Tokią sunkią patologiją kaip epilepsija tradiciškai sunku diagnozuoti. Būdingiausias jo simptomas yra epilepsijos priepuolis, kurį ne visada įmanoma stebėti klinikinėje aplinkoje, tačiau jei tyrimo metu galima užfiksuoti vaiko EEG epiaktyvumą, diagnozė gali būti laikoma patvirtinta.

Ekstremalus ligos pasireiškimas arba epilepsijos priepuolis yra trumpas neišprovokuotas stereotipinis elgesio, sąmonės, emocinės veiklos, jutimo ar motorinių funkcijų sutrikimas. Dažnai būna panašus, epilepsijos priepuolis, kuris nėra laikomas epilepsijos diagnozės pagrindu. Tokiais atvejais tiksli diagnozė nustatoma, jei epiaktyvumas pasireiškė EEG.

Diagnozuojant ir diferencijuojant epilepsiją, svarbus vaizdo-EEG stebėjimas.

Kaip patvirtinama epilepsijos diagnozė?

Vieninteliai patikimi ligos požymiai yra epileptiforminis EEG aktyvumas ir epilepsijos modeliai. Paprastai tuo pačiu metu įrašomi didelės amplitudės blyksniai. smegenų bangos, tačiau jie negali tiksliai nurodyti patologijos. EEG yra privaloma diagnozei patvirtinti, nes epilepsijos iškrovos gali būti registruojamos ne priepuolio metu. Be to, tyrimas leidžia tiksliai nustatyti ligos formą, kuri padeda paskirti tinkamą gydymą.

Vaiko be traukulių EEG aktyvumą galima nustatyti įvairiais būdais. Dažniausiai epiaktyvumui skatinti naudojama lengva ritminė provokacija, tačiau gali būti taikoma ir hiperventiliacija ar kiti papildomi metodai. Kartais epiaktyvumo atvejai gali būti aptikti tik ilgo EEG registravimo metu, dažniau atliekami naktinio miego metu su nepritekliumi. Tik nedidelė dalis pacientų tokiu tyrimu nepatvirtina diagnozės.

Ką galima pamatyti EEG sergant įvairių formų epilepsija?

Kiekviena šios patologijos rūšis pasižymi savo klinikiniais simptomais. Be to, EEG epilepsija atrodo kitaip.

Gerybinė rolandinė epilepsija:

• Priepuolio (paūmėjimo) metu atsiranda židininės epilepsijos išskyros viduriniuose laikinuose ir centriniuose laiduose. Tai atrodo kaip didelės amplitudės spygliai, be to, yra aštrių ir lėtų bangų derinys. Pažymimas išėjimas už pradinės vietos ribos.
• Tuo metu, kai nėra atakos, dažnai registruojami židinio šuoliai, sujungiantys bangas, kurios vienu metu atsiranda keliuose laiduose. Dažnai epilepsijos aktyvumas EEG niekaip nepasireiškia dienos metu, žmogui budint. Tokiu atveju tai būtinai atsiranda vos tik žmogus užmiega.

Rolando epilepsija yra dažniausia vaikų epilepsijos forma.

Panagiotopoulos formos epilepsija:

• Paūmėjimo metu fiksuojamas epi-iškrovimas - didelės amplitudės šuoliai, kartu su lėtomis ir aštriomis bangomis, kurios retai išlieka pradinėje lokalizacijoje.
• Ramybės būsenoje dažniausiai pastebimi daugiažidiniai mažos arba didelės amplitudės kompleksai. Būdinga tai, kad kompleksai atsiranda nuosekliai – užmerkus akis, o atsimerkus – blokuojami. Priepuolį gali sukelti fotostimuliacija.

Generalizuota idiopatinė epilepsija

EEG modeliai gali būti dažniau stebimi vaikui ir jaunatvinei epilepsijai su nebuvimu:

• Paūmėjimo metu įranga gali rodyti didelę iškrovą, pasireiškiančią 10 Hz ritminiu pernelyg dideliu aktyvumu, kurio pobūdis nuolat didėja, taip pat aštrias bangas ir didelės amplitudės delta ir teta bangas. Jie yra nestabilūs ir asimetriški.
• Be paūmėjimo, EEG vaizdas gali išlikti standartinis, kartais atsiranda nebūdinga veikla.

