akut anjina pektoris ataklarının hafifletilmesi için ve önleyici bir önlem olarak (fiziksel efordan önce) alınan en etkili araçlardan biri. Tabletler dilin altına alınır, böylece hızlı bir etki sağlar - ağrı azalır. Ancak, uygulamanın gösterdiği gibi merhemler ve yamalar o kadar pratik değildir - düşük konsantrasyonda nitrogliserin ile, olumlu etki gözle görülür şekilde küçüktür. Doktorun talimatlarına uyarsanız, doğru dozda nitrogliserin alırsanız, ilaç herhangi bir yan etkiye neden olmaz - şiddetli hipotansiyon ve baş ağrısı.
2. İzosorbid dinitrat (izomak, izosorb geciktirici, nitrosorbid). İlaç, uygulamadan 10-20 dakika sonra etki etmeye başlar. Tablet dilin altına yerleştirilir veya çiğnenir. Eczanelerde ilacı bir aerosol şeklinde bulabilirsiniz - mukoza zarına enjekte edilen 1 doz, 1.25 mg aktif maddeye karşılık gelir. İlaç kullanımdan 2-5 dakika sonra "çalışmaya" başlar.
3. İzosorbid-5-mononitrat - bir saldırıyı önlemek için günde bir kez alınabilen modern ilaçlar.

anjina pektoris tedavisi için β-blokerler

Doktor, miyokardiyal oksijen kaynağı ihtiyacını azaltmak için bu sınıftaki ilaçları reçete eder. β-blokerlerin etkisi, kalp atış hızının ve miyokardiyal kontraktilitenin normalleşmesine dayanır. Fiziksel eforla gözlenen anjina pektoris için ilaçlar etkilidir. Dinlenirken, nabız hızını ve basıncını hafifçe düşürürler.

Efor anjini için sıklıkla kullanılan β-blokerler atenolol, metoprolol, bisoprolol (Concor)'dur. İlaç almak küçük dozlarla başlar - yan etkileri belirlemek önemlidir. İyi toleransla, doktor tavsiyesi üzerine günlük doz arttırılabilir.

Modern beta blokerler, seçicilikleri nedeniyle büyük ölçüde yan etkilerden yoksundur - sadece kalbe etki ederler.

Angina pektoris tedavisi için kalsiyum kanal blokerleri

İlaçlar L tipi kalsiyum kanallarını bloke etmeyi amaçlar - bunlar kalp ve kan damarları için en önemlileridir. Alımın bir sonucu olarak, kalp atış hızı önemli ölçüde azalır, damarlar genişler.

Etkili kalsiyum kanal blokerleri verapamil, nifedipin, diltiazemdir. Bir antianginal ajan olarak, doktorlar sıklıkla hastalara verapamil reçete eder (vazospastik anjina pektoriste daha etkilidir). İlaçların her biri nitratlar ve adrenoblokerler ile birleştirilebilir.

Ancak bu gibi durumlarda, dikkatli doz seçimi gereklidir - hastanın durumu kötüleşmez, mevcut semptomları ve diğer komplikasyonları dikkate almak önemlidir. Örneğin, angina pektoris ve sol ventrikül disfonksiyonunun arka planına karşı nitratlarla birlikte kalsiyum kanal blokerlerinin kullanılması kalp yetmezliğine yol açabilir.

Angina pektoris tedavisi için antiplatelet ajanlar

Antiplatelet ajanlar kan pıhtılarının oluşumunu önler, koroner damarları genişletir, kalp damarlarından kan akışının hacimsel hızını arttırır. Bu sınıfa ait 3 grup ilaç vardır:

• siklooksijenaz inhibitörleri (aspirin);
• trombosit inhibitörleri (dipiridamol);
• adenosin reseptör inhibitörleri (klopidogrel, tiklopidin).

Kalp krizi ve felçlerin önlenmesi için etkili ilaçlar aspirin ve klopidogreldir. Küçük dozlarda asetilsalisilik asit mideye zarar vermeden trombozu önler. Tabletler, alımdan 15 dakika sonra etki eder. Eczanelerde aspirine dayalı birçok ilaç var - farklı bir isim, ancak özü aynı. Klopidogrel genellikle aspirin ile birlikte reçete edilir. Ancak doktor bir koroner baypas planlamışsa, çare iptal edilir.

