Tavsiyeler VNOK, 2010 Arteriyel hipertansiyon n n n Hastaların hipertansiyon varlığı hakkındaki farkındalığı %83,9 -%87,1 Antihipertansif ilaçlar almak Arteriyel hipertansiyonun %69,5'i Hedeflenen kan basıncı seviyelerine ulaşılarak etkili bir şekilde tedavi edilir %23,2

Aşama 1: Kan basıncında stabilite ve artış derecesinin belirlenmesi n Birleştirilmiş uluslararası kriterlere göre arteriyel hipertansiyon, kan basıncının 140 mm Hg olduğu bir durum olarak tanımlanır. Sanat. veya daha yüksek ve / veya BPd - 90 mm Hg. Sanat. veya şu anda antihipertansif tedavi almayan kişilerde daha yüksektir.

n n n n KB farkı ≥ 5 mm olacak şekilde her kolda en az 1 dakika arayla en az iki ölçüm yapılmalıdır. rt. Sanat. . Dakikalar içinde; ≥ 5 mm kan basıncı farkı ile. rt. st final (kaydedilen) en az iki olarak alınır, bir ek ölçüm yapılır. Nihai üç boyutun ötesinde. en az iki veya üç (kayıtlı) ölçüm alınır. Teşhis arteriyel hipertansiyon en az 2 - Tanı ile 2 kat hipertansiyon BP temelinde kurulabilir arteriyel ölçüm En az 2 bazda (ofis tansiyonu) 3 vizitede (ofis tansiyonu, klinik tansiyon) ayda 3 kez çift tansiyon ölçümü yapılabilir. Kan basıncında belirgin artış, hedef organ hasarı varlığı, yüksek ve çok yüksek KV risk, tekrarlayan.Kan basıncında belirgin artış, ölçüm organlarında hasar varlığı, yüksek ve çok yüksek KV risk, tekrarlanan hedefler, kan basıncı birkaç gün sonra gerçekleştirilir. kan basıncı ölçümleri birkaç gün sonra alınır. Kan basıncı biraz yükselirse, birkaç ay boyunca tekrarlanan ölçümlere devam edilmelidir.

n n n Başlangıçta her iki koldan tansiyon ölçülmeli ve eğer fark varsa tansiyonu yüksek olan kol kullanılmalıdır. Yüksek tansiyon durumunda, özellikle 30 yaşın altındaki hastalarda aort koarktasyonunu dışlamak için bacaklardan birinde kan basıncı ölçülmelidir. 65 yaş üstü hastalarda, diyabet varlığında ve antihipertansif tedavi gören hastalarda 2 dakika sonra tansiyon ölçümü yapılmalıdır. ayakta pozisyonda kalmak.

Ayaktan KB izleme n n Ofis BP (klinik KB) standart olarak kullanılmalıdır, ancak ayaktan KB izleme tedavi edilen ve edilmeyen hastalarda KV riskini daha doğru bir şekilde değerlendirebilir. Normal ofis ve ayaktan KB değerleri farklıdır: Sistolik KB Diyastolik KB Gündüz (ortalama) 140 125 -130 130 -135 90 80 85 Gece (ortalama) 120 70 130 -135 85 Ofis veya klinik Günlük (ortalama) Ev

Aşağıdaki durumlarda 24 saatlik KB izlemesi doğrulanır: n n n n Ofis KB'sinde bir veya farklı ziyaretlerde önemli değişkenlik Az sayıda risk faktörü olan hastalarda yüksek ofis KB (klinik KB) ve hipertansiyonun özelliği olan hedef organlarda değişiklik olmaması . Çok sayıda risk faktörü olan hastalarda ofis BP'sinin (klinik BP) normal değerleri ve / veya hipertansiyonun özelliği olan hedef organlarda değişikliklerin varlığı. Ev ve ofis KB seviyeleri arasında önemli fark Antihipertansif tedaviye şüpheli direnç Özellikle yaşlılarda ve diyabetik hastalarda şüpheli hipotansiyon atakları Hamile kadınlarda ve şüpheli preeklampside ofis tansiyonunda yükselme.

"Hipertansiyon Beyaz ceket» (izole klinik hipertansiyon) n n n Ofis KB'sinde kalıcı artış, günlük veya 24 saatlik ortalama KB ve evde KB normal sınırlar içinde. Genel popülasyonda izole ofis hipertansiyonu insidansı %15 kadar yüksek olabilir. İzole ofis hipertansiyonu, derece I hipertansiyonu olan kadınlarda, yaşlılarda, sigara içmeyenlerde, yeni gelişen hipertansiyonlu hastalarda ve ofis kan basıncı ölçümü nadiren yapılan hastalarda daha sık görülür. Ofis tansiyonu ≥ 140/90 mmHg ise izole ofis hipertansiyonu teşhis edilmelidir. rt. Sanat. en az üç ölçüm, ortalama günlük ve günlük kan basıncı normal aralıkta. Hedef organ hasarı ve yüksek KV risk varlığında farmakoterapiye başlanmalıdır. Bununla birlikte, tıbbi tedaviye başlamama kararı verilmiş olsa bile, izole ofis hipertansiyonu olan tüm hastalarda yaşam tarzı değişikliği ve düzenli takip önerilir.

Aşama 2: Semptomatik hipertansiyonun dışlanması veya formunun tanımlanması n n Hipertansiyon varlığını belirledikten sonra, hastalığın etiyolojisini belirlemek için hasta muayene edilmelidir. Esansiyel arteriyel hipertansiyon, semptomatik hipertansiyon dışlandığında teşhis edilir.

Aile ve tıbbi geçmişin toplanması 1. Arteriyel hipertansiyon ve kan basıncı değerlerinin süresi 2. Sekonder (semptomatik) hipertansiyon belirtileri: a. Ailede böbrek hastalığı öyküsü (polikistik); b. Böbrek hasarı, idrar yolu enfeksiyonu, hematüri, analjezik kötüye kullanımı (böbrek parankimal hastalığı); içinde. İlaç almak (COC'ler, burun damlaları, kokain, amfetaminler, steroidler, NSAID'ler, eritropoietin, siklosporin); d.Terleme atakları, baş ağrısı, anksiyete, çarpıntı (feokromositoma); e. Bölümler Kas Güçsüzlüğü(hiperaldosteronizm); 3. Risk faktörleri a. Aile ve kişisel hipertansiyon ve KVH öyküsü; b. Aile ve kişisel dislipidemi öyküsü; içinde. Aile ve kişisel diyabet öyküsü; d.Sigara içmek; e. Beslenmenin özellikleri; e. Obezite, fiziksel aktivite düzeyi; ve. Horlama, uyku apnesi; h. Kişilik özellikleri;

Aile ve tıbbi geçmişin toplanması 4. Hedef organ hasarının belirtileri: a. Beyin ve görme: baş ağrısı, baş dönmesi, bulanık görme, geçici iskemik ataklar, duyusal veya motor rahatsızlıklar; b. Kalp: çarpıntı, göğüs ağrısı, nefes darlığı, şişme; içinde. Böbrekler: susuzluk, poliüri, noktüri, hematüri; d. Periferik arterler: soğuk ekstremiteler, aralıklı topallama; 5. Önceki antihipertansif tedavi: ilaçlar, etkinlik ve yan etkiler; 6. Çevresel faktörler.

Fizik muayene Sekonder hipertansiyon belirtileri: n n n Itsenko-Cushing sendromu belirtileri Nörofibromatozun deri belirtileri (feokromositoma) Böbreklerin büyümesi (polikistoz) Renal arterlerin projeksiyonunda üfürüm varlığı (renovasküler hipertansiyon) Kalp üfürümleri (koarktasyon ve diğer hastalıklar aort) Nabızda ve kan basıncında azalma femoral arter(aort koarktasyon ve diğer hastalıkları)

Fizik muayene Hedef organ hasarı belirtileri: n n Beyin: karotis üfürümleri, motor veya duyusal kusurlar; Retina: fundustaki değişiklikler; Kalp: apeks vuruşunun lokalizasyonu ve özellikleri, aritmi, dörtnala ritmi, akciğerlerde raller, periferik ödem. Periferik arterler: nabzın olmaması, zayıflaması veya asimetrisi, soğuk ekstremiteler, ciltte iskemik ülserler;

Fizik muayene Viseral obezite belirtileri: Vücut ağırlığı; n Ayakta dururken artan bel çevresi (erkeklerde 102 cm'den ve kadınlarda 88 cm'den fazla); n Vücut kitle indeksi artışı (≥ 25 fazla kilolu, ≥ 30 obez) n

Laboratuvar testleri GEREKLİ TESTLER (STANDART TESTLER): n Açlık kan şekeri n Toplam kolesterol n HDL kolesterol n Trigliseritler n LDL kolesterol (hesapla) n Kreatinin n Tahmini kreatinin klirensi (Cockcroft-Gault formülü) veya glomerüler filtrasyon hızı (MDRD formülü) n Hemoglobin ve hematokrit ( tam kan sayımı) n Genel analiz idrar n EKG