Tipiški absanso priepuoliai yra trumpi, generalizuoti epilepsijos priepuoliai, kurie staiga prasideda ir baigiasi.

Ankstyvoji kūdikių epilepsinė encefalopatija:

• Paūmėjimas sukelia smaigalio skaičiaus ir amplitudės padidėjimą kartu su aštriomis bangomis.
• Išskyrus paūmėjimą, stebimas platus aktyvumas, kai protrūkis pakeičiamas jo išnykimu. Galima hisaritmija.

Lennox-Gastaut sindromas:

• Paūmėjimui būdingas daugybės spyglių ir aštrių bangų atsiradimas, galimas smaigalio ir lėtos bangos derinys. Vystosi desinchronizacija.
• Už paūmėjimo ribų - hipersinchroninis aktyvumas, lydimas aštrių bangų, lėtųjų bangų kompleksų, židinio sutrikimų.

Lennox-Gastaut sindromas yra sunki epilepsijos forma, kuri prasideda vaikystėje.

Priepuolių modelius taip pat galima pastebėti fenotipiškai sveikiems pacientams. Šiuo atveju epilepsijos diagnozė nenustatoma, tačiau manoma, kad tokie žmonės turi genetinis polinkisšiai patologijai. Paprastai rekomenduojama periodiškai praeiti specialią apžiūrą.

Kuo pagrįsta epileptiforminė veikla?

Sergant epilepsija, periodiškai „sprogsta“ ląstelės veikimo potencialas dėl paroksizminio jos membranos poslinkio. Po to seka gana ilgas hiperpoliarizacijos laikotarpis. Šis mechanizmas yra svarbus bet kokiai patologijos formai, neatsižvelgiant į tai, kokią epileptiforminę veiklą atpažįsta jautri įranga.

Norint sukurti epileptiforminį aktyvumą, turi būti įtrauktas didžiulis neuronų skaičius. Šiame procese visada dalyvauja dviejų tipų nervinės ląstelės. Pirmieji yra „epilepsiniai“ neuronai, generuojantys autonominius sprogimus. Antrasis - juos supančios nervinės ląstelės, kaip taisyklė, yra kontroliuojamos aferentiškai, tačiau retkarčiais patenka į aktyvų procesą.

Kaip įveikti epilepsiją?

Jei vaiko EEG aptinkamas epileptiforminis aktyvumas, reikia nedelsiant imtis priemonių. Epilepsijos gydymas yra ilgas ir sudėtingas procesas, ir kuo anksčiau jis pradedamas, tuo didesnė tikimybė, kad vaikas nugyvens ilgą ir laimingą gyvenimą. Tuo pačiu metu gydymo procesas yra griežtai individualus ir čia nėra bendrų standartų. Svarbus paciento amžius, ligos eiga, bendra vaiko būklė, EEG duomenys.

Tinkamai gydant, traukuliai nepasireiškia

Gydymas retai trunka trumpiau nei 3–5 metus, o kai kuriais atvejais trunka visą gyvenimą. Terapijos pagrindas yra vaistai, o kai kuriose jos rūšyse padeda įvairios neurochirurginės operacijos. Čia svarbi EEG išvada sergant epilepsija - jos pagrindu gydytojas nusprendžia dėl gydymo pobūdžio, parenka konkrečius vaistus ir jų dozes.

Jokiu būdu negalite savarankiškai keisti vaistų vartojimo režimo ir jų dozavimo. Net ir esant matomam pagerėjimui, sprendimą tęsti gydymą priima tik gydytojas, vadovaudamasis laboratorinių ir aparatūros tyrimo metodų rezultatais.

Vaistų, kuriuos gali skirti gydytojas, sąrašas yra didžiulis, o pagrindinės grupės yra:

• specialūs vaistai nuo epilepsijos;
• neuroleptikai;
• priešuždegiminiai vaistai;
• kortikosteroidų agentai;
• antibiotikai;
• dehidratuojantys vaistai;
• prieštraukuliniai vaistai.