Anjina pektoris tedavisi için statinler

Statinler kandaki kötü kolesterol seviyelerini düşürür. Uzun süre ilaç kullanırsanız, aterosklerotik plakların boyutlarının bile küçülebileceği fark edilir. Bu sınıftaki ilaçlara bağımlılık yoktur, bu nedenle hastalar ilaç tedavisi boyunca bunları alırlar.

Statinlerin atanmasından sonra kolesterol seviyeleri izlenmelidir - yılda 2-4 kez, analiz için kan bağışlayın.

Eczanelerde bu sınıfın pek çok ilacı yoktur - Zocor, Leskol, Liprimar, Crestor. Tabletler yatmadan alınır. Yan etkiler arasında kas ağrısı, mide bulantısı ve dışkı bozuklukları bulunur. Statinler, karaciğer hastalığı teşhisi konmuş hastalar, hamile veya emziren kadınlar tarafından alınmamalıdır.

İlaçların dozu

İlaçların dozları sadece bir doktor tarafından reçete edilir! Antianjinal ilaçlar, yanlış alındığında hastanın sağlığını etkileyecek güçlü bir etkiye sahiptir. Ve tüm tabletler için pakette dozaj talimatı olmasına rağmen, kullanmadan önce bir kardiyoloğa danışın.

Herhangi bir aktivite tehlikelidir! Reçete edilen ilacın aniden iptali, dozun azaltılması veya arttırılması hastanın sağlığının bozulmasına ve miyokard enfarktüsünün gelişmesine yol açacaktır.

Hangi tıbbi tedavi olmadan imkansızdır?

İskemik kalp hastalığı hastaya hayatı boyunca eşlik edebilir. Ve komplikasyonları önlemek için tedavi mümkün olduğunca eksiksiz olmalıdır! Ancak haplar tek başına terapi için yeterli değildir - yaşam tarzınızı yeniden gözden geçirin.

İlaçlar sadece karmaşık kalp patolojilerinin gelişimini yavaşlatacaktır. Çalışmasını normalleştirmek ve ameliyat masasına düşmemek için entegre bir yaklaşıma ihtiyaç vardır:

1. Doğru beslenme - daha az un, kızarmış, konserve.
2. Kötü alışkanlıkların reddedilmesi - sigara ve alkol.
3. Kandaki basınç, şeker ve kolesterol seviyesinin sürekli izlenmesi.
4. Dozlanmış fiziksel aktivite.

Doktor tarafından reçete edilen ilaçlar ve rejime bağlılık, kalp krizi ile ilişkili daha fazla komplikasyondan kaçınmaya yardımcı olacaktır.

Araştırma yöntemleri yürütme endikasyonları sınıflara göre belirtilmiştir: sınıf I - çalışmalar faydalı ve etkilidir; IIA - kullanışlılığa ilişkin veriler tutarsızdır, ancak çalışmanın etkinliği lehine daha fazla kanıt vardır; IIB - kullanışlılığa ilişkin veriler tutarsızdır, ancak çalışmanın faydaları daha az açıktır; III - araştırma işe yaramaz.

Kanıt derecesi üç seviye ile karakterize edilir: seviye A - birkaç randomize klinik çalışma veya meta-analiz vardır; B düzeyi - tek bir randomize çalışmada veya randomize olmayan çalışmalarda elde edilen veriler; C düzeyi - öneriler uzman anlaşmasına dayanmaktadır.

• stabil angina veya nefes darlığı gibi koroner arter hastalığı ile bağlantılı diğer semptomlar;
• şu anda tedavi nedeniyle asemptomatik olan yerleşik koroner arter hastalığı olan;
• semptomları ilk kez not edilen, ancak hastanın kronik stabil bir hastalığı olduğu tespit edilen hastalar (örneğin, anamnezden bu semptomların birkaç aydır mevcut olduğu ortaya çıktı).

