yönlendirme için bireysel çalışma teorik malzeme Konu: "Ağrı patofizyolojisi" 1. Çalışma için ana sorular:

1. Ağrının patofizyolojisi.

3. "Fizyolojik" ve "patolojik" ağrı kavramı.

4. Antinosiseptif sistem kavramı.

5. Anestezinin patofizyolojik temeli

2. Hedef ayarı. Patolojik ağrı gelişiminin ana mekanizmalarını ve anestezinin temellerini incelemek.

3. Formüle edilmiş kavramlar.

Ağrı, çok çeşitli ağrıları harekete geçiren bütünleştirici bir işlevdir. fonksiyonel sistemler vücudu zararlı bir faktörün etkilerinden korumak ve bilinç, duyum, hafıza, motivasyon, bitkisel, somatik ve davranışsal reaksiyonlar ile duygular gibi bileşenleri içerir (P.K. Anokhin, I.V. Orlov).

Ağrı sınıflandırması birçok hastalığın teşhisinde önemlidir. Lokalizasyon, yoğunluk, ağrı sıklığı, diğer semptomlarla birlikte sıklıkla doğru bir teşhis koymanıza izin verir. Pratik önemlerine rağmen, ağrı sınıflandırmasının genel kabul görmüş ilkeleri hala tutarlı bir sistem oluşturmamaktadır. Ağrının ek özelliklerini içeren hastanın şikayetlerine dayanır: çekme, yırtılma, ateş etme, ağrı vb. İngiliz nörolog Ged, bir sinir kesiti ile oto-deneyinde, belirli bir hassasiyet restorasyonu dizisini keşfetti. İlk başta, uyaranın kesilmesinden sonra kalan ve çağrılan donuk, şiddetli, kötü lokalize bir ağrı vardı. protopatik. Sinirin son konsolidasyonu ile akut, lokalize ve hızlı bir şekilde geçici epikritik ağrı. Bu sınıflandırma genel olarak kabul edilir ve hem ağrı uyarma mekanizmalarını anlamak hem de bazı hastalıkları teşhis etmek için önemlidir. Ayrıca tahsis et somatik ve visseral ağrı. Somatik ağrı yüzeysel ve derin olarak ikiye ayrılır. Yüzeysel somatik ağrı, enjeksiyon gibi cilt tahrişinde oluşur ve birincil ve ikincil duyulardan oluşur. Derin ağrı, tendon, kas ve eklemlerdeki reseptörler tarafından oluşturulur. Viseral ağrı, iç organların hastalıkları ile ilişkilidir ve kural olarak, protopatik ağrı özelliklerine sahiptir. patolojik durumlar gerçek yaralanma ile ilgili olmayan ağrı var. Biri geçmiş, şiddetli ağrı temelinde oluşur ( hayalet ağrı), diğeri psikojenik niteliktedir (duygusal çatışma, halüsinasyonların veya depresif durumun bir parçası olan histerik reaksiyon). İkincisi denir psikojenik ağrı . Ek olarak, ağrının patogenezi göz önüne alındığında, somatojenik ağrı travma, inflamasyon, iskemi ve diğerleri ile ilişkili ve ayrı ayrı nörojenik veya nöropatik ağrı merkezi veya periferik sinir sisteminin yapılarına verilen hasardan kaynaklanır (nevralji, allodini, nedensellik, talamik sendrom, vb.). Etkilenen bölgeden oldukça uzak bir bölgede meydana gelen yansıyan ağrı kavramı vardır. Bazı durumlarda, belirli patoloji biçimlerinin özelliği olan belirli bir semptom kompleksi oluşturur. Merkezi sinir sisteminde uyarmanın ışınlanmasına dayanır. Yansıyan somatojenik ve nörojenik ağrının mekanizmasını anlamak için, Zakharyin-Ged bölgeleri hakkındaki klasik fikirleri hesaba katmak gerekir.Charles Sherrington nosisepsiyon kavramını tanıttı - hayvanlar ve insanlar için evrensel olan bir doku hasarı hissi. Bununla birlikte, "nosiseptif reaksiyon" terimi, bilinçleri önemli ölçüde bozulan hastalara uygulanmak için uygundur. Uluslararası Uzmanlar Komitesi, ağrının "hoş olmayan bir duyusal ve duygusal deneyim gerçek veya potansiyel doku hasarı ile ilişkili. Bu tanım, ağrının sinyal değerini vurgular - hastalığın olası başlangıcının bir belirtisi.

Ağrı duyumları, belirli ağrı reseptörleri tarafından algılanır - deride bulunan ağaç dallı afferent liflerin serbest kapsüllenmemiş sinir uçları olan nosiseptörler, kaslar, eklem kapsülleri, periosteum, iç organlar. Endojen maddelerin bu reseptörler üzerinde etki ederek ağrıya neden olabileceği bilinmektedir. Bu tür maddelerin üç türü vardır: doku

(serotonin, histamin, asetilkolin, E2 gibi prostaglandinler, potasyum ve hidrojen iyonları); plazma (bradikinin, kallidin) ve sinir uçlarından salınır (madde P). Doku hasarı öncelikle bütünlüğün ihlali anlamına gelir hücre zarları endojen algojenlerin (potasyum iyonları, P maddesi, prostaglandinler, bradikinin, vb.) Hepsi kemosiseptörleri aktive eder veya hassaslaştırır. Bazı araştırmacılar, hipoksinin metabolik faktörlerinin evrensel algojenler olduğuna inanmaktadır. Ek olarak, enflamatuar süreçlerde, doku tahribatına ek olarak, ödem meydana gelir, bu da iç organların kapsülünün aşırı gerilmesine veya afferent sinirler üzerinde mekanik etkiye neden olur. Bazı dokular (göz korneası, diş özü) sadece bu tür afferent yapıları içerir ve belirli bir yoğunluktaki herhangi bir darbe sadece ağrı hissine neden olur. Mekanik, kemo ve termonosiseptörleri tahsis edin. Bu reseptörler, ilk savunma hattı olarak hareket eden ve her türlü tehdide veya gerçek tahribata yanıt veren deride bulunur. Deri reseptörleri hızla adapte olur.İç organlara esas olarak mekanik ve kemosiseptörler verilir. Termonosiseptörler bulunur ağız boşluğu, yemek borusu, mide, rektum. Ağrı alıcıları her zaman fiziksel etkinin türü ile ilgili olarak dar bir şekilde uzmanlaşmış değildir. Deri, ağrı ile birlikte bir ısınma veya soğuma hissi oluşturan sinir uçları içerir. İç organların mekanosiseptörleri, kapsüllerinde, ayrıca kas tendonlarında ve eklem torbalarında bulunur. Kemonosiseptörler dış bütünlükte ve iç organlarda (mukoza zarları ve damarlar) bulunur. İç organların parankimi yok ağrı reseptörleri. Artık genel olarak, darbelerin ana iletkenlerinin ağrı duyarlılığı reseptör bölgeleri serbest sinir uçları ve glomerüler cisimlerle temsil edilen miyelinli A-delta lifleri ve miyelinsiz C lifleridir. A-delta lifleri esas olarak epikritik hassasiyet ve C-lifleri - protopatik sağlar.

İnce A-delta ve C-lifleri boyunca merkezcil yönde hareket eden ağrı impulsları önce spinal gangliyonlarda bulunan birinci duyu nöronlarına, ardından ikinci nöronların gövdelerine, yani T-hücrelerine ulaşır. arka boynuzlar omurilik. Ek olarak, teminatlar, aksonları T hücrelerinde de sonlanan jelatinli maddenin hücrelerinde sonlanan ilk hassas nöronun aksonlarından ayrılır. İnce miyelinli A-delta liflerinin kollaterallerinden gelen sinir uyarıları, T hücreleri üzerinde engelleyici bir etkiye sahipken, miyelinsiz C lifleri yoluyla omuriliğe ulaşan uyarılar, T hücreleri üzerindeki bu engelleyici etkiyi nötralize ederek kalıcı uyarılmalarına (kalıcı ağrı) neden olur. ). 1965'te Melzak ve Wall, kalın lifler (A-alfa) boyunca impulslardaki bir artışın, bu kalıcı uyarımı yavaşlatabileceğini ve ağrının giderilmesine yol açabileceğini öne sürdüler. Böylece, afferent bilgiyi algılayan ilk merkezi bağlantı, omuriliğin dorsal boynuzunun nöronal sistemidir.

Buradan, uyarım bir dizi yol boyunca yayılır, bunlardan biri yükselen afferent yollardır (neospinotalamik yol ve paleospinotalamik yol). Üstteki bölümlere uyarma yaparlar: retiküler oluşum, hipotalamus, talamus, bazal ganglionlar, limbik sistem ve korteks yarım küreler.

nöronların işleyişi arka boynuzlar Omurilik, ağrı uyarılarının birincil afferent liflerden internöronlara iletilmesi üzerinde aşağı doğru engelleyici bir etkiye sahip olan bir yapı kompleksi ile temsil edilen supraspinal antinosiseptif sistem tarafından düzenlenir. Bu yapılar, orta beyin çekirdeklerini (periaqueduktal gri madde), medulla oblongata'yı (büyük rafe çekirdeği, makrosellüler, dev hücre, paragiant hücre ve lateral retiküler çekirdekler; mavi nokta) içerir. Bu sistem karmaşık bir yapıya sahiptir ve mekanizmalarında heterojendir. Şu anda, en çok çalışılan üç mekanizmadır: her biri kendi morfolojik ve fizyolojik özelliklerine sahip olan opioid, serotonerjik ve adrenerjik.

Antinosiseptif sistemin ana aracıları opiat benzeri nöropeptidlerdir.

Enkefalinler ve endorfinler. Antinosiseptif sistemin yapıları, yalnızca yeterli endojen aracıları değil, aynı zamanda kimyasal olarak bunlara benzer analjezik narkotik ilaçları da algılayan çok sayıda opiat reseptörü içerir. Aynı zamanda, narkotik analjezikler zengin bir opiyat reseptörünü aktive eder.

antinosiseptif sistem, böylece ağrının bastırılmasına katkıda bulunur. Endojen afyon benzeri nöropeptitleri inceleme sürecinde yapıları rafine edildi. Bu, antagonistleri (nalokson, naltrakson) olan ilaçların yaratılmasını mümkün kıldı.

Antinosiseptif sistemin yapılarında bulunan bir başka nörotransmitter sınıfının, ağrı algısını etkileyen biyojenik aminler olduğu ortaya çıktı. Serotonerjik ve norepinefrin nöronlar, özellikle locus coeruleus hücreleri tarafından üretilirler. Onlardan gelen uyarılar, alfaadrenerjik reseptörlere sahip olan arka boynuzların T hücrelerine yönlendirilir. Artık, serebral korteksin, yalnızca spatiotemporal analizin uygulanmasında ve ağrının ve duyusal belleğin motivasyonel-duygusal değerlendirmesinin uygulanmasında yer almadığı, aynı zamanda vücuttan gelen ağrı dürtülerini kontrol eden azalan bir engelleyici, antinosiseptif sistemin oluşumunda yer aldığı kabul edilmektedir. çevre. Beynin antinosiseptif (analjezik) sistemi, elektriksel uyarımı ağrının azalmasına neden olabilen beynin bu alanlarından oluşur.

Biyolojik açıdan fizyolojik ve patolojik ağrı ayırt edilmelidir..

fizyolojik ağrı uyarlanabilir, koruyucu bir mekanizmadır. Zarar veren ajanların eylemlerini, halihazırda meydana gelen hasarı ve dokularda patolojik süreçlerin gelişimini işaret eder.

patolojik ağrı organizma için uyumsuz ve patojenik bir değere sahiptir. Merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının bozulmasına, zihinsel ve duygusal bozukluklara neden olur.

