Usmjeravanje za samostalno istraživanje teorijsko gradivo Tema: "Patofiziologija boli" 1. Glavna pitanja za proučavanje:

1. Patofiziologija boli.

3. Pojam "fiziološke" i "patološke" boli.

4. Pojam antinociceptivnog sustava.

5. Patofiziološke osnove anestezije

2. Postavljanje cilja. Proučiti glavne mehanizme razvoja patološke boli i osnove anestezije.

3. Formulirani pojmovi.

Bol je integrativna funkcija koja mobilizira široku paletu funkcionalni sustavi za zaštitu tijela od učinaka štetnog čimbenika i uključuje komponente kao što su svijest, osjet, pamćenje, motivacija, vegetativne, somatske i bihevioralne reakcije, kao i emocije (P.K. Anokhin, I.V. Orlov).

Klasifikacija boli važan u dijagnostici mnogih bolesti. Lokalizacija, intenzitet, učestalost boli u kombinaciji s drugim simptomima često vam omogućuje postavljanje točne dijagnoze. Unatoč njihovom praktičnom značenju, općeprihvaćena načela klasifikacije boli još uvijek ne čine koherentan sustav. Temelji se na pacijentovim pritužbama, koje uključuju dodatne karakteristike boli: povlačenje, trganje, pucanje, bol, itd. Engleski neurolog Ged je u autoeksperimentu s presjecanjem živca otkrio određeni slijed vraćanja osjetljivosti. U početku se javila tupa, jaka, slabo lokalizirana bol, koja je ostala nakon prestanka podražaja i tzv. protopatski. Uz konačnu konsolidaciju živca, akutna, lokalizirana i brzo prolazna epikritična bol. Ova je klasifikacija općeprihvaćena i važna je kako za razumijevanje mehanizama pobuđivanja boli tako i za dijagnosticiranje pojedinih bolesti. Također dodijelite somatske i visceralne boli. Somatsku bol dijelimo na površinsku i duboku. Površinska somatska bol javlja se pri iritaciji kože, kao što je injekcija, a sastoji se od primarnih i sekundarnih osjeta. Duboku bol stvaraju receptori u tetivama, mišićima i zglobovima. Visceralna bol povezana je s bolestima unutarnjih organa i u pravilu ima svojstva protopatske boli. patološka stanja postoji bol koja nije povezana sa stvarnom ozljedom. Jedna je nastala na temelju prošlih, jakih bolova (fantomska bol), druga je psihogene prirode (emocionalni sukob, histerična reakcija, koja je dio halucinacija ili depresivnog stanja). Ovo posljednje se zove psihogena bol . Osim toga, s obzirom na patogenezu boli, postoje somatogena bol povezana s traumom, upalom, ishemijom i dr., a zasebno neurogena, odn neuropatski, bol uzrokovane oštećenjem struktura središnjeg ili perifernog živčanog sustava (neuralgija, alodinija, kauzalgija, talamički sindrom itd.). Postoji koncept upućene boli, koja se javlja u prilično udaljenom području od zahvaćenog područja. U nekim slučajevima stvara specifičan kompleks simptoma svojstven specifičnim oblicima patologije. Temelji se na zračenju ekscitacije u središnjem živčanom sustavu. Za razumijevanje mehanizma reflektirane somatogene i neurogene boli treba uzeti u obzir klasične ideje o Zakharyin-Ged zonama.Charles Sherrington je uveo koncept nocicepcije - osjećaj oštećenja tkiva koji je univerzalan za životinje i ljude. Međutim, termin "nociceptivna reakcija" prikladan je za primjenu kod pacijenata kada je njihova svijest značajno oštećena. Međunarodni odbor stručnjaka preporučio je da se bol definira kao "neugodna osjetilna i emocionalno iskustvo povezana sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva. Ova definicija naglašava signalnu vrijednost boli – simptom mogućeg početka bolesti.

Osjete boli percipiraju specifični receptori boli - nociceptori, koji su slobodni neinkapsulirani živčani završeci razgranatih aferentnih vlakana smještenih u koži, mišićima, zglobne kapsule, periost, unutarnji organi. Poznate su endogene tvari koje djelovanjem na te receptore mogu izazvati bol. Postoje tri vrste takvih tvari: tkivo

(serotonin, histamin, acetilkolin, prostaglandini, poput E2, ioni kalija i vodika); plazma (bradikinin, kalidin) i oslobođeni iz živčanih završetaka (supstanca P). Oštećenje tkiva prvenstveno znači povredu integriteta stanične membrane, što je popraćeno oslobađanjem endogenih algogena (ioni kalija, supstanca P, prostaglandini, bradikinin itd.). Svi oni aktiviraju ili senzibiliziraju kemociceptore. Neki istraživači smatraju da su metabolički čimbenici hipoksije univerzalni algogeni. Osim toga, u upalnim procesima, osim razaranja tkiva, dolazi do edema, što dovodi do prenaprezanja kapsule unutarnjih organa ili mehaničkog utjecaja na aferentne živce. Neka tkiva (rožnica oka, zubna pulpa) sadrže samo takve aferentne strukture, te svaki udar određenog intenziteta izaziva samo osjećaj boli. Dodijeliti mehano-, kemo- i termonociceptore. Ti se receptori nalaze u koži i djeluju kao prva linija obrane te reagiraju na bilo kakvu prijetnju ili stvarno uništenje. Receptori kože brzo se prilagođavaju.Unutarnji organi opskrbljeni su uglavnom mehano- i kemociceptorima. Termonociceptori se nalaze u usne šupljine, jednjak, želudac, rektum. Receptori boli nisu uvijek usko specijalizirani u odnosu na vrstu fizičkog utjecaja. Koža sadrži živčane završetke koji, uz bol, stvaraju osjećaj grijanja ili hlađenja. Mehanociceptori unutarnjih organa nalaze se u njihovim kapsulama, kao iu tetivama mišića i zglobnim vrećicama. Kemonociceptori se nalaze u vanjskom omotaču i unutarnjim organima (sluznici i krvnim žilama). Parenhim unutarnjih organa nema receptore za bol. Danas je općeprihvaćeno da su glavni vodiči impulsa bolna osjetljivost su mijelinizirana A-delta vlakna i nemijelinizirana C-vlakna, čije su receptorske zone predstavljene slobodnim živčanim završecima i glomerularnim tijelima. A-delta vlakna pružaju uglavnom epikritičnu osjetljivost, a C-vlakna - protopatsku.

Impulsi boli krećući se u centripetalnom smjeru duž tankih A-delta i C-vlakana prvo dospijevaju do prvih senzornih neurona smještenih u spinalnim ganglijima, a zatim do tijela drugih neurona, tj. T-stanica smještenih u stražnji rogovi leđna moždina. Osim toga, od aksona prvog osjetljivog neurona polaze kolaterale, koje završavaju na stanicama želatinozne supstance, čiji aksoni također završavaju na T-stanicama. Živčani impulsi koji dolaze kroz kolaterale tankih mijeliniziranih A-delta vlakana imaju inhibicijski učinak na T-stanice, dok impulsi koji stižu u leđnu moždinu duž nemijeliniziranih C-vlakana neutraliziraju taj inhibicijski učinak na T-stanice, uzrokujući njihovu stalnu ekscitaciju ( perzistentna bol ). Melzak i Wall 1965. predložili su da povećanje impulsa duž debelih vlakana (A-alfa) može usporiti tu upornu ekscitaciju i dovesti do ublažavanja boli. Dakle, prva središnja veza koja percipira aferentne informacije je neuronski sustav dorzalnog roga leđne moždine.

Odavde se ekscitacija širi nizom puteva, jedan od njih su uzlazni aferentni putevi (neospinotalamički put i paleospinotalamički put). Oni provode uzbuđenje do gornjih odjela: retikularne formacije, hipotalamusa, talamusa, bazalnih ganglija, limbičkog sustava i korteksa hemisfere.

Funkcioniranje neurona stražnji rogovi leđne moždine regulira supraspinalni antinociceptivni sustav, koji je predstavljen kompleksom struktura koje imaju silazni inhibitorni učinak na prijenos impulsa boli od primarnih aferentnih vlakana do interneurona. Ove strukture uključuju jezgre srednjeg mozga (periakveduktalna siva tvar), medulla oblongata (velika jezgra raphe, makrocelularne, divovske stanice, paragijantne stanice i lateralne retikularne jezgre; plava mrlja). Ovaj sustav ima složenu strukturu i heterogen je u svojim mehanizmima. Trenutno su najviše proučavana njegova tri mehanizma: opioidni, serotonergički i adrenergički, od kojih svaki ima svoje morfološke i fiziološke karakteristike.

Glavni medijatori antinociceptivnog sustava su neuropeptidi slični opijatima.

Enkefalini i endorfini. Strukture antinociceptivnog sustava sadrže veliki broj opijatnih receptora koji percipiraju ne samo odgovarajuće endogene medijatore, već i analgetske narkotike koji su im kemijski slični. U isto vrijeme, narkotički analgetici aktiviraju bogati opijatni receptor

antinociceptivni sustav, pridonoseći tako supresiji boli. U procesu proučavanja endogenih neuropeptida sličnih opijatima, njihova struktura je rafinirana. To je omogućilo stvaranje lijekova koji su njihovi antagonisti (nalokson, naltrakson).

Druga klasa neurotransmitera pronađenih u strukturama antinociceptivnog sustava su biogeni amini koji utječu na percepciju boli. Proizvode ih serotonergički i norepinefrin neuroni, posebice stanice locus coeruleus. Impulsi koji dolaze iz njih usmjereni su na T-stanice stražnjih rogova, koje imaju alfaadrenergičke receptore. Danas je poznato da je moždana kora uključena ne samo u provedbu prostorno-vremenske analize i motivacijsko-afektivne procjene boli i senzornog pamćenja, već također sudjeluje u formiranju silaznog inhibitornog, antinociceptivnog sustava koji kontrolira impulse boli koji dolaze iz periferija. Antinociceptivni (analgetski) sustav mozga sastoji se od onih područja mozga čija električna stimulacija može uzrokovati ublažavanje boli.

S biološkog gledišta treba razlikovati fiziološku i patološku bol..

