Za citat: Soboleva G.N., Karpov Yu.A. Preporuke Europskog kardiološkog društva za stabilnu koronarnu arterijsku bolest 2013: mikrovaskularna angina // BC. 2013. broj 27. S. 1294

U rujnu 2013. godine predstavljene su nove smjernice za dijagnostiku i liječenje stabilne koronarne arterijske bolesti (CHD). Među brojnim promjenama u preporukama, angina pektoris s normalnim koronarnim arterijama (CA), ili mikrovaskularna angina pektoris, dobiva sve veću pozornost. Raspon kliničkih i patoloških korelacija između simptoma i prirode promjena na koronarnoj arteriji kod angine pektoris prilično je širok i varira od tipičnih manifestacija angine pektoris zbog stenozirajuće koronarne arterijske bolesti i prolazne ishemije miokarda, do atipičnih za anginu pektoris. sindrom boli s nepromijenjenim CA. To varira od sindroma boli atipičnog za anginu na pozadini značajnih stenoza u koronarnoj arteriji, s vremenom dobivajući oblik dijagnoze "angine pektoris", do tipične klinike bolesti na pozadini nepromijenjenih koronarnih arterija, što se predlaže identificirati kao "mikrovaskularnu anginu" (MVS) u Preporukama iz 2013. - za stabilnu anginu pektoris, ili ranije - srčani sindrom X (CSX).

Definiciju "KSH" prvi je primijenio 1973. dr. H.G. Kemp, koji je skrenuo pozornost na istraživanja kanadskih znanstvenika R. Arbogasta i M.G. Bou-rassa. Sindrom boli u ovoj skupini pacijenata može se razlikovati u sljedećim karakteristikama:
1) bol može pokriti mali dio lijeve polovice prsa, traju od nekoliko sati do nekoliko dana i ne mogu se zaustaviti uzimanjem nitroglicerina;
2) bol može imati tipične karakteristike anginoznog napadaja u smislu lokalizacije, trajanja, ali se istovremeno javlja u mirovanju (atipična angina pektoris zbog vazospazma);
3) moguća je manifestacija bolnog sindroma s tipičnim karakteristikama anginoznog napadaja, ali dugotrajnija bez jasne veze s tjelesna aktivnost i negativan rezultat testa otpornosti na stres, što odgovara klinička slika MVS.
Dijagnoza i određivanje taktike liječenja u bolesnika s MVS je težak zadatak. U značajnog udjela bolesnika (oko 50% žena i 20% muškaraca) u prisutnosti angine, koronarna angiografija (CAG) ne otkriva aterosklerozu epikardijalnih arterija, što ukazuje na disfunkciju (koronarne rezerve) mikrožila. Podaci iz studije o procjeni ženskog ishemijskog sindroma (WISE) Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv pokazali su 2,5% godišnji rizik od štetnih kardiovaskularnih događaja u ovoj skupini pacijenata, uključujući smrt, infarkt miokarda, moždani udar i zatajenje srca. Rezultati 20-godišnjeg praćenja 17 435 pacijenata u Danskoj s normalnim koronarnim arterijama i neobstruktivnom difuznom koronarnom arterijskom bolešću s anginom pektoris pokazali su 52% i 85% povećanje rizika od velikih kardiovaskularnih događaja (kardiovaskularna smrt, hospitalizacija za MI, zatajenje srca, moždani udar) i 29 odnosno 52% povećan rizik ukupne smrtnosti u tim skupinama bez značajnih razlika po spolu.
Unatoč nepostojanju univerzalne definicije MVS-a, prisutnost trijade znakova odgovara glavnim manifestacijama bolesti:
1) tipična angina izazvana naporom (u kombinaciji ili u odsutnosti angine u mirovanju i dispneje);
2) prisutnost znakova ishemije miokarda prema EKG-u, Holterovom EKG praćenju, testovima opterećenja u odsutnosti drugih bolesti kardiovaskularnog sustava;
3) nepromijenjen ili blago promijenjen CA (stenoza<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Glavni uzrok MVS je disfunkcija koronarnih mikrožila, definirana kao abnormalni odgovor koronarne mikrocirkulacije na vazokonstriktorne i vazodilatacijske podražaje. Slika 1 prikazuje glavne mehanizme i signalne putove regulacije koronarnog krvotoka. Kao glavni uzroci mikrovaskularne disfunkcije raspravlja se o endotelnoj disfunkciji, hiperreaktivnosti glatkih mišićnih stanica i povećanoj aktivnosti simpatičkog živčanog sustava. Nedostatak estrogena može pridonijeti razvoju CSC kroz endotelnu disfunkciju (DE) u žena u postmenopauzi. Poznati tradicionalni čimbenici rizika za aterosklerozu, kao što su dislipidemija, pušenje, pretilost, poremećeni metabolizam ugljikohidrata, također mogu utjecati na razvoj koronarne endotelne disfunkcije s posljedičnim razvojem MVS.
Koronarna rezerva, definirana kao omjer krvotoka miokarda u fazi hiperemije i bazalnog protoka krvi, smanjuje se ako se bazalni protok krvi poveća ili smanji u fazi hiperemije. Bazalni protok krvi korelira s hemodinamskim parametrima (krvni tlak, neurohumoralni parametri, metabolizam miokarda, broj otkucaja srca - broj otkucaja srca). Nedavno su dobiveni podaci o prisutnosti odgođene ponovne pohrane norepinefrina u sinapsama u žena, što može objasniti specifičnost MVS za žene i poremećenu autonomnu regulaciju mikrovaskularnog tonusa sa smanjenjem koronarne rezerve. Naprotiv, hiperemični odgovor reguliran je reakcijama ovisnim o endotelu i o endotelu. Mehanizmi koji uzrokuju oštećenje hiperemičnog miokardijalnog protoka krvi u bolesnika s MVS trenutno nisu razjašnjeni: neki pacijenti pokazuju endotelnu disfunkciju, drugi - anomaliju endotel-neovisnih vazodilatacijskih reakcija, posebice poremećaj metabolizma adenozina. Po prvi put smo pokazali smanjenje rezerve perfuzije miokarda tijekom ATP-SPECT-a miokarda (slika 2). Dipiridamol je moguće koristiti za procjenu koronarne rezerve pomoću transtorakalnog Doppler ultrazvuka (slika 3), a uvjerljivi dokazi u korist smanjenja koronarne rezerve dobiveni su u studijama s pozitronskom emisijskom tomografijom srca.
Ishemijske promjene EKG-a i defekti u unosu talija u miokard tijekom testova opterećenja identični su u bolesnika s MVS i opstruktivnom aterosklerozom epikardijalnih koronarnih arterija, ali se razlikuju u odsutnosti zona hipokineze u MVS, što je posljedica malog volumena ishemijskih žarišta, njihove česta lokalizacija u subendokardijalnoj zoni, te brzo ispiranje anaerobnih metabolita i pojava zona s kompenzatornom hiperkontraktilnošću susjednih miocita, što značajno ograničava mogućnost vizualizacije takvih zona s poremećenom kontraktilnošću. Ipak, kompenzacijsko otpuštanje adenozina može biti dovoljno da stimulira aferentna vlakna koja uzrokuju osjećaj boli, što je posebno izraženo u stanjima povećane bolne osjetljivosti, koja karakteriziraju bolesnike s MVS.
MVS, kao što je gore navedeno, uspostavlja se u prisutnosti napadaja angine, dokumentirane ishemije miokarda u odsutnosti hemodinamski značajnih stenoza u koronarnoj arteriji (stenoze ≤50% ili intaktne koronarne arterije) i odsutnosti znakova vazospazma (kao što se događa s Prinzmetalova varijanta angine). Ishemija miokarda obično se dokumentira testiranjem opterećenja, koje koristi bicikl-ergometriju (VEM), test na pokretnoj traci ili 24-satno Holter EKG praćenje (HM-EKG) otkrivanjem horizontalne depresije ST segmenta više od 1 mm od točke J na EKG-u. Trebalo bi se smatrati neprihvatljivim, koji prakticiraju liječnici, metoda isključivanja dijagnoze "CHD" samo identificiranjem nepromijenjenog CA prema CAG u bolesnika s bolovima u prsima, odbijajući provođenje dodatnih istraživačkih metoda koje najtočnije verificiraju ishemiju miokarda, jer to dovodi do podcjenjivanja simptoma angine pektoris i nepropisivanja potrebne medikamentozne terapije, što pogoršava tijek bolesti i zahtijeva ponovljene hospitalizacije. Stoga se čini da je pouzdana verifikacija ishemije miokarda u bolesnika s CSC determinanta koja određuje strategiju i taktiku liječenja, a time i prognozu života u ovoj skupini bolesnika.
Bolesnike s MVS karakterizira niska reproducibilnost ishemijskih promjena na EKG-u tijekom testova opterećenja i gotovo nemogućnost identificiranja zona hipokineze prema stres ehokardiografiji, što je posljedica razvoja subendokardijalne ishemije zbog spazma intramiokardijalnih žila, za razliku od bolesnika s opstruktivnom aterosklerozom epikardijalnih arterija, koja odgovara transmuralnoj ishemiji i sistoličkoj disfunkciji miokarda.
Verifikacija ishemije miokarda u ovoj skupini bolesnika moguća je:
1) kada se vizualiziraju nedostaci perfuzije miokarda u vježbanju ili farmakološkim testovima;
2) potvrda biokemijskim metodama metaboličkih poremećaja u miokardu.
Zbog složenosti potonje tehnike, temeljne metode za provjeru ishemije miokarda u bolesnika s MVS su:
1. Jednofotonska emisijska kompjuterizirana tomografija srca u kombinaciji s VEM testom ili farmaceutskim testom. U prvom slučaju, nakon postizanja submaksimalne srčane frekvencije (HR) ili EKG znakova ishemije miokarda tijekom VEM testa, pacijentima se intravenozno ubrizgava 99mTc-MIBI (99mTc-metoksiizobutilizonitril) s aktivnošću od 185-370 mBq, nakon čega se miokardni SPECT i procjena perfuzijskih defekata. U slučajevima s nedovoljnim informativnim sadržajem testa opterećenja ili s njegovim negativnim rezultatima, alternativna metoda za provođenje radionuklidnih studija perfuzije miokarda je metoda koja koristi farmakološki test. U tom se slučaju VEM test zamjenjuje intravenskom primjenom farmaceutskog pripravka (dobutamin, dipiridamol, adenozin). Prethodno su provedene studije u Saveznoj državnoj proračunskoj ustanovi RKNPK Ministarstva zdravstva Rusije s intrakoronarnim uvođenjem acetilkolina i 99mTc-MIBI intravenozno kako bi se izazvala ishemija miokarda zbog endotelne disfunkcije. Ti su podaci naknadno potvrđeni u studiji ACOVA. Ova metoda je pokazala visok sadržaj informacija, ali nije našla široku primjenu zbog svoje invazivne prirode. Čini se da je primjena dobutamina neprikladna u bolesnika s MVS-om jer očekivani učinci smanjenja kontraktilnosti miokarda zbog ishemije bit će izuzetno rijetki, kao u slučaju stres ehokardiografije. Trenutačno studije provedene u Saveznoj državnoj proračunskoj ustanovi RKNPK Ministarstva zdravstva Rusije omogućuju da se u širokoj kliničkoj praksi preporuči metoda za provjeru ishemije miokarda u bolesnika s MVS - miokardijalni SPECT, u kombinaciji s uvođenjem adenozin trifosfata ( ATP) dostupan na farmaceutskom tržištu Ruske Federacije.
2. Intrakoronarna primjena adenozina uz procjenu brzine protoka krvi intravaskularnim ultrazvukom dokazuje postojanje abnormalne brzine protoka krvi u bolesnika s MVS.
3. Abnormalni omjer fosfokreatin/ATP u miokardu u bolesnika s MVS prema MR spektroskopiji.
4. Subendokardijalni perfuzijski defekti prema MRI srca.
U liječenju svih bolesnika s MVS treba postići optimalnu razinu čimbenika rizika. Izbor simptomatske terapije je empirijske prirode zbog neodređenog uzroka bolesti. Rezultati kliničkih ispitivanja ne mogu se generalizirati zbog nepostojanja jedinstvenih kriterija odabira i malog broja uzoraka pacijenata, nesavršenog dizajna studije i nepostizanja učinkovitosti liječenja MVS-om.
U prvim fazama liječenja propisuju se tradicionalni antianginalni lijekovi. Kratkodjelujući nitrati preporučuju se za ublažavanje anginoznih napada, ali često nemaju učinka. U vezi s dominantnom simptomatologijom angine pektoris racionalnom se čini terapija β-blokatorima, čiji je pozitivan učinak na otklanjanje simptoma angine dokazan u više studija; to su lijekovi prvog izbora, osobito u bolesnika s očitim znakovima pojačane adrenergičke aktivnosti (visok puls u mirovanju ili tijekom tjelesnog napora).
Antagonisti kalcija i dugodjelujući nitrati pokazali su mješovite rezultate u kliničkim ispitivanjima, a njihova je učinkovitost očita kada se dodaju β-blokatorima ako angina pektoris perzistira. Antagonisti kalcija mogu se preporučiti kao lijekovi prve linije u slučaju varijabilnosti praga za anginu pektoris. U bolesnika s perzistentnom anginom unatoč optimalnoj antianginalnoj terapiji mogu se predložiti sljedeći recepti. ACE inhibitori (ili blokatori angiotenzina II) mogu poboljšati mikrovaskularnu funkciju neutralizirajući vazokonstriktorni učinak angiotenzina II, osobito u bolesnika s arterijskom hipertenzijom i dijabetes melitusom. Možda je imenovanje nekih pacijenata u cilju suzbijanja povećane simpatičke aktivnosti α-blokatora, čiji učinak na simptome angine pektoris ostaje nejasan. Tijekom terapije nikorandilom dokazano je poboljšanje tolerancije napora u bolesnika s MVS-om.
Poboljšanje kliničkih simptoma postignuto je korekcijom endotelne funkcije tijekom terapije statinima i nadomjesne terapije estrogenom. Bolesnicima s perzistentnom anginom tijekom terapije gore navedenim lijekovima može se ponuditi liječenje derivatima ksantina (aminofilin, bamifilin) ​​uz antianginozne lijekove za blokiranje adenozinskih receptora. Novi antianginozni lijekovi - ranolazin i ivabradin - također su pokazali učinkovitost u bolesnika s MVS (Tablica 1). Konačno, u slučaju refraktorne angine, treba razgovarati o dodatnim intervencijama (npr. transkutana neurostimulacija).

Književnost
1. 2013 ESC smjernice o liječenju stabilne koronarne arterijske bolesti. Radna skupina za liječenje stabilne koronarne arterijske bolesti Europskog kardiološkog društva. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2013/ 08/28/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Braunwaldova bolest srca: udžbenik kardiovaskularne medicine, 8 izd. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Plesković R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. i dr. 2008.
3. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Detaljna angiografska analiza žena sa sumnjom na ishemijsku bol u prsima (podaci pilot faze iz Studije ocjenjivanja ženskog ishemijskog sindroma sponzorirane od strane NHLBI-a Angiografski osnovni laboratorij // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. Prognoza u žena s ishemijom miokarda u odsutnosti opstruktivne koronarne bolesti. Rezultati procjene ženskog ishemijskog sindroma (WISE) pod pokroviteljstvom Nacionalnog instituta za zdravlje - Nacionalnog instituta za srce, pluća i krv // Circulation. 2004 Vol. 109. Str. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. et al. Stabilna angina pektoris bez opstruktivne koronarne arterijske bolesti povezana je s povećanim rizikom od velikih štetnih kardiovaskularnih događaja // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. Str. 734-744.
6. Top R.O. 3., Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Angina uzrokovana smanjenom rezervom vazodilatatora malih koronarnih arterija // J. Am. Coll. kardiol. 1983. sv. 1. Str. 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Koronarna mikrovaskularna disfunkcija // N. Engl. J. Med. 2007 Vol. 356. Str. 830-840.
8. Sergienko V.B., Samoilenko L.E., Sayutina E.V. i dr. Uloga endotelne disfunkcije u razvoju ishemije miokarda u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću s nepromijenjenim i neznatno promijenjenim koronarnim arterijama // Kardiologiya. 1999. br. 1. S. 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. et al. Abnormalna funkcija srčanog adrenergičkog živca u bolesnika sa sindromom X otkrivena scintigrafijom miokarda s metajodbenzilgvanidinom // Cirkulacija. 1997. sv. 96. Str. 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. et al. Koronarna vazomocija u bolesnika sa sindromom X: procjena pozitronskom emisijskom tomografijom i parametarskim prikazom perfuzije miokarda // Eur. J. Nucl. Med. 1997. sv. 24(5). Str. 530-537.
11. Patent za izum: Metoda za dijagnosticiranje ishemije miokarda u bolesnika s kardijalnim sindromom X prema emisiji jednog fotona kompjutorizirana tomografija s 99mTc-MIBI u kombinaciji s farmakološkim testom s natrijevim adenozin trifosfatom. Prijava N 2012122649, odluka o priznanju patenta od 22. srpnja 2013. G.N. Soboleva, L.E. Samoilenko, I.E. Karpova, V.B. Sergienko, Yu.A. Karpov.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. et al. Perfuzija miokarda u bolesnika s tipičnom boli u prsima i normalnim angiogramom // Eur. J.Clin. Istražite. 2006 Vol. 36. Str. 326-332.
13. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. Poremećena vazodilatacija koronarnih otpornih žila ovisna o endotelu povezana je s ishemijom miokarda izazvanom vježbanjem // Circulation. 1995 Vol. 91. Str. 2345-2352.
14. Rustamova Ya.K., Alekhin M.N., Salnikov D.V. i dr. Značenje stres ehokardiografije u bolesnika s angiografski nepromijenjenim koronarnim arterijama // Kardiologiya. 2008. br. 12. S. 4-9.
15. Camici P.G. Je li bol u prsima kod srčanog sindroma X posljedica subendokardijalne ishemije? // EUR. Heart J. 2007. Vol. 28. Str. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. et al. Je li subendokardijalna ishemija prisutna u bolesnika s bolovima u prsima i normalnim koronarnim angiogramom? Kardiovaskularna MR studija // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. Str. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. et al. Visoka prevalencija patološkog odgovora na testiranje acetilkolina u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris i neopstruiranim koronarnim arterijama. Studija ACOVA (Abnormalna koronarna VA-somocija u pacijenata sa stabilnom anginom i neopstruiranim koronarnim arterijama) // J. Am. Coll. kardiol. 2012. Vol. 59(7). P. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. Sve veća uloga selektivnog A2A agonista u farmakološkom testiranju stresa // J. Nucl. kardiol. 2010 Vol. 17. Str. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. et al. Dugotrajno preživljenje bolesnika sa sindromom boli u prsima i angiografski normalnim ili gotovo normalnim koronarnim arterijama // Eur. Heart J. 2007. (sažetak).