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-15.jpg" alt="(!LANG: Sol ventrikül hipertrofisi belirtileri Elektrokardiyografi Sokolov-Lyon indeksi: Sv 1 + Rv 5 -6 >"> Признаки гипертрофии левого желудочка Электрокардиография Индекс Соколова-Лайона: Sv 1 + Rv 5 -6 > 38 мм n Корнельское произведение: (Ravl + Sv 5) мм x QRS мс > 2440 ммхмс n!}

Laboratuvar testleri İLAVE OLARAK ÖNERİLEN ÇALIŞMALAR (ÖNERİLEN TESTLER): n Kan potasyum n Kan ürik asit n Ekokardiyografi; n Mikroalbüminürinin belirlenmesi n Proteinürinin kantitatif analizi (test şeridi ile yapılan analizin sonuçları pozitif ise); n Fundus muayenesi; n Böbreklerin ve adrenal bezlerin ultrasonu; n Brakiyosefalik ve renal arterlerin ultrasonu; n Organların radyografisi göğüs n Ayak bileği-kol indeksinin belirlenmesi; n Oral glukoz tolerans testi (açlık glukozu 5.5 mmol/l'den fazla ise); n Evde (SCAD) ve günlük kan basıncının izlenmesi (ABPM); n Darbe dalga hızının ölçümü (mümkünse);

Laboratuvar testleri ÖZEL ÇALIŞMALAR: n n Komplike hipertansiyonda beyin, kalp, böbrekler ve kan damarlarındaki hasarı değerlendirmek için ek çalışmalar gereklidir!!! Öykü, fizik muayene veya standart testler temelinde şüphelenilen sekonder hipertansiyon tanısının doğrulanması: renin, aldosteron, kortizol, plazma ve/veya idrar katekolaminleri, anjiyografi, CT tarama, böbrekler ve adrenal bezlerin manyetik rezonans görüntüleme, beyin.

Hipertansiyonun ciddiyetinin belirlenmesi Yeni tanı konmuş hipertansiyonu olan hastalarda kan basıncındaki artış derecesi belirtilmelidir, daha önce kurulmuş hipertansiyon vakalarında, tanıda elde edilen hipertansiyon derecesini (tedavinin geçmişine karşı) belirtmek gerekir.

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-19.jpg" alt="(!LANG:FR - Erkekler >55 yaşında - Kadınlar >65 yaşında - Sigara - Dislipoproteinemiler: kolesterol >5,0 mm /l veya"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеинемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин!}

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-20.jpg" alt="(!LANG:FR - Erkekler >55 yaşında - Kadınlar >65 yaşında - Sigara - Dislipoproteinemi: kolesterol >5,0 mm /l veya"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ !} şahdamarı≥ 0,9 mm veya büyük damar plağı - Serum kreatinininde hafif artış: erkekler için 115-133 µmol/l ve kadınlar için 107-124 µmol/l veya GFR hesabı. (Sınıf yarat.) 12 m/s

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-21.jpg" alt="(!LANG:FR - Erkekler >55 yaşında - Kadınlar >65 yaşında - Sigara - Dislipoproteinemi: kolesterol >5,0 mm /l veya"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ сонной артерии ≥ 0, 9 мм или бляшка магистральных сосудов -Небольшое повышение креатинина сыв-ки: 115 -133 мкмоль/л для мужчин и 107 -124 мкмоль/л для женщин или СКФ расч. (Кл. креат.) 12 м/с АКС ЦВБ -ишемический МИ -геморрагический МИ -ТИА Заболевания сердца -ИМ -стенокардия -коронарная реваск-я -ХСН Поражение почек -диабетическая нефропатия -поч. недостаточность: креатинин сыв-ки: >133 мкмоль/л для мужчин и >124 мкмоль/л для женщин -протеинурия >300 мг/сут Заб-е периф. артерий -рассл. аневризма аорты -симпт. поражение периф. артерий Гипертоническая ретинопатия -кровоизл. и экссудаты -отек соска зрит. нерва!}

Diğer RF, POM veya ACS Normal SBP 120-129 veya DBP 80-84 Yüksek normal SBP 130-139 DBP 85-89 AH Derece 1 SBP 140-159 veya DBP 90-99 AH Derece 2 SBP 160-179 veya DBP 100- 109 Derece 3 hipertansiyon SBP ≥ 180 veya DBP ≥ 110 Başka risk faktörü yok Orta risk Düşük add. risk Orta ekleyin. risk Yüksek ekleyin. risk 1-2 FR Düşük ek. risk Orta ekleyin. risk Çok yüksek ekleyin. risk 3 veya daha fazla RF, MS, POM veya DM Orta seviye ekleme. risk Yüksek ekleyin. risk Çok yüksek ekleyin. KVH ve/veya böbrek hasarı riski Çok yüksek add. risk

Diğer risk faktörleri, POM veya ACS Derece 1 BP SBP 140-159 veya DBP 90-99 Derece 2 BP 160-179 veya DBP 100-109 Derece 3 BP SBP ≥ 180 veya DBP ≥ 110 Başka hiçbir risk faktörü yok Düşük ek. risk Orta ekleyin. risk Yüksek ekleyin. risk 1-2 FR Orta ekleyin. risk Çok yüksek ekleyin. risk 3 veya daha fazla RF, MS, POM veya DM High add. risk Çok yüksek ekleyin. KVH ve/veya böbrek hasarı riski Çok yüksek add. GFCF riski, 2010

Diğer risk faktörleri, POM veya ACS Başka risk faktörü yok 1-2 risk faktörü 3 veya daha fazla risk faktörü, MS, POM veya DM KVH ve/veya böbrek hastalığı Derece 1 hipertansiyon SBP 140-159 veya DBP 90-99 için yaşam tarzı değişiklikleri birkaç ay, KB kontrolü yoksa ilaç tedavisine başlayın Birkaç hafta boyunca yaşam tarzı değişikliği, KB kontrol edilmezse ilaç tedavisine başlayın 180 veya DKB ≥ 110 Yaşam tarzı değişikliği + ilaç tedavisine başlayın Yaşam tarzı değişikliği + ilaç tedavisine hemen başlayın Yaşam tarzı değişikliği + ilaç tedavisine hemen başlayın GFCF , 2010

Bir hastada hipertansiyon varsa, hastalığın evresi belirlenmelidir.n Rusya'da, hastalığın "hedef organlara" verilen hasara dayalı 3 aşamalı bir sınıflandırmanın kullanılması hala geçerlidir (WHO, 1993).

Hipertansiyon evre 1 n, yukarıdaki inceleme yöntemleriyle tespit edilen "hedef organlarda" değişikliklerin bulunmadığı anlamına gelir.

Evre II hipertansiyon, hedef organlarda bir ve/veya birkaç değişikliğin varlığını ifade eder Evre III hipertansiyon, bir ve/veya birkaç ilişkili klinik durumun varlığını ifade eder

AH derece 2, risk 2 (orta) Obezite derece I, abdominal varyant ile AH evre I tanısının formülasyonu. Evre III GB, elde edilen AH 2 derecesi; IHD, angina pektoris II FC, risk 4 (çok yüksek). Obezite II derece, abdominal varyant Hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemi. HANIM.

ARTERYAL HİPERTANSİYON TEDAVİSİ HEDEFLERİ Kardiyovasküler komplikasyonlar geliştirme ve bunlardan ölüm riskini şu yollarla en üst düzeye çıkarın: n n Kan basıncı seviyelerinin normalleştirilmesi Geri dönüşümlü risk faktörlerinin düzeltilmesi (sigara, dislipidemi, diyabet) Hedef organların korunması (organoproteksiyon) Komorbiditelerin tedavisi (ilgili durumlar) ve eşlik eden hastalıklar)

Hedef KB Düzeyleri Hasta grubu Hipertansiyonlu hastaların genel popülasyonu (DM dahil) Hedef BP

n n Kardiyovasküler komplikasyon riski yüksek ve çok yüksek olan hastalarda kan basıncını 140/90 mmHg'ye düşürün. rt. Sanat. ve 4 hafta içinde daha az; Kan basıncını düşürmeye karşı zayıf toleransla, birkaç aşamada düşürülmesi önerilir; her aşamada 2-4 hafta süreyle kan basıncı başlangıç ​​seviyesinin %10-15'i kadar düşer, ardından hastanın daha düşük kan basıncı değerlerine uyum sağlaması için bir ara verilir; bir sonraki aşama, ancak halihazırda elde edilen kan basıncı değerlerine iyi bir toleransla mümkündür; Artan MI ve MI riski ile ilişkili hipotansiyon ataklarından kaçının; Yaşlı hastalarda nabız basıncının artmasından kaçınılmalıdır;

Yaşam tarzı değişiklikleri şunları içerir: n n n Sigarayı bırakma Kilo kaybı Azaltılmış tüketim alkollü içecekler Fiziksel aktivitenin artması Sofra tuzu alımında azalma Diyette kapsamlı değişiklik (bitkisel gıdaların alımının arttırılması, doymuş yağ alımının azaltılması, diyet potasyum, kalsiyum ve magnezyumun arttırılması).

