Preporuke VNOK-a, 2010. Arterijska hipertenzija n n n Svijest pacijenata o prisutnosti hipertenzije je 83,9 -87,1% Uzimanje antihipertenzivnih lijekova 69,5% arterijske hipertenzije Učinkovito liječeno uz postizanje ciljne razine krvnog tlaka 23,2%

1. stadij: određivanje stabilnosti i stupnja porasta krvnog tlaka n Prema jedinstvenim međunarodnim kriterijima, arterijska hipertenzija definirana je kao stanje u kojem je krvni tlak 140 mm Hg. Umjetnost. ili viši i/ili BPd - 90 mm Hg. Umjetnost. ili više u osoba koje trenutno ne primaju antihipertenzivnu terapiju.

n n n n Trebalo bi napraviti najmanje dva mjerenja na svakoj ruci, u razmaku od najmanje 1 minute, s razlikom BP ≥ 5 mm. rt. Umjetnost. . U minutama; s razlikom u krvnom tlaku ≥ 5 mm. rt. Prvo finalno (snimljeno) uzima se najmanje dva, vrši se jedno dodatno mjerenje. S onu stranu krajnje tri dimenzije. obavljaju se najmanje dva ili tri (snimljena) mjerenja. Dijagnoza arterijska hipertenzija može se ustanoviti na temelju 2-struke hipertenzije BP s najmanje 2 - Dijagnoza arterijsko mjerenje može se instalirati na 3 posjete dvostrukog mjerenja krvnog tlaka s najmanje 2 baze (uredski krvni tlak) 3 posjete (uredski krvni tlak, klinički krvni tlak) mjeseci. Uz izraženo povišenje krvnog tlaka, prisutnost oštećenja ciljnih organa, visok i vrlo visok KV rizik, ponovljeno Uz izraženo povišenje krvnog tlaka, prisustvo oštećenja mjernih organa, visok i vrlo visok KV rizik, ponovljeni ciljevi, krvnog tlaka provode se nakon nekoliko dana. mjerenje krvnog tlaka provodi se nakon nekoliko dana. Ako je krvni tlak blago povišen, potrebno je nastaviti s ponavljanim mjerenjima nekoliko mjeseci.

n n n U početku treba izmjeriti krvni tlak na obje ruke i, ako postoji razlika, treba koristiti ruku s višim krvnim tlakom. U slučaju povišenog krvnog tlaka potrebno je izmjeriti krvni tlak na jednoj nozi, osobito u bolesnika mlađih od 30 godina kako bi se isključila koarktacija aorte. U bolesnika starijih od 65 godina, kod dijabetesa i kod onih koji primaju antihipertenzivnu terapiju, krvni tlak treba izmjeriti nakon 2 minute. ostajući u stojećem položaju.

Ambulantno praćenje krvnog tlaka n n Uredsko praćenje krvnog tlaka (klinički krvni tlak) trebalo bi koristiti kao standard, ali ambulantno praćenje krvnog tlaka može točnije procijeniti KV rizik u liječenih i neliječenih pacijenata. Normalne uredske i ambulantne vrijednosti krvnog tlaka razlikuju se: Sistolički BP Dijastolički BP Dnevni (srednji) 140 125 -130 130 -135 90 80 85 Noćni (srednji) 120 70 130 -135 85 Uredski ili klinički Dnevni (srednji) Kućni

24-satno praćenje AT opravdano je u sljedećim slučajevima: n n n n Značajna varijabilnost ordinacijskog KT u jednoj ili različitim posjetima Visok ordinacijski KT (klinički KT) u bolesnika s malim brojem čimbenika rizika i odsutnošću promjena na ciljnim organima karakterističnih za hipertenziju. . Normalne vrijednosti uredskog KT (klinički KT) u bolesnika s velikim brojem čimbenika rizika i/ili prisutnošću promjena na ciljnim organima karakterističnim za hipertenziju. Značajna razlika između kućnih i uredskih razina BP Sumnja na rezistenciju na antihipertenzivnu terapiju Sumnja na epizode hipotenzije, posebno u starijih osoba i dijabetičara Povišen ured BP u trudnica i sumnja na preeklampsiju.

"Hipertenzija bijeli kaput» (izolirana klinička hipertenzija) n n n Stalno povećanje uredskog tlaka, dok su dnevni ili 24-satni srednji tlak i kućni tlak unutar normalnih granica. Učestalost izolirane ordinacijske hipertenzije u općoj populaciji može biti čak 15%. Izolirana uredska hipertenzija češća je u žena s hipertenzijom I. stupnja, starijih osoba, nepušača, bolesnika s novorazvijenom hipertenzijom te u bolesnika kod kojih se ordinacijsko mjerenje krvnog tlaka rijetko obavljalo. Izolirana uredska hipertenzija treba se dijagnosticirati ako je ordinacijski tlak ≥ 140/90 mmHg. rt. Umjetnost. najmanje tri mjerenja, dok su prosječni dnevni i dnevni krvni tlak u granicama normale. Farmakoterapiju treba započeti u slučaju oštećenja ciljnih organa i visokog KV rizika. Međutim, promjena stila života i redovito praćenje preporučuju se svim pacijentima s izoliranom ordinacijskom hipertenzijom, čak i ako se donese odluka da se ne započne s medicinskom terapijom.

Stadij 2: isključenje simptomatske hipertenzije ili identifikacija njezinog oblika n n Nakon utvrđivanja prisutnosti hipertenzije potrebno je pregledati bolesnika kako bi se utvrdila etiologija bolesti. Esencijalna arterijska hipertenzija se dijagnosticira kada se isključi simptomatska hipertenzija.

Prikupljanje obiteljske i medicinske anamneze 1. Trajanje arterijske hipertenzije i vrijednosti krvnog tlaka 2. Znakovi sekundarne (simptomatske) hipertenzije: a. Obiteljska povijest bolesti bubrega (policistični); b. Oštećenje bubrega, infekcija mokraćnog sustava, hematurija, zlouporaba analgetika (bolest bubrežnog parenhima); u. Uzimanje lijekova (COC, kapi za nos, kokain, amfetamini, steroidi, NSAID, eritropoetin, ciklosporin); d. Napadi znojenja, glavobolja, tjeskoba, lupanje srca (feokromocitom); e. Epizode slabost mišića(hiperaldosteronizam); 3. Čimbenici rizika a. Obiteljska i osobna povijest hipertenzije i kardiovaskularnih bolesti; b. Obiteljska i osobna povijest dislipidemije; u. Obiteljska i osobna povijest dijabetesa; d. Pušenje; e. Značajke prehrane; e. Pretilost, razina tjelesne aktivnosti; i. Hrkanje, apneja za vrijeme spavanja; h. Značajke osobnosti;

Prikupljanje obiteljske i medicinske anamneze 4. Simptomi oštećenja ciljnog organa: a. Mozak i vid: glavobolja, vrtoglavica, zamagljen vid, prolazni ishemijski napadi, senzorni ili motorički poremećaji; b. Srce: lupanje srca, bol u prsima, otežano disanje, oticanje; u. Bubrezi: žeđ, poliurija, nokturija, hematurija; d. Periferne arterije: hladni ekstremiteti, intermitentna klaudikacija; 5. Dosadašnja antihipertenzivna terapija: lijekovi, učinkovitost i nuspojave; 6. Čimbenici okoliša.