Za citat: Lupanov V.P. Nove europske smjernice 2013. za liječenje stabilne koronarne bolesti // BC. 2014. br. 2. S. 98

U rujnu 2013. objavljene su ažurirane smjernice Europskog kardiološkog društva (ESC) za liječenje stabilne koronarne bolesti srca (CHD). Svrha ovih preporuka je pomoći kliničarima u odabiru optimalnog liječenja za određenog bolesnika sa stabilnom koronarnom bolešću srca u njihovoj svakodnevnoj praksi. Smjernice razmatraju indikacije za primjenu, interakcije i nuspojave esencijalnih lijekova te procjenjuju moguće komplikacije u liječenju bolesnika sa stabilnom koronarnom bolešću.

Ciljevi liječenja
Dva su glavna cilja farmakološkog liječenja bolesnika sa stabilnom CAD: simptomatsko olakšanje i prevencija kardiovaskularnih komplikacija.
1. Ublažavanje simptoma angine. Brzodjelujući pripravci nitroglicerina mogu pružiti trenutno olakšanje od simptoma angine odmah nakon početka napadaja ili kada se simptomi pojave (trenutno liječenje ili prevencija angine pektoris). Antiishemijski lijekovi, kao i promjene načina života, redovita tjelovježba, edukacija pacijenata, revaskularizacija, igraju ulogu u smanjenju ili uklanjanju simptoma tijekom dugoročnog razdoblja (dugoročna prevencija).
2. Prevencija nastanka kardiovaskularnih događaja. Napori u prevenciji infarkta miokarda (IM) i smrti od koronarne arterijske bolesti primarno su usmjereni na smanjenje incidencije akutne tromboze i pojave ventrikularne disfunkcije. Ti se ciljevi postižu farmakološkim intervencijama ili promjenama načina života i uključuju: 1) smanjenje progresije aterosklerotskog plaka; 2) stabilizacija plaka smanjenjem upale; 3) prevencija tromboze, koja doprinosi rupturi ili eroziji plaka. U bolesnika s teškom koronarnom arterijskom bolešću koja opskrbljuje veliko područje miokarda i s visokim rizikom od komplikacija, kombinacija farmakoloških i revaskularizacijskih strategija nudi dodatne mogućnosti za poboljšanje prognoze povećanjem perfuzije miokarda ili pružanjem alternativnih putova perfuzije.
U prevenciji napadaja angine prvo mjesto u kombiniranoj strategiji lijekova i revaskularizacije obično zauzimaju farmakološki lijekovi koji smanjuju opterećenje srca i potrebu miokarda za kisikom te poboljšavaju perfuziju miokarda. U širokoj su uporabi tri skupine lijekova: organski nitrati, β-blokatori (BAB) i blokatori kalcijevih kanala (CCB).
Patomorfološki supstrat angine pektoris je gotovo uvijek aterosklerotsko suženje koronarnih arterija (KA). Angina pektoris pojavljuje se tijekom tjelesnog napora (PE) ili stresnih situacija u prisutnosti suženja lumena CA, u pravilu, za najmanje 50-70%. Težina angine pektoris ovisi o stupnju stenoze, njezinoj lokalizaciji, proširenosti, broju stenoza, broju zahvaćenih koronarnih arterija i individualnom kolateralnom krvotoku. Stupanj stenoze, osobito ekscentrične, može varirati ovisno o promjenama tonusa glatkih mišića u području aterosklerotskog plaka (AP), što se očituje u promjeni tolerancije napora. Često je angina pektoris u patogenezi miješana. Uz organsku aterosklerotsku leziju (fiksnu koronarnu opstrukciju), prolazno smanjenje koronarnog krvotoka (dinamička koronarna stenoza), obično povezano s promjenama vaskularnog tonusa, spazma i endotelne disfunkcije, igra ulogu u njezinu nastanku.
Posljednjih godina, uz najstarije skupine lijekova poput nitrata (i njihovih derivata), BAB-a, CCB-a, drugih lijekova s ​​različitim mehanizmima djelovanja (ivabradin, trimetazidin, dijelom nikorandil), kao i novog lijeka ranolazina, može se dodati liječenju koronarne arterijske bolesti, neizravno sprječavajući intracelularno preopterećenje kalcijem, koji je uključen u smanjenje ishemije miokarda i koristan je dodatak glavnom liječenju (Tablica 1). Preporuke ESC također ukazuju na one lijekove čija primjena ne olakšava tijek stabilne koronarne arterijske bolesti i ne poboljšava prognozu bolesnika.

Antiishemijski lijekovi
Nitrati
Nitrati pridonose širenju arteriola i venskoj vazodilataciji, što dovodi do ublažavanja sindroma angine pektoris. Nitrati ostvaruju svoje djelovanje zahvaljujući aktivnoj komponenti - dušikovom oksidu (NO) i smanjuju predopterećenje.
Lijekovi kratkog djelovanja za napad angine pektoris. Sublingvalni nitroglicerin standard je liječenja za početno liječenje angine pri naporu. Ako se javi angina pektoris, bolesnik treba stati, sjesti (stojeći položaj izaziva nesvjesticu, a ležeći pojačava venski povrat i rad srca) i uzeti sublingvalno nitroglicerin (0,3-0,6 mg). Lijek treba uzimati svakih 5 minuta dok se bol ne povuče ili kada se u roku od 15 minuta uzme ukupna doza od 1,2 mg. Nitroglicerin sprej djeluje brže. Nitroglicerin se preporučuje za profilaktičku upotrebu kada se angina može očekivati ​​ili predvidjeti, kao što je tjelesna aktivnost nakon obroka, emocionalni stres, seksualna aktivnost, izlasci vani po hladnom vremenu.
Izosorbid-dinitrat (5 mg sublingvalno) pomaže u prekidu napada angine unutar približno 1 sata u nitroglicerinu. Nakon oralne primjene, hemodinamski i antianginozni učinak traje nekoliko sati, stvarajući dugotrajniju zaštitu od angine od sublingvalnog nitroglicerina.
Dugodjelujući nitrati za prevenciju angine pektoris. Dugodjelujući nitrati su neučinkoviti ako se propisuju kontinuirano redovito kroz dulje vrijeme i bez slobodnog razdoblja od oko 8-10 sati od njih (razvoj tolerancije na nitrate). Progresija endotelne disfunkcije potencijalna je komplikacija dugodjelujućih nitrata, pa bi trebalo ponovno razmotriti rutinsku primjenu dugodjelujućih nitrata kao prve linije terapije u bolesnika s anginom pri naporu u općoj praksi.
Izosorbid dinitrat (lijek za oralnu primjenu) često se propisuje za prevenciju angine. U komparativnoj placebom kontroliranoj studiji pokazalo se da se trajanje tjelesne aktivnosti značajno povećalo unutar 6-8 sati nakon jedne oralne doze lijeka u dozama od 15-120 mg; ali samo unutar 2 sata - nakon uzimanja iste doze od 4 rublja / dan, unatoč višoj koncentraciji lijeka u krvnoj plazmi. Preporučuje se ekscentrična primjena tableta izosorbiddinitrata sa polaganim otpuštanjem 2 puta dnevno, dok doza od 40 mg ujutro i nakon 7 sati, ponovljena doza od 40 mg nije bila bolja od placeba u velikim multicentričnim ispitivanjima.
Mononitrati imaju slične doze i učinke kao izosorbid dinitrati. Tolerancija na nitrate može se izbjeći promjenom doze i vremena primjene, kao i propisivanjem lijekova sa polaganim otpuštanjem. Stoga se pripravci mononitrata s brzim oslobađanjem trebaju davati 2 puta dnevno ili vrlo visoke doze mononitrata s produženim oslobađanjem također 2 puta dnevno kako bi se postigao dugoročni antianginozni učinak. Dugotrajna terapija izosorbid-5-mononitratom može uzrokovati endotelnu disfunkciju, oksidativni stres i izraženo povećanje ekspresije vaskularnog endotelina-1, što je nepovoljan čimbenik (povećava učestalost koronarnih događaja) u bolesnika koji su imali srčani udar. infarkt.
Transdermalni nitroglicerinski flasteri ne daju 24-satni učinak s produljenom uporabom. Intermitentna uporaba s intervalom od 12 sati omogućuje vam da dobijete učinak za 3-5 sati.Međutim, nema podataka o učinkovitosti druge i treće doze flastera za dugotrajnu upotrebu.
Nuspojave nitrata. Hipotenzija je najozbiljnija, a glavobolje (može ih ublažiti acetilsalicilna kiselina (ASK)) su najčešća nuspojava nitrata (Tablica 2). Mnogi pacijenti koji koriste dugodjelujuće nitrate brzo razviju toleranciju. Da bi se spriječila njegova pojava i održala učinkovitost liječenja, moguće je smanjiti koncentraciju nitrata na nisku razinu 8-12 sati tijekom dana. To se može postići propisivanjem lijekova samo u doba dana kada je pojava napadaja najvjerojatnija.
interakcije lijekova. Kod uzimanja nitrata s CCB-om dolazi do povećanja vazodilatacijskog učinka. Ozbiljna hipotenzija može nastati pri uzimanju nitrata sa selektivnim blokatorima fosfodiesteraze (PDE-5) (sildenafil i dr.), koji se koriste za erektilnu disfunkciju i za liječenje plućne hipertenzije. Sildenafil snižava krvni tlak za 8,4 / 5,5 mm Hg. Umjetnost. a značajnije kod uzimanja nitrata. Nitrati se ne smiju koristiti s α-blokatorima u bolesnika s bolešću prostate. Muškarcima s problemima s prostatom koji uzimaju tamsulozin (α1-adrenergički blokator prostate) mogu se propisati nitrati.
Molsidomin. Izravan je donor dušikovog oksida (NO), ima antiishemijski učinak, sličan izosorbid dinitratu. Lijek produljenog djelovanja, propisan je u dozi od 16 mg 1 r./dan. Doza molsidomina od 8 mg 2 r./dan jednako je učinkovita kao 16 mg 1 r./dan.
Beta-blokatori (BAB)
BAB djeluju izravno na srce, smanjujući otkucaje srca, kontraktilnost, atrioventrikularno (AV) provođenje i ektopičnu aktivnost. Osim toga, mogu povećati perfuziju u ishemijskim područjima, produžujući dijastolu i povećavajući vaskularni otpor u neishemičnim područjima. U bolesnika nakon infarkta miokarda uzimanje beta-blokatora smanjuje rizik od kardiovaskularne smrti i infarkta miokarda za 30%. Stoga β-blokatori mogu zaštititi bolesnike sa stabilnom CAD od kardiovaskularnih komplikacija, ali bez potpornih dokaza u placebo kontroliranim kliničkim ispitivanjima.
Međutim, nedavna retrospektivna analiza REACH registra potvrdila je da u bolesnika s bilo kojim čimbenikom rizika za CAD, prethodnim MI ili CAD bez MI, uporaba β-blokatora nije bila povezana sa smanjenjem rizika od kardiovaskularnih događaja. Međutim, ovoj analizi nedostaje statistička snaga studije i randomizirana procjena ishoda liječenja. Između ostalih ograničenja u ovoj studiji, treba napomenuti da je većina ispitivanja β-blokatora u bolesnika nakon MI provedena prije drugih sekundarnih preventivnih intervencija, kao što su statini i ACE inhibitori, ostavljajući tako neizvjesnost o učinkovitosti β-blokatora kada se dodaju trenutne terapijske strategije.
Dokazano je da su β-blokatori učinkoviti u borbi protiv angine pektoris kod FN, povećavaju snagu opterećenja i smanjuju simptomatsku i asimptomatsku ishemiju miokarda. Što se tiče kontrole angine pektoris, BAB i CCB imaju isti učinak. BAB se može kombinirati s dihidropiridinima. Međutim, kombinaciju BB s verapamilom i diltiazemom treba isključiti zbog rizika od bradikardije ili AV bloka. Najčešće korišteni β1 blokatori u Europi su metoprolol, bisoprolol, atenolol ili nebivolol; često se koristi i karvedilol, neselektivni β-α1 blokator. Svi navedeni β-blokatori smanjuju srčane događaje u bolesnika sa zatajenjem srca. BB bi trebali biti prva linija antianginalnih lijekova za stabilnu CAD u bolesnika bez kontraindikacija. Nebivolol i bisoprolol se djelomično izlučuju putem bubrega, dok se karvedilol i metoprolol metaboliziraju u jetri, stoga potonji imaju višu razinu sigurnosti u bolesnika s bubrežnom bolešću.
Brojne studije pokazale su da β-blokatori značajno smanjuju vjerojatnost iznenadne smrti, ponovnog infarkta miokarda i produljuju ukupni životni vijek bolesnika koji su preboljeli infarkt miokarda. BAB značajno poboljšavaju životnu prognozu bolesnika u slučaju da je IHD kompliciran zatajenjem srca (ZS). BAB djeluju antianginalno, hipotenzivno, smanjuju broj otkucaja srca, imaju antiaritmička i antiadrenergička svojstva, inhibiraju sinoatrijalno (SA) i (AV) provođenje, kao i kontraktilnost miokarda. β-blokatori su lijekovi prve linije u imenovanju anti-angioterapije u bolesnika s stabilna angina u nedostatku kontraindikacija. Postoje neke razlike između BAB-ova koje određuju izbor pojedinog lijeka kod pojedinog bolesnika.
Pod kardioselektivnošću podrazumijevamo omjer blokirajućeg djelovanja protiv β1-adrenergičkih receptora koji se nalaze u srcu i β2-adrenergičkih receptora koji se nalaze uglavnom u bronhima i perifernim žilama. Trenutno je očito da prednost treba dati selektivnim BB-ima. Manje je vjerojatno da će imati nuspojave od neselektivnih BB-a. Njihova učinkovitost dokazana je velikim kliničkim ispitivanjima. Takvi su podaci dobiveni uporabom metoprolola s produljenim otpuštanjem, bisoprolola, nebivolola, karvedilola. Stoga se ovi BAB-ovi preporučuju pacijentima koji su imali MI. Prema težini kardioselektivnosti razlikuju se neselektivni (propranolol, pindolol) i relativno kardioselektivni BB (atenolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol). Najveću kardioselektivnost imaju bisoprolol i nebivolol. Kardioselektivnost je ovisna o dozi, značajno je smanjena ili nivelirana primjenom BAB u visokim dozama. BAB učinkovito eliminiraju ishemiju miokarda i povećavaju toleranciju napora u bolesnika s anginom pektoris. Nema dokaza o dobrobiti bilo kojeg lijeka, ali ponekad pacijent bolje reagira na određeni BAB. Nagli prekid uzimanja BAB-a može izazvati pogoršanje angine pektoris, pa dozu treba postupno smanjivati. Od BB u dugotrajnoj sekundarnoj prevenciji nakon MI dokazana je učinkovitost karvedilola, metoprolola i propranolola. Učinak ovih lijekova u stabilnoj angini pektoris može se očekivati ​​samo ako se pri njihovom propisivanju postigne jasna blokada β-adrenergičkih receptora. Da biste to učinili, potrebno je održavati otkucaje srca u mirovanju unutar 55-60 otkucaja u minuti. U bolesnika s težom anginom, broj otkucaja srca može se smanjiti na 50 otkucaja u minuti. pod uvjetom da takva bradikardija ne uzrokuje nelagodu i da se ne razvije AV blok.
glavne nuspojave. Svi β-blokatori smanjuju broj otkucaja srca i mogu potisnuti kontraktilnost miokarda. Ne smiju se propisivati ​​bolesnicima sa sindromom bolesnog sinusa (SSS) i AV blokom II-III st. bez funkcionalnog umjetnog pacemakera. Beta-blokatori mogu uzrokovati ili pogoršati HF; međutim, dugotrajnom primjenom uz polagano postupno povećanje doze, određeni broj BAB-ova ima pozitivan učinak na prognozu u bolesnika s kroničnim CHF-om. BAB (i neselektivni i relativno kardioselektivni) mogu izazvati bronhospazam. Ovo djelovanje je potencijalno vrlo opasno u bolesnika s bronhalnom astmom, teškom kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću (KOPB), pa se BAB takvim bolesnicima ne smije propisivati. Samo u slučajevima kada je dobrobit BAB-a nedvojbena, nema alternativnog liječenja i nema bronhoopstruktivnog sindroma, može se primijeniti jedan od kardioselektivnih BAB-a (uz krajnji oprez, pod nadzorom liječnika, počevši od vrlo niskih doza a po mogućnosti s lijekovima kratkog djelovanja) (Tablica 1) .
Korištenje BAB-a može biti popraćeno osjećajem slabosti, povećanog umora, poremećajima spavanja s noćnim morama (manje tipično za BAB-e topive u vodi (atenolol)), hladnim ekstremitetima (manje tipično za niske doze kardioselektivnih BAB-a i lijekova s ​​unutarnjim simpatomimetskim djelovanjem (pindolol, acebutalol, oksprenolol)). Treba izbjegavati kombiniranu terapiju β-blokatorima s CCB-ima (verapamil i diltiazem) zbog rizika od razvoja bradikardije ili AV bloka. Kao apsolutna kontraindikacija za primjenu BAB-a smatra se samo kritična ishemija donjih ekstremiteta. Dijabetes melitus (DM) nije kontraindikacija za primjenu BAB-a. Međutim, oni mogu dovesti do određenog smanjenja tolerancije glukoze i promijeniti metaboličke i autonomne odgovore na hipoglikemiju. U dijabetesu je poželjno propisati kardioselektivne lijekove. U dijabetičara s čestim epizodama hipoglikemije, BAB se ne smije koristiti.