Gydymas leidžia visiškai kontroliuoti priepuolius

Tik gydytojas gali pasirinkti konkretų derinį. Terapinis režimas yra pagrįstas ligos eigos pobūdžiu ir yra padalintas į tris etapus:

1. Veiksmingiausio vaisto ir jo dozavimo pasirinkimas. Gydymo pradžia visada atliekama su viena priemone, mažiausia įmanoma doze. Ateityje specialistas įvertina gydymo efektyvumą, patologijos progresavimo simptomų buvimą ar laipsnišką jų mažėjimą. Prasideda kelių grupių vaistų derinio atranka.
2. Pirmajame etape pasiekta remisija, kaip taisyklė, pagilinama sistemingai vartojant anksčiau pasirinktus vaistus. Šis etapas gali trukti iki 5 metų su privalomu EEG.
3. Gerai veikiant pacientui ir būklei neblogėjant, pradedama laipsniškai mažinti visų pagrindinių vaistų dozės. Toks sumažėjimas gali trukti iki 2 metų, periodiškai skiriama elektroencefalograma. Kai EEG atsiranda neigiama dinamika, sumažėjimas sustoja. Kai kuriais atvejais skiriama vaistų kiekio plazmoje kontrolė – tokiu būdu galima išvengti apsinuodijimo vaistais išsivystymo.

N.N. Zavadenko1*, E.V. Kozlova2, I.O. Ščederkina2, V.M. Trepilets2, S.V. Trepilets2, A.A. Cholinas 1

1 Neurologijos, neurochirurgijos ir medicininės genetikos katedra, Pediatrijos fakultetas, Valstybės biudžetinė aukštojo profesinio mokymo įstaiga Rusijos nacionalinis mokslinis medicinos universitetas. N.I. Pirogovas, Maskva;

2Morozovskajos vaikų miestas klinikinė ligoninė Maskvos sveikatos departamentas

Tyrimo tikslas. Ištyrėme vaikų, sergančių vystymosi disfazija (alalia), smegenų bioelektrinį aktyvumą. Medžiaga ir metodai. EEG buvo ištirta 65 pacientams, sergantiems vystymosi disfazija. Tarp jų buvo 48 berniukai ir 17 mergaičių nuo 3 iki 4 metų ir 11 mėnesių. 31 vaikas turėjo 1 lygio bendrąjį kalbos neišsivystymą (aktyvus žodynas mažiau nei 15-20 žodžių), o 34 - II lygio (aktyvus žodynas 20-50 žodžių). Išsiaiškinti bio pokyčių pobūdį elektrinis aktyvumas 27 iš 65 pacientų smegenų EEG stebėjimas buvo atliktas budrumo ir miego būsenose. Rezultatai. 12,3% vaikų, sergančių vystymosi disfazija, židininiai epileptiforminiai EEG pokyčiai buvo užregistruoti be atitinkamų paroksizminių apraiškų. Epileptiforminis aktyvumas 1-ojo lygio OHP nustatytas dažniau – 5 (16,1 proc.) ligoniams nei 2-ajam – 3 (8,8 proc.). Gerybinės vaikystės epileptiforminės išskyros su mažu indeksu pastebėtos 2 (6,5 proc.) vaikams, kuriems nustatytas 1 OHP lygis, ir 1 (2,9 proc.) 2 OHP lygio vaikams; mažo indekso ūminės-lėtos bangos kompleksai - 3 (9,7%) vaikams, kurių ONR yra 1 lygio, ir 2 (5,9%), kurių ONR yra 2 lygio. Išvada. Gauti duomenys leidžia išsiaiškinti epileptiforminio aktyvumo pasireiškimo dažnį pacientams, sergantiems vystymosi disfazija be autizmo ir autizmo apraiškų. epilepsijos priepuoliai istorijoje. Diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama sergant retomis epilepsinėmis encefalopatijomis: epilepsija su epilepsine elektrine būsena ne REM miego metu (ESES) ir Landau-Kleffner sindromu.

Raktažodžiai Raktažodžiai: raidos disfazija, diagnostika, EEG, vaizdo-EEG stebėjimas, epileptiforminis aktyvumas.