Bu nedenle, stabil koroner arter hastalığı, klinik belirtilerin koroner arter trombozu (akut koroner sendrom) tarafından belirlendiği durum dışında, hastalığın farklı evrelerini içerir.

Stabil KAH'da, egzersiz veya stres semptomları, sol ana koroner arterin %50'den fazla stenozu veya bir veya daha fazla majör arterin >%70 stenozu ile ilişkilidir. Kılavuzların bu baskısı, sadece bu tür stenozlar için değil, aynı zamanda mikrovasküler disfonksiyon ve koroner arter spazmı için de tanı ve prognostik algoritmaları tartışmaktadır.

Tanımlar ve patofizyoloji

Stabil KAH, genellikle fiziksel veya duygusal stres tarafından tetiklenen, ancak bazen spontan olarak ortaya çıkan miyokard iskemisine yol açan oksijen talebi ve iletimi arasındaki uyumsuzluk ile karakterizedir.

Miyokardiyal iskemi epizodları göğüs rahatsızlığı (angina pektoris) ile ilişkilidir. Stabil koroner arter hastalığı, hastalığın seyrinin, akut koroner sendromun gelişmesiyle kesintiye uğrayabilecek asemptomatik bir evresini de içerir.

Stabil KAH'ın farklı klinik belirtileri, aşağıdakiler dahil olmak üzere farklı mekanizmalarla ilişkilidir:

• epikardiyal arterlerin tıkanması,
• stabil stenoz olmadan veya aterosklerotik plak varlığında arterin lokal veya yaygın spazmı,
• mikrovasküler disfonksiyon,
• önceki bir miyokard enfarktüsü veya iskemik kardiyomiyopati (miyokardiyal hibernasyon) ile ilişkili sol ventrikül disfonksiyonu.

Bu mekanizmalar bir hastada birleştirilebilir.

Doğal seyir ve tahmin

Stabil koroner arter hastalığı olan bir hasta popülasyonunda, bireysel prognoz klinik, fonksiyonel ve anatomik özelliklere bağlı olarak değişebilir.

Revaskülarizasyon da dahil olmak üzere agresif müdahale ile prognozu daha iyi olabilen, hastalığın daha şiddetli formlarına sahip hastaları belirlemek gerekir. Öte yandan, hastalığın hafif formları olan ve prognozu iyi olan, gereksiz invaziv girişimlerden ve revaskülarizasyondan kaçınılması gereken hastaları belirlemek önemlidir.

Teşhis

Tanı klinik değerlendirmeyi içerir, araçsal araştırma ve koroner arterlerin görüntülenmesi. Koroner arter hastalığı şüphesi olan hastalarda tanıyı doğrulamak, komorbid durumları belirlemek veya dışlamak, risk sınıflandırması ve tedavinin etkinliğini değerlendirmek için çalışmalar kullanılabilir.

Belirtiler

Göğüs ağrısı değerlendirilirken Diamond A.G. sınıflandırması kullanılır. (1983), buna göre tipik, atipik angina ve kalp dışı ağrı ayırt edilir. Anjina pektoris şüphesi olan bir hastanın objektif muayenesinde anemi, arteriyel hipertansiyon, kapak lezyonları, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati ve ritim bozuklukları ortaya çıkar.

Vücut kitle indeksini değerlendirmek, vasküler patolojiyi (periferik arterlerde nabız, karotiste gürültü ve femoral arterler), tiroid hastalığı, böbrek hastalığı, diabetes mellitus gibi komorbid durumların tanımlanması.

İnvaziv olmayan araştırma yöntemleri

İnvaziv olmayan testlerin optimal kullanımı, CAD'nin test öncesi olasılığının değerlendirilmesine dayanır. saat yerleşik teşhis yönetim semptom şiddeti, risk ve hasta tercihine bağlıdır. İlaç tedavisi ve revaskülarizasyon arasında seçim yapmak, revaskülarizasyon yönteminin seçimi gereklidir.

