VNOK rekomendacijos, 2010 m. Arterinė hipertenzija n n n Pacientų informuotumas apie hipertenzijos buvimą 83,9 -87,1 % Vartojant vaistus nuo hipertenzijos 69,5 % arterinės hipertenzijos Veiksmingai gydoma pasiekus tikslinį kraujospūdžio lygį 23,2 %.

1 etapas: kraujospūdžio stabilumo ir padidėjimo laipsnio nustatymas n Pagal vieningus tarptautinius kriterijus arterinė hipertenzija apibrėžiama kaip būklė, kai kraujospūdis yra 140 mm Hg. Art. ar didesnis ir (arba) BPd – 90 mm Hg. Art. arba didesnis asmenims, kurie šiuo metu negauna antihipertenzinio gydymo.

n n n n n Reikėtų atlikti bent du kiekvienos rankos matavimus bent 1 minutės intervalu, kai AKS skirtumas ≥ 5 mm. rt. Art. . Per minutes; kurių kraujospūdžio skirtumas ≥ 5 mm. rt. st finalas (įrašytas) imamas mažiausiai dviem, atliekamas vienas papildomas matavimas. Už galutinių trijų dimensijų. atliekami mažiausiai du ar trys (užrašyti) matavimai. Diagnozė arterinė hipertenzija gali būti nustatytas remiantis 2 kartus didesne hipertenzija BP su ne mažiau kaip 2 - Diagnozė arterijų matavimas galima įrengti 3 apsilankymams dvigubo kraujospūdžio matavimo ne mažiau kaip 2 baziniais (kraujospūdis tarnyboje) 3 vizitais (biro kraujospūdis, klinikinis kraujospūdis) mėn. Esant ryškiam kraujospūdžio padidėjimui, esant organų taikinių pažeidimui, didelei ir labai didelei CV rizikai, pasikartojant.Esant ryškiam kraujospūdžio padidėjimui, esant matavimo organų pažeidimams, didele ir labai didele CV rizika, pasikartojantys taikiniai kraujospūdis matuojamas po kelių dienų. kraujospūdžio matavimai atliekami po kelių dienų. Jei kraujospūdis šiek tiek padidėjęs, pakartotiniai matavimai turėtų būti atliekami kelis mėnesius.

n n n Iš pradžių kraujospūdį reikia matuoti abiejose rankose ir, jei yra skirtumas, naudoti tą ranką, kurios kraujospūdis didesnis. Esant padidėjusiam kraujospūdžiui, reikia išmatuoti kraujospūdį vienoje iš kojų, ypač jaunesniems nei 30 metų pacientams, kad būtų išvengta aortos koarktacijos. Vyresniems nei 65 metų pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir tiems, kuriems taikomas antihipertenzinis gydymas, kraujospūdį reikia matuoti po 2 min. buvimas stovimoje padėtyje.

Ambulatorinis AKS stebėjimas n n Biuro AKS (klinikinis AKS) turėtų būti naudojamas kaip standartas, tačiau ambulatorinis BP stebėjimas gali tiksliau įvertinti gydomų ir negydytų pacientų CV riziką. Įprastos biuro ir ambulatorinės AKS skiriasi: Sistolinis AKS Diastolinis AKS dieną (vidurkis) 140 125 -130 130 -135 90 80 85 Naktinis (vidurkis) 120 70 130 -135 85 Tarnybinis arba klinikinis Kasdienis (vidurkis) Pagrindinis

24 valandų AKS stebėjimas pateisinamas šiais atvejais: n n n n Reikšmingas biuro AKS kintamumas vieno ar skirtingų apsilankymų metu Didelis biuro AKS (klinikinis AKS) pacientams, kuriems yra nedidelis rizikos veiksnių skaičius ir nėra hipertenzijai būdingų tikslinių organų pokyčių. . Normalios biuro BP vertės (klinikinis AKS) pacientams, kuriems yra daug rizikos veiksnių ir (arba) yra tikslinių organų pokyčių, būdingų hipertenzijai. Reikšmingas namų ir biuro AKS lygio neatitikimas Įtariamas atsparumas antihipertenziniam gydymui Įtariami hipotenzijos epizodai, ypač vyresnio amžiaus žmonėms ir diabetu sergantiems pacientams Padidėjęs biuro AKS nėščioms moterims ir įtariama preeklampsija.

„Hipertenzija baltas paltas» (izoliuota klinikinė hipertenzija) n n n Nuolatinis AKS padidėjimas biure, o dienos ar 24 valandų vidutinis AKS ir namų AKS yra normos ribose. Bendroje populiacijoje izoliuotos biuro hipertenzijos dažnis gali siekti 15%. Izoliuota biuro hipertenzija dažniau serga I laipsnio hipertenzija sergančios moterys, vyresnio amžiaus žmonės, nerūkantiems, naujai išsivysčiusioms hipertenzijai pacientėms ir pacientams, kuriems kabinete kraujospūdis buvo matuojamas retai. Jei AKS yra ≥ 140/90 mmHg, reikia diagnozuoti izoliuotą biuro hipertenziją. rt. Art. bent tris matavimus, o vidutinis paros ir paros kraujospūdis yra normos ribose. Esant organų taikinių pažeidimui ir esant didelei CV rizikai, reikia pradėti farmakoterapiją. Tačiau visiems pacientams, sergantiems izoliuota biuro hipertenzija, rekomenduojama keisti gyvenimo būdą ir reguliariai stebėti, net jei nuspręsta nepradėti medicininės terapijos.

2 etapas: simptominės hipertenzijos pašalinimas arba jos formos nustatymas n n Nustačius hipertenzijos buvimą, pacientą reikia ištirti, siekiant nustatyti ligos etiologiją. Esminė arterinė hipertenzija diagnozuojama, kai atmetama simptominė hipertenzija.

Šeimos ir ligos istorijos rinkimas 1. Arterinės hipertenzijos trukmė ir kraujospūdžio rodikliai 2. Antrinės (simptominės) hipertenzijos požymiai: a. Šeimos inkstų ligos (policistinė) istorija; b. Inkstų pažeidimas, šlapimo takų infekcija, hematurija, piktnaudžiavimas analgetikais (inkstų parenchiminė liga); in. Vaistų (SGK, nosies lašų, ​​kokaino, amfetaminų, steroidų, NVNU, eritropoetino, ciklosporino) vartojimas; d) Prakaitavimo priepuoliai, galvos skausmas, nerimas, širdies plakimas (feochromocitoma); e. Epizodai raumenų silpnumas(hiperaldosteronizmas); 3. Rizikos veiksniai a. Šeimos ir asmeninė hipertenzijos ir ŠKL istorija; b. Šeimos ir asmeninė dislipidemijos istorija; in. Šeimos ir asmeninė diabeto istorija; d) rūkymas; e) mitybos ypatumai; e) nutukimas, fizinio aktyvumo lygis; ir. Knarkimas, miego apnėja; h. Asmenybės bruožai;

Šeimos ir ligos istorijos rinkimas 4. Organų taikinių pažeidimo simptomai: a. Smegenys ir regėjimas: galvos skausmas, galvos svaigimas, neryškus matymas, trumpalaikiai išemijos priepuoliai, jutimo ar motorikos sutrikimai; b. Širdis: širdies plakimas, krūtinės skausmas, dusulys, patinimas; in. Inkstai: troškulys, poliurija, nikturija, hematurija; d. Periferinės arterijos: šaltos galūnės, protarpinis šlubavimas; 5. Ankstesnis antihipertenzinis gydymas: vaistai, veiksmingumas ir šalutinis poveikis; 6. Aplinkos veiksniai.

Fizinė apžiūra Antrinės hipertenzijos požymiai: n n n Itsenko-Kušingo sindromo požymiai Neurofibromatozės (feochromocitomos) odos pasireiškimai Inkstų padidėjimas (policistozė) ūžesių buvimas inkstų arterijų projekcijoje (renovaskulinė hipertenzija) Širdies ūžesiai ir kitos ligos aorta) Pulsacijos ir kraujospūdžio sumažėjimas šlaunies arterija(koarktacija ir kitos aortos ligos)

Fizinė apžiūra Organų taikinių pažeidimo požymiai: n n Smegenys: miego arterijos ūžesiai, motoriniai ar jutimo defektai; Tinklainė: pakitimai dugne; Širdis: viršūnės ritmo lokalizacija ir ypatybės, aritmija, šuolio ritmas, karkalai plaučiuose, periferinė edema. Periferinės arterijos: pulso nebuvimas, susilpnėjimas ar asimetrija, šaltos galūnės, išeminės opos odoje;

Fizinė apžiūra Visceralinio nutukimo požymiai: Kūno svoris; n Padidėjusi juosmens apimtis stovint (daugiau nei 102 cm vyrams ir daugiau nei 88 cm moterims); n Padidėjęs kūno masės indeksas (≥ 25 antsvoris, ≥ 30 nutukimas) n

