Dėl citatos: Soboleva G.N., Karpovas Yu.A. Europos kardiologų draugijos rekomendacijos dėl stabilios vainikinių arterijų ligos 2013 m.: mikrovaskulinė krūtinės angina // BC. 2013. Nr.27. S. 1294

2013 metų rugsėjį buvo pristatytos naujos stabilios vainikinių arterijų ligos (ŠKL) diagnostikos ir gydymo gairės. Tarp daugelio rekomendacijų pakeitimų didesnis dėmesys skiriamas krūtinės anginai su normaliomis vainikinių arterijų (CA) arba mikrovaskuline krūtinės angina. Klinikinių ir patologinių sąsajų tarp simptomų ir vainikinių arterijų pokyčių pobūdžio sergant krūtinės angina yra gana platus ir įvairus – nuo ​​tipinių krūtinės anginos pasireiškimų dėl stenozuojančios vainikinių arterijų ligos ir trumpalaikės miokardo išemijos iki netipinių krūtinės anginai. skausmo sindromas su nepakeista CA. Tai svyruoja nuo skausmo sindromo, netipinio krūtinės anginai dėl reikšmingų vainikinių arterijų stenozių, galiausiai įgyjančio „krūtinės anginos“ diagnozės formą, iki tipiškos ligos klinikos nepakitusių vainikinių arterijų fone. 2013 metų rekomendacijose identifikuoti kaip „mikrovaskulinė krūtinės angina“ (MVS) – sergant stabilia krūtinės angina, arba anksčiau – širdies sindromu X (KSX).

„KSH“ apibrėžimą 1973 m. pirmą kartą panaudojo dr. H.G. Kempas, atkreipęs dėmesį į Kanados mokslininkų R. Arbogasto ir M.G. Bou-rassa. Šios grupės pacientų skausmo sindromas gali skirtis šiomis savybėmis:
1) skausmas gali apimti nedidelę kairiosios pusės dalį krūtinė, trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų ir negali būti sustabdytas vartojant nitrogliceriną;
2) skausmas gali turėti būdingų krūtinės anginos priepuolio požymių lokalizacijos, trukmės požiūriu, bet tuo pačiu pasireikšti ramybėje (atipinė krūtinės angina dėl kraujagyslių spazmo);
3) galimas skausmo sindromo pasireiškimas su tipiškomis krūtinės anginos priepuolio ypatybėmis, tačiau ilgiau be aiškaus ryšio su fizinė veikla ir neigiamas testo nepalankiausiomis sąlygomis rezultatas, kuris atitinka klinikinis vaizdas MVS.
Diagnozė ir gydymo taktikos nustatymas pacientams, sergantiems MVS, yra sunki užduotis. Didelei daliai pacientų (apie 50 % moterų ir 20 % vyrų), sergant krūtinės angina, vainikinių arterijų angiografija (CAG) neatskleidžia epikardo arterijų aterosklerozės, o tai rodo mikrokraujagyslių disfunkciją (koronarinį rezervą). Nacionalinio širdies, plaučių ir kraujo instituto moterų išemijos sindromo vertinimo (WISE) tyrimo duomenys parodė, kad šios grupės pacientų nepageidaujamų širdies ir kraujagyslių reiškinių, įskaitant mirtį, miokardo infarktą, insultą ir širdies nepakankamumą, rizika kasmet yra 2,5 %. 20 metų trukusio 17 435 pacientų Danijoje, sergančių normaliomis vainikinių arterijų ir neobstrukcine difuzine vainikinių arterijų liga su krūtinės angina, stebėjimo rezultatai parodė, kad didelių širdies ir kraujagyslių reiškinių (mirties dėl širdies ir kraujagyslių ligų, hospitalizavimo) rizika padidėjo 52 % ir 85 %. dėl MI, širdies nepakankamumo, insulto) ir atitinkamai 29 ir 52 % padidino bendro mirtingumo riziką šiose grupėse be reikšmingų skirtumų pagal lytį.
Nepaisant to, kad nėra universalaus MVS apibrėžimo, požymių triados buvimas atitinka pagrindines ligos apraiškas:
1) tipinė fizinio krūvio sukelta krūtinės angina (kartu arba nesant ramybės krūtinės anginos ir dusulio);
2) miokardo išemijos požymių buvimas pagal EKG, Holterio EKG stebėjimą, streso testus, nesant kitų širdies ir kraujagyslių sistemos ligų;
3) nepakitusi arba šiek tiek pakitusi KA (stenozė<50%) . Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ (аналог таллия-201), позволяющего визуализировать дефекты перфузии миокарда как результат нарушенного коронарного резерва в ответ на повышенные метаболические потребности миокарда. Приступы стенокардии могут возникать достаточно часто - несколько раз в неделю, но при этом иметь стабильный характер. Таким образом, МВС является формой хронической стенокардии и по МКБ-10 относится к коду 120.8 «Другие формы стенокардии». Диагноз формулируется в зависимости от функционального класса стенокардии, например «ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия ФК II. (Микроваскулярная стенокардия)».
Pagrindinė MVS priežastis yra vainikinių arterijų mikrokraujagyslių disfunkcija, apibūdinama kaip nenormalus vainikinių arterijų mikrocirkuliacijos atsakas į vazokonstrikcinius ir kraujagysles plečiančius dirgiklius. 1 paveiksle parodyti pagrindiniai vainikinių arterijų kraujotakos reguliavimo mechanizmai ir signalizacijos keliai. Endotelio disfunkcija, lygiųjų raumenų ląstelių hiperreaktyvumas, padidėjęs simpatinės nervų sistemos aktyvumas aptariami kaip pagrindinės mikrovaskulinės disfunkcijos priežastys. Estrogenų trūkumas gali prisidėti prie CSC vystymosi dėl endotelio disfunkcijos (DE) moterims po menopauzės. Žinomi tradiciniai aterosklerozės rizikos veiksniai, tokie kaip dislipidemija, rūkymas, nutukimas, sutrikusi angliavandenių apykaita, taip pat gali turėti įtakos vainikinių arterijų endotelio disfunkcijos vystymuisi ir vėlesniam MVS vystymuisi.
Koronarinis rezervas, apibrėžiamas kaip miokardo kraujotakos hiperemijos fazėje ir bazinės kraujotakos santykis, sumažėja, jei hiperemijos fazėje bazinė kraujotaka padidėja arba sumažėja. Bazinė kraujotaka koreliuoja su hemodinaminiais parametrais (kraujospūdis, neurohumoraliniai parametrai, miokardo metabolizmas, širdies susitraukimų dažnis – širdies susitraukimų dažnis). Pastaruoju metu buvo gauta duomenų apie uždelsto norepinefrino reabsorbcijos buvimą moterų sinapsėse, o tai gali paaiškinti MVS specifiškumą moterims ir sutrikusį autonominį mikrovaskulinio tonuso reguliavimą su koronarinio rezervo sumažėjimu. Priešingai, hipereminį atsaką reguliuoja nuo endotelio priklausomos ir nuo endotelio nepriklausomos reakcijos. Mechanizmai, sukeliantys hipereminę miokardo kraujotaką pacientams, sergantiems MVS, šiuo metu nėra išaiškinti: vieniems pacientams pasireiškia endotelio disfunkcija, kitiems – nuo ​​endotelio nepriklausomų vazodilatacinių reakcijų anomalija, ypač adenozino apykaitos sutrikimas. Pirmą kartą parodėme miokardo perfuzijos rezervo sumažėjimą miokardo ATP-SPECT metu (2 pav.). Galima naudoti dipiridamolį vainikinių arterijų rezervui įvertinti naudojant transtorakalinį Doplerio ultragarsą (3 pav.), o įtikinamų įrodymų, patvirtinančių koronarinio rezervo sumažėjimą, gauta atlikus tyrimus, naudojant širdies pozitronų emisijos tomografiją.
Išeminiai EKG pokyčiai ir miokardo talio pasisavinimo defektai streso testų metu yra identiški pacientams, sergantiems MVS ir obstrukcine epikardo vainikinių arterijų ateroskleroze, tačiau skiriasi tuo, kad MVS nėra hipokinezės zonų, o tai yra dėl nedidelių išeminių židinių tūrių, jų dažna lokalizacija subendokardinėje zonoje ir greitas anaerobinių metabolitų išplovimas bei zonų su kompensaciniu gretimų miocitų hiperkontraktilumu atsiradimas, o tai labai apriboja galimybę vizualizuoti tokias zonas, kurių susitraukimas sutrikęs. Nepaisant to, kompensacinio adenozino išsiskyrimo gali pakakti stimuliuoti aferentines skaidulas, sukeliančias skausmo pojūtį, kuris ypač ryškus esant padidėjusiam skausmo jautrumui, būdingam pacientams, sergantiems MVS.
MVS, kaip minėta aukščiau, nustatomas esant krūtinės anginos priepuoliams, dokumentuotai miokardo išemijai, nesant hemodinamiškai reikšmingų vainikinių arterijų stenozių (stenozės ≤50 % arba nepažeistos vainikinių arterijų) ir nesant vazospazmo požymių (kaip būna Prinzmetalio variantinė krūtinės angina). Miokardo išemija dažniausiai dokumentuojama atliekant fizinio krūvio testą, kurio metu naudojama dviračio ergometrija (VEM), bėgimo takelio testas arba 24 valandų Holterio EKG stebėjimas (HM-EKG), nustatant horizontalų ST segmento depresiją daugiau nei 1 mm atstumu nuo EKG taško J. Nepriimtinu, praktikuojamu gydytojų, turėtų būti laikomas „ŠKL“ diagnozės neįtraukimo metodas tik nustatant nepakitusią KA pagal CAG pacientams, sergantiems krūtinės skausmu, atsisakant atlikti papildomus tyrimo metodus, kurie tiksliausiai patikrina miokardo išemiją, nes dėl to nepakankamai įvertinami krūtinės anginos simptomai ir nepaskiriamas reikiamas gydymas vaistais, o tai pablogina ligos eigą ir reikalauja pakartotinio hospitalizavimo. Taigi patikimas miokardo išemijos patikrinimas pacientams, sergantiems CSC, atrodo, yra lemiamas veiksnys, lemiantis gydymo strategiją ir taktiką, taigi ir gyvenimo prognozę šioje pacientų grupėje.
Pacientams, sergantiems MVS, būdingas mažas išeminių EKG pokyčių atkartojamumas atliekant fizinio krūvio testus ir beveik nesugebėjimas nustatyti hipokinezės zonų pagal streso echokardiografiją, kuri atsiranda dėl subendokardinės išemijos išsivystymo dėl intramiokardinių kraujagyslių spazmo, priešingai nei pacientams, sergantiems obstrukcine epikardo arterijų ateroskleroze, atitinkančia transmuralinę išemiją ir sistolinę miokardo disfunkciją.
Šiai pacientų grupei galima patikrinti miokardo išemiją:
1) vizualizuojant miokardo perfuzijos defektus atliekant pratimus ar farmakologinius tyrimus;
2) medžiagų apykaitos sutrikimų miokarde patvirtinimas biocheminiais metodais.
Dėl pastarosios technikos sudėtingumo pagrindiniai MVS sergančių pacientų miokardo išemijos tikrinimo metodai yra šie:
1. Širdies vienos fotono emisijos kompiuterinė tomografija, kartu su VEM testu arba farmaciniu tyrimu. Pirmuoju atveju, VEM tyrimo metu pasiekus submaksimalaus širdies susitraukimų dažnio (ŠSD) arba EKG miokardo išemijos požymius, pacientams į veną suleidžiama 99mTc-MIBI (99mTc-metoksiizobutilizonitrilo), kurio aktyvumas yra 185-370 mBq, o po to - miokardo. SPECT ir įvertinimo perfuzijos defektai. Tais atvejais, kai fizinio krūvio testo informacijos kiekis yra nepakankamas arba jo rezultatai yra neigiami, alternatyvus miokardo perfuzijos radionuklidų tyrimo metodas yra farmakologinio tyrimo metodas. Šiuo atveju VEM tyrimas pakeičiamas į veną leidžiant farmacinį preparatą (dobutaminą, dipiridamolį, adenoziną). Anksčiau Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos federalinėje valstybinėje biudžetinėje įstaigoje RKNPK buvo atliekami tyrimai įvedant intrakoronarinį acetilcholiną ir 99mTc-MIBI į veną, siekiant išprovokuoti miokardo išemiją dėl endotelio disfunkcijos. Šie duomenys vėliau buvo patvirtinti ACOVA tyrime. Šis metodas parodė didelį informacijos kiekį, tačiau dėl savo invazinio pobūdžio nebuvo plačiai pritaikytas. Dobutamino vartojimas pacientams, sergantiems MVS, atrodo netinkamas, nes laukiamas miokardo susitraukimo sumažėjimo dėl išemijos poveikis bus itin retas, kaip ir stresinės echokardiografijos atveju. Šiuo metu Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos federalinėje valstybės biudžetinėje įstaigoje RKNPK atlikti tyrimai leidžia plačioje klinikinėje praktikoje rekomenduoti miokardo išemijos patikrinimo metodą pacientams, sergantiems MVS - miokardo SPECT, kartu su adenozino trifosfato įvedimu. ATP) galima rasti Rusijos Federacijos farmacijos rinkoje.
2. Intrakoronarinis adenozino skyrimas ir kraujo tėkmės greičio įvertinimas intravaskuliniu ultragarsu įrodo, kad pacientams, sergantiems MVS, yra nenormalus kraujo tėkmės greitis.
3. Nenormalus fosfokreatino / ATP santykis miokarde pacientams, sergantiems MVS pagal MR spektroskopiją.
4. Subendokardo perfuzijos defektai pagal širdies MRT.
Gydant visus MVS sergančius pacientus, turi būti pasiektas optimalus rizikos veiksnių lygis. Simptominės terapijos parinkimas yra empirinio pobūdžio dėl nepatikslintos ligos priežasties. Klinikinių tyrimų rezultatai negali būti apibendrinti dėl vienodų atrankos kriterijų nebuvimo ir nedidelio pacientų mėginių skaičiaus, netobulo tyrimo plano ir dėl to, kad nepavyko pasiekti MVS gydymo efektyvumo.
Pirmaisiais gydymo etapais skiriami tradiciniai antiangininiai vaistai. Anginos priepuoliams malšinti rekomenduojami trumpo veikimo nitratai, tačiau jie dažnai neturi jokio poveikio. Atsižvelgiant į dominuojančią krūtinės anginos simptomus, racionalus atrodo gydymas β adrenoblokatoriais, kurių teigiamas poveikis krūtinės anginos simptomų pašalinimui buvo įrodytas keletu tyrimų; tai yra pirmo pasirinkimo vaistai, ypač pacientams, kuriems yra akivaizdžių padidėjusio adrenerginio aktyvumo požymių (didelis pulsas ramybės būsenoje arba fizinio krūvio metu).
Klinikinių tyrimų metu kalcio antagonistai ir ilgai veikiantys nitratai parodė skirtingus rezultatus, o jų veiksmingumas akivaizdus, ​​kai jie pridedami prie β adrenoblokatorių, jei krūtinės angina išlieka. Kalcio antagonistai gali būti rekomenduojami kaip pirmos eilės vaistai, jei krūtinės anginos slenkstis skiriasi. Pacientams, kuriems krūtinės angina yra nuolatinė, nepaisant optimalaus antiangininio gydymo, gali būti pasiūlyti šie receptai. AKF inhibitoriai (arba angiotenzino II blokatoriai) gali pagerinti mikrovaskulinę funkciją, neutralizuodami angiotenzino II vazokonstrikcinį poveikį, ypač pacientams, sergantiems arterine hipertenzija ir cukriniu diabetu. Galbūt kai kurių pacientų skyrimas siekiant slopinti padidėjusį simpatinį α blokatorių aktyvumą, kurio poveikis krūtinės anginos simptomams lieka neaiškus. Gydymo nikorandiliu metu buvo įrodyta, kad MVS sergančių pacientų tolerancija pagerėjo.
Klinikinių simptomų pagerėjimas buvo pasiektas koreguojant endotelio funkciją statinų terapijos ir pakaitinės estrogenų terapijos metu. Pacientams, kuriems yra nuolatinė krūtinės angina gydymo aukščiau minėtais vaistais metu, kartu su antiangininiais vaistais, blokuojančiais adenozino receptorius, gali būti pasiūlytas gydymas ksantino dariniais (aminofilinu, bamifilinu). Nauji antiangininiai vaistai – ranolazinas ir ivabradinas – taip pat buvo veiksmingi pacientams, sergantiems MVS (1 lentelė). Galiausiai, esant refrakterinei krūtinės anginai, reikėtų aptarti papildomas intervencijas (pvz., transkutaninę neurostimuliaciją).