Periferik ve merkezi patolojik ağrı vardır.

merkezi ağrı Uluslararası Ağrı Araştırmaları Birliği'nin (IASP) tanımına göre, merkezi sinir sistemindeki hasarın neden olduğu ağrı olarak tanımlanır. Bununla birlikte, ağrı dürtülerinin sağlam bir şekilde sürekli iletimi ile ilişkili nosiseptif (fizyolojik) ağrının aksine. ağrı yapıları veya antinosiseptif etkilerin yokluğunda, ağrı oluşumunu sağlayan sistemdeki yapısal bozuklukların bir sonucu olarak merkezi ağrı oluşur. Merkezi ağrının kaynağı, afferent impulsların iletilmesinde yer alan somatosensoriyel yapıların yanı sıra gelen duyusal bilgiyi kontrol eden beyin oluşumlarına zarar veren herhangi bir süreç olabilir. Talamus, ağrı entegrasyonunun merkezi bağlantısıdır, her türlü nosiseptif dürtüyü birleştirir ve rostral oluşumlarla sayısız bağlantıya sahiptir. Talamus seviyesindeki hasar ve müdahaleler, ağrı algısını en çarpıcı biçimde etkiler. Bu yapı, talamik ağrı sendromu ve hayalet ağrı oluşumu ile ilişkilidir.

Patolojik kronik ağrının ana belirtileri şunlardır:

- Nedensellik (yoğun, yanma, dayanılmaz ağrı).

- Hiperpati (provokatif stimülasyonun kesilmesinden sonra şiddetli ağrının devam etmesi).

- Hiperaljezi (hasarlı bölgenin veya uzak alanların hafif nosiseptif tahrişi ile birlikte yoğun ağrı).

- Allodini (çeşitli modalitelerin nosiseptif olmayan uyaranların etkisi altında ağrının provokasyonu, uzak uyaranların etkisi altında ağrı ataklarının oluşumu (örneğin, güçlü bir ses).

- Yansıyan ağrı.

- Sürekli, kalıcı ağrı.

- Provokasyon olmadan spontan ağrı atakları ve diğer bazı tezahürler.

Ağrı sendromlarının oluşum teorileri.

Bugüne kadar, çeşitli tezahürlerini açıklayan birleşik bir ağrı teorisi yoktur. Ağrı oluşum mekanizmalarını anlamak için en önemlileri, aşağıdaki modern ağrı teorileridir:

- R. Melzak ve P.D.'nin "kapı kontrolü" teorisi. Walla.

- Jeneratör teorisi ve sistem mekanizmaları G.N. Kryzhanovsky.

- Ağrı oluşumunun nöronal ve nörokimyasal yönlerini dikkate alan teoriler. "Kapı kontrolü" teorisine göre, omurilikteki afferent girdi sisteminde, nosiseptif uyarıların periferden geçişini kontrol etmek için bir mekanizma vardır. Bu tür bir kontrol, kalın lifler boyunca çevreden gelen impulslarla ve ayrıca serebral korteks de dahil olmak üzere supraspinal bölümlerden azalan etkilerle aktive edilen jelatinimsi maddenin inhibitör nöronları tarafından gerçekleştirilir. Bu kontrol, mecazi anlamda, nosiseptiflerin akışını düzenleyen bir "kapı"dır.

dürtüler.

Bu teorinin bakış açısından patolojik ağrı, çevreden ve diğer kaynaklardan gelen çeşitli uyaranlar tarafından engellenip aktive edilen T-nöronlarının inhibe edici mekanizmaları yetersiz olduğunda ortaya çıkar ve yoğun yukarı doğru itmeler gönderir.

Şu anda, “kapı kontrol” sisteminin hipotezi birçok ayrıntıyla desteklenirken, klinisyen için önemli olan bu hipotezde yer alan fikrin özü kalır ve geniş çapta kabul edilir. Bununla birlikte, yazarların kendilerine göre "kapı kontrolü" teorisi, merkezi kökenli ağrının patogenezini açıklayamaz.

Merkezi ağrı mekanizmalarını anlamak için en uygun olanı, G.N. tarafından geliştirilen jeneratör ve sistemik ağrı mekanizmaları teorisidir. Çevreden gelen güçlü nosiseptif stimülasyonun, uyarıcı amino asitler (özellikle glutamin) ve peptitler (özellikle P maddesi) tarafından tetiklenen omuriliğin arka boynuz hücrelerinde bir dizi sürece neden olduğuna inanan Kryzhanovsky. . Ek olarak, ağrı duyarlılık sistemindeki yeni patolojik entegrasyonların aktivitesinin bir sonucu olarak ağrı sendromları ortaya çıkabilir - patolojik olarak güçlendirilmiş bir uyarım üreticisi olan hiperaktif nöronların bir toplamı ve yeni bir yapısal ve işlevsel olan patolojik bir algic sistem. Birincil ve ikincil değişmiş nosiseptif nöronlardan oluşan ve ağrı sendromunun patogenetik temeli olan organizasyon.

Her merkezi ağrı sendromunun yapısı genellikle merkezi sinir sisteminin üç seviyesine zarar veren kendi algic sistemine sahiptir: alt gövde, diensefalon (talamus, talamusun birleşik hasarı, bazal ganglionlar ve iç kapsül), korteks ve bitişik Beyaz madde beyin. Ağrı sendromunun doğası, klinik özellikleri, patolojik algic sistemin yapısal ve fonksiyonel organizasyonu ile belirlenir ve ağrı sendromunun seyri ve ağrı ataklarının doğası, aktivasyonunun ve aktivitesinin özelliklerine bağlıdır. Ağrı dürtülerinin etkisi altında oluşturulan bu sistemin kendisi, ek özel uyarı olmadan, antinosiseptif sistemden gelen etkilere ve CNS'nin genel bütünleştirici kontrolünün algılanmasına direnç kazanarak aktivitesini geliştirebilir ve artırabilir.

Patolojik algic sistemin gelişimi ve stabilizasyonu ve ayrıca jeneratörlerin oluşumu, birincil ağrı kaynağının cerrahi olarak ortadan kaldırılmasının her zaman etkili olmaktan uzak olduğu ve bazen şiddetin yalnızca kısa süreli bir azalmaya yol açtığı gerçeğini açıklar. ağrı. İkinci durumda, bir süre sonra patolojik algic sistemin aktivitesi geri yüklenir ve ağrı sendromunun nüksetmesi meydana gelir.

Merkezi ağrı oluşumu için olası mekanizmalar arasında en önemlileri şunlardır:

- miyelinli primer afferentler üzerindeki merkezi inhibitör etkinin kaybı;

- afferent yapılar alanındaki bağlantıların yeniden düzenlenmesi;

- ağrı duyarlılığının spinal nöronlarında spontan aktivite;

- endojen antinosiseptif yapıların eksikliği (muhtemelen genetik) (beyin omurilik sıvısında enkefalin ve serotonin metabolitlerinin seviyesinde azalma).

Mevcut patofizyolojik ve biyokimyasal teoriler birbirini tamamlar ve ağrının merkezi patogenetik mekanizmalarının tam bir resmini oluşturur. Örneğin, opioidlere ek olarak, ağrı bastırma için başka nörotransmitter mekanizmaları da vardır. Bunların en güçlüsü, diğer beyin yapılarının (büyük rafe çekirdeği, vb.) Ek aktivasyonu ile ilişkili serotonerjiktir. Bu yapıların uyarılması analitik bir etkiye neden olur ve serotonin antagonistleri bunu ortadan kaldırır. Antinosiseptif etki, bu yapıların omurilik üzerindeki doğrudan, azalan, engelleyici etkisine dayanır. Akupunkturun analjezik etkisinin afyon ve kısmen serotonerjik mekanizmalar yoluyla gerçekleştiğine dair kanıtlar vardır.

Ayrıca hipotalamusun emotiojenik bölgelerinin ve orta beynin retiküler oluşumunun aracılık ettiği noradrenerjik bir antinosisepsiyon mekanizması vardır. Olumlu ve olumsuz duygular ağrıyı artırabilir veya bastırabilir. Duygusal gerilimin (stres) aşırı sınırları genellikle acı duygularının bastırılmasına yol açar. Olumsuz duygular (korku, öfke), olası yaralanmalara rağmen yaşamın korunması için aktif olarak savaşmanıza izin veren ağrıyı engeller. Bu tür normal stres analjezisi bazen

patolojik bir duygusal durumun arka planı. Hayvanlarda duygusal bölgelerin uyarılmasının analjezik etkisi, opioid ve serotonin antagonistleri tarafından bloke edilmez, ancak adrenolitik ajanlar tarafından baskılanır ve adrenomimetikler tarafından kolaylaştırılır. Bu sınıfın ilaçları, özellikle klonidin ve analogları, belirli bir ağrı tipini tedavi etmek için kullanılır. Bazı opioid olmayan peptitler (nörotensin, anjiyotensin II, kalsitonin, bombesin, kolesistotonin), spesifik hormonal etkilerine ek olarak, somatik ve viseral ağrı ile ilgili belirli bir seçicilik sergilerken analjezik bir etkiye sahip olabilir.

Ağrı uyarısının iletilmesinde ve ağrı reaksiyonunun belirli bileşenlerinin oluşturulmasında yer alan ayrı beyin yapıları, belirli maddelere ve ilaçlara karşı artan bir duyarlılığa sahiptir. Bu tür ajanların kullanımı, belirli ağrı belirtilerini seçici olarak düzenleyebilir.

Ağrı yönetimi öncelikle altta yatan hastalığın tedavisine odaklanır. Her durumda, ağrının patofizyolojik mekanizmalarını hesaba katmak gerekir. Ağrının bir semptom olmadığı, acı çekmenin veya hayatı tehlikeye atmanın (anjina krizi, miyokard enfarktüsü, ağrı şoku vb.) eşlik ettiği bağımsız bir hastalık olduğu durumlar vardır.

Ağrı giderme ilkeleri.

cerrahi yöntemler. Yükselen nosiseptif uyarımın çeşitli seviyelerde kesilmesi veya ağrı algısı ile doğrudan ilgili beyin yapılarının tahrip edilmesi ilkesine dayanır. Yöntemin dezavantajları, diğer işlevlerin eşlik eden bozukluklarını ve ameliyattan sonra farklı zamanlarda ağrının olası geri dönüşünü içerir. Fizyoterapi prosedürleri. Bunlar şunları içerir: Çeşitli seçenekler termal lokal ve genel etkiler, masaj, çamur tedavisi, vb. Bireysel ağrı giderme yöntemlerinin ve mekanizmalarının kullanımına ilişkin endikasyonlar farklı olabilir. Termal prosedürler, algojenik substratların sızmasına yol açan ve bir anti-inflamatuar etkiye sahip olan mikro sirkülasyonu iyileştirir. Elektrik stimülasyonu “geçit” ağrı kontrol mekanizmasını harekete geçirir. Akupunktur, yukarıdaki mekanizma ile birlikte, antinosiseptif sistemin opiyat bileşenini uyarır.

farmakolojik ajanlar diğer ağrı tedavisi yöntemleri arasında başlıcalarıdır. Bunlar arasında narkotik, narkotik olmayan analjezikler ve diğer ilaçlar bulunur. Geleneksel olarak, analjezik etkisi esas olarak merkezi veya periferik etkiye bağlı olan iki ilaç grubu ayırt edilebilir.