Laboratoriniai tyrimai BŪTINAI TYRIMAI (STANDARTINIAI TESTAI): n Gliukozės kiekis kraujyje nevalgius n Bendras cholesterolis n DTL cholesterolis n Trigliceridai n MTL cholesterolis (apskaičiuokite) n Kreatininas n Apskaičiuotas kreatinino klirensas (Cockcroft-Gault formulė) arba glomerulų filtracijos greitis (HeMDRD formulė ir hematomorito formulė) pilnas kraujo tyrimas) n Bendra analizėšlapimas n EKG

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-15.jpg" alt="(!LANG: kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai Elektrokardiografija Sokolov-Lyon indeksas: Sv 1 + Rv 5 -6 >"> Признаки гипертрофии левого желудочка Электрокардиография Индекс Соколова-Лайона: Sv 1 + Rv 5 -6 > 38 мм n Корнельское произведение: (Ravl + Sv 5) мм x QRS мс > 2440 ммхмс n!}

Laboratoriniai tyrimai PAPILDOMAI REKOMENDUOJAMI TYRIMAI (REKOMENDUOJAMIEJI TYRIMAI): n Kalio kiekis kraujyje n Šlapimo rūgšties kiekis kraujyje n Echokardiografija; n Mikroalbuminurijos nustatymas n Kiekybinė proteinurijos analizė (jei analizės su tyrimo juostele rezultatai teigiami); n Dugno apžiūra; n Inkstų ir antinksčių echoskopija; n Brachiocefalinių ir inkstų arterijų ultragarsas; n Organų rentgenografija krūtinė n Čiurnos-žasto indekso nustatymas; n Geriamojo gliukozės tolerancijos testas (jei nevalgius gliukozės kiekis didesnis nei 5,5 mmol/l); n Namų (SCAD) ir kasdieninis kraujospūdžio stebėjimas (ABPM); n Impulsinės bangos greičio matavimas (jei įmanoma);

Laboratoriniai tyrimai SPECIALIEJI TYRIMAI: n n Komplikuotos hipertenzijos atveju reikalingi papildomi tyrimai smegenų, širdies, inkstų ir kraujagyslių pažeidimams įvertinti!!! Įtariamos antrinės hipertenzijos diagnozės patvirtinimas remiantis istorija, fizine apžiūra arba standartiniais tyrimais: reninu, aldosteronu, kortizoliu, plazmos ir (arba) šlapimo katecholaminais, angiografija, KT skenavimas, inkstų ir antinksčių, smegenų magnetinio rezonanso tomografija.

Hipertenzijos sunkumo nustatymas Pacientams, kuriems naujai diagnozuota hipertenzija, kraujospūdžio padidėjimo laipsnis turi būti nurodytas, anksčiau nustatytos hipertenzijos atvejais diagnozėje būtina nurodyti pasiektą hipertenzijos laipsnį (gydymo fone).

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-19.jpg" alt="(!LANG:FR - Vyrai > 55 m. - Moterys > 65 m. - Rūkymas - Dislipoproteinemijos: cholesterolis > 5,0 mm /l arba"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеинемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин!}

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-20.jpg" alt="(!LANG:FR - Vyrai > 55 m. - Moterys > 65 m. - Rūkymas - Dislipoproteinemija: cholesterolis > 5,0 mm /l arba"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ !} miego arterija≥ 0,9 mm arba didžiųjų kraujagyslių apnašos - Nedidelis kreatinino kiekio padidėjimas serume: 115-133 µmol/l vyrams ir 107-124 µmol/l moterims arba GFR skaičiai. (Cl. kreat.) 12 m/s

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-21.jpg" alt="(!LANG:FR - Vyrai > 55 m. - Moterys > 65 m. - Rūkymas - Dislipoproteinemija: cholesterolis > 5,0 mm /l arba"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ сонной артерии ≥ 0, 9 мм или бляшка магистральных сосудов -Небольшое повышение креатинина сыв-ки: 115 -133 мкмоль/л для мужчин и 107 -124 мкмоль/л для женщин или СКФ расч. (Кл. креат.) 12 м/с АКС ЦВБ -ишемический МИ -геморрагический МИ -ТИА Заболевания сердца -ИМ -стенокардия -коронарная реваск-я -ХСН Поражение почек -диабетическая нефропатия -поч. недостаточность: креатинин сыв-ки: >133 мкмоль/л для мужчин и >124 мкмоль/л для женщин -протеинурия >300 мг/сут Заб-е периф. артерий -рассл. аневризма аорты -симпт. поражение периф. артерий Гипертоническая ретинопатия -кровоизл. и экссудаты -отек соска зрит. нерва!}

Kitas RF, POM arba ACS normalus SBP 120-129 arba DBP 80-84 Aukštas normalus SBP 130-139 DBP 85-89 AH 1 laipsnis SBP 140-159 arba DBP 90-99 AH 2 laipsnis SBP 160-1719 arba DBP 160-170 109 3 laipsnio hipertenzija SBP ≥ 180 arba DBP ≥ 110 Jokių kitų rizikos veiksnių Vidutinė rizika Maža pridėtinė. rizika Vidutinis pridėti. rizika Didelis pridėti. rizika 1-2 FR Maža pridėtinė. rizika Vidutinis pridėti. rizika Labai didelis pridėti. rizika 3 ar daugiau RF, MS, POM arba DM Vidutinis pridėti. rizika Didelis pridėti. rizika Labai didelis pridėti. ŠKL ir (arba) inkstų pažeidimo rizika Labai didelė pridėtinė. rizika

Kiti rizikos veiksniai, POM arba ACS 1 laipsnio BP SBP 140-159 arba DBP 90-99 2 laipsnio BP 160-179 arba DBP 100-109 3 laipsnio BP SBP ≥ 180 arba DBP ≥ 110 Jokių kitų rizikos veiksnių Žemas pridėti. rizika Vidutinis pridėti. rizika Didelis pridėti. rizika 1-2 FR Vidutinis pridėti. rizika Labai didelis pridėti. rizika 3 ar daugiau RF, MS, POM arba DM High add. rizika Labai didelis pridėti. ŠKL ir (arba) inkstų pažeidimo rizika Labai didelė pridėtinė. BPKF rizika, 2010 m

Kiti rizikos veiksniai, POM arba ACS Jokių kitų rizikos veiksnių 1-2 rizikos veiksniai 3 ar daugiau rizikos veiksnių, MS, POM arba DM ŠKL ir (arba) inkstų liga 1 laipsnio hipertenzija SBP 140-159 arba DBP 90-99 Gyvenimo būdo pokyčiai kelis mėnesius, jei nėra AKS kontrolės pradėti vaistų terapiją Gyvenimo būdo keitimas kelias savaites, jei AKS nekontroliuojamas pradėti gydymą vaistais 180 arba DBP ≥ 110 Gyvenimo būdo keitimas + pradėti vaistų terapiją Gyvenimo būdo keitimas + nedelsiant pradėti vaistų terapiją Gyvenimo būdo keitimas + nedelsiant pradėti vaistų terapiją GFCF , 2010 m

Jei pacientas serga hipertenzija, reikia nustatyti ligos stadiją.

Hipertenzija 1 n stadija reiškia, kad pirmiau minėtais tyrimo metodais nustatytų „taikinių organų“ pokyčių nėra.

II stadijos hipertenzija reiškia vieną ir (arba) kelis tikslinių organų pokyčius. III stadijos hipertenzija reiškia vieną ir (arba) keletą susijusių klinikinių būklių.

AH I stadijos diagnozės formulavimas su AH 2 laipsniu, 2 rizika (vidutinė) Nutukimo laipsnis I, abdominalinis variantas. III GB stadija, pasiektas AH 2 laipsnis; IŠL, krūtinės angina II FC, 4 rizika (labai didelė). II laipsnio nutukimas, pilvo variantas Hipercholesterolemija, hipertrigliceridemija. MS.

ARTERINĖS HIPERTENZIJOS GYDYMO TIKSLAI Maksimaliai padidinti širdies ir kraujagyslių komplikacijų išsivystymo ir mirties nuo jų riziką per: n n kraujospūdžio lygio normalizavimą grįžtamųjų rizikos veiksnių (rūkymas, dislipidemija, diabetas) korekcija organų taikinių apsauga (organoprotekcija) gretutinių ligų (susijusių būklių) gydymas. ir gretutinės ligos)

Tiksliniai AKS lygiai Pacientų grupė Bendra pacientų, sergančių hipertenzija (įskaitant DM) populiacija Tikslinis AKS

n n Pacientams, kuriems yra didelė ir labai didelė širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika, sumažinti kraujospūdį iki 140/90 mmHg. rt. Art. ir mažiau per 4 savaites; Prastai toleruojant kraujospūdžio mažinimą, rekomenduojama jį mažinti keliais etapais; kiekviename etape kraujospūdis sumažėja 10-15% pradinio lygio 2-4 savaites, po to pacientui daroma pertrauka prisitaikyti prie mažesnių kraujospūdžio verčių; kitas etapas įmanomas tik gerai toleruojant jau pasiektas kraujospūdžio vertes; Venkite hipotenzijos epizodų, kurie yra susiję su padidėjusia MI ir MI rizika; Senyviems pacientams reikia vengti pulso slėgio padidėjimo;

Gyvenimo būdo pokyčiai apima: n n n Mesti rūkyti Svorio metimas Sumažėjęs vartojimas alkoholiniai gėrimai Fizinio aktyvumo didinimas Valgomosios druskos suvartojimo mažinimas Visapusiškas mitybos keitimas (augalinio maisto suvartojimo didinimas, sočiųjų riebalų suvartojimo mažinimas, kalio, kalcio ir magnio suvartojimo didinimas).