Literatūra
1. 2013 m. ESC gairės dėl stabilios vainikinių arterijų ligos valdymo. Europos kardiologų draugijos stabilios vainikinių arterijų ligos valdymo darbo grupė. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/2013/ 08/28/eurheartj.eht296
2. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. ir kt. Braunwaldo širdies liga: širdies ir kraujagyslių medicinos vadovėlis, 8 edn. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. ir kt., 2008 m.
3. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. ir kt. Išsami moterų, kurioms įtariamas išeminis krūtinės skausmas, angiografinė analizė (bandomosios fazės duomenys iš NHLBI remiamos Moterų išemijos sindromo įvertinimo tyrimo angiografinės pagrindinės laboratorijos // Am. J. Cardiol. 2001. Vol. 87. P. 937-941.
4. Johnsonas B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. ir kt. Prognozė moterims, sergančioms miokardo išemija, nesant obstrukcinės koronarinės ligos. Nacionalinio sveikatos instituto – Nacionalinio širdies, plaučių ir kraujo instituto remiamo moterų išemijos sindromo vertinimo (WISE) rezultatai // Circulation. 2004 t. 109. P. 2993-2999.
5. Jespersen L., Hvelplund A., Abildstrøm S.Z. ir kt. Stabili krūtinės angina be obstrukcinės vainikinių arterijų ligos siejama su padidėjusia didelių nepageidaujamų širdies ir kraujagyslių reiškinių rizika // Eur. Širdis J. 2012. T. 33. P. 734-744.
6. Patranka R.O. 3, Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Krūtinės angina, kurią sukelia sumažėjęs kraujagysles plečiantis mažųjų vainikinių arterijų rezervas // J. Am. Coll. kardio. 1983 t. 1. P. 1359-1373.
7. Camici P.G., Crea F. Koronarinė mikrovaskulinė disfunkcija // N. Engl. J. Med. 2007 t. 356. P. 830-840.
8. Sergienko V.B., Samoilenko L.E., Sayutina E.V. ir kt., Endotelio disfunkcijos vaidmuo miokardo išemijos vystymuisi pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, kurių vainikinės arterijos nepakitusios ir šiek tiek pakitusios // Kardiologiya. 1999. Nr.1. S. 25-30.
9. Lanza G.A., Giordano A., Pristipino C. ir kt. Nenormali širdies adrenerginio nervo funkcija pacientams, sergantiems X sindromu, nustatyta metajodobenzilguanidino miokardo scintigrafija // Cirkuliacija. 1997 t. 96. P. 821-826.
10. Meeder J.G., Blanksma P.K., van der Wall E.E. ir kt. Koronarinė vazomozija pacientams, sergantiems X sindromu: vertinimas pozitronų emisijos tomografija ir parametrine miokardo perfuzija // Eur. J. Nucl. Med. 1997 t. 24 straipsnio 5 dalį. P. 530-537.
11. Išradimo patentas: Miokardo išemijos diagnozavimo metodas pacientams, sergantiems širdies sindromu X pagal vieno fotono emisiją Kompiuterizuota tomografija su 99mTc-MIBI kartu su farmakologiniu tyrimu su natrio adenozino trifosfatu. Paraiška N 2012122649, sprendimas išduoti patentą 2013 m. liepos 22 d. G.N. Soboleva, L.E. Samoilenko, I.E. Karpova, V.B. Sergienko, Yu.A. Karpovas.
12. Graf S., Khorsand A., Gwechenberger M. ir kt. Miokardo perfuzija pacientams, kuriems būdingas krūtinės skausmas ir normali angiograma // Eur. J.Clin. Ištirti. 2006 t. 36. P. 326-332.
13. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. ir kt. Sutrikusi nuo endotelio priklausoma vainikinių kraujagyslių pasipriešinimo kraujagyslių išsiplėtimas yra susijęs su fizinio krūvio sukelta miokardo išemija // Cirkuliacija. 1995 t. 91. P. 2345-2352.
14. Rustamova Ya.K., Alekhin M.N., Salnikovas D.V. ir kt.. Streso echokardiografijos reikšmė pacientams, kurių vainikinių arterijų angiografija nepakitusi // Kardiologiya. 2008. Nr. 12. S. 4-9.
15. Camici P.G. Ar krūtinės skausmas sergant širdies sindromu X atsiranda dėl subendokardinės išemijos? // EURAS. Širdis J. 2007. T. 28. P. 1539-1540.
16. Vermeltfoort I.A., Bondarenko O., Raijmakers P.G. ir kt. Ar pacientams, sergantiems krūtinės skausmu ir normaliomis vainikinių arterijų angiogramomis, yra subendokardinė išemija? Širdies ir kraujagyslių MR tyrimas // Eur. Širdis J. 2007. T. 28. P. 1554-1558.
17. Ong P., Athanasiadis A., Borgulya G. ir kt. Didelis patologinio atsako į acetilcholino tyrimą paplitimas pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina ir neužsikimšusiomis vainikinių arterijų ligomis. ACOVA tyrimas (nenormali koronarinė VAsomotion pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina ir neužsikimšusiomis vainikinėmis arterijomis) // J. Am. Coll. kardio. 2012. T. 59 straipsnio 7 dalį. P. 655-662.
18. Gemignani A.S., Abbott B.G. Kylantis selektyvaus A2A agonisto vaidmuo atliekant farmakologinį testavimą nepalankiausiomis sąlygomis // J. Nucl. kardio. 2010 t. 17. P. 494-497.
19. Rigo F., Gherardi S., Cortigiani L. ir kt. Ilgalaikis pacientų, sergančių krūtinės skausmo sindromu ir angiografiškai normaliomis ar beveik normaliomis vainikinių arterijų ligomis, išgyvenamumas // Eur. Širdis J. 2007. (abstrakcija).

Dėl citatos: Lupanovas V.P. Naujos Europos gairės 2013 m. stabilios koronarinės širdies ligos gydymui // BC. 2014. Nr.2. S. 98

2013 metų rugsėjį buvo paskelbtos atnaujintos Europos kardiologų draugijos (ESC) rekomendacijos dėl stabilios koronarinės širdies ligos (ŠKL) gydymo. Šių rekomendacijų tikslas – padėti gydytojams kasdienėje praktikoje pasirinkti optimalų gydymą konkrečiam stabilia koronarine širdies liga sergančiam pacientui. Gairėse atsižvelgiama į pagrindinių vaistų vartojimo indikacijas, sąveiką ir šalutinį poveikį, įvertinamos galimos komplikacijos gydant pacientus, sergančius stabilia vainikinių arterijų liga.

Gydymo tikslai
Yra du pagrindiniai pacientų, sergančių stabilia ŠKL, farmakologinio gydymo tikslai: simptominis palengvinimas ir širdies ir kraujagyslių komplikacijų prevencija.
1. Krūtinės anginos simptomų palengvinimas. Greito veikimo nitroglicerino preparatai gali nedelsiant palengvinti krūtinės anginos simptomus iškart po priepuolio pradžios arba atsiradus simptomams (neatidėliotinas krūtinės anginos gydymas arba profilaktika). Anti-išeminiai vaistai, taip pat gyvenimo būdo pokyčiai, reguliari mankšta, pacientų švietimas, revaskuliarizacija – visa tai turi įtakos simptomų mažinimui arba pašalinimui ilgalaikėje perspektyvoje (ilgalaikė prevencija).
2. Širdies ir kraujagyslių sutrikimų atsiradimo prevencija. Pastangos išvengti miokardo infarkto (MI) ir mirties nuo vainikinių arterijų ligos pirmiausia yra skirtos sumažinti ūminės trombozės ir skilvelių disfunkcijos atsiradimą. Šie tikslai pasiekiami taikant farmakologines intervencijas arba keičiant gyvenimo būdą ir apima: 1) aterosklerozinių plokštelių progresavimo mažinimą; 2) apnašų stabilizavimas mažinant uždegimą; 3) trombozės, kuri prisideda prie apnašų plyšimo ar erozijos, profilaktika. Pacientams, sergantiems sunkia vainikinių arterijų liga, aprūpinančia didelį miokardo plotą ir esant didelei komplikacijų rizikai, farmakologinių ir revaskuliarizacijos strategijų derinys suteikia papildomų galimybių pagerinti prognozę didinant miokardo perfuziją arba suteikiant alternatyvius perfuzijos būdus.
Krūtinės anginos priepuolių profilaktikoje pirmąją vietą kombinuotoje vaistų ir revaskuliarizacijos strategijoje dažniausiai užima farmakologiniai vaistai, mažinantys širdies apkrovą ir miokardo deguonies poreikį bei gerinantys miokardo perfuziją. Plačiai naudojami trijų klasių vaistai: organiniai nitratai, β blokatoriai (BAB) ir kalcio kanalų blokatoriai (CCB).
Patomorfologinis krūtinės anginos substratas beveik visada yra aterosklerozinis vainikinių arterijų susiaurėjimas (CA). Krūtinės angina atsiranda fizinio krūvio (PE) metu arba stresinėse situacijose, kai KS spindis susiaurėja, kaip taisyklė, bent 50–70%. Krūtinės anginos sunkumas priklauso nuo stenozės laipsnio, jos lokalizacijos, masto, stenozių skaičiaus, pažeistų vainikinių arterijų skaičiaus ir individualios kolateralinės kraujotakos. Stenozės, ypač ekscentrinės stenozės, laipsnis gali skirtis priklausomai nuo lygiųjų raumenų tonuso pokyčių aterosklerozinės plokštelės (AP) srityje, kuri pasireiškia fizinio krūvio tolerancijos pasikeitimu. Dažnai krūtinės angina patogenezėje yra mišri. Kartu su organiniu ateroskleroziniu pažeidimu (fiksuota vainikinių arterijų obstrukcija), jo atsiradimui įtakos turi trumpalaikis vainikinių arterijų kraujotakos sumažėjimas (dinaminė vainikinių arterijų stenozė), paprastai susijusi su kraujagyslių tonuso pokyčiais, spazmais ir endotelio disfunkcija.
Pastaraisiais metais kartu su seniausių klasių vaistais, tokiais kaip nitratai (ir jų dariniai), BAB, CCB, kiti skirtingo veikimo mechanizmo vaistai (ivabradinas, trimetazidinas, iš dalies nikorandilis), taip pat naujas vaistas ranolazinas, gali būti pridedamas prie vainikinių arterijų ligos gydymo, netiesiogiai užkertant kelią intraceluliniam kalcio pertekliui, kuris yra susijęs su miokardo išemijos mažinimu ir yra naudingas pagrindinio gydymo priedas (1 lentelė). ESC rekomendacijose nurodomi ir tie vaistai, kurių vartojimas nepalengvina stabilios vainikinių arterijų ligos eigos ir pagerina pacientų prognozes.

Anti-išeminiai vaistai
Nitratai
Nitratai prisideda prie arteriolių išsiplėtimo ir venų vazodilatacijos, o tai palengvina krūtinės anginos sindromą. Nitratai realizuoja savo veikimą dėl aktyvaus komponento – azoto oksido (NO) ir sumažina išankstinę apkrovą.
Trumpo veikimo vaistai krūtinės anginos priepuoliui gydyti. Nitroglicerinas po liežuviu yra pradinio krūtinės anginos gydymo standartas. Atsiradus krūtinės anginai, pacientas turi sustoti, atsisėsti (stovėjimas provokuoja alpimą, o gulint sustiprėja venų grįžimas ir širdies veikla) ​​ir po liežuviu išgerti nitroglicerino (0,3-0,6 mg). Vaistą reikia gerti kas 5 minutes, kol skausmas išnyks, arba kai per 15 minučių išgerta visa 1,2 mg dozė. Nitroglicerino purškalas veikia greičiau. Nitrogliceriną rekomenduojama vartoti profilaktiškai, kai galima tikėtis ar numatyti krūtinės anginą, pvz., fizinis aktyvumas po valgio, emocinė įtampa, seksualinė veikla, išėjimas į lauką šaltu oru.
Izosorbido dinitratas (5 mg po liežuviu) padeda nutraukti krūtinės anginos priepuolius maždaug per 1 valandą., kai nitroglicerinas. Išgėrus, hemodinaminis ir antiangininis poveikis trunka keletą valandų, todėl susidaro ilgesnė apsauga nuo krūtinės anginos nei po liežuviu vartojamas nitroglicerinas.
Ilgo veikimo nitratai krūtinės anginos profilaktikai. Ilgai veikiantys nitratai yra neveiksmingi, jei jie skiriami nuolat, reguliariai ilgą laiką ir be laisvo apie 8-10 valandų laikotarpio (išsivysto tolerancija nitratams). Endotelio disfunkcijos progresavimas yra galima ilgai veikiančių nitratų komplikacija, todėl įprastinis ilgalaikio veikimo nitratų vartojimas kaip pirmos eilės gydymas pacientams, sergantiems krūvio krūtinės angina, turėtų būti persvarstytas bendrojoje praktikoje.
Izosorbido dinitratas (geriamasis vaistas) dažnai skiriamas krūtinės anginos profilaktikai. Lyginamojo placebu kontroliuojamo tyrimo metu buvo įrodyta, kad fizinio aktyvumo trukmė reikšmingai pailgėjo per 6-8 valandas po vienkartinės geriamosios vaisto dozės 15-120 mg dozėmis; bet tik per 2 valandas - išgėrus tą pačią 4 rublių dozę per dieną, nepaisant didesnės vaisto koncentracijos kraujo plazmoje. Ekscentriškai lėto atpalaidavimo izosorbido dinitrato tabletes rekomenduojama vartoti 2 kartus per dieną, o 40 mg dozė ryte ir po 7 valandų pakartotinė 40 mg dozė nebuvo pranašesnė už placebą dideliuose daugiacentriuose tyrimuose.
Mononitratai turi panašias dozes ir poveikį kaip izosorbido dinitratai. Tolerancijos nitratams galima išvengti pakeitus dozę ir vartojimo laiką, taip pat skiriant lėtai atpalaiduojančius vaistus. Taigi greito atpalaidavimo mononitratų preparatus reikia leisti 2 kartus per dieną arba labai dideles ilgalaikio atpalaidavimo mononitratų dozes taip pat 2 kartus per dieną, kad būtų pasiektas ilgalaikis antiangininis poveikis. Ilgalaikis gydymas izosorbido-5-mononitratu gali sukelti endotelio disfunkciją, oksidacinį stresą ir ryškų kraujagyslių endotelino-1 raiškos padidėjimą, kuris yra nepalankus veiksnys (padidėja koronarinių reiškinių dažnis) pacientams, kurie sirgo miokardu. infarktas.
Transderminiai nitroglicerino pleistrai nesuteikia 24 valandų poveikio ilgai vartojant. Protarpinis naudojimas su 12 valandų intervalu leidžia pasiekti efektą 3-5 valandas.Tačiau nėra duomenų apie antrosios ir trečiosios pleistro dozių veiksmingumą ilgai vartojant.
Šalutinis nitratų poveikis. Hipotenzija yra rimčiausia, o galvos skausmai (juos gali palengvinti acetilsalicilo rūgštis (ASR)) yra dažniausias šalutinis nitratų poveikis (2 lentelė). Daugeliui pacientų, vartojančių ilgai veikiančius nitratus, greitai išsivysto tolerancija. Siekiant užkirsti kelią jo atsiradimui ir išlaikyti gydymo efektyvumą, galima sumažinti nitratų koncentraciją iki žemo lygio 8-12 valandų per dieną. Tai galima pasiekti skiriant vaistus tik tuo paros metu, kai labiausiai tikėtinas priepuolių atsiradimas.
vaistų sąveika. Vartojant nitratus su CCB, sustiprėja kraujagysles plečiantis poveikis. Rimta hipotenzija gali pasireikšti vartojant nitratus su selektyviais fosfodiesterazės (PDE-5) blokatoriais (sildenafiliu ir kt.), kurie vartojami esant erekcijos sutrikimams ir plaučių hipertenzijai gydyti. Sildenafilis sumažina kraujospūdį 8,4/5,5 mm Hg. Art. o dar reikšmingiau vartojant nitratus. Nitratų negalima vartoti kartu su α adrenoblokatoriais pacientams, sergantiems prostatos liga. Vyrams, turintiems problemų su prostata ir vartojantiems tamsuloziną (prostatos α1 adrenerginį blokatorių), gali būti skiriami nitratai.
Molsidomin. Jis yra tiesioginis azoto oksido (NO) donoras, turi antiišeminį poveikį, panašų į izosorbido dinitratą. Pailginto veikimo vaistas skiriamas 16 mg 1 kartą per parą. Molsidomino dozė 8 mg 2 r./d. yra tokia pat veiksminga kaip 16 mg 1 r./d.
Beta blokatoriai (BAB)
BAB veikia tiesiogiai širdį, sumažindamas širdies susitraukimų dažnį, susitraukimą, atrioventrikulinį (AV) laidumą ir negimdinį aktyvumą. Be to, jie gali padidinti perfuziją išeminėse srityse, pailginti diastolę ir padidinti kraujagyslių pasipriešinimą neišeminėse srityse. Pacientams, patyrusiems miokardo infarktą, beta adrenoblokatorių vartojimas sumažina širdies ir kraujagyslių ligų bei miokardo infarkto riziką 30%. Taigi β adrenoblokatoriai gali apsaugoti pacientus, sergančius stabilia CAD, nuo širdies ir kraujagyslių komplikacijų, tačiau nepatvirtindami placebu kontroliuojamų klinikinių tyrimų.
Tačiau neseniai atlikta retrospektyvi REACH registro analizė patvirtino, kad pacientams, kuriems yra bet koks ŠKL rizikos veiksnys, anksčiau sirgęs MI arba ŠKL be MI, β adrenoblokatorių vartojimas nebuvo susijęs su širdies ir kraujagyslių reiškinių rizikos sumažėjimu. Tačiau šioje analizėje trūksta statistinės tyrimo galios ir atsitiktinių imčių gydymo rezultatų vertinimo. Be kitų šio tyrimo apribojimų, reikėtų pažymėti, kad dauguma β adrenoblokatorių tyrimų pacientams po MI buvo atlikti prieš kitas antrines prevencines intervencijas, tokias kaip statinai ir AKF inhibitoriai, todėl liko netikrumo dėl β adrenoblokatorių veiksmingumo, kai jie buvo papildyti. dabartinės terapinės strategijos.
Įrodyta, kad β adrenoblokatoriai yra veiksmingi kovojant su krūtinės angina sergant FN, padidina krūvio galią ir mažina tiek simptominę, tiek besimptomę miokardo išemiją. Kalbant apie krūtinės anginos kontrolę, BAB ir CCB turi tokį patį poveikį. BAB galima derinti su dihidropiridinais. Tačiau BB derinys su verapamiliu ir diltiazemu neturėtų būti atmestas dėl bradikardijos ar AV blokados rizikos. Europoje plačiausiai naudojami β1 blokatoriai yra metoprololis, bisoprololis, atenololis arba nebivololis; taip pat dažnai vartojamas karvedilolis – neselektyvus β-α1 blokatorius. Visi išvardyti β adrenoblokatoriai sumažina širdies reiškinius pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu. BB turėtų būti pirmoji antiangininių vaistų serija stabiliam ŠKL pacientams, kuriems nėra kontraindikacijų. Nebivololis ir bisoprololis iš dalies išsiskiria per inkstus, o karvedilolis ir metoprololis metabolizuojami kepenyse, todėl pastarieji yra saugesni pacientams, sergantiems inkstų liga.
Daugybė tyrimų parodė, kad β adrenoblokatoriai žymiai sumažina staigios mirties, pasikartojančio miokardo infarkto tikimybę ir padidina bendrą pacientų, patyrusių miokardo infarktą, gyvenimo trukmę. BAB žymiai pagerina pacientų gyvenimo prognozę, jei IŠL komplikuojasi širdies nepakankamumu (ŠN). BAB pasižymi antiangininiu, hipotenziniu poveikiu, mažina širdies susitraukimų dažnį, turi antiaritminių ir antiadrenerginių savybių, slopina sinoatrialinį (SA) ir (AV) laidumą, taip pat miokardo susitraukimą. β adrenoblokatoriai yra pirmos eilės vaistai skiriant antiangialinį gydymą pacientams, sergantiems stabili krūtinės angina nesant kontraindikacijų. Yra keletas skirtumų tarp BAB, kurie lemia konkretaus vaisto pasirinkimą konkrečiam pacientui.
Pagal kardioselektyvumą suprantamas blokuojančių β1-adrenerginių receptorių, esančių širdyje, ir β2-adrenerginių receptorių, esančių daugiausia bronchuose ir periferinėse kraujagyslėse, santykis. Šiuo metu akivaizdu, kad pirmenybė turėtų būti teikiama selektyvioms BB. Rečiau nei neselektyvūs BB jie turi šalutinį poveikį. Jų veiksmingumas buvo įrodytas dideliais klinikiniais tyrimais. Tokie duomenys gauti naudojant ilgalaikio atpalaidavimo metoprololį, bisoprololį, nebivololį, karvedilolį. Todėl šie BAB rekomenduojami pacientams, kurie sirgo MI. Pagal kardioselektyvumo sunkumą skiriami neselektyvūs (propranololis, pindololis) ir santykinai kardioselektyvūs BB (atenololis, bisoprololis, metoprololis, nebivololis). Bisoprololis ir nebivololis pasižymi didžiausiu kardioselektyvumu. Kardioselektyvumas priklauso nuo dozės, vartojant dideles BAB dozes, jis žymiai sumažėja arba išsilygina. BAB veiksmingai pašalina miokardo išemiją ir padidina fizinio krūvio toleranciją pacientams, sergantiems krūtinės angina. Nėra jokių vaistų naudos įrodymų, tačiau kartais pacientas geriau reaguoja į tam tikrą BAB. Staigus BAB nutraukimas gali sukelti krūtinės anginos paūmėjimą, todėl dozę reikia mažinti palaipsniui. Iš BB ilgalaikėje antrinėje profilaktikoje po MI karvedilolio, metoprololio ir propranololio veiksmingumas buvo įrodytas. Šių vaistų poveikio sergant stabilia krūtinės angina galima tikėtis tik tuo atveju, jei juos skiriant bus pasiekta aiški β-adrenerginių receptorių blokada. Tam būtina palaikyti ramybės pulsą 55–60 dūžių per minutę. Sergantiems sunkesne krūtinės angina širdies susitraukimų dažnis gali būti sumažintas iki 50 k./min. su sąlyga, kad tokia bradikardija nesukelia diskomforto ir nesivysto AV blokada.
pagrindinis šalutinis poveikis. Visi β blokatoriai mažina širdies susitraukimų dažnį ir gali slopinti miokardo susitraukimą. Jų negalima skirti pacientams, sergantiems sinuso sindromu (SSS) ir AV blokada II-III st. be veikiančio dirbtinio širdies stimuliatoriaus. Beta adrenoblokatoriai gali sukelti ar pabloginti ŠN; tačiau ilgai vartojant lėtai laipsniškai didinant dozę, nemažai BAB turi teigiamą poveikį pacientų, sergančių lėtine ŠN, prognozei. BAB (ir neselektyvus, ir santykinai kardioselektyvus) gali sukelti bronchų spazmą. Šis veiksmas yra potencialiai labai pavojingas pacientams, sergantiems bronchine astma, sunkia lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL), todėl BAB tokiems pacientams skirti negalima. Tik tais atvejais, kai BAB nauda neabejotina, nėra alternatyvaus gydymo ir nėra bronchų obstrukcinio sindromo, galima vartoti vieną iš kardioselektyvių BAB (labai atsargiai, prižiūrint gydytojui, pradedant nuo labai mažų dozių). o pageidautina su trumpo veikimo vaistais) (1 lentelė) .
Vartojant BAB gali atsirasti silpnumo jausmas, padidėjęs nuovargis, miego sutrikimai su košmarais (mažiau būdinga vandenyje tirpiems BAB (atenololiui)), šaltomis galūnėmis (mažiau būdinga mažoms kardioselektyvių BAB dozėms ir vaistams, turintiems vidinį simpatomimetinį aktyvumą). (pindololis, acebutalolis, oksprenololis)). Reikia vengti kombinuoto gydymo β adrenoblokatoriais su CCB (verapamiliu ir diltiazemu), nes gali išsivystyti bradikardija arba AV blokada. Kaip absoliuti BAB vartojimo kontraindikacija laikoma tik kritinė apatinių galūnių išemija. Cukrinis diabetas (DM) nėra kontraindikacija vartoti BAB. Tačiau jie gali šiek tiek sumažinti gliukozės toleranciją ir pakeisti metabolinį bei autonominį atsaką į hipoglikemiją. Sergant cukriniu diabetu, pageidautina skirti kardioselektyvių vaistų. Diabetu sergantiems pacientams, kuriems dažnai pasireiškia hipoglikemijos epizodai, BAB vartoti negalima.