Şu anda, WHO'ya göre, dünyada yaklaşık 250 milyon insan kronik obstrüktif akciğer hastalığından (KOAH) muzdarip. Dünyada en yaygın ikinci bulaşıcı olmayan hastalıktır. KOAH insidansı giderek artmaktadır ve bildirilen vaka sayısındaki artışla tek ölüm nedeni kronik obstrüktif akciğer hastalığıdır. DSÖ tahminlerine göre KOAH, 2030 yılına kadar inme ve miyokard enfarktüsünden sonra üçüncü en yaygın ölüm nedeni olacaktır. KOAH'ta en sık görülen komorbid durumlar arteriyel hipertansiyon (AH) (%28), diabetes mellitus (%14), koroner kalp hastalığıdır (%10).

Komorbid kardiyovasküler ve pulmoner patolojilerin çalışmasındaki öncelikler, yerli terapötik okula aittir. Böylece, 1954'te Rus terapist Akademisyen A. L. Myasnikov, pulmoner amfizemli hastalarda kan basıncını artırma eğilimini ortaya çıkardı ve serebral hipoksinin hipertansif reaksiyonlarının gelişiminde öncü bir rol önerdi. Şöyle yazdı: "Bu tür koşullar altında, psiko-duygusal faktörlerin etkisi altında, bazı durumlarda hipertansiyon gelişimine yol açan daha yüksek sinirsel aktivite bozukluklarının ortaya çıkması daha kolaydır." 1966'da N. M. Mukharlyamov, kronik hastalığı olan hastaların% 20-25'inde olduğunu kaydetti. spesifik olmayan hastalıklar akciğerler (KOAH), AH tanısı konur, bunun bronşiyal açıklık durumu ile ilişkisi, onu bağımsız bir semptomatik "pulmojenik" hipertansiyon olarak ayırt etmemize izin verir. Bu AH formunun oluşumunda, N. M. Muharlyamov, hipoksi ve hiperkapninin katılımını, akciğerlerin metabolizmadaki rolünün ihlal edilmesini önerdi. aktif maddeler vazoaktif ajanlar (katekolaminler, serotonin, histamin, kininler, anjiyotensin II). Buna karşılık, V.F. Zhdanov ve ark. Daha sonraki çalışmalarla da doğrulanan KOAH'lı hastalarda hipoksi, hiperkapni, pulmoner gaz değişimi bozuklukları ve pulmoner dolaşımın hemodinamiğinin katılımıyla sistemik hipertansiyon ve bronş tıkanıklığı gelişimi arasındaki ilişkiyi kaydetti. Daha sonra, bir dizi çalışmada yerli araştırmacılar, KOAH'lı hastalarda AH'nin patojenetik özelliklerini ve AH'nin klinik ve fonksiyonel özelliklerini ve ayrıca bu komorbid patolojinin tedavisine yönelik yaklaşımları inceledi.

Ancak şimdiye kadar hiçbir kanıt temeli hipertansiyon ve KOAH komorbiditeleri olan hastalarda antihipertansif tedavinin etkinliği ve "vekil" ve "zor" son noktalar üzerindeki etkisi. Modern uluslararası randomize araştırmalar, temel olarak farklı ilaç sınıflarının veya bunların kombinasyonlarının etkinliğini karşılaştırma konularını ele almaktadır. Bu çalışmaların sonuçlarını gerçek hayatta kullanma olanakları klinik uygulama hariç tutma kriterleri listesi şunları içerdiğinden, genellikle sınırlıdır çok sayıda KOAH dahil komorbiditeleri olan AH hastaları. Öte yandan, KOAH'lı hastaları yönetmek için pulmonolojik protokoller, kombine kardiyak patolojiyi hesaba katmaz. Evet, içinde Avrupa önerileri hipertansiyon yönetimi için (ESC / ESH 2007 - Avrupa Kardiyoloji Derneği (European Society of Cardiology - ESC) ve European Society for the Study of Hypertension (The European Society of Hypertension, ESH)) bu tür ayrımları yapmaz. klinik varyant AH - KOAH ile kombinasyon. "Akciğer patolojisi ile kombinasyon halinde AH" bölümündeki ulusal klinik kılavuzlarda, KOAH'lı hastalarda hipertansiyon yönetiminin özellikleri ve bronşiyal astım, antihipertansif ilaç seçimindeki sorunlar, tercih edilen terapötik stratejiler .

KOAH'ta hipertansiyon tedavisinde, yalnızca kan basıncını etkili bir şekilde azaltmakla kalmayıp aynı zamanda bir dizi gereksinimi karşılayan ilaçları reçete etmenin haklı olduğuna şüphe yoktur:

• gece ve sabah erken saatlerde kan basıncının yeterli kontrolü;
• ilaçların KOAH tedavisinin temel araçlarıyla uyumluluğu;
• akciğer ventilasyonunu, bronkoreaktiviteyi kötüleştiren ve hipoksemiyi şiddetlendiren etkilerin olmaması;
• pulmoner dolaşımın hemodinamiği üzerinde olumlu etki;
• belirgin kardiyo ve vazoprotektif etkiler;
• hipoksik koşullar altında antihipertansif ilaçların farmakodinamiği üzerinde hiçbir etkisi yoktur.

Seçilen ilacın KOAH'ta hipertansiyon oluşumunun patogenetik mekanizmaları üzerinde bir etkisi olması da gereklidir.

KOAH'ta hipertansiyon gelişimi, küçük ve küçük çocuklarda endotel disfonksiyonunun erken oluşumuna dayanmaktadır. büyük daire kan dolaşımı, katekolaminlerin sentezinde bir dengesizlik ile artan sempatik aktivite, akciğerlerin vazoaktif maddelerin metabolizmasındaki bozulmuş rolü, oksidatif stres, kronik sistemik inflamasyon, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminde (RAAS) dengesizlik. KOAH'lı hastalarda kardiyovasküler değişikliklerin patogenezinde RAAS bileşenlerinin rolünü doğrulayan az sayıda çalışma vardır. Anjiyotensin dönüştürücü enzimin (ACE) aktivitesi hipoksi sırasında artar, bu da sistemik hipertansiyon derecesini arttırmada önemli bir rol oynayabilir. RAAS'ın işlevinde bir artış, hem hipoksinin doğrudan etkisiyle hem de sempatoadrenal sistemin aktivasyonu yoluyla dolaylı olarak mümkündür.

Bronko-obstrüktif sendromlu hastalarda ACE inhibitörleri (ACE inhibitörleri) kullanmanın sorunları tekrar tekrar tartışılmıştır. Ve her şeyden önce, bronkoirritanların (bradikinin, P maddesi, nitrik oksit) birikmesi ve bronko-obstrüktif sendromda olası bir artışla öksürüğün ortaya çıkması veya şiddetlenmesi ile ilişkilidir. Klinik çalışmalara göre, bu yan etkinin sıklığı% 10-20'ye ve eşlik eden patolojisi olmayan hastalarda ulaşmaktadır. KOAH'lı hastalarda bradikinin öksürüğünün ortaya çıkması, yanlışlıkla KOAH'ın alevlenmesi olarak kabul edilebilir ve tedavi taktiklerinde haksız bir değişikliğe yol açabilir: artan anti-inflamatuar ve bronkodilatör tedavi, bu da hipertansiyon seyrinin şiddetlenmesine yol açar. , mikrodolaşım bozuklukları ve hastaların yaşam kalitesinde bozulma.

AT1-anjiyotensin reseptörlerinin (BAR'lar) blokerleri, ACE inhibitörlerinin aksine, ACE inhibitörlerinin kuru öksürük ve anjiyoödem RAAS blokajının karakteristik pleiotropik etkilerini korurken (antioksidan etkiler, endotel düzenleyici özellikler). RAAS blokajının daha fazla seçiciliği ve özgüllüğü, ACE inhibitörlerine kıyasla BAR'ın daha iyi tolere edilebilirliğini açıklar. Sıklık yan etkiler bipolar bozukluğun tedavisinde plasebo atanmasıyla aynıdır. Bronşiyal açıklığı bozulmuş hastalarda, ilaca bağlı öksürük not edilmemiştir, bu da BAR'ları bu grupta tercih edilen ilaçlar olarak düşünmek için neden verir; bu, Tüm Rusya Bilimsel Kardiyoloji Derneği'nin yönetimi için ulusal tavsiyelerinde onaylanmıştır. hipertansiyon (VNOK, 2010).

Bununla birlikte, çalışmalardan birinde, losartan kullanımının arka planına karşı, hipertansiyonlu hastalarda bronkospazm indüksiyonu ve öksürük görünümü not edildi. Bu yan etki için önerilen mekanizmalar arasında, bronkoirritan nitrik oksitin artan salınımı tartışılmıştır. Başka bir çalışmada losartan, metakolin kaynaklı bronkospazmı inhibe etti ve ilk saniyede ekspiratuar hacimdeki azalmayı (FEV 1) önemli ölçüde azalttı.