Šiuo metu, PSO duomenimis, apie 250 milijonų žmonių pasaulyje serga lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL). Tai antra pagal dažnumą neužkrečiama liga pasaulyje. Sergamumas LOPL laipsniškai didėja, o lėtinė obstrukcinė plaučių liga yra vienintelė mirties priežastis, o užregistruotų atvejų skaičius didėja. Remiantis PSO prognozėmis, LOPL iki 2030 metų taps trečiąja pagal dažnumą mirties priežastimi po insulto ir miokardo infarkto. Dažniausios gretutinės LOPL ligos yra arterinė hipertenzija (AH) (28 proc.), cukrinis diabetas (14 proc.), koronarinė širdies liga (10 proc.).

Komorbidinių širdies ir kraujagyslių bei plaučių patologijų tyrimo prioritetai priklauso vietinei terapinei mokyklai. Taigi 1954 m. rusų terapeutas akademikas A. L. Myasnikovas atskleidė tendenciją didinti kraujospūdį pacientams, sergantiems plaučių emfizema, ir pasiūlė pagrindinį vaidmenį kuriant hipertenzines smegenų hipoksijos reakcijas. Jis rašė: „Tokiomis sąlygomis, veikiant psichoemociniams veiksniams, lengviau atsirasti atitinkamų aukštesnės nervų veiklos sutrikimų, kurie kai kuriais atvejais sukelia hipertenzijos vystymąsi“. N. M. Mukharlyamovas 1966 m. pažymėjo, kad 20-25% pacientų, sergančių lėtinėmis ligomis. nespecifinės ligos plaučiai (LOPL), diagnozuojama AH, kurios ryšys su bronchų praeinamumo būkle leidžia išskirti kaip savarankišką simptominę „pulmogeninę“ hipertenziją. Šios AH formos genezėje N. M. Mukharlyamovas pasiūlė hipoksiją ir hiperkapniją, plaučių vaidmens metabolizme pažeidimus. veikliosios medžiagos(katecholaminai, serotoninas, histaminas, kininai, angiotenzinas II), kurie yra vazoaktyvios medžiagos. Savo ruožtu V.F.Ždanovas ir kt. pastebėtas ryšys tarp sisteminės hipertenzijos išsivystymo ir bronchų obstrukcijos su hipoksija, hiperkapnija, plaučių dujų mainų sutrikimais ir plaučių kraujotakos hemodinamika pacientams, sergantiems LOPL, o tai patvirtina ir vėlesni tyrimai. Vėliau šalies mokslininkai daugelyje darbų tyrė AH patogenetinius ypatumus ir AH klinikines bei funkcines ypatybes pacientams, sergantiems LOPL, taip pat šios gretutinės patologijos gydymo būdus.

Tačiau kol kas nėra įrodymų bazė antihipertenzinio gydymo veiksmingumas ir poveikis „pakaitiniams“ ir „kietiems“ galutiniams taškams pacientams, sergantiems hipertenzija ir LOPL. Šiuolaikiniai tarptautiniai atsitiktinių imčių tyrimai daugiausia sprendžia skirtingų klasių vaistų ar jų derinių veiksmingumo palyginimo klausimus. Šių tyrimų rezultatų panaudojimo realiame gyvenime galimybės klinikinė praktika dažnai yra riboti, nes pašalinimo kriterijų sąrašas apima didelis skaičius AH pacientai, sergantys gretutinėmis ligomis, įskaitant LOPL. Kita vertus, LOPL sergančių pacientų gydymo pulmonologiniuose protokoluose neatsižvelgiama į kombinuotą širdies patologiją. Taip, viduje Europos rekomendacijos hipertenzijos gydymui (ESC / ESH 2007 – Europos kardiologų draugija (Europos kardiologų draugija – ESC) ir Europos hipertenzijos tyrimo draugija (Europos hipertenzijos draugija, ESH)) tokių neskiria. klinikinis variantas AH – derinys su LOPL. Nacionalinių klinikinių gairių skyriuje „AH kartu su plaučių patologija“ nurodomi hipertenzijos gydymo ypatumai pacientams, sergantiems LOPL ir bronchų astma, antihipertenzinių vaistų pasirinkimo problemos, pageidaujamos gydymo strategijos.

Neabejotina, kad gydant hipertenziją sergant LOPL, yra pagrįsta skirti vaistus, kurie ne tik efektyviai mažina kraujospūdį, bet ir atitinka daugybę reikalavimų:

• tinkama kraujospūdžio kontrolė naktį ir anksti ryte;
• vaistų suderinamumas su pagrindinėmis LOPL gydymo priemonėmis;
• poveikio, kuris pablogina plaučių ventiliaciją, bronchų reaktyvumą ir pablogina hipoksemiją, trūkumas;
• teigiamas poveikis plaučių kraujotakos hemodinamikai;
• ryškus kardioprotekcinis ir vazoprotekcinis poveikis;
• neveikia antihipertenzinių vaistų farmakodinamikos hipoksijos sąlygomis.

Taip pat būtina, kad pasirinktas vaistas turėtų įtakos patogenetiniams hipertenzijos susidarymo mechanizmams sergant LOPL.

Hipertenzijos išsivystymas sergant LOPL pagrįsta ankstyvu endotelio disfunkcijos formavimu mažose ir didelis ratas kraujotaka, padidėjęs simpatinis aktyvumas, sutrikus katecholaminų sintezei, sutrikęs plaučių vaidmuo vazoaktyviųjų medžiagų apykaitoje, oksidacinis stresas, lėtinis sisteminis uždegimas, renino-angiotenzino-aldosterono sistemos (RAAS) pusiausvyros sutrikimas. Yra nedaug darbų, patvirtinančių RAAS komponentų vaidmenį LOPL sergančių pacientų širdies ir kraujagyslių pokyčių patogenezėje. Hipoksijos metu padidėja angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) aktyvumas, o tai gali atlikti svarbų vaidmenį didinant sisteminės hipertenzijos laipsnį. RAAS funkcijos padidėjimas galimas tiek dėl tiesioginio hipoksijos poveikio, tiek netiesiogiai, suaktyvinus simpatoadrenalinę sistemą.

AKF inhibitorių (AKF inhibitorių) vartojimo problemos pacientams, sergantiems bronchų obstrukciniu sindromu, buvo ne kartą aptartos. Ir jie pirmiausia yra susiję su bronchus dirginančių medžiagų (bradikinino, medžiagos P, azoto oksido) kaupimu ir kosulio atsiradimu ar paūmėjimu ir galimu bronchų obstrukcinio sindromo padidėjimu. Klinikinių tyrimų duomenimis, šio šalutinio poveikio dažnis siekia 10-20 proc., o tarp pacientų, kuriems nėra gretutinės patologijos. Bradikinino kosulio atsiradimas pacientams, sergantiems LOPL, gali būti klaidingai laikomas LOPL paūmėjimu ir nepagrįstai pakeisti gydymo taktiką: sustiprinti priešuždegiminį ir bronchus plečiantį gydymą, o tai savo ruožtu pablogina hipertenzijos eigą. , mikrocirkuliacijos sutrikimai ir pacientų gyvenimo kokybės pablogėjimas.

AT 1 -angiotenzino receptorių (BAR) blokatoriai, skirtingai nei AKF inhibitoriai, neveikia kitų neurohumoralinių sistemų, kurios yra susijusios su AKF inhibitoriams būdingu šalutiniu poveikiu, kaip sausas kosulys ir. angioedema išlaikant RAAS blokadai būdingą pleiotropinį poveikį (antioksidacinį poveikį, endotelį reguliuojančias savybes). Didesnis RAAS blokados selektyvumas ir specifiškumas paaiškina geresnį BAR toleravimą, palyginti su AKF inhibitoriais. Dažnis šalutiniai poveikiai gydant bipolinį sutrikimą yra toks pat kaip ir skiriant placebą. Pacientams, kurių bronchų praeinamumas yra sutrikęs, vaistų sukeltas kosulys nepastebėtas, o tai duoda pagrindo BAR laikyti pasirinktais vaistais šioje grupėje, o tai patvirtina visos Rusijos mokslinės kardiologų draugijos nacionalinės rekomendacijos dėl širdies ligų gydymo. hipertenzija (VNOK, 2010).

Tačiau viename iš tyrimų, atsižvelgiant į losartano vartojimą, pacientams, sergantiems hipertenzija, buvo pastebėtas bronchų spazmo sukėlimas ir kosulio atsiradimas. Tarp siūlomų šio šalutinio poveikio mechanizmų buvo aptartas padidėjęs bronchus dirginančio azoto oksido išsiskyrimas. Kito tyrimo metu losartanas slopino metacholino sukeltą bronchų spazmą ir reikšmingai sumažino iškvėpimo tūrio sumažėjimą per pirmąją sekundę (FEV 1).