Kalcio kanalų blokatoriai (CCB)
Šiuo metu nėra duomenų, patvirtinančių teigiamą CCB poveikį pacientų, sergančių nekomplikuota stabilia krūtinės angina, prognozei, nors šios grupės vaistai, mažinantys širdies susitraukimų dažnį, gali būti alternatyva BB (jei jie blogai toleruojami) pacientams, kurie sirgo. MI ir neserga ŠN. Pagal cheminę struktūrą skiriami dihidropiridino dariniai (nifedipinas, amlodipinas, lacidipinas, nimodipinas, felodipinas ir kt.), benzodiazepinas (diltiazemas) ir fenilalkilaminas (verapamilis).
CCB, kurie refleksiškai padidina širdies susitraukimų dažnį (dihidropiridino dariniai), neleidžia kalcio jonams judėti daugiausia L tipo kalcio kanalais. Jie veikia kardiomiocitus (sumažina miokardo susitraukimą), širdies laidumo sistemos ląsteles (slopina elektrinių impulsų susidarymą ir laidumą), arterijų lygiųjų raumenų ląsteles (sumažina vainikinių ir periferinių kraujagyslių tonusą). CCB skiriasi savo veikimo taškais, todėl jų terapinis poveikis skiriasi daug labiau nei BAB. Dihidropiridinai labiau veikia arterioles, verapamilis daugiausia veikia miokardą, diltiazemas užima tarpinę padėtį. Praktiniu požiūriu CCB yra izoliuoti, kurie refleksiškai padidina širdies susitraukimų dažnį (dihidropiridino dariniai) ir sumažina širdies susitraukimų dažnį (verapamilis ir diltiazemas), daugeliu atžvilgių panašūs į BAB. Tarp dihidropiridinų yra trumpo (nifedipino ir kt.) ir ilgai veikiančių vaistų (amlodipino, lacidipino, kiek mažiau felodipino). Trumpo veikimo dihidropiridinai (ypač nifedipinas) skatina refleksinį autonominės nervų sistemos simpatinės dalies aktyvavimą, reaguojant į greitą kraujospūdžio sumažėjimą prasidėjus tachikardijai, o tai yra nepageidaujama ir potencialiai pavojinga, ypač pacientams, sergantiems IŠL. Šis poveikis yra mažiau ryškus vartojant ilgalaikio atpalaidavimo dozavimo formas ir skiriant BAB.
Nifedipinas atpalaiduoja kraujagyslių lygiuosius raumenis ir plečia vainikines bei periferines arterijas. Palyginti su verapamiliu, jis ryškesnį poveikį kraujagyslėms ir mažiau veikia širdį, neturi antiaritminio aktyvumo. Neigiamą inotropinį nifedipino poveikį neutralizuoja sumažėjęs miokardo krūvis dėl bendro periferinio pasipriešinimo sumažėjimo. Trumpo veikimo nifedipino preparatai nerekomenduojami krūtinės anginai ir hipertenzijai gydyti, nes kartu su jų vartojimu gali greitai ir nenuspėjamai sumažėti kraujospūdis su refleksiniu simpatinės nervų sistemos aktyvavimu ir tachikardija.
Amlodipinas yra ilgai veikiantis dihidropiridinas; labiau veikia lygiuosius arteriolių raumenis nei miokardo kontraktilumas ir laidumas, neturi antiaritminio aktyvumo. Jis skiriamas esant hipertenzijai, krūtinės anginai. Kontraindikacijos: padidėjęs jautrumas (įskaitant kitus dihidropiridinus), sunki arterinė hipotenzija (SBP).<90 мм рт. ст.), обострение ИБС (без одновременного применения БАБ), выраженный стеноз устья аорты (табл. 2). Побочные эффекты: боль в животе, тошнота, сердцебиение, покраснение кожи, головная боль, головокружение, расстройства сна, слабость, периферические отеки; реже - нарушения со стороны ЖКТ, сухость во рту, нарушения вкуса. С осторожностью назначать при печеночной недостаточности (уменьшить дозу), хронической СН или выраженной сократительной дисфункции ЛЖ, обострении КБС, стенозе устья аорты или субаортальном стенозе; избегать резкой отмены (возможность усугубления стенокардии).
Amlodipinas ir felodipinas yra panašūs į nifedipiną, tačiau praktiškai nesumažina miokardo susitraukimo. Jie turi ilgą veikimo trukmę ir gali būti skiriami po 1 rub./d. Ilgo veikimo nifedipino, amlodipino ir felodipino preparatai vartojami hipertenzijai ir krūtinės anginai gydyti. Jie turi ryškų teigiamą poveikį krūtinės anginos formoms, kurias sukelia vainikinių arterijų spazmas.
Lacidipinas ir lerkanidipinas vartojami tik hipertenzijai gydyti. Dažniausias dihidropiridinų šalutinis poveikis yra susijęs su kraujagyslių išsiplėtimu: karščio bangos ir galvos skausmas (dažniausiai sumažėja po kelių dienų), kulkšnių patinimas (tik iš dalies sumažėja vartojant diuretikus).
Verapamilis vartojamas krūtinės anginai, hipertenzijai ir širdies aritmijai gydyti. Jis turi ryškiausią neigiamą inotropinį poveikį, mažina širdies susitraukimų dažnį ir gali sulėtinti CA ir AV laidumą. Vaistas prisideda prie širdies nepakankamumo ir laidumo sutrikimų pasunkėjimo, didelėmis dozėmis gali sukelti arterinę hipotenziją, todėl jo negalima vartoti kartu su BAB. Kontraindikacijos: sunki arterinė hipotenzija ir bradikardija; ŠN arba sunkus KS susitraukimo sutrikimas; SSSU, SA-blokada, AV-blokada II-III g. (jei dirbtinis širdies stimuliatorius neįdiegtas); prieširdžių virpėjimas ar plazdėjimas esant WPW sindromui, skilvelinė tachikardija. Šalutinis poveikis: vidurių užkietėjimas; rečiau - pykinimas, vėmimas, veido paraudimas, galvos skausmas, galvos svaigimas, silpnumas, kulkšnių patinimas; retai: laikinas kepenų funkcijos sutrikimas, mialgija, artralgija, parestezija, ginekomastija ir dantenų hiperplazija ilgai gydant; po to į veną arba didelėmis dozėmis: arterinė hipotenzija, širdies nepakankamumas, bradikardija, intrakardinė blokada, asistolija. Įspėjimai: 1 stadijos AV blokada, ūminė MI fazė, obstrukcinė hipertrofinė kardiomiopatija, inkstų ir kepenų nepakankamumas (esant sunkiam – sumažinti dozę); staigus nutraukimas gali išprovokuoti krūtinės anginos paūmėjimą.
Diltiazemas veiksmingas sergant krūtinės angina ir širdies aritmijomis, hipertenzijai gydyti naudojamos ilgai veikiančios vaisto formos. Suteikia ne tokį ryškų neigiamą inotropinį poveikį, lyginant su verapamiliu; reikšmingas miokardo susitraukimo sumažėjimas pasireiškia rečiau, tačiau dėl bradikardijos rizikos jį reikia vartoti atsargiai kartu su beta adrenoblokatoriais. Diltiazemas, turintis mažą šalutinį poveikį, turi pranašumą prieš verapamilį gydant krūtinės anginą dėl krūvio.

Ivabradinas
Pastaruoju metu buvo sukurta nauja antiangininių vaistų klasė – sinusinio mazgo ląstelių If kanalų inhibitoriai, kurie selektyviai lėtina sinusinį ritmą. Pirmasis jų atstovas, ivabradinas, parodė ryškų antiangininį poveikį, panašų į BAB. Yra įrodymų, kad ivabradiną dedant į atenololį sustiprėja antiišeminis poveikis, nors šis derinys yra saugus. Europos vaistų agentūra (EMA) patvirtino ivabradiną lėtinės stabilios krūtinės anginos gydymui pacientams, kurių širdies susitraukimų dažnis netoleruoja ar nepakankamai kontroliuojamas BB (didesnis nei 60 k./min.), esant sinusiniam ritmui.
Remiantis BEAUTIFUL tyrimo rezultatais, ivabradino skyrimas pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina, kai sutrikusi kairiojo skilvelio funkcija ir širdies susitraukimų dažnis > 70 k./min. sumažina padidėjusią miokardo infarkto riziką 36 proc., o miokardo revaskuliarizacijos procedūrų dažnumą – 30 proc. Ivabradinas selektyviai slopina sinusinio mazgo If-kanalus, priklausomai nuo dozės sumažina širdies susitraukimų dažnį. Vaistas neturi įtakos impulsų laidumo intraatrialiniu, atrioventrikuliniu ir intraventrikuliniu keliu laikui, miokardo kontraktilumui, skilvelių repoliarizacijos procesams; praktiškai nekeičia bendro periferinio pasipriešinimo ir kraujospūdžio. Jis skiriamas esant stabiliai krūtinės anginai: sergant sinusiniu ritmu, kai dėl kontraindikacijų ar netoleravimo BAB vartoti negalima, taip pat kartu su jais. Sergant lėtiniu ŠN, ivabradinas skiriamas siekiant sumažinti širdies ir kraujagyslių komplikacijų dažnį pacientams, kurių sinusinis ritmas ir širdies susitraukimų dažnis >70 k./min.
Kontraindikacijos: širdies susitraukimų dažnis<60 уд./мин., выраженная артериальная гипотония, нестабильная стенокардия и острый ИМ, синдром СССУ, СА-блокада, АВ-блокада III ст., искусственный водитель ритма сердца, одновременный прием мощных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (кетоконазол, антибиотики-макролиды, ингибиторы ВИЧ-протеаз), тяжелая печеночная недостаточность, возраст до 18 лет. К побочным эффектам относятся: брадикардия, АВ-блокада, желудочковые экстрасистолы, головная боль, головокружение, фотопсия и затуманенность зрения; реже: тошнота, запор, понос, сердцебиение, суправентрикулярная экстрасистолия, одышка, мышечные спазмы, эозинофилия, повышение концентрации мочевой кислоты, креатинина. С осторожностью следует назначать ивабрадин при недавнем нарушении мозгового кровообращения, АВ-блокаде II ст., фибрилляции предсердий и других аритмиях (лечение неэффективно), артериальной гипотонии, печеночной и тяжелой почечной недостаточности, при одновременном приеме лекарственных средств, удлиняющих интервал QT, умеренных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (грейпфрутового сока, верапамила, дилтиазема). При сочетании с амиодароном, дизопирамидом и другими лекарственными средствами (ЛС), удлиняющими интервал QT, увеличивается риск брадикардии и желудочковой аритмии; выраженное повышение концентрации наблюдается при одновременном применении кларитромицина, эритромицина, телитромицина, дилтиазема, верапамила, кетоконазола, интраконазола, грейпфрутового сока (исключить совместное применение); при стабильной стенокардии назначают перорально 5 мг 2 р./сут (у пожилых - 2,5 мг 2 р./сут), при необходимости через 3-4 нед. - увеличение дозы до 7,5 мг 2 р./сут, при плохой переносимости - уменьшение дозы до 2,5 мг 2 р/сут.

Nikorandilas
Nikotinamido nitratinis darinys, rekomenduojamas krūtinės anginos profilaktikai ir ilgalaikiam gydymui, papildomai gali būti skiriamas BAB ar CCB gydymui, taip pat monoterapijai, kai yra jų kontraindikacijos ar netoleravimas. Nikorandilio molekulės struktūrinės savybės suteikia dvejopą veikimo mechanizmą: aktyvuoja nuo ATP priklausomus kalio kanalus ir veikia nitratus. Nikorandilis plečia epikardo vainikines arterijas ir stimuliuoja ATP jautrius kalio kanalus kraujagyslių lygiuosiuose raumenyse. Be to, nikorandilis atkuria išeminio išankstinio kondicionavimo poveikį – miokardo prisitaikymą prie pasikartojančių išemijos epizodų. Nikorandilio išskirtinumas slypi tame, kad, skirtingai nei BAB, CCB ir nitratai, jis turi ne tik antiangininį poveikį, bet ir turi įtakos stabilios vainikinių arterijų ligos prognozei. Dideli daugiacentriai tyrimai parodė, kad nikorandilis gali sumažinti nepageidaujamų pasekmių skaičių pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina. Taigi perspektyviniame IONA tyrime, trukusiame 1,6 metų, kuriame dalyvavo 5126 stabilia krūtinės angina sergantys pacientai, gydomi nikorandiliu, širdies ir kraujagyslių reiškinių sumažėjo 14 % (santykinė rizika 0,86; p.<0,027) . Тем не менее, об облегчении симптомов не сообщалось. Длительное применение никорандила способствует стабилизации коронарных атеросклеротических бляшек у пациентов со стабильной стенокардией, нормализует функцию эндотелия и способствует уменьшению выраженности свободнорадикального окисления . Никорандил эффективен также у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство. На практике была продемонстрирована способность никорандила снижать частоту развития аритмий, что также связано с моделированием феномена ишемического прекондиционирования. Имеются данные о положительном влиянии никорандила на мозговое кровообращение. В обзоре 20 проспективных контролируемых исследований было показано, что число побочных эффектов на фоне приема никорандила сравнимо с таковым при терапии нитратами, БАБ, БКК, однако никорандил в отличие от БКК не влияет на уровень АД и ЧСС . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Прием никорандила обеспечивает одновременное снижение пред- и посленагрузки на левый желудочек, но приводит лишь к минимальному влиянию на гемодинамику.
Dažniausias nicoran-di-la šalutinis poveikis yra galvos skausmas (3,5–9,5 %) ir galvos svaigimas (0,65 %). Kartais šalutinis poveikis yra burnos, žarnyno ir perianalinės opos. Siekiant sumažinti nepageidaujamų reakcijų atsiradimo tikimybę, patartina gydymą pradėti mažomis nikorandilio dozėmis, o po to titruoti, kol bus pasiektas norimas klinikinis poveikis.

Trimetazidinas
Anti-išeminis trimetazidino poveikis pagrįstas jo gebėjimu padidinti adenozino trifosforo rūgšties sintezę kardiomiocituose, kuriuose nepakanka deguonies tiekimo dėl dalinio miokardo metabolizmo perjungimo iš riebalų rūgščių oksidacijos į mažiau deguonį sunaudojantį kelią - gliukozės oksidaciją. Tai padidina vainikinių arterijų rezervą, nors antiangininis trimetazidino poveikis nėra susijęs su širdies susitraukimų dažnio ir miokardo susitraukimo sumažėjimu ar kraujagyslių išsiplėtimu. Trimetazidinas gali sumažinti miokardo išemiją ankstyvosiose jo vystymosi stadijose (medžiagų apykaitos sutrikimų lygiu) ir taip užkirsti kelią vėlesnėms jos apraiškoms - krūtinės angininiam skausmui, širdies ritmo sutrikimams ir miokardo susitraukimo sumažėjimui.
Palyginti su placebu, trimetazidinas reikšmingai sumažino savaitinių krūtinės anginos priepuolių dažnį, nitratų suvartojimą ir laiką iki sunkios ST segmento depresijos pradžios atliekant fizinio krūvio testus. Trimetazidinas gali būti naudojamas kaip priedas prie standartinio gydymo arba kaip jo pakaitalas, jei jis blogai toleruojamas. Vaistas nenaudojamas JAV, tačiau plačiai vartojamas Europoje, Rusijoje ir daugiau nei 80 pasaulio šalių. Trimetazidinas gali būti skiriamas bet kuriame stabilios krūtinės anginos gydymo etape, siekiant sustiprinti antiangininį BAB, CCB ir nitratų veiksmingumą, taip pat kaip alternatyvą jų netoleravimui ar kontraindikacijai vartoti. Trimetazidino poveikis prognozei didelių tyrimų metu netirtas. Vaistas draudžiamas sergant Parkinsono liga ir judėjimo sutrikimu, drebuliu, raumenų rigidiškumu, neramių kojų sindromu.