Specifiniai raidos kalbos sutrikimai (SPP) pagal TLK-10 klasifikaciją yra antraštės F80.1 – ekspresyvios kalbos sutrikimas ir F80.2 – imliosios kalbos sutrikimas. Jie apima sutrikimus, kai kalba nukenčia jau ankstyvosiose vaiko raidos stadijose, o ankstesnis normalaus vystymosi laikotarpis nėra atsekamas. SRRR paplitimas vaikų populiacijoje yra 5-10%. Šiuolaikinėse tarptautinėse klasifikacijose terminai „disfazija“ arba „vystymosi disfazija“ reiškia alalią – sisteminį kalbos neišsivystymą dėl žievės kalbos zonų pažeidimo prieškalbėjimo laikotarpiu. Literatūroje vartojami abu terminai – SRPP ir „vystymosi disfazija“, tačiau raidos disfazija yra tikslesnė diagnozės formuluotė, nes šis terminas atspindi tiek neurologinius, tiek evoliucinio amžiaus sutrikimo aspektus. Nepakankamas žievės kalbos centrų išsivystymo lygis pusrutuliai Disfazija gali būti įgimta arba įgyta ankstyvose ontogenezės stadijose, prieškalbėjimo laikotarpiu. Disfazija grindžiama neurobiologiniais veiksniais: ankstyvu centrinės nervų sistemos pažeidimu dėl nėštumo ir gimdymo eigos patologijos, taip pat genetiniais mechanizmais.

AT klinikinė praktika labiausiai paplitę yra ekspresyvūs ir mišrūs ekspresyvūs-receptyvūs patologijos variantai, pasireiškiantys reikšmingu ekspresyvios kalbos raidos vėlavimu, palyginti su supratimo išsivystymu, o ekspresyviajai kalbai būdingi dideli nukrypimai. Vaikams sunku organizuoti kalbos judesius ir koordinuoti, o kalbos supratimas nukenčia mažiau arba nesutrinka. Savarankiška kalba nesivysto ilgą laiką arba išlieka atskirų garsų ir žodžių lygyje. Kalba sulėtėja, skursta, žodynas apsiriboja kasdienėmis temomis. Jame daug išlygų (parafazijų), permutacijų, perseveracijų. Augdami vaikai supranta šias klaidas, stengiasi jas ištaisyti.

Kalba vystymosi disfazijos atveju nėra visavertė komunikacijos, elgesio organizavimo ir individualaus vystymosi priemonė. Taigi intelekto nepakankamumas ir ribotos žinios, pastebėtos skirtingo amžiaus pacientams, yra antrinio pobūdžio. Tuo disfazija sergantys pacientai išskiriami nuo vaikų, turinčių bendrą protinį atsilikimą ar protinį atsilikimą, kuriems būdingas vienodas nepilnas visų aukštesnių psichinių funkcijų ir intelektinių gebėjimų formavimasis. Tuo pačiu metu būtina atskirti disfaziją ir kalbos vystymosi sulėtėjimą, įskaitant tuos, kuriuos sukelia kalbos raidos stimuliavimo trūkumas (nepakankamas bendravimas ir išsilavinimas).

Didelė reikšmė išsamus tyrimas vaikams, sergantiems raidos disfazija, atliekamas elektroencefalografinis tyrimas (EEG), leidžiantis įvertinti įvairių centrinės nervų sistemos dalių (smegenų žievės ir subkortikinių reguliavimo struktūrų), kurias gali paveikti patologiniai veiksniai, morfologinės ir funkcinės brandos lygį. Atliekant neurofiziologinius tyrimus daugeliui pacientų, sergančių vystymosi disfazija, buvo nustatyti EEG pokyčiai, ypač disritminis tipas, žemas indeksas ir α-ritmo dezorganizacija ir net jo nebuvimas, hipersinchroninis EEG tipas, CNS reaktyvumo sumažėjimas, taip pat židininiai pokyčiai priekinėje, priekinėje-laikinėje, fronto-parietalinėje, temporo-parietalinėje ir pakaušio-parietalinėje srityse. Tačiau dažnai EEG nėra akivaizdžių sutrikimų, įskaitant židininius. Remiantis klinikiniais tyrimais ir EEG duomenimis, buvo manoma, kad kai kuriems vaikams nepakankamai funkcionuoja dominuojančio pusrutulio temporo-parieto-pakaušio regionai. Be to, tiriant vaikus, sergančius disfazija, turinčius skirtingą bendrojo kalbos neišsivystymo (KHS) lygį, buvo nustatyta, kad EEG pokyčių sunkumas neatitiko GSW lygio.