Fizikalni pregled Znakovi sekundarne hipertenzije: n n n Znakovi Itsenko-Cushingovog sindroma Kožne manifestacije neurofibromatoze (feokromocitom) Povećanje bubrega (policistoza) Prisutnost šumova u projekciji bubrežnih arterija (renovaskularna hipertenzija) Srčani šumovi (koarktacija i druge bolesti aorta) Smanjenje pulsiranja i krvnog tlaka na femoralna arterija(koarktacija i druge bolesti aorte)

Fizikalni pregled Znakovi oštećenja ciljnog organa: n n Mozak: karotidni šumovi, motorički ili senzorni defekti; Retina: promjene u fundusu; Srce: lokalizacija i karakteristike vršnog otkucaja, aritmija, ritam galopa, hropci u plućima, periferni edemi. Periferne arterije: odsutnost, slabljenje ili asimetrija pulsa, hladni ekstremiteti, ishemijski ulkusi na koži;

Fizikalni pregled Znakovi visceralne pretilosti: Tjelesna težina; n Povećani opseg struka u stojećem položaju (više od 102 cm kod muškaraca i više od 88 cm kod žena); n Povećan indeks tjelesne mase (≥ 25 prekomjerna tjelesna težina, ≥ 30 pretilo) n

Laboratorijska ispitivanja POTREBNI TESTOVI (STANDARDNI TESTOVI): n Glukoza u krvi natašte n Ukupni kolesterol n HDL kolesterol n Trigliceridi n LDL kolesterol (izračunati) n Kreatinin n Procijenjeni klirens kreatinina (Cockcroft-Gaultova formula) ili brzina glomerularne filtracije (MDRD formula) n Hemoglobin i hematokrit ( kompletna krvna slika) n Opća analiza urin n EKG

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-15.jpg" alt="(!LANG: Znakovi hipertrofije lijeve klijetke Elektrokardiografija Sokolov-Lyonov indeks: Sv 1 + Rv 5 -6 >"> Признаки гипертрофии левого желудочка Электрокардиография Индекс Соколова-Лайона: Sv 1 + Rv 5 -6 > 38 мм n Корнельское произведение: (Ravl + Sv 5) мм x QRS мс > 2440 ммхмс n!}

Laboratorijske pretrage DODATNE PREPORUČENE STUDIJE (RECOMMENDED TESTS): n Kalij u krvi n Mokraćna kiselina u krvi n Ehokardiografija; n Određivanje mikroalbuminurije n Kvantitativna analiza proteinurije (ako su rezultati analize test trakom pozitivni); n Pregled fundusa; n Ultrazvuk bubrega i nadbubrežnih žlijezda; n Ultrazvuk brahiocefalnih i renalnih arterija; n Radiografija organa prsa n Određivanje gležanj-brahijalnog indeksa; n Oralni test tolerancije glukoze (ako je glukoza natašte veća od 5,5 mmol/l); n Kućno (SCAD) i dnevno praćenje krvnog tlaka (ABPM); n Mjerenje brzine pulsnog vala (ako je moguće);

Laboratorijske pretrage POSEBNE STUDIJE: n n Dodatne pretrage za procjenu oštećenja mozga, srca, bubrega i krvnih žila potrebne su kod komplicirane hipertenzije!!! Potvrda dijagnoze sekundarne hipertenzije na koju se sumnja na temelju anamneze, fizikalnog pregleda ili standardnih pretraga: renin, aldosteron, kortizol, kateholamini u plazmi i/ili urinu, angiografija, CT skeniranje, magnetska rezonanca bubrega i nadbubrežnih žlijezda, mozga.

Utvrđivanje težine hipertenzije Stupanj povišenja krvnog tlaka mora biti naznačen u bolesnika s novodijagnosticiranom hipertenzijom, u slučajevima prethodno utvrđene hipertenzije potrebno je naznačiti postignuti stupanj hipertenzije (u odnosu na liječenje) u dijagnozi

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-19.jpg" alt="(!LANG:FR -Muškarci >55 godina -Žene >65 godina -Pušenje -Dislipoproteinemija: kolesterol >5,0 mm /l ili"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеинемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин!}

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-20.jpg" alt="(!LANG:FR - Muškarci >55 godina - Žene >65 godina - Pušenje - Dislipoproteinemija: kolesterol >5,0 mm /l ili"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ !} karotidna arterija≥ 0,9 mm ili plak velikih krvnih žila - Blagi porast kreatinina u serumu: 115-133 µmol/l za muškarce i 107-124 µmol/l za žene ili GFR izr. (Kl. kre.) 12 m/s

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-21.jpg" alt="(!LANG:FR - Muškarci >55 godina - Žene >65 godina - Pušenje - Dislipoproteinemija: CHS >5,0 mm /l ili"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ сонной артерии ≥ 0, 9 мм или бляшка магистральных сосудов -Небольшое повышение креатинина сыв-ки: 115 -133 мкмоль/л для мужчин и 107 -124 мкмоль/л для женщин или СКФ расч. (Кл. креат.) 12 м/с АКС ЦВБ -ишемический МИ -геморрагический МИ -ТИА Заболевания сердца -ИМ -стенокардия -коронарная реваск-я -ХСН Поражение почек -диабетическая нефропатия -поч. недостаточность: креатинин сыв-ки: >133 мкмоль/л для мужчин и >124 мкмоль/л для женщин -протеинурия >300 мг/сут Заб-е периф. артерий -рассл. аневризма аорты -симпт. поражение периф. артерий Гипертоническая ретинопатия -кровоизл. и экссудаты -отек соска зрит. нерва!}

Drugi RF, POM ili ACS Normalni SBP 120-129 ili DBP 80-84 Visoki normalni SBP 130-139 DBP 85-89 AH Stupanj 1 SBP 140-159 ili DBP 90-99 AH Stupanj 2 SBP 160-179 ili DBP 100- 109 Hipertenzija 3. stupnja SBP ≥ 180 ili DBP ≥ 110 Nema drugih čimbenika rizika Umjereni rizik Nizak dod. rizik Srednji dod. rizik Visoki nadop. rizik 1-2 FR Nizak dod. rizik Srednji dod. rizik Vrlo visok dod. rizik 3 ili više RF, MS, POM ili DM Umjereni nad. rizik Visoki nadop. rizik Vrlo visok dod. rizik od KVB i/ili oštećenja bubrega Vrlo visoka dod. rizik

Ostali čimbenici rizika, POM ili ACS Stupanj 1 BP SBP 140-159 ili DBP 90-99 Stupanj 2 BP 160-179 ili DBP 100-109 Stupanj 3 BP SBP ≥ 180 ili DBP ≥ 110 Nema drugih čimbenika rizika Nizak dodatak. rizik Srednji dod. rizik Visoki nadop. rizik 1-2 FR Srednji dod. rizik Vrlo visok dod. rizik 3 ili više RF, MS, POM ili DM Visoki nadop. rizik Vrlo visok dod. rizik od KVB i/ili oštećenja bubrega Vrlo visoka dod. rizik bruto investicije u osnovna sredstva, 2010

Ostali čimbenici rizika, POM ili ACS Nema drugih čimbenika rizika 1-2 čimbenika rizika 3 ili više čimbenika rizika, MS, POM ili DM KVB i/ili bolest bubrega Hipertenzija 1. stupnja SBP 140-159 ili DBP 90-99 Promjene načina života za nekoliko mjeseci, ako nema kontrola krvnog tlaka započeti terapiju lijekovima Promjena načina života na nekoliko tjedana, ako BP nije kontroliran započeti terapiju lijekovima 180 ili DBP ≥ 110 Promjena stila života + započeti terapiju lijekovima Promjena stila života + odmah započeti terapiju lijekovima Promjena načina života + odmah započeti terapiju lijekovima GFCF , 2010. (enciklopedijska natuknica).

Ako pacijent ima hipertenziju, potrebno je odrediti stadij bolesti.

Hipertenzija 1. stupnja n podrazumijeva odsutnost promjena u "ciljanim organima" otkrivenih gore navedenim metodama ispitivanja.

Stadij II hipertenzije podrazumijeva prisutnost jedne i/ili više promjena na ciljnim organima Stadij III hipertenzije podrazumijeva prisutnost jednog i/ili više povezanih kliničkih stanja

Formulacija dijagnoze AH I. stupnja s AH 2. stupnja, rizik 2 (srednji) Pretilost I. stupnja, abdominalna varijanta. Stadij III GB, postignut stupanj AH 2; IHD, angina pektoris II FC, rizik 4 (vrlo visok). Pretilost II stupnja, trbušna varijanta Hiperkolesterolemija, hipertrigliceridemija. MS.

CILJEVI LIJEČENJA ARTERIJSKE HIPERTENZIJE Maksimizirati rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija i smrti od njih kroz: n n Normalizaciju razine krvnog tlaka Korekciju reverzibilnih čimbenika rizika (pušenje, dislipidemija, dijabetes) Zaštitu ciljnih organa (organoprotekcija) Liječenje komorbiditeta (pridruženih stanja) i popratne bolesti)

Ciljane razine krvnog tlaka Skupina bolesnika Opća populacija bolesnika s hipertenzijom (uključujući DM) Ciljani krvni tlak

n n U bolesnika s visokim i vrlo visokim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija sniziti krvni tlak na 140/90 mmHg. rt. Umjetnost. i manje unutar 4 tjedna; Uz lošu toleranciju snižavanja krvnog tlaka, preporuča se smanjiti u nekoliko faza; u svakoj se fazi krvni tlak snižava za 10-15% od početne razine u 2-4 tjedna, nakon čega slijedi pauza za prilagodbu bolesnika na niže vrijednosti krvnog tlaka; sljedeći stupanj je moguć samo uz dobro podnošenje već postignutih vrijednosti krvnog tlaka; Izbjegavajte epizode hipotenzije, koje su povezane s povećanim rizikom od MI i MI; U starijih bolesnika treba izbjegavati porast pulsnog tlaka;

Promjene načina života uključuju: n n n Prestanak pušenja Gubitak težine Smanjena potrošnja alkoholna pića Proširenje tjelesne aktivnosti Smanjenje unosa kuhinjske soli Sveobuhvatna promjena prehrane (povećanje unosa biljnih namirnica, smanjenje unosa zasićenih masti, povećanje unosa kalija, kalcija i magnezija u prehrani).