İlk grup öncelikle narkotik analjezikleri içerir. Narkotik analjeziklerin etki mekanizması ve antinosiseptif sistemin afyon bağlantısı tek bir bütündür. İlk grup ayrıca, belirgin bir yatıştırıcı etkiye ve eşlik eden ağrının duygusal-duygusal bileşenini bastırma özelliğine sahip opiat olmayan ilaçları içerir. Bunlar arasında nöroleptikler bulunur. geniş bir yelpazede nörotransmitter mekanizmaları (adrenerjik, kolin, dopamin, serotonin, GABAerjik ve peptid) üzerine etkileri.

İkinci ilaç grubu - sakinleştiriciler, ağrı reaksiyonunun duygusal-duygusal ve motivasyonel bileşenlerini bastırır ve merkezi kas gevşetici etkisi motor belirtilerini zayıflatır. Sakinleştiricilerin ek özellikleri vardır: birçok ağrı kesicinin etkisini arttırırlar ve antikonvülzan aktivite sergilerler. Trigeminal nevralji, migren, diyabetik polinöropati ve bir takım kronik ağrı sendromlarının tedavisinde sakinleştiriciler ve diğer birçok ilacı içeren antikonvülzanlar tercih edilmektedir. Kronik ağrıda, nosiseptif uyarıların iletilmesinde rol oynayan NMDA reseptörlerini bloke eden amantadinler grubundan ilaçlar başarıyla kullanılır.

Belirgin bir periferik etki tipine sahip üçüncü ilaç grubu, dışarıdan uygulandığında cilde nüfuz eden ve nosiseptörleri (lidokain, vb.) Bloke eden bazı lokal anestezikleri içerir. Atası asetilsalisilik asit olan en yaygın kullanılan narkotik olmayan analjezikler. O zamandan beri, bilinci değiştirmeyen ve zihinsel işlevleri etkilemeyen çeşitli kimyasal yapıdaki birçok bileşik sentezlendi. Bu serinin müstahzarları, anti-inflamatuar ve antipiretik aktiviteye sahiptir (örneğin, analgin). Analjezik etki, sentezi destekleyen siklooksijenaz enziminin inhibisyonundan kaynaklanmaktadır.

prostaglandinler, iltihaplanma ve ağrının önde gelen aracılarıdır. Ayrıca başka bir algogen olan bradikinin sentezi bozulur.

İskemik kökenli ağrı (doku hipoksisi) veya uzun süreli spazm ile düz kas damarlar ve iç organlar renal kolik, mide kaslarının spazmı, safra ve idrar yolları, kalp ve beyin kan damarları) antispazmodik kullanılması tavsiye edilir.

Bu, ağrı reaksiyonunun belirli bileşenlerini baskılayan yöntemlerin ve araçların tam bir listesi değildir. Birçok ilacın analjezik etkisi, şu anda yoğun olarak çalışılan, vücudun nosiseptif ve antinosiseptif endojen sistemlerinin çeşitli nörokimyasal mekanizmaları üzerindeki merkezi etkilerinden kaynaklanmaktadır. Merkezi etkili ilaçların analjezik etkisi, genellikle, aynı aracıların çeşitli süreçlere katılımıyla ilişkili olan, beynin diğer bütünleştirici işlevleri üzerindeki etki ile birleştirilir.

4. Daha sonraki kullanım için çalışılan materyalin değeri.

Tıbbi yönler. Bir diş hekiminin çalışması için ağrı sendromlarının patogenezi ve anestezinin temelleri hakkında bilgi gereklidir.

5. Ara sınav ve sınav sertifikasyonu sırasında kontrol edilecek sorular.

1. Tehlike ve hasarın bir işareti olarak ağrının biyolojik önemi. Ağrı reaksiyonlarının bitkisel bileşenleri.

3. Periferik ve merkezi kökenli ağrı sendromlarının jeneratör mekanizmaları.

4. Diş hekimliğinde ağrı sendromları (trigeminal, temporomandibular ve miyofasyal ağrı).

6. Edebiyat

a) temel edebiyat

1. Litvitsky P. F. Patofizyoloji: bal için bir ders kitabı. üniversiteler / Litvitsky P. F. . - 4. baskı, çev. ve ek - M. : GEOTAR-Medya, 2007. - 493 s. : hasta.. - Erişim modu: ELS "Öğrenci Danışmanı"

2. Patolojik fizyoloji atölyesi: ders kitabı. ödenek: özel için: 06010165 - Lech. Bir iş; 06010365 - Pediatri; 06010565 - Diş Hekimliği / [derleyen: L.N. Rogova, E.I. Gubanova, I.A. Fastova, T.V. Zamechnik, R.K. Agaeva, V.N. Povetkina, N.I. Shumakova, T. Yu. Kalanchina, N.V. Chemordakova]; Rusya Federasyonu Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı, VolgGMU. - Volgograd: Yayınevi VolgGMU, 2011. - 140 sn.

3. Novitsky VV Patofizyolojisi: eller. pratik yapmak. sınıflar / Novitsky V. V., Urazova O. I., Agafonov V. I. ve diğerleri; ed. V. V. Novitsky, O. I. Urazova. - M.: GEOTAR-Medya, 2011. - 333, s. : hasta. – Erişim modu: ELS "Öğrenci Danışmanı"

b) ek literatür:

1. Patofizyoloji: uzmanlık okuyan öğrenciler için bir ders kitabı: "Genel Tıp", "Pediatri", Tıbbi profilaktik. iş", "Diş Hekimliği", "Kız kardeşler. durumda", "Md. biyokimya", "Md. biyofizik", "Md. sibernetik" / [ed. Kol.: A. I. Volozhin, G. V. Poryadin ve diğerleri]. - 3. baskı, ster. - M.: Akademi, 2010. - 304 s.: hasta. - Yüksek mesleki eğitim.

2. Patolojik fizyoloji: ders kitabı. öğrenciler için ödenek. bal. üniversiteler / GOU VPO SaratGMU FA sağlıkta. ve sosyal gelişim; toplamın altında ed. V.V. Morrison, N.P. Chesnokova; [ed.: G.E. Brel, V.V. Morrison, E.V. Ponukalina ve diğerleri; rec. V. B. Mandrikov]. - Saratov: Yayınevi Sarat. bal. un-ta, 2007 . - 664 s.: hasta.

3. Tel L. Z. Patolojik fizyoloji: interaktif. ders kursu / Tel L.Z., Lysenkov S.P., Shastun S.A. . - E. : MİA, 2007 . - 659 s.

4. Proschaev K.I. Ağrı. Moleküler nöroimmünoendokrinoloji ve klinik patofizyoloji / Proschaev K.I., Ilnitsky A.N., Knyazkin I.V. ve ark. - St.Petersburg. : Yayınevi DEAN, 2006. - 304 s. . - Bilimsel ser. Moleküler nöroimmünoendokrinoloji

5. Podchufarova E.V. Ağrı: Modern imkanlar yardım / Podchufarova E.V. // Yeni Eczane ( Eczane Çeşitleri) . - 2008 . - № 12. - s.65-70

6. Mileshina S.E. Kas ağrısı / Mileshina S.E. // Aile hekimliği bülteni. - 2008 . - Hayır. 1. - S.28-32

7. Diyabetik nöropatide ağrı - psikosomatik yönler // Probl. endokrinoloji. - 2007 . - Hayır. 6. - s.43-48

8. Golubev V.L. Ağrı disiplinler arası bir sorundur / Golubev V.L. // Rus. bal. dergi . - 2008

Ağrı sendromu (Özel konu). - s.3-7

9. Parfenov A. I. Bir terapistin pratiğinde karın ağrısı / Parfenov A. I. // Terapötik arşiv. - 2008 . - Cilt 80. - No. 8. - S. 38-42

10. Shakhova E. G. Boğaz ağrısı: etiyoloji, tanı ve tedavinin modern yönleri

/ Shakhova E.G. // Farmateka. - 2011 . - Numara 5. - S. 62-66 11. Stoyanovskiy D.N. Sırt ve boyunda ağrı. / Stoyanovskiy D.N. . - Kiev: Sağlıklı "I, 2002. - 392s.: hasta.

c) metodolojik yardımlar:

1. Maksillofasiyal bölgenin patofizyolojisi ile patolojik fizyoloji dersi için test görevleri (Diş Hekimliği Fakültesi için): Ders Kitabı / Comp. L.N. Rogova, E.I. Gubanova, I.F. Yaroshenko ve diğerleri. - Volgograd: VlogGMU yayınevi, 2010.-128 s.

2. Patolojik fizyoloji üzerine ders özetleri. Ders Kitabı / Yazarlar E.I. Gubanova, I.A. Fastov.-Volgograd: VolgGMU, 2011.-76 s.

3. Spesifik olmayan hastalık gelişimi mekanizmaları: Ders Kitabı / Comp. E.I. Gubanova, L.N. Rogova, N.Yu.Dzyubenko; ed. E.I. Gubanova - Volgograd: VolgGMU Yayınevi, 2011 - 76 s.

d) yazılım ve İnternet kaynakları:

yazılım:

Genel patofizyoloji. Elektronik kurs. V.A. Frolov, D.P. Bilibin. - M. 2006., 172s.

veri tabanları, bilgi-referans ve arama sistemleri tıbbi arama sistemleri:

www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html(“İnternetin Bilgi ve Kütüphane Kaynakları için Gezgin” Rusya Bilimler Akademisi Sibirya Şubesi Devlet Bilimsel ve Teknik Kütüphanesi web sitesinde. Diğer kitaplıklara bağlantıları entegre eden paylaşılan bir meta kaynaktır.)

it2med.ru/mir.html (“MIR - Tıbbi İnternet Kaynakları” MedInformConsulting'in (Moskova) web sitesinde. Tıbbi kütüphanelere ve diğer tıbbi kaynaklara bağlantıları entegre eden özel bir meta kaynaktır.) www.scsml.rssi.ru/ (Merkezi Bilimsel Tıp Kütüphanesi (TsNMB) MMA onları. I. M. Sechenov), “Rus Tıbbı” veritabanı - 1988'den sonra TsNMB tarafından bölümlere göre alınan birincil kaynaklar hakkında bilgi içerir)

www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU - kitaplar (birçok tıbbi uzmanlık hakkında), yazılımlar, referans kitapları, atlaslar, testler, özetler, vaka öyküleri, makaleler, farklı şehirlerdeki eczanelerde ilaç araması.)

medlib.ws/ (Medlib.ws, birçok tıbbi uzmanlık alanında kitap ve makaleler sunan yeni bir projedir (1 Ağustos 2008'de açılmıştır), Geleneksel tıp ve sağlıklı yaşam tarzı hayat. Ayrıca sitede elektronik referans kitapları, testler ve videolar yer almaktadır). ucm.sibtechcenter.ru/ (“Tıpta birleştirilmiş süreli yayınlar ve analitik kataloğu”-

Mart 2003'ten beri uygulanmakta ve 12'yi birleştirmektedir. tıbbi kütüphaneler Rusya'nın çeşitli departman bağlantıları. Projenin temel amacı, birleşik bir süreli yayınlar kataloğunun ve tıp üzerine analitik tabloların oluşturulmasıdır. MeSH eş anlamlılar sözlüğü ve veritabanı, kaynak için dil desteği görevi görür. "Rusya'nın Doktorları".)