Užsienio tyrimuose daug dėmesio buvo skirta epileptiforminių pokyčių EEG išsivystymui pacientams, sergantiems disfazija, įskaitant vadinamąsias gerybines vaikystės epileptiformines išskyras (BECD). Šiems tyrimams įtakos turėjo H. Doose ir kt. sukurta įgimtų smegenų brendimo sutrikimų samprata. . Remiantis šia koncepcija, kai kuriems pacientams prenataliniu laikotarpiu yra genetiškai nulemtas smegenų brendimo sutrikimas, kuris yra patologinių būklių komplekso priežastis: epilepsijos priepuoliai, į EEG panašūs DERD modeliai ir vystymosi sutrikimai, ypač disfazija ir autistiniai. sutrikimai. DERD tipo epileptiforminio aktyvumo EEG atsiradimas paprastai stebimas nuo 3 iki 6 metų amžiaus, o tai leidžia išsiaiškinti galimą jo ryšį su vystymosi sutrikimais, įskaitant kalbos sutrikimus.

Šio tyrimo tikslas – įvertinti vaikų, sergančių raidos disfazija, neurofiziologinio tyrimo pagal EEG ir EEG stebėjimo parametrus, nustatant epileptiforminį aktyvumą.

Medžiaga ir metodai

EEG registracija atlikta 65 vaikams, 48 ​​berniukams ir 17 mergaičių, turintiems raidos disfaziją. Jų amžius buvo nuo 3 iki 4 metų ir 11 mėnesių. 31 vaikas turėjo 1 OHP lygį, o 34 – 2 lygį.

Vaikų apžiūra buvo atlikta ambulatoriškai, apžiūros metu vaikai nebuvo gydomi vaistais.

Vystymosi disfazijos diagnozė nustatyta remiantis TLK-10 kriterijais kaip raiškios kalbos raidos sutrikimas (F80.1 antraštė), OHP lygis nustatytas pagal Rusijos psichologinę ir pedagoginę klasifikaciją.

Į tiriamąją grupę neįtraukti vaikai, kurių kalbos raidos atsilikimą lėmė klausos praradimas, protinis atsilikimas, autizmas, sunki somatinė patologija, nepakankama mityba, taip pat nepalankių socialinių veiksnių (nepakankamo bendravimo ir išsilavinimo) įtaka.

Nustačius EEG pakitimus, siekiant išsiaiškinti jų pobūdį, 27 atvejais iš 65 buvo atliktas video-EEG stebėjimas budrumo ir miego būsenose.

Analizuojant EEG rezultatus, buvo naudojamas bendro smegenų elektrinio aktyvumo modelio vizualinio įvertinimo metodas, apskaičiuojant pagrindinio ritmo (α-ritmo) sunkumo ir amplitudės indeksą, topografiją, amplitudę ir kitų vaizdų atvaizdavimą. dažnio komponentai, taip pat asimetrijos ir patologinio aktyvumo židinių nustatymas. Kartu tai leido priskirti EEG tam tikram tipui pagal E.A klasifikaciją. Zhirmunskaya, pritaikyta vaikų amžiui. Be to, buvo naudojama Tarptautinė EEG sutrikimų klasifikacija, sisteminant normalius ir sąlygiškai patologinius EEG modelius, priklausomai nuo lokalizacijos.

rezultatus

Daugelis tirtų vaikų tėvų nurodė, kad jau m ankstyvas amžius vaikas, jie atkreipė dėmesį į tai, kad nėra ar nepakankamai išreiškiamas jo burbuliavimas, tyla. Kartu dažnai akcentuodavo, kad vaikas lyg ir viską supranta, bet nenori kalbėti. Vietoj kalbos vystėsi veido išraiškos ir gestai, tačiau vaikai juos naudojo pasirinktinai, daugiausia emocinės spalvos situacijose. Pirmieji žodžiai ir frazės pasirodė vėlai. Tuo pačiu metu tėvai pažymėjo, kad be kalbos atsilikimo, apskritai vaikai vystėsi normaliai. Turėdami menką aktyvų žodyną, vaikai vartojo burbuliuojančius žodžius, garsus ir onomatopėją. Jei atsirado elementari kalba, tuomet buvo pastebėta daug išlygų, į kurias vaikai atkreipė dėmesį ir bandė taisyti klaidas.