Ranolazinas
Jis yra dalinis riebalų rūgščių oksidacijos inhibitorius ir, kaip įrodyta, turi antiangininių savybių. Tai selektyvus vėlyvųjų natrio kanalų inhibitorius, užkertantis kelią intraceluliniam kalcio pertekliui – neigiamam miokardo išemijos veiksniui. Ranolazinas mažina kontraktilumą, miokardo sienelės standumą, turi antiišeminį poveikį ir gerina miokardo perfuziją, nekeičiant širdies susitraukimų dažnio ir kraujospūdžio. Antiangininis ranolazino veiksmingumas buvo įrodytas keletu tyrimų, kuriuose dalyvavo CAD pacientai, sergantys stabilia krūtinės angina. Vaistas turi metabolinį poveikį, sumažina miokardo deguonies poreikį. Ranolazinas skirtas vartoti kartu su įprastiniu antiangininiu gydymu tiems pacientams, kuriems simptomai išlieka vartojant įprastinius vaistus. Palyginti su placebu, ranolazinas sumažino krūtinės anginos priepuolių dažnį ir padidino fizinio krūvio toleranciją dideliame tyrime, kuriame dalyvavo pacientai, sergantys krūtinės angina ir patyrę ūminį koronarinį sindromą.
Vartojant vaistą, EKG gali pailgėti QT intervalas (maždaug 6 milisekundės, kai vartojama didžiausia rekomenduojama dozė), nors šis faktas nėra laikomas atsakingu už torsades de pointes reiškinį, ypač pacientams, kuriems svaigsta galva. Ranolazinas taip pat mažina glikuoto hemoglobino (HbA1c) kiekį diabetu sergantiems pacientams, tačiau to mechanizmas ir pasekmės dar nenustatyti. Kombinuotas gydymas ranolazinu (1000 mg 2 kartus per dieną) su simvastatinu padidina simvastatino ir jo aktyvaus metabolito koncentraciją plazmoje 2 kartus. Ranolazinas gerai toleruojamas, retai pasireiškia šalutinis poveikis: vidurių užkietėjimas, pykinimas, galvos svaigimas ir galvos skausmas. Sinkopės dažnis vartojant ranolaziną yra mažesnis nei 1%.

Alopurinolis
Alopurinolis yra ksantino oksidazės inhibitorius, kuris mažina šlapimo rūgšties kiekį podagra sergantiems pacientams, taip pat turi antiangininį poveikį. Klinikinių įrodymų yra nedaug, tačiau atsitiktinių imčių skerspjūvio tyrime, kuriame dalyvavo 65 pacientai, sergantys stabilia koronarine širdies liga, alopurinolis 600 mg per parą padidino fizinio krūvio laiką iki išeminės ST segmento depresijos atsiradimo EKG ir iki krūtinės skausmo pradžios. . Kai inkstų funkcija sutrikusi, tokios didelės alopurinolio dozės gali sukelti toksinį šalutinį poveikį. Gydant optimaliomis dozėmis pacientams, sergantiems stabilia ŠKL, alopurinolis sumažino kraujagyslių oksidacinį stresą.

Kiti vaistai
Analgetikai. Selektyviųjų ciklooksigenazės-2 (COX-2) inhibitorių ir tradicinių neselektyvių nesteroidinių vaistų nuo uždegimo (NVNU) vartojimas pastaruoju metu klinikiniuose artrito gydymo ir vėžio prevencijos tyrimuose buvo susijęs su padidėjusia širdies ir kraujagyslių reiškinių rizika. ir todėl nerekomenduojama. Pacientams, kuriems yra padidėjusi su ateroskleroze susijusių kraujagyslių ligų rizika, kuriems reikia malšinti skausmą, rekomenduojama pradėti gydymą acetaminofenu arba ASR mažiausia veiksminga doze, ypač esant trumpalaikiam poreikiui. Jei NVNU reikalingi tinkamam skausmui malšinti, šie vaistai turi būti vartojami mažiausiomis veiksmingomis dozėmis ir kuo trumpesnį laiką. Pacientams, sergantiems aterosklerozine kraujagyslių liga ir stabilia koronarine širdies liga, jei gydymas, ypač NVNU, yra būtinas dėl kitų priežasčių, būtina skirti mažas ASR dozes, kad būtų užtikrintas veiksmingas trombocitų slopinimas.
Pacientams, kurių kraujospūdis mažas, antiangininių vaistų reikia skirti labai mažomis dozėmis, vyraujant mažai arba visai neveikiančių AKS, pvz., ivabradiną (pacientams, kuriems yra sinusinis ritmas), ranolaziną ar trimetazidiną.
Pacientai, kurių širdies ritmas mažas. Keletas tyrimų parodė, kad širdies susitraukimų dažnio padidėjimas ramybės būsenoje yra nepriklausomas rizikos veiksnys, sukeliantis blogų rezultatų pacientams, sergantiems stabilia ŠKL. Yra tiesinis ryšys tarp ramybės būsenos širdies susitraukimų dažnio ir pagrindinių CV įvykių, o pastarasis nuolat mažėja esant žemam širdies susitraukimų dažniui. Reikia vengti vartoti BAB, ivabradiną, lėtinantį CCB pulsą arba, jei reikia, skirti atsargiai ir labai mažomis dozėmis.

Gydymo strategija
1 lentelėje apibendrintas pacientų, sergančių stabilia koronarine širdies liga, medicininis valdymas. Šią bendrą strategiją galima koreguoti atsižvelgiant į paciento gretutines ligas, kontraindikacijas, asmeninius pageidavimus ir vaistų kainas. Medicininį gydymą sudaro bent vieno vaisto, skirto krūtinės anginai malšinti, ir prognozę gerinančių vaistų derinys (antitrombocitiniai preparatai, lipidų kiekį mažinantys vaistai, AKF inhibitoriai), taip pat po liežuviu vartojamo nitroglicerino vartojimas krūtinės skausmo priepuoliams malšinti.
Beta adrenoblokatoriai arba CCB su trumpo veikimo nitratais rekomenduojami kaip pirmos eilės gydymas simptomams ir širdies susitraukimų dažniui kontroliuoti. Jei simptomai nekontroliuojami, rekomenduojama pereiti prie kito pasirinkimo (CCB arba BAB) arba derinti BAC su dihidropiridino CCB. Pulsą mažinančių CCB kartu su beta adrenoblokatoriais nerekomenduojama. Kiti antiangininiai vaistai gali būti naudojami kaip antroji terapija, kai simptomai nėra gerai kontroliuojami. Atrinktiems pacientams, kurie netoleruoja arba yra kontraindikacijų β adrenoblokatorių ir CCB, antros eilės vaistai gali būti naudojami kaip pirmos eilės gydymas. 1 lentelėje išvardytos visuotinai priimtos rekomendacijų klasės ir įrodymų lygiai.
Širdies ir kraujagyslių reiškinių profilaktika geriausiai pasiekiama vartojant antitrombocitinius preparatus (mažas ASR, P2Y12 trombocitų inhibitorių (klopidogrelio, prasugrelio, tikagreloro) dozes) ir statinus. Kai kuriems pacientams gali būti svarstomas AKF inhibitorių ar angiotenzino receptorių blokatorių skyrimas.

Literatūra
1. Montalescot G., Sechtem U. ir kt. 2013 m. ESC stabilios vainikinių arterijų ligos valdymo gairės // Eur. Heart J. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
2. Palaniswamy C., Aronow W.S. Stabilios krūtinės anginos gydymas // Am. J. Ten. 2011 t. 18 straipsnio 5 dalį. P. e138-e152.
3. Henderson R.F., O'Flynn N. Stabilios krūtinės anginos valdymas: NICE rekomendacijų santrauka // Heart. 2012. T. 98. P.500-507.
4. Pepine C.J., Douglas P.S. Stabilios išeminės širdies ligos permąstymas. Ar tai naujos eros pradžia? // JACC. 2012. T. 60, Nr. 11. P. 957-959.
5. Gori T., Parkeris J.D. Ilgalaikis gydymas organiniais nitratais: azoto oksido pakaitinės terapijos privalumai ir trūkumai // JACC. 2004 t. 44 straipsnio 3 dalį. P. 632-634.
6. Opie L.Y., Horowitz J.D. Nitratai ir naujesni vaistai nuo anginos // Vaistai širdžiai. 8 leidimas: Elsevier, 2012 m.
7. Thadani U., Fung H.L., Darke A.C., Parker J.O. Geriamasis izosorbido dinitratas sergant krūtinės angina: veikimo trukmės palyginimas su dozės ir atsako santykiu ūminio ir ilgalaikio gydymo metu // Am. J. Cardiol. 1982 t. 49. P. 411-419.
8. Parkeris J.O. Ekscentrinis izokorbido-5-mononitrato dozavimas sergant krūtinės angina // Am. J. Cardiol, 1993 m. t. 72. P. 871-876.
9. Chrysant S.G., Glasser S.P., Bittar N. ir kt. Ilgalaikio atpalaidavimo izosorbido mononitrato veiksmingumas ir saugumas stabilios pastangos krūtinės anginai gydyti // Am. J. Cardiol. 1993 t. 72. P. 1249-1256.
10. Wagner F., Gohlke-Barwolf C., Trenk D. ir kt. Molsidomino ir izosorbido dinitrato (ISDN) antiišeminio poveikio skirtumai ūminio ir trumpalaikio vartojimo sergant stabilia krūtinės angina // Eur. Širdis J. 1991. T. 12. P. 994-999.
11. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. Atsitiktinių imčių klinikinių tyrimų su širdies ligomis rezultatų apžvalga. I. Gydymas po miokardo infarkto // JAMA. 1988 t. 260. P. 2088-2093.
12. Reiteris M.J. Širdies ir kraujagyslių vaistų klasės specifiškumas: β blokatoriai // Progress in Cardiovas Dis. 2004 t. 47, nr.1. P.11-33.
13. Bangalore S., Steg G., Deedwania P. ir kt. Beta blokatorių vartojimas ir klinikiniai rezultatai stabiliems ambulatoriniams pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga ir be jos // JAMA. 2012. T. 308 straipsnio 13 dalį. P. 1340-1349.
14. Meyer T.E., Adnams C., Commerford P. Atenololio ir derinio su lėto atpalaidavimo nifedipinu veiksmingumo palyginimas sergant lėtine stabilia krūtinės angina // Cardiovas. Narkotikai Ther. 1993 t. 7. P.909-913.
15. Fox K.M., Mulcahy D., Findlay I. ir kt. The Total Ischemic Burden European Trial (TIBET). Atenololio, nifedipino SR ir jų derinio poveikis fizinio krūvio testui ir bendrai išemijos naštai 608 pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina // The TIBET Study Group. Euras. Širdis J. 1996. T. 17. P. 96-103.
16. Rehngvist N., Hjemdahl P., Billing E. ir kt. Metoprololio ir verapamilio poveikis pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina. The Angina Prognosis Study in Stokholmas (APSIS) // Eur. Širdis J. 1996. T. 17. P. 76-81.
17. Jonsson G., Abdelnoor M., Muller C. ir kt. Dviejų beta adrenoblokatorių karvedilolio ir atenololio palyginimas pagal kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją ir klinikines baigtis po miokardo infarkto; vieno centro atsitiktinių imčių tyrimas, kuriame dalyvavo 232 pacientai // Cardiol. 2005 t. 103 straipsnio 3 dalį. P. 148-155.
18. Stabilios krūtinės anginos gydymo gairės – santrauka. Europos kardiologų draugijos stabilios krūtinės anginos valdymo darbo grupė (Fox K. ir kt.) // Eur. Širdis J. 2006. T. 27. P. 1341-1381.
19. Tardif J.C., Ford I., Tendera M. ir kt. Naujo selektyvaus I(f) inhibitoriaus ivabradino, lyginant su atenololiu, veiksmingumas pacientams, sergantiems lėtine stabilia krūtinės angina // Eur. Širdis J. 2005. T. 26. P. 2529-2536.
20. Tendera M., Borer J.S., Tardif J.C. I (f) slopinimo ivabradinu veiksmingumas skirtingose ​​​​populiacijose su stabilia krūtinės angina // Cardiol. 2009 t. 114 straipsnio 2 dalį. P.116-125.
21. Tardif J.C., Ponikoski P., Kahan T. I(f) srovės inhibitoriaus ivabradino veiksmingumas pacientams, sergantiems lėtine stabilia krūtinės angina ir gydomiems beta adrenoblokatoriais: 4 mėnesių atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamas tyrimas // Eur. Širdis J. 2009. T. 30. P. 540-548.
22. Fox K., Ferrari R., Tendera M. ir kt. GRAŽUS tyrimas (If inhibitoriaus ivabradino sergamumo ir mirtingumo vertinimas pacientams, sergantiems koronarine liga ir kairiojo skilvelio disfunkcija // Am. Heart J. 2006. Vol. 152. P. 860-866.
23. Horinaka S. Nikorandilio naudojimas sergant širdies ir kraujagyslių ligomis ir jų optimizavimas // Narkotikai. 2011 t. 71, Nr. 9. P. 1105-1119.
24. IONA tyrimo grupė. Nikorandilio poveikis koronariniams įvykiams pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina: Nikorandilo poveikis krūtinės anginai (IONA) atsitiktinių imčių tyrimas // Lancet. 2002 t. 359. P. 1269-1275.
25. Izumiya Y., Kojima S., Araki S. ir kt. Ilgalaikis geriamojo nikorandilio vartojimas stabilizuoja vainikinių arterijų apnašas pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina // Aterosklerozė. 2011 t. 214. P. 415-421.
26. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S. ir kt. Trimetazidinas: nauja krūtinės anginos gydymo koncepcija. Palyginimas su propranololiu pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina. Trimetazidino Europos daugiacentrių tyrimų grupė // Br. J.Clin. Pharmacol. 1994 t. 37 straipsnio 2 dalį. P. 279-288.
27. El-Kady T., El-Sabban K., Gabaly M. ir kt. Trimetazidino poveikis miokardo perfuzijai ir chroniškai disfunkcinio miokardo susitraukimo atsakui išeminėje kardiomiopatijoje: 24 mėnesių tyrimas // Am. J. Cardiovasc. narkotikų. 2005 t. 5 straipsnio 4 dalį. P. 271-278.
28. Ciapponi A., Pizarro R., Harrison J. Trimetazidine for stabil angina // Cochrane Database Syst. Rev. 2005 t. 19(4): CD003614.
29. Klausimai ir atsakymai dėl vaistų, kurių sudėtyje yra trimetazidino (20 mg tabletės, 35 mg modifikuoto atpalaidavimo tabletės ir 20 mg/ml geriamojo tirpalo), apžvalgos, http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document /Trimetazidine_31/WC500129195.pdf (2012 m. kovo 9 d.).
30. Akmuo P.Y. Anti-ischeminis ranolazino veikimo mechanizmas sergant stabilia išemine širdies liga // JACC. 2010 t. 56 straipsnio 12 dalį. P. 934-942.
31. Di Monaco, Sestito A. Pacientas, sergantis lėtine išemine širdies liga. Ranolazino vaidmuo stabilios krūtinės anginos gydymui // Eur. Rev. Med. Pharmacol. sci. 2012. T. 16 straipsnio 12 dalį. P. 1611-1636.
32. Wilson S.R., Scirica B.M., Braunwald E. ir kt. Ranolazino veiksmingumas pacientams, sergantiems lėtine krūtinės angina, stebint atsitiktinių imčių, dvigubai aklu, placebu kontroliuojamu MERLIN-TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in Non ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 Bandymas // J. Am. Coll. kardio. 2009 t. 53(17). P. 1510-1516.
33. Noman A., Ang D.S., Ogston S. ir kt. Didelės alopurinolio dozės poveikis mankštai pacientams, sergantiems lėtine stabilia krūtinės angina: atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamas kryžminis tyrimas // Lancet. 2010 t. 375. P. 2161-2167.
34. Mukherjee D., Nissen S.E., Topol E.J. Širdies ir kraujagyslių reiškinių, susijusių su selektyviais COX-2 inhibitoriais, rizika // JAMA. 2001 t. 286. P. 954-959.
35. Solomon S.D., McMurray J.J., Pfeffer M.A. ir kt. Širdies ir kraujagyslių rizika, susijusi su kolekoksibu klinikiniame kolorektalinės adenomos prevencijos tyrime // N. Engl. J. Med. 2005 t. 352. P. 1071-1080.

Koronarinė širdies liga (ŠKL) tapo rimta socialine problema, nes dauguma pasaulio gyventojų turi vienokių ar kitokių jos apraiškų. Greitas gyvenimo tempas megapoliuose, psichoemocinis stresas, didelis riebalų kiekis maiste prisideda prie ligos atsiradimo, todėl nenuostabu, kad išsivysčiusių šalių gyventojai yra jautresni šiai problemai.

IŠL – tai liga, susijusi su širdies arterijų sienelės pakitimu su cholesterolio plokštelėmis, dėl kurios galiausiai sutrinka širdies raumens medžiagų apykaitai reikalingų medžiagų poreikis ir jų tiekimo per širdį galimybių. arterijų. Liga gali tęstis net ūmiai, net chroniškai, turi daug klinikinių formų, kurios skiriasi simptomais ir prognozėmis.

Nepaisant įvairių šiuolaikinių gydymo metodų atsiradimo, vainikinių arterijų liga vis dar užima pirmaujančią vietą pagal mirčių skaičių pasaulyje. Dažnai širdies išemija derinama su vadinamąja išemine smegenų liga, kuri taip pat atsiranda dėl kraujagyslių, aprūpinančių ją krauju, ateroskleroziniais pažeidimais. Gana dažnas išeminis insultas, kitaip tariant, smegenų infarktas, yra tiesioginė smegenų kraujagyslių aterosklerozės pasekmė. Taigi bendros šių sunkių ligų priežastys lemia ir dažną jų derinį tam pačiam pacientui.

Pagrindinė vainikinių arterijų ligos priežastis

Kad širdis galėtų laiku tiekti kraują į visus organus ir audinius, joje turi būti sveikas miokardas, nes tokiai svarbiai funkcijai atlikti įvyksta daug biocheminių transformacijų. Miokardą aprūpina kraujagyslės, vadinamos vainikinėmis kraujagyslėmis, per kurias į jį tiekiamas „maistas“ ir kvėpavimas. Įvairios įtakos, nepalankios vainikinėms kraujagyslėms, gali sukelti jų gedimą, o tai sukels kraujo judėjimo ir širdies raumens mitybos pažeidimą.

Išeminės širdies ligos priežastys šiuolaikinė medicina ištyrė gana gerai. Su amžiumi, veikiant išorinei aplinkai, gyvenimo būdui, mitybos įpročiams, taip pat esant paveldimam polinkiui, vainikines arterijas pažeidžia aterosklerozė. Kitaip tariant, ant arterijų sienelių nusėda baltymų-riebalų kompleksai, kurie ilgainiui virsta aterosklerozine plokštele, kuri siaurina kraujagyslės spindį, sutrikdo normalią miokardo kraujotaką. Taigi, tiesioginė miokardo išemijos priežastis yra aterosklerozė.