Taigi, BAR poveikis plaučių funkcijai aprašytas nedaugelyje vietinių tyrimų, kurių nepakanka vienareikšmiškai nusakyti šio vaisto vartojimo taktiką. farmakologinė grupė pacientams, sergantiems hipertenzija ir LOPL deriniu dėl nedidelio stebėjimų skaičiaus ir aklųjų tyrimų trūkumo. Taigi teorinės prielaidos palankiam ATII neigiamų poveikių blokados poveikiui duoda pagrindą tolesnis tyrimasšios grupės vaistų įtaka ne tik esant izoliuotai hipertenzijai, bet ir kartu su kitomis patologijomis, įskaitant LOPL.

tikslas Mūsų darbas buvo įvertinti angiotenzino II receptorių antagonisto valsartano (Nortivan®) veiksmingumą ir toleravimą 80–160 mg per parą pacientams, sergantiems 1–2 laipsnio hipertenzija ir II–IV stadijos LOPL.

Medžiagos ir tyrimo metodai. Tyrimo planas yra lokalus, atviras, nelyginamojo pobūdžio tyrimas, skirtas Nortivan® veiksmingumui ir saugumui tirti pacientams, sergantiems hipertenzija kartu su LOPL. Ištyrėme 18 pacientų, sergančių II-IV stadijų LOPL (pasaulinė lėtinės obstrukcinės plaučių ligos iniciatyva, GOLD 2011), remisijos stadijoje, sergančių I ir II stadijų hipertenzija, nustatyta pagal visuotinai priimtą kraujospūdžio lygių klasifikaciją (GNOC, 2010). ). Vidutinis pacientų amžius buvo 53,5 ± 4,6 metų.

Išskyrimo iš tyrimo kriterijai buvo hipertenzijos komplikacijų buvimas pacientams, koronarinė ligaširdis, dekompensuota lėtinė plaučių širdis, endokrininės ligos kuriems reikalinga vaistų korekcija, inkstų patologija, lėtinis širdies nepakankamumas, gydymas geriamaisiais steroidais ilgiau nei 10 dienų per paskutinius 6 mėnesius iki įtraukimo į tyrimą, onkologinės ligos ir bet kokios kitos sąlygos, kurios gali trukdyti interpretuoti ir vertinti studijų rezultatus. Pacientai, kurie anksčiau nebuvo gydomi antihipertenziniais vaistais, buvo nedelsiant įtraukti į tyrimą, o likusiems buvo atliktas 2 savaičių išplovimo laikotarpis.

Pacientai 24 savaites vartojo Nortivan® kaip antihipertenzinį gydymą. Gydymo veiksmingumas buvo stebimas naudojant ambulatorinį kraujospūdžio stebėjimą (ABPM). ABPM parametrų, kaip terapijos veiksmingumo kriterijų, pasirinkimas yra susijęs su literatūros duomenimis ir mūsų pačių pastebėjimais apie 24 valandų AKS profilių vyravimą pacientams, sergantiems AH ir LOPL, kai AKS nesumažėja ar nepadidėjo naktį, kai AKS darbe. skaičiai šiek tiek atspindi antihipertenzinio gydymo veiksmingumą. Pradinė dozė buvo 80 mg per parą. Esant nepakankamam hipotenziniam poveikiui 4 gydymo savaitę, vaisto dozė buvo padvigubinta. Bazinė terapija LOPL nepakito per visą tyrimo laikotarpį ir apėmė anticholinerginius vaistus (ipratropiumo bromidą, tiotropiumo bromidą), beta2 agonistą (fenoterolį) arba jų derinį.

Pradiniame etape ir po 24 gydymo savaičių buvo atliktas išsamus laboratorinis tyrimas: klinikinis kraujo tyrimas, biocheminė analizė kraujo. Taip pat buvo tiriamas miego arterijų intima-media komplekso (IMC) storis ir EKG. Terapijos saugumo kriterijumi buvo išorinio kvėpavimo funkcijos rodiklių įvertinimas, kasdieninė pulsoksimetrija. ABPM buvo atlikta naudojant nešiojamus monitorius ABPM-03 ir ABPM-04. Kasdien pulsoksimetrija buvo atliekama naudojant MIROxi pulso oksimetrą. Kasdieninės pulso oksimetrijos metu buvo analizuojami šie parametrai: Ср%SpO 2 — vidutinis įsotinimo lygis per dieną; Min% SpO 2 - minimali soties vertė per dieną; Max% SpO 2 - didžiausia soties vertė per dieną; desaturacijos indeksas (1/h) – vidutinis desaturacijos epizodų skaičius per valandą; maksimali trukmė (s) – maksimali desaturacijos trukmė. Plaučių ventiliacinė funkcija buvo įvertinta Master Lab tūriniu kūno pletizmografu spirografijos metodais su kompiuteriniu rodiklių skaičiavimu. Gydymo saugumo kriterijus buvo spirometrijos ir kasdienės pulso oksimetrijos duomenys prieš skiriant vaistą ir gydymo metu.

Duomenų analizė atlikta naudojant statistikos programinį paketą SPSS 15.0. Lyginant kiekybines charakteristikas lygiagrečiose grupėse, buvo naudojamas Stjudento t testas.

Rezultatai ir DISKUSIJA

Visi pacientai, remiantis ABPM duomenimis, gydymo metu pasiekė tikslines AKS. 50% pacientų reikėjo padidinti vaisto dozę iki 160 mg per parą. Gydymo metu šalutinis poveikis nebuvo užfiksuotas.

Terapijos įtakoje statistiškai reikšmingai sumažėjo tiek vidutiniai sistolinio kraujospūdžio (SKS) ir diastolinio kraujospūdžio (DKS) paros rodikliai, tiek kraujospūdžio rodikliai dienos ir nakties laikotarpiais (1 lentelė). Analizuojant paros kraujospūdžio profilį prieš gydymą, buvo atkreiptas dėmesys į tai, kad vyrauja pacientai, kurių kraujospūdis naktį padidėja arba nesumažėjo (naktinis - 31%, nekraunantis - 50%, diper - 19%). kuris yra susijęs su bronchų obstrukcijos paūmėjimu nakties valandomis, kai suaktyvėja neurohumoralinės sistemos (simpatinė-antinksčių ir RAAS) ir padidėja kraujospūdis. Terapijos metu įvyko visiška naktinio piko tipo korekcija, pacientų, kuriems fiziologinis naktinis kraujospūdžio sumažėjimas (dipper) skaičius padidėjo iki 62%.

Mūsų tyrime dalyvavo pacientai, turintys reikšmingų obstrukcinių sutrikimų, grupėje (FEV 1< 60%). В процессе лечения существенной динамики данных спирометрии не получено, что доказывает безопасность и хорошую переносимость изучаемого препарата у пациентов с ХОБЛ и АГ (табл. 2).

Vertinant kasdienės pulso oksimetrijos rodiklius, gydymo Nortivan® metu reikšmingos dinamikos nenustatyta.

Nortivan® neturėjo reikšmingo poveikio bendrojo cholesterolio, trigliceridų, gliukozės koncentracijai nevalgius ir šlapimo rūgštis kraujo serume.

97% atvejų pacientams, sergantiems LOPL, buvo nustatytas IMT storio padidėjimas, 25,6% - IMT storio padidėjimas, atsižvelgiant į normalus lygis lipidų spektro, aterosklerozinių plokštelių miego arterijose rasta 35,7 proc. skirtinga lokalizacija. Ateityje, atsižvelgiant į vykstančią terapiją, statistiškai reikšmingos dinamikos nepastebėta.

Klinikinis pavyzdys

Pacientas A., 58 m.

Diagnozė: lėtinė obstrukcinė plaučių liga III stadija, be paūmėjimo. Arterinė hipertenzija II laipsnio, rizika 4. Smegenų kraujagyslių ligos: kairiosios vidinės miego arterijos stenozė 42 proc. II A tipo dislipidemija.

Skundai: dėl mišraus pobūdžio dusulio einant, kosulys su gleivėtais skrepliais ryte, galvos skausmas pakaušio srityje, epizodiškai sutrikęs „musės prieš akis“, silpnumas.

Anamnezė: nuo 20 metų rūko po 1,5 pakelio per dieną. Dirba šaltkalviu. Lėtinis kosulys daugelį metų. Dusulys ją vargina nuo 2008 metų, kai sunku iškvėpti, kuris vėliau tapo mišrus. 2008 metų liepą jis sirgo dešiniojo plaučio vidurinės skilties plaučių uždegimu, tais pačiais metais buvo diagnozuota II stadijos LOPL. Paūmėjimai 2-3 kartus per metus. Per 3–4 metus jis pastebi kraujospūdžio padidėjimą, didžiausi skaičiai yra 175/95 mm Hg. Art., pritaikyta 130-140 / 80-90 mm Hg. Art. Jis negavo nuolatinio gydymo, retkarčiais išgerdavo 50 mg metoprololio ryte. Nesityrinėjo, pas gydytoją nesikreipė. Pagrindinis LOPL gydymas: Berodual nereguliariai.