Bu nedenle, BAR'ların akciğer fonksiyonu üzerindeki etkisi, bu ilacı kullanma taktiklerini kesin olarak belirtmek için yeterli olmayan az sayıda yerel çalışmada açıklanmıştır. farmakolojik grup az sayıda gözlem ve körleme çalışmalarının olmaması nedeniyle hipertansiyon ve KOAH kombinasyonu olan hastalarda. Bu nedenle, ATII'nin olumsuz etkilerinin engellenmesinin olumlu etkisi için teorik ön koşullar, daha fazla araştırma Bu ilaç grubunun sadece izole hipertansiyonda değil, aynı zamanda KOAH dahil olmak üzere diğer patolojilerle kombinasyonunda da etkisi.

amaçÇalışmamız, 1-2 derece AH ve evre II-IV KOAH'lı hastalarda günde 80-160 mg dozda anjiyotensin II reseptör antagonisti valsartanın (Nortivan®) etkinliğini ve tolere edilebilirliğini değerlendirmekti.

Malzemeler ve araştırma yöntemleri.Çalışmanın tasarımı, KOAH ile birlikte hipertansiyonu olan hastalarda Nortivan®'ın etkililiğini ve güvenliğini incelemek için yerel, açık, karşılaştırmalı olmayan bir çalışmadır. Genel kabul görmüş kan basıncı seviyeleri sınıflandırmasına göre belirlenmiş, evre I ve II hipertansiyondan muzdarip, evre II-IV KOAH'lı (Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı için Global girişim, GOLD 2011) 18 hastayı inceledik (GNOC, 2010). ). Hastaların ortalama yaşı 53,5 ± 4,6 yıl idi.

Çalışmadan dışlama kriterleri hastalarda hipertansiyon komplikasyonlarının varlığı, koroner hastalık kalp, dekompanse kronik pulmoner kalp, endokrin hastalıkları Tıbbi düzeltme gerektiren, böbrek patolojisi, kronik kalp yetmezliği, çalışmaya dahil edilmeden önceki son 6 ay içinde 10 günden fazla oral steroid tedavisi, onkolojik hastalıklar ve çalışma sonuçlarının yorumlanmasını ve değerlendirilmesini engelleyebilecek diğer koşullar. Daha önce antihipertansif tedavi almamış hastalar hemen çalışmaya dahil edildi, geri kalanı 2 haftalık arınma sürecine girdi.

Hastalar 24 hafta boyunca antihipertansif tedavi olarak Nortivan® aldı. Tedavinin etkinliği, ayaktan kan basıncı izleme (ABPM) kullanılarak izlendi. Tedavinin etkinliği için kriter olarak ABPM parametrelerinin seçimi, literatür verileri ve AH ve KOAH'lı hastalarda gece KB'sinde azalma veya artış olmayan 24 saatlik KB profillerinin baskınlığına ilişkin kendi gözlemlerimiz ile ilişkilidir. rakamlar antihipertansif tedavinin etkinliğini daha az yansıtmaktadır. Başlangıç ​​dozu 80 mg/gün olmuştur. Tedavinin 4. haftasında yetersiz hipotansif etki ile ilacın dozu iki katına çıkarıldı. Temel terapi KOAH, çalışma süresi boyunca değişmedi ve antikolinerjikler (ipratropium bromür, tiotropium bromür), bir beta2-agonist (fenoterol) veya her ikisinin bir kombinasyonunu içeriyordu.

Başlangıçta ve 24 haftalık tedaviden sonra tam bir laboratuvar incelemesi yapıldı: klinik bir kan testi, biyokimyasal analiz kan. Karotis arterlerin intima-media kompleksinin (IMC) kalınlığı ve EKG de incelendi. Tedavinin güvenliği için kriter, dış solunum fonksiyonunun göstergelerinin, günlük nabız oksimetresinin değerlendirilmesiydi. ABPM, ABPM-03 ve ABPM-04 taşınabilir monitörler kullanılarak gerçekleştirilmiştir. Günlük nabız oksimetresi, bir MIROxi nabız oksimetresi kullanılarak yapıldı. Günlük nabız oksimetresi sırasında aşağıdaki parametreler analiz edildi: Ср%SpO 2 — günlük ortalama satürasyon seviyesi; Min% SpO 2 - günlük minimum satürasyon değeri; Maksimum % SpO 2 - günlük maksimum satürasyon değeri; desatürasyon indeksi (1/h) - saat başına ortalama desatürasyon epizodu sayısı; maksimum süre (ler) - maksimum desatürasyon süresi. Akciğerlerin solunum fonksiyonu, göstergelerin bilgisayar hesaplaması ile spirografi yöntemleri kullanılarak bir Master Lab volümetrik vücut pletismografında değerlendirildi. Tedavi için güvenlik kriteri, ilacın atanmasından önce ve tedavi sırasında spirometri ve günlük nabız oksimetre verileriydi.

Veri analizi, istatistiksel yazılım paketi SPSS 15.0 kullanılarak yapıldı. Paralel gruplarda nicel özellikler karşılaştırıldığında Student's t-testi kullanıldı.

sonuçlar ve tartışma

ABPM verilerine göre tüm hastalar tedavi sırasında hedef KB değerlerine ulaştı. Hastaların %50'sinde ilacın dozunun 160 mg/gün'e çıkarılması gerekmiştir. Tedavi sırasında hiçbir yan etki kaydedilmedi.

Tedavinin etkisi altında, hem sistolik kan basıncının (SBP) hem de diyastolik kan basıncının (DBP) günlük ortalama göstergelerinde ve ayrıca gündüz ve gece dönemlerinde kan basıncı göstergelerinde istatistiksel olarak anlamlı bir düşüş oldu (Tablo 1). Tedaviden önce günlük kan basıncı profilini analiz ederken, geceleri kan basıncında artış veya azalma olmayan hastaların baskınlığına dikkat çekildi (gece zirve - %31, kepçe olmayan - %50, kepçe - %19), gece saatlerinde nörohumoral sistemlerin (sempatik-adrenal ve RAAS) aktivasyonu ve artan kan basıncı ile bronş tıkanıklığının şiddetlenmesi ile ilişkilidir. Terapi sırasında, kan basıncında (kepçe) fizyolojik gece düşüşü olan hasta sayısında %62'ye varan bir artışla gece-tepe tipinde tam bir düzeltme meydana geldi.

Çalışmamız bir bütün olarak grupta önemli derecede obstrüktif bozukluğu olan hastaları içeriyordu (FEV 1< 60%). В процессе лечения существенной динамики данных спирометрии не получено, что доказывает безопасность и хорошую переносимость изучаемого препарата у пациентов с ХОБЛ и АГ (табл. 2).

Günlük nabız oksimetresi göstergelerini değerlendirirken, Nortivan® ile tedavi sırasında önemli bir dinamik ortaya çıkmadı.

Nortivan®'ın toplam kolesterol, trigliseritler, açlık glikozu ve ürik asit kan serumunda.

KOAH'lı hastaların% 97'sinde, IMT'nin kalınlığında bir artış tespit edildi,% 25.6'sında, IMT'nin arka planına karşı bir artış kaydedildi. normal seviye hastaların %35.7'sinde karotis arterlerde lipid spektrumu, aterosklerotik plaklar bulundu. farklı yerelleştirme. Gelecekte, devam eden tedavinin arka planına karşı, istatistiksel olarak anlamlı dinamikler gözlenmedi.

Klinik örnek

Hasta A., 58 yaşında.

Teşhis: alevlenme olmadan kronik obstrüktif akciğer hastalığı III evre. Arteriyel hipertansiyon II derece, risk 4. Serebrovasküler hastalık: sol internal karotid arter stenozu %42. Dislipidemi II A tipi.

Şikayetler: yürürken karışık bir doğanın nefes darlığı, sabahları mukus balgamla öksürük, oksipital bölgede baş ağrıları, epizodik olarak "gözlerin önünde uçar", halsizlik.

Anamnez: 20 yaşından beri günde 1.5 paket sigara içiyor. Çilingir olarak çalışır. Uzun yıllar kronik öksürük. Nefes darlığı, 2008'den beri onu rahatsız ediyor, daha sonra karışan nefes verme zorluğu. Temmuz 2008'de sağ akciğerin orta lobunda pnömoniden muzdaripti; aynı yıl KOAH evre II teşhisi kondu. Alevlenmeler yılda 2-3 kez. 3-4 yıl içinde kan basıncında bir artış olduğunu not eder, maksimum rakamlar 175/95 mm Hg'dir. Art., 130-140 / 80-90 mm Hg'ye uyarlanmıştır. Sanat. Kalıcı tedavi görmedi, ara sıra sabahları 50 mg metoprolol aldı. Test yaptırmadı, doktora gitmedi. Temel KOAH tedavisi: Düzensiz olarak berodual.

Amaç durumu: nispeten tatmin edici durum. Cilt normal renkte, orta derecede nemli, periferik ödem yok. Akciğerlere vurmalı, bir kutu sesi, oskültasyonlu, veziküler solunum, tüm bölümlerde gerçekleştirilen, tek tiz raller. NPV 19 dak. Kalbin sınırları genişlemez. Apeks orta klaviküler hat boyunca 5. interkostal boşlukta atım. Kalp sesleri net, ritmik. BP 170/100 mmHg Sanat. Kalp atış hızı 90 bpm. Dil temiz ve nemlidir. Karın yumuşak ve ağrısızdır. Karaciğer genişlememiştir. Fizyolojik fonksiyonlar normaldir.