Fiziološka bol je adaptivni, zaštitni mehanizam. On signalizira djelovanje štetnih tvari, već nastalu štetu i razvoj patoloških procesa u tkivima.

patološka bol ima maladaptivnu i patogenu vrijednost za organizam. Uzrokuje poremećaj funkcija središnjeg živčanog sustava, mentalne i emocionalne poremećaje.

Razlikuju se periferna i središnja patološka bol.

centralna bol, prema definiciji Međunarodnog udruženja za proučavanje boli (IASP), karakterizira se kao bol uzrokovana oštećenjem središnjeg živčanog sustava. Međutim, za razliku od nociceptivne (fiziološke) boli povezane sa stalnim prijenosom impulsa boli duž intaktne strukture boli ili s nedostatkom antinociceptivnih utjecaja javlja se središnja bol kao posljedica strukturnih poremećaja u sustavu koji stvara bol. Izvor centralne boli može biti bilo koji proces koji dovodi do oštećenja somatosenzornih struktura uključenih u provođenje aferentnih impulsa, kao i moždanih formacija koje kontroliraju ulazne senzorne informacije. Talamus je središnja karika integracije boli, ujedinjuje sve vrste nociceptivnih impulsa i ima brojne veze s rostralnim tvorbama. Oštećenja i intervencije na razini talamusa najdramatičnije utječu na percepciju boli. Ova je struktura povezana s nastankom sindroma talamusne boli i fantomske boli.

Glavne manifestacije patološke kronične boli uključuju:

- Kauzalgija (intenzivna, žaruća, nepodnošljiva bol).

- Hiperpatija (postojanost jake boli nakon prestanka provokativne stimulacije).

- Hiperalgezija (intenzivna bol s blagim nociceptivnim nadražajem oštećenog područja ili udaljenih područja).

- Alodinija (izazivanje boli pod djelovanjem nenociceptivnih podražaja različitih modaliteta, pojava napadaja boli pod djelovanjem udaljenih podražaja (na primjer, jak zvuk).

- Odražena bol.

- Konstantna, uporna bol.

- Spontani napadi boli bez provokacije i neke druge manifestacije.

Teorije nastanka bolnih sindroma.

Do sada ne postoji jedinstvena teorija boli koja objašnjava njezine različite manifestacije. Najvažnije za razumijevanje mehanizama nastanka boli su sljedeće moderne teorije boli:

- Teorija "kontrole vrata" R. Melzaka i P.D. Walla.

- Teorija generatora i mehanizama sustava G.N. Kryzhanovsky.

- Teorije koje razmatraju neuronske i neurokemijske aspekte nastanka boli. Prema teoriji "gate control", u sustavu aferentnog inputa u leđnoj moždini postoji mehanizam za kontrolu prolaska nociceptivnih impulsa s periferije. Takvu kontrolu provode inhibicijski neuroni želatinozne tvari, koji se aktiviraju impulsima s periferije duž debelih vlakana, kao i silaznim utjecajima iz supraspinalnih dijelova, uključujući cerebralni korteks. Ova kontrola je, slikovito rečeno, "vrata" koja reguliraju protok nocicepcije

impulsi.

Patološka bol, sa stajališta ove teorije, nastaje kada su inhibicijski mehanizmi T-neurona nedostatni, koji, dezinhibirani i aktivirani raznim podražajima s periferije i iz drugih izvora, šalju intenzivne impulse prema gore.

Trenutno je hipoteza o sustavu "kontrole vrata" dopunjena mnogim detaljima, dok bit ideje utjelovljene u ovoj hipotezi, važnoj za kliničare, ostaje i široko je prepoznata. Međutim, teorija "kontrole vrata", prema samim autorima, ne može objasniti patogenezu boli središnjeg podrijetla.

Najprikladnija za razumijevanje mehanizama središnje boli je teorija generatora i sistemskih mehanizama boli koju je razvio G.N. Kryzhanovsky, koji vjeruje da snažna nociceptivna stimulacija koja dolazi s periferije uzrokuje kaskadu procesa u stanicama stražnjih rogova leđne moždine koje pokreću ekscitatorne aminokiseline (osobito glutamin) i peptidi (osobito supstanca P) . Osim toga, bolni sindromi mogu nastati i kao posljedica djelovanja novih patoloških integracija u sustavu osjetljivosti na bol - agregata hiperaktivnih neurona, koji je generator patološki pojačane ekscitacije i patološkog algičnog sustava, koji je novi strukturni i funkcionalni sustav. organizacija koju čine primarno i sekundarno promijenjeni nociceptivni neuroni, a koja je patogenetska osnova bolnog sindroma.

Svaki centralni bolni sindrom ima svoj algički sustav čija struktura obično uključuje oštećenje triju razina središnjeg živčanog sustava: donjeg trupa, diencefalona (talamus, kombinirano oštećenje talamusa, bazalnih ganglija i unutarnje kapsule), korteksa i susjedni bijela tvar mozak. Priroda bolnog sindroma, njegove kliničke značajke određeni su strukturnom i funkcionalnom organizacijom patološkog algičnog sustava, a tijek bolnog sindroma i priroda napadaja boli ovise o karakteristikama njegove aktivacije i aktivnosti. Formiran pod utjecajem impulsa boli, ovaj sustav sam, bez dodatne posebne stimulacije, može razviti i pojačati svoju aktivnost, stječući otpornost na utjecaje antinociceptivnog sustava i na percepciju opće integrativne kontrole CNS-a.

Razvoj i stabilizacija patološkog algičnog sustava, kao i formiranje generatora, objašnjavaju činjenicu da kirurško uklanjanje primarnog izvora boli nije uvijek učinkovito, a ponekad dovodi samo do kratkoročnog smanjenja težine boli. bol. U potonjem slučaju, nakon nekog vremena, aktivnost patološkog algičnog sustava se obnavlja i dolazi do recidiva sindroma boli.

Među mogućim mehanizmima nastanka centralne boli najvažniji su:

- gubitak središnjeg inhibitornog učinka na mijelinizirane primarne aferente;

- reorganizacija veza u području aferentnih struktura;

- spontana aktivnost u spinalnim neuronima osjetljivosti na bol;

- nedostatak (moguće genetski) endogenih antinociceptivnih struktura (smanjenje razine enkefalina i metabolita serotonina u cerebrospinalnoj tekućini).

Postojeće patofiziološke i biokemijske teorije međusobno se nadopunjuju i stvaraju cjelovitu sliku središnjih patogenetskih mehanizama boli. Na primjer, osim opioida, postoje i drugi neurotransmiterski mehanizmi za suzbijanje boli. Najjači od njih je serotonergički, povezan s dodatnom aktivacijom drugih moždanih struktura (velike jezgre raphe, itd.). Stimulacija ovih struktura uzrokuje analitički učinak, a antagonisti serotonina ga eliminiraju. Antinociceptivno djelovanje temelji se na izravnom, silaznom, inhibicijskom učinku ovih struktura na leđnu moždinu. Postoje dokazi da se analgetski učinak akupunkture ostvaruje putem opijatnih i dijelom serotonergičkih mehanizama.

Postoji i noradrenergički mehanizam antinocicepcije posredovan emotiogenim zonama hipotalamusa i retikularnom formacijom srednjeg mozga. Pozitivne i negativne emocije mogu pojačati ili potisnuti bol. Krajnje granice emocionalne napetosti (stres) obično dovode do potiskivanja osjećaja boli. Negativne emocije (strah, ljutnja) blokiraju bol, što vam omogućuje aktivnu borbu za očuvanje života, unatoč mogućoj ozljedi. Ova vrsta normalne stresne analgezije ponekad se reproducira na

pozadini patološkog afektivnog stanja. Analgetski učinak stimulacije emocionalnih zona kod životinja nije blokiran antagonistima opioida i serotonina, ali je potisnut adrenoliticima i olakšan adrenomimeticima. Lijekovi ove klase, posebice klonidin i njegovi analozi, koriste se za liječenje određene vrste boli. Brojni neopioidni peptidi (neurotenzin, angiotenzin II, kalcitonin, bombezin, kolecistotonin), osim specifičnog hormonskog djelovanja, mogu djelovati analgetski, a pritom pokazuju određenu selektivnost u odnosu na somatsku i visceralnu bol.

Zasebne moždane strukture koje sudjeluju u provođenju bolne ekscitacije i formiranju pojedinih komponenti reakcije na bol imaju povećanu osjetljivost na određene tvari i lijekove. Korištenje takvih sredstava može selektivno regulirati određene manifestacije boli.

Liječenje boli primarno je usmjereno na liječenje osnovne bolesti. U svakom slučaju potrebno je uzeti u obzir patofiziološke mehanizme nastanka boli. Postoje situacije kada bol nije toliko simptom koliko neovisna bolest, praćena patnjom ili ugrožavanjem života (napad angine, infarkt miokarda, bolni šok itd.).

Principi ublažavanja boli.

Kirurške metode. Temelji se na principu prekida uzlazne nociceptivne ekscitacije na različitim razinama ili destrukcije moždanih struktura koje su izravno povezane s percepcijom boli. Nedostaci metode uključuju popratna kršenja drugih funkcija i mogući povratak boli u različitim vremenima nakon operacije. Fizioterapijski postupci. To uključuje razne opcije toplinski lokalni i opći učinci, masaža, terapija blatom itd. Indikacije za korištenje pojedinih metoda i mehanizama ublažavanja boli mogu biti različite. Toplinski postupci poboljšavaju mikrocirkulaciju, što dovodi do ispiranja algogenih supstrata i djeluje protuupalno. Električna stimulacija aktivira mehanizam kontrole boli "vrata". Akupunktura, uz navedeni mehanizam, stimulira opijatnu komponentu antinociceptivnog sustava.

Farmakološka sredstva su glavne među ostalim metodama liječenja boli. Među njima su narkotici, nenarkotici analgetici i drugi lijekovi. Konvencionalno se mogu razlikovati dvije skupine lijekova, čiji je analgetski učinak uglavnom posljedica središnjeg ili perifernog djelovanja.

U prvu skupinu spadaju prvenstveno narkotički analgetici. Mehanizam djelovanja narkotičkih analgetika i opijatne veze antinociceptivnog sustava je jedinstvena cjelina. U prvu skupinu spadaju i neopijatni lijekovi s izraženim sedativnim učinkom i popratnim svojstvom potiskivanja emocionalno-afektivne komponente boli. To uključuje neuroleptike širok raspon učinci na neurotransmiterske mehanizme (adrenergičke, kolin-, dopaminske, serotonin-, GABA-ergične i peptidne).