7. Otokontrol için sorular.

1. Nosiseptif sistemin modern kavramları. antinosiseptif sistem.

2. Tehlike ve hasarın bir işareti olarak ağrının biyolojik önemi. Ağrı reaksiyonlarının bitkisel bileşenleri.

3. "Fizyolojik" ve "patolojik" ağrı kavramı.

4. Periferik ve merkezi kökenli ağrı sendromlarının jeneratör mekanizmaları.

5. Diş hekimliğinde ağrı sendromları.

6. Diş hekimliğinde anestezinin patofizyolojik temelleri.

Ağrı, bir kişinin aşağıdakileri içeren çok bileşenli psikofizyolojik durumu olarak tanımlanır: 1) kendi ağrı hissi; 2) belirli otonomik reaksiyonlar (taşikardi, kan basıncındaki değişiklikler); 3) duygusal bileşen (olumsuz duygular: stenik ve astenik (depresyon, korku, melankoli); 4) motor belirtiler (kaçınma refleksi - eli geri çekme); 5) istemli çabalar (psikojenik ortam - ağrı hissinin şiddetinde azalma).

Ağrı sınıflandırması:

I. Menşei gereği:

• A) "Fizyolojik" - belirli bir dış etkinin neden olduğu;
• - uyaranın gücüne ve doğasına bağlıdır (buna uygun);
• - vücudun savunmasını harekete geçirir;
• - bir tehlike sinyalidir (hasar olasılığı).
• B) Patolojik = nöropatik - sinir hasarından kaynaklanır. sistemler;
• - belirli bir etki için yeterli değil;
• - vücudun savunmasını harekete geçirmez
• - sinir sistemi hastalıklarının özelliği olan bir patoloji sinyalidir.

II. Nosiseptörlerin lokalizasyonuna ve ağrı duyumlarının doğasına göre:

• 1. Somatik:
  • a) yüzeysel:
    • - epikritik (erken, hızlı);
    • - protopatik (geç, yavaş).
  • b) derin.
• 2. Viseral: (Zakharyin-Ged bölgeleriyle ilişkili)
• gerçek;
• b) yansıtılır.

Somatik ağrı, genel olarak deriye, kaslara, ODA'ya verilen hasarla ilişkilidir.

Yüzeysel ağrı, cildin nosiseptörlerinin tahriş olması durumunda ortaya çıkar,

Epikritik (erken) ağrıya hızlı denir çünkü:

saniyenin bir bölümünde gerçekleşir;

kısa bir latent periyoda sahiptir;

tam olarak yerelleştirilmiş;

çabuk geçer;

keskin, geçici his.

Protopatik (geç) ağrı ile karakterize edilir:

daha uzun latent dönem (birkaç saniye);

daha yaygın;

uzun;

hoş olmayan bir ağrı hissi eşlik eder.

Bu ayrılma, uyarmanın iletimi ile ilişkilidir - miyelin lifleri A boyunca (hızlı ağrı); miyelinsiz lifler boyunca C (yavaş ağrı).

A grubu lifler kalın miyelin lifleridir (V tel 50-140 m/s).

B Grubu lifleri - daha küçük çap, B1 ve B2 (V tel 15-30; 10-15 m / s).

C lifleri - miyelinsiz - daha küçük çaplı (V=0.6-2 m/s).

Miyelinsiz lifler daha dirençlidir:

• - hipoksiye (çünkü metabolizmanın aktivitesi azalır);
• - daha hızlı yenilenir;
• - innervasyon bölgesinde daha yaygın bir lif dağılımı ile karakterize edilir.

Sinir lifleri sıkıştırıldığında, ilk acı çeken miyelinli liflerdir, anestezi sırasındaki anestezik miyelinsiz lifler üzerinde daha hızlı etki eder.

Derin ağrı, derin doku reseptörlerinin (tendonlar, kemikler, periosteum) tahrişi ile ilişkilidir.

Ağrının doğası: - donuk;

• - ağrıyan;
• - uzun;
• - dağınık;
• - ışınlamaya eğilimli.

Derin ağrı nedenleri:

• - doku germe;
• - doku üzerinde güçlü baskı;
• - iskemi;
• - kimyasal tahriş edicilerin etkisi.

Viseral ağrı - iç organların reseptörleri tahriş olduğunda ortaya çıkar.

Ağrıların karakteri: - donuk;

• - ağrıyan;
• - acı verici;
• - uzun;
• - yüksek ışınlama yeteneği.

Viseral ağrının nedenleri:

• - içi boş organların gerilmesi;
• - içi boş organların spastik kasılmaları;
• - burkulma (spastik kasılma kan damarları organlar);
• - iskemi;
• - organ zarlarının kimyasal tahrişi (PU ile);
• - organların güçlü kasılması (bağırsakların kasılması).

Ağrı oluşumunun ana mekanizmaları.

Ağrı, iki sistemin etkileşiminin bir sonucudur: ağrı (algic, nosiseptif), analjezik (analjezik, antinosiseptif).

Ağrı sistemi 3 bağlantı içerir:

alıcı.

İletken bağlantısı.

Merkezi bağlantı.

Alıcılar: göre modern fikirler- özel, oldukça farklılaşmış alıcılar, farklı modaliteleri algılamak için tasarlanmıştır.

Ağrı reseptör grupları:

Mekanik

Özellikle hızlı hasar veren uyaranların (keskin nesnelerin hareketi) algılanması için, A lifleri ile ilişkili epikritik ağrı oluşturur, daha az C lifleri ile.

Keskin bir nesne ile hasar, reseptörün gerilimi, iyon kanallarının aktivasyonu, reseptörün Na'nın uyarılması girişi.

polimodal

• - C lifleri ile ilişkili, A lifleri ile daha az, zarar verici bir enerji değerine sahip 1'den fazla modaliteye sahip uyaranların etkisini algılar:
  • a) zarar verici değerde mekanik uyaranlar (basınç);
  • b) zarar veren değerin ısıtılması;
  • c) bazı kimyasal tahrişler (kapsaisin - kırmızı biber maddesi, bradikinin).

Reseptör aktivasyonunun mekanizması, hem iyon kanallarının aktivasyonu hem de ikinci habercilerin aktivasyonu ile ilişkilidir.

termal reseptörler

• - gradasyon sıcaklığına ayarlanmış özel katyon kanalları tarafından aktive edilen C lifleri ile bağlantılı; hem termal hem de soğuğun zararlı etkilerini algılar.
• 4) Sessiz reseptörler
• - Normal şartlar altında sürece dahil değildirler, ne zaman devreye girerler? inflamatuar süreç. Örneğin: bradikinin, Pg - reseptörlerin duyarlılığını arttırır, bu nedenle iltihaplanma ile ağrı hissi yoğunlaşır - periferik duyarlılık olgusu.

Modern kavramlara göre 2 mekanizma ayırt edilir

nosiseptör aktivitesi:

Birincil - hücre tahribatına K + iyonlarının sayısındaki bir artış, Pg, bradikinin oluşumu, polimodal reseptörlerin eşiklerinin düşürülmesi, aktivasyonları ve dürtülerin görünümü eşlik etmesi nedeniyle hasar bölgesinde meydana gelir. merkezi sinir sistemine gidiyor. Enflamasyonda ağrı aracılarının rolü LT, IL-1, IL-8, TNFOL tarafından da oynanabilir.

İkincil - sinirden gelen bir dürtü, yalnızca merkezi sinir sisteminde değil, aynı zamanda diğer terminaller boyunca paralel olarak geriye doğru (yani hasar bölgesine geri döner) gerçekleştirilir. Bu terminallerin uçlarında P maddesi salgılanır.

Etkileri:

vazodilatasyon;

Nosiseptörlerin histamin tahrişinin mast hücrelerinin aktivasyonu;

Trombosit aktivasyonu, serotonin salınımı, nosiseptör aktivasyonu.

İletken kısım - uyarma, duyusal lifler boyunca, uyarmanın yolun ikinci nöronuna geçtiği arka boynuzlara gider.

2 seçenek mevcuttur:

Normal, çok sık olmayan dürtülerle, 2 nöronun propiyonat içeren reseptörlerini aktive eden uçlarda β-glutamat salınır, hızlı ağrı.

Nörotransmitterlerin - glutamat ve P maddesini içeren aspartat reseptörü 2'nin aktivasyonu, afferent yol boyunca sık impulslardır. güçlü ağrı(bu bir merkezi ağrı duyarlılığı olgusudur).

Görsel tepecikler - yolun 3. nöronu - buradan uyarma, serebral korteksin ilgili duyusal bölgesine yükselir. Ağrı oluşumu hissi için retiküler oluşumun aktivasyonu gereklidir. Ağrı yolunun teminatları, limbik sistemin yapılarına yükselir - ağrının duygusal rengi.

Ağrının farkındalığı ve kesin lokalizasyonu için kortikal bölgenin uyarılması gereklidir.

İlk ağrı hissi belirsizdir, farklılaşmamıştır, ancak çok acı vericidir. Görsel tüberküllerin çekirdeklerinin uyarılması nedeniyle oluşur - görsel tüberküller ve kortikal bölge arasındaki talamik ağrı, spesifik olmayan talamik çekirdeklerin dahil edilmesi nedeniyle, uyarma sirkülasyonu oluşur = yankılanma.

Antinosiseptif sistem (AS)

2 departman içerir:

Azalan bir antinosiseptif yola sahip beynin belirli merkezleri;

Girişte duyusal ağrı akışının segmental mekanizmaları veya mekanizmaları (kapı mekanizmaları).

A.S., inen bir yol veren merkezlere sahiptir - bu, Sylvian su kemerini (çevresel gri madde), bazı sütür çekirdeklerini çevreleyen gri bir maddedir; üçüncü ventrikülün duvarlarına bitişik gri madde ve hipotalamusun orta kısmındaki medyan ön beyin demeti.

İlk efferent lifler (enkefalin salgılayan lifler) gri maddeden inerler, rafe çekirdeklerinde biterler. Bir sonraki nöron - (2) - rafe çekirdeklerinin bir nöronudur (serotonerjik) - bu lifler, inen yolun 3. nöronundaki (enkefalinerjik) omuriliğin arka boynuzlarında biter, 3. nöron presinaptikte sinaps oluşturur afferent nöronun terminalleri.

Enkefalinin etkileri:

Presinaptik zarlarda azalan potansiyel genlik.

Ağrı yolunun aracısının salgılanmasında azalma (-glutamat, madde P).

Presinaptik inhibisyon nedeniyle ağrı uyarılarının inhibisyonu/blokajı.

Ağrının segmental mekanizmaları:

Ağrı akışının düzenlenmesinin kapı mekanizmasının temeli, jelatinimsi bir maddenin nöronları (SG) yoluyla dokunsal, sıcaklık hissi yolları boyunca ağrı dürtüleri ve dürtüler arasındaki etkileşimdir.

Bu nöronlar, sıcaklık akışı ve dokunsal hassasiyet ile uyarılır ve ikinci ağrı yolu nöronunun presinaptik inhibisyonuna neden olur.

A.S.'nin nöronları arasında opioid peptitleri (enkefalinler, leu- ve met-) ve endorfinleri (29-31 AK) salgılayan birçok nöron.

Daha önce, opiyat reseptörleri keşfedilmişti, yani. morfin (yabancı alkaloid) ile etkileşime giren reseptörler.

Opioid peptitler ve reseptörleri beynin farklı bölgelerine (hipotalamus, limbik sistem, serebral korteks) dağılmıştır.

Opioid peptitlerin ana etkileri:

Nörotransmitterlerin rolünü oynayın A.S.

Zevk merkezini heyecanlandırın, öfori hissine neden olun.