Blokatori kalcijevih kanala (CCB)
Trenutno nema podataka koji potvrđuju povoljan učinak CCB-a na prognozu u bolesnika s nekompliciranom stabilnom anginom pektoris, iako lijekovi iz ove skupine koji smanjuju broj otkucaja srca mogu biti alternativa BB-ima (ako se slabo podnose) u bolesnika koji su imali MI i ne boluju od HF-a. Prema kemijskoj strukturi razlikuju se derivati ​​dihidropiridina (nifedipin, amlodipin, lacidipin, nimodipin, felodipin i dr.), benzodiazepina (diltiazem) i fenilalkilamina (verapamil).
CCB koji refleksno povećavaju broj otkucaja srca (derivati ​​dihidropiridina) sprječavaju kretanje kalcijevih iona kroz kalcijeve kanale pretežno L-tipa. Utječu na kardiomiocite (smanjuju kontraktilnost miokarda), stanice provodnog sustava srca (suzbijaju stvaranje i provođenje električnih impulsa), glatke mišićne stanice arterija (smanjuju tonus koronarnih i perifernih žila). CCB se razlikuju po točkama djelovanja, pa se njihovi terapeutski učinci razlikuju u puno većoj mjeri od učinaka BAB-a. Dihidropiridini imaju veći učinak na arteriole, verapamil utječe uglavnom na miokard, diltiazem zauzima srednji položaj. S praktičnog gledišta, izolirani su CCB koji refleksno povećavaju broj otkucaja srca (derivati ​​dihidropiridina) i smanjuju broj otkucaja srca (verapamil i diltiazem), u mnogim aspektima slični BAB-u. Među dihidropiridinima postoje lijekovi kratkog (nifedipin i dr.) i dugog (amlodipin, lacidipin, manjim dijelom felodipin). Kratkodjelujući dihidropiridini (osobito nifedipin) potiču refleksnu aktivaciju simpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava kao odgovor na brzo smanjenje krvnog tlaka s pojavom tahikardije, što je nepoželjno i potencijalno opasno, posebno u bolesnika s IHD. Taj je učinak manje izražen kod primjene oblika doziranja s produljenim oslobađanjem i pri propisivanju BAB-a.
Nifedipin opušta glatke mišiće krvnih žila i širi koronarne i periferne arterije. U usporedbi s verapamilom, ima izraženiji učinak na krvne žile, a manje na srce, nema antiaritmijsko djelovanje. Negativni inotropni učinak nifedipina poništava se smanjenjem opterećenja miokarda zbog smanjenja ukupnog perifernog otpora. Pripravci s nifedipinom kratkog djelovanja ne preporučuju se za liječenje angine pektoris i hipertenzije, jer njihova primjena može biti popraćena brzim i nepredvidivim sniženjem krvnog tlaka s refleksnom aktivacijom simpatičkog živčanog sustava i tahikardijom.
Amlodipin je dihidropiridin dugog djelovanja; u većoj mjeri utječe na glatke mišiće arteriola nego na kontraktilnost i vodljivost miokarda, nema antiaritmičko djelovanje. Propisuje se za hipertenziju, anginu pektoris. Kontraindikacije: preosjetljivost (uključujući druge dihidropiridine), teška arterijska hipotenzija (SBP).<90 мм рт. ст.), обострение ИБС (без одновременного применения БАБ), выраженный стеноз устья аорты (табл. 2). Побочные эффекты: боль в животе, тошнота, сердцебиение, покраснение кожи, головная боль, головокружение, расстройства сна, слабость, периферические отеки; реже - нарушения со стороны ЖКТ, сухость во рту, нарушения вкуса. С осторожностью назначать при печеночной недостаточности (уменьшить дозу), хронической СН или выраженной сократительной дисфункции ЛЖ, обострении КБС, стенозе устья аорты или субаортальном стенозе; избегать резкой отмены (возможность усугубления стенокардии).
Amlodipin i felodipin su slični nifedipinu, ali praktički ne smanjuju kontraktilnost miokarda. Imaju dugotrajno djelovanje i mogu se davati 1 rub./dan. Formulacije nifedipina, amlodipina i felodipina dugog djelovanja koriste se za liječenje hipertenzije i angine pektoris. Imaju izražen pozitivan učinak kod oblika angine uzrokovane spazmom koronarnih arterija.
Lacidipin i lerkanidipin koriste se samo za liječenje hipertenzije. Najčešće nuspojave dihidropiridina povezane su s vazodilatacijom: valovi vrućine i glavobolja (obično se smanjuju nakon nekoliko dana), oticanje gležnjeva (samo djelomično smanjeno diureticima).
Verapamil se koristi za liječenje angine pektoris, hipertenzije i srčanih aritmija. Ima najizraženiji negativni inotropni učinak, smanjuje broj otkucaja srca, može usporiti CA i AV provođenje. Lijek pridonosi pogoršanju zatajenja srca i poremećaja provođenja, u visokim dozama može izazvati arterijsku hipotenziju, stoga se ne smije koristiti u kombinaciji s BAB. Kontraindikacije: teška arterijska hipotenzija i bradikardija; HF ili ozbiljno oštećenje kontraktilnosti LV; SSSU, SA-blokada, AV-blokada II-III st. (ako nije ugrađen umjetni srčani stimulator); atrijska fibrilacija ili lepršanje u WPW sindromu, ventrikularna tahikardija. Nuspojave: zatvor; rjeđe - mučnina, povraćanje, crvenilo lica, glavobolja, vrtoglavica, slabost, oticanje gležnjeva; rijetko: prolazna disfunkcija jetre, mialgija, artralgija, parestezija, ginekomastija i hiperplazija gingive s dugotrajnim liječenjem; nakon intravenska primjena ili u visokim dozama: arterijska hipotenzija, zatajenje srca, bradikardija, intrakardijalna blokada, asistolija. Upozorenja: AV blokada 1. stadija, akutna faza MI, opstruktivna hipertrofična kardiomiopatija, bubrežna i jetrena insuficijencija (u slučaju teške - smanjiti dozu); nagli prekid može izazvati pogoršanje angine pektoris.
Diltiazem je učinkovit kod angine pektoris i srčanih aritmija, dugodjelujući oblici doziranja koriste se za liječenje hipertenzije. Daje manje izražen negativni inotropni učinak u usporedbi s verapamilom; značajno smanjenje kontraktilnosti miokarda javlja se rjeđe, međutim, zbog rizika od bradikardije, treba ga koristiti s oprezom u kombinaciji s beta-blokatorima. Diltiazem, sa svojim malim profilom nuspojava, ima prednost pred verapamilom u liječenju angine pri naporu.

Ivabradin
Nedavno je stvorena nova klasa antianginalnih lijekova - inhibitori If-kanala stanica sinusnog čvora, koji selektivno usporavaju sinusni ritam. Njihov prvi predstavnik, ivabradin, pokazao je izražen antianginalni učinak usporediv s onim BAB-a. Postoje dokazi o povećanju antiishemijskog učinka kada se ivabradin doda atenololu, dok je ova kombinacija sigurna. Ivabradin je odobrila Europska agencija za lijekove (EMA) za liječenje kronične stabilne angine pektoris u bolesnika s netolerancijom srčanog ritma ili neadekvatno kontroliranim BB (više od 60 otkucaja u minuti) u sinusnom ritmu.
Prema rezultatima studije BEAUTIFUL, imenovanje ivabradina u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris, s disfunkcijom lijeve klijetke i otkucajima srca > 70 otkucaja u minuti. smanjuje povećani rizik od infarkta miokarda za 36% i učestalost postupaka revaskularizacije miokarda za 30%. Ivabradin selektivno potiskuje If-kanale sinusnog čvora, ovisno o dozi smanjuje broj otkucaja srca. Lijek ne utječe na vrijeme provođenja impulsa duž intraatrijskih, atrioventrikularnih i intraventrikularnih putova, kontraktilnost miokarda, procese repolarizacije ventrikula; praktički ne mijenja ukupni periferni otpor i krvni tlak. Propisuje se za stabilnu anginu pektoris: u bolesnika s sinusnim ritmom, kada je nemoguće koristiti BAB zbog kontraindikacija ili netolerancije, kao iu kombinaciji s njima. Kod kronične srčane insuficijencije ivabradin se propisuje za smanjenje incidencije kardiovaskularnih komplikacija u bolesnika sa sinusnim ritmom i brzinom otkucaja srca >70 otkucaja u minuti.
Kontraindikacije: otkucaji srca<60 уд./мин., выраженная артериальная гипотония, нестабильная стенокардия и острый ИМ, синдром СССУ, СА-блокада, АВ-блокада III ст., искусственный водитель ритма сердца, одновременный прием мощных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (кетоконазол, антибиотики-макролиды, ингибиторы ВИЧ-протеаз), тяжелая печеночная недостаточность, возраст до 18 лет. К побочным эффектам относятся: брадикардия, АВ-блокада, желудочковые экстрасистолы, головная боль, головокружение, фотопсия и затуманенность зрения; реже: тошнота, запор, понос, сердцебиение, суправентрикулярная экстрасистолия, одышка, мышечные спазмы, эозинофилия, повышение концентрации мочевой кислоты, креатинина. С осторожностью следует назначать ивабрадин при недавнем нарушении мозгового кровообращения, АВ-блокаде II ст., фибрилляции предсердий и других аритмиях (лечение неэффективно), артериальной гипотонии, печеночной и тяжелой почечной недостаточности, при одновременном приеме лекарственных средств, удлиняющих интервал QT, умеренных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (грейпфрутового сока, верапамила, дилтиазема). При сочетании с амиодароном, дизопирамидом и другими лекарственными средствами (ЛС), удлиняющими интервал QT, увеличивается риск брадикардии и желудочковой аритмии; выраженное повышение концентрации наблюдается при одновременном применении кларитромицина, эритромицина, телитромицина, дилтиазема, верапамила, кетоконазола, интраконазола, грейпфрутового сока (исключить совместное применение); при стабильной стенокардии назначают перорально 5 мг 2 р./сут (у пожилых - 2,5 мг 2 р./сут), при необходимости через 3-4 нед. - увеличение дозы до 7,5 мг 2 р./сут, при плохой переносимости - уменьшение дозы до 2,5 мг 2 р/сут.

Nikorandil
Nikorandil je nitratni derivat nikotinamida, preporučuje se za prevenciju i dugotrajno liječenje angine pektoris, može se dodatno propisivati ​​za terapiju BAB ili CCB, kao iu monoterapiji s kontraindikacijama na njih ili nepodnošenjem. Strukturne značajke molekule nikorandila osiguravaju dvostruki mehanizam djelovanja: aktivaciju kalijevih kanala ovisnih o ATP-u i djelovanje slično nitratu. Nikorandil širi epikardijalne koronarne arterije i stimulira kalijeve kanale osjetljive na ATP u glatkim mišićima krvnih žila. Osim toga, nikorandil reproducira učinak ishemijskog predkondicioniranja - prilagodbe miokarda na ponovljene epizode ishemije. Jedinstvenost nikorandila je u tome što, za razliku od BAB-a, CCB-a i nitrata, ne samo da djeluje antianginozno, već utječe i na prognozu stabilne koronarne bolesti. Velike multicentrične studije pokazale su sposobnost nikorandila da smanji broj štetnih ishoda u bolesnika sa stabilnom anginom. Tako je u prospektivnoj studiji IONA koja je trajala 1,6 godina u 5126 bolesnika sa stabilnom anginom na terapiji nikorandilom prikazano smanjenje kardiovaskularnih događaja za 14% (relativni rizik 0,86; p<0,027) . Тем не менее, об облегчении симптомов не сообщалось. Длительное применение никорандила способствует стабилизации коронарных атеросклеротических бляшек у пациентов со стабильной стенокардией, нормализует функцию эндотелия и способствует уменьшению выраженности свободнорадикального окисления . Никорандил эффективен также у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство. На практике была продемонстрирована способность никорандила снижать частоту развития аритмий, что также связано с моделированием феномена ишемического прекондиционирования. Имеются данные о положительном влиянии никорандила на мозговое кровообращение. В обзоре 20 проспективных контролируемых исследований было показано, что число побочных эффектов на фоне приема никорандила сравнимо с таковым при терапии нитратами, БАБ, БКК, однако никорандил в отличие от БКК не влияет на уровень АД и ЧСС . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Прием никорандила обеспечивает одновременное снижение пред- и посленагрузки на левый желудочек, но приводит лишь к минимальному влиянию на гемодинамику.
Najčešće nuspojave nikoran-di-la su glavobolja (3,5-9,5%) i vrtoglavica (0,65%). Ponekad nuspojave uključuju oralne, crijevne i perianalne čireve. Kako bi se smanjila vjerojatnost razvoja nuspojava, preporučljivo je započeti terapiju niskim dozama nikorandila, nakon čega slijedi titracija dok se ne postigne željeni klinički učinak.

trimetazidin
Antiishemijski učinak trimetazidina temelji se na njegovoj sposobnosti da poveća sintezu adenozin trifosforne kiseline u kardiomiocitima s nedovoljnom opskrbom kisikom zbog djelomičnog prelaska u metabolizmu miokarda s oksidacije masnih kiselina na put koji troši manje kisika - oksidaciju glukoze. To povećava koronarnu rezervu, iako antianginalni učinak trimetazidina nije posljedica smanjenja srčanog ritma i kontraktilnosti miokarda ili vazodilatacije. Trimetazidin može smanjiti ishemiju miokarda u ranim fazama razvoja (na razini metaboličkih poremećaja) i time spriječiti pojavu njegovih kasnijih manifestacija - anginozne boli, poremećaja srčanog ritma i smanjenja kontraktilnosti miokarda.
U usporedbi s placebom, trimetazidin je značajno smanjio učestalost tjednih napada angine, unos nitrata i vrijeme do pojave teške depresije ST segmenta tijekom testova opterećenja. Trimetazidin se može koristiti ili kao dodatak standardnoj terapiji ili kao zamjena za nju ako se loše podnosi. Lijek se ne koristi u Sjedinjenim Američkim Državama, ali ima široku primjenu u Europi, Rusiji i više od 80 zemalja svijeta. Trimetazidin se može propisati u bilo kojem stadiju liječenja stabilne angine pektoris kako bi se pojačala antianginalna učinkovitost BAB-a, CCB-a i nitrata, kao i alternativa za njihovu nepodnošljivost ili kontraindikacije za primjenu. Učinak trimetazidina na prognozu nije proučavan u velikim studijama. Lijek je kontraindiciran kod Parkinsonove bolesti i poremećaja kretanja, tremora, rigidnosti mišića, sindroma nemirnih nogu.