EKG: sinüs ritmi. Kalp atış hızı 93 bpm. Kalbin elektrik ekseninin normal konumu. Sol ventrikül hipertrofisi. İntraventriküler iletimin ihlali.

Terapi sonuçları: Nortivan®'ın başlangıç ​​dozu 80 mg/gün olmuştur. Hastanın bireysel BP günlüğünün analizinden 2 hafta sonra, ilacın yetersiz hipotansif etkisi nedeniyle doz 160 mg/gün'e çıkarıldı.

Terapi sırasında, hasta öznel olarak refahta bir iyileşme kaydetti: zayıflık azaldı, oksipital bölgedeki baş ağrıları rahatsız etmedi, öznel olarak "gözlerin önünde uçar" olayları olmadı, nefes darlığının şiddeti biraz azaldı. Nortivan® ile 6 aylık tedaviden sonra günlük doz 160 mg ofis kan basıncı iyi kaydedildi klinik etki(BP 130/80 mm Hg). Hiçbir yan etki kaydedilmedi.

Kontrol ABPM'de tedavi sırasında MAP ve MAP'de sırasıyla %13.2 ve %18,4 azalma, VarSBP'de azalma, basınç yük göstergeleri, günlük KB profilinde iyileşme (dipper olmayan tipten kepçe tipine geçiş) olmuştur. ) (Tablo 3).

Solunum fonksiyonu çalışmasında, obstrüktif tipe göre akciğerlerin ventilasyon kapasitesinde önemli bir azalma ortaya çıktı. Her seviyede şiddetli bronş tıkanıklığı. VC, FVC normaldir. VC %92, FVC %89, FEV 1 %55, Tiffno indeksi %49. Gelecekte, önemli dinamikler olmadan kontrol çalışması sırasında: VC %89, FVC %95, FEV 1 %56, Tiffno indeksi %47.

Nabız oksimetresi: SpO 2 dağılımı (oksijen doygunluğu): ortalama - %95,2, min - %95, maks - %96. SpO2 bölümleri< 89% — 0.Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 96,3 в мин, min — 93%, max — 97%. В дальнейшем при оценке суточной пульсоксиметрии существенной динамики на фоне лечения Нортиваном® не выявлено: распределение SpO 2 (насыщение кислорода): среднее — 96%, min — 95%, max — 97%. Эпизоды SpO 2 < 89% — 0. Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 92 в мин, min — 90%, max — 94%.

Doppler ultrason: ortak karotid arterin çatallanma alanında, IMT'nin sağda 1.5 mm, solda 1.0 mm'ye kadar kalınlaşması vardır. Karotis arterin çatallaşmasından 1 cm önce IMT kalınlaşması: ön duvar boyunca solda 1,1 mm'ye kadar, arka duvar boyunca 0,8 mm; sağda 1.0 mm'ye kadar. Solda iç karotid arter: IMT 1.5 mm, stenoz %42. Gelecekte, dinamikler olmadan kontrol çalışması sırasında.

Dinamiği olmayan tedavi sırasında biyokimyasal ve klinik kan testlerinin göstergeleri.

Bu nedenle, bu klinik örnek, KOAH ile birlikte çok yüksek riskli hipertansiyonu olan bir hastada Nortivan®'ın yüksek antihipertansif etkinliğini ve güvenliğini göstermektedir.

Çözüm

Nortivan® kullanımı gösterdi yüksek verim ve KOAH evre II-IV ile kombinasyon halinde AH I-II derecesi olan hastalarda güvenlik. Geceleri kan basıncında artış olan veya olmayan hasta sayısını azaltarak, patolojik günlük eğri tiplerinin düzeltilmesi ile ABPM parametrelerinin istatistiksel ve klinik olarak anlamlı bir normalleşmesi ortaya çıktı. İlacın bronş tıkanıklığı sendromu olan klinik grupta kullanımının güvenliği, spirometriye göre ventilasyon parametrelerinin dinamikleri ve tedavi sırasında hipokside kötüleşme göstermeyen günlük nabız oksimetresi sonuçları ile doğrulandı.

Edebiyat

1. Hurd S.S., Lenfant C. KOAH: iyi akciğer sağlığı anahtardır. Yorum // Lancet. 2005; 366: 1832-1834.
2. WHO Temel Gerçekler KOAH: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html.
3. Crisafulli E., Costi S., Luppi F. et al. Pulmoner rehabilitasyon uygulanan KOAH'lı bir hasta kohortunda komorbiditelerin rolü // Toraks. 2008; 63:487-492.
4. Muharlyamov N.M. pulmoner kalp. M.: Tıp, 1973, 263 s.
5. Muharlyamov N.M., Sattbekov Zh.S., Suchkov V.V. Kronik nonspesifik akciğer hastalıkları olan hastalarda sistemik arteriyel hipertansiyon // Kardiologiya. 1974; 12 (34): s. 55-61.
6. Zhdanov V.F. Sistemik arteriyel hipertansiyonlu nonspesifik akciğer hastalığı olan hastaların klinik ve istatistiksel özellikleri. İçinde: Pulmonolojinin gerçek sorunları. Oturdu. ilmi tr., L., 1991; 89-93.
7. Zadiochenko V.S., Pogonchenkova I.V., Adasheva T.V. Kronik obstrüktif akciğer hastalığında arteriyel hipertansiyon. Monografi. M.: Anacharsis, 2005: 243.
8. Zadiochenko V.S., Adasheva T.V. Bölüm "Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda arteriyel hipertansiyon". Arteriyel hipertansiyon el kitabı, ed. acad. E. I. Chazova, prof. I. E. Chazovoi. Moskova: Media Medica, 2005: 454-471.
9. Zadionchenko V.S., Adasheva T.V., Fedorova I.V., Nesterenko O.I., Mironova M.A. Arteriyel hipertansiyon ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı - klinik ve patogenetik paralellikler ve tedavi olanakları // Rus Kardiyoloji Dergisi. 2009; 6:62-69.
10. Adasheva T.V., Fedorova I.V., Zadiochenko V.S., Matsievich M.V., Pavlov S.V., Li V.V., Grineva Z.O. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda arteriyel hipertansiyonun klinik ve fonksiyonel özellikleri // Kalp. 2009; 6:345-351.
11. Zadiochenko V.S., Adasheva T.V., Matsievich M.V. Arteriyel hipertansiyon ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı. Yorum içeren bir dizi slayt. M., 2009: 40.
12. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. Arteriyel Hipertansiyon Yönetimine Yönelik Kılavuzlar. Avrupa Hipertansiyon Derneği'nin (ESH) ve Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (ESC) Arteriyel Hipertansiyon Yönetimi Görev Gücü // J Hypertens. 2007; 25:1105-1187.
13. Teşhis ve tedavi arteriyel hipertansiyon. Rus Arteriyel Hipertansiyon Tıp Derneği ve Tüm Rusya Bilimsel Kardiyoloji Derneği'nin Önerileri, 2010. www.gypertonic.ru.
14. Hunninghake D.B. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Kardiyovasküler Hastalık The Proceedings of the American Thoracic Society. 2005; 2:44-49.
15. Ulfendahl H.R., Aurell M. Renin anjiyotensin. Londra: Portland Basını. 1998; 305.
16. Zimmerman B.G., Sybertz E.J., Wong P.C. Sempatik ve renin-anjiyotensin sistemi arasındaki etkileşim // J Hypertens. 1984; 2:581-587.
17. Goldszer R.C., Lilly L.S., Solomon H.S. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü tedavisi sırasında öksürük prevalansı // Am J Med. 1988; 85:887.
18. Lacourciere Y., Lefebvre J., Nakhle G. et al. Öksürük ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ile anjiyotensin II antagonistleri arasındaki ilişki: prospektif, kontrollü bir çalışmanın tasarımı // J Hypertens. 1994; 12:49-53.
19. Chan P., Tomlinson B., Huang T.Y. et al. Daha önce anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü kaynaklı öksürüğü olan yaşlı hipertansif hastalarda losartan, lisinopril ve metolazonun çift kör karşılaştırması // J Clin Pharmacol. 1997; 37:253-257.
20. Myou S., Fujimura M., Kamio Y. et al. Bir tip 1 anjiyotensin II reseptör antagonisti olan losartan'ın bronşiyal astımlı hastalarda metakoline bronşiyal aşırı duyarlılık üzerine etkisi // Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162:40-44.