Trenutno, prema WHO-u, oko 250 milijuna ljudi u svijetu boluje od kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB). To je druga najčešća nezarazna bolest u svijetu. Učestalost KOPB-a progresivno raste, a kronična opstruktivna plućna bolest jedini je uzrok smrti s porastom broja prijavljenih slučajeva. Prema prognozama WHO-a, KOPB će do 2030. postati treći najčešći uzrok smrti nakon moždanog udara i infarkta miokarda. Najčešća komorbidna stanja u KOPB-u su arterijska hipertenzija (AH) (28%), dijabetes melitus (14%), koronarna bolest srca (10%).

Prioriteti u proučavanju komorbidnih kardiovaskularnih i plućnih patologija pripadaju domaćoj terapijskoj školi. Tako je 1954. godine ruski terapeut akademik A. L. Myasnikov otkrio tendenciju povećanja krvnog tlaka u bolesnika s plućnim emfizemom i predložio vodeću ulogu u razvoju hipertenzivnih reakcija cerebralne hipoksije. Napisao je: "U takvim uvjetima lakše je nastati, pod djelovanjem psiho-emocionalnih čimbenika, odgovarajući poremećaji više živčane aktivnosti, koji u nekim slučajevima dovode do razvoja hipertenzije." N. M. Mukharlyamov 1966. primijetio je da u 20-25% bolesnika s kroničnim nespecifične bolesti pluća (KOPB), dijagnosticira se AH, čiji odnos sa stanjem bronhijalne prohodnosti omogućuje da je razlikujemo kao neovisnu simptomatsku "pulmogenu" hipertenziju. U nastanku ovog oblika AH, N. M. Mukharlyamov je predložio sudjelovanje hipoksije i hiperkapnije, kršenja uloge pluća u metabolizmu djelatne tvari(kateholamini, serotonin, histamin, kinini, angiotenzin II), koji su vazoaktivni agensi. S druge strane, V.F. Zhdanov et al. uočio odnos između razvoja sistemske hipertenzije i bronhijalne opstrukcije uz sudjelovanje hipoksije, hiperkapnije, poremećaja plućne izmjene plinova i hemodinamike plućne cirkulacije u bolesnika s KOPB-om, što je potvrđeno i kasnijim studijama. Potom su domaći znanstvenici u nizu radova proučavali patogenetske značajke AH te kliničke i funkcionalne karakteristike AH u bolesnika s KOPB-om, kao i pristupe liječenju ove komorbidne patologije.

Međutim, zasad nema baza dokaza učinkovitost antihipertenzivne terapije i utjecaj na "surogat" i "tvrde" krajnje točke u bolesnika s komorbiditetom hipertenzije i KOPB-a. Suvremena međunarodna randomizirana ispitivanja uglavnom se bave pitanjima usporedbe učinkovitosti različitih klasa lijekova ili njihovih kombinacija. Mogućnosti korištenja rezultata ovih studija u stvarnom životu klinička praksačesto su ograničeni jer popis kriterija za isključenje uključuje veliki broj Bolesnici s AH s komorbiditetima, uključujući KOPB. S druge strane, pulmološki protokoli za liječenje bolesnika s KOPB-om ne uzimaju u obzir kombiniranu srčanu patologiju. Da, unutra europske preporuke za liječenje hipertenzije (ESC / ESH 2007 - Europsko kardiološko društvo (European Society of Cardiology - ESC) i Europsko društvo za proučavanje hipertenzije (The European Society of Hypertension, ESH)) ne razlikuje takve klinička varijanta AH - kombinacija s KOPB. U nacionalnim kliničkim smjernicama u dijelu "AH u kombinaciji s plućnom patologijom" posebnosti liječenja hipertenzije u bolesnika s KOPB-om i Bronhijalna astma, problemi izbora antihipertenzivnih lijekova, preferirane terapijske strategije .

Nema sumnje da je u liječenju hipertenzije u KOPB-u opravdano propisivati ​​lijekove koji ne samo da učinkovito smanjuju krvni tlak, već i ispunjavaju niz zahtjeva:

• odgovarajuća kontrola krvnog tlaka noću i ranim jutarnjim satima;
• kompatibilnost lijekova s ​​osnovnim sredstvima liječenja KOPB-a;
• nedostatak učinaka koji pogoršavaju ventilaciju pluća, bronhoreaktivnost i pogoršavaju hipoksemiju;
• pozitivan učinak na hemodinamiku plućne cirkulacije;
• izraženi kardio- i vazoprotektivni učinci;
• nema učinka na farmakodinamiku antihipertenzivnih lijekova u uvjetima hipoksije.

Također je potrebno da odabrani lijek utječe na patogenetske mehanizme nastanka hipertenzije u KOPB-u.

Razvoj hipertenzije u KOPB-u temelji se na ranom stvaranju endotelne disfunkcije u malim i veliki krug cirkulacija krvi, pojačana simpatička aktivnost s neravnotežom u sintezi kateholamina, narušena uloga pluća u metabolizmu vazoaktivnih tvari, oksidativni stres, kronična sistemska upala, neravnoteža u renin-angiotenzin-aldosteronskom sustavu (RAAS). Malo je radova koji potvrđuju ulogu komponenti RAAS-a u patogenezi kardiovaskularnih promjena u bolesnika s KOPB-om. Aktivnost angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) povećava se tijekom hipoksije, što može imati važnu ulogu u povećanju stupnja sistemske hipertenzije. Povećanje funkcije RAAS moguće je i izravnim učinkom hipoksije i neizravno, aktivacijom simpatoadrenalnog sustava.

O problemima primjene ACE inhibitora (ACE inhibitora) u bolesnika s bronhoopstruktivnim sindromom raspravljalo se više puta. I oni su povezani, prije svega, s nakupljanjem bronhoiritansa (bradikinin, tvar P, dušikov oksid) i pojavom ili pogoršanjem kašlja s mogućim povećanjem bronhoopstruktivnog sindroma. Prema kliničkim studijama, učestalost ove nuspojave doseže 10-20%, a među pacijentima bez popratne patologije. Pojava bradikininskog kašlja u bolesnika s KOPB-om može se pogrešno smatrati pogoršanjem KOPB-a i dovesti do neopravdane promjene u taktici liječenja: povećana protuupalna i bronhodilatacijska terapija, što zauzvrat dovodi do pogoršanja tijeka hipertenzije. , poremećaji mikrocirkulacije i pogoršanje kvalitete života bolesnika.

Blokatori AT1-angiotenzinskih receptora (BAR), za razliku od ACE inhibitora, ne utječu na aktivnost drugih neurohumoralnih sustava, koji su povezani s takvim nuspojavama karakterističnim za ACE inhibitore kao što su suhi kašalj i angioedem uz zadržavanje pleiotropnih učinaka karakterističnih za blokadu RAAS (antioksidacijski učinci, svojstva regulacije endotela). Veća selektivnost i specifičnost blokade RAAS objašnjava bolju podnošljivost BAR-a u usporedbi s ACE inhibitorima. Frekvencija nuspojave u liječenju bipolarnog poremećaja je isti kao u imenovanju placeba. U bolesnika s oštećenom bronhijalnom prohodnošću nije zabilježen kašalj uzrokovan lijekovima, što daje razlog da se BAR smatraju lijekovima izbora u ovoj skupini, što je potvrđeno iu nacionalnim preporukama Sveruskog znanstvenog kardiološkog društva za liječenje hipertenzija (VNOK, 2010) .

Međutim, u jednoj od studija, u pozadini uporabe losartana, zabilježena je indukcija bronhospazma i pojava kašlja u bolesnika s hipertenzijom. Među predloženim mehanizmima za ovu nuspojavu, raspravljalo se o povećanom otpuštanju dušikovog oksida koji iritira bronhe. U drugoj studiji, losartan je inhibirao bronhospazam izazvan metakolinom i značajno smanjio smanjenje ekspiracijskog volumena u prvoj sekundi (FEV 1).