KAH şüphesi olan hastalarda yapılan ana çalışmalar, standart biyokimyasal testler, EKG, 24 saatlik EKG izleme (semptomların paroksismal aritmi ile ilişkili olduğundan şüpheleniliyorsa), ekokardiyografi ve bazı hastalarda göğüs röntgenini içerir. Bu testler ayakta tedavi bazında yapılabilir.

ekokardiyografi kalbin yapısı ve işlevi hakkında bilgi verir. Angina pektoris varlığında aort ve subaortik stenozu dışlamak gerekir. Global kontraktilite, KAH'lı hastalarda prognostik bir faktördür. Ekokardiyografi, kalp üfürümleri, miyokard enfarktüsü ve kalp yetmezliği semptomları olan hastalarda özellikle önemlidir.

Bu nedenle, transtorasik ekokardiyografi tüm hastalar için endikedir:

• alternatif bir anjina pektoris nedeninin dışlanması;
• yerel kontraktilite ihlallerinin tespiti;
• ejeksiyon fraksiyonu (EF) ölçümleri;
• sol ventrikül diyastolik fonksiyonunun değerlendirilmesi (Sınıf I, kanıt düzeyi B).

Komplike olmayan koroner arter hastalığı olan hastalarda, klinik durumda değişiklik olmadığında, tekrarlanan çalışmalar için bir endikasyon yoktur.

ultrason prosedürü karotid arterler koroner arter hastalığından şüphelenilen hastalarda intima-media kompleksinin ve/veya aterosklerotik plağın kalınlığını belirlemek için gereklidir (Sınıf IIA, kanıt düzeyi C). Değişikliklerin saptanması, profilaktik tedavi için bir göstergedir ve KAH'ın test öncesi olasılığını artırır.

Günlük EKG izleme egzersiz EKG testlerine kıyasla nadiren ek bilgi sağlar. Çalışma, stabil angina ve şüpheli aritmisi olan hastalarda (Sınıf I, kanıt düzeyi C) ve vazospastik anjinadan şüphelenilen hastalarda (Sınıf IIA, kanıt düzeyi C) değerlidir.

röntgen muayenesi atipik semptomları olan ve akciğer hastalığı şüphesi olan hastalarda (Sınıf I, kanıt düzeyi C) ve kalp yetmezliğinden şüphelenilen hastalarda (Sınıf IIA, kanıt düzeyi C) endikedir.

CAD teşhisi için adım adım bir yaklaşım

Adım 2, ortalama koroner arter hastalığı olasılığı olan hastalarda koroner arter hastalığı veya obstrüktif olmayan ateroskleroz tanısı için non-invaziv yöntemlerin kullanılmasıdır. Tanı konulduğunda, optimal ilaç tedavisi ve kardiyovasküler olayların risk sınıflandırması gereklidir.

Adım 3 - İnvaziv müdahale ve revaskülarizasyonun daha faydalı olduğu hastaları seçmek için invaziv olmayan testler. Semptomların ciddiyetine bağlı olarak, 2. ve 3. adımlar atlanarak erken koroner anjiyografi (CAG) yapılabilir.

Ön test olasılığı yaş, cinsiyet ve semptomlar dikkate alınarak tahmin edilir (tablo).

Non-invaziv testlerin kullanım ilkeleri

İnvaziv olmayan görüntüleme testlerinin duyarlılığı ve özgüllüğü %85'tir, dolayısıyla sonuçların %15'i yanlış pozitif veya yanlış negatiftir. Bu bağlamda, test öncesi KAH olasılığı düşük (%15'ten az) ve yüksek (%85'ten fazla) hastaların test edilmesi önerilmez.

Egzersiz EKG testleri düşük duyarlılığa (%50) ve yüksek özgüllüğe (%85-90) sahiptir, bu nedenle KAH olasılığı yüksek olan grupta tanı için testler önerilmez. Bu hasta grubunda stres EKG testleri yapmanın amacı prognozu değerlendirmektir (risk sınıflandırması).

Düşük EF'si (%50'den az) ve tipik anjinası olan hastalar, kardiyovasküler olay açısından çok yüksek risk altında olduklarından, non-invaziv testler olmaksızın CAG ile tedavi edilir.