Vaizdo įrašas: IHD ir aterosklerozė

Kada rizikuojame?

Rizikos veiksniai – tai sąlygos, keliančios grėsmę ligos vystymuisi, prisidedančios prie jos atsiradimo ir progresavimo. Pagrindiniai veiksniai, lemiantys širdies išemijos vystymąsi, gali būti laikomi šiais:

• Padidėjęs cholesterolio kiekis (hipercholesterolemija), taip pat pasikeitęs įvairių lipoproteinų frakcijų santykis;
• Prasta mityba (piktnaudžiavimas riebiu maistu, per didelis lengvai virškinamų angliavandenių vartojimas);
• Fizinis pasyvumas, mažas fizinis aktyvumas, nenoras sportuoti;
• Blogų įpročių, tokių kaip rūkymas, alkoholizmas, buvimas;
• Gretutinės ligos, kurias lydi medžiagų apykaitos sutrikimai (nutukimas, cukrinis diabetas, sumažėjusi funkcija Skydliaukė);
• Arterinė hipertenzija;
• Amžiaus ir lyties veiksnys (žinoma, kad vainikinių arterijų liga dažniau serga vyresnio amžiaus žmonės, taip pat vyrai dažniau nei moterys);
• Psichoemocinės būsenos ypatybės (dažnas stresas, pervargimas, emocinis pervargimas).

Kaip matote, dauguma minėtų veiksnių yra gana banalūs. Kaip jie veikia miokardo išemijos atsiradimą? Hipercholesterolemija, prasta mityba ir medžiagų apykaita yra būtinos sąlygos ateroskleroziniams pokyčiams širdies arterijose susidaryti. Pacientams, kurie turi arterinė hipertenzija, slėgio svyravimų fone atsiranda kraujagyslių spazmas, kurio metu pažeidžiama jų vidinė membrana, išsivysto kairiojo širdies skilvelio hipertrofija (padidėjimas). Vainikinėms arterijoms sunku aprūpinti padidėjusį miokardo masę pakankamai krauju, ypač jei jas susiaurėja susikaupusios plokštelės.

Yra žinoma, kad vien rūkymas gali padidinti mirties nuo kraujagyslių ligų riziką maždaug perpus. Taip yra dėl rūkančiųjų arterinės hipertenzijos išsivystymo, padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio, kraujo krešėjimo, aterosklerozės padidėjimo kraujagyslių sienelėse.

Psichoemocinis stresas taip pat vadinamas rizikos veiksniais. Kai kurie nuolatinį nerimo ar pykčio jausmą jaučiančio žmogaus bruožai, galintys lengvai sukelti agresiją prieš kitus, taip pat dažni konfliktai, supratimo ir palaikymo šeimoje stoka, neišvengiamai lemia aukštą kraujospūdį, padažnėjusį širdies ritmą ir dėl to didėja miokardo deguonies poreikis.

Vaizdo įrašas: išemijos atsiradimas ir eiga

Ar viskas priklauso nuo mūsų?

Yra vadinamieji nemodifikuojami rizikos veiksniai, tai yra tie, kurių mes niekaip negalime paveikti. Tai yra paveldimumas (įvairių vainikinių arterijų ligos formų buvimas tėvui, motinai ir kitiems kraujo giminaičiams), senatvė ir lytis. Moterims įvairios vainikinių arterijų ligos formos pastebimos rečiau ir vėlesniame amžiuje, o tai paaiškinama savitu moteriškų lytinių hormonų estrogenų veikimu, neleidžiančiu vystytis aterosklerozei.

Naujagimiams, mažiems vaikams ir paaugliams miokardo išemijos, ypač sukeltos aterosklerozės, požymių praktiškai nėra. Ankstyvame amžiuje išeminiai širdies pokyčiai gali atsirasti dėl vainikinių kraujagyslių spazmo ar apsigimimų. Išemija naujagimiams ir dažniau pažeidžia smegenis ir yra susijusi su nėštumo eigos ar pogimdyminio laikotarpio sutrikimais.

Vargu ar kiekvienas iš mūsų gali pasigirti puikia sveikata, nuolatiniu dietos laikymasi ir reguliariu mankšta. Dideli darbo krūviai, stresas, nuolatinis skubėjimas, nesugebėjimas subalansuotai ir reguliariai maitintis – dažni mūsų kasdienio gyvenimo ritmo palydovai.

Manoma, kad megapolių gyventojai labiau linkę sirgti širdies ir kraujagyslių ligomis, įskaitant vainikinių arterijų ligą, kuri yra susijusi su dideliu streso lygiu, nuolatiniu pervargimu ir fizinio aktyvumo stoka. Vis dėlto būtų puiku bent kartą per savaitę nueiti į baseiną ar sporto salę, tačiau dauguma iš mūsų ras daug pasiteisinimų to nedaryti! Kažkas neturi laiko, kažkas per daug pavargęs, o sofa su televizoriumi ir lėkštė skanaus naminio maisto laisvą dieną vilioja neįtikėtina jėga.

Daugelis žmonių neteikia didelės reikšmės gyvenimo būdui, todėl poliklinikos gydytojai turi laiku nustatyti rizikos veiksnius rizikos grupės pacientams, pasidalinti informacija apie galimas persivalgymo, nutukimo, sėslaus gyvenimo būdo, rūkymo pasekmes. Pacientas turi aiškiai suprasti rezultatą, prie kurio gali atsirasti vainikinių kraujagyslių ignoravimas, todėl, kaip sakoma: įspėtas yra ginkluotas!

Koronarinės širdies ligos tipai ir formos

Šiuo metu yra daug koronarinės širdies ligos rūšių. 1979 metais PSO ekspertų darbo grupės pasiūlyta vainikinių arterijų ligos klasifikacija tebėra aktuali ir ją naudoja daugelis gydytojų. Jis pagrįstas nepriklausomų ligos formų, turinčių savitų būdingų pasireiškimų, tam tikros prognozės ir reikalaujančio specialaus gydymo, paskirstymu. Laikui bėgant ir atsiradus šiuolaikiniams diagnostikos metodams, buvo išsamiai ištirtos kitos vainikinių arterijų ligos formos, o tai atsispindi ir kitose, naujesnėse klasifikacijose.

Šiuo metu išskiriamos šios klinikinės IŠL formos, kurios pateikiamos:

1. Staigi koronarinė mirtis (pirminis širdies sustojimas);
2. krūtinės angina (čia išskiriamos tokios jos formos kaip krūtinės angina dėl krūvio ir spontaninė krūtinės angina);
3. Miokardo infarktas (pirminis, kartotinis, mažo židinio, didelio židinio);
4. Poinfarktinė kardiosklerozė;
5. Nepakankama kraujotaka;
6. Širdies ritmo pažeidimas;
7. neskausminga miokardo išemija;
8. Mikrovaskulinė (distalinė) CAD
9. Nauji išeminiai sindromai (miokardo „apsvaiginimas“ ir kt.)

Statistinei sergamumo koronarine širdies liga apskaitai naudojama 10-osios redakcijos Tarptautinė ligų klasifikacija, su kuria puikiai susipažinęs kiekvienas gydytojas. Be to, reikia paminėti, kad liga gali pasireikšti ūmia forma, pavyzdžiui, miokardo infarktas, staigi koronarinė mirtis. Lėtinė išeminė širdies liga pasireiškia tokiomis formomis kaip kardiosklerozė, stabili krūtinės angina, lėtinis širdies nepakankamumas.

Miokardo išemijos apraiškos

Širdies išemijos simptomai yra įvairūs ir priklauso nuo klinikinės formos, kurią jie lydi. Daugelis žino tokius išemijos požymius kaip krūtinės skausmas, spinduliuojantis į kairę ranką ar petį, sunkumas ar susiaurėjimo pojūtis už krūtinkaulio, nuovargis ir dusulys net ir esant nedideliam fiziniam krūviui. Esant tokiems nusiskundimams, taip pat esant žmogui rizikos veiksniams, reikėtų jo detaliai pasiteirauti apie skausmo sindromo ypatumus, išsiaiškinti, ką pacientas jaučia, kokios sąlygos galėtų išprovokuoti priepuolį. Paprastai pacientai gerai žino savo ligą ir gali aiškiai apibūdinti priežastis, priepuolių dažnumą, skausmo intensyvumą, trukmę ir pobūdį, priklausomai nuo fizinio aktyvumo ar tam tikrų vaistų vartojimo.

Staigi koronarinė (širdies) mirtis – tai paciento mirtis, dažnai dalyvaujant liudininkams, įvykusi staiga, akimirksniu arba per šešias valandas nuo širdies priepuolio pradžios. Jis pasireiškia sąmonės netekimu, kvėpavimo ir širdies veiklos nutrūkimu, išsiplėtusiais vyzdžiais. Ši būklė reikalauja skubių medicininių priemonių ir kuo anksčiau jas suteiks kvalifikuoti specialistai, tuo didesnė tikimybė išgelbėti paciento gyvybę. Tačiau net ir laiku gaivinant, mirtingumas nuo šios formos vainikinių arterijų ligos siekia 80%. Ši išemijos forma gali būti stebima ir jauniems žmonėms, kurie dažniausiai atsiranda dėl staigaus vainikinių arterijų spazmo.

Angina pectoris ir jos rūšys

Krūtinės angina yra turbūt vienas iš labiausiai paplitusių miokardo išemijos pasireiškimų. Paprastai tai atsiranda širdies kraujagyslių aterosklerozinių pažeidimų fone, tačiau jo genezėje svarbų vaidmenį vaidina kraujagyslių polinkis spazmuoti ir trombocitų agregacijos savybių padidėjimas, dėl kurio atsiranda kraujo krešulių susidarymas ir arterijos spindžio užsikimšimas. Net ir esant nedideliam fiziniam krūviui, paveiktos kraujagyslės negali užtikrinti normalios miokardo kraujotakos, todėl sutrinka jo medžiagų apykaita, o tai pasireiškia būdingais skausmo pojūčiais. Šiuo atveju koronarinės širdies ligos simptomai bus tokie:

• Paroksizminis stiprus skausmas už krūtinkaulio, plintantis į kairę ranką ir kairįjį petį, o kartais į nugarą, mentę ar net į pilvą;
• Širdies ritmo pažeidimas (širdies susitraukimų dažnio padidėjimas arba, atvirkščiai, sumažėjimas, ekstrasistolių atsiradimas);
• Kraujospūdžio pokyčiai (dažniau jo padidėjimas);
• Pasireiškia dusulys, nerimas, odos blyškumas.

Priklausomai nuo atsiradimo priežasčių, yra įvairių krūtinės anginos eigos variantų. Tai gali būti krūtinės angina, kuri atsiranda fizinio ar emocinio streso fone. Paprastai, vartojant nitrogliceriną arba ramybėje, skausmas praeina.

Spontaninė krūtinės angina yra širdies išemijos forma, kurią lydi skausmas be jokios aiškios priežasties, nesant fizinio ar emocinio streso.

Nestabili krūtinės angina – tai koronarinės širdies ligos progresavimo forma, kai didėja skausmo priepuolių intensyvumas, dažnumas, o ūminio miokardo infarkto ir mirties rizika gerokai padidėja. Pacientas tuo pačiu metu pradeda vartoti daugiau nitroglicerino tablečių, o tai rodo jo būklės pablogėjimą ir ligos eigos pablogėjimą. Ši forma reikalauja ypatingo dėmesio ir skubaus gydymo.

Daugiau apie visų rūšių krūtinės anginą ir jos gydymą skaitykite čia.

Miokardo infarktas, ką reiškia ši sąvoka?

Miokardo infarktas (MI) yra viena pavojingiausių vainikinių arterijų ligos formų, kai staiga nutrūkus širdies aprūpinimui krauju, įvyksta širdies raumens nekrozė (nekrozė). Širdies priepuolis dažniau pasireiškia vyrams nei moterims, o šis skirtumas ryškesnis jaunystėje ir suaugusiems. Šį skirtumą galima paaiškinti šiomis priežastimis:

1. Vėlesnis moterų aterosklerozės išsivystymas, susijęs su hormonine būkle (prasidėjus menopauzei šis skirtumas palaipsniui pradeda mažėti ir galiausiai išnyksta sulaukus 70 metų);
2. Didesnis žalingų įpročių paplitimas tarp vyrų populiacijos (rūkymas, alkoholizmas).
3. Miokardo infarkto rizikos veiksniai yra tokie patys, kaip ir aukščiau aprašyti visų formų vainikinių arterijų ligos atveju, tačiau šiuo atveju, be kraujagyslių spindžio susiaurėjimo, kartais labai dažnai, kaip taisyklė, atsiranda trombozė. taip pat pasitaiko.

Įvairiuose šaltiniuose, vystantis miokardo infarktui, išskiriama vadinamoji patomorfologinė triada, kuri atrodo taip:

Aterosklerozinės plokštelės buvimas ir jos dydžio padidėjimas laikui bėgant gali sukelti jos plyšimą ir turinio išsiskyrimą į kraujagyslių sienelės paviršių. Apnašų pažeidimą gali paskatinti rūkymas, aukštas kraujospūdis, intensyvus fizinis krūvis.

Endotelio (arterijos vidinio sluoksnio) pažeidimas apnašų plyšimo metu padidina kraujo krešėjimą, trombocitų „prilipimą“ prie pažeidimo vietos, o tai neišvengiamai sukelia trombozę. Įvairių autorių duomenimis, sergamumas tromboze sergant miokardo infarktu siekia 90 proc. Pirmiausia trombas užpildo apnašas, o paskui visą kraujagyslės spindį, tuo tarpu kraujo judėjimas trombo susidarymo vietoje visiškai sutrinka.

Vainikinių arterijų spazmas atsiranda trombų susidarymo metu ir vietoje. Jis taip pat gali atsirasti visoje vainikinėje arterijoje. Koronarospazmas sukelia visišką kraujagyslės spindžio susiaurėjimą ir galutinį kraujo judėjimo per jį sustojimą, o tai sukelia širdies raumens nekrozės vystymąsi.

Be aprašytų priežasčių, miokardo infarkto patogenezėje svarbų vaidmenį atlieka ir kitos, susijusios su:

• Su krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų pažeidimu;
• Nepakankamai išsivysčius „apeinamiesiems“ kraujotakos takams (šalutiniams kraujagyslėms),
• Su imunologiniais ir medžiagų apykaitos sutrikimais širdies raumens pažeidimo vietoje.

Kaip atpažinti širdies priepuolį?

Kokie yra miokardo infarkto simptomai ir apraiškos? Kaip nepraleisti šios didžiulės vainikinių arterijų ligos formos, kuri taip dažnai sukelia žmonių mirtį?

Dažnai MI pacientų randa įvairiose vietose – namuose, darbe, viešajame transporte. Svarbu laiku nustatyti šią vainikinių arterijų ligos formą, kad būtų galima nedelsiant pradėti gydymą.

Širdies priepuolio klinika yra gerai žinoma ir aprašyta. Paprastai pacientai skundžiasi ūmiu, „durklu“, retrosterniniu skausmu, kuris nesiliauja vartojant nitrogliceriną, keičiant kūno padėtį ar sulaikant kvėpavimą. Skausmingas priepuolis gali trukti iki kelių valandų, tuo tarpu atsiranda nerimas, mirties baimės jausmas, prakaitavimas, odos cianozė.

Atliekant paprasčiausią tyrimą, greitai nustatomi širdies ritmo sutrikimai, kraujospūdžio pokyčiai (sumažėjimas dėl širdies siurbimo funkcijos pažeidimo). Pasitaiko atvejų, kai širdies raumens nekrozę lydi virškinimo trakto pakitimai (pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas), taip pat vadinamoji „neskausminga“ miokardo išemija. Tokiais atvejais diagnozė gali būti sudėtinga ir reikia naudoti papildomus tyrimo metodus.

Tačiau laiku pradėjus gydymą, tampa įmanoma išgelbėti paciento gyvybę. Tokiu atveju širdies raumens nekrozės židinio vietoje atsiras tankaus jungiamojo audinio židinys - randas (poinfarktinės kardiosklerozės židinys).

Vaizdo įrašas: kaip veikia širdis, miokardo infarktas

Vainikinių arterijų ligos pasekmės ir komplikacijos

Poinfarktinė kardiosklerozė

Poinfarktinė kardiosklerozė yra viena iš koronarinės širdies ligos formų. Randas širdyje leidžia pacientui gyventi ilgiau nei vienerius metus po infarkto. Tačiau laikui bėgant dėl ​​susitraukimo funkcijos pažeidimo, susijusio su randu, vienaip ar kitaip pradeda atsirasti širdies nepakankamumo požymių - kitos vainikinių arterijų ligos formos.

Lėtinis širdies nepakankamumas

Lėtinį širdies nepakankamumą lydi edema, dusulys, sumažėjęs tolerancija fiziniam aktyvumui, taip pat negrįžtami vidaus organų pokyčiai, galintys sukelti paciento mirtį.

Ūminis širdies nepakankamumas

Ūminis širdies nepakankamumas gali išsivystyti sergant bet kokia vainikinių arterijų liga, tačiau dažniausiai jis pasireiškia ūminiu miokardo infarktu. Taigi, tai gali pasireikšti kairiojo širdies skilvelio darbo pažeidimu, tada pacientas turės plaučių edemos požymių - dusulys, cianozė, putojančių rausvų skreplių atsiradimas kosint.

Kardiogeninis šokas

Kitas ūminio kraujotakos nepakankamumo pasireiškimas yra kardiogeninis šokas. Jį lydi kraujospūdžio sumažėjimas ir ryškus įvairių organų aprūpinimo krauju pažeidimas. Pacientų būklė sunki, gali nebūti sąmonės, pulsas siūliškas arba visai neaptinkamas, kvėpavimas paviršutiniškas. Vidaus organuose dėl kraujotakos stokos išsivysto distrofiniai pakitimai, atsiranda nekrozės židinių, dėl kurių atsiranda ūminis inkstų ir kepenų nepakankamumas, plaučių edema, sutrikusi centrinės nervų sistemos veikla. Šios sąlygos reikalauja neatidėliotinų veiksmų, nes jos tiesiogiai kelia mirtiną pavojų.

Aritmija

Širdies ritmo sutrikimai gana dažni pacientams, sergantiems širdies patologija, jie dažnai lydi minėtas vainikinių arterijų ligos formas. Aritmijos gali arba labai nepaveikti ligos eigos ir prognozės, arba gerokai pabloginti paciento būklę ir net kelti grėsmę gyvybei. Tarp aritmijų dažniausiai pasitaiko sinusinė tachikardija ir bradikardija (širdies susitraukimų dažnio padidėjimas ir sulėtėjimas), ekstrasistolės (nepaprastų susitraukimų atsiradimas), impulsų laidumo per miokardą sutrikimai – vadinamoji blokada.