Ranolazin
On je djelomični inhibitor oksidacije masnih kiselina i pokazalo se da ima antianginalna svojstva. On je selektivni inhibitor kasnih natrijevih kanala, koji sprječavaju intracelularno preopterećenje kalcijem, negativan čimbenik ishemije miokarda. Ranolazin smanjuje kontraktilnost, krutost stijenke miokarda, ima antiishemijski učinak i poboljšava perfuziju miokarda bez promjene srčanog ritma i krvnog tlaka. Antianginalna učinkovitost ranolazina prikazana je u nekoliko studija u bolesnika s CAD-om sa stabilnom anginom. Lijek ima metaboličko djelovanje, smanjuje potrebu miokarda za kisikom. Ranolazin je indiciran za upotrebu u kombinaciji s konvencionalnom antianginoznom terapijom u onih pacijenata koji ostaju simptomatični tijekom uzimanja konvencionalnih lijekova. U usporedbi s placebom, ranolazin je smanjio učestalost napadaja angine i povećao toleranciju na tjelesno opterećenje u velikoj studiji u bolesnika s anginom koji su doživjeli akutni koronarni sindrom.
Pri uzimanju lijeka može doći do produljenja QT intervala na EKG-u (oko 6 milisekundi pri maksimalnoj preporučenoj dozi), iako se ta činjenica ne smatra odgovornom za pojavu fenomena torsades de pointes, osobito kod bolesnika koji imaju omaglicu. Ranolazin također smanjuje glikirani hemoglobin (HbA1c) kod dijabetičara, ali mehanizam i posljedice toga još nisu utvrđeni. Kombinirana terapija ranolazinom (1000 mg 2 puta dnevno) sa simvastatinom povećava koncentraciju simvastatina i njegovog aktivnog metabolita u plazmi 2 puta. Ranolazin se dobro podnosi, nuspojave: zatvor, mučnina, vrtoglavica i glavobolja su rijetke. Učestalost sinkopa pri uzimanju ranolazina je manja od 1%.

alopurinol
Alopurinol je inhibitor ksantin oksidaze, koji smanjuje mokraćnu kiselinu u bolesnika s gihtom, a ima i antianginozni učinak. Postoje ograničeni klinički dokazi, ali u randomiziranoj studiji presjeka na 65 bolesnika sa stabilnom koronarnom bolešću srca, alopurinol u dozi od 600 mg/dan produljio je vrijeme vježbanja prije pojave ishemijske depresije ST segmenta na EKG-u i do pojave boli u prsima. . Kada je funkcija bubrega oštećena, tako visoke doze alopurinola mogu izazvati toksične nuspojave. Kada se liječi optimalnim dozama u bolesnika sa stabilnom CAD, alopurinol je smanjio vaskularni oksidativni stres.

Ostali lijekovi
Analgetici. Korištenje selektivnih inhibitora ciklooksigenaze-2 (COX-2) i tradicionalnih neselektivnih nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID) povezano je s povećanim rizikom od kardiovaskularnih događaja u nedavnim kliničkim ispitivanjima u liječenju artritisa i prevenciji raka. te se stoga ne preporučuje. U bolesnika s povećanim rizikom od vaskularne bolesti povezane s aterosklerozom, a kojima je potrebno ublažavanje boli, preporučuje se započeti liječenje acetaminofenom ili ASK u najnižoj učinkovitoj dozi, osobito za kratkotrajne potrebe. Ako su nesteroidni protuupalni lijekovi potrebni za odgovarajuće ublažavanje boli, te lijekove treba koristiti u najnižim učinkovitim dozama i kroz najkraće moguće vrijeme. U bolesnika s aterosklerotičnom vaskularnom bolešću sa stabilnom koronarnom bolešću srca, ako je liječenje, posebice nesteroidnim protuupalnim lijekovima, potrebno iz drugih razloga, potrebno je propisati niske doze ASK kako bi se osigurala učinkovita inhibicija trombocita.
U bolesnika s niskim AT, antianginozne lijekove treba davati u vrlo niskim dozama, s pretežnom primjenom sredstava s malim ili nikakvim učinkom na AT, kao što su ivabradin (kod bolesnika u sinusnom ritmu), ranolazin ili trimetazidin.
Bolesnici s niskim otkucajima srca. Nekoliko je studija pokazalo da je povećanje broja otkucaja srca u mirovanju neovisni čimbenik rizika za loš ishod u bolesnika sa stabilnom CAD. Postoji linearni odnos između otkucaja srca u mirovanju i velikih srčano-žilnih događaja, s postojanim padom potonjeg pri niskim otkucajima srca. Primjenu BAB-a, ivabradina, usporavača pulsa CCB-a treba izbjegavati ili po potrebi propisivati ​​s oprezom iu vrlo niskim dozama.

Strategija liječenja
Tablica 1 sažima medicinski tretman bolesnika sa stabilnom koronarnom bolešću srca. Ova opća strategija može se prilagoditi u skladu s bolesnikovim komorbiditetima, kontraindikacijama, osobnim preferencijama i troškovima lijekova. Medicinsko liječenje sastoji se od kombinacije najmanje jednog lijeka za ublažavanje angine plus lijekova za poboljšanje prognoze (antitrombocitna sredstva, sredstva za snižavanje lipida, ACE inhibitori), kao i korištenje sublingvalnog nitroglicerina za ublažavanje napadaja boli u prsima.
Beta-blokatori ili CCB s dodatkom kratkodjelujućih nitrata preporučuju se kao prva linija liječenja za kontrolu simptoma i otkucaja srca. Ako simptomi nisu kontrolirani, preporučuje se prijelaz na drugu opciju (CCB ili BAB) ili kombinaciju BAC s dihidropiridinskim CCB. Ne preporučuje se kombinacija CCB-a za snižavanje pulsa s beta-blokatorima. Drugi antianginalni lijekovi mogu se koristiti kao druga linija terapije kada simptomi nisu dobro kontrolirani. U odabranih bolesnika s intolerancijom ili kontraindikacijama na β-blokatore i CCB, lijekovi druge linije mogu se koristiti kao prva linija terapije. Tablica 1 navodi općeprihvaćene klase preporuka i razine dokaza.
Prevencija kardiovaskularnih događaja najbolje se postiže antiagregacijskim lijekovima (male doze ASK, P2Y12 inhibitori trombocita (klopidogrel, prasugrel, ticagrelor) i statini. U nekih bolesnika može se razmotriti primjena ACE inhibitora ili blokatora angiotenzinskih receptora.

Književnost
1. Montalescot G., Sechtem U. et al. 2013 ESC smjernice o liječenju stabilne koronarne arterijske bolesti // Eur. Heart J. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
2. Palaniswamy C., Aronow W.S. Liječenje stabilne angine pektoris // Am. J. Ther. 2011 Vol. 18(5). Str. e138-e152.
3. Henderson R.F., O’Flynn N. Liječenje stabilne angine: sažetak NICE smjernica // Heart. 2012. Vol. 98. Str.500-507.
4. Pepine C.J., Douglas P.S. Ponovno promišljanje stabilne ishemijske bolesti srca. Je li ovo početak nove ere? // JACC. 2012. Vol. 60, broj 11. Str. 957-959.
5. Gori T., Parker J.D. Dugotrajna terapija organskim nitratima: prednosti i mane nadomjesne terapije dušikovim oksidom // JACC. 2004 Vol. 44(3). P. 632-634.
6. Opie L.Y., Horowitz J.D. Nitrati i noviji antianginali // Lijekovi za srce. 8. izdanje: Elsevier, 2012.
7. Thadani U., Fung H.L., Darke A.C., Parker J.O. Oralni izosorbid dinitrat u angini pektoris: usporedba trajanja djelovanja i odnosa doza-odgovor tijekom akutne i kontinuirane terapije // Am. J. Cardiol. 1982. sv. 49. Str. 411-419.
8. Parker J.O. Ekscentrično doziranje izokorbid-5-mononitrata kod angine pektoris // Am. J. Cardiol, 1993. Vol. 72. Str. 871-876.
9. Chrysant S.G., Glasser S.P., Bittar N. et al. Učinkovitost i sigurnost izosorbid mononitrata s produljenim oslobađanjem za stabilnu anginu pektoris // Am. J. Cardiol. 1993. sv. 72. Str. 1249-1256.
10. Wagner F., Gohlke-Barwolf C., Trenk D. et al. Razlike u antiishemijskim učincima molzidomina i izosorbid dinitrata (ISDN) tijekom akutne i kratkotrajne primjene u stabilnoj angini pektoris // Eur. Heart J. 1991. Vol. 12. Str. 994-999.
11. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. Pregled rezultata randomiziranih kliničkih ispitivanja srčanih bolesti. I. Liječenje nakon infarkta miokarda // JAMA. 1988. sv. 260. Str. 2088-2093.
12. Reiter M.J. Specifičnost klase kardiovaskularnih lijekova: β-blokatori // Progress in Cardiovas Dis. 2004 Vol. 47, br.1. Str.11-33.
13. Bangalore S., Steg G., Deedwania P. et al. Korištenje beta-blokera i klinički ishodi u stabilnih izvanbolničkih pacijenata sa i bez koronarne arterijske bolesti // JAMA. 2012. Vol. 308(13). P. 1340-1349.
14. Meyer T.E., Adnams C., Commerford P. Usporedba učinkovitosti atenolola i kombinacije s nifedipinom sa polaganim otpuštanjem u kroničnoj stabilnoj angini // Cardiovas. Lijekovi Ther. 1993. sv. 7. Str.909-913.
15. Fox K.M., Mulcahy D., Findlay I. et al. Europsko ispitivanje ukupnog ishemijskog opterećenja (TIBET). Učinci atenolola, nifedipina SR i njihove kombinacije na test opterećenja i ukupno opterećenje ishemijom u 608 pacijenata sa stabilnom anginom // The TIBET Study Group. Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. Str. 96-103.
16. Rehngvist N., Hjemdahl P., Billing E. et al. Učinci metoprolola u odnosu na verapamil u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris. Studija angine prognoze u Stockholmu (APSIS) // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. Str. 76-81.
17. Jonsson G., Abdelnoor M., Muller C. et al. Usporedba dvaju beta-blokatora karvedilola i atenolola na ejekcijsku frakciju lijeve klijetke i kliničke krajnje točke nakon infarkta miokarda; randomizirana studija s jednim centrom na 232 bolesnika // Cardiol. 2005 Vol. 103(3). Str. 148-155.
18. Smjernice za liječenje stabilne angine pektoris - sažetak. Radna skupina za liječenje stabilne angine pektoris Europskog kardiološkog društva (Fox K. et al.) // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. Str. 1341-1381.
19. Tardif J.C., Ford I., Tendera M. et al. Učinkovitost ivabradina, novog selektivnog I(f) inhibitora, u usporedbi s atenololom u bolesnika s kroničnom stabilnom anginom // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. Str. 2529-2536.
20. Tendera M., Borer J.S., Tardif J.C. Učinkovitost inhibicije I(f) ivabradinom u različitim subpopulacijama sa stabilnom anginom pektoris // Cardiol. 2009 Vol. 114(2). Str.116-125.
21. Tardif J.C., Ponikoski P., Kahan T. Učinkovitost inhibitora struje I(f) ivabradina u bolesnika s kroničnom stabilnom anginom koji primaju terapiju beta-blokatorima: 4-mjesečno, randomizirano, placebom kontrolirano ispitivanje // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30. Str. 540-548.
22. Fox K., Ferrari R., Tendera M. et al. BEAUTIFUL studija (procjena morbiditeta i mortaliteta inhibitora If ivabradina u bolesnika s koronarnom bolešću i disfunkcijom lijeve klijetke // Am. Heart J. 2006. Vol. 152. P. 860-866.
23. Horinaka S. Primjena Nicorandila u kardiovaskularnim bolestima i njegova optimizacija // Lijekovi. 2011 Vol. 71, broj 9. Str. 1105-1119.
24. IONA studijska grupa. Učinak nikorandila na koronarne događaje u bolesnika sa stabilnom anginom: randomizirano ispitivanje utjecaja nikorandila na anginu (IONA) // Lancet. 2002 Vol. 359. P. 1269-1275.
25. Izumiya Y., Kojima S., Araki S. et al. Dugotrajna primjena oralnog nikorandila stabilizira koronarni plak u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris // Atherosclerosis. 2011 Vol. 214. Str. 415-421.
26. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S. et al. Trimetazidin: novi koncept u liječenju angine. Usporedba s propranololom u bolesnika sa stabilnom anginom. Europska multicentrična studijska grupa za trimetazidin // Br. J.Clin. Pharmacol. 1994. sv. 37(2). Str. 279-288.
27. El-Kady T., El-Sabban K., Gabaly M. et al. Učinci trimetazidina na perfuziju miokarda i kontraktilni odgovor kronično disfunkcionalnog miokarda u ishemijskoj kardiomiopatiji: 24-mjesečna studija // Am. J. Cardiovasc. droge. 2005 Vol. 5(4). Str. 271-278.
28. Ciapponi A., Pizarro R., Harrison J. Trimetazidin za stabilnu anginu // Cochrane Database Syst. vlč. 2005 Vol. 19(4): CD003614.
29. Pitanja i odgovori o pregledu lijekova koji sadrže trimetazidin (tablete od 20 mg, tablete s promijenjenim otpuštanjem od 35 mg i oralni lijek od 20 mg/ml), http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document /Trimetazidine_31/WC500129195.pdf (9. ožujka 2012.).
30. Stone P.Y. Antiishemijski mehanizam djelovanja ranolazina u stabilnoj ishemijskoj bolesti srca // JACC. 2010 Vol. 56(12). P. 934-942.
31. Di Monaco, Sestito A. Pacijent s kroničnom ishemijskom bolešću srca. Uloga ranolazina u liječenju stabilne angine // Eur. vlč. Med. Pharmacol. sci. 2012. Vol. 16(12). P. 1611-1636.
32. Wilson S.R., Scirica B.M., Braunwald E. et al. Učinkovitost ranolazina u pacijenata s kroničnom anginom opažanja iz randomiziranog, dvostruko slijepog, placebom kontroliranog MERLIN-TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in Non ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 Trial // J. Am. Coll. kardiol. 2009 Vol. 53(17). P. 1510-1516.
33. Noman A., Ang D.S., Ogston S. et al. Učinak visoke doze alopurinola na tjelovježbu u bolesnika s kroničnom stabilnom anginom: randomizirano, placebom kontrolirano križno ispitivanje // Lancet. 2010 Vol. 375. P. 2161-2167.
34. Mukherjee D., Nissen S.E., Topol E.J. Rizik od kardiovaskularnih događaja povezanih sa selektivnim inhibitorima COX-2 // JAMA. 2001 Vol. 286. Str. 954-959.
35. Solomon S.D., McMurray J.J., Pfeffer M.A. et al. Kardiovaskularni rizik povezan s kolekoksibom u kliničkom ispitivanju prevencije kolorektalnog adenoma // N. Engl. J. Med. 2005 Vol. 352. Str. 1071-1080.

Koronarna bolest srca (CHD) postala je ozbiljan društveni problem, jer većina svjetske populacije ima jednu ili drugu njezinu manifestaciju. Ubrzani tempo života u velegradovima, psiho-emocionalni stres, konzumacija velikih količina masti u prehrani doprinose nastanku bolesti, pa stoga ne čudi što su stanovnici razvijenih zemalja podložniji ovom problemu.

IHD je bolest povezana s promjenom stijenke arterijskih žila srca kolesterolskim plakovima, što u konačnici dovodi do neravnoteže između potreba srčanog mišića za tvarima potrebnim za metabolizam i mogućnosti njihove dostave putem srca. arterije. Bolest se može nastaviti čak i akutno, čak i kronično, ima mnogo kliničkih oblika koji se razlikuju po simptomima i prognozi.

Unatoč pojavi raznih suvremenih metoda liječenja, koronarna bolest još uvijek zauzima vodeće mjesto po broju smrtnih slučajeva u svijetu. Često se srčana ishemija kombinira s takozvanom ishemijskom bolešću mozga, koja se također javlja s aterosklerotskim lezijama krvnih žila koje ga opskrbljuju krvlju. Prilično čest ishemijski moždani udar, drugim riječima, cerebralni infarkt, izravna je posljedica ateroskleroze cerebralnih žila. Dakle, zajednički uzroci ovih teških bolesti uvjetuju i njihovu čestu kombinaciju kod istog bolesnika.

Glavni uzrok bolesti koronarnih arterija

Da bi srce moglo pravodobno dostaviti krv svim organima i tkivima, mora imati zdrav miokard, jer su za obavljanje tako važne funkcije potrebne mnoge biokemijske transformacije. Miokard je opskrbljen žilama koje se nazivaju koronarne žile, kroz koje se dopremaju "hrana" i disanje. Razni utjecaji koji su nepovoljni za koronarne žile mogu dovesti do njihovog kvara, što će dovesti do kršenja kretanja krvi i prehrane srčanog mišića.

Uzroci koronarne bolesti srca suvremena je medicina prilično dobro proučena. S godinama, pod utjecajem vanjskog okruženja, načina života, prehrambenih navika, kao i uz prisutnost nasljedne predispozicije, koronarne arterije su zahvaćene aterosklerozom. Drugim riječima, proteinsko-masni kompleksi talože se na zidovima arterija, koji se na kraju pretvaraju u aterosklerotični plak, koji sužava lumen krvnog suda, remeteći normalan protok krvi u miokard. Dakle, neposredni uzrok ishemije miokarda je ateroskleroza.

Video: IHD i ateroskleroza

Kada riskiramo?