Objektyvi būsena: sąlyginai patenkinama. Oda normalios spalvos, vidutiniškai drėgna, nėra periferinės edemos. Su perkusija per plaučius, dėžutės garsas, su auskultacija, vezikulinis kvėpavimas, atliekamas visuose skyriuose, pavieniai aukšti garsai. NPV 19 min. Širdies ribos nėra išplėstos. Viršūnė plaka 5-oje tarpšonkaulinėje erdvėje išilgai vidurinės raktikaulio linijos. Širdies garsai aiškūs, ritmiški. AKS 170/100 mmHg Art. Širdies ritmas 90 bpm. Liežuvis švarus ir drėgnas. Pilvas minkštas ir neskausmingas. Kepenys nėra išsiplėtusios. Fiziologinės funkcijos normalios.

EKG: sinuso ritmas. Širdies ritmas 93 bpm. Normali širdies elektrinės ašies padėtis. Kairiojo skilvelio hipertrofija. Intraventrikulinio laidumo pažeidimas.

Terapijos rezultatai: pradinė Nortivan® dozė buvo 80 mg per parą. Praėjus 2 savaitėms po paciento individualaus AKS dienoraščio analizės, dėl nepakankamo hipotenzinio vaisto poveikio dozė padidinta iki 160 mg/d.

Terapijos metu pacientas subjektyviai pastebėjo savijautos pagerėjimą: sumažėjo silpnumas, nevargina galvos skausmai pakaušio srityje, neatsirado „musių prieš akis“ epizodų, subjektyviai dusulio sunkumas šiek tiek sumažėjo. Po 6 mėnesių gydymo Nortivan® in kasdieninė dozė 160 mg biuro kraujospūdis užfiksuotas geras klinikinis poveikis(BP 130/80 mm Hg). Jokio šalutinio poveikio nepastebėta.

Kontrolinėje ABPM terapijos metu MAP ir MAP sumažėjo atitinkamai 13,2% ir 18,4%, sumažėjo VarSBP, slėgio apkrovos indikatoriai, pagerėjo dienos AKS profilis (perėjimas nuo nediper tipo prie diperinio tipo). ) (3 lentelė).

Tiriant kvėpavimo funkciją, nustatytas reikšmingas plaučių ventiliacijos pajėgumo sumažėjimas pagal obstrukcinį tipą. Sunki bronchų obstrukcija visais lygiais. VC, FVC yra normalūs. VC 92%, FVC 89%, FEV 1 55%, Tiffno indeksas 49%. Ateityje kontrolinio tyrimo metu be reikšmingos dinamikos: VC 89%, FVC 95%, FEV 1 56%, Tiffno indeksas 47%.

Pulso oksimetrija: SpO 2 pasiskirstymas (deguonies prisotinimas): vidutinis - 95,2%, min - 95%, max - 96%. SpO2 epizodai< 89% — 0.Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 96,3 в мин, min — 93%, max — 97%. В дальнейшем при оценке суточной пульсоксиметрии существенной динамики на фоне лечения Нортиваном® не выявлено: распределение SpO 2 (насыщение кислорода): среднее — 96%, min — 95%, max — 97%. Эпизоды SpO 2 < 89% — 0. Δ Index (12S) — 0. Длительность десатурации: общие события десатурации — 0. Распределение ЧСС: среднее — 92 в мин, min — 90%, max — 94%.

Doplerio ultragarsas: bendrosios miego arterijos bifurkacijos srityje yra IMT sustorėjimas iki 1,5 mm dešinėje, 1,0 mm kairėje. IMT sustorėjimas 1 cm prieš miego arterijos bifurkaciją: kairėje išilgai priekinės sienelės iki 1,1 mm, išilgai užpakalinės 0,8 mm; dešinėje iki 1,0 mm. Vidinė miego arterija kairėje: IMT 1,5 mm, stenozė 42%. Ateityje kontrolinio tyrimo metu be dinamikos.

Biocheminių ir klinikinių kraujo tyrimų rodikliai gydymo metu be dinamikos.

Taigi šis klinikinis pavyzdys iliustruoja didelį Nortivan® antihipertenzinį veiksmingumą ir saugumą pacientams, sergantiems labai didelės rizikos hipertenzija kartu su LOPL.

Išvada

Nortivan® naudojimas parodė didelis efektyvumas ir saugumas pacientams, sergantiems AH I-II laipsnio kartu su LOPL II-IV stadija. Statistiškai ir kliniškai reikšmingas ABPM parametrų normalizavimas koreguojant patologinius paros kreivių tipus buvo atskleistas sumažinus pacientų, kuriems naktimis padidėjo arba nesumažėjo kraujospūdis, skaičių. Vaisto vartojimo saugumas klinikinėje grupėje su bronchų obstrukcijos sindromu buvo patvirtintas ventiliacijos parametrų dinamika pagal spirometriją ir kasdienės pulso oksimetrijos rezultatais, kurie nerodė hipoksijos paūmėjimo gydymo metu.

Literatūra

1. Hurd S. S., Lenfant C. LOPL: gera plaučių sveikata yra raktas. Komentaras // Lancetas. 2005 m.; 366: 1832-1834.
2. Pagrindiniai PSO LOPL faktai: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html.
3. Crisafulli E., Costi S., Luppi F. ir kt. Gretutinių ligų vaidmuo LOPL sergančių pacientų, kuriems atliekama plaučių reabilitacija, grupėje // Krūtinė. 2008 m.; 63:487-492.
4. Mukharlyamovas N. M. Plaučių širdis. M.: Medicina, 1973, 263 p.
5. Mukharlyamov N. M., Sattbekov Zh. S., Suchkov V. V. Sisteminė arterinė hipertenzija pacientams, sergantiems lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis // Kardiologiya. 1974 m.; Nr.12 (34): p. 55-61.
6. Ždanovas V.F. Pacientų, sergančių nespecifinėmis plaučių ligomis, sergančių sistemine arterine hipertenzija, klinikinės ir statistinės charakteristikos. In: Aktualios pulmonologijos problemos. Šešt. mokslinis tr., L., 1991; 89-93.
7. Zadiončenko V. S., Pogončenkova I. V., Adaševa T. V. Arterinė hipertenzija sergant lėtine obstrukcine plaučių liga. Monografija. M.: Anacharsis, 2005: 243.
8. Zadiončenko V. S., Adasheva T. V. Skyrius „Arterinė hipertenzija sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga“. Arterinės hipertenzijos vadovas, red. akad. E. I. Chazova, prof. I. E. Chazovojus. Maskva: Media Medica, 2005: 454-471.
9. Zadiončenko V. S., Adasheva T. V., Fedorova I. V., Nesterenko O. I., Mironova M. A. Arterinė hipertenzija ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga – klinikinės ir patogenetinės paralelės bei gydymo galimybės // Rusijos kardiologijos žurnalas. 2009 m.; 6:62-69.
10. Adasheva T. V., Fedorova I. V., Zadionchenko V. S., Matsievich M. V., Pavlov S. V., Li V. V., Grineva Z. O. Arterinės hipertenzijos klinikinės ir funkcinės charakteristikos pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga // Širdis. 2009 m.; 6:345-351.
11. Zadiončenko V. S., Adasheva T. V., Matsievich M. V. Arterinė hipertenzija ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Skaidrių rinkinys su komentarais. M., 2009: 40.
12. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. ir kt. Arterinės hipertenzijos gydymo gairės. Europos hipertenzijos draugijos (ESH) ir Europos kardiologų draugijos (ESC) arterinės hipertenzijos valdymo darbo grupė // J Hipertenzija. 2007 m.; 25:1105-1187.
13. Diagnozė ir gydymas arterinė hipertenzija. Rusijos arterinės hipertenzijos medicinos draugijos ir visos Rusijos kardiologų mokslinės draugijos rekomendacijos, 2010 m. www.gypertonic.ru.
14. Hunninghake'as D.B.Širdies ir kraujagyslių ligos sergant lėtine obstrukcine plaučių liga The Proceedings of the American Thoracic Society. 2005 m.; 2:44-49.
15. Ulfendahl H. R., Aurell M. Reninas-Angiotenzinas. Londonas: Portland Press. 1998 m.; 305.
16. Zimmermanas B. G., Sybertzas E. J., Wongas P. C. Sąveika tarp simpatinės ir renino-angiotenzino sistemos // J Hipertenzija. 1984 m.; 2:581-587.
17. Goldszer R. C., Lilly L. S., Solomon H. S. Kosulio paplitimas gydant angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriais // Am J Med. 1988 m.; 85:887.
18. Lacourciere Y., Lefebvre J., Nakhle G. ir kt. Ryšys tarp kosulio ir angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių ir angiotenzino II antagonistų: perspektyvaus, kontroliuojamo tyrimo planas // J Hipertenzija. 1994 m.; 12:49-53 val.
19. Chan P., Tomlinson B., Huang T. Y. ir kt. Dvigubai aklas losartano, lizinoprilio ir metolazono palyginimas senyviems hipertenzija sergantiems pacientams, kuriems anksčiau buvo angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių sukeltas kosulys // J Clin Pharmacol. 1997 m.; 37:253-257.
20. Myou S., Fujimura M., Kamio Y. ir kt. Losartano, 1 tipo angiotenzino II receptorių antagonisto, poveikis bronchų padidėjusiam jautrumui metacholinui pacientams, sergantiems bronchine astma // Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162:40-44.