Modülatörlerdir (vücudu uyarlar).

Bunlar, stres önleme sisteminin veya stres sınırlama sisteminin bileşenleridir.

Özel ağrı türleri:

öngörülen ağrı

Sinir gövdesi hasar gördüğünde, bu alan tahriş olmamasına rağmen, vücut yüzeyinin ilgili bölgesinde bir ağrı hissi oluşur.

Mekanizma: kortikal temsilde katı bir şekilde sabitlenmiş vücut şeması nedeniyle.

nevralji

• - sinir gövdelerine verilen hasarla ilişkili ağrı.
• 3) nedensellik
• - sempatik sinir lifleri de dahil olmak üzere sinir gövdelerinin duyu liflerinde eksik hasar ile ortaya çıkan dayanılmaz, kalıcı ağrı. Ağrı liflerinin uyarılması genellikle yapay sinapsların (ephaps) mekanizmasına göre gerçekleşir - sinir gövdelerinde eksik hasar ve hasar akımlarının görünümü.
• 4) Hayali ağrılar
• - Kesilen uzuvda ağrı.
• Gelişimlerinin 2 hipotezi:
• 1. Kesilmiş veya yırtılmış bir sinirin kütüğünden, herhangi bir bölgenin korteksindeki projeksiyona karşılık gelen ağrıya artan dürtü.
• 2. Talamus ve kortikal bölge arasındaki uyarılmanın kalıcı dolaşımı - vücudun kesilmiş kısmının izdüşümü uyarılır.
• 5) Yansıyan ağrı
• - Zakharyin-Ged bölgeleri.

Mekanizma: Vücudun her bir bölümünün omuriliğin karşılık gelen bölümünden innervasyonu ilkesine dayanır.

• 2 hipotez:
• 1. Yolların yakınsaklık hipotezi.
• -ikinci nörondaki uyarılma toplamı fenomenine dayanır.
• 2. Kolaylaştırma hipotezi.

Konu 3. CNS'nin motor fonksiyonlarının patolojisi

sınıflandırma:

Motor fonksiyonların tamamen kaybolmasına kadar zayıflaması (parezi, felç).

Artan motor fonksiyonu (hiperkinezi).

Ataksi (dinlenme ve hareket sırasında hareketlerin bozulmuş koordinasyonu).

Parezi veya felç, piramidal sistem hasar gördüğünde ortaya çıkar, bu da dahil olmak üzere hassas, ince koordine edilmiş hareketler sağlar. ve kazanılmış motor beceriler (yazma).

Merkezi felç aşağıdakilerle gelişir:

piramidin gövdesine zarar.

kortikal liflerde hasar.

Periferik felç aşağıdakilerle gelişir:

vücut-motor nöronunda hasar.

liflerine zarar verir.

Merkezi felç belirtileri:

Vücudun karşı tarafında istemli hareketlerin kaybı.

İlgili kaslarda hipertonisite.

Clonus - uzuvda keskin ani tahriş ile ritmik kasılmalar.

Hasarlı taraftaki tendon reflekslerinin korunması ve güçlendirilmesi.

Kas trofizminin ihlali yoktur.

Yüzey reflekslerinin zayıflaması veya kesilmesi.

2 ana düzenleyici sistem vardır:

• 1) Piramidal sistem.
• 2) Ekstrapiramidal sistem.

Hipertonisite ve tendon reflekslerinin korunması, tendon reflekslerinin spinal olması ve spinal refleks arkının korunması nedeniyle oluşur, bu nedenle santral felç ile devam ederler. Kas distrofisi ve atrofisi yoktur, çünkü kas siniri rahatsız edilmez, g-motoneuron intrafusal lifin kasılma elemanlarını innerve eder.

Tendon refleks amplifikasyon mekanizmaları:

İnen supraspinal etkilerin kesilmesine bağlı olarak omuriliğin g-motor nöronunun artan uyarılması, esas olarak inhibitör, intrafusal lifin kas elemanlarının kasılmasının artması ve anülospinal sonların gerilmesinin artması, motonöronlara afferent akışın artması, artan kas kasılması hipertonisitesi.

Klonus, artan geri tepme etkileri ile artan tendon reflekslerinin sonucudur.

Deri reflekslerinin zayıflaması, motor korteks bölgelerine dağılmış duyu nöronlarının yanı sıra duyusal bölgedeki olası hasarın sonucudur.

Babinski refleksi, supraspinal etkilerin ihlalinin bir sonucudur (kesik tahrişe tepki olarak ayak parmaklarının yelpaze şeklinde ayrılması).

Periferik felç belirtileri:

Hasarlı segmente karşılık gelen ayrı bir uzuvda istemli hareketlerin olmaması.

Tendon reflekslerinin olmaması, tk. refleks arkı hasarlıdır.

Kas iğciklerinin proprioreseptörlerinden etki kaybının bir sonucu olarak kasların hipotansiyonu.

Denervasyonu ve trofik merkez ile bağlantısının bozulması sonucu kas atrofisi / distrofisi.

Kas dokusunun uyarılabilirliğindeki değişiklikler, dahil. dokuların elektriksel uyarılabilirliğinin ihlali (reobazda bir artış ve kronoksi süresinde bir artış).

Brown-Sequard Sendromu:

(omuriliğin sağ veya sol yarısının kesilmesi sırasında).

Karşı tarafta ağrı ve sıcaklık duyarlılığı bozukluğu.

Hasar tarafında derin ve dokunsal hassasiyet bozukluğu.

Omurilik yaralanması tarafında merkezi felç tipi motor bozuklukları.

Hiperkinezi.

Bir kişinin iradesine uymayan aşırı, şiddetli hareketler, olağandışı, iddialı.

Sınıflandırma (menşeine bağlı olarak):

Omurga.

Piramidal.

Ekstrapiramidal.

• 1. Omurga (konvülsiyonlar) - kasların seğirmesi (fasilasyonu). Bunlara bir bütün olarak uzuv hareketi eşlik etmez.
• 2. Piramidal (konvülsiyonlar):

Doğası gereği: - klonik;

Tonik.

Klonik - kas gruplarının hızlı dönüşümlü kasılması ve gevşemesi ile karakterize edilir, motor kortekse bir nokta dokunuşundan kaynaklanabilir.

tonik - kas gruplarının ve vücut bölümlerinin yavaş kasılmaları ve vücut, antagonist kasların aynı anda kasılması nedeniyle alışılmadık bir pozisyonda donabilir. Tonik konvülsiyonların, subkortikal oluşumlar, bazal ganglionlar üzerindeki kortikal etkilerin ihlali sonucu ortaya çıktığına inanılmaktadır. ekstrapiramidal sistemin elemanları üzerinde.

Nöbetler kendi içlerinde ağrılı değildir, beyin yapılarının işlevlerinin ve etkileşimlerinin ihlali ile birlikte çeşitli hastalıklarda ortaya çıkan semptomlardır.

Nöbetler birincil (idiyopatik; gerçek epilepsi) ve ikincildir (çeşitli hastalıklarla birlikte: çocuklarda ateş, alkaloz, beynin enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıkları, travma > glial skar oluşumu > travma sonrası epilepsi oluşumu).

Nöbetlerin patogenezinin genel mekanizmaları:

Nörotransmitter dengesizliği.

Skar oluşumu sırasında nöronların doğrudan uyarılması.

CNS'de inhibisyonun zayıflaması.

Elektrolit dengesinde değişiklik.

Patogenezdeki ortak bağlantı, hiperaktif nöron popülasyonunun oluşumudur.

Nöbetlere bireysel yatkınlık farklıdır.

• 3. Ekstrapiramidal (konvülsiyonlar).
• a) kore.
• b) Atetoz.
• c) Parkinson hastalığı.
• d) Balizm.

Ekstrapiramidal sisteme (EPS) verilen hasarla ilişkili.

EPS, geniş bir çekirdek ve yol sistemidir.

• 1) Bazal ganglionlar: striopallidar sistemi - kaudal çekirdek; putamen (yastık); soluk top.
• 2) Siyah madde.
• 3) Lewis çekirdeği.
• 4) Kırmızı çekirdek.
• 5) Beyin sapının retiküler oluşumu.
• 6) Vestibüler çekirdekler.

Aşağı doğru yol, yollarla temsil edilir:

Retikülospinal.

Rubrospinal.

Vestibulospinal.

• a) kore.
• 1) Neostriatum hasar gördüğünde, GABA sekresyonunda azalma, substantia nigra (SN) disinhibisyonu, dopamin üretiminde artış, neostriatumun inhibisyonu, hipotansiyon oluşur.
• 2) Kuyruk çekirdeğinde hasar ve halkanın putamen (yastık) yırtılması geri bildirim hiperkinezi premotor korteksinin disinhibisyonu.

Hiperkinezi doğası:

• - uzuvların proksimal kısımlarının azaltılması ve yüz kasları Yüz buruşturma, bazen edinilmiş (romatizma çocukluk) ve kalıtsal (doğuştan - Hutchington koresi).
• b) Atetoz.

Soluk topun yan kısmı hasar gördüğünde oluşur. Hiperkineziler, distal kas gruplarının antagonist kaslarının ve plastik ton unsurlarının kasılmasının bir sonucu olarak, uzuvların ve gövdenin solucan benzeri hareketlerinin doğasındadır.

c) balizm.

Harman (fleksiyon, ekstansiyon) gibi uzuvların hareketi ile karakterizedir.

d) Parkinson hastalığı.

Substantia nigra'da (SN) birincil hasar ile oluşur.

• 1. SN hasarı, dopamin salınımında azalma, striopallidar sistemin disinhibisyonu, motor nöronlar üzerindeki azalan etkilerde artış, kas tonusunda artış, sertlik.
• 2. "Dişli Çarkı" belirtisi.
• 3. Akinezi, bir harekete başlamada özel bir zorluk olarak kendini gösterir, motor komplekslerde ek hareketlerin olmamasıyla hareketler yavaştır.
• 4. Maskeli yüz.
• 5. Tremor (titreme felci). Distal bölümlerde antagonist kasların hızlı bir şekilde değişmesiyle karakterize edilen istirahatte kendini gösterir.

Titreme, striopallidary sistemin artan uyarılmasına dayanır, çünkü inhibitör etkiler zayıflar, ancak aktif kortikal etkiler kalır, korteksin premotor bölgesine bir uyarım atılımı vardır, artan sertlik nedeniyle hiperkinezi yoktur.

Serebellar titreme - dinamik.

Bu, ayakta dururken ve yürürken hareketlerin koordinasyonunun ihlalidir.

ataksi türleri:

• 1) Spinal - proprioreseptörlerden bozulmuş afferentasyon.
• 2) Serebral (ön) - kortikal hasarlı.
• 3) Beyincik.
• 4) Labirent - denge kontrolünün ihlali.

Ataksi, statik (ayakta dururken) veya dinamik (yürürken) olabilir.

Konu 4. GNI'nin patofizyolojisi

GNI, doğuştan gelen davranışsal eylemleri (içgüdüleri) ve öğrenmeyi birleştiren eğitimli bir kişinin davranışıdır.

GNI, daha yüksek beyin işlevlerine dayanmaktadır:

Algı.

Dikkat.

Öğrenme kabiliyeti.

Konuşma. otonom sinir bozukluğu ağrı

HNA'nın patolojisi, beynin ve subkortikal yapıların daha yüksek işlevlerinin ihlaline dayanır.

GNI ihlalleri sonuç olabilir fonksiyonel bozukluklar(beynin belirli bölümlerinde sinirsel süreçlerin dinamiği); Beynin çeşitli bölgelerine verilen hasarın bir sonucu olarak organik olabilir.