KAH olasılığı çok düşük olan (%15'ten az) hastalar diğer ağrı nedenlerini ekarte etmelidir. Ortalama bir olasılıkla (%15-85) non-invaziv testler endikedir. Yüksek olasılıklı (%85'ten fazla) hastalarda risk sınıflandırması için test gereklidir, ancak şiddetli anginada invaziv olmayan testler olmadan KAG yapılması tavsiye edilir.

Bilgisayarlı tomografinin (BT) çok yüksek negatif prediktif değeri, daha düşük ortalama riski olan (%15-50) hastalarda önemli kılmaktadır.

stres EKG

Bir VEM veya koşu bandı, %15-65 ön test olasılığında gösterilir. Anti-iskemik ilaçlar kesildiğinde tanı testi yapılır. Testin duyarlılığı %45-50, özgüllüğü %85-90'dır.

Çalışma, sol dal bloğu blokajı, WPW sendromu, ST segmentindeki değişiklikleri yorumlayamama nedeniyle kalp pili varlığı için endike değildir.

Yanlış pozitif sonuçlar ile görülür EKG değişiklikleri sol ventrikül hipertrofisi, elektrolit bozuklukları, intraventriküler iletim bozuklukları, atriyal fibrilasyon, dijitalis ile ilişkili. Kadınlarda testlerin duyarlılığı ve özgüllüğü daha düşüktür.

Bazı hastalarda, ortopedik ve diğer problemlerle ilişkili sınırlamalar ile iskemi semptomlarının yokluğunda submaksimal kalp hızına ulaşılamaması nedeniyle test bilgi vermez. Bu hastalar için bir alternatif, farmakolojik yükü olan görüntüleme yöntemleridir.

• Anjina pektorisli ve koroner arter hastalığı olasılığı ortalama (%15-65) olan, anti-iskemik ilaç almayan, egzersiz yapabilen ve yorumlanmasına izin vermeyen EKG değişikliği olmayan hastalarda koroner arter hastalığı tanısı için iskemik değişiklikler (Sınıf I, kanıt düzeyi B);
• anti-iskemik tedavi alan hastalarda tedavinin etkinliğini değerlendirmek (Sınıf IIA, seviye C).

Stres ekokardiyografi ve miyokard perfüzyon sintigrafisi

Stres ekokardiyografi, egzersiz (VEM veya koşu bandı) kullanılarak yapılır veya farmakolojik müstahzarlar. Egzersiz daha fizyolojiktir, ancak istirahatte kontraktilite bozulduğunda (canlı miyokardı değerlendirmek için dobutamin) veya egzersiz yapamayan hastalarda farmakolojik egzersiz tercih edilir.

Stres ekokardiyografi endikasyonları:

• Ön test olasılığı %66-85 olan veya EF'si olan hastalarda koroner arter hastalığı tanısı için<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• istirahatte EKG değişiklikleri olan ve egzersiz testleri sırasında EKG'nin yorumlanmasına izin vermeyen hastalarda iskemi teşhisi için (Sınıf I, kanıt düzeyi B);
• farmakolojik testler yerine ekokardiyografi ile egzersiz stres testi tercih edilir (Sınıf I, kanıt düzeyi C);
• perkütan girişim (PCI) veya koroner arter baypas greftleme (CABG) uygulanan semptomatik hastalarda (Sınıf IIA, kanıt düzeyi B);
• KAH'ta saptanan orta dereceli stenozların fonksiyonel önemini değerlendirmek için (Sınıf IIA, kanıt düzeyi B).

Teknesyum (99mTc) ile perfüzyon sintigrafisi (BREST), istirahatte perfüzyona kıyasla egzersiz sırasında miyokardiyal hipoperfüzyonu ortaya çıkarır. Dobutamin, adenosin kullanımı ile fiziksel aktivite veya ilaçla iskeminin kışkırtılması mümkündür.

Talyum (201T1) ile yapılan çalışmalar daha yüksek radyasyon yükü ile ilişkilidir ve şu anda daha az sıklıkla kullanılmaktadır. Perfüzyon sintigrafisi endikasyonları stres ekokardiyografisi ile benzerdir.

Pozitron emisyon tomografisi (PET), görüntü kalitesi açısından BREST'e göre avantajlara sahiptir, ancak daha az erişilebilirdir.