Apklausos metu aktyvaus žodyno (sakytų žodžių atsargos) apimtis vaikams, turintiems 1 OHP lygį, neviršijo 15-20 žodžių, o 2 lygio – nuo ​​20 iki 50 žodžių.

Vertinant EEG, daugumai - 47 (72,3%) pacientų, I tipo EEG buvo pažymėtas - organizuotas, 4 (6,2%) vaikams EEG artėjo prie organizuoto tipo pagal gana aiškiai išreikštą α ritmą su dideliu jo indekso vertės, tačiau jos visiškai neatitiko dėl padidėjusio lėtų netaisyklingų svyravimų vaizdavimo, dažniau uodegos srityse. Todėl šiais atvejais EEG tipas buvo priskirtas I-b. 13 (20 %) vaikų buvo aptiktas EEG tipas, atitinkantis arba priartėjęs prie IV (nesutvarkytas, vyraujantis α aktyvumas) pagal reikšmingai išreikštas difuzines netaisyklingas bangas, tačiau pasižymintis aukštu indeksu (60–87 proc. ) α ritmo.

Vaiko EEG V 1 (1,5 proc.) buvo priskirtas III tipui (desinchroninis), nes kiekybiškai vyrauja lėtos difuzinės mažos amplitudės bangos ir žymiai sumažėjusi ritminio a-aktyvumo amplitudė (mažiau nei 40 μV). II tipo EEG tirtoje vaikų grupėje neregistruota.

Amžiui tinkamos dažninės α ritmo charakteristikos buvo 57 (87,7%), foninio aktyvumo sulėtėjimo – 8 (12,3%) vaikams. Foniniame EEG įraše daugumai – 57 (87,7 proc.) vaikų – a-ritmo dominavimas smegenų pusrutulių užpakalinėse smegenų žievės dalyse, akcentuojant amplitudę pakaušio srityje. Mažesne dalimi atvejų, 8 (12,3 proc.) vaikams, buvo pastebėtas α-ritmo gradiento poslinkis į parietotemporalinius regionus.

Vienas iš EEG požymių, nustatytas 8 (12,3 proc.) tirtų vaikų, buvo polimorfinio lėto aktyvumo blyksniai ir ūminės α bangos centrinėje-temporalinėje (4 vaikams) ir fronto-centralinėje-anterotemporalinėje dalyje (4 vaikams). ) smegenų pusrutulių sritys . Pagal savo morfologiją jie buvo arti centrinio θ ritmo ir gali būti susiję su CNS nesubrendimu arba likutiniu organiniu pažeidimu. Tuo pačiu metu 3 (4,6 proc.) vaikams šie pokyčiai buvo lokalizuoti dominuojančiame, kairiajame pusrutulyje, 5 (7,7 proc.) – abipusiai, be aiškios šonų lokalizacijos. Taigi, esant vaikų vystymosi disfazijai, pokyčiai gali atsirasti tiek kairiajame, tiek dešiniajame smegenų pusrutulyje.

Tiriant reakciją į ritminę fotostimuliaciją, kurios dažnis nuo 2,0 iki 30,0 Hz, atsiskleidė tam tikri ypatumai: 56 (86,1 proc.) vaikams atsako į ritmo įsisavinimą nenustatyta esant fotostimuliacijos dažniui nuo 2,0 iki 30,0 Hz; 4 (6,2 proc.) ryški ritmo asimiliacijos reakcija registruota žemo dažnio fotostimuliacija (6; 8 Hz), 5 (7,7 proc.) - santykinai aukšto dažnio fotostimuliacija (10 Hz).

Lentelėje. 1 apibendrina EEG aptiktus pokyčius. Pažymėtina, kad 8 (12,3 proc.) vaikams, turintiems vystymosi disfaziją, tyrimo metu ir per visą dinaminio stebėjimo laikotarpį buvo užregistruoti specifiniai epileptiforminiai modeliai, nepaisant to, kad jų anamnezėje nebuvo epilepsijos priepuolių. Taigi epileptiforminis aktyvumas buvo subklinikinis.
Visiems pacientams, kuriems pasireiškė epileptiforminės iškrovos atliekant įprastinę EEG, buvo atliktas vaizdo EEG stebėjimas budrumo ir miego metu, kad būtų išvengta epilepsijos diagnozės, įskaitant latentinius priepuolius, taip pat elektrinės epilepsinės būklės reiškinį ne REM miego fazėje – ESES (elektrinis). epilepsinė būklė lėto miego metu).