V. S. Zadiončenko*,
T. V. Adaševa*, gydytojas medicinos mokslai, profesorius
V. V. Lee*,medicinos mokslų kandidatas, docentas
E. I. Žerdeva*
Yu. V. Malinicheva*
O. I. Nesterenko**,medicinos mokslų kandidatas
S. V. Pavlovas*

* Rusijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos GBOU VPO MGMSU,
** Miesto sveikatos departamento GBUZ miesto klinikinė ligoninė Nr. 11, Maskva

Nacionalinis klinikinės gairės GFCF Lėtinio širdies nepakankamumo diagnostika ir gydymas, trečioji peržiūra (priimta ir paskelbta) Nėštumo širdies ir kraujagyslių ligų diagnostika ir gydymas (priimta ir paskelbta) Arterinės hipertenzijos diagnostika ir gydymas, ketvirtoji peržiūra (priimta, rekomenduojama publikuoti) Širdies ir kraujagyslių ligų profilaktika ( priimta, rekomenduojama publikuoti)

Preparatai CHF gydymui BASIC Jų poveikis klinikai, gyvenimo kokybei ir prognozei įrodytas ir neabejotinai 1. AKF inhibitorius 2. BAB 3. Ant. Aldosteris. 4. Diuretikai. 5. Digoksinas 6. PAPILDOMA ARA Veiksmingumas ir saugumas ištirtas, bet reikia patikslinti PAGALBINIAI Įtaka prognozei nežinoma, naudojimą diktuoja klinika inotropinis A B C

Adrenoblokatoriai esant SŠN Bisoprololis Metoprololio sukcinatas Karvedilolis Nebivololis * Įprastomis klinikinėmis situacijomis, tik „iš viršaus“, esant stipriai tachikardijai, išimtis bisoprololiui (B) Atenololio ir metoprololio tartrato (!) vartoti sergant ŠN draudžiama.

CITOPROTEKTORIAI, GYDANT ŠKL, NĖRA TIKRŲ ĮRODYMŲ TYRIMAI Trimetazidinas gali būti skiriamas Trimetazidinas GALI BŪTI TIK PAPILDOMAS PRIE PAGRINDINIO ŠKL GYDYMO! TAURINO, KARNITINO, KOENZIMO Q 10, MILDRONATO NAUDOJIMAS ŠKL GYDYTI NEPARODYTA! VNOK, 2010 m

Tikslinis BP

pagal terminą " arterinė hipertenzija", "arterinė hipertenzija“ reiškia padidėjusio kraujospūdžio (BP) sindromą esant hipertenzijai ir simptominei arterinei hipertenzijai.

Reikėtų pabrėžti, kad semantinis terminų skirtumas " hipertenzija"ir" hipertenzija"praktiškai jokios. Kaip išplaukia iš etimologijos, hiper - iš graikų per, over - priešdėlis, nurodantis normos perteklių; tensio - iš lotynų. - stresas; tonos - iš graikų. - stresas. Taigi terminai "hipertenzija. “ ir „hipertenzija“ iš esmės reiškia tą patį – „pertempimas“.

Istoriškai (nuo G. F. Lango laikų) taip atsitiko, kad Rusijoje terminas " hipertoninė liga“ ir atitinkamai „arterinė hipertenzija“, užsienio literatūroje terminas „ arterinė hipertenzija".

Hipertenzinė liga (AH) paprastai suprantama kaip lėtinė liga, kurios pagrindinis pasireiškimas yra arterinės hipertenzijos sindromas, nesusijęs su patologiniai procesai, kurioje kraujospūdžio (AKS) padidėjimą lemia žinomos, daugeliu atvejų pašalintos priežastys („simptominė arterinė hipertenzija“) (VNOK rekomendacijos, 2004).

Arterinės hipertenzijos klasifikacija

I. Hipertenzijos stadijos:

• Hipertenzija (AH) I stadija rodo, kad nėra pakitimų "taikiniuose organuose".
• Hipertenzija (AH) II stadija nustatomas esant vieno ar kelių „taikinių organų“ pakitimams.
• Hipertenzija (AH) III stadija nustatyta esant susijusioms klinikinėms būklėms.

II. Arterinės hipertenzijos laipsniai:

Arterinės hipertenzijos laipsniai (kraujospūdžio (KKS) lygiai) pateikti lentelėje Nr. 1. Jei sistolinio kraujospūdžio (KS) ir diastolinio kraujospūdžio (KS) reikšmės patenka į skirtingas kategorijas, tada didesnis nustatyta arterinė hipertenzija (AH). Tiksliausią arterinės hipertenzijos (AH) laipsnį galima nustatyti naujai diagnozuotai arterinei hipertenzijai (AH) ir pacientams, nevartojantiems antihipertenzinių vaistų.

1 lentelė. Kraujospūdžio (BP) lygių (mm Hg) apibrėžimas ir klasifikavimas

III. Hipertenzija sergančių pacientų rizikos stratifikacijos kriterijai:

I. Rizikos veiksniai:

a) Pagrindinis:
- vyrai > 55 metai - moterys > 65 metai
- rūkymas.

b) Dislipidemija
TC > 6,5 mmol/L (250 mg/dL)
HDLR > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HSLPV

c) (moterims

G) pilvo nutukimas: liemens apimtis > 102 cm vyrams arba > 88 cm moterims

e) C reaktyvusis baltymas:
> 1 mg/dl)

e):

- Sėslus gyvenimo būdas
- Padidėjęs fibrinogeno kiekis

ir) Diabetas:
- Gliukozės kiekis kraujyje nevalgius > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Gliukozės kiekis kraujyje po valgio arba praėjus 2 valandoms po 75 g gliukozės > 11 mmol/l (198 mg/dl)

II. Tikslinių organų pažeidimas (2 stadijos hipertenzija):

a) kairiojo skilvelio hipertrofija:
EKG: Sokolov-Lyon ženklas> 38 mm;
Kornelio gaminys > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 vyrams ir > 110 g/m 2 moterims
Krūtinės ląstos Rg-grafija – širdies ir krūtinės ląstos indeksas> 50 proc.

b) (miego arterijos intima-media sluoksnio storis >

in)

G) mikroalbuminurija: 30-300 mg/dieną; albumino ir kreatinino santykis šlapime > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) vyrams ir >

III. Susijusios (gretutinės) klinikinės būklės (3 stadijos hipertenzija)

a) Pagrindinis:
- vyrai > 55 metai - moterys > 65 metai
- rūkymas

b) Dislipidemija:
TC > 6,5 mmol/L (> 250 mg/dL)
arba CHLDL > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
arba HSLVP

in) Ankstyvųjų širdies ir kraujagyslių ligų šeimos istorija(tarp moterų

G) pilvo nutukimas: liemens apimtis > 102 cm vyrams arba > 88 cm moterims

e) C reaktyvusis baltymas:
> 1 mg/dl)

e) Papildomi rizikos veiksniai, neigiamai veikiantys paciento, sergančio arterine hipertenzija (AH), prognozę:
- Gliukozės tolerancijos sutrikimas
- Sėslus gyvenimo būdas
- Padidėjęs fibrinogeno kiekis

ir) Kairiojo skilvelio hipertrofija
EKG: Sokolov-Lyon ženklas> 38 mm;
Kornelio gaminys > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 vyrams ir > 110 g/m 2 moterims
Krūtinės ląstos Rg-grafija – širdies ir krūtinės ląstos indeksas> 50 proc.

h) Ultragarsiniai arterijos sienelės sustorėjimo požymiai(miego arterijų intima-media sluoksnio storis >0,9 mm) arba aterosklerozinės plokštelės

ir) Šiek tiek padidėjęs kreatinino kiekis serume 115–133 µmol/L (1,3–1,5 mg/dL) vyrams arba 107–124 µmol/L (1,2–1,4 mg/dL) moterims

į) mikroalbuminurija: 30-300 mg/dieną; Šlapimo albumino ir kreatinino santykis > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) vyrams ir > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) moterims

l) Smegenų kraujagyslių liga:
Išeminis insultas
Hemoraginis insultas
Laikinas smegenų kraujotakos sutrikimas

m) širdies liga:
miokardinis infarktas
krūtinės angina
Koronarinė revaskuliarizacija
Stazinis širdies nepakankamumas

m) inkstų liga:
diabetinė nefropatija
Inkstų nepakankamumas (kreatinino koncentracija serume > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) vyrams arba > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dL) moterims
Proteinurija (>300 mg per parą)

apie) Periferinių arterijų liga:
Aortos aneurizmos išpjaustymas
Simptominė periferinių arterijų liga

P) Hipertenzinė retinopatija:
Kraujavimas ar eksudatas
Regos nervo edema

3 lentelė. Arterine hipertenzija (AH) sergančių pacientų rizikos stratifikacija

Santrumpos žemiau esančioje lentelėje:
HP – maža rizika,
UR – vidutinė rizika,
VS – didelė rizika.

Sutrumpinimai aukščiau esančioje lentelėje:
HP – maža arterinės hipertenzijos rizika,
UR – vidutinė arterinės hipertenzijos rizika,
VS – didelė arterinės hipertenzijos rizika.