Koroner Anatominin Değerlendirilmesinde İnvaziv Olmayan Teknikler

BT kontrast enjeksiyonu olmadan (koroner arterlerde kalsiyum birikimi belirlenir) veya iyot içeren bir kontrast maddesinin intravenöz uygulamasından sonra yapılabilir.

Kalsiyum birikimi, böbrek yetmezliği olan hastalar dışında, koroner aterosklerozun bir sonucudur. Koroner kalsiyum belirlenirken Agatston indeksi kullanılır. Kalsiyum miktarı aterosklerozun ciddiyeti ile korelasyon gösterir, ancak stenoz derecesi ile korelasyon zayıftır.

Kontrast madde içeren koroner BT anjiyografi, damarların lümenini değerlendirmenizi sağlar. Koşullar, hastanın nefesini tutabilmesi, obezite olmaması, sinüs ritmi, kalp atış hızının dakikada 65'ten az olması, şiddetli kireçlenme olmamasıdır (Agatston indeksi).< 400).

Koroner kalsiyumdaki artışla özgüllük azalır. Agatston indeksi > 400 olduğunda BT anjiyografi yapmak pratik değildir. Yöntemin tanı değeri, ortalama koroner arter hastalığı olasılığının alt sınırı olan hastalarda mevcuttur.

Koroner anjiyografi

Stabil hastalarda tanı için CAG nadiren gereklidir. Hasta stres görüntüleme araştırma yöntemlerine tabi tutulamıyorsa, EF'si %50'den az ve tipik anjina pektoris ile veya özel meslek sahibi kişilerde bu çalışma endikedir.

CAG, revaskülarizasyon endikasyonlarını belirlemek için yüksek risk grubunda invaziv olmayan risk sınıflandırmasından sonra endikedir. Ön test olasılığı yüksek ve şiddetli anjinası olan hastalarda, daha önce non-invaziv testler yapılmadan erken koroner anjiyografi endikedir.

PKG veya KABG'yi reddeden veya revaskülarizasyonun fonksiyonel durumu veya yaşam kalitesini iyileştirmeyeceği anginalı hastalarda KAG yapılmamalıdır.

mikrovasküler anjina

Tipik angina pektorisi olan, egzersiz EKG testleri pozitif olan ve epikardiyal koroner arter stenozu olmayan hastalarda primer mikrovasküler anjinadan şüphelenilmelidir.

Mikrovasküler anjina teşhisi için gerekli araştırmalar:

• angina atağı ve ST segment değişiklikleri sırasında lokal kontraktilite bozukluklarını saptamak için egzersiz veya dobutamin ile stres ekokardiyografi (Sınıf IIA, kanıt düzeyi C);
• koroner rezervin non-invaziv değerlendirmesi için istirahatte ve intravenöz adenozin uygulamasından sonra diyastolik koroner kan akışının ölçümü ile anterior desendan arterin transtorasik doppler ekokardiyografisi (Sınıf IIB, kanıt düzeyi C);
• Koroner rezervi değerlendirmek ve mikrovasküler ve epikardiyal vazospazmı belirlemek için normal koroner arterlerde intrakoroner asetilkolin ve adenozin uygulaması ile CAG (Sınıf IIB, kanıt düzeyi C).

vazospastik anjina

Teşhis için, anjina atağı sırasında bir EKG kaydetmek gerekir. CAG, koroner arterlerin değerlendirilmesi için endikedir (Sınıf I, kanıt düzeyi C). Kalp hızında bir artış olmadığında ST segment yükselmesini saptamak için 24 saatlik EKG izleme (Sınıf IIA, kanıt düzeyi C) ve koroner spazmı belirlemek için intrakoroner asetilkolin veya ergonovin uygulamasıyla CAG (Sınıf IIA, kanıt düzeyi C) .

İskemik kalp hastalığı, miyokardiyuma kan akışının bozulmasından kaynaklanan yaygın bir kardiyovasküler patolojidir.

İskemik kalp hastalığı, tüm kardiyovasküler hastalıklar arasında Rusya'da en yaygın olanıdır.