Pirmiausia atkreipkime dėmesį į DERD, kuris yra specifinis epileptiforminis raštas su būdinga morfologija – didelės amplitudės penkių taškų elektrinis dipolis, susidedantis iš aštrių ir lėtų bangų; pradinį komponentą sudaro trifazė aštri banga, kuri amplitude visada viršija vėlesnę neigiamą lėtą bangą. Žemas FERD indeksas nustatytas 3 (4,6 proc.) vaikams. Jie buvo lokalizuoti 1 pacientui kairėje centrinėje ir laikinojoje srityje, 1 pacientui dešinėje laiko srityje ir 1 pacientui smegenų pakaušio srityje. Dar 5 (7,7 proc.) vaikams buvo nustatytos žemo indekso epileptiforminės išskyros, kurių vaizdas neatitiko epilepsinės encefalopatijos vaizdo ir ESES modelio. Šių 5 pacientų nustatytos epileptiforminės iškrovos buvo užfiksuotos pabudimo būsenoje ir pasižymėjo tokiu požymiu: 1) atskiri, trumpi, difuziniai didelės amplitudės lėtųjų bangų pliūpsniai, įtraukiant didžiausios bangos ir aštrių bangų komponentus priekinėje centrinės-anterotemporalinės smegenų sritys, S>D - berniukui 3 m. 2 mėn. su motorine disfazija; 2) pasikartojantys, trumpi difuzinių didelės amplitudės smailių potencialų ir lėtųjų bangų iškrovos, įtraukiant didžiausios bangos ir ūminės bangos komponentus centrinėje ir laiko srityje, S>D - 3 metų 6 mėn. senas berniukas su motorine disfazija; 3) trumpalaikis pavienių, difuzinių smailių, aštrių ir lėtų bangų iškrovimas, vyraujantis fronto-anterotemporalinėse smegenų srityse, abipusis (S=D) - 3 metų mergaitei su motorine sensorine disfazija. ; 4) dažni polimorfinio lėto aktyvumo protrūkiai, kartais su ūmaus α-θ potencialo įtraukimu, retai - apibendrinti polimorfinio aktyvumo protrūkiai, akcentuojant pokyčius priekinėje-centrinėje-priekinėje-laikinėje srityse, S=D - 4 -metų 4 mėnesių berniukas su motorine disfazija; 5) ūminės bangos, ūmių-lėtųjų bangų kompleksai ir ūminių bangų iškrovos galvos smegenų parieto-užpakalinėje-pakaušio srityje, D>S - 3 metų 7 mėnesių mergaitei su motorine sensorine disfazija.

Taip pat buvo analizuojami EEG pokyčių ypatumai, atsižvelgiant į ONR sunkumą (2 lentelė). Iš karto reikia pažymėti, kad statistiškai reikšmingų skirtumų tarp pacientų, kurių ONR lygis 1 ir 2, grupių nė vienoje EEG charakteristikoje nenustatyta. Nepaisant to, pastebėta tendencija, kad EEG pokyčių dažnis didėja vaikams, turintiems ryškesnių kalbos sutrikimų, kurių 1 ONR lygis. Taigi, nustatant α-ritmo dažnines charakteristikas, foninio aktyvumo sulėtėjimas dažniau nustatytas tarp vaikų, kurių ONR buvo I lygio (16,1 proc.), nei II lygio (8,8 proc.). Epileptiforminis aktyvumas taip pat dažniau nustatytas 1-ojo lygio OHP – 5 (16,1 proc.) pacientams nei 2-ajam – 3 (8,8 proc.). Visų pirma, DERD buvo pastebėtas 2 (6,5 %) vaikams, kurių OHP 1 lygis ir 1 (2,9 %) OHP 2 lygiui. Žemo indekso ūmios-lėtos bangos kompleksai nustatyti 3 (9,7 proc.) vaikams, kuriems nustatytas I lygio ONR, ir 2 (5,9 proc.) su II lygio ONR. 1 ir 2 OHP lygių vaikų grupių EEG pokyčių duomenų palyginimas gali liudyti apie ryškesnį smegenų struktūrų funkcinį nebrandumą su 1 OHP lygiu, o tai lėmė ryškesnį kalbos raidos atsilikimą.
Visi vaikai, kuriems EEG atskleidė 1-2 laipsnio foninio aktyvumo sulėtėjimą, taip pat epileptiforminį aktyvumą, buvo stebimi EEG dinamikoje kas 4-6 mėnesius 1,5-3 metus. Tuo pat metu foninės veiklos dažninės charakteristikos priartėjo prie pagrindinio ritmo amžiaus normų, padidėjo ritmo organizuotumas. Tai rodo, kad aukščiau aprašyti pokyčiai yra trumpalaikio pobūdžio, atspindintys smegenų funkcinio nebrandumo apraiškas. Epileptiforminio aktyvumo tyrimas laikui bėgant parodė, kad jis išliko subklinikinis ir nebuvo jokių jo progresavimo požymių.