Fonksiyonel bozuklukların klasik bir örneği.

Nevrozlar, gerekli durumlarda, dış çevre ile insan etkileşiminin ihlali sonucu ortaya çıkan psikojenik, nöropsikiyatrik bozukluklardır. dış ortam insan yeteneklerini aşmak ve kendilerini belirli klinik semptomlar, ama onsuz psikotik bozukluklar(semptom yok).

Nevroz, kişinin dış çevre ile çatışması sonucu ortaya çıkan bir kişilik hastalığıdır.

etiyoloji:

Aşırı nöropsişik aşırı zorlama:

• a) sosyal sorunlar
• b) kişisel sıkıntılar (üretim faaliyeti),
• c) samimi sıkıntılar (mutsuz aşk),
• d) aşırı koşullar (savaşlar, depremler).

Nevrozların kökenine ilişkin 3 kavram vardır, belirli koşullar ile aşırı stresin sonucu arasında bir bağlantı vardır.

Nevroz teorileri:

Biyolojik (Peter Kuzmich Anokhin).

Bir kişinin psiko-duygusal stresinin nedeni, planlanan başarı ile gerçek sonuç arasındaki uyumsuzluktur. Eylemin amacı, nedeni ne kadar önemliyse, bu uyumsuzluk o kadar fazla strese neden olur.

II. Bilgilendirici (Pavel Vasilyevich Simonov).

Aşırı stresin ana nedeni, özellikle gereksiz, gereksiz bilgilerin arka planına karşı gerekli bilgilerin eksikliğidir.

Nöropsişik stres derecesi için formül:

n - gerekli: bilgi, zaman, enerji;

c - mevcut: bilgi, zaman, enerji.

Nihai hedef ne kadar önemliyse ve gerçek ve gerekli koşullar arasındaki fark ne kadar büyükse, sinir gerginliğinin derecesi de o kadar büyük olur.

Nöropsişik stres dereceleri:

Dikkatin mobilizasyonu, insan aktivitesi, MS'de artış.

Duygusal eşlik ortaya çıkana kadar gerginlikte bir artış (aktif stenik olumsuz duygular ortaya çıkar - öfke, öfke, saldırganlık).

Astenik olumsuz duyguların gelişimi (korku, depresyon, melankoli).

Bu 3 derecelik nöropsişik stres tersine çevrilebilir ve travmatik durum ortadan kaldırıldığında her şey normale döner.

Zaten özel tedavi gerektiren nevroz oluşumu.

Sh. Uyarlanabilir enerji eksikliği teorisi - gönüllü enerji = bir kişinin oluşumu sırasında sosyal iletişim eksikliği.

Nevroza yatkın - akranlarından izole büyüyen çocuklar.

Nevroz gelişimi için risk faktörleri:

Yaş (genç erkekler, yaşlılar - endokrin değişiklikleri nedeniyle sinir sisteminin artan astenizasyonu).

Beslenme (özellikle yaşamın ilk 3 yılında besinlerde yeterli miktarda protein bulunması, protein eksikliğinin beyinde ve GNI'de geri dönüşü olmayan değişiklikler olması).

Hipodinamik (uyarılabilirlik ve beyin aktivitesinde azalma, çünkü:

• a) beyne giden impulslarda azalma, beyin sapının retiküler oluşumu yoluyla aktivasyon;
• b) miyokardın detraining'i nedeniyle beyne giden kan akışının kısıtlanması;
• c) serebral hipoksi).
• 4) Sigara, alkol.
• 5) Artan aşırı gerilimle ilişkili bir kişinin çalışması (zihinsel emek insanları).
• 6) Değişen yaşam koşulları (nüfusun kentleşmesi).
• 7) Belirli bir GSMG türü (hem biyolojik hem de kişisel olarak insan).

GNI türü, sinirsel süreçlerin özelliklerine dayanan bir kişinin önemli bir doğal özelliğidir.

GNI sınıflandırmasının ilkeleri:

Sinir süreçlerinin oranı ve özellikleri:

güç - denge - hareketlilik

İlk kez, şartlı refleks yöntemi (sinir süreçlerinin nesneleştirilmesi) I.P. Pavlov:

Hipokrat'ın mizaçlarının sınıflandırılmasıyla karşılaştırılabilir ana 4 tip tanımlanmıştır.

Mizaç, tüm insan tepkilerinde kendini gösteren, ruhun dinamik özellikleri de dahil olmak üzere, bir kişinin doğal olarak belirlenmiş bir özelliğidir.

Mizaç daha sonra Kant, Galen tarafından tanımlanmıştır.

• * Pavlov'a göre 1 tip - uyarılma baskınlığı olan güçlü bir dengesiz tip (Hipokrat'a göre choleric).
• Pavlov'a göre Tip 2 - güçlü, dengeli, hareketli (sanguine).
• Pavlov'a göre Tip 3 - güçlü, dengeli, hareketsiz (flegmatik).
• * Pavlov'a göre 4 tip - zayıf tip (melankolik).
• * - nevroz oluşumuna kalıtsal yatkınlık.
• 2) Aslında insan GNI türleri.
• 1 ilke - genel biyolojik tipler.

İnsan tipleri - 1 ve 2 sinyal sistemine bağlı olan bir kişi tarafından dış dünyanın bir yansıması.

• a) duyusal - 1 sinyal sisteminin iyi gelişimi, görüntü, insan düşüncesinin belagatı.
• b) özet - 2. sinyal sisteminin iyi bir gelişimi, kavramsal aparat düşüncede yaygın olarak kullanılmaktadır.

Sinyal sisteminin 1 ve 2 oranına bağlı olarak, şunlar vardır:

• 1) sanatsal (sanatsal tip).
• 2) düşünme (soyut tip).
• 3) karışık (orta tip).

Nevroz gelişimine yatkınlık, doğal olarak belirlenen biyolojik tipe bağlıysa, klinik form spesifik insan tipi GNA'ya bağlıdır.

Ana klinik formlar nevroz:

Nevrasteni.

Obsesif nevroz.

Uzun süreli aşırı çalışma, zihinsel travma ile ilişkili karışık tipte insanlarda gelişir.

• 1. Hiperstenik - artan reaktivite, sinirlilik (hızlı alevlenir, çabuk yanar).
• 2. Hipostenik - sinirsel süreçlerin gücünde bir azalma.
• 3. Astenik - sinir süreçlerinin zayıflaması, dinamizm vb.

Azaltılmış zekaya sahip sanatsal tipte insanlarda görülür. Çevre üzerindeki artan insan talepleri, gösterici davranış ile karakterizedir; körlük ve sağırlığı tamamlamak için duyusal bozukluklar; motor bozukluklar; kardiyovasküler sistemden otonomik reaksiyonlar (aritmiler, kan basıncındaki değişiklikler).

Kavramsal düşüncenin baskın olduğu insanlarda ortaya çıkar. Bu nevroz, fobiler, kaygı, ritüel eylemlerle kendini gösterir; nozofobi.

Nevrozlarda GNI bozukluğunun patofizyolojik yönleri:

Uyarma süreçlerinin ihlali.

İnhibisyon süreçlerinin ihlali.

Nevroz türleri.

Süreçlerin bozulmasına bağlı olarak 2 tip: 1) uyarma, 2) inhibisyon ve 3) sinirsel süreçlerin hareketliliği.

Nevroz alma nedenleri:

Aşırı uyaranların kullanımı.

Mekanizma: uyarma işlemlerinin aşırı gerilimi.

Engelleyici stimülasyonun etkisini güçlendirmek.

Mekanizma: frenleme işlemlerinin aşırı gerilimi.

Sinir süreçlerinin hareketliliğinin aşırı zorlanması (uyaran sinyal değerinin değiştirilmesi).

Pozitif ve negatif uyaranların eşzamanlı kullanımı, sinir süreçlerinin “çapraz bağlanması”, hareketliliğin bozulması ve süreçlerin dengesi.

Karmaşık farklılaşmanın gelişimi (daire ve elipsin karşılaştırılması).

Nevrozun patogenezi:

Sinir hücrelerinin astenizasyonu - PC'de bir azalma.

İnhibisyon ve uyarma süreçlerinin gücünü azaltmak.

Süreç dengesinin ihlali.

Sinir süreçlerinin hareketliliğinin bozulması:

• a) artan hareketlilik ile (süreçlerin artan kararsızlığı);
• b) hareketlilikte bir azalma ile (artan atalet).
• 5) Faz olaylarının gelişimi (bkz. parabiyoz).
• 6) Otonom bozukluklar (kardiyovasküler sistem bozuklukları).

Nevrozların tedavisi.

Zihinsel travmayı ortadan kaldırın.

Sinir süreçlerinin ilaçla düzeltilmesi (sakinleştiriciler, yatıştırıcılar, uyku hapları).

Uygun çalışma ve dinlenme modu.

İkincil nevrozlar (somatojenik) - somatik hastalıkların etkisi altında ortaya çıkan nevrozlar.

Somatojenik nevrozların gelişim mekanizması:

Hastalığın kendisinin olumsuz etkisi (psikojenik).

Etkilenen organlardan gelen olağandışı afferent dürtüler (ağrı dürtüleri ve kronik ağrı).

Beyin dokusuna temel besinlerin verilmesinin ihlali, O2 hipoksisi, yetersiz beslenme.

Konu 5. Otonom sinir sisteminin patolojisi

Sempatik Sinir Sistemi (Kıdemli Araştırmacı);

Parasempatik sinir sistemi (p.s.n.s.).

Sempatik sinir sistemi ergotropiktir, çünkü sempatik aktivasyon evrensel bir katabolik etki gerçekleştirir, vücudun aktivitesi ve enerjinin verimli kullanımı için enerji kaynağı sağlar.

ANS - 2 nöron, nöronlar otonom ganglionlarda kesintiye uğrar.

Preganglial lifler - kısa, postganglial lifler - liflerin genelleştirilmiş reaksiyonlarının dağılımının uzun dağınık doğası. Preganglial sinir liflerinin salgılama özelliklerinin tümü kolinerjiktir.

Postganglial lifler ağırlıklı olarak adrenerjiktir ve ter bezleri ve bazı organlar dışında norepinefrin salgılar. koroidler(kolinerjik).

SS Etkileri:

• - kardiyovasküler sistemin uyarılması,
• - bronşların genişlemesi vb.

Parasempatik sinir sistemi trofotropiktir, çünkü anabolizma ve rezervlerin restorasyonu süreçlerini uyarır ve bir besin deposu oluşturur.

Organlardaki preganglionik lifler (kraniobulbar ve sakral bölümlerden) intramural ganglionlarda geçiş yapar, postganglionik lifler kısa > lokal parasempatik reaksiyonlardır (kolinerjik).

Not: etkileri n.s.:

Karşı s.s.s.

Sinir sisteminin sempatik ve parasempatik bölümleri arasında karşılıklı olarak aktive edici etkiler vardır.

Sempatik sinir sistemi aktivasyonu sürdürür.

parasempatik bölüm aşağıdaki mekanizmalar aracılığıyla:

Merkez.

Refleks.

Çevresel.

• a) tüm sinir merkezlerinde artan enerji metabolizması;
• b) kolinesteraz aktivitesinin baskılanması;
• c) kandaki Ca2+ içeriğinde artış; p.s.'nin aktivasyonu. merkezler.

Artan kan basıncı sempatik etkisi, baroreseptörlerin tahrişini arttırır, vagus sinirlerinin tonunu arttırır.