Vakaların% 28'inde, tıbbi kurumlarda yetişkinlerin tedavisinin nedeni odur.

Aynı zamanda, koroner arter hastalığı olan hastaların sadece yarısı bu patolojiye sahip olduklarını bilmekte ve tedavi görmektedir, diğer tüm durumlarda iskemi tanınmamaktadır ve ilk tezahürü akut koroner sendrom veya miyokard enfarktüsüdür.

↯ Dergide daha fazla makale

ICD-10 tanıları

1. I20.1 Belgelenmiş spazmı olan angina pektoris
2. I20.8 Diğer anjina pektoris
3. I20.9 Angina pektoris, tanımlanmamış
4. I25 Kronik iskemik kalp hastalığı

İskemik kalp hastalığı, koroner arterler yoluyla bozulmuş kan akışıyla ilişkili kalp kası lezyonudur.

Bu ihlal, sırayla, organik (geri döndürülemez) ve işlevseldir (geçici).

İlk durumda, İKH'nin ana nedeni darlık aterosklerozudur. Koroner arterlerde fonksiyonel hasarın faktörleri spazmlar, geçici trombosit agregasyonu ve intravasküler trombozdur.

"İskemik kalp hastalığı" kavramı hem akut geçici (stabil) hem de kronik (stabil) durumları içerir.

Çoğu zaman, KAH'ın ana nedenleri, epikardiyal damarların stabil anatomik aterosklerotik ve/veya fonksiyonel stenozu ve/veya mikrovasküler disfonksiyondur.

Koroner kalp hastalığı için ana risk faktörleri:

1. Yüksek kan kolesterolü.
2. Diyabet.
3. arteriyel hipertansiyon.
4. Sedanter yaşam tarzı.
5. Tütün içmek.
6. Fazla kilo, obezite.

✔ Koroner arter hastalığı olan hastaların non-invaziv tanı yöntemlerine göre risk derecesine göre dağılımı, Consilium Sistemindeki tabloyu indirin.

Tabloyu indir

Ayrıca, KKH için etkilenmeyen risk faktörleri şunlardır:

• erkek cinsiyetine ait;
• yaş;
• yüklü kalıtım.

Ayrıca, gelişmekte olan ülkelerin nüfusu arasında KKH insidansını artıran sosyal risk faktörleri vardır:

• kentleşme;
• sanayileşme;
• Nüfusun ekonomik geri kalmışlığı.

İnsanlarda iskemi, kalp kasının oksijene olan ihtiyacı, onu koroner arterler yoluyla kanla iletme yeteneğini aştığında gelişir.

Koroner arter hastalığının gelişimi için mekanizmalar şunlardır:

• koroner rezervde bir azalma (miyokardın metabolik ihtiyaçlarında bir artışla koroner kan akışını artırma yeteneği);
• Koroner kan akışında birincil azalma.

Kalp kasının oksijen ihtiyacı üç faktör tarafından belirlenir:

1. Sol ventrikül duvarlarının gerginliği.
2. Miyokardiyal kontraktilite.

Bu göstergelerin her birinin değeri ne kadar yüksek olursa, miyokardiyal oksijen ihtiyacı da o kadar yüksek olur.

Koroner kan akışının miktarı şunlara bağlıdır:

• koroner arter direnci;
• kalp hızı;
• perfüzyon basıncı (aorttaki diyastolik basınç ile sol ventriküldeki aynı basınç arasındaki sözde fark).

anjina pektoris

Angina pektoris, kardiyak iskeminin en yaygın şeklidir. Hem erkeklerde hem de kadınlarda yaşla birlikte sıklığı artar. Koroner arter hastalığından yıllık ölüm oranı yaklaşık %1.2-2.4'tür ve her yıl hastaların %0.6-1.4'ü ölümcül kardiyovasküler komplikasyonlardan ölürken, ölümcül olmayan miyokard enfarktüslerinin yüzdesi yılda 0.6-2,7'dir.

Ancak çeşitli ek risk faktörlerine sahip alt popülasyonlarda bu değerler farklı olabilir.