Druga skupina lijekova - trankvilizatori, potiskuju emocionalno-afektivne i motivacijske komponente reakcije boli, a njihov središnji mišićni relaksantni učinak slabi motoričke manifestacije. Trankvilizatori imaju dodatna svojstva: pojačavaju učinak mnogih lijekova protiv bolova i pokazuju antikonvulzivno djelovanje. Antikonvulzivi, koji uključuju sredstva za smirenje i mnoge druge lijekove, preferiraju se za liječenje trigeminalne neuralgije, migrene, dijabetičke polineuropatije i niza kroničnih bolnih sindroma. Kod kronične boli uspješno se koriste lijekovi iz skupine amantadina koji blokiraju NMDA receptore koji sudjeluju u prijenosu nociceptivnih pobuda.

Treća skupina lijekova s ​​izraženim perifernim tipom djelovanja uključuje neke lokalne anestetike, koji kada se primjenjuju izvana prodiru u kožu i blokiraju nociceptore (lidokain, itd.). Najrašireniji nenarkotički analgetici, čiji je predak acetilsalicilna kiselina. Od tada su sintetizirani mnogi spojevi različite kemijske prirode koji ne mijenjaju svijest i ne utječu na mentalne funkcije. Pripravci ove serije imaju protuupalnu i antipiretičku aktivnost (na primjer, analgin). Analgetski učinak je posljedica inhibicije enzima ciklooksigenaze, koji potiče sintezu

prostaglandini su vodeći medijatori upale i boli. Osim toga, poremećena je sinteza drugog algogena, bradikinina.

Uz bol ishemijskog podrijetla (hipoksija tkiva) ili produljeni spazam glatki mišić krvne žile i unutarnje organe bubrežne kolike, spazam mišića želuca, bilijarnog i urinarnog trakta, krvnih žila srca i mozga), preporučljivo je koristiti antispazmodike.

Ovo nije potpuni popis metoda i sredstava koji suzbijaju pojedine komponente reakcije na bol. Analgetski učinak mnogih lijekova posljedica je njihovog središnjeg utjecaja na različite neurokemijske mehanizme nociceptivnih i antinociceptivnih endogenih sustava organizma, koji se trenutno intenzivno proučavaju. Analgetski učinak lijekova sa središnjim djelovanjem često se kombinira s učinkom na druge integrativne funkcije mozga, što je povezano sa sudjelovanjem istih medijatora u različitim procesima.

4. Vrijednost proučavanog materijala za kasniju upotrebu.

Medicinski aspekti. Za rad stomatologa neophodno je poznavanje patogeneze bolnih sindroma i osnova anestezije.

5. Pitanja koja se provjeravaju tijekom srednjeg i ispitnog ovjeravanja.

1. Biološko značenje boli kao signala opasnosti i oštećenja. Vegetativne komponente bolnih reakcija.

3. Generatorski mehanizmi bolnih sindroma perifernog i središnjeg podrijetla.

4. Bolni sindromi u stomatologiji (trigeminalna, temporomandibularna i miofascijalna bol).

6. Književnost

a) osnovna literatura

1. Litvitsky P. F. Patofiziologija: udžbenik za med. sveučilišta / Litvitsky P. F. . - 4. izdanje, rev. i dodatni - M. : GEOTAR-Media, 2007. - 493 str. : ilustr.. - Način pristupa: ELS "Studentski savjetnik"

2. Radionica iz patološke fiziologije: udžbenik. dodatak: za posebne: 06010165 - Lech. posao; 06010365 - Pedijatrija; 06010565 - Stomatologija / [sastavili: L. N. Rogova, E. I. Gubanova, I. A. Fastova, T. V. Zamechnik, R. K. Agaeva, V. N. Povetkina, N. I. Shumakova, T. Yu. Kalanchina, N. V. Chemordakova]; Ministarstvo zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije, VolgGMU. - Volgograd: Izdavačka kuća VolgGMU, 2011. - 140 s.

3. Novitsky VV Patofiziologija: ruke. vježbati. klase / Novitsky V. V., Urazova O. I., Agafonov V. I. i drugi; izd. V. V. Novitsky, O. I. Urazova. - M.: GEOTAR-Media, 2011. (enciklopedijska natuknica). - 333, str. : ilustr. – Način pristupa: ELS "Studentski savjetnik"

b) dodatna literatura:

1. Patofiziologija: udžbenik za studente specijalnosti: "Opća medicina", "Pedijatrija", Medicinska profilaksa. posao", "Stomatologija", "Sestre. slučaj", "Med. biokemija", "Med. biofizika", "Med. kibernetika" / [ur. Kol.: A. I. Volozhin, G. V. Poryadin i drugi]. - 3. izdanje, str. - M.: Akademija, 2010. - 304 str.: ilustr. - Visoko stručno obrazovanje.

2. Patološka fiziologija: udžbenik. dodatak za studente. med. sveučilišta / GOU VPO SaratGMU FA u zdravstvu. i društvenog razvoj; ispod ukupno izd. V. V. Morrison, N. P. Česnokova; [ur.: G. E. Brel, V. V. Morrison, E. V. Ponukalina i dr.; rec. V. B. Mandrikov]. - Saratov: Izdavačka kuća Sarat. med. un-ta, 2007. godine. - 664 str.: ilustr.

3. Tel L. Z. Patološka fiziologija: interaktivna. tečaj predavanja / Tel L. Z., Lysenkov S. P., Shastun S. A. . - M.: MIA, 2007. - 659 str.

4. Proschaev K. I. Bol. Molekularna neuroimunoendokrinologija i klinička patofiziologija / Proschaev K. I., Ilnitsky A. N., Knyazkin I. V. et al. - St. Petersburg. : Izdavačka kuća DEAN, 2006. - 304 str. . - Znanstveno ser. Molekularna neuroimunoendokrinologija

5. Podchufarova E.V. Bol: modernim objektima pomoć / Podchufarova E.V. // Nova ljekarna ( Apotekarski asortiman) . - 2008 . - № 12. - str.65-70

6. Milešina S.E. Bolovi u mišićima / Mileshina S.E. // Bilten obiteljske medicine. - 2008 . - Ne. 1. - S.28-32

7. Bol u dijabetičkoj neuropatiji - psihosomatski aspekti // Probl. endokrinologija. - 2007 . - Ne. 6. - str.43-48

8. Golubev V.L. Bol je interdisciplinarni problem / Golubev V.L. // Rus. med. časopis . - 2008. (prikaz).

Bolni sindrom (Posebno izdanje). - str.3-7

9. Parfenov A. I. Bolovi u trbuhu u praksi terapeuta / Parfenov A. I. // Terapeutski arhiv. - 2008 . - Svezak 80. - Br. 8. - S. 38-42

10. Shakhova E. G. Upala grla: moderni aspekti etiologije, dijagnoze i liječenja

/ Shakhova E. G. // Farmateka. - 2011. - br. 5. - P. 62-66 11. Stoyanovskiy D.N. Bolovi u leđima i vratu. / Stoyanovskiy D.N. . - Kijev: Zdrav "I, 2002. - 392s.: ilustr.

c) metodička pomagala:

1. Ispitni zadaci za kolegij Patološka fiziologija s patofiziologijom maksilofacijalne regije (za Stomatološki fakultet): Udžbenik / Komp. L. N. Rogova, E. I. Gubanova, I. F. Jarošenko i dr. - Volgograd: Izdavačka kuća VlogGMU, 2010.-128 str.

2. Sažeci predavanja iz patološke fiziologije. Udžbenik / Autori E.I. Gubanova, I.A. Fastov.-Volgograd: VolgGMU, 2011.-76 str.

3. Nespecifični mehanizmi razvoja bolesti: Udžbenik / Comp. E. I. Gubanova, L. N. Rogova, N. Yu Dzyubenko; izd. E. I. Gubanova - Volgograd: Izdavačka kuća VolgGMU, 2011 - 76 str.

d) softver i internetski resursi:

softver:

Opća patofiziologija. Elektronički tečaj. V.A. Frolov, D.P. Bilibin. - M. 2006., 172 str.

baze podataka, informacijsko-referentni i pretraživački sustavi medicinski pretraživački sustavi:

www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html(“Navigator za informacijske i knjižnične resurse na internetu” na web stranici Državne znanstveno-tehničke knjižnice Sibirskog ogranka Ruske akademije znanosti. To je zajednički metaresurs koji integrira veze na druge knjižnice.)

it2med.ru/mir.html ("MIR - medicinski internetski resursi" na web stranici MedInformConsulting (Moskva). To je specijalizirani metaresurs koji integrira poveznice na medicinske knjižnice i druge medicinske resurse.) www.scsml.rssi.ru/ (Središnja znanstvena medicinska knjižnica (TsNMB) MMA im. I. M. Sechenov), baza podataka “Ruska medicina” - sadrži informacije o primarnim izvorima koje je primio TsNMB nakon 1988. po odjeljcima)

www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU - knjige (o mnogim medicinskim specijalnostima), softver, referentne knjige, atlasi, testovi, sažeci, povijesti bolesti, članci, traženje lijekova u ljekarnama u različitim gradovima.)

medlib.ws/ (Medlib.ws je novi projekt (otvoren 1. kolovoza 2008.) koji nudi knjige i članke iz mnogih medicinskih specijalnosti, tradicionalna medicina i Zdrav stil životaživot. Osim toga, stranica sadrži elektroničke priručnike, testove i videozapise). ucm.sibtechcenter.ru/ (“Zbirni katalog periodike i analitike u medicini”-

provodi se od ožujka 2003. godine i objedinjuje 12 medicinske knjižnice Rusija raznih resornih pripadnosti. Glavni cilj projekta je izrada jedinstvenog kataloga periodike i analitičkog slikarstva o medicini. MeSH tezaurus i baza podataka služe kao jezična potpora za izvor. "Liječnici Rusije".)