Koronarinės širdies ligos diagnozavimo metodai

Šiuo metu yra daug modernių ir įvairių koronarinės kraujotakos sutrikimų ir širdies išemijos nustatymo metodų. Tačiau nereikėtų pamiršti pačių paprasčiausių ir prieinamiausių, tokių kaip:

1. Kruopšti ir išsami paciento apklausa, skundų rinkimas ir analizė, jų sisteminimas, šeimos istorijos išaiškinimas;
2. Apžiūra (nustatoma edema, odos spalvos pakitimas);
3. Auskultacija (širdies klausymasis stetoskopu)
4. Atliekant įvairius fizinio aktyvumo tyrimus, kurių metu nuolat stebima širdies veikla (veloergometrija).

Šie paprasti metodai daugeliu atvejų leidžia tiksliai nustatyti ligos pobūdį ir nustatyti tolesnį paciento tyrimo ir gydymo planą.

Instrumentiniai tyrimo metodai padeda tiksliau nustatyti vainikinių arterijų ligos formą, eigos sunkumą ir prognozę. Dažniausiai naudojamas:

• elektrokardiografija yra labai informatyvus būdas diagnozuoti įvairių tipų miokardo išemiją, nes EKG pokyčiai esant įvairioms ligoms buvo gana gerai ištirti ir aprašyti. EKG taip pat galima derinti su dozuotu fiziniu aktyvumu.
• biocheminis kraujo tyrimas (lipidų apykaitos sutrikimų nustatymas, uždegimo požymių atsiradimas, taip pat specifiniai fermentai, apibūdinantys nekrozinio proceso buvimą miokarde).
• vainikinių arterijų angiografija, kuri leidžia, įvedant kontrastinę medžiagą, nustatyti vainikinių arterijų pažeidimų lokalizaciją ir paplitimą, jų susiaurėjimo laipsnį cholesterolio plokštele. Šis metodas taip pat leidžia atskirti vainikinių arterijų ligą nuo kitų ligų, kai diagnozuoti kitais metodais sunku arba neįmanoma;
• echokardiografija (atskirų miokardo skyrių judėjimo sutrikimų nustatymas);
• radioizotopų diagnostikos metodai.

Iki šiol elektrokardiografija atrodo gana prieinama, greita ir kartu labai informatyvus tyrimo metodas. Taigi EKG pagalba galima aptikti makrofokalinį miokardo infarktą (R bangos sumažėjimas, Q bangos atsiradimas ir gilėjimas, ST segmento pakilimas, kuris įgauna būdingą lanko formą) , gana patikimai naudojant EKG. ST segmento depresija, neigiamos T bangos atsiradimas arba kardiogramos pokyčių nebuvimas gali pasireikšti subendokardine išemija su krūtinės angina. Pažymėtina, kad dabar net linijinės greitosios medicinos pagalbos komandos aprūpintos EKG aparatais, jau nekalbant apie specializuotus.

Įvairių formų miokardo išemijos gydymo metodai

Šiuo metu yra daug įvairių koronarinės širdies ligos gydymo būdų, kurie gali ne tik pailginti paciento gyvenimą, bet ir žymiai pagerinti jo kokybę. Tai gali būti konservatyvūs (vaistų vartojimas, mankštos terapija) ir chirurginiai metodai (operacijos, atkuriančios vainikinių kraujagyslių praeinamumą).

Tinkama mityba

Svarbų vaidmenį vainikinių arterijų ligos gydymui ir paciento reabilitacijai atlieka režimo normalizavimas, esamų rizikos veiksnių pašalinimas. Pacientui privaloma paaiškinti, kad, pavyzdžiui, rūkymas gali sumažinti visas gydytojų pastangas. Taigi svarbu normalizuoti mitybą: neįtraukti alkoholio, kepto ir riebaus maisto, maisto, kuriame gausu angliavandenių, be to, esant nutukimui, būtina subalansuoti suvartojamo maisto kiekį ir kalorijų kiekį.

Mityba sergant koronarine liga turėtų būti nukreipta į gyvulinių riebalų suvartojimo mažinimą, skaidulų, augalinių aliejų proporcijos didinimą maiste (daržovėse, vaisiuose, žuvyje, jūros gėrybėse). Nepaisant to, kad tokiems pacientams didelis fizinis aktyvumas yra kontraindikuotinas, teisingas ir saikingas pratimų gydymas padeda pritaikyti paveiktą miokardą prie kraujagyslių, aprūpinančių jį krauju, funkcionalumo. Labai praverčia žygiai pėsčiomis, dozuoti fiziniai pratimai prižiūrint specialistui.

Medicininė terapija

Įvairių vainikinių arterijų ligos formų gydymas vaistais sumažinamas iki vadinamųjų antiangininių vaistų, kurie gali pašalinti arba užkirsti kelią krūtinės anginos priepuoliams, skyrimu. Šie vaistai apima:

Esant visoms ūminėms vainikinių arterijų ligos formoms, reikalinga greita ir kvalifikuota pagalba naudojant veiksmingus skausmą malšinančius vaistus, trombolizinius vaistus, gali prireikti skirti plazmą pakeičiančių vaistų (išsivysčius kardiogeniniam šokui) ar defibriliaciją.

Operacija

Chirurginis širdies išemijos gydymas sumažinamas iki:

1. vainikinių arterijų praeinamumo atstatymas (stentavimas, kai į kraujagyslės aterosklerozės vietą įkišamas vamzdelis, neleidžiantis tolesniam jos spindžio susiaurėjimui);
2. arba sukurti šuntavimo kraujotaką (vainikinių arterijų šuntavimas, krūties vainikinių arterijų šuntavimas).

Prasidėjus klinikinei mirčiai labai svarbu laiku pradėti gaivinimo priemones. Jei paciento būklė pablogėja, atsiranda stiprus dusulys, širdies ritmo sutrikimai, jau per vėlu bėgti į polikliniką! Tokiais atvejais reikia kviesti greitąją pagalbą, nes pacientą gali tekti kuo greičiau hospitalizuoti.

Vaizdo įrašas: specialisto paskaita apie išemijos gydymą

Po išrašymo iš ligoninės

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis gali būti veiksmingas tik kartu su tradiciniais metodais. Dažniausiai naudojamos įvairios vaistažolės ir kolekcijos, pavyzdžiui, ramunėlių žiedai, motininė žolė, beržo lapų tinktūra ir kt. Tokie užpilai ir žolelių arbatos gali turėti šlapimą varančio, raminamojo poveikio, pagerinti įvairių organų kraujotaką. Atsižvelgiant į apraiškų sunkumą, didelę mirties riziką, grynai netradicinių poveikio priemonių naudojimas yra nepriimtinas, todėl labai nepageidautina ieškoti jokių priemonių, kurias gali rekomenduoti neišmanėliai. Bet koks naujų vaistų ar liaudies gynimo priemonių naudojimas turi būti aptartas su gydančiu gydytoju.

Be to, pasibaigus blogiausiam laikui, kad būtų išvengta pasikartojimo, pacientas turėtų priimti vaistus, skirtus kraujo plazmos lipidų sudėtį koreguoti. Puiku bus atskiesti gydymą vaistais kineziterapijos procedūromis, apsilankymu pas psichoterapeutą ir SPA procedūromis.

Vaizdo įrašas: koronarinė širdies liga laidoje „Gyvenk sveikai!

Hipertenzijos testai: hipertenzijos atranka

Aukštas kraujospūdis yra gana dažna problema, ypač tarp moterų ir vyrų, vyresnių nei 40 metų. Aukštas kraujospūdis, kaip liga, pasireiškia lėtai.

Simptomai prasideda silpnumu, galvos svaigimu, miego sutrikimu, nuovargiu, pirštų tirpimu, karščio bangomis.

Šis etapas tęsiasi keletą metų iš eilės, tačiau pacientas gali į tai nekreipti dėmesio, priskirdamas simptomus banaliam pervargimui.

Kitame etape paciento kūne prasideda pavojingi pokyčiai, paveikiantys inkstus, širdį ir smegenis. Jei šiuo metu nesiimsite rimtų veiksmų, nesiimsite gydymo, aukštas kraujospūdis sukels pavojingų pasekmių iki:

• miokardinis infarktas;
• insultas
• mirtina baigtis.

Šiandien hipertenzija nustatoma daugeliui pacientų, tačiau, deja, nėra įprasta į ją žiūrėti rimtai. Remiantis medicinine statistika, apie 40% žmonių kenčia nuo aukšto kraujospūdžio ir šis skaičius nuolat didėja.

Hipertenzijos priežastys ir tipai

Yra 2 hipertenzijos tipai: pirminė hipertenzija, simptominė arterinė hipertenzija. Pirmuoju atveju pacientas serga lėtine širdies ir kraujagyslių liga.

Kraujospūdžio šuolių priežastys pirmiausia yra stresas ir nuolatiniai nerviniai išgyvenimai. Kuo labiau žmogus nerimauja, nervinasi, tuo didesnė padidėjusio spaudimo rizika.

Be to, hipertenzija išsivysto pacientams, turintiems genetinį polinkį į ją, ypač jei hipertenzija jau serga daugiau nei trys artimi giminaičiai. Laiku gydant:

1. liga gali būti kontroliuojama;
2. žymiai sumažėja pavojingų komplikacijų tikimybė.

Taip atsitinka, kad slėgis sumažėja visiškai sveikam žmogui. Tačiau tuo pat metu kraujospūdis nepasiekia krizinio lygio ir nekelia pavojaus sveikatai bei gyvybei. Tačiau vis tiek nepakenks pasitikrinti, kad būtų išvengta problemų.

Labai dažnai aukšto kraujospūdžio priežastis yra nuolatinės koncentracijos reikalaujantis darbas ir emocinė įtampa. Ir žmonės kenčia nuo hipertenzijos:

• kuris anksčiau buvo patyręs smegenų sukrėtimą;
• mažai judėti;
• turi blogų įpročių.

Jei pacientas gyvena sėdimą gyvenimo būdą, laikui bėgant jam diagnozuojama aterosklerozė. Esant stipriam kraujagyslių spazmui, sutrinka kraujo patekimas į gyvybiškai svarbius organus. Kai ant kraujagyslių sienelių yra apnašų, stiprus spazmas gali išprovokuoti infarktą, insultą. Todėl būtina atlikti tyrimus net ir siekiant užkirsti kelią ligai.

Moterims spaudimo problemų priežastys bus hormoniniai organizmo pokyčiai menopauzės metu.

Kitos aukšto kraujospūdžio prielaidos bus per didelis virtuvės druskos vartojimas, skausminga priklausomybė nuo alkoholinių gėrimų, kofeino, rūkymas.

Ne paskutinis vaidmuo formuojant patologiją priskiriamas pertekliniam kūno svoriui. Kuo daugiau papildomų kilogramų, tuo didesnė hipertenzijos rizika.

Kokius tyrimus reikia atlikti

Hipertenzijai nustatyti naudojamas klinikinis ir laboratorinis organizmo tyrimas. Pirmiausia turite apsilankyti pas bendrosios praktikos gydytoją, kardiologą, kuris vizualiai apžiūrės pacientą, ištirs dokumentus, ligos istoriją.

Po to reikalingi tyrimai, nes jie padės patvirtinti hipertenziją ar nustatyti kitas padidėjusio kraujospūdžio priežastis. Svarbu atlikti elektrokardiografiją (EKG), procedūra leidžia nustatyti hipertenzijos komplikaciją, pavyzdžiui, miokardo infarktą ar krūtinės anginą. Į

Be to, EKG padės nustatyti esamą ligos stadiją ir paskirs tinkamą gydymą.

Be to, atliekamas širdies ultragarsas, kuris nustatys:

• struktūrinės anomalijos;
• vožtuvų keitimas;
• vystymosi defektai.

Hipertenzija sergantiems pacientams nepaprastai svarbu žinoti kairiojo skilvelio hipertrofijos laipsnį, diastolinės funkcijos buvimą ar nebuvimą. Tyrimas taip pat padeda nustatyti širdies ir kraujagyslių patologijos stadiją.

Kraujagyslių sienelių standumo, jų aterosklerozės pažeidimo laipsnio tyrimas padės nustatyti kompiuterinę sfigmomanometriją. Prietaisas įvertins kraujagyslių amžių, apskaičiuos širdies ir kraujagyslių sistemos nelaimingų atsitikimų tikimybę ir padės koreguoti gydymą.

Pulsoksimetrija naudojama deguonies prisotinimui kraujyje matuoti. Šis tyrimas būtinas norint nustatyti vadinamąsias mėlynąsias širdies ydas.

Sergant hipertenzija, atliekami laboratoriniai tyrimai ir analizės:

1. šlapimo tyrimas (baltymai, tankis, eritrocitai, gliukozė);
2. bendras klinikinis kraujo tyrimas (hemoglobinas, eritrocitai, leukocitų formulė);
3. biocheminis kraujo tyrimas (kreatininas, kalis, kalcis, šlapimo rūgštis, cholesterolis, gliukozė).

Šie biocheminiai rodikliai būtini norint nustatyti tikslią aukšto kraujospūdžio priežastį, tikslinių organų pažeidimo laipsnį, kontroliuoti vaistų saugumą, sekti ligos dinamiką.

EKG ypatybės

Elektrokardiografija yra širdies srovių registravimo metodas. Elektrokardiogramos duomenų paėmimas yra gana paprasta procedūra, todėl tokie tyrimai atliekami bet kurioje gydymo įstaigoje, greitosios pagalbos automobilyje ar net namuose.

Pagrindiniai EKG vertinimo rodikliai:

1. vadovaujančios sistemos funkcijos;
2. širdies veiklos ritmo nustatymas;
3. širdies išsiplėtimo laipsnio diagnozė;
4. koronarinio kraujo tiekimo būklės įvertinimas;
5. širdies raumens pažeidimo nustatymas, jo gylis ir atsiradimo laikas.

Padidėjus kraujospūdžiui, širdies susitraukimo funkcijos EKG bus matomos tik netiesiogiai.

Procedūros metu pacientas turi nusirengti iki juosmens ir atidengti blauzdas. Idealiu atveju, esant hipertenzijai, tyrimas atliekamas ne anksčiau kaip po 2 valandų po valgio ir po 15 minučių poilsio. Elektrokardiograma registruojama, kai pacientas yra horizontalioje padėtyje.

Duomenims gauti ant apatinės blauzdų ir dilbių dalies užtepamos vandenyje suvilgytos servetėlės, ant kurių dedamos metalinės elektrodų plokštelės. Elektrodų uždėjimo vietos iš anksto nuriebalinamos alkoholiu. Ši procedūra padeda pagerinti EKG kokybę, sumažinti indukcinių srovių kiekį.

Tyrimas atliekamas ramiai kvėpuojant, kiekvienoje šakoje fiksuojami ne mažiau kaip 4 širdies ciklai. Hipertenzijos atveju elektrodai uždedami tam tikra tvarka ir kiekvienas iš jų turi savo spalvą:

• raudona - dešinė ranka;
• geltona - kairė ranka;
• žalia - kairė koja;
• juoda - dešinė koja.

EKG susideda iš intervalų ir dantų, tai yra tarpų tarp dantų. Dekoduodamas hipertenzijos kardiogramą, gydytojas įvertins kiekvieno danties formą, dydį, intervalus. Turėsite nustatyti stabilumą, pakartoti tikslumą.

Reikia pasakyti, kad šis tyrimas esant aukštam kraujospūdžiui turi nemažai trūkumų. Taigi diagnozė yra trumpalaikė ir nepajėgia ištaisyti patologijų su nestabiliu kardiografiniu vaizdu. Kai pažeidimas laikinas ir nesijaučia registruojant EKG, jo nustatyti nepavyks.

Elektrokardiograma neparodys širdies hemodinamikos, neparodys širdies ūžesių, apsigimimų. Norėdami diagnozuoti šias patologines sąlygas, turėsite atlikti papildomą ultragarsinį tyrimą (ultragarsą).

Nepaisant didelės duomenų vertės, vertinimą būtina atlikti privalomai atsižvelgiant į visus klinikinius rodiklius, nes skirtingi patologiniai procesai gali turėti daug panašių pokyčių.

Kaip pasiruošti procedūrai

Nepaisant teiginio, kad nebūtina ruoštis elektrokardiografijai, patyrę gydytojai primygtinai rekomenduoja šią procedūrą žiūrėti rimtai. Manipuliacijos esmė – įvertinti širdies raumens darbą normaliomis sąlygomis. Dėl šios priežasties prieš kardiogramą itin svarbu:

• nesinervink;
• nepatiria nuovargio;
• gerai išsimiegoti;
• atsisakyti fizinio aktyvumo.

Be to, jūs negalite perkrauti virškinamojo trakto, geriausia diagnostiką atlikti tuščiu skrandžiu. Jei procedūra atliekama po sočių pietų, duomenys gali būti netikslūs.

Dar viena rekomendacija – esant aukštam kraujospūdžiui ir hipertenzijai tyrimo dieną reikėtų nustoti gerti didelius kiekius skysčių. Vandens perteklius neigiamai paveiks širdies raumens darbą.

Manipuliavimo dieną griežtai draudžiama vartoti natūralią kavą, stiprią juodąją arbatą, energetinius gėrimus, nes kofeinas greitai skatina širdies veiklos padidėjimą. Dėl to analizės bus šališkos ir turės būti kartojamos.

Ryte, prieš elektrokardiogramą, rodoma nusiprausti, bet be higienos priemonių. Geliai ir muilai ant odos paviršiaus sukurs riebalinę plėvelę, kuri labai pablogina elektrodų kontaktą su hipertenzija sergančių pacientų oda.

Nuolat didėjant kraujospūdžiui ir hipertenzijai, kyla didelė rizika pažeisti svarbius organus, o pirmiausia:

• inkstai;
• kepenys;
• širdys;
• smegenys.

Tokios problemos gali būti mirtinos, jei pacientas, padidėjus kraujospūdžiui, ignoruoja gydymą, ne iki galo vykdo gydytojo nurodymus, nepraeina reikiamų tyrimų.

Kalbant apie širdį, dažniausiai išsivysto ligos: išemija, aterosklerozė, krūtinės angina, miokardo infarktas.

Reikia pastebėti, kad užsitęsęs aukštas kraujospūdis gali sukelti širdies nepakankamumą, difuzinę kardiosklerozę. Baisios patologijos komplikacijos bus sunkus smegenų, inkstų pažeidimas. Ligos esmė – progresuojantis kraujagyslių susiaurėjimas, nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas.

Sergant hipertenzija, inkstuose vyksta negrįžtami sklerotiniai pakitimai, kai susidaro vadinamieji raukšlėtieji inkstai. Organai negali normaliai atlikti savo funkcijų, ligonis serga įvairaus laipsnio lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Jei kraujospūdis nekontroliuojamas, pacientas nepraeina būtinų tyrimų:

• atsiranda ankstyvas organų pažeidimas;
• neturintys galimybės kompensuoti savo funkcijų.

Prevencija

Kad ir koks būtų kraujospūdis, jį visada reikia kontroliuoti. Siekiant išvengti hipertenzijos ir arterinės hipertenzijos, rodomas reguliarus fizinis aktyvumas, kuris padės išlaikyti gerą kraujagyslių formą.