Ana: kolinesteraz aktivitesinin baskılanması, ACh'nin yok edilmesi.

Parasempatik sinir sistemi aktive olur

Aşağıdaki mekanizmalar aracılığıyla sempatik bölüm:

Refleksojenik bölgelerden refleks aktivasyonu.

Fazla K+ iyonlarının çevresel mekanizmaları.

Metabolik ürünler A ve HA'nın (adrenokromlar) vagotropik aktiviteye sahip olduğuna inanılmaktadır.

Sistemlerin etkileşimi, belirli bir sempatik ve parasempatik etki dengesi sağlar, ancak bu denge, şu veya bu sistemin baskınlığı yönünde bozulabilir.

ANS işlev bozuklukları şunları içerir:

Merkezlerin durumundaki değişikliklerle ilişkili fonksiyonel bozukluklar.

Periferik bozukluklar - sinir liflerinde hasar.

Sentrojenik bozukluklar (beynin diensefalik bölgesinde hasar).

Zaiko'nun öğreticisine bakın.

Bitkisel merkezlerin tonunda bir artış ve uyarılabilirliklerinin (tonisite) ihlalini tahsis edin.

Ana ton ihlalleri:

Sempatotoni - artan ton sempatik merkezler, efferent dürtülerde bir artış ve büyük bir aracı salınımı eşlik eder. Aynı zamanda, aracıların sentezindeki bir artışa, onu yok eden enzimlerin sentezindeki bir artış eşlik etmez, aracıların uzun süreli etkisi tonisitedir.

Vagotoni - parasempatik merkezlerin tonunda bir artış.

Amfotoni - her iki merkezin tonunda bir artış.

Sempatoerji - sempatik bölümün uyarılabilirliğinde bir artış, reaksiyonlar artar, ancak kısa ömürlüdür, çünkü aracının artan sentezi, onu etkisiz hale getiren enzimlerin sentezindeki bir artışla birleştirilir. (NA, MAO, OAT'yi etkisiz hale getirir).

Vagoergia - parasempatik bölümün uyarılabilirliğinde bir artış. Bir sürü ACX, bir sürü kolinesteraz.

Amfoerji - otonom sinir sisteminin her iki bölümünün uyarılabilirliğinde bir artış.

Periferik sendromlar en iyi vücudun yüzeyinde bulunur ve sempatik sinir liflerine verilen hasarla ilişkilidir ve şunları içerir:

Sempatik innervasyon kaybı sendromu:

• a) kuru cildin terlemesinin kesilmesi;
• b) pilomotor refleks kaybı;
• c) ilk 10 gün boyunca - paralitik arteriyel hipereminin bir sonucu olarak hiperemi, daha sonra arteriyol spazmı ve kan akışındaki azalmanın bir sonucu olarak siyanoz ortaya çıkar.

Sinirlilik Sendromu:

• a) ter bezlerinin aktivasyonunun bir sonucu olarak hiperhidroz;
• b) artan pilomotor refleksi;
• c) ciltte değişiklikler - kalınlaşma, cildin soyulması, "çizgili", "pençe benzeri" tırnakların oluşumu;
• d) sempati;
• e) tahriş sendromuna dahil olan bölgede ülser oluşumu.

Denervasyon aşırı duyarlılığı sendromu.

• a) vasküler spazm. Mekanizma: denervasyon dokusunun (reçetelerinin) hümoral uyaranlara karşı artan duyarlılığı;
• b) artan hassasiyet. Mekanizma: artan sayıda ligand içermeyen reseptör, artan toplam sayısı reseptörler.

Ganimet. Distrofi.

Kupa - aşağıdakileri sağlayan bir dizi süreç:

hücre metabolizmasının korunması;

hücrenin yapısal ve morfolojik organizasyonunu korumak;

optimal hücre aktivitesini sağlamak.

Bu süreç kümesi şunları içerir:

besin maddelerinin ve gazların hücreye girişi,

gelen maddelerin hücre tarafından kullanılması,

asimilasyon ve disimilasyon süreçlerinin dengelenmesi,

makromoleküllerin ve plastik malzemenin sentezi,

Metabolik ürünlerin hücreden uzaklaştırılması.

Hücrenin normal trofik durumu ötrofidir.

Trofik bozukluk türleri:

Nicel: - hipertrofi;

• - yetersiz beslenme;
• - atrofi.

Niteliksel: - distrofi.

Distrofi, hücre metabolizmasının ihlaline eşlik eden bir trofizm ihlalidir; hücre oluşumlarının (zarların) özelliklerinin ihlali; mitokondrinin özelliklerinin ihlali. Hücre genomundaki değişiklikler ve hücrenin antijenik özellikleri.

Genel sonuç, hücrenin kendini yenileme ve kendi kendini koruma yeteneğinin ihlalidir.

Trofik düzenleme mekanizmaları:

Endokrin dahil olmak üzere mizahi.

Bunlar hücreler arası etkileşimlerdir.

Sinir kontrolü - refleks prensibine göre gerçekleştirilir ve afferent ve efferent sinirler yer alır.

Sinirsel kontrol mekanizmaları:

Aracıların metabolik etkileri, arabulucuların kuantum salınımına katkıda bulunan sürekli tonik uyarının uygulanmasında en açıklayıcıdır. Fazik itme = ayrık, efektörlerin belirli bir reaksiyonu ile bağlantılı. Küçük miktarlardaki aracılar, organın etkisinin şiddetine ulaşmadan hücre metabolizmasını uyarabilir.

Vasküler - bir organa kan akışında bir değişiklik.

Histohematik engellerin artan geçirgenliği.

Afferent sinirler, aksoplazmanın antidromik akımı yoluyla innervasyon bölgesinde trofik etkiler gerçekleştirir, yani. aksoplazma reseptöre doğru hareket eder.

Endokrin kontrolü - metabolizma üzerindeki etkisi.

Sinir sistemi hastalıklarının neden olduğu distrofiler - nörojenik distrofiler.

4 grup nörojenik distrofi vardır.

hasarın niteliği ile:

afferent liflere zarar verir.

efferent liflere zarar verir.

Adrenerjik liflerde hasar.

Sinir merkezlerinde hasar - sentrojenik distrofiler.

Sentrojenik distrofilerin özellikleri:

Afferent liflerin dejenerasyonunun hızlı gelişimi.

Efferent etkilerin korunması.

Adrenerjik etkilerin değişimi.

Nörohormonların salınımında değişiklik.

Sentrojenik distrofilerin patogenezi:

Merkezlere afferent impulsların sonlandırılması, doku anestezisi.

Hasar görmüş sinirin proksimal ucunun tahriş olması sonucu sinir merkezlerine artan impulslar.

Denerve organın artan travmatizasyonu.

Efferent lifler boyunca olağandışı dürtü.

Otoimmün süreçlerin dahil edilmesiyle dokuların a/g özelliklerindeki değişiklikler.

Olağandışı efektör hassasiyeti.

Sentrojen distrofilerin belirtileri:

dokuların farklılaşması, birleşik elementlerin ölümü (yenilenme yeteneğinin kaybı);

erken hücre ölümü;

ülser oluşumu;

bağışıklık ve otoimmün doku hasarı ve lökosit infiltrasyonu.

Ağrı duyarlılığının düzenlenmesi mekanizmaları çeşitlidir ve hem sinir hem de hümoral bileşenleri içerir. Sinir merkezlerinin ilişkisini yöneten yasalar, ağrı ile ilgili her şey için tamamen geçerlidir. Bu, diğer nöronlardan yeterince yoğun bir dürtü meydana geldiğinde, ağrı ile ilişkili sinir sisteminin çeşitli yapılarında inhibisyon fenomenini veya tersine artan uyarmayı içerir.

Ancak hümoral faktörler, ağrı duyarlılığının düzenlenmesinde özellikle önemli bir rol oynamaktadır.

İlk olarak, yukarıda bahsedilen algojenik maddeler (histamin, bradikinin, serotonin, vb.), keskin bir şekilde artan nosiseptif dürtüler, merkezi bölgede oluşur. sinir yapıları uygun tepki.

İkincisi, ağrı reaksiyonunun gelişiminde sözde önemli bir rol oynar. madde pi.İçinde çok sayıda omuriliğin arka boynuzlarının nöronlarında bulunur ve belirgin bir algojenik etkiye sahiptir, nosiseptif nöronların tepkilerini kolaylaştırır, omuriliğin arka boynuzlarının tüm yüksek eşikli nöronlarının uyarılmasına neden olur, yani omurilik düzeyinde nosiseptif impulsların iletilmesinde nörotransmitter (iletici) rolü. Terminalleri veziküllerde π maddesi içeren aksodendritik, aksosomatik ve akso-aksonal sinapslar bulunmuştur.

Üçüncüsü, nosisepsiyon, merkezi sinir sisteminin böyle bir inhibitör aracısı tarafından bastırılır. y-aminobütirik asit.

Ve son olarak, dördüncü olarak, nosisepsiyonun düzenlenmesinde son derece önemli bir rol, endojen opioid sistemi.

Radyoaktif morfin kullanan deneylerde, vücutta bağlanmasının belirli bölgeleri bulundu. Keşfedilen morfin fiksasyon alanlarına denir afyon reseptörleri. Lokalizasyon alanlarının incelenmesi, bu reseptörlerin en yüksek yoğunluğunun, birincil afferent yapıların terminalleri, omuriliğin jelatinli maddesi, dev hücre çekirdeği ve talamusun çekirdekleri bölgesinde not edildiğini göstermiştir. hipotalamus, merkezi gri periakuaduktal madde, retiküler oluşum ve rafe çekirdekleri. Opiat reseptörleri, yalnızca merkezi sinir sisteminde değil, aynı zamanda iç organlarda periferik kısımlarında da yaygın olarak temsil edilir. Morfinin analjezik etkisinin, opioid reseptörlerinin birikim bölgelerini bağlaması ve nosiseptif uyarıların blokajına yol açan algojenik aracıların salınımını azaltmaya yardımcı olması gerçeğiyle belirlendiği öne sürülmüştür. Vücutta geniş bir özelleşmiş opioid reseptörü ağının varlığı, endojen morfin benzeri maddeler için amaca yönelik araştırmayı belirlemiştir.

1975 yılında, oligopeptitler, opioid reseptörlerini bağlayan Bu maddelere denir endorfinler ve enkefalinler. 1976 yılında β-endorfin insan beyin omurilik sıvısından izole edildi. Şu anda α-, β- ve γ-endorfinlerin yanı sıra metionin- ve lösin-enkefalinler bilinmektedir. Hipotalamus ve hipofiz bezi, endorfin üretimi için ana alanlar olarak kabul edilir. Çoğu endojen opioid, güçlü bir analjezik etkiye sahiptir, ancak CNS'nin farklı bölümleri, fraksiyonlarına karşı eşit olmayan duyarlılığa sahiptir. Enkefalinlerin de esas olarak hipotalamusta üretildiğine inanılmaktadır. Endorfin terminalleri beyinde enkefalin terminallerinden daha sınırlıdır. En az beş tip endojen opioidin varlığı, şimdiye kadar sadece sinir oluşumlarında eşit olmayan şekilde temsil edilen beş tip tarafından izole edilen opioid reseptörlerinin heterojenliğini de ifade eder.

Farz etmek endojen opioidlerin iki etki mekanizması:

1. Hipotalamik ve ardından hipofiz endorfinlerinin aktivasyonu ve bunların sistemik eylem kan akımı ve beyin omurilik sıvısı ile dağılım nedeniyle;

2. Terminallerin aktivasyonu yoluyla. her iki tip opioidi içeren, müteakip olarak merkezi sinir sisteminin çeşitli yapılarının ve periferik sinir oluşumlarının opiat reseptörleri üzerinde doğrudan etki.