7. Pitanja za samokontrolu.

1. Suvremeni koncepti nociceptivnog sustava. antinociceptivni sustav.

2. Biološko značenje boli kao signala opasnosti i oštećenja. Vegetativne komponente bolnih reakcija.

3. Pojam "fiziološke" i "patološke" boli.

4. Generatorski mehanizmi bolnih sindroma perifernog i središnjeg podrijetla.

5. Bolni sindromi u stomatologiji.

6. Patofiziološke osnove anestezije u stomatologiji.

Bol se definira kao višekomponentno psihofiziološko stanje osobe koje uključuje: 1) vlastiti osjećaj boli; 2) određene autonomne reakcije (tahikardija, promjene krvnog tlaka); 3) emocionalna komponenta (negativne emocije: steničke i asteničke (depresija, strah, melankolija); 4) motoričke manifestacije (refleks izbjegavanja - povlačenje ruke); 5) voljni napori (psihogena postavka - smanjenje težine osjeta boli).

Klasifikacija boli:

I. Po porijeklu:

• A) "Fiziološki" - uzrokovan određenim vanjskim utjecajem;
• - ovisi o snazi ​​i prirodi podražaja (adekvatan njemu);
• - mobilizira obrambene snage organizma;
• - je znak opasnosti (mogućnost štete).
• B) Patološki = neuropatski – uzrokovan oštećenjem živaca. sustavi;
• - nije primjereno određenom utjecaju;
• - ne mobilizira obrambene snage organizma
• - je signal patologije, karakterističan za bolesti živčanog sustava.

II. Prema lokalizaciji nociceptora i prirodi osjeta boli:

• 1. Somatski:
  • a) površno:
    • - epikritički (rani, brzi);
    • - protopatski (kasno, sporo).
  • b) duboko.
• 2. Visceralni: (povezan sa Zakharyin-Ged zonama)
• istina;
• b) reflektirani.

Somatska bol povezana je s oštećenjem kože, mišića, ODA općenito.

Površinska bol nastaje kod iritacije nociceptora kože,

Epikritična (rana) bol naziva se brzom jer:

događa se u djeliću sekunde;

ima kratko latentno razdoblje;

precizno lokaliziran;

brzo prolazi;

oštar, prolazan osjećaj.

Protopatsku (kasnu) bol karakterizira:

duže latentno razdoblje (nekoliko sekundi);

difuznije;

više;

praćena neugodnim osjećajem boli.

Ovo odvajanje povezano je s provođenjem ekscitacije - duž mijelinskih vlakana A (brza bol); duž nemijeliniziranih vlakana C (spori bol).

Vlakna skupine A su debela mijelinska vlakna (V žica 50-140 m/s).

Vlakna skupine B - manji promjer, B1 i B2 (V žica 15-30; 10-15 m/s).

Vlakna C - nemijelinizirana - manjeg promjera (V=0,6-2 m/s).

Nemijelinizirana vlakna su otpornija:

• - do hipoksije (jer je smanjena aktivnost metabolizma);
• - brže se regeneriraju;
• - karakteriziran difuznijom raspodjelom vlakana u zoni inervacije.

Kod kompresije živčanih vlakana prva stradaju mijelinizirana vlakna, anestetik tijekom anestezije brže će djelovati na nemijelinizirana vlakna.

Duboka bol povezana je s iritacijom receptora dubokog tkiva (tetive, kosti, periost).

Priroda boli: - tupa;

• - bolan;
• - dugo;
• - difuzno;
• - sklona zračenju.

Uzroci duboke boli:

• - istezanje tkiva;
• - jak pritisak na tkivo;
• - ishemija;
• - djelovanje kemijskih iritansa.

Visceralna bol - javlja se kada su receptori unutarnjih organa nadraženi.

Karakter bolova: - tupi;

• - bolan;
• - bolan;
• - dugo;
• - visoka sposobnost zračenja.

Uzroci visceralne boli:

• - istezanje šupljih organa;
• - spastične kontrakcije šupljih organa;
• - uganuće (spastična kontrakcija krvne žile organi);
• - ishemija;
• - kemijska iritacija membrana organa (s PU);
• - jaka kontrakcija organa (kontrakcija crijeva).

Glavni mehanizmi nastanka boli.

Bol je rezultat međudjelovanja dvaju sustava: bolnog (algičnog, nociceptivnog), analgetskog (analgetičkog, antinociceptivnog).

Sustav boli uključuje 3 karike:

Receptor.

Dirigentska veza.

Središnja poveznica.

Receptori: Prema moderne ideje- posebni, visoko diferencirani receptori dizajnirani su za opažanje različitih modaliteta.

Grupe receptora za bol:

Mehanički

Posebno za percepciju brzo štetnih podražaja (djelovanje oštrih predmeta), generiraju epikritičnu bol, povezanu s vlaknima A, manje s vlaknima C.

Oštećenje oštrim predmetom napetosti receptora aktivacija ionskih kanala unos Na ekscitacija receptora.

Polimodalni

• - povezani s vlaknima C, manje s vlaknima A, percipiraju djelovanje podražaja više od 1 modaliteta sa štetnom energetskom vrijednošću:
  • a) mehanički podražaji štetne vrijednosti (pritisak);
  • b) zagrijavanje štetne vrijednosti;
  • c) neke kemijske iritacije (kapsaicin - tvar crvene paprike, bradikinin).

Mehanizam aktivacije receptora povezan je i s aktivacijom ionskih kanala i s aktivacijom sekundarnih glasnika.

Toplinski receptori

• - povezan s C vlaknima, aktiviran posebnim kationskim kanalima podešenim na gradacijsku temperaturu; opažaju i toplinske i hladne štetne učinke.
• 4) Tihi receptori
• - u normalnim uvjetima nisu uključeni u proces, aktiviraju se kada upalni proces. Na primjer: bradikinin, Pg - povećavaju osjetljivost receptora, stoga se s upalom intenziviraju osjećaji boli - fenomen periferne senzibilizacije.

Prema suvremenim konceptima razlikuju se 2 mehanizma

aktivnost nociceptora:

Primarni - nastaje na mjestu oštećenja zbog činjenice da je uništavanje stanica popraćeno povećanjem broja iona K +, stvaranjem Pg, bradikinina, snižavaju se pragovi polimodalnih receptora, njihova aktivacija i pojava impulsa ide u središnji živčani sustav. Kod upale ulogu medijatora boli mogu imati i LT, IL-1, IL-8, TNFOL.

Sekundarni - impuls iz živca provodi se ne samo u središnjem živčanom sustavu, već i paralelno, duž drugih terminala, retrogradno (tj. natrag na mjesto oštećenja). Supstanca P se izlučuje na krajevima ovih završetaka.

Njegovi učinci:

vazodilatacija;

Aktivacija mastocita oslobađanje histamina iritacija nociceptora;

Aktivacija trombocita, oslobađanje serotonina, aktivacija nociceptora.

Provodni dio - ekscitacija ide osjetnim vlaknima do stražnjih rogova, gdje se ekscitacija prebacuje na drugi neuron puta.

Dostupne su 2 opcije:

S normalnim, ne prečestim impulsima, u završecima se oslobađa β-glutamat, koji aktivira receptore koji sadrže propionat 2 neurona, brza bol.

Česti impulsi duž aferentnog puta otpuštanje neurotransmitera - glutamata i supstance P aktivacija neurona koji sadrži aspartatni receptor 2 je spora i jaka bol(radi se o fenomenu centralne bolne senzibilizacije).

Vidni brežuljci - 3. neuron staze - odavde se ekscitacija penje do odgovarajuće senzorne zone moždane kore. Za osjećaj stvaranja boli neophodna je aktivacija retikularne formacije. Kolaterale puta boli uzdižu se u strukture limbičkog sustava – emocionalna obojenost boli.

Ekscitacija kortikalne zone neophodna je za svijest o boli i njezinu točnu lokalizaciju.

Prvi osjet boli je neodređen, nediferenciran, ali vrlo bolan. Nastaje zbog ekscitacije jezgri vidnih tuberkula - talamusna bol između vidnih tuberkula i kortikalne zone, zbog uključivanja nespecifičnih jezgri talamusa javlja se cirkulacija ekscitacije = reverbacija.

Antinociceptivni sustav (AS)

uključuje 2 odjela:

Određeni centri u mozgu sa silaznim antinociceptivnim putem;

Segmentni mehanizmi ili mehanizmi osjetnog protoka boli na ulazu (gate mehanizmi).

A.S., dajući silazni put, ima centre - ovo je siva tvar koja okružuje Sylvian akvadukt (periferna siva tvar), neke suturne jezgre; sive tvari uz stijenke treće klijetke i srednjeg prednjeg moždanog snopa u središnjem dijelu hipotalamusa.

Prva eferentna vlakna (enkefalin-sekretirajuća vlakna) silaze iz sive tvari, završavaju u raphe jezgrama. Sljedeći neuron - (2) - je neuron raphe jezgre (serotoninergički) - ova vlakna završavaju u stražnjim rogovima leđne moždine na 3. neuronu silaznog puta (enkefalinergičkom), 3. neuron formira sinapse na presinaptičkom završeci aferentnog neurona.

Učinci enkefalina:

Smanjena amplituda potencijala na presinaptičkim membranama.

Smanjeno lučenje medijatora puta boli (-glutamat, supstanca P).

Inhibicija/blokiranje impulsa boli zbog presinaptičke inhibicije.

Segmentni mehanizmi boli:

Osnova mehanizma vrata regulacije protoka boli je interakcija između impulsa boli i impulsa duž putova taktilnog, temperaturnog osjeta kroz neurone (SG) želatinozne tvari.

Ovi neuroni su pobuđeni protokom temperature i taktilnom osjetljivošću i uzrokuju presinaptičku inhibiciju drugog neurona puta boli.

Među neuronima A.S. mnogi neuroni koji izlučuju opioidne peptide (enkefaline, leu- i met-) i endorfine (29-31 AK).

Prethodno su otkriveni opijatni receptori, tj. receptori u interakciji s morfijem (strani alkaloid).

Opioidni peptidi i njihovi receptori raspoređeni su u različitim područjima mozga (hipotalamus, limbički sustav, cerebralni korteks).

Glavni učinci opioidnih peptida:

Igrajte ulogu neurotransmitera A.S.

Uzbuditi centar zadovoljstva, izazvati osjećaj euforije.

Oni su modulatori (prilagođavaju tijelo).

One su komponente antistresnog sustava ili sustava za ograničavanje stresa.

Posebne vrste boli:

projicirana bol

Kada je živčano deblo oštećeno, javlja se osjećaj boli u odgovarajućem području površine tijela, iako to područje nije nadraženo.