V.S. Zadiochenko*,
T.V. Adasheva*, doktor Tıp Bilimleri, Profesör
VV Lee*,Tıp Bilimleri Adayı, Doçent
E.I. Zherdeva*
Yu.V. Malinicheva*
O.I. Nesterenko**,Tıp Bilimleri Adayı
S.V. Pavlov*

* Rusya Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı GBOU VPO MGMSU,
** İl Sağlık Müdürlüğü GBUZ 11 Nolu Şehir Klinik Hastanesi, Moskova

Ulusal klinik kılavuzlar GFCF Kronik kalp yetmezliği tanı ve tedavisi, üçüncü revizyon (kabul edildi ve yayınlandı) Gebelikte kardiyovasküler hastalıkların tanı ve tedavisi (kabul edildi ve yayınlandı) Arteriyel hipertansiyon tanı ve tedavisi, dördüncü revizyon (kabul edildi, yayına önerildi) Kardiyovasküler hastalıkların önlenmesi ( kabul edildi, yayınlanması önerilir)

CHF BASIC tedavisi için hazırlıklar Klinik, yaşam kalitesi ve prognoz üzerindeki etkileri kanıtlanmıştır ve şüphesiz 1. ACE inhibitörü 2. BAB 3. Ant. Aldoster. 4. Diüretikler. 5. Digoksin 6. EK ARA Etkinlik ve güvenlik çalışıldı, ancak açıklığa kavuşturulması gerekiyor YARDIMCI Prognoz üzerindeki etkisi bilinmiyor, kullanım klinik tarafından belirleniyor inotropik A B C

CHF'de adrenoblokerler Bisoprolol Metoprolol süksinat Karvedilol Nebivolol * Normal klinik durumlarda, şiddetli taşikardi ile birlikte sadece "yukarıdan", bisoprolol için bir istisna (B) CHF'de atenolol ve metoprolol tartarat (!) kullanımı kontrendikedir

CHF TEDAVİSİNDE SİTOPOREKTÖRLER DEVAM EDEN ÇALIŞMALAR KESİNLİKLE YOK Trimetazidin reçete edilebilir Trimetazidin SADECE TEMEL CHF TEDAVİSİNE EK OLABİLİR! CHF TEDAVİSİNDE TAURİN, KARNİTİN, KOENZİM Q 10, MİLDRONAT KULLANIMI GÖSTERİLMİYOR! VNOK, 2010

Hedef BP

" terimi altında arteriyel hipertansiyon", "arteriyel hipertansiyon" hipertansiyon ve semptomatik arteriyel hipertansiyonda artan kan basıncı (BP) sendromunu ifade eder.

Şunu vurgulamak gerekir ki, terimler arasındaki anlam farkı " hipertansiyon" ve " hipertansiyon"pratik olarak yok. Etimolojiden şu şekilde, hiper - Yunancadan fazla, fazla - norm fazlalığını gösteren bir önek; tensio - Latinceden. - stres; tonos - Yunancadan. - stres. Böylece, "hipertansiyon" terimleri ve " "hipertansiyon" aslında aynı anlama gelir - "aşırı stres".

Tarihsel olarak (G.F. Lang zamanından beri), Rusya'da " hipertonik hastalık" ve buna bağlı olarak, "arteriyel hipertansiyon", yabancı literatürde " arteriyel hipertansiyon".

Hipertansif hastalık (AH), yaygın olarak, ana tezahürü arteriyel hipertansiyon sendromu olan ve aşağıdakilerin varlığı ile ilişkili olmayan kronik bir hastalık olarak anlaşılır. patolojik süreçler kan basıncındaki (BP) artışın, birçok durumda ortadan kaldırılan nedenlere bağlı olduğu ("semptomatik arteriyel hipertansiyon") (VNOK'un Tavsiyeleri, 2004).

Arteriyel hipertansiyonun sınıflandırılması

I. Hipertansiyonun evreleri:

• Hipertansiyon (AH) evre I"hedef organlarda" değişiklik olmadığını gösterir.
• Hipertansiyon (AH) evre II bir veya daha fazla "hedef organdan" değişikliklerin varlığında kurulur.
• Hipertansiyon (AH) evre III ilişkili klinik durumların varlığında kurulmuştur.

II. Arteriyel hipertansiyon dereceleri:

Arteriyel hipertansiyon dereceleri (Kan basıncı (BP) seviyeleri) Tablo No. 1'de sunulmuştur. Sistolik Kan basıncı (BP) ve diyastolik Kan basıncı (BP) değerleri farklı kategorilere girerse, o zaman daha yüksek bir derece arteriyel hipertansiyon (AH) kurulur. Arteriyel hipertansiyonun (AH) en doğru derecesi, yeni teşhis edilen Arteriyel hipertansiyon (AH) durumunda ve antihipertansif ilaç kullanmayan hastalarda belirlenebilir.

Tablo numarası 1. Tansiyon (BP) seviyelerinin (mm Hg) tanımı ve sınıflandırılması

III. Hipertansiyonlu hastaların risk sınıflandırması için kriterler:

I. Risk faktörleri:

a) Temel:
- erkekler > 55 yaşında - kadınlar > 65 yaşında
- sigara içmek.

b) dislipidemi
TC > 6,5 mmol/L (250 mg/dL)
HDLR > 4.0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HSLPV

c) (kadınlarda

G) abdominal obezite: bel çevresi erkekler için > 102 cm veya kadınlar için > 88 cm

e) C-reaktif protein:
> 1 mg/dl)

e):

- Sedanter yaşam tarzı
- Artan fibrinojen

ve) Diyabet:
- Açlık kan şekeri > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Bir yemekten sonra veya 75 g glikoz alındıktan 2 saat sonra kan şekeri > 11 mmol/l (198 mg/dl)

II. Hedef organ hasarı (evre 2 hipertansiyon):

a) Sol ventrikül hipertrofisi:
EKG: Sokolov-Lyon işareti> 38 mm;
Cornell ürünü > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI erkekler için > 125 g/m 2 ve kadınlar için > 110 g/m 2
Göğüs Rg-grafisi - kardiyo-torasik indeks> %50

b) (karotis arterin intima-media tabakasının kalınlığı >

içinde)

G) mikroalbüminüri: 30-300 mg/gün; erkekler için idrar albümin/kreatinin oranı > 22 mg/g (2.5 mg/mmol) ve >

III. İlişkili (komorbid) klinik durumlar (evre 3 hipertansiyon)

a) Ana:
- erkekler > 55 yaşında - kadınlar > 65 yaşında
- sigara içmek

b) Dislipidemi:
TC > 6,5 mmol/L (> 250 mg/dL)
veya CHLDL > 4.0 mmol/L (> 155 mg/dL)
veya HSLVP

içinde) Ailede erken kardiyovasküler hastalık öyküsü(kadınlar arasında

G) abdominal obezite: bel çevresi erkekler için > 102 cm veya kadınlar için > 88 cm

e) C-reaktif protein:
> 1 mg/dl)

e) Arteriyel hipertansiyonlu (AH) bir hastanın prognozunu olumsuz etkileyen ek risk faktörleri:
- Bozulmuş glikoz toleransı
- Sedanter yaşam tarzı
- Artan fibrinojen

ve) Sol ventrikül hipertrofisi
EKG: Sokolov-Lyon işareti> 38 mm;
Cornell ürünü > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI erkekler için > 125 g/m 2 ve kadınlar için > 110 g/m 2
Göğüs Rg-grafisi - kardiyo-torasik indeks> %50

h) Arter duvarının kalınlaşmasının ultrason belirtileri(karotis intima-media tabakasının kalınlığı >0.9 mm) veya aterosklerotik plaklar

ve) Serum kreatininde hafif artış Erkekler için 115-133 µmol/L (1.3-1.5 mg/dL) veya kadınlar için 107-124 µmol/L (1.2-1.4 mg/dL)

ile) mikroalbüminüri: 30-300 mg/gün; idrar albümin/kreatinin oranı erkekler için > 22 mg/g (2.5 mg/mmol) ve kadınlar için > 31 mg/g (3.5 mg/mmol)

ben) serebrovasküler hastalık:
iskemik inme
hemorajik inme
Geçici serebrovasküler kaza

m) kalp hastalığı:
miyokardiyal enfarktüs
anjina pektoris
koroner revaskülarizasyon
Konjestif kalp yetmezliği

m) böbrek hastalığı:
diyabetik nefropati
Erkekler için böbrek yetmezliği (serum kreatinin > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) veya kadınlar için > 124 µmol/L (> 1.4 mg/dL)
Proteinüri (>300 mg/gün)

hakkında) Periferik arter hastalığı:
Diseksiyon aort anevrizması
Semptomatik periferik arter hastalığı

P) Hipertansif retinopati:
Kanamalar veya eksüdalar
Optik sinir ödemi

Tablo numarası 3. Arteriyel hipertansiyonlu (AH) hastaların risk sınıflandırması

Aşağıdaki tabloda kısaltmalar:
HP - düşük risk,
UR - orta derecede risk,
VS - yüksek risk.

Yukarıdaki tablodaki kısaltmalar:
HP - düşük arteriyel hipertansiyon riski,
UR - orta derecede arteriyel hipertansiyon riski,
VS - yüksek arteriyel hipertansiyon riski.