Čimbenici rizika su stanja koja predstavljaju opasnost za razvoj bolesti, pridonose njenom nastanku i napredovanju. Glavni čimbenici koji dovode do razvoja srčane ishemije mogu se smatrati sljedećim:

• Povećana razina kolesterola (hiperkolesterolemija), kao i promjena u omjeru različitih frakcija lipoproteina;
• Pothranjenost (zlouporaba masne hrane, prekomjerna konzumacija lako probavljivih ugljikohidrata);
• Tjelesna neaktivnost, niska tjelesna aktivnost, nespremnost za bavljenje sportom;
• Prisutnost loših navika, kao što su pušenje, alkoholizam;
• Popratne bolesti praćene metaboličkim poremećajima (pretilost, dijabetes melitus, smanjena funkcija Štitnjača);
• Arterijska hipertenzija;
• Dob i spolni faktor (poznato je da je koronarna bolest češća kod starijih osoba, a također i kod muškaraca češće nego kod žena);
• Značajke psiho-emocionalnog stanja (česti stres, prekomjerni rad, emocionalno prenaprezanje).

Kao što vidite, većina gore navedenih faktora prilično je banalna. Kako oni utječu na pojavu ishemije miokarda? Hiperkolesterolemija, pothranjenost i metabolizam su preduvjeti za nastanak aterosklerotskih promjena na arterijama srca. Kod pacijenata koji imaju arterijska hipertenzija, u pozadini fluktuacija tlaka, dolazi do grčenja krvnih žila, u kojima je njihova unutarnja membrana oštećena, a razvija se hipertrofija (povećanje) lijeve klijetke srca. Koronarne arterije teško mogu dovoljno prokrviti povećanu masu miokarda, osobito ako su sužene nakupljenim plakovima.

Poznato je da samo pušenje može povećati rizik smrti od krvožilnih bolesti za oko polovicu. To je zbog razvoja arterijske hipertenzije kod pušača, povećanja broja otkucaja srca, povećanja koagulacije krvi i povećanja ateroskleroze u stijenkama krvnih žila.

Psihoemocionalni stres također se naziva čimbenicima rizika. Neke osobine osobe koja ima stalan osjećaj tjeskobe ili ljutnje, što lako može izazvati agresiju prema drugima, kao i česti sukobi, nedostatak razumijevanja i podrške u obitelji, neizbježno dovode do visokog krvnog tlaka, ubrzanog rada srca i, kao rezultat, sve veća potreba miokarda za kisikom.

Video: nastanak i tijek ishemije

Zar sve ovisi o nama?

Postoje takozvani nemodifikabilni čimbenici rizika, odnosno oni na koje ne možemo utjecati ni na koji način. To uključuje nasljedstvo (prisutnost različitih oblika koronarne bolesti kod oca, majke i drugih krvnih srodnika), stariju dob i spol. U žena se rjeđe iu kasnijoj dobi javljaju različiti oblici koronarne bolesti, što se objašnjava osebujnim djelovanjem ženskih spolnih hormona, estrogena, koji sprječavaju razvoj ateroskleroze.

U novorođenčadi, male djece i adolescenata praktički nema znakova ishemije miokarda, osobito one uzrokovane aterosklerozom. U ranoj dobi mogu se pojaviti ishemijske promjene u srcu kao posljedica spazma koronarnih žila ili malformacija. Ishemija u novorođenčadi i češće utječe na mozak i povezana je s kršenjem tijeka trudnoće ili postporođajnog razdoblja.

Malo je vjerojatno da se svatko od nas može pohvaliti izvrsnim zdravljem, stalnim pridržavanjem dijete i redovitom tjelovježbom. Velika opterećenja, stres, stalna žurba, nemogućnost uravnotežene i redovite prehrane česti su pratioci našeg svakodnevnog ritma života.

Vjeruje se da su stanovnici velegradova skloniji razvoju kardiovaskularnih bolesti, uključujući bolest koronarnih arterija, koja je povezana s visokom razinom stresa, stalnim prekomjernim radom i nedostatkom tjelesne aktivnosti. Ipak, bilo bi lijepo barem jednom tjedno otići na bazen ili u teretanu, no većina nas će pronaći puno izgovora da to ne učini! Netko nema vremena, netko je preumoran, a kauč s televizorom i tanjur ukusne domaće hrane na slobodan dan mame nevjerojatnom snagom.

Mnogi ljudi ne pridaju značajnu važnost načinu života, pa poliklinički liječnici trebaju pravovremeno identificirati čimbenike rizika kod pacijenata s rizikom, podijeliti informacije o mogućim posljedicama prejedanja, pretilosti, sjedilačkog načina života i pušenja. Pacijent mora jasno shvatiti do kakvog ishoda može dovesti ignoriranje koronarnih žila, stoga, kako kažu: upozoren je naoružan!

Vrste i oblici koronarne bolesti srca

Trenutno postoji mnogo vrsta koronarne bolesti srca. Klasifikacija koronarne arterijske bolesti, koju je 1979. predložila radna skupina stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije, još uvijek je relevantna i koriste je mnogi liječnici. Temelji se na izdvajanju neovisnih oblika bolesti, koji imaju osebujne karakteristične manifestacije, određenu prognozu i zahtijevaju posebnu vrstu liječenja. Tijekom vremena i pojavom suvremenih dijagnostičkih metoda, drugi oblici koronarne bolesti su detaljno proučavani, što se odražava iu drugim, novijim klasifikacijama.

Trenutno se razlikuju sljedeći klinički oblici IHD-a, koji su prikazani:

1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj);
2. Angina pektoris (ovdje se razlikuju njeni oblici kao što su angina pri naporu i spontana angina pektoris);
3. Infarkt miokarda (primarni, ponovljeni, mali žarište, veliko žarište);
4. Postinfarktna kardioskleroza;
5. Nedostatak cirkulacije krvi;
6. Kršenje srčanog ritma;
7. Bezbolna ishemija miokarda;
8. Mikrovaskularna (distalna) CAD
9. Novi ishemijski sindromi ("omamljivanje" miokarda, itd.)

Za statistički obračun incidencije koronarne bolesti srca koristi se Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije, s kojom je svaki liječnik dobro upoznat. Osim toga, treba spomenuti da se bolest može pojaviti u akutnom obliku, na primjer, infarkt miokarda, iznenadna koronarna smrt. Kronična ishemijska bolest srca predstavljena je oblicima kao što su kardioskleroza, stabilna angina pektoris, kronično zatajenje srca.

Manifestacije ishemije miokarda

Simptomi ishemije srca su različiti i određeni su kliničkim oblikom koji prate. Mnogi ljudi poznaju takve znakove ishemije kao što su bol u prsima, koja se širi u lijevu ruku ili rame, težina ili osjećaj stezanja iza prsne kosti, umor i nedostatak zraka čak i uz mali fizički napor. U slučaju takvih pritužbi, kao iu prisutnosti čimbenika rizika kod osobe, potrebno ga je detaljno pitati o značajkama sindroma boli, saznati što pacijent osjeća, koji uvjeti mogu izazvati napad. Obično su bolesnici dobro svjesni svoje bolesti i mogu jasno opisati uzroke, učestalost napadaja, intenzitet boli, njihovo trajanje i prirodu, ovisno o tjelesnoj aktivnosti ili uzimanju određenih lijekova.

Iznenadna koronarna (srčana) smrt je smrt bolesnika, često u prisustvu svjedoka, koja nastupa iznenada, trenutno ili unutar šest sati od početka srčanog udara. Očituje se gubitkom svijesti, prestankom disanja i srčane aktivnosti, proširenim zjenicama. Ovo stanje zahtijeva hitne medicinske mjere, a što prije budu osigurani od strane kvalificiranih stručnjaka, veća je vjerojatnost da će spasiti život pacijenta. Međutim, čak i uz pravovremenu reanimaciju, stopa smrtnosti u ovom obliku koronarne arterijske bolesti doseže 80%. Ovaj oblik ishemije može se uočiti i kod mladih osoba, što je najčešće posljedica iznenadnog spazma koronarnih arterija.

Angina pektoris i njezine vrste

Angina pektoris je možda jedna od najčešćih manifestacija ishemije miokarda. U pravilu se javlja u pozadini aterosklerotskih lezija srčanih žila, međutim, u njegovoj genezi važnu ulogu igra sklonost krvnih žila grčenju i povećanje agregacijskih svojstava trombocita, što podrazumijeva stvaranje krvnih ugrušaka i začepljenje lumena arterije. Čak i uz manji fizički napor, zahvaćene žile nisu u stanju osigurati normalan protok krvi u miokardiju, kao rezultat toga, njegov metabolizam je poremećen, a to se očituje karakterističnim osjećajima boli. Simptomi koronarne bolesti srca u ovom slučaju bit će sljedeći:

• Paroksizmalna intenzivna bol iza prsne kosti, zrači u lijevu ruku i lijevo rame, a ponekad i u leđa, lopaticu ili čak u trbuh;
• Kršenje srčanog ritma (povećanje ili, obrnuto, smanjenje broja otkucaja srca, pojava ekstrasistola);
• Promjene krvnog tlaka (češće njegovo povećanje);
• Pojava kratkoće daha, tjeskobe, bljedilo kože.

Ovisno o uzrocima pojave, postoje različite varijante tijeka angine pektoris. To može biti angina pektoris koja se javlja u pozadini fizičkog ili emocionalnog stresa. U pravilu, kada uzimate nitroglicerin ili u mirovanju, bol nestaje.

Spontana angina pektoris je oblik srčane ishemije, koji je popraćen pojavom boli bez vidljivog razloga, u odsutnosti fizičkog ili emocionalnog stresa.

Nestabilna angina pektoris je oblik progresije koronarne bolesti srca, kada dolazi do povećanja intenziteta napadaja boli, njihove učestalosti, dok se rizik od razvoja akutnog infarkta miokarda i smrti značajno povećava. Pacijent u isto vrijeme počinje konzumirati više tableta nitroglicerina, što ukazuje na pogoršanje njegovog stanja i pogoršanje tijeka bolesti. Ovaj oblik zahtijeva posebnu pozornost i hitno liječenje.

Više o svim vrstama angine pektoris i njenom liječenju pročitajte ovdje.

Infarkt miokarda, što znači ovaj koncept?

Infarkt miokarda (IM) je jedan od najopasnijih oblika koronarne arterijske bolesti, kod kojeg dolazi do nekroze (nekroze) srčanog mišića kao posljedice naglog prestanka dotoka krvi u srce. Srčani udar je češći kod muškaraca nego kod žena, a ta je razlika izraženija u mladoj i odrasloj dobi. Ova se razlika može objasniti sljedećim razlozima:

1. Kasniji razvoj ateroskleroze kod žena, što je povezano s hormonskim statusom (nakon početka menopauze ta se razlika počinje postupno smanjivati ​​i konačno nestaje do 70. godine);
2. Veća zastupljenost loših navika među muškom populacijom (pušenje, alkoholizam).
3. Čimbenici rizika za infarkt miokarda isti su kao i gore opisani za sve oblike koronarne arterijske bolesti, međutim, u ovom slučaju, osim suženja lumena krvnih žila, ponekad u značajnoj mjeri, u pravilu, tromboza također se javlja.

U različitim izvorima, s razvojem infarkta miokarda, razlikuje se takozvana patomorfološka trijada, koja izgleda ovako:

Prisutnost aterosklerotskog plaka i njegovo povećanje veličine tijekom vremena može dovesti do njegovog pucanja i oslobađanja sadržaja na površinu vaskularne stijenke. Oštećenje plaka može biti uzrokovano pušenjem, visokim krvnim tlakom i intenzivnim vježbanjem.

Oštećenje endotela (unutarnjeg sloja arterije) tijekom pucanja plaka uzrokuje pojačano zgrušavanje krvi, “lijepljenje” trombocita na mjesto oštećenja, što neizbježno dovodi do tromboze. Prema različitim autorima, incidencija tromboze kod infarkta miokarda doseže 90%. Prvo, tromb ispunjava plak, a zatim cijeli lumen posude, dok je kretanje krvi na mjestu stvaranja tromba potpuno poremećeno.

Spazam koronarnih arterija javlja se u vrijeme i na mjestu stvaranja tromba. Također se može pojaviti u cijeloj koronarnoj arteriji. Koronarospazam dovodi do potpunog suženja lumena krvnog suda i konačnog zaustavljanja kretanja krvi kroz njega, što uzrokuje razvoj nekroze u srčanom mišiću.

Osim opisanih razloga, važnu ulogu u patogenezi infarkta miokarda igraju i drugi koji se odnose na:

• S kršenjem sustava koagulacije i antikoagulacije;
• S nedovoljnim razvojem "zaobilaznih" putova cirkulacije (kolateralne žile),
• S imunološkim i metaboličkim poremećajima na mjestu oštećenja srčanog mišića.

Kako prepoznati srčani udar?

Koji su simptomi i manifestacije infarkta miokarda? Kako ne propustiti ovaj zastrašujući oblik bolesti koronarnih arterija, koji tako često dovodi do smrti ljudi?

Često MI pronalazi pacijente na različitim mjestima - kod kuće, na poslu, u javnom prijevozu. Važno je na vrijeme prepoznati ovaj oblik koronarne bolesti kako bi se odmah počelo s liječenjem.

Klinika srčanog udara dobro je poznata i opisana. U pravilu se pacijenti žale na akutnu, "bodež", retrosternalnu bol, koja ne prestaje uzimanjem nitroglicerina, promjenom položaja tijela ili zadržavanjem daha. Bolni napad može trajati i do nekoliko sati, dok postoji tjeskoba, osjećaj straha od smrti, znojenje, cijanoza kože.

Najjednostavnijim pregledom brzo se otkrivaju poremećaji srčanog ritma, promjene krvnog tlaka (pad zbog kršenja pumpne funkcije srca). Postoje slučajevi kada je nekroza srčanog mišića popraćena promjenama u gastrointestinalnom traktu (mučnina, povraćanje, nadutost), kao i takozvana "bezbolna" ishemija miokarda. U tim slučajevima dijagnoza može biti teška i zahtijeva korištenje dodatnih metoda ispitivanja.

Međutim, uz pravodobno liječenje, postaje moguće spasiti život pacijenta. U tom slučaju na mjestu žarišta nekroze srčanog mišića pojavit će se žarište gustog vezivnog tkiva - ožiljak (žarište postinfarktne ​​kardioskleroze).

Video: kako radi srce, infarkt miokarda

Posljedice i komplikacije koronarne arterijske bolesti

Postinfarktna kardioskleroza

Postinfarktna kardioskleroza jedan je od oblika koronarne bolesti srca. Ožiljak u srcu omogućuje pacijentu da živi više od godinu dana nakon srčanog udara. Međutim, s vremenom, kao rezultat kršenja kontraktilne funkcije povezane s prisutnošću ožiljka, na ovaj ili onaj način počinju se pojavljivati ​​znakovi zatajenja srca - još jedan oblik bolesti koronarnih arterija.

Kronično zatajenje srca

Kronično zatajenje srca prati pojava edema, otežano disanje, smanjena tolerancija na tjelesnu aktivnost, kao i pojava nepovratnih promjena na unutarnjim organima, što može uzrokovati smrt bolesnika.

Akutno zatajenje srca

Akutno zatajenje srca može se razviti uz bilo koju vrstu koronarne arterijske bolesti, no najčešće se javlja kod akutnog infarkta miokarda. Dakle, može se manifestirati kršenjem rada lijeve klijetke srca, tada će pacijent imati znakove plućnog edema - otežano disanje, cijanozu, pojavu pjenastog ružičastog ispljuvka pri kašljanju.

Kardiogeni šok

Druga manifestacija akutnog zatajenja cirkulacije je kardiogeni šok. Popraćen je padom krvnog tlaka i izraženim kršenjem opskrbe krvlju različitih organa. Stanje bolesnika je teško, svijest može biti odsutna, puls je končast ili ga uopće nema, disanje postaje plitko. U unutarnjim organima, kao posljedica nedostatka protoka krvi, razvijaju se distrofične promjene, pojavljuju se žarišta nekroze, što dovodi do akutnog zatajenja bubrega i jetre, plućnog edema i disfunkcije središnjeg živčanog sustava. Ova stanja zahtijevaju hitno djelovanje, jer izravno predstavljaju smrtnu opasnost.

Aritmija

Poremećaji srčanog ritma prilično su česti među pacijentima s kardiološkom patologijom, često prate gore navedene oblike bolesti koronarnih arterija. Aritmije mogu ili ne utjecati značajno na tijek i prognozu bolesti, ili značajno pogoršati stanje bolesnika i čak predstavljati prijetnju životu. Od aritmija najčešće su sinusna tahikardija i bradikardija (pojačanje i usporavanje srčanih kontrakcija), ekstrasistole (pojava izvanrednih kontrakcija), smetnje u provođenju impulsa kroz miokard - blokada tzv.

Metode dijagnosticiranja koronarne bolesti srca

Trenutno postoje mnoge suvremene i raznolike metode za otkrivanje poremećaja koronarnog krvotoka i srčane ishemije. Međutim, ne treba zanemariti najjednostavnije i najpristupačnije, kao što su:

1. Pažljivo i detaljno ispitivanje pacijenta, prikupljanje i analiza pritužbi, njihova sistematizacija, razjašnjavanje obiteljske povijesti;
2. Inspekcija (otkrivanje prisutnosti edema, promjena boje kože);
3. Auskultacija (slušanje srca stetoskopom)
4. Provođenje raznih pretraga uz tjelesnu aktivnost, pri čemu se stalno prati rad srca (veloergometrija).