Dakle, učinak BAR-a na funkciju pluća opisan je u malom broju lokalnih studija, što nije dovoljno za nedvosmisleno navođenje taktike korištenja ovog lijeka. farmakološku skupinu u bolesnika s kombinacijom hipertenzije i KOPB-a zbog malog broja promatranja i nedostatka slijepih studija. Dakle, teorijski preduvjeti za povoljan učinak blokade negativnih utjecaja ATII daju temelj za daljnje istraživanje utjecaj ove skupine lijekova ne samo u izoliranoj hipertenziji, već iu kombinaciji s drugim patologijama, uključujući KOPB.

cilj Naš rad je bio procijeniti učinkovitost i podnošljivost valsartana (Nortivan®) antagonista receptora angiotenzina II u dozi od 80-160 mg na dan u bolesnika s hipertenzijom 1.-2. stupnja i stadijem II-IV KOPB-a.

Materijali i metode istraživanja. Dizajn studije je lokalna, otvorena, nekomparativna studija za proučavanje učinkovitosti i sigurnosti lijeka Nortivan® u bolesnika s hipertenzijom u kombinaciji s KOPB-om. Pregledali smo 18 bolesnika s KOPB stadija II-IV (Globalna inicijativa za kroničnu opstruktivnu plućnu bolest, GOLD 2011.) u remisiji, koji boluju od hipertenzije stadija I i II, utvrđene u skladu s općeprihvaćenom klasifikacijom razina krvnog tlaka (GNOC, 2010.). ). Prosječna dob bolesnika bila je 53,5 ± 4,6 godina.

Kriteriji isključenja iz studije bili su prisutnost komplikacija hipertenzije u pacijenata, koronarna bolest srce, dekompenzirano kronično plućno srce, endokrine bolesti potrebna korekcija lijeka, patologija bubrega, kronično zatajenje srca, oralna steroidna terapija dulje od 10 dana u zadnjih 6 mjeseci prije uključivanja u studiju, onkološke bolesti i bilo koji drugi uvjeti koji bi mogli utjecati na tumačenje i procjenu rezultata studije. Pacijenti koji prethodno nisu primali antihipertenzivnu terapiju odmah su uključeni u studiju, a ostali su prošli period ispiranja od 2 tjedna.

Bolesnici su primali Nortivan® kao antihipertenzivnu terapiju tijekom 24 tjedna. Učinkovitost terapije praćena je ambulantnim mjerenjem krvnog tlaka (ABPM). Odabir parametara ABPM kao kriterija učinkovitosti terapije povezan je s literaturnim podacima i vlastitim zapažanjima o prevladavanju 24-satnih profila AT u bolesnika s AH i KOPB bez sniženja ili porasta AT noću, kada je ordinacijski KT brojke u manjoj mjeri odražavaju učinkovitost antihipertenzivne terapije. Početna doza bila je 80 mg/dan. Uz nedovoljan hipotenzivni učinak u 4. tjednu liječenja, doza lijeka je udvostručena. Osnovna terapija KOPB se nije mijenjao tijekom razdoblja ispitivanja i uključivao je antikolinergike (ipratropijev bromid, tiotropijev bromid), beta2-agonist (fenoterol) ili kombinaciju oba.

Na početku i nakon 24 tjedna liječenja obavljen je kompletan laboratorijski pregled: klinička pretraga krvi, biokemijska analiza krv. Proučavana je i debljina kompleksa intima-medija (IMK) karotidnih arterija i EKG. Kriterij sigurnosti terapije bila je procjena pokazatelja funkcije vanjskog disanja, dnevna pulsna oksimetrija. ABPM je izveden pomoću prijenosnih monitora ABPM-03 i ABPM-04. Dnevna pulsna oksimetrija rađena je pomoću MIROxi pulsnog oksimetra. Tijekom dnevne pulsne oksimetrije analizirani su sljedeći parametri: Sr%SpO 2 — prosječna razina saturacije po danu; Min% SpO 2 - minimalna vrijednost zasićenja po danu; Max% SpO 2 - maksimalna vrijednost zasićenja po danu; indeks desaturacije (1/h) - prosječan broj epizoda desaturacije po satu; maksimalno trajanje (s) - maksimalno trajanje desaturacije. Ventilacijska funkcija pluća procijenjena je na volumetrijskom tjelesnom pletizmografu Master Lab metodom spirografije s računalnim proračunom pokazatelja. Kriterij sigurnosti terapije bili su podaci spirometrije i dnevne pulsne oksimetrije prije imenovanja lijeka i tijekom terapije.

Analiza podataka provedena je pomoću statističkog programskog paketa SPSS 15.0. Pri usporedbi kvantitativnih karakteristika u paralelnim skupinama korišten je Studentov t-test.

Rezultati i rasprava

Svi su bolesnici, prema podacima ABPM-a, postigli ciljne vrijednosti AT-a tijekom liječenja. U 50% bolesnika bilo je potrebno povećanje doze lijeka na 160 mg / dan. Tijekom terapije nisu zabilježene nuspojave.

Pod utjecajem terapije došlo je do statistički značajnog smanjenja kako prosječnih dnevnih pokazatelja sistoličkog krvnog tlaka (SKT) i dijastoličkog krvnog tlaka (DBT), tako i pokazatelja krvnog tlaka u dnevnom i noćnom razdoblju (Tablica 1). Pri analizi dnevnog profila krvnog tlaka prije terapije uočeno je da prevladavaju bolesnici s povećanjem ili bez sniženja krvnog tlaka noću (noćni vršni - 31%, non-dipper - 50%, dipper - 19%), što je povezano s pogoršanjem bronhijalne opstrukcije u noćnim satima uz aktivaciju neurohumoralnih sustava (simpatičko-adrenalni i RAAS) i povišen krvni tlak. Tijekom terapije došlo je do potpune korekcije tipa night-peaker s povećanjem broja bolesnika s fiziološkim noćnim sniženjem krvnog tlaka (dipper) do 62%.

U našu studiju uključeni su bolesnici sa značajnim opstruktivnim poremećajima u skupini kao cjelini (FEV 1< 60%). В процессе лечения существенной динамики данных спирометрии не получено, что доказывает безопасность и хорошую переносимость изучаемого препарата у пациентов с ХОБЛ и АГ (табл. 2).

Prilikom procjene pokazatelja dnevne pulsne oksimetrije nije otkrivena značajna dinamika tijekom liječenja Nortivanom®.

Nije bilo značajnog učinka Nortivana® na koncentraciju ukupnog kolesterola, triglicerida, glukoze natašte i mokraćne kiseline u krvnom serumu.

U 97% slučajeva u bolesnika s KOPB-om otkriveno je povećanje debljine IMT-a, u 25,6% zabilježeno je povećanje debljine IMT-a na pozadini normalna razina lipidnog spektra, aterosklerotični plakovi nađeni su u karotidnim arterijama u 35,7% bolesnika različita lokalizacija. U budućnosti, na pozadini terapije koja je u tijeku, nije primijećena statistički značajna dinamika.

Klinički primjer

Pacijent A., 58 godina.

Dijagnoza: kronična opstruktivna bolest pluća III stadij, bez egzacerbacije. Arterijska hipertenzija II stupanj, rizik 4. Cerebrovaskularna bolest: stenoza lijeve unutarnje karotidne arterije 42%. Dislipidemija II A tipa.

Pritužbe: za kratkoću daha mješovite prirode pri hodu, kašalj sa sluzavim ispljuvkom ujutro, glavobolje u okcipitalnoj regiji, epizodično uznemirene "mušicama pred očima", slabost.

Anamneza: puši 1,5 kutiju dnevno od 20. godine. Radi kao bravar. Kronični kašalj dugi niz godina. Kratkoća daha muči je od 2008. godine s otežanim izdisajem, koji je kasnije postao mješovit. U srpnju 2008. godine obolio je od upale pluća u srednjem režnju desnog plućnog krila, a iste godine dijagnosticiran mu je KOPB II stadij. Egzacerbacije 2-3 puta godišnje. Unutar 3-4 godine bilježi povećanje krvnog tlaka, maksimalne brojke su 175/95 mm Hg. Art., prilagođeno 130-140 / 80-90 mm Hg. Umjetnost. Nije primao trajno liječenje, povremeno je uzimao metoprolol 50 mg ujutro. Nisam se testirao, nisam išao doktoru. Osnovna terapija KOPB: Berodual neredovito.