Pacientas turi visiškai mesti rūkyti, o tai provokuoja kraujagyslių susiaurėjimą. Norint išvengti viršįtampių ir kraujospūdžio šuolių, rekomenduojama laikytis dienos režimo, teisingai kaitalioti darbą ir poilsį.

Kai žmogaus darbinė veikla yra susijusi su per dideliu fiziniu krūviu, pacientas turi ilsėtis ramioje aplinkoje.

Svarbu periodiškai:

1. atlikti cukraus kiekio kraujyje tyrimus;
2. matuoti kraujospūdį;
3. padaryti širdies EKG.

Kraujospūdžio matavimai ir elektrokardiograma dabar gali būti atliekami tiesiog namuose. Tai leis jums stebėti menkiausius kūno pokyčius ir nustatyti pavojingų ligų, įskaitant hipertenziją, vystymąsi. Šiame straipsnyje pateiktas mokomasis vaizdo įrašas padės suprasti, ką daryti dėl hipertenzijos ir prieš ją.

ant

Krūtinės anginos gydymas vaistais

Krūtinės angina yra koronarinės širdies ligos forma, kuri atsiranda, kai širdis nepakankamai aprūpinama krauju. Nerimą keliančių ligos simptomų pasireiškimo priežastis dažniau yra kraujagyslių aterosklerozė - plokštelės susiaurina arterijų spindį, užkertant kelią jų refleksiniam išsiplėtimui. Krūtinės angina pasireiškia diskomfortu už krūtinkaulio – skausmu, spaudimu, spaudimu, deginimu, sunkumu. Priepuolius, trunkančius 1-5 minutes, pacientas pastebi bet kokio fizinio krūvio ir emocinio streso metu.

Apie 80% pacientų, kurie kreipiasi pagalbos į kardiologą, yra 50-60 metų vyrai.

Neužmerkite akių į nerimą keliančius simptomus – kreipkitės į gydytoją! Apžiūrėjęs ir apklausęs pacientą, atlikęs reikiamus tyrimus, specialistas nustatys diagnozę ir paskirs tinkamą gydymą. O terapija neįmanoma, jei nevartojate specialių vaistų krūtinės anginos gydymui – antiangininių vaistų. Vaistų metodas padės organizmui susidoroti su padidėjusiu stresu, normalizuoti kraujospūdį, sumažinti cholesterolio kiekį ir kraujo klampumą.

Būkite kantrūs – gydymas truks ilgai. Kartais pacientai yra priversti visą gyvenimą „sėdėti“ ant vaistų, kad išlaikytų gerą savijautą ir neatvestų ligos eigos iki miokardo infarkto.

Vaistų skyrimo ypatumai

„Universalaus“ vaisto nuo krūtinės anginos nėra – kiekvienas pacientas turi būti tiriamas individualiai. Kardiologas, skirdamas vaistus, atsižvelgia į paciento amžių, bendrą sveikatos būklę, širdies ligų komplikacijų rizikos veiksnius, tyrimų ir tyrimų rezultatus. Ir jei priemonė tinka vienam pacientui, tai nereiškia, kad ji tinka ir kitam – liga gali pasireikšti įvairiai.

Yra 2 metodai, kuriuos gydytojai naudoja skirdami pacientui tam tikrus vaistus. Svarbu, kad specialistas nustatytų, kuris iš vaistų konkrečiu atveju yra veiksmingiausias. Metodai yra šie:

1. Vaistų paskirtis grindžiama krūtinės anginos eigos ypatumais ir klinikiniais simptomais. Taip pat atsižvelgiama į paciento funkcinę klasę. Tai reiškia, kad II funkcinės klasės pacientas gydomas tik vienos rūšies vaistais – nitratais, kalcio antagonistais, b-blokatoriais. Tačiau sunkią krūtinės anginos formą lydės gydymas, skiriant įvairių veikimo mechanizmų vaistus.
2. Vaistų paskirtis pagrįsta aiškiu jų farmakodinaminio veiksmingumo įvertinimu konkretaus paciento atžvilgiu. Retais atvejais specialistai atlieka tyrimus, siekdami nustatyti, kaip tam tikrus vaistus pasisavina paciento organizmas. Praktikoje dažniau naudojama kita technika – testas dviračių ergometru. Tai dozuotas fizinis aktyvumas stabilia krūtinės angina sergančiam pacientui naudojant specialų treniruoklį. Stabilus širdies darbas atliekant dviračio ergometro testus gydymo pasirinktais vaistais fone rodo pasirinktų vaistų veiksmingumą. gydymas vaistais.

Kiekvienu atveju reikia atsižvelgti į individualų netoleravimą tam tikram vaistui, paciento alergiją atskiriems fondų komponentams.

Kardiologai pataria pacientams, kuriems naujai diagnozuota krūtinės angina, vesti dienoraštį. Jame reikia pažymėti kiekvieną priepuolį ir jam malšinti išgertas tabletes. Gydytojas ateityje, įvertinęs paciento įrašus, surašys išsamesnę anamnezę, kuri padės nustatyti teisingą diagnozę ir paskirs reikiamus vaistus.

Nitratai krūtinės anginos gydymui

Nitratai yra veiksmingi antiangininiai vaistai, dažnai naudojami krūtinės anginai ir vainikinių arterijų ligai gydyti. Jie mažina kraujagyslių sienelių įtampą, sumažina deguonies poreikį širdyje ir padidina kraujotaką kolateralėse. Farmakologinis nitratų aktyvumas padidėja, jei aktyvieji komponentai patenka į organizmą per gleivinę.

Nitratų, kuriuos dažniausiai skiria gydytojas, sąrašas:

1. Nitroglicerinas (tabletės, tepalai, pleistrai). Viena iš efektyviausių priemonių, kurių pacientas imasi ūminiams krūtinės anginos priepuoliams palengvinti ir kaip profilaktika (prieš fizinį krūvį). Tabletės imamos po liežuviu, taip suteikiant greitą poveikį – skausmas atsitraukia. Tačiau tepalai ir pleistrai, kaip rodo praktika, nėra tokie praktiški - esant mažai nitroglicerino koncentracijai, teigiamas poveikis yra pastebimai mažas. Jei laikysitės gydytojo nurodymų, vartosite tinkamą nitroglicerino dozę, vaistas nesukels jokio šalutinio poveikio – stiprios hipotenzijos ir galvos skausmo.
2. Izosorbido dinitratas (izomakas, izosorbo retard, nitrosorbidas). Vaistas pradeda veikti praėjus 10-20 minučių po vartojimo. Tabletė dedama po liežuviu arba kramtoma. Vaistinėse galite rasti vaistą aerozolio pavidalu - 1 dozė, suleista į gleivinę, atitinka 1,25 mg veikliosios medžiagos. Vaistas pradeda "veikti" praėjus 2-5 minutėms po vartojimo.
3. Isosorbid-5-mononitrate – šiuolaikiniai vaistai, kuriuos galima gerti kartą per dieną, kad būtų išvengta priepuolio.

β adrenoblokatoriai krūtinės anginai gydyti

Gydytojas skiria šios klasės vaistus, kad sumažintų miokardo aprūpinimo deguonimi poreikį. β blokatorių veikimas pagrįstas širdies susitraukimų dažnio ir miokardo susitraukimo normalizavimu. Vaistai yra veiksmingi sergant krūtinės angina, pastebėta dėl fizinio krūvio. Ramybės būsenoje jie šiek tiek sumažina pulso dažnį ir spaudimą.

β adrenoblokatoriai, dažnai naudojami sergant krūtinės angina, yra atenololis, metoprololis, bisoprololis (Concor). Vaistų vartojimas pradedamas nuo mažų dozių – svarbu nustatyti šalutinį poveikį. Esant geram tolerancijai, gydytojo rekomendacija paros dozę galima padidinti.

Šiuolaikiniai beta adrenoblokatoriai dėl savo selektyvumo iš esmės neturi šalutinio poveikio – jie veikia tik širdį.

Kalcio kanalų blokatoriai krūtinės anginai gydyti

Vaistai yra skirti blokuoti L tipo kalcio kanalus – jie reikšmingiausi širdžiai ir kraujagyslėms. Dėl priėmimo širdies susitraukimų dažnis žymiai sumažėja, kraujagyslės plečiasi.

Veiksmingi kalcio kanalų blokatoriai yra verapamilis, nifedipinas, diltiazemas. Kaip antiangininį preparatą, gydytojai pacientams dažnai skiria verapamilio (veiksmingesnis sergant vazospazine krūtinės angina). Kiekvienas iš vaistų gali būti derinamas su nitratais ir adrenoblokatoriais.

Bet tokiais atvejais reikia kruopščiai parinkti dozes – kad paciento būklė nepablogėtų, svarbu atsižvelgti į esamus simptomus ir kitas komplikacijas. Pavyzdžiui, kalcio kanalų blokatorių vartojimas kartu su nitratais krūtinės anginos ir kairiojo skilvelio disfunkcijos fone gali sukelti širdies nepakankamumą.

Antitrombocitiniai vaistai krūtinės anginos gydymui

Antitrombocitinės medžiagos neleidžia susidaryti kraujo krešuliams, plečia vainikines kraujagysles, padidina kraujo tėkmės per širdies kraujagysles tūrinį greitį. Yra 3 šios klasės vaistų grupės:

• ciklooksigenazės inhibitoriai (aspirinas);
• trombocitų inhibitoriai (dipiridamolis);
• adenozino receptorių inhibitoriai (klopidogrelis, tiklopidinas).

Veiksmingi vaistai širdies priepuolių ir insultų profilaktikai yra aspirinas ir klopidogrelis. Acetilsalicilo rūgštis nedidelėmis dozėmis apsaugo nuo trombozės, nepažeidžiant skrandžio. Tabletės veikia 15 minučių po nurijimo. Vaistinėse yra daug vaistų aspirino pagrindu – kitoks pavadinimas, bet esmė ta pati. Klopidogrelis dažnai skiriamas kartu su aspirinu. Bet jei gydytojas suplanavo vainikinių arterijų šuntavimą, priemonė atšaukiama.

Statinai krūtinės anginos gydymui

Statinai mažina blogojo cholesterolio kiekį kraujyje. Pastebima, kad ilgai vartojant vaistus, aterosklerozinės plokštelės gali net mažėti. Priklausomybės nuo šios klasės vaistų nėra, todėl pacientai juos vartoja viso gydymo vaistais metu.

Po statinų paskyrimo būtina stebėti cholesterolio kiekį - 2-4 kartus per metus, duoti kraujo analizei.

Šios klasės vaistų vaistinėse nėra daug – Zocor, Leskol, Liprimar, Crestor. Tabletės geriamos prieš miegą. Šalutinis poveikis yra raumenų skausmas, pykinimas ir išmatų sutrikimai. Statinų negalima vartoti pacientams, kuriems diagnozuota kepenų liga, nėščioms ar žindančioms moterims.

Vaistų dozavimas

Vaistų dozes skiria tik gydytojas! Antiangininiai vaistai turi stiprų poveikį, kuris, netinkamai vartojamas, turės įtakos paciento sveikatai. Ir nepaisant to, kad visų tablečių pakuotėje yra instrukcijos su dozėmis, prieš naudodami jas pasitarkite su kardiologu.

Bet kokia veikla yra pavojinga! Staiga nutraukus paskirtų vaistų vartojimą, sumažinus ar padidinus dozę, pablogės paciento savijauta ir išsivystys miokardo infarktas.

Be kokio gydymo neįmanoma?

Išeminė širdies liga ligonį gali lydėti visą gyvenimą. Ir norint išvengti komplikacijų, gydymas turi būti kuo išsamesnis! Tačiau terapijai vien tablečių neužtenka – persvarstykite savo gyvenimo būdą.

Vaistai tik sulėtins sudėtingų širdies patologijų vystymąsi. Norint normalizuoti jo darbą ir neatsidurti ant operacinio stalo, reikia integruoto požiūrio:

1. Tinkama mityba – mažiau miltų, kepti, konservuoti.
2. Atsisakyti blogų įpročių - rūkymo ir alkoholio.
3. Nuolatinis spaudimo, cukraus ir cholesterolio kiekio kraujyje stebėjimas.
4. Dozuotas fizinis aktyvumas.

Gydytojo paskirti vaistai ir režimo laikymasis padės išvengti tolesnių su infarktu susijusių komplikacijų.

Tyrimo metodų atlikimo indikacijos nurodomos pagal klases: I klasė - studijos naudingos ir veiksmingos; TIA – duomenys apie naudingumą yra nenuoseklūs, tačiau yra daugiau įrodymų, patvirtinančių tyrimo efektyvumą; IIB – duomenys apie naudingumą nenuoseklūs, tačiau tyrimo nauda ne tokia akivaizdi; III – tyrimai nenaudingi.

Įrodymų laipsnis apibūdinamas trimis lygiais: A lygis – yra keletas atsitiktinių imčių klinikinių tyrimų arba metaanalizių; B lygis – duomenys, gauti vieno atsitiktinių imčių tyrimo arba neatsitiktinių imčių tyrimų metu; C lygis – rekomendacijos grindžiamos ekspertų susitarimu.

• su stabilia krūtinės angina ar kitais simptomais, susijusiais su vainikinių arterijų liga, pvz., dusuliu;
• su nustatyta vainikinių arterijų liga, šiuo metu besimptomė dėl gydymo;
• pacientai, kuriems simptomai pastebimi pirmą kartą, tačiau nustatyta, kad pacientas serga lėtine stabilia liga (pavyzdžiui, iš anamnezės paaiškėjo, kad tokie simptomai pasireiškia kelis mėnesius).

Taigi, stabili vainikinių arterijų liga apima skirtingas ligos fazes, išskyrus situaciją, kai klinikinius požymius lemia vainikinės arterijos trombozė (ūminis vainikinių arterijų sindromas).

Esant stabiliai ŠKL, fizinio krūvio ar streso simptomai yra susiję su >50% kairiosios pagrindinės vainikinės arterijos stenoze arba >70% vienos ar kelių pagrindinių arterijų stenoze. Šiame gairių leidime aptariami ne tik tokių stenozių, bet ir mikrovaskulinės disfunkcijos bei vainikinių arterijų spazmo diagnostikos ir prognozavimo algoritmai.

Apibrėžimai ir patofiziologija

Stabiliai CAD būdingas deguonies poreikio ir tiekimo neatitikimas, dėl kurio atsiranda miokardo išemija, kurią dažniausiai išprovokuoja fizinis ar emocinis stresas, tačiau kartais atsiranda spontaniškai.

Miokardo išemijos epizodai yra susiję su diskomfortu krūtinėje (krūtinės angina). Stabili vainikinių arterijų liga taip pat apima besimptomę ligos eigos fazę, kurią gali nutraukti išsivystęs ūminis vainikinių arterijų sindromas.

Įvairios klinikinės stabilios CAD apraiškos yra susijusios su skirtingais mechanizmais, įskaitant:

• epikardo arterijų obstrukcija,
• vietinis ar difuzinis arterijos spazmas be stabilios stenozės arba esant aterosklerozinei plokštelei,
• mikrovaskulinė disfunkcija,
• kairiojo skilvelio disfunkcija, susijusi su ankstesniu miokardo infarktu arba išemine kardiomiopatija (miokardo žiemojimo miegu).

Šiuos mechanizmus galima derinti vienam pacientui.

Natūrali eiga ir prognozė

Pacientų, sergančių stabilia vainikinių arterijų liga, populiacijos individuali prognozė gali skirtis priklausomai nuo klinikinių, funkcinių ir anatominių savybių.

Būtina nustatyti pacientus, sergančius sunkesnėmis ligos formomis, kurių prognozė gali būti geresnė taikant agresyvią intervenciją, įskaitant revaskuliarizaciją. Kita vertus, svarbu nustatyti lengvomis ligos formomis ir gera prognoze sergančius pacientus, kuriems reikėtų vengti nereikalingų invazinių intervencijų ir revaskuliarizacijos.

Diagnozė

Diagnozė apima klinikinį įvertinimą, instrumentiniai tyrimai ir vainikinių arterijų vaizdavimas. Tyrimai gali būti naudojami siekiant patvirtinti diagnozę pacientams, kuriems įtariama vainikinių arterijų liga, nustatyti arba atmesti gretutines ligas, rizikos stratifikaciją ir įvertinti gydymo veiksmingumą.

Simptomai

Vertinant krūtinės skausmą, naudojama Diamond A.G. klasifikacija. (1983), pagal kurią išskiriama tipinė, netipinė krūtinės angina ir nekardialinis skausmas. Objektyviai ištyrus pacientą, kuriam įtariama krūtinės angina, nustatoma anemija, arterinė hipertenzija, vožtuvų pažeidimai, hipertrofinė obstrukcinė kardiomiopatija, ritmo sutrikimai.

Būtina įvertinti kūno masės indeksą, nustatyti kraujagyslių patologiją (pulsas periferinėse arterijose, triukšmas miego ir šlaunikaulio arterijos), gretutinių ligų, tokių kaip skydliaukės liga, inkstų liga, cukrinis diabetas, nustatymas.

Neinvaziniai tyrimo metodai

Optimalus neinvazinio testavimo panaudojimas pagrįstas išankstinės CAD tikimybės įvertinimu. At nustatyta diagnozė gydymas priklauso nuo simptomų sunkumo, rizikos ir paciento pageidavimų. Būtina rinktis tarp medikamentinio gydymo ir revaskuliarizavimo, revaskuliarizacijos metodo.

Pagrindiniai tyrimai su pacientais, kuriems įtariama ŠKL, apima standartinius biocheminius tyrimus, EKG, 24 valandų EKG stebėjimą (jei įtariama, kad simptomai yra susiję su paroksizmine aritmija), echokardiografija ir, kai kuriems pacientams, krūtinės ląstos rentgenogramą. Šie tyrimai gali būti atliekami ambulatoriškai.

echokardiografija suteikia informacijos apie širdies struktūrą ir funkciją. Esant krūtinės anginai, būtina pašalinti aortos ir subaortos stenozę. Visuotinis kontraktilumas yra prognostinis veiksnys pacientams, sergantiems CAD. Echokardiografija ypač svarbi pacientams, sergantiems širdies ūžesiais, miokardo infarktu ir širdies nepakankamumo simptomais.

Taigi, transtorakalinė echokardiografija yra skirta visiems pacientams:

• alternatyvios krūtinės anginos priežasties pašalinimas;
• vietinio kontraktilumo pažeidimų nustatymas;
• išstūmimo frakcijos (EF) matavimai;
• kairiojo skilvelio diastolinės funkcijos įvertinimas (I klasė, įrodymų lygis B).

Nėra indikacijų pakartotiniams tyrimams pacientams, sergantiems nekomplikuota vainikinių arterijų liga, nesant klinikinės būklės pokyčių.

Ultragarso procedūra miego arterijos būtina nustatyti intima-media komplekso ir (arba) aterosklerozinės plokštelės storį pacientams, kuriems įtariama vainikinių arterijų liga (IIA klasė, įrodymų lygis C). Pokyčių nustatymas yra profilaktinės terapijos indikacija ir padidina išankstinę ŠKL tikimybę.