Ove jednostavne metode u većini slučajeva omogućuju točno određivanje prirode bolesti i određivanje daljnjeg plana pregleda i liječenja bolesnika.

Instrumentalne metode istraživanja pomažu u točnijem određivanju oblika koronarne arterijske bolesti, težine tijeka i prognoze. Najčešće se koristi:

• elektrokardiografija je vrlo informativna metoda za dijagnosticiranje različitih vrsta ishemije miokarda, budući da su EKG promjene u različitim stanjima prilično dobro proučene i opisane. EKG se također može kombinirati s doziranom tjelesnom aktivnošću.
• biokemijski test krvi (otkrivanje poremećaja metabolizma lipida, pojava znakova upale, kao i specifičnih enzima koji karakteriziraju prisutnost nekrotičnog procesa u miokardu).
• koronarna angiografija, koja omogućuje, uvođenjem kontrastnog sredstva, određivanje lokalizacije i prevalencije lezija koronarnih arterija, stupanj njihovog suženja kolesterolskim plakom. Ova metoda također omogućuje razlikovanje bolesti koronarnih arterija od drugih bolesti kada je dijagnoza drugim metodama teška ili nemoguća;
• ehokardiografija (otkrivanje poremećaja u kretanju pojedinih dijelova miokarda);
• radioizotopske dijagnostičke metode.

Do danas se elektrokardiografija čini prilično pristupačnom, brzom i istodobno vrlo informativnom metodom istraživanja. Dakle, uz pomoć EKG-a moguće je otkriti makrofokalni infarkt miokarda (smanjenje R vala, pojava i produbljivanje Q vala, porast ST segmenta koji poprima karakterističan oblik luka) , prilično pouzdano koristeći EKG. Depresija ST segmenta, pojava negativnog T vala ili odsutnost bilo kakvih promjena na kardiogramu manifestirat će subendokardijalnu ishemiju s anginom pektoris. Valja napomenuti da su sada čak i linearni timovi hitne pomoći opremljeni EKG uređajima, a da ne govorimo o specijaliziranim.

Metode liječenja različitih oblika ishemije miokarda

Trenutno postoji mnogo različitih načina liječenja koronarne bolesti srca, koji ne samo da mogu produžiti život pacijenta, već i značajno poboljšati njegovu kvalitetu. To mogu biti konzervativne (uporaba lijekova, terapija vježbanjem) i kirurške metode (operacije koje vraćaju prohodnost koronarnih žila).

Pravilna prehrana

Važnu ulogu u liječenju koronarne arterijske bolesti i rehabilitaciji bolesnika igra normalizacija režima, uklanjanje postojećih čimbenika rizika. Obavezno je objasniti pacijentu da, na primjer, pušenje može smanjiti sve napore liječnika. Dakle, važno je normalizirati prehranu: isključiti alkohol, prženu i masnu hranu, hranu bogatu ugljikohidratima, osim toga, u prisutnosti pretilosti, potrebno je uravnotežiti količinu i sadržaj kalorija konzumirane hrane.

Dijeta za koronarnu bolest trebala bi biti usmjerena na smanjenje potrošnje životinjskih masti, povećanje udjela vlakana, biljnih ulja u hrani (povrće, voće, riba, plodovi mora). Unatoč činjenici da je značajna tjelesna aktivnost kontraindicirana za takve pacijente, pravilna i umjerena terapija vježbanjem pomaže prilagoditi zahvaćeni miokard funkcionalnosti krvnih žila. Pješačenje, dozirane tjelesne vježbe pod nadzorom stručnjaka vrlo su korisne.

Medicinska terapija

Terapija lijekovima različitih oblika koronarne arterijske bolesti svodi se na imenovanje takozvanih antianginalnih lijekova koji mogu eliminirati ili spriječiti napade angine. Ovi lijekovi uključuju:

U svim akutnim oblicima koronarne arterijske bolesti potrebna je brza i kvalificirana pomoć uz primjenu učinkovitih lijekova protiv bolova, trombolitika, može biti potrebno primijeniti lijekove koji zamjenjuju plazmu (s razvojem kardiogenog šoka) ili defibrilaciju.

Operacija

Kirurško liječenje ishemije srca svodi se na:

1. obnova prohodnosti koronarnih arterija (stentiranje, kada je cijev umetnuta na mjesto ateroskleroze plovila, sprječavajući daljnje sužavanje njegovog lumena);
2. ili za stvaranje premosnice krvi (koronarna premosnica, koronarna premosnica dojke).

S pojavom kliničke smrti vrlo je važno na vrijeme započeti s mjerama reanimacije. Ako se stanje pacijenta pogorša, pojavi se jaka otežano disanje, poremećaji srčanog ritma, već je prekasno trčati u kliniku! Takvi slučajevi zahtijevaju pozivanje hitne pomoći, jer će pacijenta možda trebati hospitalizirati što je prije moguće.

Video: predavanje specijalista o liječenju ishemije

Nakon otpusta iz bolnice

Liječenje narodnim lijekovima može biti učinkovito samo u kombinaciji s tradicionalnim metodama. Najčešća uporaba raznih biljaka i zbirki, kao što su cvjetovi kamilice, trava Motherwort, tinktura lišća breze itd. Takve infuzije i biljni čajevi mogu imati diuretik, umirujući učinak, poboljšati cirkulaciju krvi u različitim organima. S obzirom na težinu manifestacija, visok rizik od smrti, uporaba čisto netradicionalnih sredstava utjecaja je neprihvatljiva, stoga je krajnje nepoželjno tražiti bilo koja sredstva koja mogu preporučiti neupućeni ljudi. O svakoj primjeni novog lijeka ili narodnog lijeka potrebno je razgovarati s liječnikom.

Osim toga, kada je najgore prošlo, kako bi se spriječilo ponavljanje, pacijent bi trebao uzeti zdravo za gotovo imenovanje lijekova za ispravljanje lipidnog sastava krvne plazme. Bilo bi sjajno razrijediti liječenje lijekovima fizioterapijskim postupcima, posjetom psihoterapeutu i liječenjem u toplicama.

Video: koronarna bolest srca u programu "Živjeti zdravo!"

Pretrage za hipertenziju: probir za hipertenziju

Visoki krvni tlak prilično je čest problem, osobito kod žena i muškaraca starijih od 40 godina. Kao bolest, visoki krvni tlak se polako manifestira.

Simptomi počinju slabošću, vrtoglavicom, poremećajem sna, umorom, utrnulošću prstiju, valunzima.

Ova faza traje nekoliko godina zaredom, ali pacijent je može ignorirati, pripisujući simptome banalnom prekomjernom radu.

U sljedećoj fazi počinju opasne promjene u tijelu pacijenta koje utječu na bubrege, srce i mozak. Ako u ovom trenutku ne poduzmete ozbiljne mjere, ne bavite se liječenjem, visoki krvni tlak će izazvati opasne posljedice, do:

• infarkt miokarda;
• moždani udar
• smrtonosni ishod.

Danas se hipertenzija otkriva kod mnogih pacijenata, ali, nažalost, nije uobičajeno da se ozbiljno shvaća. Prema medicinskim statistikama, oko 40% ljudi pati od visokog krvnog tlaka i taj broj je u stalnom porastu.

Uzroci i vrste hipertenzije

Postoje 2 tipa hipertenzije: esencijalna hipertenzija, simptomatska arterijska hipertenzija. U prvom slučaju, pacijent boluje od kronične bolesti srca i krvnih žila.

Uzroci skokova krvnog tlaka prvenstveno su stres i stalna živčana iskustva. Što je osoba više zabrinuta, nervozna, to je veći rizik od povećanog pritiska.

Osim toga, hipertenzija se razvija u bolesnika s genetskom predispozicijom za nju, osobito ako više od tri bliska srodnika već boluju od hipertenzije. Podložno pravovremenom liječenju:

1. bolest se može kontrolirati;
2. vjerojatnost opasnih komplikacija značajno je smanjena.

Događa se da se pad tlaka javlja kod apsolutno zdrave osobe. Međutim, u isto vrijeme krvni tlak ne doseže krizne razine i ne predstavlja nikakvu opasnost za zdravlje i život. No ipak ne škodi testirati se kako bi se isključili problemi.

Vrlo često je uzrok visokog krvnog tlaka posao koji zahtijeva stalnu koncentraciju i emocionalni stres. I ljudi pate od hipertenzije:

• koji je prethodno pretrpio potres mozga;
• kretati se malo;
• imati loše navike.

Ako pacijent vodi sjedilački način života, s vremenom mu se dijagnosticira ateroskleroza. S teškim grčevima krvnih žila, pristup krvi do vitalnih organa je oštećen. Kada postoje naslage na zidovima krvnih žila, jak grč može izazvati srčani udar, moždani udar. Stoga je potrebno uzeti testove čak i kako bi se spriječila bolest.

Kod žena, uzroci problema s pritiskom bit će hormonalne promjene u tijelu tijekom menopauze.

Drugi preduvjeti za visoki krvni tlak bit će uporaba pretjerano velike količine kuhinjske soli, bolna ovisnost o alkoholnim pićima, kofeinu i pušenju.

Nije posljednja uloga u formiranju patologije dodijeljena višku tjelesne težine. Što je više kilograma viška, to je veći rizik od hipertenzije.

Koje testove je potrebno napraviti

Za otkrivanje hipertenzije koristi se klinički i laboratorijski pregled organizma. Najprije morate proći početni pregled kod liječnika opće prakse, kardiologa, koji će obaviti vizualni pregled pacijenta, proučiti dokumentaciju, povijest bolesti.

Nakon toga su potrebni testovi koji će pomoći potvrditi hipertenziju ili identificirati druge uzroke visokog krvnog tlaka. Važno je proći elektrokardiografiju (EKG), postupak vam omogućuje prepoznavanje komplikacija hipertenzije, poput infarkta miokarda ili angine pektoris. Do

Osim toga, EKG će pomoći odrediti trenutni stadij bolesti i odrediti odgovarajuću terapiju.

Dodatno se radi ultrazvuk srca kojim se utvrđuje prisutnost:

• strukturne anomalije;
• promjene ventila;
• nedostatke u razvoju.

Za hipertenzivne bolesnike iznimno je važno znati stupanj hipertrofije lijeve klijetke, prisutnost ili odsutnost dijastoličke disfunkcije. Studija također pomaže u određivanju stadija patologije srca i krvnih žila.

Proučavanje krutosti vaskularnih zidova, stupanj njihovog oštećenja aterosklerozom pomoći će u identificiranju računalne sfigmomanometrije. Uređaj će procijeniti starost krvnih žila, izračunati vjerojatnost kardiovaskularnih nesreća i pomoći u prilagodbi liječenja.

Pulsna oksimetrija koristi se za mjerenje zasićenosti kisikom u krvi. Ovaj pregled je neophodan za otkrivanje tzv. plavih srčanih mana.

Kod hipertenzije se rade laboratorijske pretrage i analize:

1. analiza urina (bjelančevine, gustoća, eritrociti, glukoza);
2. opći klinički test krvi (hemoglobin, eritrociti, leukocitna formula);
3. biokemijski test krvi (kreatinin, kalij, kalcij, mokraćna kiselina, kolesterol, glukoza).

Ovi biokemijski pokazatelji neophodni su za određivanje točnog uzroka visokog krvnog tlaka, stupnja oštećenja ciljnih organa, kontrolu sigurnosti lijekova i praćenje dinamike bolesti.

Značajke EKG-a

Elektrokardiografija je metoda snimanja struja koje se javljaju u srcu. Uzimanje podataka elektrokardiograma prilično je jednostavan postupak, pa se takvi testovi provode u bilo kojoj medicinskoj ustanovi, ambulanti ili čak kod kuće.

Glavni pokazatelji za procjenu EKG-a:

1. funkcije vodećeg sustava;
2. određivanje ritma srčane aktivnosti;
3. dijagnoza stupnja povećanja srca;
4. procjena stanja koronarne opskrbe krvlju;
5. identifikacija oštećenja srčanog mišića, njegova dubina i vrijeme nastanka.

S povećanjem krvnog tlaka kontraktilne funkcije srca na EKG-u bit će vidljive samo neizravno.

Za postupak se pacijent mora skinuti do struka i otkriti potkoljenice. U idealnom slučaju, u slučaju hipertenzije, studija se provodi najranije 2 sata nakon obroka i nakon 15 minuta odmora. Elektrokardiogram se snima kada je pacijent u vodoravnom položaju.

Da bi se dobili podaci, salvete natopljene vodom stavljaju se na donji dio potkoljenice i podlaktice, a na njih se stavljaju metalne ploče elektroda. Mjesta na kojima se postavljaju elektrode prethodno se odmašćuju alkoholom. Ovaj postupak pomaže poboljšati kvalitetu EKG-a, smanjiti količinu induktivnih struja.

Pregled se provodi uz mirno disanje, au svakoj grani se bilježe najmanje 4 srčana ciklusa. U slučaju hipertenzije, elektrode se postavljaju određenim redoslijedom, a svaka od njih ima svoju boju:

• crvena - desna ruka;
• žuta - lijeva ruka;
• zelena - lijeva noga;
• crna - desna noga.

EKG se sastoji od intervala i zubaca, odnosno prostora između zubaca. Tijekom dekodiranja kardiograma hipertenzije, liječnik će procijeniti oblik, veličinu svakog od zuba, intervale. Morat ćete uspostaviti stabilnost, ponoviti točnost.

Treba reći da ovaj pregled s povišenim krvnim tlakom ima niz nedostataka. Dakle, dijagnoza je kratkotrajna i ne može popraviti patologije s nestabilnom kardiografskom slikom. Kada je kršenje privremeno i ne osjeća se prilikom snimanja EKG-a, neće ga biti moguće identificirati.

Elektrokardiogram neće pokazati srčanu hemodinamiku, neće pokazati prisutnost srčanih šumova, malformacija. Da biste dijagnosticirali ova patološka stanja, morat ćete proći dodatni ultrazvučni pregled (ultrazvuk).

Unatoč visokoj vrijednosti podataka, procjenu je potrebno provesti uz obvezno razmatranje svih kliničkih pokazatelja, budući da različiti patološki procesi mogu imati mnogo sličnih promjena.

Kako se pripremiti za postupak

Unatoč izjavi da nije potrebno pripremiti se za elektrokardiografiju, iskusni liječnici snažno preporučuju ozbiljno shvaćanje postupka. Bit manipulacije je procijeniti rad srčanog mišića u normalnim uvjetima. Iz tog je razloga iznimno važno prije kardiograma:

• nemoj biti nervozan;
• ne doživjeti umor;
• lijepo spavaj;
• odustati od tjelesne aktivnosti.

Osim toga, ne možete preopteretiti probavni trakt, najbolje je proći dijagnostiku na prazan želudac. Ako se postupak provodi nakon obilnog ručka, podaci možda nisu točni.

Još jedna preporuka - u prisustvu visokog krvnog tlaka i hipertenzije na dan studije, trebali biste prestati piti velike količine tekućine. Višak vode negativno će utjecati na rad srčanog mišića.

Strogo je zabranjeno koristiti prirodnu kavu, jaki crni čaj, energetska pića na dan manipulacije, jer kofein brzo potiče povećanje srčane aktivnosti. Kao rezultat toga, analize će biti pristrane i morat će se ponoviti.

Ujutro, prije elektrokardiograma, prikazano je tuširanje, ali bez higijenskih proizvoda. Gelovi i sapuni će stvoriti masni film na površini kože, što ozbiljno otežava kontakt elektroda s kožom hipertenzivnih bolesnika.

Uz stalni porast krvnog tlaka i hipertenziju, postoji veliki rizik od oštećenja važnih organa, a prije svega:

• bubrezi;
• jetra;
• srca;
• mozak.

Takvi problemi mogu biti kobni ako pacijent, s povišenim krvnim tlakom, zanemari liječenje, ne pridržava se u potpunosti uputa liječnika i ne prođe potrebne testove.

Kada govorimo o srcu, najčešće se razvijaju bolesti: ishemija, ateroskleroza, angina pektoris, infarkt miokarda.

Treba napomenuti da dugotrajni visoki krvni tlak može uzrokovati zatajenje srca, difuznu kardiosklerozu. Strašne komplikacije patologije bit će teška oštećenja mozga, bubrega. U srcu bolesti je progresivna vazokonstrikcija, stalno povećanje krvnog tlaka.

Kod hipertenzije dolazi do ireverzibilnih sklerotičnih promjena u bubrezima, kada nastaju takozvani naborani bubrezi. Organi ne mogu normalno obavljati svoje funkcije, pacijent pati od kroničnog zatajenja bubrega različitih stupnjeva.

Ako nema kontrole krvnog tlaka, pacijent ne prolazi potrebne pretrage:

• dolazi do ranog oštećenja organa;
• bez mogućnosti kompenzacije svojih funkcija.

Prevencija

Kakav god bio krvni tlak, uvijek ga je potrebno kontrolirati. Za prevenciju hipertenzije i arterijske hipertenzije prikazana je redovita tjelesna aktivnost koja će pomoći u održavanju krvnih žila u dobrom stanju.

Pacijent treba potpuno prestati pušiti, što izaziva sužavanje krvnih žila. Kako biste izbjegli prenapon i skokove krvnog tlaka, preporuča se pridržavati se dnevne rutine, pravilno izmjenjujući rad i odmor.