Arterinė hipertenzija (AH), kuri yra vienas iš pagrindinių nepriklausomų insulto ir koronarinės širdies ligos (ŠKL), taip pat širdies ir kraujagyslių komplikacijų – miokardo infarkto (MI) ir širdies nepakankamumo išsivystymo rizikos veiksnių, yra nepaprastai svarbi daugelio žmonių sveikatos problema. pasaulio šalių. Siekiant sėkmingai kovoti su tokiomis plačiai paplitusiomis ir pavojinga liga reikalinga gerai parengta ir organizuota aptikimo ir gydymo programa. Rekomendacijos dėl hipertenzijos, kurios reguliariai peržiūrimos, kai atsiranda naujų duomenų, tikrai tapo tokia programa. Nuo 2008 m., kai buvo išleista trečioji Rusijos rekomendacijų dėl hipertenzijos profilaktikos, diagnostikos ir gydymo versijos, gauta naujų duomenų, dėl kurių reikia peržiūrėti šį dokumentą. Šiuo atžvilgiu Rusijos hipertenzijos medicinos draugijos (RMOAG) ir Visos Rusijos kardiologų mokslinės draugijos (VRSC) iniciatyva neseniai buvo sukurta nauja, ketvirtoji šio svarbaus dokumento versija, kuri buvo išsamiai aptarta ir pristatyta. 2010 m. rugsėjo mėn. kasmetiniame VRSC kongrese.
Šis dokumentas yra pagrįstas Europos hipertenzijos draugijos (ESH) ir Europos kardiologų draugijos (ESC) 2007 ir 2009 m. rekomendacijomis dėl hipertenzijos gydymo. ir pagrindinių Rusijos tyrimų, susijusių su hipertenzija, rezultatai. Kaip ir ankstesnėse rekomendacijų versijose, kraujospūdžio reikšmė yra laikoma vienu iš bendros (bendros) kardiovaskulinės rizikos stratifikacijos sistemos elementų. Vertinant bendrą kardiovaskulinę riziką, atsižvelgiama į daugybę kintamųjų, tačiau kraujospūdžio reikšmė yra lemiama dėl didelės prognostinės reikšmės. Tuo pačiu metu kraujospūdžio lygis yra labiausiai reguliuojamas stratifikacijos sistemos kintamasis. Kaip rodo patirtis, gydytojo veiksmų efektyvumas gydant kiekvieną pacientą atskirai ir sėkmingas kraujospūdžio kontrolės pasiekimas tarp šalies gyventojų apskritai labai priklauso nuo tiek terapeutų, tiek kardiologų veiksmų koordinavimo, kurį užtikrina vieningas diagnostinis ir terapinis požiūris. Būtent ši užduotis buvo laikoma pagrindine rengiant rekomendacijas.
Tikslinis BP
Hipertenzija sergančio paciento gydymo intensyvumą daugiausia lemia tikslas sumažinti ir pasiekti tam tikrą kraujospūdžio lygį. Gydant hipertenzija sergančius pacientus, kraujospūdžio vertė turi būti mažesnė nei 140/90 mm Hg, tai yra tikslinis lygis. Gerai toleruojant paskirtą gydymą, patartina sumažinti kraujospūdį iki mažesnių verčių. Pacientams, kuriems yra didelė ir labai didelė širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika, būtina sumažinti kraujospūdį iki 140/90 mm Hg. ar mažiau per 4 savaites. Ateityje, esant gerai tolerancijai, rekomenduojama sumažinti kraujospūdį iki 130-139 / 80-89 mm Hg. Atliekant antihipertenzinį gydymą, reikia turėti omenyje, kad sunku pasiekti mažesnį nei 140 mm Hg sistolinį kraujospūdį. pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, organų taikinių pažeidimu, vyresnio amžiaus pacientams ir jau turintiems širdies ir kraujagyslių komplikacijų. Pasiekti žemesnį tikslinį kraujospūdžio lygį galima tik esant gerai tolerancijai ir gali užtrukti ilgiau, nei jį sumažinti iki mažesnio nei 140/90 mm Hg. Prastai toleruojant kraujospūdžio mažinimą, rekomenduojama jį mažinti keliais etapais. Kiekviename etape kraujospūdis sumažėja 10-15% pradinio lygio per 2-4 savaites. po to daroma pertrauka, kad pacientas prisitaikytų prie mažesnių kraujospūdžio verčių. Kitas žingsnis mažinant kraujospūdį ir atitinkamai stiprinant antihipertenzinį gydymą didinant dozes ar vartojamų vaistų skaičių galimas tik tuo atveju, jei jau pasiektos kraujospūdžio vertės yra gerai toleruojamos. Jei perėjimas į kitą etapą sukelia paciento būklės pablogėjimą, patartina dar kurį laiką grįžti į ankstesnį lygį. Taigi kraujospūdžio sumažėjimas iki tikslinio lygio vyksta keliais etapais, kurių skaičius yra individualus ir priklauso tiek nuo pradinio kraujospūdžio lygio, tiek nuo antihipertenzinio gydymo toleravimo. Pakopinės kraujospūdžio mažinimo schemos taikymas, atsižvelgiant į individualų toleranciją, ypač pacientams, kuriems yra didelė ir labai didelė komplikacijų rizika, leidžia pasiekti tikslinį kraujospūdžio lygį ir išvengti hipotenzijos epizodų, susijusių su padidėjusia rizika. MI ir insultas. Pasiekus tikslinį kraujospūdžio lygį, būtina atsižvelgti į apatinę sistolinio kraujospūdžio sumažėjimo ribą iki 110-115 mm Hg. ir diastolinį kraujospūdį iki 70-75 mm Hg, taip pat užtikrinti, kad gydymo metu vyresnio amžiaus pacientams nepadidėtų pulsinis kraujospūdis, kuris atsiranda daugiausia dėl sumažėjusio diastolinio kraujospūdžio.
Ekspertai suskirstė visas antihipertenzinių vaistų klases į pagrindinius ir papildomus (1 lentelė). Rekomendacijose pažymima, kad visos pagrindinės antihipertenzinių vaistų klasės (AKF inhibitoriai, angiotenzino receptorių blokatoriai, diuretikai, kalcio antagonistai, b-blokatoriai) vienodai mažina kraujospūdį; kiekvienas vaistas turi įrodytą poveikį ir savo kontraindikacijas tam tikrose klinikinėse situacijose; daugumai pacientų, sergančių hipertenzija, veiksminga AKS kontrolė gali būti pasiekta tik taikant kombinuotą gydymą, o 15-20% pacientų AKS kontroliuoti dviejų komponentų deriniu nepavyksta; pirmenybė teikiama fiksuotiems antihipertenzinių vaistų deriniams.
Hipertenzija sergančių pacientų gydymo trūkumai dažniausiai yra susiję su nepakankamu gydymu dėl neteisingo vaisto ar dozės pasirinkimo, veikimo sinergijos trūkumo vartojant vaistų derinį ir problemomis, susijusiomis su gydymo laikymusi. Įrodyta, kad vaistų deriniai visada turi pranašumų mažinant kraujospūdį, palyginti su monoterapija.
Antihipertenzinių vaistų deriniai gali išspręsti visas šias problemas, todėl juos naudoti rekomenduoja gerbiami ekspertai optimizuodami hipertenzijos gydymą. Pastaruoju metu buvo įrodyta, kad kai kurie vaistų deriniai ne tik turi pranašumų kontroliuojant kraujospūdžio lygį, bet ir pagerina prognozę asmenims, kuriems nustatyta hipertenzija, kuri yra susijusi su kitomis ligomis ar ne. Kadangi gydytojas turi didžiulį įvairių antihipertenzinių derinių pasirinkimą (2 lentelė), pagrindinė problema yra pasirinkti geriausią derinį, turintį didžiausius įrodymus, kad būtų galima optimaliai gydyti hipertenzija sergančius pacientus.
Skyriuje „Vaistų terapija“ pabrėžiama, kad visiems pacientams, sergantiems hipertenzija, būtina palaipsniui mažinti kraujospūdį iki tikslinio lygio. Ypač atsargiai reikia mažinti kraujospūdį vyresnio amžiaus žmonėms ir pacientams, patyrusiems miokardo infarktą ir smegenų insultą. Išrašytų vaistų skaičius priklauso nuo pradinio kraujospūdžio lygio ir gretutinių ligų. Pavyzdžiui, esant 1-ojo laipsnio hipertenzijai ir nesant didelės komplikacijų rizikos, monoterapijos fone tikslinį kraujospūdį galima pasiekti maždaug 50% pacientų. 2 ir 3 laipsnio hipertenzijai ir didelės rizikos veiksnių buvimui daugeliu atvejų gali prireikti dviejų ar trijų vaistų derinio. Šiuo metu pradiniam hipertenzijos gydymui galima taikyti dvi strategijas: monoterapiją ir mažų dozių kombinuotą terapiją, vėliau didinant skaičių ir (arba) dozes. vaistinis preparatas jei reikia (1 schema). Mažos ar vidutinės rizikos pacientams gydymo pradžioje gali būti pasirinkta monoterapija. Dviejų vaistų derinys mažos dozės turėtų būti teikiama pirmenybė pacientams, kuriems yra didelė arba labai didelė komplikacijų rizika. Monoterapija paremta pacientui optimalaus vaisto paieška; pereiti prie kombinuoto gydymo patartina tik nesant pastarojo poveikio. Mažų dozių kombinuotas gydymas gydymo pradžioje apima veiksmingo skirtingų veikimo mechanizmų vaistų derinio parinkimą.