Morfin ve çoğu endojen opiyatlar, hem somatik hem de viseral reseptörler düzeyinde zaten nosiseptif uyarıların iletimini bloke eder. Özellikle bu maddeler lezyondaki bradikinin seviyesini düşürür ve prostaglandinlerin algojenik etkisini bloke eder. Opioidler, omuriliğin arka kökleri seviyesinde, birincil afferent yapıların depolarizasyonuna neden olarak somatik ve viseral afferent sistemlerde presinaptik inhibisyonu arttırır.

Ağrı, hastaların aradığı ana şikayettir. Tıbbi bakım. Ağrı, subjektif olarak hoş olmayan duyumların yanı sıra vücutta önemli değişikliklerle karakterize edilen patojenik bir uyaranın etkisi altında oluşan özel bir hassasiyet türüdür. ciddi ihlaller hayatı ve hatta ölümü (P.F. Litvitsky).

Ağrı, vücut için hem sinyal (pozitif) hem de patojenik (negatif) değere sahip olabilir.

Sinyal değeri. Acı hissi, vücuda zararlı bir maddenin etkisi hakkında bilgi verir ve böylece tepkilere neden olur:

Savunma tepkisi ( koşulsuz refleksler el çekme, yabancı bir cismin çıkarılması, kanamayı önleyen periferik damarların spazmı şeklinde),

Vücudun mobilizasyonu (fagositozun aktivasyonu ve hücre proliferasyonu, merkezi ve periferik dolaşımdaki değişiklikler vb.)

Bir organın veya bir bütün olarak organizmanın işlevinin kısıtlanması (şiddetli anjina pektorisli bir kişinin durdurulması ve dondurulması).

patojenik değer. Aşırı ağrı dürtüleri ağrı şokunun gelişmesine yol açabilir, kardiyovasküler, solunum ve diğer sistemlerin işlev bozukluğuna neden olabilir. Ağrı, lokal trofik bozukluklara neden olur, uzun süreli varlığı ile zihinsel bozukluklara yol açabilir.

Ağrının neden olduğu etiyolojik faktörler:

1. Mekanik: darbe, kesme, sıkıştırma.

2. Fiziksel: artmış veya düşük sıcaklık, yüksek doz ultraviyole ışınlama, elektrik akımı.

3. Kimyasal: güçlü asitler, alkaliler, oksitleyici ajanların cilt veya mukoza zarlarıyla temas; dokuda kalsiyum veya potasyum tuzlarının birikmesi.

4. Biyolojik: yüksek konsantrasyonda kininler, histamin, serotonin.

Ağrı hissi oluşur farklı seviyeler nosiseptif (ağrı) sistemi: ağrıyı algılayan sinir uçlarından iletim yollarına ve merkezi analizörlere kadar.

Ağrıya neden olan patojenik ajanlar (algojenler), hassas sinir uçlarına etki eden hasarlı hücrelerden bir dizi maddenin (ağrı aracıları) salınmasına yol açar. Ağrı aracıları arasında kininler, histamin, serotonin, yüksek konsantrasyonda H + ve K +, P maddesi, asetilkolin, norepinefrin ve fizyolojik olmayan adrenalin bulunur.

konsantrasyonları, bazı prostaglandinler.

Ağrılı uyaranlar, doğası ve işleyişi hala tartışmalı bir konu olan sinir uçları tarafından algılanır. Ağrı reseptörlerinin uyarılma eşiğinin aynı ve sabit olmadığına dikkat edilmelidir. Patolojik olarak değiştirilmiş dokularda (iltihaplanma, hipoksi) azalır, buna sentizasyon denir (fizyolojik etkiler şiddetli ağrıya neden olabilir). Ters etki - nosiseptörlerin duyarsızlaştırılması, doku analjeziklerinin ve lokal anesteziklerin etkisi altında gerçekleşir. Bilinen bir gerçek, kadınlarda daha yüksek bir ağrı eşiğidir.

Cildin ve mukoza zarının hasar görmesi sonucu ortaya çıkan ağrı dürtüsü, A-gamma ve A-delta gruplarının hızlı ileten ince miyelin lifleri boyunca iletilir. İç organlara zarar verilmesi durumunda - C grubunun yavaş ileten miyelinsiz lifleri boyunca.

Bu fenomen iki tür ağrıyı ayırt etmeyi mümkün kılmıştır: epikritik (erken, ağrılı etkiden hemen sonra ortaya çıkan, açıkça lokalize, kısa süreli) ve protopatik (1-2 s gecikmeyle ortaya çıkar, daha yoğun, uzun süreli, zayıf lokalize ). İlk ağrı türü sempatik sinir sistemini harekete geçirirse, ikincisi - parasempatik.

Ağrıyı bir duyum olarak anlama süreci, vücudun belirli bir bölgesine göre lokalizasyonu serebral korteksin katılımıyla gerçekleştirilir. Bundaki en büyük rol sensorimotor kortekse (insanlarda posterior santral girus) aittir.

Protopatik ve epikritik ağrı ile ilgili dürtüleri algılayan kortikal ve subkortikal yapıların eşzamanlı katılımıyla, bir kişide bütünsel bir ağrı hissi oluşur. Serebral kortekste, ağrı etkisi, acı hissinin acıya dönüşmesi, amaçlı, bilinçli "ağrı davranışının" oluşumu ile ilgili bilgilerin bir seçimi ve entegrasyonu vardır. Bu tür davranışların amacı, ağrının kaynağını ortadan kaldırmak veya derecesini azaltmak, hasarı önlemek veya şiddetini ve ölçeğini azaltmak için vücudun hayati aktivitesini hızla değiştirmektir.

Ortaya çıkan ağrının doğası (yoğunluk, süre), antinosiseptif (ağrı) sistemin (endorfinler, enkefalinler, serotonin, norepinefrin, vb.) durumuna ve işleyişine bağlıdır. Antinosiseptif sistemin aktivasyonu yapay olarak neden olabilir: dokunsal tahriş (yaralanma bölgesinin refleks sürtünmesi) veya soğuk reseptörleri (buz uygulayarak).

Klinik Seçenekler ağrı. Ağrı akut ve kronik olarak ikiye ayrılır.

akut ağrı ağrılı bir uyarana maruz kalma anından itibaren ortaya çıkar ve hasarlı dokuların ve / veya bozulmuş düz kas fonksiyonunun restorasyonu ile sona erer.

kronik ağrı- bu, hasarlı yapıların restorasyonundan sonra bile devam eden ağrıdır (psikojenik ağrı).

Oluşum mekanizmalarına dayanarak, nosiseptif ve nöropatik ağrı ayırt edilir. Nosiseptif (somatik) ağrı, periferik ağrı reseptörleri tahriş olduğunda ortaya çıkar, açıkça lokalizedir ve hasta tarafından oldukça kesin olarak tanımlanır; kural olarak, ağrı reseptörlerinin tahrişinin kesilmesinden hemen sonra azalır, analjeziklerle tedaviye iyi yanıt verir.

Nöropatik (patolojik) ağrı, ağrının iletimi, algılanması ve modülasyonu ile ilgili yapıların katılımıyla, periferik veya merkezi sinir sistemine verilen hasarın neden olduğu patofizyolojik değişikliklerle ilişkilidir.

Temel biyolojik farkı, vücut üzerinde uyumsuz veya doğrudan patojenik bir etkidir. Patolojik ağrı, kardiyovasküler sistemde yapısal ve fonksiyonel değişikliklerin gelişmesine ve hasara neden olur; doku distrofisi; vejetatif reaksiyonların ihlali; sinir, endokrin ve bağışıklık sistemleri, psiko-duygusal alan ve davranış aktivitesinde değişiklik.

Klinik olarak anlamlı ağrı varyantları talamik ağrı, fantom ağrı ve nedensel ağrıdır.

Talamik ağrı (talamik sendrom), talamusun çekirdekleri hasar gördüğünde ortaya çıkar ve şiddetli, dayanması zor, zayıflatıcı politopik ağrının geçici epizodları ile karakterize edilir; ağrı hissi vejetatif, motor ve psiko-duygusal bozukluklarla birleştirilir.

Fantom ağrısı, amputasyon sırasında kesilen sinirlerin merkezi uçları tahriş olduğunda ortaya çıkar. Üzerlerinde, yenileyici süreçlerin (aksonlar) iç içe geçmesini (top) içeren kalınlaşmış alanlar (ampütasyon nöromaları) oluşur. Sinir gövdesinin veya nöromanın tahrişi (örneğin, güdükte basınç, uzuvda kas kasılması, iltihaplanma, yara dokusu oluşumu) bir hayalet ağrı atağına neden olur. Vücudun eksik kısmında, çoğunlukla uzuvlarda hoş olmayan duyumlar (kaşıntı, yanma, ağrı) ile kendini gösterir.

Nedensellik nedenleri: hasarlı kalın miyelinli sinir lifleri alanındaki nosiseptörlerin duyarlılığında patolojik bir artış, ağrı dürtüsünün çeşitli alanlarında artan uyarma odağının oluşumu. Nedensellik, hasarlı sinir gövdeleri alanında (çoğunlukla trigeminal, yüz, glossofaringeal, siyatik) paroksismal yoğunlaştırıcı yanma ağrısı ile kendini gösterir.

Ağrının özel formları arasında yansıtılan ağrı ve yansıyan ağrı ayırt edilir. Yansıtılan ağrı, afferent sinirlerin doğrudan (mekanik, elektriksel) uyarılmasının neden olduğu ve merkezi sinir sisteminin aracılık ettiği reseptör projeksiyon bölgesinde bir ağrı hissidir. Tipik bir örnek, olekranon bölgesindeki ulnar sinire keskin bir darbe ile dirsek, önkol ve eldeki ağrıdır. Yansıyan ağrı, iç organların tahrişinden kaynaklanan, ancak kendi içinde (veya sadece içinde değil) değil, aynı zamanda vücudun uzak yüzeysel bölgelerinde de lokalize olan nosiseptif bir duyudur. Etkilenen omuriliğin aynı segmenti tarafından innerve edilen çevre bölgelerine yansır. iç organ, yani karşılık gelen dermatomda yansıtılır. Bir veya daha fazla dermatomun bu tür bölgelerine Zakharyin-Ged bölgeleri denir. Örneğin, kalpte ortaya çıkan ağrı, göğüsten geliyormuş gibi algılanır ve sol kol ile sol omuz bıçağının orta kenarı boyunca uzanan dar bir şerit; safra kesesi gerildiğinde, omuz bıçakları arasında lokalize olur; taş üreterden geçtiğinde ağrı belden kasık bölgesine doğru yayılır. Kural olarak, bu projeksiyon bölgeleri hiperestezi ile karakterize edilir.

PATOLOJİ KONUSU, İÇERİĞİ VE YÖNTEMLERİ(V.T. Dolgikh) ... 3 1. Patoloji ve biyomedikal ve klinik arasındaki yeri

İlgili Makaleler

GUI'de üç şerit var - nasıl göründüğüm guis - Çapraz Bayrak

İkinci Dünya Savaşı Tarihi

Birinci Dünya Savaşı başlamadan önce dünyanın önde gelen ülkelerinin filosu

Hangi sigorta şirketi daha iyidir?

Modern Rus yazar Zakhar Prilepin

Kadınlık nedir ve bir kızın tam hayatı için önemi nedir?