Kada je radna aktivnost osobe povezana s pretjeranim fizičkim naporom, pacijent se mora odmoriti u mirnom okruženju.

Važno je povremeno:

1. uzeti krvne testove za razinu šećera;
2. izmjeriti krvni tlak;
3. napraviti EKG srca.

Mjerenje krvnog tlaka i elektrokardiogram sada se mogu jednostavno obaviti kod kuće. To će vam omogućiti praćenje najmanjih promjena u tijelu i prepoznavanje razvoja opasnih bolesti, uključujući hipertenziju. Obrazovni video u ovom članku pomoći će vam razumjeti što učiniti za i protiv hipertenzije.

na

Medicinsko liječenje angine pektoris

Angina pectoris je oblik koronarne bolesti srca koji se javlja kada nema dovoljno krvi u srcu. Uzrok manifestacije alarmantnih simptoma bolesti češće je ateroskleroza krvnih žila - plakovi sužavaju lumen arterija, sprječavajući njihovu refleksnu ekspanziju. Angina pektoris manifestira se u obliku nelagode iza prsne kosti - bol, stiskanje, pritisak, žarenje, težina. Napade koji traju 1-5 minuta pacijent bilježi tijekom bilo kakvog fizičkog napora i emocionalnog stresa.

Oko 80% pacijenata koji traže pomoć kardiologa su muškarci u dobi od 50-60 godina.

Nemojte zatvarati oči pred alarmantnim simptomima - obratite se liječniku! Nakon pregleda i ispitivanja pacijenta, nakon prolaska potrebnih testova, stručnjak će postaviti dijagnozu i propisati odgovarajući tretman. A terapija je nemoguća ako se ne uzimaju posebni lijekovi za liječenje angine pektoris - antianginozni lijekovi. Pristup lijekovima pomoći će tijelu da se nosi s povećanim stresom, normalizira krvni tlak, snizi kolesterol i viskoznost krvi.

Budite strpljivi - liječenje će biti dugo. Ponekad su pacijenti prisiljeni doživotno "sjediti" na lijekovima kako bi održali dobro zdravlje i ne doveli tijek bolesti do infarkta miokarda.

Značajke propisivanja lijekova

Ne postoji "univerzalni" lijek za anginu pektoris - svaki pacijent mora biti pregledan pojedinačno. Prilikom propisivanja lijekova kardiolog uzima u obzir dob pacijenta, njegovo opće zdravstveno stanje, čimbenike rizika od komplikacija srčanih bolesti, rezultate testova i testova. A ako je lijek prikladan za jednog pacijenta, to ne znači da je prikladan za drugog - bolest se može odvijati na različite načine.

Postoje 2 pristupa kojima se liječnici služe kada pacijentu propisuju određene lijekove. Važno je da stručnjak utvrdi koji je od lijekova najučinkovitiji u određenom slučaju. Pristupi su:

1. Svrha lijekova temelji se na karakteristikama tijeka i kliničkih simptoma angine pektoris. Također se uzima u obzir funkcionalna klasa bolesnika. To znači da se bolesnik 2. funkcionalne klase liječi samo jednom vrstom lijekova - nitratima, antagonistima kalcija, b-blokatorima. No, teški oblik angine pektoris bit će popraćen liječenjem s imenovanjem lijekova različitih mehanizama djelovanja.
2. Namjena lijekova temelji se na jasnoj procjeni njihove farmakodinamičke učinkovitosti u odnosu na pojedinog bolesnika. U rijetkim slučajevima stručnjaci provode studije kako bi utvrdili koliko dobro pacijentovo tijelo apsorbira određene lijekove. U praksi se češće koristi druga tehnika - test na biciklističkom ergometru. Riječ je o doziranoj tjelesnoj aktivnosti za bolesnika sa stabilnom anginom pektoris na posebnom sobnom biciklu. Stabilan rad srca tijekom testiranja na biciklističkom ergometru u pozadini liječenja odabranim lijekovima ukazuje na učinkovitost odabranih liječenje lijekovima.

U svakom od slučajeva potrebno je uzeti u obzir individualnu netoleranciju na određeni lijek, pacijentovu alergiju na pojedine komponente sredstava.

Kardiolozi savjetuju pacijentima s novodijagnosticiranom anginom da vode dnevnik. U njemu morate označiti svaki napad i tablete koje ste uzeli da biste ga ublažili. Liječnik će u budućnosti, procjenjujući podatke o pacijentu, napraviti potpuniju anamnezu, koja će pomoći u postavljanju ispravne dijagnoze i prepisivanju potrebnih lijekova.

Nitrati za liječenje angine pektoris

Nitrati su učinkoviti antianginozni lijekovi koji se često koriste u liječenju angine pektoris i bolesti koronarnih arterija. Ublažavaju napetost u stjenkama krvnih žila, smanjuju potrebu za kisikom u srcu i povećavaju protok krvi u kolateralama. Farmakološka aktivnost nitrata povećava se ako aktivne komponente uđu u tijelo kroz sluznicu.

Popis nitrata koje obično propisuje liječnik:

1. Nitroglicerin (tablete, masti, flasteri). Jedno od najučinkovitijih sredstava koje pacijent uzima za ublažavanje akutnih napada angine pektoris i kao preventivna mjera (prije fizičkog napora). Tablete se uzimaju pod jezik, čime se postiže brz učinak - bol se povlači. Ali masti i flasteri, kao što pokazuje praksa, nisu toliko praktični - s niskom koncentracijom nitroglicerina, pozitivan učinak je primjetno mali. Ako slijedite upute liječnika, uzimajući pravu dozu nitroglicerina, lijek neće izazvati nikakve nuspojave - jaku hipotenziju i glavobolje.
2. Izosorbid dinitrat (isomak, isosorb retard, nitrosorbid). Lijek počinje djelovati 10-20 minuta nakon primjene. Tableta se stavlja pod jezik ili se žvače. U ljekarnama možete pronaći lijek u obliku aerosola - 1 doza ubrizgana u sluznicu odgovara 1,25 mg djelatne tvari. Lijek počinje "raditi" 2-5 minuta nakon upotrebe.
3. Izosorbid-5-mononitrat - moderni lijekovi koji se mogu uzimati jednom dnevno kako bi se spriječio napad.

β-blokatori za liječenje angine pektoris

Liječnik propisuje lijekove ove klase kako bi smanjio potrebu za opskrbom miokarda kisikom. Djelovanje β-blokatora temelji se na normalizaciji otkucaja srca i kontraktilnosti miokarda. Lijekovi su učinkoviti za anginu pektoris promatranu zbog fizičkog napora. U mirovanju malo smanjuju puls i tlak.

β-blokatori koji se često koriste za anginu pri naporu su atenolol, metoprolol, bisoprolol (Concor). Uzimanje lijekova počinje s malim dozama - važno je identificirati nuspojave. Uz dobru podnošljivost dnevna se doza, po preporuci liječnika, može povećati.

Moderni beta-blokatori uglavnom su lišeni nuspojava zbog svoje selektivnosti – djeluju samo na srce.

Blokatori kalcijevih kanala za liječenje angine pektoris

Lijekovi su usmjereni na blokiranje kalcijevih kanala tipa L - oni su najvažniji za srce i krvne žile. Kao rezultat prijema, broj otkucaja srca značajno se smanjuje, krvne žile se šire.

Učinkoviti blokatori kalcijevih kanala su verapamil, nifedipin, diltiazem. Kao antianginalno sredstvo, liječnici često pacijentima propisuju verapamil (učinkovitiji kod vazospastične angine pektoris). Svaki od lijekova može se kombinirati s nitratima i adrenoblokatorima.

Ali u takvim slučajevima potreban je pažljiv odabir doza - kako se stanje bolesnika ne bi pogoršalo, važno je uzeti u obzir postojeće simptome i druge komplikacije. Na primjer, uporaba blokatora kalcijevih kanala u kombinaciji s nitratima u pozadini angine pektoris i disfunkcije lijeve klijetke može dovesti do zatajenja srca.

Antiagregacijski lijekovi za liječenje angine pektoris

Antitrombocitni agensi sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, proširuju koronarne žile, povećavaju volumetrijsku brzinu protoka krvi kroz srčane žile. Postoje 3 skupine lijekova ove klase:

• inhibitori ciklooksigenaze (aspirin);
• inhibitori trombocita (dipiridamol);
• inhibitori adenozinskih receptora (klopidogrel, tiklopidin).

Učinkoviti lijekovi za prevenciju srčanog i moždanog udara su aspirin i klopidogrel. Acetilsalicilna kiselina u malim dozama sprječava trombozu bez oštećenja želuca. Tablete djeluju 15 minuta nakon uzimanja. U ljekarnama postoji mnogo lijekova na bazi aspirina - drugačijeg naziva, ali suština je ista. Klopidogrel se često propisuje u kombinaciji s aspirinom. Ali ako je liječnik planirao koronarnu premosnicu, lijek se poništava.

Statini za liječenje angine pektoris

Statini snižavaju razinu lošeg kolesterola u krvi. Primjećuje se da ako dugo uzimate lijekove, aterosklerotski plakovi mogu čak i smanjiti veličinu. Ne postoji ovisnost o lijekovima ove klase, pa ih pacijenti uzimaju tijekom cijele terapije lijekovima.

Razina kolesterola nakon imenovanja statina mora se pratiti - 2-4 puta godišnje, donirati krv za analizu.

U ljekarnama nema mnogo lijekova ove klase - Zocor, Leskol, Liprimar, Crestor. Tablete se uzimaju prije spavanja. Nuspojave uključuju bolove u mišićima, mučninu i poremećaje stolice. Statine ne smiju uzimati bolesnici s dijagnosticiranom bolešću jetre, trudnice i dojilje.

Doziranje lijekova

Doze lijekova propisuje samo liječnik! Antianginalni lijekovi imaju snažan učinak, koji će, ako se uzimaju pogrešno, utjecati na zdravlje pacijenta. I unatoč činjenici da u pakiranju za sve tablete postoji uputa s dozama, posavjetujte se s kardiologom prije njihove uporabe.

Svaka aktivnost je opasna! Naglo otkazivanje propisanog lijeka, smanjenje ili povećanje doze dovest će do pogoršanja dobrobiti pacijenta i razvoja infarkta miokarda.

Bez kojeg liječenja je nemoguće?

Ishemijska bolest srca može pratiti pacijenta cijeli život. A kako bi se spriječile komplikacije, liječenje bi trebalo biti što potpunije! Ali same tablete nisu dovoljne za terapiju – preispitajte svoj način života.

Lijekovi će samo usporiti razvoj složenih srčanih patologija. Da bi se normalizirao njegov rad i ne završio na operacijskom stolu, potreban je integrirani pristup:

1. Pravilna prehrana - manje brašna, prženog, konzerviranog.
2. Odbijanje loših navika - pušenje i alkohol.
3. Stalno praćenje razine tlaka, šećera i kolesterola u krvi.
4. Dozirana tjelesna aktivnost.

Lijekovi koje je propisao liječnik i pridržavanje režima pomoći će u izbjegavanju daljnjih komplikacija povezanih sa srčanim udarom.

Indikacije za provođenje istraživačkih metoda naznačene su u skladu s klasama: klasa I - studije su korisne i učinkovite; IIA - podaci o korisnosti su nedosljedni, ali ima više dokaza u prilog učinkovitosti studije; IIB - podaci o korisnosti su nedosljedni, ali su prednosti studije manje očite; III - istraživanje je beskorisno.

Stupanj dokaza karakteriziraju tri razine: razina A - postoji nekoliko randomiziranih kliničkih ispitivanja ili meta-analiza; razina B - podaci dobiveni u jednoj randomiziranoj studiji ili u nerandomiziranoj studiji; razina C - preporuke se temelje na dogovoru stručnjaka.

• sa stabilnom anginom ili drugim simptomima povezanim s bolešću koronarnih arterija, kao što je nedostatak zraka;
• s utvrđenom koronarnom arterijskom bolešću, trenutno asimptomatskom zbog liječenja;
• bolesnika kod kojih se prvi put bilježe simptomi, ali se utvrdi da bolesnik ima kroničnu stabilnu bolest (npr. iz anamneze se utvrdi da su takvi simptomi prisutni više mjeseci).

Dakle, stabilna koronarna bolest uključuje različite faze bolesti, osim situacije kada su kliničke manifestacije određene trombozom koronarne arterije (akutni koronarni sindrom).

U stabilnoj CAD, simptomi tjelesne aktivnosti ili stresa povezani su s >50% stenozom lijeve glavne koronarne arterije ili >70% stenozom jedne ili više glavnih arterija. Ovo izdanje Smjernica raspravlja o dijagnostičkim i prognostičkim algoritmima ne samo za takve stenoze, već i za mikrovaskularnu disfunkciju i spazam koronarne arterije.

Definicije i patofiziologija

Stabilnu CAD karakterizira neusklađenost između potrebe za kisikom i isporuke, što dovodi do ishemije miokarda, koja je obično izazvana fizičkim ili emocionalnim stresom, ali ponekad se javlja spontano.

Epizode ishemije miokarda povezane su s nelagodom u prsima (angina pektoris). Stabilna koronarna bolest također uključuje asimptomatsku fazu tijeka bolesti, koja može biti prekinuta razvojem akutnog koronarnog sindroma.

Različite kliničke manifestacije stabilne CAD povezane su s različitim mehanizmima, uključujući:

• opstrukcija epikardijalnih arterija,
• lokalni ili difuzni spazam arterije bez stabilne stenoze ili u prisutnosti aterosklerotskog plaka,
• mikrovaskularna disfunkcija,
• disfunkcija lijeve klijetke povezana s prethodnim infarktom miokarda ili ishemijskom kardiomiopatijom (hibernacija miokarda).

Ti se mehanizmi mogu kombinirati kod jednog bolesnika.

Prirodni tok i prognoza

U populaciji bolesnika sa stabilnom koronarnom bolešću, individualna prognoza može varirati ovisno o kliničkim, funkcionalnim i anatomskim karakteristikama.

Potrebno je identificirati bolesnike s težim oblicima bolesti, čija prognoza može biti bolja uz agresivnu intervenciju, uključujući revaskularizaciju. S druge strane, važno je identificirati bolesnike s blagim oblicima bolesti i dobrom prognozom, kod kojih treba izbjegavati nepotrebne invazivne intervencije i revaskularizaciju.

Dijagnoza

Dijagnoza uključuje kliničku procjenu, instrumentalno istraživanje i snimanje koronarnih arterija. Studije se mogu koristiti za potvrdu dijagnoze u bolesnika sa sumnjom na koronarnu arterijsku bolest, identificiranje ili isključivanje komorbiditeta, stratifikaciju rizika i procjenu učinkovitosti terapije.

Simptomi

Pri procjeni boli u prsima koristi se klasifikacija Diamond A.G. (1983), prema kojem se razlikuju tipična, atipična angina i nekardijalna bol. Objektivnim pregledom bolesnika sa sumnjom na anginu pectoris otkrivaju se anemija, arterijska hipertenzija, valvularne lezije, hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija i poremećaji ritma.

Potrebno je procijeniti indeks tjelesne mase, identificirati vaskularnu patologiju (puls u perifernim arterijama, šum u karotidnoj i femoralne arterije), identifikaciju komorbiditeta kao što su bolesti štitnjače, bolesti bubrega, dijabetes melitus.

Neinvazivne metode istraživanja

Optimalna uporaba neinvazivnog testiranja temelji se na procjeni predtestne vjerojatnosti CAD-a. Na postavljena dijagnoza liječenje ovisi o težini simptoma, riziku i preferencijama bolesnika. Neophodan je izbor između medikamentozne terapije i revaskularizacije, izbor metode revaskularizacije.

Glavne studije u bolesnika sa sumnjom na CAD uključuju standardne biokemijske pretrage, EKG, 24-satno praćenje EKG-a (ako se sumnja da su simptomi povezani s paroksizmalnom aritmijom), ehokardiografiju i, u nekih bolesnika, rendgensko snimanje prsnog koša. Ovi se testovi mogu obaviti ambulantno.

ehokardiografija daje podatke o građi i funkciji srca. U prisutnosti angine pektoris potrebno je isključiti aortnu i subaortnu stenozu. Globalna kontraktilnost je prognostički čimbenik u bolesnika s CAD-om. Ehokardiografija je posebno važna u bolesnika s šumovima na srcu, infarktom miokarda i simptomima zatajenja srca.

Stoga je transtorakalna ehokardiografija indicirana za sve bolesnike za:

• isključivanje alternativnog uzroka angine pectoris;
• otkrivanje kršenja lokalne kontraktilnosti;
• mjerenja ejekcijske frakcije (EF);
• procjena dijastoličke funkcije lijeve klijetke (klasa I, razina dokaza B).

Nema indikacija za ponavljanje studija u bolesnika s nekompliciranom koronarnom arterijskom bolešću u odsutnosti promjena u kliničkom stanju.

Ultrazvučni postupak karotidne arterije potrebno za određivanje debljine kompleksa intima-medija i/ili aterosklerotskog plaka u bolesnika sa sumnjom na koronarnu arterijsku bolest (klasa IIA, razina dokaza C). Otkrivanje promjena indikacija je za profilaktičku terapiju i povećava predtestnu vjerojatnost CAD-a.