Stabil angina pektoris teşhisi konan hastalar, bu teşhisi olmayan hastalardan 2 kat daha sık iskemiden ölmektedir. Şu anda mikrovasküler ve vazospastik anjina hakkında epidemiyolojik veri bulunmamaktadır.

Anjina ataklarını durdurmak, fonksiyonel sınıfını azaltmak ve yaşam kalitesini iyileştirmek için kalp kasının revaskülarizasyonu, belgelenmiş miyokard iskemisi veya fraksiyonel kan akımı rezervi (FRF) ile > yüzde 50 koroner stenoz varlığında anjina pektorisli tüm hastalarda önerilir. ) ≤ 0.80, ilaç tedavisine dirençli anjina pektoris (ve/veya eşdeğerleri) ile kombinasyon halinde.

%90'ın altındaki koroner arter stenozları için, bunların hemodinamik önemini kanıtlamak için ek testlere ihtiyaç duyulduğu söylenmelidir (miyokardiyal görüntüleme ile stres testleri veya FFR'nin belirlenmesi dahil olmak üzere belgelenmiş miyokard iskemisi).

Altta yatan patolojinin prognozunu iyileştirmek için miyokardiyal revaskülarizasyon, geniş bir iskemi alanı olan tüm hastalarda (sol ventrikülde>% 10) ve ayrıca >% 50 darlığı olan tek bir korunmuş arteri olan tüm hastalarda endikedir.

Koroner arterlerdeki cerrahi, yaygın iskemisi olan hastaların prognozunu iyileştirir.

Kalp kasına büyük bir hasar bölgesi, büyük bir koroner arterin hemodinamik olarak önemli bir lezyonunun varlığı ile değerlendirilebilir:

• sol koroner arterin gövdesi;
• proksimal ön inen arter;
• sol ventrikül fonksiyonunda azalma olan iki veya üç damar lezyonları;
• hayatta kalan tek koroner damardır.

Bir yöntem seçerken, aşağıdakiler gibi faktörler:

1. Koroner arter lezyonunun anatomik özellikleri.
2. İlişkili hastalıklar ve olası riskler.
3. Hastanın belirli bir cerrahi tedavi yöntemine rızası.

Hem AOS hem de stentlemeli PKG mümkünse ve hasta herhangi bir müdahaleyi kabul ederse, teknik seçimi koroner lezyonun anatomik özelliklerine göre belirlenir.

İskemik kalp hastalığı: tedavi

Merkezde konservatif tedavi Kalbin stabil iskemisi, karmaşık ilaç tedavisinin yanı sıra etkilenebilecek risk faktörlerinin ortadan kaldırılmasında yatmaktadır. Hasta tüm riskler ve tedavi stratejisi hakkında bilgilendirilmelidir.

Anamnez ve muayene yapılırken özellikle komorbiditelere dikkat edilmesi gerekmektedir. arteriyel hipertansiyon, diyabet ve hiperkolesterolemi.

Risk faktörlerini ortadan kaldırmak karmaşık ve süresiz olarak uzun bir iştir. Burada en önemli rol, sadece bilgili ve eğitimli bir hasta açıkça takip edeceğinden, hastayı bilgilendirmek ve eğitmekle oynanır. tıbbi tavsiye ve semptomlara bağlı olarak gelecekte önemli kararlar alabilecektir.

• hastayla hem ilaç tedavisi hem de cerrahi müdahale için beklentileri tartışın;
• enstrümantal ve laboratuvar testlerinin ihtiyacını ve sıklığını belirtin;
• kararsız anjinin en yaygın semptomları hakkında konuşun, AMI, ortaya çıktıklarında derhal uzmanlarla iletişim kurmanın önemini vurgulayın;
• eşlik eden hastalıkları tedavi etmenin önemini vurgulayarak, sağlıklı bir yaşam tarzı sürdürme konusunda net önerilerde bulunun.

İlaç tedavisi ortadan kaldırmayı amaçlar. klinik bulgular IHD'nin yanı sıra kalp ve kan damarlarından kaynaklanan komplikasyonların önlenmesi. Profilaktik ilaçlarla birlikte anjina pektoris semptomlarını ortadan kaldırmak için hastaya en az bir ilaç reçete edilmesi önerilir.