Arteriyel hipertansiyon (AH), inme ve koroner kalp hastalığının (KKH) gelişimi için ana bağımsız risk faktörlerinden biri olmasının yanı sıra kardiyovasküler komplikasyonlar - miyokard enfarktüsü (MI) ve kalp yetmezliği, çoğu durumda son derece önemli bir sağlık sorunudur. Dünya ülkeleri. Bu kadar yaygın ve başarılı bir şekilde mücadele etmek için tehlikeli hastalık tespit ve tedavi için iyi tasarlanmış ve organize edilmiş bir program gereklidir. Yeni veriler ortaya çıktıkça düzenli olarak gözden geçirilen hipertansiyonla ilgili öneriler, kesinlikle böyle bir program haline geldi. 2008'de hipertansiyonun önlenmesi, teşhisi ve tedavisi için Rus tavsiyelerinin üçüncü versiyonunun yayınlanmasından bu yana, bu belgenin gözden geçirilmesini gerektiren yeni veriler alındı. Bu bağlamda, Rus Hipertansiyon Tıp Derneği (RMOAG) ve Tüm Rusya Bilimsel Kardiyoloji Derneği'nin (VRSC) girişimiyle, bu önemli belgenin ayrıntılı olarak tartışılan ve sunulan yeni, dördüncü bir versiyonu yakın zamanda geliştirildi. Eylül 2010'da yıllık VRSC Kongresi'nde.
Bu belge, hipertansiyon tedavisi için Avrupa Hipertansiyon Derneği (ESH) ve Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) 2007 ve 2009 kılavuzlarına dayanmaktadır. ve hipertansiyon sorunuyla ilgili büyük Rus çalışmalarının sonuçları. Önerilerin önceki versiyonlarında olduğu gibi, kan basıncının değeri, toplam (toplam) kardiyovasküler riskin tabakalaşma sisteminin unsurlarından biri olarak kabul edilir. Genel kardiyovasküler risk değerlendirilirken çok sayıda değişken dikkate alınır, ancak yüksek prognostik önemi nedeniyle kan basıncının değeri belirleyicidir. Aynı zamanda, kan basıncı seviyesi, tabakalaşma sisteminde en çok düzenlenen değişkendir. Deneyimlerin gösterdiği gibi, her bir hastanın tedavisinde doktorun eylemlerinin etkinliği ve bir bütün olarak ülke nüfusu arasında kan basıncını kontrol etme başarısının elde edilmesi, büyük ölçüde hem terapistlerin hem de kardiyologların eylemlerinin koordinasyonuna bağlıdır; birleşik bir teşhis ve tedavi yaklaşımı. Önerilerin hazırlanmasında ana görev olarak kabul edilen bu görevdi.
Hedef BP
Hipertansiyonlu bir hastanın tedavisinin yoğunluğu, büyük ölçüde, belirli bir kan basıncını düşürme ve elde etme amacına göre belirlenir. Hipertansiyonlu hastaların tedavisinde kan basıncı değeri, hedef seviyesi olan 140/90 mm Hg'nin altında olmalıdır. Reçete edilen tedavinin iyi tolere edilebilirliği ile kan basıncının daha düşük değerlere düşürülmesi tavsiye edilir. Kardiyovasküler komplikasyon riski yüksek ve çok yüksek olan hastalarda kan basıncını 140/90 mm Hg'ye düşürmek gerekir. veya daha az 4 hafta içinde. Gelecekte, iyi toleransa tabi olarak, kan basıncının 130-139 / 80-89 mm Hg'ye düşürülmesi önerilir. Antihipertansif tedavi yapılırken, 140 mm Hg'den daha düşük bir sistolik kan basıncı seviyesine ulaşmanın zor olduğu akılda tutulmalıdır. diabetes mellituslu hastalarda, hedef organ hasarında, yaşlı hastalarda ve halihazırda kardiyovasküler komplikasyonları olan hastalarda. Daha düşük bir hedef kan basıncı seviyesine ulaşmak ancak iyi bir toleransla mümkündür ve 140/90 mm Hg'nin altına düşürmekten daha uzun sürebilir. Kan basıncını düşürmeye karşı zayıf toleransla, birkaç aşamada düşürülmesi önerilir. Her aşamada, kan basıncı 2-4 hafta içinde başlangıç ​​seviyesinin %10-15'i kadar düşer. ardından hastayı daha düşük kan basıncı değerlerine uyarlamak için bir ara verilir. Kan basıncını düşürmede ve buna bağlı olarak artan dozlar veya alınan ilaç sayısı şeklinde yoğunlaştırıcı antihipertansif tedavide bir sonraki adım, ancak zaten elde edilen kan basıncı değerleri iyi tolere edilirse mümkündür. Bir sonraki aşamaya geçiş hastanın durumunda bir bozulmaya neden oluyorsa, bir süre daha önceki seviyeye dönülmesi tavsiye edilir. Bu nedenle, kan basıncının hedef seviyeye düşmesi, sayısı bireysel olan ve hem başlangıçtaki kan basıncı seviyesine hem de antihipertansif tedavinin tolere edilebilirliğine bağlı olan birkaç aşamada gerçekleşir. Özellikle yüksek ve çok yüksek komplikasyon riski olan hastalarda bireysel toleransı dikkate alarak kan basıncını düşürmek için aşamalı bir planın kullanılması, hedeflenen kan basıncı seviyesine ulaşılmasına ve artan riskle ilişkili hipotansiyon ataklarından kaçınılmasına izin verir. MI ve inme. Hedeflenen kan basıncı seviyesine ulaşıldığında, sistolik kan basıncındaki düşüşün alt sınırını 110-115 mm Hg'ye kadar hesaba katmak gerekir. ve 70-75 mm Hg'ye kadar diyastolik kan basıncı ve ayrıca tedavi sırasında yaşlı hastalarda diyastolik kan basıncındaki düşüş nedeniyle oluşan nabız kan basıncında bir artış olmamasını sağlar.
Uzmanlar, tüm antihipertansif ilaç sınıflarını ana ve ek olarak ayırdı (Tablo 1). Kılavuzlar, tüm ana antihipertansif ilaç sınıflarının (ACE inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri, diüretikler, kalsiyum antagonistleri, β-blokerler) kan basıncını eşit olarak azalttığını belirtmektedir; her ilacın kanıtlanmış etkileri ve belirli klinik durumlarda kendi kontrendikasyonları vardır; hipertansiyonlu hastaların çoğunda etkili KB kontrolü ancak kombinasyon tedavisi ile sağlanabilir ve hastaların %15-20'sinde iki bileşenli kombinasyon ile KB kontrolü sağlanamaz; antihipertansif ilaçların sabit kombinasyonları tercih edilir.
Hipertansif hastaların yönetimindeki eksiklikler genellikle yanlış ilaç veya doz seçimi, ilaç kombinasyonları kullanıldığında etki sinerjisi eksikliği ve tedaviye uyum ile ilgili problemler nedeniyle yetersiz tedavi ile ilişkilidir. İlaç kombinasyonlarının, monoterapiye kıyasla kan basıncını düşürmede her zaman avantajları olduğu gösterilmiştir.
Antihipertansif ilaçların kombinasyonları tüm bu sorunları çözebilir ve bu nedenle hipertansiyon tedavisinin optimize edilmesi açısından saygın uzmanlar tarafından kullanımları önerilir. Son zamanlarda, bazı ilaç kombinasyonlarının sadece kan basıncı seviyelerini kontrol etmede avantajları olduğu değil, aynı zamanda başka hastalıklarla ilişkili olan veya olmayan hipertansiyonu olan kişilerde prognozu iyileştirdiği gösterilmiştir. Doktorun çok sayıda farklı antihipertansif kombinasyon seçeneği olduğundan (Tablo 2), asıl sorun hipertansiyonlu hastaların optimal tedavisi için en büyük kanıta sahip en iyi kombinasyonu seçmektir.
"İlaç tedavisi" bölümünde, hipertansiyonu olan tüm hastalarda kan basıncını hedef seviyelere kademeli olarak düşürmenin gerekli olduğu vurgulanmaktadır. Yaşlılarda ve miyokard enfarktüsü ve beyin felci geçirmiş hastalarda kan basıncını düşürmeye özel dikkat gösterilmelidir. Reçete edilen ilaçların sayısı, başlangıçtaki kan basıncı düzeyine ve eşlik eden hastalıklara bağlıdır. Örneğin, 1. derece hipertansiyonla ve yüksek komplikasyon riski olmadan, hastaların yaklaşık %50'sinde monoterapi arka planına karşı hedef BP'ye ulaşmak mümkündür. Derece 2 ve 3 hipertansiyon ve yüksek risk faktörlerinin varlığı için çoğu durumda iki veya üç ilacın bir kombinasyonu gerekebilir. Şu anda, hipertansiyonun başlangıç ​​tedavisi için iki strateji kullanmak mümkündür: monoterapi ve daha sonra sayı ve/veya dozlarda artışla birlikte düşük dozlu kombinasyon tedavisi tıbbi ürün gerekirse (şema 1). Düşük veya orta riskli hastalarda tedavinin başlangıcında monoterapi seçilebilir. İki ilacın kombinasyonu düşük dozlar komplikasyon riski yüksek veya çok yüksek hastalarda tercih edilmelidir. Monoterapi, hasta için en uygun ilacın aranmasına dayanır; kombinasyon tedavisine geçiş, yalnızca ikincisinin etkisinin yokluğunda tavsiye edilir. Tedavinin başlangıcındaki düşük doz kombinasyon tedavisi, farklı etki mekanizmalarına sahip etkili bir ilaç kombinasyonunun seçimini içerir.