Mehanizam: zbog sheme tijela kruto fiksirane u kortikalnoj reprezentaciji.

neuralgija

• - bol povezana s oštećenjem živčanih debla.
• 3) Kauzalgija
• - bolna, uporna bol koja se javlja s nepotpunim oštećenjem osjetilnih vlakana živčanih debla, uključujući simpatička živčana vlakna. Ekscitacija bolnih vlakana često se događa prema mehanizmu umjetnih sinapsi (ephaps) - nepotpuno oštećenje živčanih debla i pojava struja oštećenja.
• 4) Fantomski bolovi
• - Bol u amputiranom ekstremitetu.
• 2 hipoteze njihovog razvoja:
• 1. Povećana impulsacija od batrljka presječenog ili pokidanog živca do boli koja odgovara projekciji u korteksu bilo koje zone.
• 2. Perzistentna cirkulacija ekscitacije između talamusa i kortikalne zone - ekscitira se projekcija amputiranog dijela tijela.
• 5) Reflektirana bol
• - Zone Zakharyin-Ged.

Mehanizam: Temelji se na principu inervacije svakog segmenta tijela iz odgovarajućeg segmenta leđne moždine.

• 2 hipoteze:
• 1. Hipoteza konvergencije puteva.
• -temelji se na fenomenu sumacije ekscitacije na drugom neuronu.
• 2. Hipoteza olakšice.

Tema 3. Patologija motoričkih funkcija CNS-a

Klasifikacija:

Slabljenje motoričkih funkcija do potpunog gubitka (pareza, paraliza).

Povećana motorna funkcija (hiperkinezija).

Ataksija (poremećena koordinacija pokreta u mirovanju i tijekom kretanja).

Pareza ili paraliza pojavljuje se kada je piramidalni sustav oštećen, što osigurava precizne, fino koordinirane pokrete, uklj. te stečene motoričke sposobnosti (pisanje).

Centralna paraliza se razvija sa:

oštećenje tijela piramide.

oštećenje kortikalnih vlakana.

Periferna paraliza se razvija sa:

oštećenje tjelesnog motornog neurona.

oštećenje njegovih vlakana.

Znakovi centralne paralize:

Gubitak voljnih pokreta na suprotnoj strani tijela.

Hipertonus u odgovarajućim mišićima.

Clonus - ritmičke kontrakcije ekstremiteta s oštrom iznenadnom iritacijom.

Očuvanje i jačanje tetivnih refleksa na oštećenoj strani.

Nema kršenja trofizma mišića.

Slabljenje ili prestanak površinskih refleksa.

Postoje 2 glavna regulatorna sustava:

• 1) Piramidalni sustav.
• 2) Ekstrapiramidni sustav.

Do očuvanja hipertoničnosti i tetivnih refleksa dolazi jer su tetivni refleksi spinalni, a luk spinalnog refleksa je očuvan, pa perzistiraju kod centralne paralize. Nema distrofije i atrofije mišića, jer mišićni živac nije poremećen, g-motoneuron inervira kontraktilne elemente intrafuzalnog vlakna.

Mehanizmi pojačanja refleksa tetive:

Povećana ekscitacija g-motornog neurona leđne moždine zbog prestanka silaznih supraspinalnih utjecaja, uglavnom inhibicijskih, povećane kontrakcije mišićnih elemenata intrafuzalnog vlakna i povećanog rastezanja annulospinalnih završetaka, povećanog aferentnog protoka do motoneurona, pojačanog mišićna kontrakcija hipertonus.

Klonus je rezultat pojačanih tetivnih refleksa s pojačanim učinkom trzaja.

Slabljenje kožnih refleksa posljedica je oštećenja senzornih neurona raspršenih u područjima motoričkog korteksa, kao i mogućeg oštećenja senzorne zone.

Babinski refleks je rezultat kršenja supraspinalnih utjecaja (divergencija nožnih prstiju u obliku lepeze kao odgovor na iritaciju s crtkama).

Znakovi periferne paralize:

Odsutnost dobrovoljnih pokreta u zasebnom udu koji odgovara oštećenom segmentu.

Odsutnost tetivnih refleksa, tk. oštećen je refleksni luk.

Hipotenzija mišića kao rezultat gubitka utjecaja proprioreceptora mišićnih vretena.

Atrofija / distrofija mišića kao rezultat njegove denervacije i poremećaja veze s trofičkim centrom.

Promjene u ekscitabilnosti mišićnog tkiva, uklj. kršenje električne ekscitabilnosti tkiva (povećanje reobaze i povećanje trajanja kronoksije).

Brown-Sequardov sindrom:

(prilikom transekcije desne ili lijeve polovice leđne moždine).

Poremećaj bolne i temperaturne osjetljivosti na suprotnoj strani.

Poremećaj duboke i taktilne osjetljivosti na strani oštećenja.

Motorički poremećaji tipa centralne paralize na strani ozljede leđne moždine.

Hiperkineza.

Pretjerani, nasilni pokreti koji se ne pokoravaju volji osobe, neobični, pretenciozni.

Klasifikacija (ovisno o podrijetlu):

Spinalna.

Piramidalni.

Ekstrapiramidalni.

• 1. Spinalna (konvulzije) - trzanje (fascilacija) mišića. Oni nisu popraćeni kretanjem udova u cjelini.
• 2. Piramidalni (konvulzije):

Po prirodi: - klonični;

Tonik.

Kloničke - karakterizirane brzim naizmjeničnim skupljanjem i opuštanjem mišićnih skupina, mogu biti uzrokovane točkastim dodirom motoričkog korteksa.

Tonik - spore kontrakcije mišićnih skupina i dijelova tijela, a tijelo se može ukočiti u neobičnom položaju, zbog istovremene kontrakcije mišića antagonista. Vjeruje se da toničke konvulzije nastaju kao posljedica kršenja kortikalnih utjecaja na subkortikalne formacije, na bazalne ganglije, tj. na elemente ekstrapiramidalnog sustava.

Napadaji sami po sebi nisu bolni, to su simptomi koji se javljaju u različitim bolestima, popraćeni kršenjem funkcija i interakcija moždanih struktura.

Napadaji su primarni (idiopatski; genuina epilepsija) i sekundarni (uz razne bolesti: vrućica u djece, alkaloza, infektivne i upalne bolesti mozga, traume > stvaranje glijalnih ožiljaka > pojava posttraumatske epilepsije).

Opći mehanizmi patogeneze napadaja:

Neuravnoteženost neurotransmitera.

Izravna stimulacija neurona tijekom stvaranja ožiljaka.

Slabljenje inhibicije u CNS-u.

Promjena ravnoteže elektrolita.

Zajednička poveznica u patogenezi je stvaranje populacije hiperaktivnih neurona.

Individualna predispozicija za napadaje je različita.

• 3. Ekstrapiramidalni (konvulzije).
• a) koreja.
• b) Atetoza.
• c) Parkinsonova bolest.
• d) Balizam.

Povezano s oštećenjem ekstrapiramidalnog sustava (EPS).

EPS je opsežan sustav jezgri i putova.

• 1) Bazalni gangliji: striopallidarni sustav - kaudalna jezgra; putamen (jastuk); blijeda lopta.
• 2) Crna tvar.
• 3) Lewisova jezgra.
• 4) Crvena jezgra.
• 5) Retikularna formacija moždanog debla.
• 6) Vestibularne jezgre.

Silazni put predstavljen je stazama:

Retikulospinalna.

Rubrospinalni.

Vestibulospinalni.

• a) koreja.
• 1) Javlja se kod oštećenja neostriatuma, smanjenja lučenja GABA, dezinhibicije substancije nigre (SN), povećanja proizvodnje dopamina, inhibicije neostrijatuma, hipotenzije.
• 2) Oštećenje jezgre repa i pucanje putamena (jastučića) prstena Povratne informacije dezinhibicija premotornog korteksa hiperkineze.

Priroda hiperkineze:

• - smanjenje proksimalnih dijelova udova i mišiće lica grimase, ponekad stečene (reumatizam u djetinjstvo) i nasljedni (kongenitalni – Hutchingtonova koreja).
• b) Atetoza.

Nastaje kada je bočni dio blijede lopte oštećen. Hiperkinezije su u prirodi crvolikih pokreta udova i trupa, kao rezultat kontrakcije mišića antagonista distalnih mišićnih skupina i elemenata plastičnog tonusa.

c) balizam.

Karakterizira ga kretanje udova kao što je trzanje (fleksija, ekstenzija).

d) Parkinsonova bolest.

Javlja se kod primarnog oštećenja substancije nigre (SN).

• 1. Oštećenje SN, smanjenje otpuštanja dopamina, dezinhibicija striopalidarnog sustava, povećanje silaznih utjecaja na motorne neurone, povećanje mišićnog tonusa, rigidnost.
• 2. Simptom "Zupčanika".
• 3. Akinezija se očituje kao posebna poteškoća u započinjanju pokreta, pokreti su usporeni uz izostanak dodatnih pokreta u motoričkim kompleksima.
• 4. Zamaskirano lice.
• 5. Tremor (paraliza tremora). Manifestira se u mirovanju, karakteriziran brzom izmjenom mišića antagonista u distalnim dijelovima.

Tremor se temelji na pojačanoj ekscitaciji striopalidarnog sustava, jer inhibicijski utjecaji su oslabljeni, ali aktivni kortikalni utjecaji ostaju, dolazi do proboja ekscitacije u premotornu zonu korteksa, nema hiperkineza zbog povećane rigidnosti.

Cerebelarni tremor – dinamički.

Ovo je kršenje koordinacije pokreta pri stajanju i hodanju.

Vrste ataksije:

• 1) Spinalna - poremećena aferentacija od proprioreceptora.
• 2) Cerebralna (frontalna) - s kortikalnim oštećenjem.
• 3) Cerebelarni.
• 4) Labirint - u kršenju kontrole ravnoteže.

Ataksija može biti statična (pri stajanju) ili dinamička (pri hodu).

Tema 4. Patofiziologija GNI

GNI je ponašanje trenirane osobe, kombinirajući urođene radnje ponašanja (instinkte) i učenje.

BND se temelji na višim funkcijama mozga:

Percepcija.

Pažnja.

Sposobnost učenja.

Govor. bol autonomnog živčanog poremećaja

U središtu patologije VND je kršenje viših funkcija mozga i subkortikalnih struktura.