Kasdienis EKG stebėjimas retai suteikia papildomos informacijos, palyginti su fizinio krūvio EKG tyrimais. Tyrimas yra naudingas pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina ir įtariama aritmija (I klasė, C įrodymų lygis) ir įtariama vazospazine angina (IIA klasė, C įrodymų lygis).

Rentgeno tyrimas skirtas pacientams, kuriems yra netipinių simptomų ir įtariama plaučių liga (I klasė, C įrodymų lygis) ir įtariamas širdies nepakankamumas (IIA klasė, C įrodymų lygis).

Žingsnis po žingsnio diagnozuojant CAD

2 žingsnis – neinvazinių metodų taikymas diagnozuojant vainikinių arterijų ligą arba neobstrukcinę aterosklerozę pacientams, kuriems yra vidutinė vainikinių arterijų ligos tikimybė. Nustačius diagnozę, reikalinga optimali vaistų terapija ir kardiovaskulinių įvykių rizikos stratifikacija.

3 žingsnis – neinvaziniai tyrimai, skirti atrinkti pacientus, kuriems invazinė intervencija ir revaskuliarizacija yra naudingesnės. Atsižvelgiant į simptomų sunkumą, ankstyva koronarinė angiografija (CAG) gali būti atliekama apeinant 2 ir 3 veiksmus.

Pirminio patikrinimo tikimybė apskaičiuojama atsižvelgiant į amžių, lytį ir simptomus (lentelė).

Neinvazinių tyrimų naudojimo principai

Neinvazinių vaizdo testų jautrumas ir specifiškumas yra 85%, taigi 15% rezultatų yra klaidingai teigiami arba klaidingai neigiami. Šiuo atžvilgiu nerekomenduojama tirti pacientų, kurių išankstinė CAD tikimybė yra maža (mažiau nei 15%) ir didelė (daugiau nei 85%).

Fizinio krūvio EKG tyrimai pasižymi mažu jautrumu (50%) ir dideliu specifiškumu (85-90%), todėl tyrimai nerekomenduojami diagnozuoti grupėje, kurioje yra didelė ŠKL tikimybė. Šioje pacientų grupėje atliekant streso EKG tyrimus siekiama įvertinti prognozę (rizikos stratifikaciją).

Pacientai, kurių EF (mažiau nei 50 %) ir tipinė krūtinės angina, gydomi CAG be neinvazinių tyrimų, nes jiems gresia labai didelė širdies ir kraujagyslių sutrikimų rizika.

Pacientai, kuriems yra labai maža ŠKL tikimybė (mažiau nei 15%), turėtų atmesti kitas skausmo priežastis. Esant vidutinei tikimybei (15-85%), nurodomas neinvazinis tyrimas. Pacientams, kuriems yra didelė tikimybė (daugiau nei 85 proc.), būtina atlikti tyrimus rizikos stratifikacijai, tačiau esant sunkiai krūtinės anginai, CAG patartina atlikti be neinvazinių tyrimų.

Dėl labai didelės neigiamos kompiuterinės tomografijos (KT) prognozės reikšmės ji svarbi pacientams, kurių vidutinė rizika mažesnė (15-50%).

Streso EKG

VEM arba bėgimo takelis rodomas 15–65% tikimybe prieš bandymą. Nutraukus antiišeminių vaistų vartojimą, atliekamas diagnostinis tyrimas. Tyrimo jautrumas 45-50%, specifiškumas 85-90%.

Tyrimas neskirtas kairiojo pluošto šakos blokadai, WPW sindromui, širdies stimuliatoriaus buvimui dėl nesugebėjimo interpretuoti ST segmento pokyčių.

Pastebimi klaidingai teigiami rezultatai EKG pokyčiai susiję su kairiojo skilvelio hipertrofija, elektrolitų, intraventrikulinio laidumo sutrikimais, prieširdžių virpėjimu, rusmene. Moterims tyrimų jautrumas ir specifiškumas mažesnis.

Kai kuriems pacientams tyrimas yra neinformatyvus, nes nepavyksta pasiekti submaksimalaus širdies susitraukimų dažnio, kai nėra išemijos simptomų, o apribojimai susiję su ortopedinėmis ir kitomis problemomis. Alternatyva šiems pacientams yra vaizdavimo metodai su farmakologiniu krūviu.

• vainikinių arterijų ligai diagnozuoti pacientams, sergantiems krūtinės angina ir vidutine vainikinių arterijų ligos tikimybe (15-65 %), kurie nevartoja vaistų nuo išemijos, gali mankštintis ir neturi EKG pakitimų, neleidžiančių interpretuoti išeminiai pokyčiai (I klasė, B įrodymų lygis);
• įvertinti gydymo efektyvumą pacientams, kuriems taikoma antiišeminė terapija (IIA klasė, C lygis).

Streso echokardiografija ir miokardo perfuzijos scintigrafija

Streso echokardiografija atliekama naudojant mankštą (VEM arba bėgimo takelį) arba farmakologiniai preparatai. Mankšta yra labiau fiziologinė, tačiau farmakologinė mankšta yra pageidautina, kai susitraukimas yra sutrikęs ramybėje (dobutaminas, siekiant įvertinti gyvybingą miokardą) arba pacientams, kurie negali mankštintis.

Indikacijos streso echokardiografijai:

• vainikinių arterijų ligai diagnozuoti pacientams, kurių išankstinė tikimybė yra 66–85 % arba kurių EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• išemijai diagnozuoti pacientams, kurių EKG pakitimai ramybės būsenoje neleidžia interpretuoti EKG atliekant krūvio testus (I klasė, įrodymų lygis B);
• pirmenybė teikiama fizinio krūvio testavimui su echokardiografija, o ne farmakologiniams (I klasė, įrodymų lygis C);
• simptominiams pacientams, kuriems buvo atlikta perkutaninė intervencija (PCI) arba vainikinių arterijų šuntavimas (CABG) (IIA klasė, B įrodymų lygis);
• įvertinti CAH nustatytų vidutinių stenozių funkcinę reikšmę (IIA klasė, B įrodymų lygis).

Perfuzinė scintigrafija (BREST) ​​su techneciu (99mTc) atskleidžia miokardo hipoperfuziją fizinio krūvio metu, palyginti su perfuzija ramybės metu. Galimas išemijos provokavimas fiziniu aktyvumu ar vaistais vartojant dobutaminą, adenoziną.

Tyrimai su taliu (201T1) yra susiję su didesne radiacijos apkrova ir šiuo metu naudojami rečiau. Perfuzinės scintigrafijos indikacijos yra panašios į stresinės echokardiografijos indikacijas.

Pozitronų emisijos tomografija (PET) turi pranašumų prieš BREST vaizdo kokybės požiūriu, tačiau yra mažiau prieinama.

Neinvaziniai vainikinių arterijų anatomijos vertinimo metodai

KT galima atlikti be kontrastinės injekcijos (nustatomas kalcio nusėdimas vainikinėse arterijose) arba į veną suleidus jodo turinčios kontrastinės medžiagos.

Kalcio nusėdimas yra vainikinių arterijų aterosklerozės pasekmė, išskyrus pacientus, sergančius inkstų nepakankamumu. Nustatant koronarinį kalcį, naudojamas Agatston indeksas. Kalcio kiekis koreliuoja su aterosklerozės sunkumu, tačiau koreliacija su stenozės laipsniu yra menka.

Koronarinė CT angiografija su kontrastinės medžiagos įvedimu leidžia įvertinti kraujagyslių spindį. Sąlygos yra paciento gebėjimas sulaikyti kvėpavimą, nutukimo nebuvimas, sinusinis ritmas, širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 65 per minutę, stipraus kalcifikacijos nebuvimas (Agatston indeksas).< 400).

Specifiškumas mažėja, kai padidėja vainikinių kraujagyslių kalcio kiekis. KT angiografiją atlikti nepraktiška, kai Agatston indeksas > 400. Metodo diagnostinė vertė prieinama pacientams, kuriems yra apatinė vidutinės koronarinės širdies ligos tikimybės riba.

Koronarinė angiografija

CAG retai reikalinga diagnozei stabiliems pacientams. Tyrimas nurodomas, jei pacientui negali būti taikomi streso vaizdavimo tyrimo metodai, kai EF yra mažesnis nei 50% ir yra tipinė krūtinės angina, arba specialių profesijų asmenims.

CAG skiriamas po neinvazinės rizikos stratifikacijos didelės rizikos grupėje, siekiant nustatyti revaskuliarizacijos indikacijas. Pacientams, kuriems yra didelė išankstinio tyrimo tikimybė ir sunki krūtinės angina, skiriama ankstyva koronarinė angiografija be ankstesnių neinvazinių tyrimų.

CAG negalima atlikti pacientams, sergantiems krūtinės angina, kurie atsisako PCI ar CABG arba kuriems revaskuliarizacija nepagerins funkcinės būklės ar gyvenimo kokybės.

Mikrovaskulinė krūtinės angina

Pirminę mikrovaskulinę krūtinės anginą reikėtų įtarti pacientams, kuriems yra tipinė krūtinės angina, fizinio krūvio EKG testai teigiami ir kuriems nėra epikardo vainikinių arterijų stenozės.

Mikrovaskulinei krūtinės anginai diagnozuoti reikalingi tyrimai:

• streso echokardiografija su mankšta arba dobutaminu, siekiant nustatyti vietinius susitraukimo sutrikimus krūtinės anginos priepuolio metu ir ST segmento pokyčius (IIA klasė, įrodymų lygis C);
• priekinės nusileidžiančios arterijos transtorakalinė doplerinė echokardiografija, matuojant diastolinę vainikinių arterijų kraujotaką po adenozino suleidimo į veną ir ramybės būsenoje, siekiant neinvazinio koronarinio rezervo įvertinimo (IIB klasė, įrodymų lygis C);
• CAG su intrakoronariniu acetilcholino ir adenozino skyrimu normaliose vainikinėse arterijose, siekiant įvertinti vainikinių arterijų rezervą ir nustatyti mikrovaskulinį bei epikardo vazospazmą (IIB klasė, įrodymų lygis C).

Vasospazinė krūtinės angina

Diagnozei atlikti būtina registruoti EKG krūtinės anginos priepuolio metu. CAG skirtas vainikinių arterijų įvertinimui (I klasė, įrodymų lygis C). 24 valandų EKG stebėjimas, siekiant nustatyti ST segmento pakilimą, nesant padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio (IIA klasė, įrodymų lygis C) ir CAG su intrakoronariniu acetilcholino arba ergonovino skyrimu, siekiant nustatyti vainikinių arterijų spazmą (IIA klasė, C įrodymų lygis) .

Išeminė širdies liga yra dažna širdies ir kraujagyslių patologija, atsirandanti dėl sutrikusio miokardo aprūpinimo krauju.

Išeminė širdies liga yra labiausiai paplitusi Rusijoje tarp visų širdies ir kraujagyslių ligų.

28% atvejų būtent ji yra suaugusiųjų gydymo gydymo įstaigose priežastis.

Tuo tarpu tik pusė sergančiųjų vainikinių arterijų liga žino, kad turi šią patologiją ir yra gydomi, visais kitais atvejais išemija lieka neatpažinta, o pirmasis jos pasireiškimas – ūminis koronarinis sindromas arba miokardo infarktas.

↯ Daugiau straipsnių žurnale

TLK-10 diagnozės

1. I20.1 Krūtinės angina su įrodytu spazmu
2. I20.8 Kita krūtinės angina
3. I20.9 Krūtinės angina, nepatikslinta
4. I25 Lėtinė išeminė širdies liga

Išeminė širdies liga yra širdies raumens pažeidimas, susijęs su sutrikusia kraujotaka per vainikines arterijas.

Šis pažeidimas savo ruožtu yra organinis (negrįžtamas) ir funkcinis (praeinantis).

Pirmuoju atveju pagrindinė IŠL priežastis yra stenozuojanti aterosklerozė. Funkcinio vainikinių arterijų pažeidimo veiksniai yra spazmai, laikina trombocitų agregacija ir intravaskulinė trombozė.

„Išeminės širdies ligos“ sąvoka apima ir ūmias trumpalaikes (nestabilias), ir lėtines (stabilias) sąlygas.

Dažniausiai pagrindinės ŠKL priežastys yra stabili anatominė aterosklerozinė ir (arba) funkcinė epikardo kraujagyslių stenozė ir (arba) mikrovaskulinė disfunkcija.

Pagrindiniai koronarinės širdies ligos rizikos veiksniai:

1. Aukštas cholesterolio kiekis kraujyje.
2. Diabetas.
3. arterinė hipertenzija.
4. Sėslus gyvenimo būdas.
5. Tabako rūkymas.
6. Antsvoris, nutukimas.

✔ Sergančiųjų vainikinių arterijų liga pasiskirstymas pagal rizikos laipsnį pagal neinvazinius diagnostikos metodus, lentelę atsisiųskite Consilium sistemoje.

Atsisiųsti lentelę

Be to, ŠKL rizikos veiksniai, kurių negalima paveikti, yra šie:

• priklauso vyriškajai lyčiai;
• amžius;
• apsunkintas paveldimumas.

Be to, yra socialinių rizikos veiksnių, kurie didina sergamumą ŠKL tarp besivystančių šalių gyventojų:

• urbanizacija;
• industrializacija;
• gyventojų ekonominis atsilikimas.

Išemija žmonėms išsivysto, kai širdies raumens deguonies poreikis viršija gebėjimą jį tiekti krauju per vainikines arterijas.

Vainikinių arterijų ligos vystymosi mechanizmai yra šie:

• koronarinio rezervo sumažėjimas (gebėjimas padidinti vainikinių arterijų kraujotaką, padidėjus miokardo metaboliniams poreikiams);
• pirminis koronarinės kraujotakos sumažėjimas.

Širdies raumens deguonies poreikį lemia trys veiksniai:

1. Kairiojo skilvelio sienelių įtempimas.
2. Miokardo susitraukimas.

Kuo didesnis kiekvieno iš šių rodiklių reikšmė, tuo didesnis miokardo deguonies poreikis.

Koronarinės kraujotakos kiekis priklauso nuo:

• vainikinių arterijų atsparumas;
• širdies ritmas;
• perfuzinis slėgis (vadinamasis skirtumas tarp diastolinio slėgio aortoje ir tokio pat kairiajame skilvelyje).

krūtinės angina

Angina pectoris yra dažniausia širdies išemijos forma. Jo dažnis didėja su amžiumi tiek vyrams, tiek moterims. Metinis mirtingumas nuo vainikinių arterijų ligos yra apie 1,2-2,4%, o nuo mirtinų širdies ir kraujagyslių komplikacijų kasmet miršta 0,6-1,4% pacientų, o nemirtinų miokardo infarktų procentas yra 0,6-2, 7 per metus.

Tačiau subpopuliacijose, turinčiose įvairių papildomų rizikos veiksnių, šios vertės gali skirtis.

Pacientai, kuriems diagnozuota stabilioji krūtinės angina, miršta nuo išemijos 2 kartus dažniau nei pacientai, kuriems ši diagnozė nenustatyta. Šiuo metu epidemiologinių duomenų apie mikrovaskulinę ir vazospazinę krūtinės anginą nėra.

Širdies raumens revaskuliarizacija, siekiant sustabdyti krūtinės anginos priepuolius, sumažinti jo funkcinę klasę ir pagerinti gyvenimo kokybę, rekomenduojama visiems pacientams, sergantiems krūtinės angina, kai koronarinė stenozė yra > 50 procentų ir esant dokumentuotai miokardo išemijai arba frakcinei kraujotakos rezervui (FRF). ) ≤ 0,80 kartu su krūtinės angina (ir (arba) jos ekvivalentais), atspari vaistų terapijai.

Reikia pasakyti, kad jei vainikinių arterijų stenozė mažesnė nei 90%, reikia atlikti papildomus tyrimus, kad būtų įrodyta jų hemodinaminė reikšmė (dokumentuota miokardo išemija, įskaitant streso testus su miokardo vaizdavimu arba FFR nustatymu).

Miokardo revaskuliarizacija, siekiant pagerinti pagrindinės patologijos prognozę, yra skirta visiems pacientams, kuriems yra didelis išemijos plotas (>10% kairiajame skilvelyje), taip pat visiems pacientams, kuriems yra išsaugota viena arterija su >50% stenoze.

Vainikinių arterijų chirurgija pagerina pacientų, sergančių plačia išemija, prognozę.

Didelę širdies raumens pažeidimo zoną galima spręsti pagal hemodinamiškai svarbų didelės vainikinės arterijos pažeidimą:

• kairiosios vainikinės arterijos kamienas;
• proksimalinė priekinė nusileidžianti arterija;
• dviejų ar trijų kraujagyslių pažeidimai su kairiojo skilvelio funkcijos sumažėjimu;
• vienintelis išlikęs vainikinis indas.

Renkantis metodą, atsižvelkite į tokius veiksnius kaip:

1. Vainikinių arterijų pažeidimo anatominiai ypatumai.
2. Susijusios ligos ir galima rizika.
3. Paciento sutikimas su konkrečiu chirurginio gydymo metodu.

Tuo atveju, kai galimas ir AOS, ir PCI su stentavimu, o pacientas sutinka su bet kokia intervencija, technikos pasirinkimą lemia vainikinių arterijų pažeidimo anatominės savybės.

Išeminė širdies liga: gydymas

Pagrinde konservatyvus gydymas Stabili širdies išemija yra rizikos veiksnių, kuriuos galima paveikti, pašalinimas, taip pat kompleksinis gydymas vaistais. Pacientas turi būti informuotas apie visas rizikas ir gydymo strategiją.

Renkant anamnezę ir tiriant, būtina atkreipti dėmesį į gretutines ligas, ypač kai tai arterinė hipertenzija, diabetas ir hipercholesterolemija.

Rizikos veiksnių pašalinimas yra sudėtinga ir neribotai ilga užduotis. Svarbiausias vaidmuo čia tenka paciento informavimui ir švietimui, nes tik išmanantis ir apmokytas pacientas aiškiai paseks medicininės konsultacijos ir ateityje, atsižvelgdami į simptomus, galės priimti svarbius sprendimus.

• aptarti su pacientu tiek gydymo vaistais, tiek chirurginės intervencijos perspektyvas;
• nurodyti instrumentinių ir laboratorinių tyrimų poreikį ir dažnumą;
• kalbėti apie dažniausiai pasitaikančius nestabilios krūtinės anginos, ŪMI, simptomus, akcentuoti, kaip svarbu jiems atsiradus operatyviai kreiptis į specialistus;
• pateikti aiškias rekomendacijas dėl sveikos gyvensenos palaikymo, pabrėžiant gretutinių ligų gydymo svarbą.

Vaistų terapija siekiama pašalinti klinikinės apraiškos IŠL, taip pat širdies ir kraujagyslių komplikacijų prevencija. Pacientui rekomenduojama skirti bent vieną vaistą krūtinės anginos simptomams šalinti kartu su profilaktiniais vaistais.