Objektivni status: relativno zadovoljavajuće stanje. Koža je normalne boje, umjerene vlažnosti, nema perifernih edema. Perkusijom na plućima, kutijasti zvuk, auskultacijom, vezikularno disanje, na svim odjelima, pojedinačni visoki hropci. NPV 19 min. Granice srca nisu proširene. Udar vrha u 5. interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije. Zvukovi srca su čisti, ritmični. BP 170/100 mmHg Umjetnost. Otkucaji srca 90 bpm. Jezik je čist i vlažan. Trbuh je mekan i bezbolan. Jetra nije povećana. Fiziološke funkcije su normalne.

EKG: sinusni ritam. Otkucaji srca 93 bpm. Normalan položaj električne osi srca. Hipertrofija lijeve klijetke. Kršenje intraventrikularne vodljivosti.

Rezultati terapije: početna doza Nortivana® bila je 80 mg/dan. 2 tjedna nakon analize pacijentovog individualnog dnevnika krvnog tlaka, doza je povećana na 160 mg/dan zbog nedovoljnog hipotenzivnog učinka lijeka.

Tijekom terapije, pacijent je subjektivno primijetio poboljšanje dobrobiti: slabost se smanjila, glavobolje u okcipitalnoj regiji nisu smetale, nisu se pojavile epizode "mušica pred očima", subjektivno, težina kratkoće daha se donekle smanjila. Nakon 6 mjeseci terapije Nortivanom® u dnevna doza Uredski krvni tlak od 160 mg dobro je zabilježen klinički učinak(BP 130/80 mm Hg). Nisu zabilježene nikakve nuspojave.

U kontrolnom ABPM-u tijekom terapije došlo je do smanjenja MAP-a i MAP-a za 13,2%, odnosno 18,4%, smanjenja VarSBP-a, pokazatelja tlačnog opterećenja, poboljšanja dnevnog profila BP (prijelaz s non-dipper tipa na dipper tip). ) (tablica 3).

U istraživanju respiratorne funkcije otkriveno je značajno smanjenje ventilacijske sposobnosti pluća prema opstruktivnom tipu. Teška bronhijalna opstrukcija na svim razinama. VC, FVC su normalni. VC 92%, FVC 89%, FEV 1 55%, Tiffno indeks 49%. U budućnosti, tijekom kontrolne studije bez značajne dinamike: VC 89%, FVC 95%, FEV 1 56%, Tiffno indeks 47%.

Pulsna oksimetrija: Distribucija SpO 2 (zasićenje kisikom): prosječno - 95,2%, min - 95%, max - 96%. SpO2 epizode< 89% — 0.Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 96,3 в мин, min — 93%, max — 97%. В дальнейшем при оценке суточной пульсоксиметрии существенной динамики на фоне лечения Нортиваном® не выявлено: распределение SpO 2 (насыщение кислорода): среднее — 96%, min — 95%, max — 97%. Эпизоды SpO 2 < 89% — 0. Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 92 в мин, min — 90%, max — 94%.

Doppler ultrazvuk: u području bifurkacije zajedničke karotidne arterije postoji zadebljanje IMT do 1,5 mm desno, 1,0 mm lijevo. Zadebljanje IMT 1 cm prije bifurkacije karotidne arterije: lijevo uz prednju stijenku do 1,1 mm, uz stražnju stijenku 0,8 mm; desno do 1,0 mm. Interna karotidna arterija lijevo: IMT 1,5 mm, stenoza 42%. U budućnosti, tijekom kontrolne studije bez dinamike.

Pokazatelji biokemijskih i kliničkih testova krvi tijekom terapije bez dinamike.

Dakle, ovaj klinički primjer ilustrira visoku antihipertenzivnu učinkovitost i sigurnost lijeka Nortivan® u bolesnika s visokorizičnom hipertenzijom u kombinaciji s KOPB-om.

Zaključak

Primjena lijeka Nortivan® pokazala je visoka efikasnost i sigurnost u bolesnika s AH I-II stupnja u kombinaciji s KOPB stadijem II-IV. Statistički i klinički značajna normalizacija parametara ABPM s korekcijom patoloških tipova dnevnih krivulja otkrivena je smanjenjem broja pacijenata s povećanjem ili bez pada krvnog tlaka noću. Sigurnost primjene lijeka u kliničkoj skupini sa sindromom bronhijalne opstrukcije potvrđena je dinamikom parametara ventilacije prema spirometriji i rezultatima dnevne pulsne oksimetrije, koji nisu pokazali pogoršanje hipoksije tijekom terapije.

Književnost

1. Hurd S. S., Lenfant C. KOPB: dobro zdravlje pluća je ključ. Komentar // Lancet. 2005; 366: 1832-1834.
2. Ključne činjenice SZO o KOPB-u: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html.
3. Crisafulli E., Costi S., Luppi F. et al. Uloga komorbiditeta u kohorti bolesnika s KOPB-om koji su podvrgnuti plućnoj rehabilitaciji // Thorax. 2008.; 63: 487-492.
4. Mukharlyamov N.M. Plućno srce. M.: Medicina, 1973, 263 str.
5. Mukharlyamov N. M., Sattbekov Zh. S., Suchkov V. V. Sistemska arterijska hipertenzija u bolesnika s kroničnim nespecifičnim bolestima pluća // Kardiologiya. 1974; broj 12 (34): str. 55-61 (prikaz, stručni).
6. Zhdanov V.F. Kliničke i statističke karakteristike bolesnika s nespecifičnim plućnim bolestima sa sustavnom arterijskom hipertenzijom. U: Aktualni problemi pulmologije. sub. znanstveni tr., L., 1991.; 89-93 (prikaz, ostalo).
7. Zadionchenko V. S., Pogonchenkova I. V., Adasheva T. V. Arterijska hipertenzija u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti. Monografija. M.: Anacharsis, 2005: 243.
8. Zadionchenko V. S., Adasheva T. V. Poglavlje "Arterijska hipertenzija u bolesnika s kroničnom opstruktivnom bolešću pluća". Priručnik o arterijskoj hipertenziji, ur. akad. E. I. Chazova, prof. I. E. Chazovoi. Moskva: Media Medica, 2005: 454-471.
9. Zadionchenko V. S., Adasheva T. V., Fedorova I. V., Nesterenko O. I., Mironova M. A. Arterijska hipertenzija i kronična opstruktivna plućna bolest — kliničke i patogenetske paralele i mogućnosti terapije // Russian Journal of Cardiology. 2009.; 6:62-69.
10. Adasheva T. V., Fedorova I. V., Zadionchenko V. S., Matsievich M. V., Pavlov S. V., Li V. V., Grineva Z. O. Kliničke i funkcionalne karakteristike arterijske hipertenzije u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću // Heart. 2009.; 6:345-351.
11. Zadionchenko V. S., Adasheva T. V., Matsievich M. V. Arterijska hipertenzija i kronična opstruktivna plućna bolest. Skup slajdova s ​​komentarima. M., 2009: 40.
12. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al. Smjernice za liječenje arterijske hipertenzije. Radna skupina za liječenje arterijske hipertenzije Europskog društva za hipertenziju (ESH) i Europskog kardiološkog društva (ESC) // J Hypertens. 2007.; 25:1105-1187.
13. Dijagnoza i liječenje arterijska hipertenzija. Preporuke Ruskog medicinskog društva za arterijsku hipertenziju i Sveruskog znanstvenog kardiološkog društva, 2010. www.gypertonic.ru.
14. Hunninghake D.B. Kardiovaskularna bolest kod kronične opstruktivne plućne bolesti Zbornik radova Američkog torakalnog društva. 2005; 2:44-49.
15. Ulfendahl H. R., Aurell M. renin-angiotenzin. London: Portland Press. 1998.; 305.
16. Zimmerman B.G., Sybertz E.J., Wong P.C. Interakcija između simpatičkog i renin-angiotenzinskog sustava // J Hypertens. 1984; 2: 581-587.
17. Goldszer R. C., Lilly L. S., Solomon H. S. Prevalencija kašlja tijekom terapije inhibitorom angiotenzin konvertirajućeg enzima // Am J Med. 1988; 85:887.
18. Lacourciere Y., Lefebvre J., Nakhle G. et al. Povezanost između kašlja i inhibitora angiotenzin konvertirajućeg enzima u odnosu na antagoniste angiotenzina II: dizajn prospektivne, kontrolirane studije // J Hypertens. 1994.; 12:49-53.
19. Chan P., Tomlinson B., Huang T. Y. et al. Dvostruko slijepa usporedba losartana, lizinoprila i metolazona u starijih hipertenzivnih bolesnika s prethodnim kašljem induciranim inhibitorom angiotenzin-konvertirajućeg enzima // J Clin Pharmacol. 1997.; 37: 253-257.
20. Myou S., Fujimura M., Kamio Y. et al. Učinak losartana, antagonista receptora angiotenzina II tipa 1, na bronhijalnu hiperreaktivnost na metakolin u bolesnika s bronhijalnom astmom // Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162:40-44.