Rezultat može biti kršenje BND-a funkcionalni poremećaji(dinamika živčanih procesa u pojedinim dijelovima mozga); može biti organski, kao rezultat oštećenja različitih dijelova mozga.

Klasičan primjer funkcionalnih poremećaja.

Neuroze su psihogeni, neuropsihijatrijski poremećaji koji su nastali kao posljedica kršenja ljudske interakcije s vanjskim okruženjem, kada su zahtjevi vanjsko okruženje nadilaze ljudske mogućnosti i manifestiraju se u određenim klinički simptomi, ali bez psihotični poremećaji(bez simptoma).

Neuroza je bolest ličnosti koja je nastala kao rezultat sukoba osobe s vanjskim okruženjem.

Etiologija:

Pretjerano neuropsihičko prenaprezanje:

• a) društveni problemi
• b) osobni problemi (proizvodna djelatnost),
• c) intimne nevolje (nesretna ljubav),
• d) ekstremni uvjeti (ratovi, potresi).

Postoje 3 koncepta nastanka neuroza, postoji veza između specifičnih okolnosti i posljedica pretjeranog stresa.

Teorije neuroza:

Biološki (Petar Kuzmič Anohin).

Razlog psiho-emocionalnog stresa osobe je neusklađenost između planiranog postignuća i stvarnog rezultata. Što je važniji cilj, motiv djelovanja, to neusklađenost izaziva veći stres.

II. Informativni (Pavel Vasiljevič Simonov).

Glavni razlog pretjeranog stresa je nedostatak potrebnih informacija, posebno u pozadini suvišnih, nepotrebnih informacija.

Formula za stupanj neuropsihičkog stresa:

n - potrebno: informacije, vrijeme, energija;

c - postojeći: informacija, vrijeme, energija.

Što je važniji krajnji cilj i što je veća razlika između stvarnih i nužnih uvjeta, to je veći stupanj živčanog naprezanja.

Stupnjevi neuropsihičkog stresa:

Mobilizacija pažnje, ljudska aktivnost, porast MS-a.

Povećanje napetosti do pojave emocionalne pratnje (javljaju se aktivne steničke negativne emocije - ljutnja, bijes, agresija).

Razvoj asteničnih negativnih emocija (strah, depresija, melankolija).

Ova 3 stupnja neuropsihičkog stresa su reverzibilna i kada se traumatska situacija eliminira, sve se vraća u normalu.

Pojava neuroze, koja već zahtijeva poseban tretman.

Sh. Teorija deficita adaptivne energije - voljne energije = deficit socijalne komunikacije tijekom formiranja osobe.

Predisponirana za neurozu - djeca odrastaju u izolaciji od svojih vršnjaka.

Čimbenici rizika za razvoj neuroze:

Dob (mladi muškarci, starije osobe - povećana astenizacija živčanog sustava zbog endokrinih promjena).

Prehrana (u hrani mora biti dovoljna količina proteina, posebno u prve 3 godine života, nedostatak proteina nepovratne promjene u mozgu i BND).

Hipodinamija (smanjenje ekscitabilnosti i aktivnosti mozga, jer:

• a) smanjenje impulsa u mozgu, aktivacija kroz retikularnu formaciju moždanog debla;
• b) ograničenje dotoka krvi u mozak zbog detreniranosti miokarda;
• c) cerebralna hipoksija).
• 4) Pušenje, alkohol.
• 5) Rad osobe povezan s povećanim prenaponom (ljudi mentalnog rada).
• 6) Promjena uvjeta života (urbanizacija stanovništva).
• 7) Određena vrsta BND-a (i biološkog i osobno ljudskog).

Tip BND je važna prirodna karakteristika osobe, koja se temelji na svojstvima živčanih procesa.

Načela klasifikacije BND-a:

Omjer živčanih procesa i njihovih svojstava:

snaga - ravnoteža - pokretljivost

Po prvi put je metodu uvjetovanog refleksa (objektivizacija živčanih procesa) predložio I.P. Pavlov:

Identificirana su 4 glavna tipa, koja su usporediva s klasifikacijom Hipokratovih temperamenata.

Temperament je prirodno određena osobina osobe, uključujući dinamička svojstva psihe, koja se očituju u svim ljudskim reakcijama.

Temperament su kasnije opisali Kant, Galen.

• * 1 tip prema Pavlovu - jak neuravnotežen tip s prevlašću ekscitacije (kolerik prema Hipokratu).
• Tip 2 prema Pavlovu - snažan, uravnotežen, pokretljiv (sangvinik).
• Tip 3 prema Pavlovu - snažan, uravnotežen, inertan (flegmatik).
• *4 tip po Pavlovu - slab tip (melankolik).
• * - nasljedna predispozicija za pojavu neuroza.
• 2) Zapravo ljudski tipovi BND-a.
• 1 princip - opći biološki tipovi.

Ljudski tipovi - odraz vanjskog svijeta od strane osobe, koji ovisi o 1 i 2 signalnim sustavima.

• a) osjetilni - dobar razvoj 1 signalnog sustava, slikovitost, rječitost ljudskog mišljenja.
• b) apstraktno – dobar razvoj 2. signalnog sustava, pojmovni aparat široko se koristi u mišljenju.

Ovisno o omjeru 1 i 2 signalnog sustava, postoje:

• 1) umjetnički (umjetnička vrsta).
• 2) mišljenje (apstraktni tip).
• 3) mješoviti (srednji tip).

Ako predispozicija za razvoj neuroza ovisi o prirodno određenom biološkom tipu, onda klinički oblik ovisi o specifičnom ljudskom tipu GNA.

Glavni klinički oblici neuroze:

Neurastenija.

Opsesivna neuroza.

Razvija se kod ljudi mješovitog tipa, povezanih s produljenim prekomjernim radom, mentalnom traumatizacijom.

• 1. Hiperstenični - povećana reaktivnost, razdražljivost (brzo se rasplamsa, brzo izgori).
• 2. Hyposthenic - smanjenje snage živčanih procesa.
• 3. Astenični - slabljenje živčanih procesa, adinamija itd.

Javlja se kod ljudi umjetničkog tipa sa smanjenom inteligencijom. Karakteriziraju ga povećani ljudski zahtjevi za okoliš, demonstrativno ponašanje; senzorni poremećaji do potpune sljepoće i gluhoće; motorički poremećaji; autonomne reakcije iz kardiovaskularnog sustava (aritmije, promjene krvnog tlaka).

Nastaju kod ljudi s prevlašću konceptualnog razmišljanja. Ova se neuroza očituje fobijama, tjeskobom, ritualnim radnjama; nozofobija.

Patofiziološki aspekti poremećaja GNI u neurozama:

Kršenje procesa uzbude.

Kršenje procesa inhibicije.

Vrste neuroza.

2 vrste ovisno o poremećaju procesa: 1) ekscitacija, 2) inhibicija i 3) pokretljivost živčanih procesa.

Razlozi za pojavu neuroza:

Korištenje prekomjernih podražaja.

Mehanizam: prenapon pobudnih procesa.

Jačanje djelovanja inhibitorne stimulacije.

Mehanizam: prenapon kočnih procesa.

Prenaprezanje pokretljivosti živčanih procesa (promjena vrijednosti signala podražaja).

Istovremena uporaba pozitivnih i negativnih podražaja "umrežavanje" živčanih procesa, poremećaj pokretljivosti i ravnoteže procesa.

Razvijanje složenog razlikovanja (usporedba kruga i elipse).

Patogeneza neuroze:

Astenizacija živčanih stanica - smanjenje PC.

Smanjenje snage procesa inhibicije i ekscitacije.

Povreda ravnoteže procesa.

Poremećaj pokretljivosti živčanih procesa:

• a) s povećanom pokretljivošću (povećana labilnost procesa);
• b) sa smanjenjem pokretljivosti (povećana inercija).
• 5) Razvoj faznih pojava (vidi parabiozu).
• 6) Autonomni poremećaji (poremećaji kardiovaskularnog sustava).

Liječenje neuroza.

Uklonite mentalnu traumu.

Korekcija živčanih procesa lijekovima (sredstva za smirenje, sedativi, tablete za spavanje).

Pravilan način rada i odmora.

Sekundarne neuroze (somatogene) - neuroze koje nastaju pod utjecajem somatskih bolesti.

Mehanizam razvoja somatogenih neuroza:

Štetno djelovanje same bolesti (psihogeno).

Neuobičajeni aferentni impulsi iz zahvaćenih organa (impulsi boli i kronična bol).

Povreda isporuke esencijalnih hranjivih tvari u tkivo mozga, O2 hipoksija, pothranjenost.

Tema 5. Patologija autonomnog živčanog sustava

Simpatički živčani sustav (viši istraživač);

Parasimpatički živčani sustav (p.s.n.s.).

Simpatički živčani sustav je ergotropan, jer simpatička aktivacija provodi univerzalni katabolički učinak, osigurava opskrbu energijom za tjelesnu aktivnost i učinkovito korištenje energije.

ANS - 2 neurona, neuroni su prekinuti u autonomnim ganglijima.

Preganglijska vlakna - kratka, postganglijska vlakna - duga difuzna priroda raspodjele vlakana generalizirane reakcije. Sva svojstva izlučivanja preganglijskih živčanih vlakana su kolinergička.

Postganglijska vlakna su pretežno adrenergička i izlučuju norepinefrin, osim žlijezda znojnica i nekih žilnice(kolinergički).

S.S. efekti:

• - stimulacija kardiovaskularnog sustava,
• - proširenje bronha itd.

Parasimpatički živčani sustav je trofotropan, jer potiče procese anabolizma i obnavljanja rezervi i formira depo hranjivih tvari.

Preganglijska vlakna (iz kraniobulbarnog i sakralnog dijela) u organima se prebacuju u intramuralnim ganglijima, postganglijska vlakna su kratka > lokalne parasimpatičke reakcije (kolinergičke).

P.S. efekti n.s.:

Nasuprot s.s.s.

Između simpatičkih i parasimpatičkih odjela živčanog sustava postoje međusobno aktivirajući utjecaji.

Simpatički živčani sustav održava aktivaciju

parasimpatički odjel kroz sljedeće mehanizme:

Središnji.

Refleks.

Periferni.

• a) pojačan energetski metabolizam u svim živčanim centrima;
• b) suzbijanje aktivnosti kolinesteraze;
• c) povećanje sadržaja Ca2+ u krvi;aktivacija p.s. središta.