Bu yaklaşımların her birinin kendi avantajları ve dezavantajları vardır. Düşük doz monoterapinin avantajı, eğer ilaç başarılı seçilirse hastanın başka bir ilaç almamasıdır. Bununla birlikte, monoterapi stratejisi, doktorun, ilaçlarda ve dozajlarında sık sık değişiklik olan hasta için optimal antihipertansif ajanı özenle aramasını gerektirir, bu da doktoru ve hastayı başarıya olan güvenden mahrum eder ve sonuçta hastanın tedaviye uyumunda bir azalmaya yol açar. . Bu özellikle, çoğu kan basıncındaki artıştan rahatsızlık hissetmeyen ve tedavi için motive olmayan 1. ve 2. derece hipertansiyonu olan hastalar için geçerlidir.
Kombinasyon tedavisinde, çoğu durumda, farklı etki mekanizmalarına sahip ilaçların atanması, bir yandan hedef kan basıncını elde etmeyi ve diğer yandan yan etkilerin sayısını en aza indirmeyi sağlar. Kombinasyon tedavisi ayrıca, artan kan basıncının karşı düzenleyici mekanizmalarını bastırmanıza da olanak tanır. Antihipertansif ilaçların sabit kombinasyonlarının tek tablette kullanılması hastaların tedaviye uyumunu artırmaktadır. BP ≥ 160/100 mmHg olan, yüksek ve çok yüksek risk altındaki hastalarda, tedavinin başlangıcında tam doz kombinasyon tedavisi başlatılabilir. Hastaların %15-20'sinde iki ilaçla kan basıncı kontrolü sağlanamamaktadır. Bu durumda, üç veya daha fazla ilacın bir kombinasyonu kullanılır.
Daha önce belirtildiği gibi, monoterapi ile birlikte kan basıncını kontrol etmek için iki, üç veya daha fazla antihipertansif ilacın kombinasyonları kullanılır. Kombinasyon tedavisinin birçok avantajı vardır: ilaçların hipertansiyon gelişiminin patojenetik mekanizmaları üzerindeki çok yönlü etkisinden dolayı artan antihipertansif etki, bu da kan basıncında stabil bir düşüş olan hasta sayısını arttırır; hem düşük dozlarda kombine antihipertansif ilaçlar nedeniyle hem de bu etkilerin karşılıklı nötralizasyonu nedeniyle yan etkilerin insidansında azalma; en etkili organ korumasını sağlamak ve kardiyovasküler komplikasyon riskini ve sayısını azaltmak. Bununla birlikte, kombinasyon tedavisinin en az iki kişinin alınması olduğu unutulmamalıdır. ilaçlar, çokluğu farklı olabilir. Bu nedenle kombinasyon tedavisi şeklinde ilaçların kullanımı aşağıdaki koşulları karşılamalıdır: İlaçlar tamamlayıcı etkiye sahip olmalıdır; birlikte kullanıldıklarında sonuçta bir gelişme sağlanmalıdır; ilaçlar, özellikle sabit kombinasyonlar için önemli olan yakın farmakodinamik ve farmakokinetik parametrelere sahip olmalıdır.
Antihipertansif ilaçların rasyonel kombinasyonlarının önceliği
RMOAG uzmanları, iki antihipertansif ilacın kombinasyonlarını rasyonel (etkili), olası ve irrasyonel olarak ayırmayı önermektedir. 2010 yılında kombine antihipertansif tedavi için yeni bir algoritma sunan Amerikalı uzmanlar (Tablo 3), bu konuda neredeyse aynı pozisyonları alıyorlar. Bu pozisyon, Avrupalı ​​uzmanların Kasım 2009'da kombinasyon tedavisi hakkında ifade edilen ve Şekil 1'de sunulan hipertansiyon konusundaki görüşleri ile tamamen örtüşmektedir.
Rus kılavuzları, kombinasyon tedavisinin tüm faydalarının yalnızca antihipertansif ilaçların rasyonel kombinasyonlarında doğal olduğunu vurgulamaktadır (Tablo 2). Pek çok rasyonel kombinasyon arasından bazıları, yalnızca ana etki mekanizmasının teorik bakış açısından değil, aynı zamanda pratik olarak kanıtlanmış yüksek bir antihipertansif etkinlikten de avantajlara sahip olan özel ilgiyi hak ediyor. Her şeyden önce, avantajların arttırıldığı ve dezavantajların dengelendiği bir diüretik ile bir ACE inhibitörünün bu kombinasyonu. Bu kombinasyon, yüksek antihipertansif etkinliği, hedef organların korunması, iyi güvenlik ve tolere edilebilirliği nedeniyle hipertansiyon tedavisinde en popüler olanıdır. Amerikan Hipertansiyon Derneği'nin (ASH) hipertansiyonun kombinasyon tedavisi için yayınlanmış tavsiyeleri (Tablo 3) ayrıca renin-anjiyotensin sisteminin (anjiyotensin reseptör blokerleri veya ACE) aktivitesini bloke eden ilaçların kombinasyonuna öncelik verir (daha çok tercih edilir). inhibitörleri) diüretikler veya kalsiyum antagonistleri ile.
İlaçlar, kan basıncının düzenlenmesindeki ana bağlantılar üzerindeki tamamlayıcı etki ve karşı düzenleyici mekanizmaların blokajı nedeniyle birbirlerinin etkisini güçlendirir. Diüretiklerin saluretik etkisi nedeniyle dolaşımdaki sıvı hacminde azalma, renin uyarılmasına yol açar: 2: (s: 4: "METİN"; s: 65522: "-anjiyotensin sistemi (RAS), bu bir ACE inhibitörü Plazma renin aktivitesi düşük olan hastalarda, ACE inhibitörleri genellikle yeterince etkili değildir ve RAS aktivitesinde artışa yol açan bir diüretik eklenmesi, ACE inhibitörünün etkisini fark etmesini sağlar. tedavi ve hedef kan basıncı seviyelerine hastaların %80'inden fazlasında ulaşılır. ACE inhibitörleri hipokalemiyi önler ve diüretiklerin karbonhidrat, lipid ve pürin metabolizması üzerindeki olumsuz etkisini azaltır.
ACE inhibitörleri hipertansiyonlu hastaların tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. akut formlarİHD, kronik kalp yetmezliği. Büyük bir ACE inhibitörü grubunun temsilcilerinden biri lisinoprildir. İlaç, birkaç büyük ölçekli klinik çalışmada ayrıntılı olarak incelenmiştir. Lisinopril, akut miyokard enfarktüsü sonrası dahil olmak üzere kalp yetmezliğinde önleyici ve terapötik etkinlik göstermiştir. diyabet(araştırma GISSI 3, ATLAS, CALM, IMPRESS). en büyük klinik çalışma ALLHAT ilaçlarının çeşitli sınıfları ile hipertansiyon tedavisinde, lisinopril alanlar arasında tip 2 diyabet insidansı önemli ölçüde azaldı.
Rus farmakoepidemiyolojik çalışmasında PIFAGOR III, pratisyenlerin antihipertansif tedavi seçimindeki tercihleri ​​incelenmiştir. Sonuçlar, 2002'deki PYTHAGORE I çalışmasının önceki aşamasıyla karşılaştırıldı. Doktorların bu anketine göre, gerçek uygulamada hipertansiyonu olan hastalara reçete edilen antihipertansif ilaçların yapısı beş ana sınıfla temsil edilmektedir: ACE inhibitörleri (25%), β -blokerler (%23), diüretikler (%22), kalsiyum antagonistleri (%18) ve anjiyotensin reseptör blokerleri. PIFAGOR I çalışmasının sonuçları ile karşılaştırıldığında, ACE inhibitörlerinin oranında %22 ve β-blokerlerin oranında %16 oranında bir azalma, kalsiyum antagonistlerinin oranında %20 oranında bir artış ve yaklaşık olarak 5 kat bir artış var. anjiyotensin II reseptör blokerlerinin oranı.
ACE inhibitörleri sınıfındaki ilaçların yapısında en büyük paya enalapril (%21), lisinopril (%19), perindopril (%17), fosinopril (%15) ve ramipril (%10) sahiptir. Ancak, içinde son yıllar Hipertansiyonlu hastalarda hedef seviyeye ulaşmak için kombine antihipertansif tedavi kullanımının önemini ve sıklığını artırma eğilimi vardır. PYTHAGORE III çalışmasına göre, 2002 ile karşılaştırıldığında, doktorların büyük çoğunluğu (yaklaşık %70) serbest (%69), sabit (%43) ve düşük dozlu kombinasyonlar (%29) şeklinde kombinasyon tedavisini kullanmayı tercih etmektedir. ) ve sadece %28'i taktik monoterapiyi kullanmaya devam ediyor. Antihipertansif ilaç kombinasyonları arasında, doktorların% 90'ı bir diüretik ile ACE inhibitörlerinin atanmasını tercih ediyor,% 52 - diüretik ile β-blokerler, doktorların% 50'si diüretik içermeyen kombinasyonlar (ACE inhibitörleri ile kalsiyum antagonistleri veya