V. S. Zadiončenko*,
T. V. Adaševa*, liječnik medicinske znanosti, Profesor
V.V. Lee*,Kandidat medicinskih znanosti, izvanredni profesor
E. I. Zherdeva*
Yu. V. Malinicheva*
O. I. Nesterenko**,Kandidat medicinskih znanosti
S. V. Pavlov*

* GBOU VPO MGMSU Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Rusije,
** GBUZ Gradska klinička bolnica br. 11 Gradskog odjela za zdravstvo, Moskva

Nacionalni kliničke smjernice GFCF Dijagnostika i liječenje kroničnog zatajenja srca, treća revizija (prihvaćena i objavljena) Dijagnostika i liječenje kardiovaskularnih bolesti u trudnoći (prihvaćena i objavljena) Dijagnostika i liječenje arterijske hipertenzije, četvrta revizija (prihvaćena, preporučena za objavu) Prevencija kardiovaskularnih bolesti ( prihvaćeno, preporučeno za objavu)

Preparati za liječenje CHF BASIC Njihov učinak na kliniku, QoL i prognozu je dokazan i nesumnjiv 1. ACE inhibitor 2. BAB 3. Ant. Aldoster. 4. Diuretici. 5. Digoksin 6. DODATNI ARA Djelotvornost i sigurnost ispitane, ali ih treba razjasniti POMOĆNI Utjecaj na prognozu nije poznat, primjenu diktira klinika inotropni A B C

Adrenoblokatori u CHF Bisoprolol Metoprolol sukcinat Carvedilol Nebivolol * U normalnim kliničkim situacijama, samo "odozgo", s teškom tahikardijom, izuzetak je bisoprolol (B) Primjena atenolola i metoprolol tartarata (!) u CHF je kontraindicirana

CITOPROTEKTORI U LIJEČENJU CHF NEMA ČVRSTIH DOKAZA STUDIJE U TIJEKU Trimetazidin se može propisati Trimetazidin MOŽE BITI SAMO DODATAK OSNOVNOM LIJEČENJU CHF! NIJE PRIKAZANA UPOTREBA TAURINA, KARNITINA, KOENZIMA Q 10, MILDRONATA U LIJEČENJU CHF! VNOK, 2010. (monografija).

Ciljani BP

pod pojmom " arterijska hipertenzija", "arterijska hipertenzija“ se odnosi na sindrom povišenog krvnog tlaka (KT) kod hipertenzije i simptomatske arterijske hipertenzije.

Treba naglasiti da je semantička razlika u pojmovima " hipertenzija" i " hipertenzija"praktički nema. Kao što slijedi iz etimologije, hiper - od grčkog preko, preko - prefiks koji označava višak norme; tensio - od latinskog. - stres; tonos - od grčkog. - stres. Dakle, pojmovi "hipertenzija " i " "hipertenzija" u biti znači isto - "prenaprezanje".

Povijesno gledano (još od vremena G. F. Langa), dogodilo se da se u Rusiji izraz " hipertonična bolest" i prema tome "arterijska hipertenzija", u stranoj literaturi pojam " arterijska hipertenzija".

Hipertenzivna bolest (AH) općenito se shvaća kao kronična bolest čija je glavna manifestacija sindrom arterijske hipertenzije, a nije povezana s prisutnošću patoloških procesa, kod kojih je povećanje krvnog tlaka (BP) posljedica poznatih, u mnogim slučajevima eliminiranih uzroka ("simptomatska arterijska hipertenzija") (Preporuke VNOK-a, 2004.).

Klasifikacija arterijske hipertenzije

I. Stadiji hipertenzije:

• Hipertenzija (AH) stadij I upućuje na odsutnost promjena na „ciljanim organima“.
• Hipertenzija (AH) stadij II uspostavlja se u prisutnosti promjena na jednom ili više "ciljanih organa".
• Hipertenzija (AH) stadij III utvrđeno u prisutnosti povezanih kliničkih stanja.

II. Stupnjevi arterijske hipertenzije:

Stupnjevi arterijske hipertenzije (razine krvnog tlaka (KT)) prikazani su u tablici br. 1. Ako vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka (KT) i dijastoličkog krvnog tlaka (KT) spadaju u različite kategorije, tada je veći stupanj utvrđuje se arterijska hipertenzija (AH). Najprecizniji stupanj arterijske hipertenzije (AH) može se utvrditi u slučaju novodijagnosticirane arterijske hipertenzije (AH) i kod bolesnika koji ne uzimaju antihipertenzive.

Tablica broj 1. Definicija i klasifikacija razina krvnog tlaka (BP) (mm Hg)

III. Kriteriji za stratifikaciju rizika bolesnika s hipertenzijom:

I. Čimbenici rizika:

a) Osnovno:
- muškarci > 55 godina - žene > 65 godina
- pušenje.

b) Dislipidemija
TC > 6,5 mmol/L (250 mg/dL)
HDLR > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HSLPV

c) (kod žena

G) abdominalna pretilost: opseg struka > 102 cm za muškarce ili > 88 cm za žene

e) C-reaktivni protein:
> 1 mg/dl)

e):

- Sjedilački način života
- Povećan fibrinogen

i) Dijabetes:
- Glukoza u krvi natašte > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Glukoza u krvi nakon obroka ili 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze > 11 mmol/l (198 mg/dl)

II. Oštećenje ciljnog organa (stadij 2 hipertenzije):

a) Hipertrofija lijeve klijetke:
EKG: Sokolov-Lyonov znak> 38 mm;
Cornell proizvod > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 za muškarce i > 110 g/m 2 za žene
Rg-grafija prsnog koša - kardio-torakalni indeks> 50%

b) (debljina sloja intime-medije karotidne arterije >

u)

G) mikroalbuminurija: 30-300 mg/dan; omjer albumin/kreatinin u mokraći > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) za muškarce i >

III. Pridružena (komorbidna) klinička stanja (stadij 3 hipertenzije)

a) Glavni:
- muškarci > 55 godina - žene > 65 godina
- pušenje

b) Dislipidemija:
TC > 6,5 mmol/L (> 250 mg/dL)
ili CHLDL > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
ili HSLVP

u) Obiteljska povijest ranih kardiovaskularnih bolesti(među ženama

G) abdominalna pretilost: opseg struka > 102 cm za muškarce ili > 88 cm za žene

e) C-reaktivni protein:
> 1 mg/dl)

e) Dodatni čimbenici rizika koji negativno utječu na prognozu bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH):
- Poremećena tolerancija glukoze
- Sjedilački način života
- Povećan fibrinogen

i) Hipertrofija lijeve klijetke
EKG: Sokolov-Lyonov znak> 38 mm;
Cornell proizvod > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 za muškarce i > 110 g/m 2 za žene
Rg-grafija prsnog koša - kardio-torakalni indeks> 50%

h) Ultrazvučni znakovi zadebljanja stijenke arterije(debljina sloja karotidne intime-medije >0,9 mm) ili aterosklerotičnih plakova

i) Blagi porast kreatinina u serumu 115-133 µmol/L (1,3-1,5 mg/dL) za muškarce ili 107-124 µmol/L (1,2-1,4 mg/dL) za žene

do) mikroalbuminurija: 30-300 mg/dan; omjer albumin/kreatinin u mokraći > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) za muškarce i > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) za žene

l) Cerebrovaskularna bolest:
Moždani udar
Hemoragijski moždani udar
Prolazni cerebrovaskularni inzult

m) srčana bolest:
infarkt miokarda
angina pektoris
Koronarna revaskularizacija
Kongestivno zatajenje srca

m) bolest bubrega:
dijabetička nefropatija
Zatajenje bubrega (serumski kreatinin > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) za muškarce ili > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dL) za žene
Proteinurija (>300 mg/dan)

oko) Bolest perifernih arterija:
Disecirajuća aneurizma aorte
Simptomatska periferna arterijska bolest

P) Hipertenzivna retinopatija:
Hemoragije ili eksudati
Edem vidnog živca

Tablica broj 3. Stratifikacija rizika bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH)

Kratice u tablici ispod:
HP - nizak rizik,
UR - umjereni rizik,
VS - visoki rizik.