Povišen krvni tlak simpatički učinak povećana iritacija baroreceptora povećan tonus živaca vagusa.

Glavni: supresija aktivnosti kolinesteraze, uništavanje ACh.

Aktivira se parasimpatički živčani sustav

simpatički odjel kroz sljedeće mehanizme:

Aktivacija refleksa iz refleksogenih zona.

Periferni mehanizmi suvišnih K+ iona.

Vjeruje se da metabolički produkti A i HA (adrenokromi) imaju vagotropno djelovanje.

Interakcija sustava osigurava određenu ravnotežu simpatičkih i parasimpatičkih učinaka, ali ta ravnoteža može biti poremećena, u smjeru prevlasti jednog ili drugog sustava.

Poremećaji funkcija ANS-a uključuju:

Funkcionalni poremećaji povezani s promjenama u stanju centara.

Periferni poremećaji - oštećenje živčanih vlakana.

Centrogeni poremećaji (oštećenje diencefalne regije mozga).

Pogledajte Zaikov tutorial.

Dodijelite povećanje tonusa vegetativnih centara i kršenje njihove ekscitabilnosti (toničnost).

Glavna kršenja tona:

Simpatonija - povećan tonus simpatičkih centara, praćen je povećanjem eferentnih impulsa i masivnim otpuštanjem medijatora. U isto vrijeme, povećanje sinteze medijatora nije popraćeno povećanjem sinteze enzima koji ga uništavaju, produljeno djelovanje medijatora je toničnost.

Vagotonija - povećanje tonusa parasimpatičkih centara.

Amfotonija - povećanje tonusa oba centra.

Simpatoergija - povećanje ekscitabilnosti simpatičkog odjela, reakcije su pojačane, ali kratkotrajne, jer povećana sinteza medijatora kombinira se s povećanjem sinteze enzima koji ga inaktiviraju. (NA inaktivira MAO, OAT).

Vagoergia - povećanje ekscitabilnosti parasimpatičkog odjela. Puno ACX-a, puno kolinesteraze.

Amphoergia - povećanje ekscitabilnosti obaju dijelova autonomnog živčanog sustava.

Periferni sindromi najbolje se pojavljuju na površini tijela i povezani su s oštećenjem simpatičkih živčanih vlakana i uključuju:

Sindrom gubitka simpatičke inervacije:

• a) prestanak znojenja suhe kože;
• b) gubitak pilomotornog refleksa;
• c) prvih 10 dana - hiperemija kao posljedica paralitičke arterijske hiperemije, kasnije se javlja cijanoza kao posljedica spazma arteriola i smanjenog protoka krvi.

Sindrom razdražljivosti:

• a) hiperhidroza kao posljedica aktivacije žlijezda znojnica;
• b) pojačan pilomotorni refleks;
• c) promjene na koži - zadebljanje, ljuštenje kože, stvaranje "rebrastih", "kandžastih" noktiju;
• d) simpatija;
• e) stvaranje ulkusa u području koje je uključeno u sindrom iritacije.

Sindrom denervacijske preosjetljivosti.

• a) vaskularni spazam. Mehanizam: povećana osjetljivost denervacijskog tkiva (njegovi recepti) na humoralne podražaje;
• b) povećana osjetljivost. Mehanizam: povećan broj receptora bez liganda, povećan ukupni broj receptore.

Trofej. Distrofija.

Trofej - skup procesa koji osiguravaju:

održavanje metabolizma stanica;

održavanje strukturne i morfološke organizacije stanice;

osiguravajući optimalnu aktivnost stanica.

Ovaj skup procesa uključuje:

ulazak hranjivih tvari i plinova u stanicu,

korištenje ulaznih tvari od strane stanice,

balansiranje procesa asimilacije i disimilacije,

sinteza makromolekula i plastičnih materijala,

uklanjanje produkata metabolizma iz stanice.

Normalno trofičko stanje stanice je eutrofija.

Vrste trofičkih poremećaja:

Kvantitativno: - hipertrofija;

• - pothranjenost;
• - atrofija.

Kvalitativni: - distrofija.

Distrofija je kršenje trofizma, što je popraćeno kršenjem metabolizma stanica; kršenje svojstava staničnih formacija (membrana); kršenje svojstava mitohondrija. Promjene u staničnom genomu i antigenska svojstva stanice.

Ukupni rezultat je kršenje sposobnosti stanice za samoobnavljanje i samoodržavanje.

Mehanizmi trofičke regulacije:

Humoralni, uključujući endokrini.

To su međustanične interakcije.

Živčana kontrola – provodi se po principu refleksa, a sudjeluju aferentni i eferentni živci.

Neuralni kontrolni mehanizmi:

Metabolički učinci medijatora, oni su najdemonstrativniji u provedbi kontinuiranog toničkog impulsa, što pridonosi kvantnom oslobađanju medijatora. Fazni impuls = diskretan, povezan sa specifičnom reakcijom efektora. Medijatori u malim količinama mogu stimulirati metabolizam stanica bez postizanja težine učinka organa.

Vaskularni - promjena u opskrbi krvlju organa.

Povećana propusnost histohematskih barijera.

Aferentni živci vrše trofične utjecaje u zoni inervacije preko antidromne struje aksoplazme, tj. aksoplazma se kreće prema receptoru.

Endokrina kontrola – utjecaj na metabolizam.

Distrofije uzrokovane bolestima živčanog sustava - neurogene distrofije.

Postoje 4 skupine neurogenih distrofija, prema

s prirodom štete:

oštećenje aferentnih vlakana.

oštećenje eferentnih vlakana.

Oštećenje adrenergičkih vlakana.

Oštećenje živčanih centara – centrogene distrofije.

Značajke centrogenih distrofija:

Brzi razvoj degeneracije aferentnih vlakana.

Očuvanje eferentnih utjecaja.

Promjena adrenergičkih utjecaja.

Promjena u oslobađanju neurohormona.

Patogeneza centrogenih distrofija:

Prekid aferentnih impulsa prema centrima, anestezija tkiva.

Pojačani impulsi do živčanih centara kao rezultat iritacije proksimalnog kraja oštećenog živca.

Povećana traumatizacija denerviranog organa.

Neuobičajena impulsacija duž eferentnih vlakana.

Promjene a/g svojstava tkiva uz uključivanje autoimunih procesa.

Neuobičajena osjetljivost efektora.

Manifestacije centrogenih distrofija:

dediferencijacija tkiva, smrt kombijalnih elemenata (gubitak sposobnosti regeneracije);

rana stanična smrt;

stvaranje čira;

imunološka i autoimuna oštećenja tkiva i infiltracija leukocita.

Mehanizmi regulacije osjetljivosti na bol su raznoliki i uključuju živčane i humoralne komponente. Zakoni odnosa živčanih centara u potpunosti vrijede za sve što je povezano s boli. To uključuje fenomene inhibicije ili, obrnuto, povećane ekscitacije u različitim strukturama živčanog sustava povezane s boli, kada se pojavi dovoljno intenzivan impuls iz drugih neurona.

Ali humoralni čimbenici igraju posebno važnu ulogu u regulaciji osjetljivosti na bol.

Prvo, gore spomenute algogene tvari (histamin, bradikinin, serotonin, itd.), naglo povećavajući nociceptivne impulse, stvaraju se u središnjem živčane strukture odgovarajuću reakciju.

Drugo, u razvoju reakcije na bol važnu ulogu ima tzv tvar pi. Unutra je u velikom broju nalazi se u neuronima stražnjih rogova leđne moždine i ima izražen algogeni učinak, olakšava reakcije nociceptivnih neurona, uzrokujući ekscitaciju svih neurona visokog praga stražnjih rogova leđne moždine, odnosno igra ulogu neurotransmiterska (prijenosna) uloga u provođenju nociceptivnih impulsa na razini leđne moždine. Pronađene su aksodendritičke, aksosomatske i akso-aksonalne sinapse čiji završeci sadrže tvar π u vezikulama.

Treće, nocicepcija je potisnuta takvim inhibitornim posrednikom središnjeg živčanog sustava kao što je γ-aminomaslačna kiselina.

I, konačno, četvrto, izuzetno važnu ulogu u regulaciji nocicepcije ima endogeni opioidni sustav.

U pokusima s radioaktivnim morfijem pronađena su specifična mjesta za njegovo vezanje u tijelu. Otkrivena područja fiksacije morfija nazivaju se opijatnih receptora. Proučavanje područja njihove lokalizacije pokazalo je da je najveća gustoća ovih receptora zabilježena u području završetaka primarnih aferentnih struktura, želatinozne supstance leđne moždine, jezgre divovskih stanica i jezgri talamusa, hipotalamus, središnja siva periakveduktalna supstancija, retikularna formacija i jezgre rafa. Opijatski receptori su široko zastupljeni ne samo u središnjem živčanom sustavu, već iu njegovim perifernim dijelovima, u unutarnjim organima. Pretpostavlja se da je analgetski učinak morfija određen činjenicom da veže mjesta nakupljanja opioidnih receptora i pomaže u smanjenju otpuštanja algogenih medijatora, što dovodi do blokade nociceptivnih impulsa. Postojanje široke mreže specijaliziranih opioidnih receptora u tijelu odredilo je svrhovitu potragu za endogenim tvarima sličnim morfiju.

1975. god. oligopeptidi, koji vežu opioidne receptore. Te se tvari nazivaju endorfini i enkefalini. Godine 1976 β-endorfin izoliran je iz ljudske cerebrospinalne tekućine. Trenutno su poznati α-, β- i γ-endorfini, kao i metionin- i leucin-enkefalini. Hipotalamus i hipofiza smatraju se glavnim područjima za proizvodnju endorfina. Većina endogenih opioida ima snažan analgetski učinak, ali različiti dijelovi SŽS-a imaju nejednaku osjetljivost na njihove frakcije. Vjeruje se da se enkefalini također uglavnom proizvode u hipotalamusu. Endorfinski terminali su ograničeniji u mozgu nego enkefalinski. Prisutnost najmanje pet tipova endogenih opioida implicira i heterogenost opioidnih receptora kojih je do sada izolirano samo pet tipova koji su nejednako zastupljeni u živčanim tvorevinama.

pretpostaviti dva mehanizma djelovanja endogenih opioida:

1. Kroz aktivaciju endorfina hipotalamusa, a zatim hipofize i njihovih sustavno djelovanje zbog distribucije s protokom krvi i cerebrospinalnom tekućinom;

2. Kroz aktivaciju terminala. koji sadrže obje vrste opioida, s naknadnim djelovanjem izravno na opijatske receptore različitih struktura središnjeg živčanog sustava i perifernih živčanih formacija.