Kiekvienas iš šių metodų turi savo privalumų ir trūkumų. Mažų dozių monoterapijos privalumas yra tas, kad sėkmingai pasirinkus vaistą, pacientas nevartos kito vaisto. Tačiau taikant monoterapijos strategiją, gydytojas turi kruopščiai ieškoti optimalaus antihipertenzinio preparato pacientui, dažnai keičiant vaistus ir jų dozes, o tai atima iš gydytojo ir paciento pasitikėjimą sėkme ir galiausiai sumažina paciento laikosi gydymą. . Tai ypač pasakytina apie 1 ir 2 laipsnio hipertenzija sergančius pacientus, kurių dauguma nepatiria diskomforto dėl padidėjusio kraujospūdžio ir nėra motyvuoti gydyti.
Taikant kombinuotą terapiją, daugeliu atvejų skirtingų veikimo mechanizmų vaistų paskyrimas leidžia, viena vertus, pasiekti tikslinį kraujospūdį, kita vertus, sumažinti šalutinių poveikių skaičių. Kombinuotas gydymas taip pat leidžia slopinti priešreguliacinius kraujospūdžio padidėjimo mechanizmus. Fiksuotų antihipertenzinių vaistų derinių vartojimas vienoje tabletėje padidina pacientų laikosi gydymą. Pacientams, kurių AKS ≥ 160/100 mmHg, kuriems yra didelė ir labai didelė rizika, gydymo pradžioje gali būti skiriamas visos dozės kombinuotas gydymas. 15-20% pacientų AKS kontroliuoti dviem vaistais nepavyksta. Šiuo atveju naudojamas trijų ar daugiau vaistų derinys.
Kaip minėta anksčiau, kartu su monoterapija kraujospūdžiui kontroliuoti naudojami dviejų, trijų ar daugiau antihipertenzinių vaistų deriniai. Kombinuotas gydymas turi daug privalumų: padidėjęs antihipertenzinis poveikis dėl daugiakrypčio vaistų poveikio hipertenzijos išsivystymo patogenetiniams mechanizmams, dėl ko padidėja pacientų, kurių kraujospūdis stabiliai sumažėja, skaičius; šalutinio poveikio dažnio sumažėjimas tiek dėl mažesnių kombinuotų antihipertenzinių vaistų dozių, tiek dėl abipusio šių poveikių neutralizavimo; užtikrina veiksmingiausią organų apsaugą ir sumažina širdies ir kraujagyslių komplikacijų riziką bei skaičių. Tačiau reikia atsiminti, kad kombinuotas gydymas yra mažiausiai dviejų vaistai, kurių daugyba gali būti skirtinga. Todėl vaistų vartojimas kompleksinės terapijos forma turi atitikti šias sąlygas: vaistai turi turėti papildomą poveikį; rezultato pagerėjimas turėtų būti pasiektas, kai jie naudojami kartu; vaistai turi turėti artimus farmakodinaminius ir farmakokinetinius parametrus, o tai ypač svarbu fiksuotiems deriniams.
Pirmenybė racionaliems antihipertenzinių vaistų deriniams
RMOAG ekspertai siūlo dviejų antihipertenzinių vaistų derinius skirstyti į racionalius (veiksmingus), galimus ir neracionalius. Amerikiečių ekspertai, 2010 metais pristatę naują kombinuoto antihipertenzinio gydymo algoritmą (3 lentelė), šiuo klausimu laikosi beveik tų pačių pozicijų. Ši pozicija visiškai sutampa su Europos hipertenzijos ekspertų nuomone, išreikšta 2009 m. lapkritį dėl kombinuoto gydymo ir pateikta 1 paveiksle.
Rusijos rekomendacijose pabrėžiama, kad visa kombinuoto gydymo nauda būdinga tik racionaliems antihipertenzinių vaistų deriniams (2 lentelė). Tarp daugelio racionalių derinių kai kurie nusipelno ypatingo dėmesio, kurie turi pranašumų ne tik teoriniu pagrindinio veikimo mechanizmo požiūriu, bet ir praktiškai įrodytu aukštu antihipertenziniu veiksmingumu. Visų pirma, šis AKF inhibitoriaus ir diuretiko derinys, kurio pranašumai sustiprėja ir trūkumai išlyginami. Šis derinys yra populiariausias gydant hipertenziją dėl didelio antihipertenzinio veiksmingumo, tikslinių organų apsaugos, gero saugumo ir toleravimo. Paskelbtose Amerikos hipertenzijos draugijos (ASH) rekomendacijose dėl kombinuoto hipertenzijos gydymo (3 lentelė) pirmenybė (labiau pageidautina) teikiama renino ir angiotenzino sistemos veiklą blokuojančių vaistų (angiotenzino receptorių blokatorių arba AKF) deriniams. inhibitoriai) kartu su diuretikais arba kalcio antagonistais.
Vaistai stiprina vienas kito veikimą dėl papildomo poveikio pagrindinėms kraujospūdžio reguliavimo grandims ir kontrareguliacinių mechanizmų blokadai. Sumažėjęs cirkuliuojančio skysčio tūris dėl diuretikų poveikio skatina renino stimuliavimą: 2: (s: 4: "TEKSTAS"; s: 65522: "-angiotenzino sistema (RAS), kurią neutralizuoja AKF inhibitorius. Pacientams, kurių plazmos renino aktyvumas mažas, AKF inhibitoriai paprastai nėra pakankamai veiksmingi, o pridėjus diuretiko, dėl kurio padidėja RAS aktyvumas, AKF inhibitorius gali suvokti savo poveikį.Tai padidina pacientų, reaguojančių į terapija, o tikslinis kraujospūdžio lygis pasiekiamas daugiau nei 80 % pacientų.AKF inhibitoriai apsaugo nuo hipokalemijos ir mažina neigiamą diuretikų poveikį angliavandenių, lipidų ir purinų apykaitai.
AKF inhibitoriai plačiai naudojami gydant pacientus, sergančius hipertenzija, ūminės formos IHD, lėtinis širdies nepakankamumas. Vienas iš didelės AKF inhibitorių grupės atstovų yra lizinoprilis. Šis vaistas buvo išsamiai ištirtas kelių didelio masto klinikinių tyrimų metu. Lizinoprilis įrodytas prevenciniu ir terapiniu veiksmingumu sergant širdies nepakankamumu, įskaitant po ūminio miokardo infarkto ir kartu diabetas(tyrimas GISSI 3, ATLAS, CALM, IMPRESS). Didžiausiame klinikinis tyrimas gydant hipertenziją įvairių klasių ALLHAT vaistais, tarp vartojusiųjų lizinoprilį, reikšmingai sumažėjo II tipo cukrinio diabeto dažnis.
Rusijos farmakoepidemiologiniame tyrime PIFAGOR III buvo tiriamos gydytojų pageidavimai renkantis antihipertenzinį gydymą. Rezultatai buvo lyginami su ankstesniu PYTHAGORE I tyrimo etapu 2002 m. Remiantis šia gydytojų apklausa, hipertenzija sergantiems pacientams skirtų antihipertenzinių vaistų struktūra praktikoje yra suskirstyta į penkias pagrindines klases: AKF inhibitoriai (25%), β -blokatoriai (23%), diuretikai (22%), kalcio antagonistai (18%) ir angiotenzino receptorių blokatoriai. Palyginti su PIFAGOR I tyrimo rezultatais, AKF inhibitorių dalis sumažėjo 22 %, o β blokatorių – 16 %, kalcio antagonistų – 20 % ir beveik 5 kartus. angiotenzino II receptorių blokatorių dalis.
AKF inhibitorių klasės vaistų struktūroje didžiausią dalį sudaro enalaprilis (21%), lizinoprilis (19%), perindoprilis (17%), fosinoprilis (15%) ir ramiprilis (10%). Tačiau į pastaraisiais metais pastebima tendencija didinti kombinuoto antihipertenzinio gydymo svarbą ir dažnumą, kad būtų pasiektas tikslinis hipertenzija sergančių pacientų lygis. PYTHAGORE III tyrimo duomenimis, lyginant su 2002 m., didžioji dauguma (apie 70 proc.) gydytojų renkasi kombinuotą terapiją nemokamų (69 proc.), fiksuotų (43 proc.) ir mažų dozių derinių (29 proc.) forma. ), ir tik 28 % toliau taiko taktikos monoterapiją. Tarp antihipertenzinių vaistų derinių 90% gydytojų teikia pirmenybę AKF inhibitorių skyrimui su diuretiku, 52% - β blokatoriais su diuretiku, 50% gydytojų skiria derinius, kuriuose nėra diuretikų (kalcio antagonistų su AKF inhibitoriais arba