Kratice u gornjoj tablici:
HP - nizak rizik od arterijske hipertenzije,
UR - umjereni rizik od arterijske hipertenzije,
VS - visok rizik od arterijske hipertenzije.

Arterijska hipertenzija (AH), kao jedan od glavnih neovisnih čimbenika rizika za razvoj moždanog udara i koronarne bolesti srca (CHD), kao i kardiovaskularnih komplikacija - infarkta miokarda (IM) i zatajenja srca, iznimno je važan zdravstveni problem u većini zemalja svijeta. U cilju uspješne borbe protiv tako raširenih i opasna bolest potreban je dobro osmišljen i organiziran program otkrivanja i liječenja. Preporuke o hipertenziji, koje se redovito revidiraju kako novi podaci postaju dostupni, svakako su postale takav program. Od izdavanja treće verzije ruskih preporuka za prevenciju, dijagnostiku i liječenje hipertenzije 2008. godine, primljeni su novi podaci koji zahtijevaju reviziju ovog dokumenta. S tim u vezi, na inicijativu Ruskog medicinskog društva za hipertenziju (RMOAG) i Sveruskog znanstvenog kardiološkog društva (VRSC), nedavno je izrađena nova, četvrta verzija ovog važnog dokumenta, koja je detaljno obrađena i predstavljena. u rujnu 2010. na godišnjem kongresu VRSC-a.
Ovaj se dokument temelji na smjernicama Europskog društva za hipertenziju (ESH) i Europskog kardiološkog društva (ESC) iz 2007. i 2009. za liječenje hipertenzije. te rezultati velikih ruskih studija o problemu hipertenzije. Kao iu prethodnim verzijama preporuka, vrijednost krvnog tlaka smatra se jednim od elemenata sustava stratifikacije ukupnog (totalnog) kardiovaskularnog rizika. Pri procjeni ukupnog kardiovaskularnog rizika uzima se u obzir veliki broj varijabli, ali je zbog velike prognostičke važnosti odlučujuća vrijednost krvnog tlaka. Pritom je razina krvnog tlaka najreguliranija varijabla u sustavu stratifikacije. Kao što iskustvo pokazuje, učinkovitost djelovanja liječnika u liječenju svakog pojedinog pacijenta i postizanje uspjeha u kontroli krvnog tlaka među stanovništvom zemlje u cjelini uvelike ovisi o koordinaciji djelovanja i terapeuta i kardiologa, što je osigurano jedinstven dijagnostički i terapijski pristup. Upravo se ovaj zadatak smatrao glavnim u pripremi preporuka.
Ciljani BP
Intenzitet liječenja bolesnika s hipertenzijom uvelike je određen ciljem u smislu snižavanja i postizanja određene razine krvnog tlaka. U liječenju bolesnika s hipertenzijom vrijednost krvnog tlaka treba biti niža od 140/90 mm Hg, što je njegova ciljna razina. Uz dobru podnošljivost propisane terapije, preporučljivo je smanjiti krvni tlak na niže vrijednosti. U bolesnika s visokim i vrlo visokim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija potrebno je smanjiti krvni tlak na 140/90 mm Hg. ili manje unutar 4 tjedna. U budućnosti, uz dobru toleranciju, preporuča se snižavanje krvnog tlaka na 130-139 / 80-89 mm Hg. Prilikom provođenja antihipertenzivne terapije treba imati na umu da je teško postići razinu sistoličkog krvnog tlaka manju od 140 mm Hg. u bolesnika sa šećernom bolešću, oštećenjem ciljnih organa, u starijih bolesnika i već s kardiovaskularnim komplikacijama. Postizanje niže ciljane razine krvnog tlaka moguće je samo uz dobru toleranciju i može potrajati dulje nego njegovo smanjenje na manje od 140/90 mm Hg. Uz lošu toleranciju snižavanja krvnog tlaka, preporuča se snižavanje u nekoliko faza. U svakoj fazi krvni tlak se smanjuje za 10-15% početne razine u 2-4 tjedna. nakon čega slijedi pauza radi prilagodbe bolesnika na niže vrijednosti krvnog tlaka. Sljedeći korak u snižavanju krvnog tlaka i sukladno tome intenziviranje antihipertenzivne terapije u vidu povećanja doza ili broja uzetih lijekova moguć je samo ako se već postignute vrijednosti krvnog tlaka dobro podnose. Ako prijelaz na sljedeću fazu uzrokuje pogoršanje stanja bolesnika, preporučljivo je vratiti se na prethodnu razinu još neko vrijeme. Dakle, sniženje krvnog tlaka na ciljnu razinu odvija se u nekoliko faza, čiji je broj individualan i ovisi kako o početnoj razini krvnog tlaka tako io podnošljivosti antihipertenzivne terapije. Korištenje postupne sheme snižavanja krvnog tlaka, uzimajući u obzir individualnu toleranciju, osobito u bolesnika s visokim i vrlo visokim rizikom od komplikacija, omogućuje postizanje ciljane razine krvnog tlaka i izbjegavanje epizoda hipotenzije, što je povezano s povećanim rizikom. MI i moždani udar. Nakon postizanja ciljane razine krvnog tlaka potrebno je uzeti u obzir donju granicu sniženja sistoličkog krvnog tlaka na 110-115 mm Hg. i dijastolički krvni tlak do 70-75 mm Hg, a također osigurati da tijekom liječenja ne dođe do povećanja pulsnog krvnog tlaka u starijih bolesnika, što se uglavnom događa zbog sniženja dijastoličkog krvnog tlaka.
Stručnjaci su sve klase antihipertenziva podijelili na glavne i dodatne (Tablica 1). Smjernice napominju da sve glavne skupine antihipertenzivnih lijekova (ACE inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora, diuretici, antagonisti kalcija, b-blokatori) jednako smanjuju krvni tlak; svaki lijek ima dokazano djelovanje i svoje kontraindikacije u određenim kliničkim situacijama; u većine bolesnika s hipertenzijom učinkovita kontrola AT može se postići samo kombiniranom terapijom, a u 15-20% bolesnika kontrola AT ne može se postići dvokomponentnom kombinacijom; poželjne su fiksne kombinacije antihipertenzivnih lijekova.
Nedostaci u liječenju hipertenzivnih bolesnika obično su povezani s nedovoljnim liječenjem zbog pogrešnog odabira lijeka ili doze, nedostatkom sinergije djelovanja kod primjene kombinacije lijekova i problemima povezanim s pridržavanjem liječenja. Dokazano je da kombinacije lijekova uvijek imaju prednosti u snižavanju krvnog tlaka u odnosu na monoterapiju.
Kombinacijama antihipertenziva moguće je riješiti sve te probleme, stoga njihovu primjenu preporučuju ugledni stručnjaci u smislu optimizacije liječenja hipertenzije. Nedavno je pokazano da neke kombinacije lijekova ne samo da imaju prednosti u kontroli razine krvnog tlaka, već također poboljšavaju prognozu kod osoba s utvrđenom hipertenzijom, koja je povezana s drugim bolestima ili ne. Budući da liječnik ima veliki izbor različitih antihipertenzivnih kombinacija (tablica 2), glavni problem je odabrati najbolju kombinaciju s najvećim dokazima za optimalno liječenje bolesnika s hipertenzijom.
U dijelu "Medikamentozna terapija" naglašeno je da je kod svih bolesnika s hipertenzijom potrebno postići postupno snižavanje krvnog tlaka do ciljanih razina. Posebnu pozornost treba obratiti na snižavanje krvnog tlaka u starijih osoba i bolesnika koji su imali infarkt miokarda i moždani udar. Broj propisanih lijekova ovisi o početnoj razini krvnog tlaka i popratnim bolestima. Na primjer, s hipertenzijom 1. stupnja i odsutnošću visokog rizika od komplikacija, moguće je postići ciljani krvni tlak u pozadini monoterapije u približno 50% pacijenata. Za hipertenziju 2. i 3. stupnja i prisutnost čimbenika visokog rizika, u većini slučajeva može biti potrebna kombinacija dva ili tri lijeka. Trenutno je moguće koristiti dvije strategije za početnu terapiju hipertenzije: monoterapiju i kombiniranu terapiju niskim dozama uz naknadno povećanje broja i/ili doza medicinski proizvod ako je potrebno (shema 1). Monoterapija na početku liječenja može se odabrati za bolesnike s niskim ili srednjim rizikom. Kombinacija dva lijeka niske doze treba dati prednost u bolesnika s visokim ili vrlo visokim rizikom od komplikacija. Monoterapija se temelji na traženju optimalnog lijeka za bolesnika; prelazak na kombiniranu terapiju preporučljivo je samo u odsutnosti učinka potonjeg. Kombinirana terapija niskim dozama na početku liječenja uključuje odabir učinkovite kombinacije lijekova s ​​različitim mehanizmima djelovanja.