Morfin i većina endogenih opijata blokiraju provođenje nociceptivnih impulsa već na razini somatskih i visceralnih receptora. Konkretno, ove tvari smanjuju razinu bradikinina u leziji i blokiraju algogeni učinak prostaglandina. Na razini stražnjih korijenova leđne moždine opioidi uzrokuju depolarizaciju primarnih aferentnih struktura, povećavajući presinaptičku inhibiciju u somatskim i visceralnim aferentnim sustavima.

Bol je glavna pritužba s kojom se pacijenti obraćaju medicinska pomoć. Bol je posebna vrsta osjetljivosti koja se formira pod utjecajem patogenog podražaja, karakterizirana subjektivno neugodnim osjećajima, kao i značajnim promjenama u tijelu, do ozbiljne povrede njegov život pa čak i smrt (P.F. Litvitsky).

Bol može imati i signalnu (pozitivnu) i patogenu (negativnu) vrijednost za tijelo.

Vrijednost signala. Osjećaj boli obavještava tijelo o djelovanju štetnog agensa na njega, izazivajući tako reakcije:

Obrambena reakcija ( bezuvjetni refleksi u vidu povlačenja ruke, uklanjanja stranog predmeta, spazma perifernih žila koji sprječava krvarenje),

Mobilizacija organizma (aktivacija fagocitoze i proliferacije stanica, promjene u središnjoj i perifernoj cirkulaciji i dr.)

Ograničenje funkcije organa ili organizma u cjelini (zaustavljanje i smrzavanje osobe s teškom anginom pektoris).

patogena vrijednost. Pretjerani impulsi boli mogu dovesti do razvoja šoka boli, uzrokovati disfunkciju kardiovaskularnog, dišnog i drugih sustava. Bol uzrokuje lokalne trofične poremećaje, s produljenim postojanjem može dovesti do mentalnih poremećaja.

Bol je uzrokovana etiološki čimbenici:

1. Mehanički: udar, rez, kompresija.

2. Tjelesni: povećana odn niske temperature, visoka doza ultraljubičastog zračenja, električna struja.

3. Kemijski: kontakt s kožom ili sluznicom jakih kiselina, lužina, oksidacijskih sredstava; nakupljanje soli kalcija ili kalija u tkivu.

4. Biološki: visoka koncentracija kinina, histamina, serotonina.

Osjećaj boli se formira na različite razine nociceptivni (bolni) sustav: od živčanih završetaka koji percipiraju bol do putova i središnjih analizatora.

Patogeni uzročnici boli (algogeni) dovode do oslobađanja niza tvari (medijatora boli) iz oštećenih stanica koje djeluju na osjetljive živčane završetke. Medijatori boli uključuju kinine, histamin, serotonin, visoku koncentraciju H+ i K+, tvar P, acetilkolin, norepinefrin i adrenalin u nefiziološkim

koncentracije, neki prostaglandini.

Bolne podražaje percipiraju živčani završeci, o čijoj je prirodi i funkcioniranju još uvijek diskutabilno. Treba napomenuti da prag ekscitacije receptora za bol nije isti i konstantan. U patološki promijenjenim tkivima (upala, hipoksija) on se smanjuje, što se označava kao senzitizacija (fiziološki učinci mogu izazvati jaku bol). Pod djelovanjem tkivnih analgetika i lokalnih anestetika javlja se suprotan učinak – desenzitizacija nociceptora. Općepoznata činjenica je viši prag boli kod žena.

Impuls boli, koji je nastao kao posljedica oštećenja kože i sluznice, provodi se duž brzoprovodljivih tankih mijelinskih vlakana A-gama i A-delta skupine. U slučaju oštećenja unutarnjih organa - duž sporo provodljivih nemijeliniziranih vlakana skupine C.

Ova pojava omogućila je razlikovanje dvije vrste boli: epikritična (rana, javlja se odmah nakon bolnog učinka, jasno lokalizirana, kratkotrajna) i protopatska (javlja se s odgodom od 1-2 s, intenzivnija, produljena, slabo lokalizirana ). Ako prva vrsta boli aktivira simpatički živčani sustav, onda drugi - parasimpatički.

Proces razumijevanja boli kao osjeta, njegova lokalizacija u odnosu na određeno područje tijela odvija se uz sudjelovanje cerebralnog korteksa. Najveću ulogu u tome ima senzomotorni korteks (kod čovjeka stražnji središnji girus).

Cjeloviti osjećaj boli kod osobe formira se uz istovremeno sudjelovanje kortikalnih i subkortikalnih struktura koje percipiraju impulse o protopatskoj i epikritičnoj boli. U cerebralnom korteksu dolazi do selekcije i integracije informacija o učinku boli, transformacije osjećaja boli u patnju, formiranja svrhovitog, svjesnog "ponašanja boli". Svrha takvog ponašanja je brzo promijeniti vitalnu aktivnost tijela kako bi se uklonio izvor boli ili smanjio njezin stupanj, spriječilo oštećenje ili smanjila njegova ozbiljnost i razmjer.

Priroda nastalih osjeta boli (intenzitet, trajanje) ovisi o stanju i funkcioniranju antinociceptivnog (bolnog) sustava (endorfini, enkefalini, serotonin, norepinefrin itd.). Aktivacija antinociceptivnog sustava može se izazvati umjetno: iritacijom taktilnih (refleksno trenje mjesta ozljede) ili hladnih receptora (prilaganje leda).

Kliničke opcije bol. Bol se dijeli na akutnu i kroničnu.

akutna bol nastaje od trenutka izlaganja bolnom podražaju i završava obnovom oštećenih tkiva i/ili poremećenom funkcijom glatkih mišića.

kronične boli- to je bol koja traje i nakon obnove oštećenih struktura (psihogena bol).

Na temelju mehanizma nastanka razlikuju se nocicepcijska i neuropatska bol. Nociceptivna (somatska) bol nastaje kada su nadraženi periferni receptori za bol, jasno je lokalizirana i sasvim je jasno opisana od strane bolesnika; u pravilu se povlači odmah nakon prestanka iritacije receptora za bol, dobro reagira na liječenje analgeticima.

Neuropatska (patološka) bol povezana je s patofiziološkim promjenama uzrokovanim oštećenjem perifernog ili središnjeg živčanog sustava, uz zahvaćanje struktura povezanih s provođenjem, percepcijom i modulacijom boli.

Njegova glavna biološka razlika je disadaptivni ili izravni patogeni učinak na tijelo. Patološka bol uzrokuje razvoj strukturnih i funkcionalnih promjena i oštećenja u kardiovaskularnom sustavu; distrofija tkiva; kršenje vegetativnih reakcija; promjena u aktivnosti živčanog, endokrinog i imunološkog sustava, psiho-emocionalne sfere i ponašanja.

Klinički značajne varijante boli su talamusna bol, fantomska bol i kauzalgija.

Talamusna bol (talamički sindrom) javlja se kada su jezgre talamusa oštećene i karakterizirana je prolaznim epizodama teške, teško podnošljive, iscrpljujuće politopne boli; osjećaj boli kombinira se s vegetativnim, motoričkim i psiho-emocionalnim poremećajima.

Fantomska bol se javlja kada su središnji krajevi živaca koji su presječeni tijekom amputacije nadraženi. Na njima se stvaraju zadebljana područja (amputacijski neuromi) koja sadrže splet (klupko) regenerativnih procesa (aksona). Iritacija živčanog debla ili neuroma (na primjer, s pritiskom u patrljku, kontrakcijom mišića ekstremiteta, upalom, stvaranjem ožiljnog tkiva) uzrokuje napadaj fantomske boli. Manifestira se neugodnim osjećajima (svrbež, peckanje, bol) u dijelu tijela koji nedostaje, najčešće u udovima.

Razlozi kauzalgije: patološki porast osjetljivosti nociceptora u području oštećenih debelih mijeliniranih živčanih vlakana, stvaranje žarišta povećane ekscitacije u različitim područjima impulsa boli. Kauzalgija se očituje paroksizmalnom pojačanom gorućom boli u području oštećenih živčanih debla (najčešće trigeminalnog, facijalnog, glosofaringealnog, išijatičnog).

Među posebnim oblicima boli razlikuju se projicirana bol i reflektirana bol. Projektirana bol je bolna senzacija u zoni projekcije receptora uzrokovana izravnim (mehaničkim, električnim) podražajem aferentnih živaca, a posredovana središnjim živčanim sustavom. Tipičan primjer je bol u laktu, podlaktici i šaci s oštrim udarcem u ulnarni živac u zoni olekranona. Reflektirana bol je nociceptivna senzacija uzrokovana iritacijom unutarnjih organa, ali lokalizirana ne u njemu (ili ne samo u njemu), već iu udaljenim površinskim dijelovima tijela. Odražava se u područjima periferije, inervirana istim segmentom leđne moždine kao i zahvaćena unutarnji organ, tj. odražava se u odgovarajućem dermatomu. Takve zone jednog ili više dermatoma nazivaju se Zakharyin-Gedove zone. Na primjer, bol koja nastaje u srcu percipira se kao da dolazi iz prsnog koša i uskog pojasa duž medijalnog ruba lijeve ruke i lijeve lopatice; kada se žučni mjehur rasteže, lokaliziran je između lopatica; kada kamenac prolazi kroz ureter, bol se širi od donjeg dijela leđa do ingvinalne regije. U pravilu, ove projekcijske zone karakteriziraju hiperestezija.

PREDMET, SADRŽAJ I METODE PATOLOGIJE(V.T. Dolgikh) ... 3 1. Patologija i njezino mjesto među biomedicinskim i kliničkim

povezani članci

Na guisu su tri pruge - kako se guis pojavio - Križna zastava

Povijest Drugog svjetskog rata

Flota vodećih zemalja svijeta prije početka Prvog svjetskog rata

Koje je osiguravajuće društvo najbolje?

Moderni ruski pisac Zahar Prilepin

Što je ženstvenost i njezin značaj za ispunjen život djevojke?