Dnevno praćenje EKG-a rijetko pruža dodatne informacije u usporedbi s EKG testovima opterećenja. Studija je korisna u bolesnika sa stabilnom anginom i sumnjom na aritmije (klasa I, razina dokaza C) i kod sumnje na vazospastičnu anginu (klasa IIA, razina dokaza C).

Rentgenski pregled indiciran u bolesnika s atipičnim simptomima i sumnjom na bolest pluća (klasa I, razina dokaza C) i kod sumnje na zatajenje srca (klasa IIA, razina dokaza C).

Korak po korak pristup dijagnosticiranju CAD-a

Korak 2 je uporaba neinvazivnih metoda za dijagnostiku koronarne arterijske bolesti ili neobstruktivne ateroskleroze u bolesnika s prosječnom vjerojatnošću koronarne arterijske bolesti. Kada se dijagnoza postavi, potrebna je optimalna medikamentozna terapija i stratifikacija rizika od kardiovaskularnih događaja.

Korak 3 - neinvazivni testovi za odabir bolesnika kod kojih su invazivna intervencija i revaskularizacija korisniji. Ovisno o težini simptoma, rana koronarna angiografija (CAG) može se izvesti zaobilazeći korake 2 i 3.

Predtestna vjerojatnost procjenjuje se uzimajući u obzir dob, spol i simptome (tablica).

Načela za korištenje neinvazivnih testova

Osjetljivost i specifičnost neinvazivnih slikovnih testova je 85%, stoga je 15% rezultata lažno pozitivno ili lažno negativno. U tom smislu, ne preporučuje se testiranje bolesnika s niskom (manje od 15%) i visokom (više od 85%) predtestnom vjerojatnošću CAD-a.

EKG testovi pod opterećenjem imaju nisku osjetljivost (50%) i visoku specifičnost (85-90%), pa se testovi ne preporučuju za dijagnozu u skupini s visokom vjerojatnošću CAD. U ovoj skupini bolesnika cilj provođenja stres EKG testova je procjena prognoze (stratifikacija rizika).

Bolesnici s niskom EF (manjom od 50%) i tipičnom anginom liječe se CAG-om bez neinvazivnih testova, jer su pod vrlo visokim rizikom od kardiovaskularnih događaja.

Bolesnici s vrlo malom vjerojatnošću CAD (manje od 15%) trebaju isključiti druge uzroke boli. S prosječnom vjerojatnošću (15-85%) indicirano je neinvazivno testiranje. U bolesnika s visokom vjerojatnošću (više od 85%) potrebno je testiranje radi stratifikacije rizika, no kod teške angine preporučljivo je učiniti CAG bez neinvazivnih pretraga.

Vrlo visoka negativna prediktivna vrijednost kompjutorizirane tomografije (CT) čini je važnom za bolesnike s nižim srednjim rizikom (15-50%).

EKG stresa

VEM ili traka za trčanje prikazana je s vjerojatnošću prije testiranja od 15-65%. Dijagnostičko testiranje provodi se nakon prekida uzimanja antiishemičnih lijekova. Osjetljivost testa je 45-50%, specifičnost 85-90%.

Studija nije indicirana za blokadu bloka lijeve grane snopa, WPW sindrom, prisutnost pacemakera zbog nemogućnosti tumačenja promjena u ST segmentu.

Lažno pozitivni rezultati vidljivi su s EKG promjene povezan s hipertrofijom lijeve klijetke, poremećajima elektrolita, poremećajima intraventrikularnog provođenja, fibrilacijom atrija, digitalisom. Kod žena je osjetljivost i specifičnost testova niža.

U nekih bolesnika testiranje je neinformativno zbog neuspjeha u postizanju submaksimalnog otkucaja srca u odsutnosti simptoma ishemije, uz ograničenja povezana s ortopedskim i drugim problemima. Alternativa za ove bolesnike su slikovne metode s farmakološkim opterećenjem.

• za dijagnozu koronarne bolesti u bolesnika s anginom pektoris i prosječnom vjerojatnošću koronarne bolesti (15-65%) koji ne primaju antiishemične lijekove, mogu vježbati i nemaju EKG promjene koje ne dopuštaju interpretaciju ishemijske promjene (klasa I, razina dokaza B);
• za procjenu učinkovitosti liječenja u bolesnika koji primaju antiishemijsku terapiju (klasa IIA, razina C).

Stres ehokardiografija i perfuzijska scintigrafija miokarda

Stres ehokardiografija se izvodi vježbanjem (VEM ili treadmill) odn farmakoloških pripravaka. Vježba je više fiziološka, ​​ali farmakološka tjelovježba je poželjnija kada je kontraktilnost oslabljena u mirovanju (dobutamin za procjenu održivog miokarda) ili kod pacijenata koji ne mogu vježbati.

Indikacije za stres ehokardiografiju:

• za dijagnozu koronarne arterijske bolesti u bolesnika s predtestnom vjerojatnošću od 66-85% ili s EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• za dijagnozu ishemije u bolesnika s EKG promjenama u mirovanju koje ne dopuštaju interpretaciju EKG-a tijekom testova opterećenja (klasa I, razina dokaza B);
• testiranje opterećenja s ehokardiografijom ima prednost nad farmakološkim testiranjem (klasa I, razina dokaza C);
• u simptomatskih bolesnika koji su bili podvrgnuti perkutanoj intervenciji (PCI) ili presađivanju koronarne arterije (CABG) (klasa IIA, razina dokaza B);
• za procjenu funkcionalnog značaja umjerenih stenoza otkrivenih u CAH (klasa IIA, razina dokaza B).

Perfuzijska scintigrafija (BREST) ​​s tehnecijem (99mTc) otkriva hipoperfuziju miokarda tijekom vježbanja u usporedbi s perfuzijom u mirovanju. Moguća je provokacija ishemije tjelesnom aktivnošću ili lijekovima uz primjenu dobutamina, adenozina.

Studije s talijem (201T1) povezane su s većim opterećenjem zračenjem i trenutno se koriste rjeđe. Indikacije za perfuzijsku scintigrafiju slične su onima za stres ehokardiografiju.

Pozitronska emisijska tomografija (PET) ima prednosti u odnosu na BREST u pogledu kvalitete slike, ali je manje pristupačna.

Neinvazivne tehnike za procjenu koronarne anatomije

CT se može izvesti bez injekcije kontrasta (određuje se taloženje kalcija u koronarnim arterijama) ili nakon intravenske primjene kontrastnog sredstva koje sadrži jod.

Taloženje kalcija posljedica je koronarne ateroskleroze, osim u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom. Pri određivanju koronarnog kalcija koristi se Agatstonov indeks. Količina kalcija korelira s težinom ateroskleroze, ali je korelacija sa stupnjem stenoze slaba.

Koronarna CT angiografija s uvođenjem kontrastnog sredstva omogućuje procjenu lumena krvnih žila. Uvjeti su sposobnost pacijenta da zadrži dah, odsutnost pretilosti, sinusni ritam, broj otkucaja srca manji od 65 u minuti, odsutnost teške kalcifikacije (Agatstonov indeks< 400).

Specifičnost se smanjuje s porastom koronarnog kalcija. Provođenje CT angiografije je nepraktično kada je Agatstonov indeks > 400. Dijagnostička vrijednost metode dostupna je u bolesnika s donjom granicom prosječne vjerojatnosti koronarne arterijske bolesti.

Koronarna angiografija

CAG je rijetko potreban za dijagnozu u stabilnih bolesnika. Studija je indicirana ako se pacijent ne može podvrgnuti metodama istraživanja stresa, s EF manjim od 50% i tipičnom anginom pektoris ili kod osoba posebnih zanimanja.

CAG je indiciran nakon neinvazivne stratifikacije rizika u visokorizičnoj skupini kako bi se odredile indikacije za revaskularizaciju. U bolesnika s visokom predtestnom vjerojatnošću i teškom anginom indicirana je rana koronarna angiografija bez prethodnih neinvazivnih pretraga.

CAG se ne smije izvoditi u bolesnika s anginom koji odbijaju PCI ili CABG ili u kojih revaskularizacija neće poboljšati funkcionalni status ili kvalitetu života.

Mikrovaskularna angina

Na primarnu mikrovaskularnu anginu treba posumnjati u bolesnika s tipičnom anginom pektoris, pozitivnim EKG testom pod opterećenjem i bez stenoze epikardijalne koronarne arterije.

Potrebna istraživanja za dijagnozu mikrovaskularne angine:

• stres ehokardiografija uz tjelesno opterećenje ili dobutamin za otkrivanje lokalnih poremećaja kontraktilnosti tijekom napada angine i promjena ST segmenta (klasa IIA, razina dokaza C);
• transtorakalna doppler ehokardiografija prednje descendentne arterije s mjerenjem dijastoličkog koronarnog protoka krvi nakon intravenske primjene adenozina i u mirovanju za neinvazivnu procjenu koronarne rezerve (klasa IIB, razina dokaza C);
• CAG s intrakoronarnom primjenom acetilkolina i adenozina u normalnim koronarnim arterijama za procjenu koronarne rezerve i određivanje mikrovaskularnog i epikardijalnog vazospazma (klasa IIB, razina dokaza C).

Vazospastična angina

Za dijagnozu je potrebno registrirati EKG tijekom napada angine. CAG je indiciran za procjenu koronarnih arterija (klasa I, razina dokaza C). 24-satno praćenje EKG-a za otkrivanje elevacije ST segmenta u odsutnosti povećanja srčanog ritma (klasa IIA, razina dokaza C) i CAG s intrakoronarnom primjenom acetilkolina ili ergonovina za prepoznavanje koronarnog spazma (klasa IIA, razina dokaza C) .

Ishemijska bolest srca je česta kardiovaskularna patologija koja je posljedica poremećaja opskrbe miokarda krvlju.

Ishemijska bolest srca najčešća je u Rusiji među svim kardiovaskularnim bolestima.

U 28% slučajeva upravo je ona razlog liječenja odraslih u zdravstvenim ustanovama.

Istodobno, samo polovica bolesnika s koronarnom bolešću zna da ima ovu patologiju i liječi se, u svim ostalim slučajevima ishemija ostaje neprepoznata, a njezina prva manifestacija je akutni koronarni sindrom ili infarkt miokarda.

↯ Više članaka u časopisu

ICD-10 dijagnoze

1. I20.1 Angina pektoris s dokumentiranim spazmom
2. I20.8 Ostale angine pektoris
3. I20.9 Angina pektoris, nespecificirana
4. I25 Kronična ishemijska bolest srca

Ishemijska bolest srca je lezija srčanog mišića povezana s poremećenim protokom krvi kroz koronarne arterije.

Ovo je kršenje, pak, organsko (nepovratno) i funkcionalno (prolazno).

U prvom slučaju, glavni uzrok IHD je stenozirajuća ateroskleroza. Čimbenici funkcionalnog oštećenja koronarnih arterija su grčevi, prolazna agregacija trombocita i intravaskularna tromboza.

Koncept "ishemične bolesti srca" uključuje i akutna prolazna (nestabilna) i kronična (stabilna) stanja.

Najčešće su glavni uzroci CAD-a stabilna anatomska aterosklerotska i/ili funkcionalna stenoza epikardijalnih žila i/ili mikrovaskularna disfunkcija.

Glavni čimbenici rizika za koronarnu bolest srca:

1. Visoki kolesterol u krvi.
2. Dijabetes.
3. arterijska hipertenzija.
4. Sjedilački način života.
5. Pušenje duhana.
6. Prekomjerna težina, pretilost.

✔ Distribucija bolesnika s koronarnom bolešću prema stupnju rizika na temelju neinvazivnih dijagnostičkih metoda, preuzmite tablicu u sustavu Consilium.

Preuzmite tablicu

Osim toga, faktori rizika za CHD na koje se ne može utjecati su:

• pripadnost muškom spolu;
• dob;
• opterećeno nasljeđe.

Osim toga, postoje čimbenici socijalnog rizika koji povećavaju učestalost KBS među stanovništvom zemalja u razvoju:

• urbanizacija;
• industrijalizacija;
• ekonomska zaostalost stanovništva.

Ishemija se kod ljudi razvija kada potreba srčanog mišića za kisikom premašuje sposobnost da ga isporuči krvlju kroz koronarne arterije.

Mehanizmi razvoja koronarne arterijske bolesti su:

• smanjenje koronarne rezerve (sposobnost povećanja koronarnog protoka krvi s povećanjem metaboličkih potreba miokarda);
• primarno smanjenje koronarnog protoka krvi.

Potrebu srčanog mišića za kisikom određuju tri čimbenika:

1. Napetost zidova lijeve klijetke.
2. Kontraktilnost miokarda.

Što je veća vrijednost svakog od ovih pokazatelja, veća je potreba miokarda za kisikom.

Količina koronarnog protoka krvi ovisi o:

• otpor koronarne arterije;
• brzina otkucaja srca;
• perfuzijski tlak (tzv. razlika između dijastoličkog tlaka u aorti i istog u lijevoj klijetki).

angina pektoris

Angina pektoris je najčešći oblik srčane ishemije. Njegova učestalost raste s godinama i kod muškaraca i kod žena. Godišnji letalitet od koronarne arterijske bolesti iznosi oko 1,2-2,4%, a 0,6-1,4% bolesnika godišnje umire od smrtonosnih kardiovaskularnih komplikacija, dok je postotak nefatalnih infarkta miokarda 0,6-2,7 godišnje.

Međutim, u subpopulacijama s različitim dodatnim čimbenicima rizika, ove vrijednosti mogu biti različite.

Bolesnici s dijagnosticiranom stabilnom anginom pektoris umiru od ishemije 2 puta češće od bolesnika bez te dijagnoze. Trenutno nema epidemioloških podataka o mikrovaskularnoj i vazospastičnoj angini.

Revaskularizacija srčanog mišića u cilju zaustavljanja napadaja angine, smanjenja njezine funkcionalne klase i poboljšanja kvalitete života preporuča se svim bolesnicima s anginom pektoris u prisutnosti koronarne stenoze > 50 posto s dokumentiranom ishemijom miokarda ili frakcijskom rezervom protoka krvi (FRF). ) ≤ 0,80 u kombinaciji s anginom pektoris (i/ili njezinim ekvivalentima), otpornom na terapiju lijekovima.

Valja reći da su za stenoze koronarnih arterija manje od 90% potrebne dodatne pretrage za dokazivanje njihove hemodinamske važnosti (dokumentirana miokardijalna ishemija, uključujući i prema stres testovima sa slikom miokarda ili određivanjem FFR).

Revaskularizacija miokarda radi poboljšanja prognoze osnovne patologije indicirana je u svih bolesnika s velikim područjem ishemije (>10% u lijevoj klijetki), kao i u svih bolesnika s jednom očuvanom arterijom s >50% stenozom.

Kirurški zahvati na koronarnim arterijama poboljšavaju prognozu bolesnika s opsežnom ishemijom.

O velikoj zoni oštećenja srčanog mišića može se suditi po prisutnosti hemodinamski važne lezije velike koronarne arterije:

• deblo lijeve koronarne arterije;
• proksimalna prednja silazna arterija;
• lezije s dvije ili tri žile sa smanjenjem funkcije lijeve klijetke;
• jedina preživjela koronarna žila.

Prilikom odabira metode, čimbenici kao što su:

1. Anatomske značajke lezije koronarnih arterija.
2. Pridružene bolesti i mogući rizici.
3. Pristanak bolesnika na određenu metodu kirurškog liječenja.

U slučaju da su mogući i AOS i PCI sa stentiranjem, a pacijent pristaje na bilo koju vrstu intervencije, izbor tehnike određen je anatomskim značajkama koronarne lezije.

Ishemijska bolest srca: liječenje

U srži konzervativno liječenje Stabilna ishemija srca leži u uklanjanju čimbenika rizika na koje se može utjecati, kao i složenom liječenju lijekovima. Pacijent mora biti informiran o svim rizicima i strategiji liječenja.

Prilikom uzimanja anamneze i pregleda potrebno je obratiti pažnju na komorbiditete, posebno kada se radi o arterijska hipertenzija, dijabetes i hiperkolesterolemija.

Uklanjanje čimbenika rizika složen je i beskrajno dug zadatak. Tu je najvažniju ulogu informiranje i edukacija pacijenta, jer će samo upućen i obučen pacijent jasno pratiti medicinski savjet te će moći donositi važne odluke u budućnosti ovisno o simptomima.

• razgovarati s pacijentom o izgledima za liječenje lijekovima i kiruršku intervenciju;
• navesti potrebu i učestalost instrumentalnih i laboratorijskih pretraga;
• govoriti o najčešćim simptomima nestabilne angine, AIM, naglasiti važnost pravodobnog javljanja stručnjacima kada se pojave;
• daju jasne preporuke o održavanju zdravog načina života, s naglaskom na važnost liječenja popratnih bolesti.

Terapija lijekovima ima za cilj eliminirati kliničke manifestacije IHD, kao i prevencija komplikacija od srca i krvnih žila. Preporuča se da se pacijentu propiše barem jedan lijek za uklanjanje simptoma angine pektoris u kombinaciji s profilaktičkim lijekovima.