Svaki od ovih pristupa ima svoje prednosti i nedostatke. Prednost monoterapije niskim dozama je u tome što ako je lijek uspješno odabran, pacijent neće uzimati drugi lijek. No, strategija monoterapije zahtijeva od liječnika mukotrpno traženje optimalnog antihipertenziva za bolesnika uz česte promjene lijekova i njihovih doza, što liječniku i pacijentu oduzima povjerenje u uspjeh te u konačnici dovodi do smanjenja privrženosti bolesnika liječenju. . To se posebno odnosi na bolesnike s hipertenzijom 1. i 2. stupnja, od kojih većina ne osjeća nelagodu od povišenog krvnog tlaka i nije motivirana za liječenje.
U kombiniranoj terapiji, u većini slučajeva, imenovanje lijekova s ​​različitim mehanizmima djelovanja omogućuje, s jedne strane, postizanje ciljanog krvnog tlaka, as druge strane, smanjenje broja nuspojava. Kombinirana terapija također vam omogućuje suzbijanje kontraregulacijskih mehanizama povećanja krvnog tlaka. Primjenom fiksnih kombinacija antihipertenziva u jednoj tableti povećava se adherencija bolesnika na liječenje. U bolesnika s BP ≥ 160/100 mmHg, s visokim i vrlo visokim rizikom, kombinirana terapija punom dozom može se započeti na početku liječenja. U 15-20% bolesnika kontrola AT se ne može postići s dva lijeka. U ovom slučaju koristi se kombinacija tri ili više lijekova.
Kao što je ranije navedeno, uz monoterapiju, za kontrolu krvnog tlaka koriste se kombinacije dva, tri ili više antihipertenziva. Kombinirana terapija ima mnoge prednosti: povećani antihipertenzivni učinak zbog višesmjernog djelovanja lijekova na patogenetske mehanizme razvoja hipertenzije, što povećava broj bolesnika sa stabilnim sniženjem krvnog tlaka; smanjenje učestalosti nuspojava, kako zbog nižih doza kombiniranih antihipertenziva, tako i zbog međusobne neutralizacije tih učinaka; pružajući najučinkovitiju zaštitu organa i smanjujući rizik i broj kardiovaskularnih komplikacija. Međutim, mora se zapamtiti da je kombinirana terapija prijem najmanje dva lijekovi, čija višestrukost može biti različita. Stoga primjena lijekova u obliku kombinirane terapije mora ispunjavati sljedeće uvjete: lijekovi moraju imati komplementarni učinak; potrebno je postići poboljšanje rezultata kada se koriste zajedno; lijekovi trebaju imati bliske farmakodinamičke i farmakokinetičke parametre, što je posebno važno za fiksne kombinacije.
Prioritet racionalnih kombinacija antihipertenzivnih lijekova
Stručnjaci RMOAG-a predlažu da se kombinacije dvaju antihipertenzivnih lijekova dijele na racionalne (učinkovite), moguće i iracionalne. Američki stručnjaci, koji su 2010. predstavili novi algoritam kombinirane antihipertenzivne terapije (tablica 3), zauzimaju gotovo iste stavove o ovom pitanju. Ovo stajalište u potpunosti se podudara s mišljenjem europskih stručnjaka za hipertenziju, izraženim u studenom 2009. o kombiniranoj terapiji i prikazanim na slici 1.
Ruske smjernice naglašavaju da su sve dobrobiti kombinirane terapije svojstvene samo racionalnim kombinacijama antihipertenzivnih lijekova (Tablica 2). Među brojnim racionalnim kombinacijama posebnu pozornost zaslužuju neke koje imaju prednosti ne samo s teoretskog stajališta glavnog mehanizma djelovanja, već i zbog praktično dokazane visoke antihipertenzivne učinkovitosti. Prije svega, ova kombinacija ACE inhibitora s diuretikom, u kojoj su prednosti pojačane, a nedostaci izravnani. Ova kombinacija najpopularnija je u liječenju hipertenzije zbog visoke antihipertenzivne učinkovitosti, zaštite ciljnih organa, dobre sigurnosti i podnošljivosti. Objavljene preporuke Američkog društva za hipertenziju (ASH) za kombiniranu terapiju hipertenzije (tablica 3) također daju prednost (poželjnije) kombinaciji lijekova koji blokiraju aktivnost renin-angiotenzinskog sustava (blokatori angiotenzinskih receptora ili ACE). inhibitori) s diureticima ili antagonistima kalcija.
Lijekovi međusobno potenciraju djelovanje zbog komplementarnog djelovanja na glavne karike regulacije krvnog tlaka i blokade kontraregulacijskih mehanizama. Smanjenje volumena cirkulirajuće tekućine zbog saluretskog djelovanja diuretika dovodi do stimulacije reninskog: 2: (s: 4: "TEKST"; s: 65522: "-angiotenzinskog sustava (RAS), kojemu se suprotstavlja ACE inhibitor. U bolesnika s niskom aktivnošću renina u plazmi, ACE inhibitori obično nisu dovoljno učinkoviti, a dodatak diuretika koji dovodi do povećanja aktivnosti RAS-a omogućuje ACE inhibitoru da ostvari svoj učinak. To povećava broj bolesnika koji reagiraju na terapije, a ciljane razine krvnog tlaka postižu se u više od 80% bolesnika. ACE inhibitori sprječavaju hipokalijemiju i smanjuju negativan učinak diuretika na metabolizam ugljikohidrata, lipida i purina.
ACE inhibitori naširoko se koriste u liječenju bolesnika s hipertenzijom, akutni oblici IHD, kronično zatajenje srca. Jedan od predstavnika velike skupine ACE inhibitora je lizinopril. Lijek je detaljno proučavan u nekoliko velikih kliničkih studija. Lizinopril je pokazao preventivnu i terapijsku učinkovitost kod zatajenja srca, uključujući i nakon akutnog infarkta miokarda, te uz istodobnu dijabetes(istraživanje GISSI 3, ATLAS, CALM, IMPRESS). U najvećem Kliničko ispitivanje u liječenju hipertenzije različitim klasama ALLHAT lijekova, među onima koji su uzimali lizinopril, incidencija dijabetesa tipa 2 značajno se smanjila.
U ruskoj farmakoepidemiološkoj studiji PIFAGOR III proučavane su preferencije praktičara u izboru antihipertenzivne terapije. Rezultati su uspoređeni s prethodnom fazom studije PYTHAGORE I iz 2002. godine. Prema ovom istraživanju liječnika, strukturu antihipertenzivnih lijekova koji se propisuju pacijentima s hipertenzijom u stvarnoj praksi predstavlja pet glavnih klasa: ACE inhibitori (25%), β -blokatori (23%), diuretici (22%), antagonisti kalcija (18%) i blokatori angiotenzinskih receptora. U usporedbi s rezultatima studije PIFAGOR I, uočava se smanjenje udjela ACE inhibitora za 22% i β-blokatora za 16%, povećanje udjela antagonista kalcija za 20% i gotovo peterostruko povećanje udio blokatora receptora angiotenzina II.
U strukturi lijekova klase ACE inhibitora najveće udjele imaju enalapril (21%), lizinopril (19%), perindopril (17%), fosinopril (15%) i ramipril (10%). Međutim, u posljednjih godina postoji tendencija povećanja važnosti i učestalosti primjene kombinirane antihipertenzivne terapije za postizanje ciljne razine u bolesnika s hipertenzijom. Prema studiji PYTHAGORE III, u usporedbi s 2002., velika većina (oko 70%) liječnika radije koristi kombiniranu terapiju u obliku besplatnih (69%), fiksnih (43%) i kombinacija niskih doza (29%) ), a samo 28% nastavlja koristiti taktiku monoterapije. Među kombinacijama antihipertenziva, 90% liječnika preferira imenovanje ACE inhibitora s diuretikom, 52% - β-blokatora s diuretikom, 50% liječnika propisuje kombinacije koje ne sadrže diuretike (antagonisti kalcija s ACE inhibitorima ili