Diskusija

Kaip rodo rezultatai, ne visiems vaikams, turintiems raidos disfaziją, pakinta smegenų bioelektrinis aktyvumas, o šių pokyčių pobūdis ne visada atitinka kalbos sutrikimų sunkumą. Nustatant α-ritmo charakteristikas, amžių atitinkantys parametrai nustatyti 57 (87,7 proc.) pacientams, sulėtėjęs foninis aktyvumas – 8 (12,3 proc.). Tuo pačiu metu foninio aktyvumo sulėtėjimas dažniau buvo nustatytas vaikams, turintiems 1 OHP lygį (16,1 %), nei 2 lygį (8,8 %).

Epileptiforminis aktyvumas EEG buvo nustatytas 8 (12,3 proc.) pacientams, sergantiems vystymosi disfazija, tačiau visais atvejais jis kliniškai nepasireiškė. 3 (4,6 proc.) vaikams epileptiforminis aktyvumas nustatytas DERD forma, 5 (7,7 proc.) – mažo indekso epileptiforminės iškrovos. Atkreipiamas dėmesys į vystymosi disfazijos atvejus su epileptiforminiu aktyvumu, kurio priekinė ir laikinė lokalizacija yra dominuojančiame pusrutulyje (dešiniarankiams - kairėje, kairiarankiams - dešinėje). Laikinoji skiltis – Wernicke sritis – kairiojo pusrutulio žievės 22 laukas, atsakingas už klausos signalų suvokimą ir diferenciaciją, sudėtingus procesus kalbos supratimas, o apatinė priekinė gira (Broca sritis – 44 ir 45 laukai) suteikia kalbos sakymo ir motorinės kalbos pusės programą.

Vietiniai fono EEG pokyčiai, pastebėti kai kuriems vaikams, turintiems raidos disfaziją, atitinka prielaidą, kad jiems pastebėti kalbos sutrikimai yra pagrįsti galvos smegenų pusrutulių priekinių ir smilkininių skilčių disfunkcija. Tuo pačiu metu daugelio mokslininkų nuomonė, kad vaikai, turintys vystymosi disfaziją, gali būti įtraukti patologinis procesas tiek kairysis, tiek dešinysis smegenų pusrutuliai. Pasak C. Njokiktienės, fiksuojant EEG 163 vaikų, turinčių raidos disfaziją, grupėje lokalūs (ne tik epileptiforminiai) sutrikimai buvo nustatyti 1/4 atvejų, iš kurių 11 pacientų - laidose dešinėje, 25 - kairėje, 6 - iš abiejų pusių. Matyt, CNS pažeidimo lokalizacija ir pobūdis, trukdantis normaliam kalbos funkcijų lateralizavimui, neleidžia kompensuoti restruktūrizavimo ir apsunkina vaikų kalbos įsisavinimo sunkumus.

Pažymėtina, kad mūsų stebėjimais epileptiforminis aktyvumas dažniau nustatytas 1-ojo lygio OHP – 5 (16,1 proc.) pacientams, nei 2-ajam – 3 (8,8 proc.). Visų pirma, DERD buvo pastebėtas 2 (6,5 %) vaikams, kurių ONR 1 ir 1 lygis (2, 9 %), o ONR 2 lygis, ir ūminės lėtos bangos kompleksai – 3 (9,7 %) vaikams, kurių OHP buvo 1 ir 2 lygiai (5, 9). %), kurių OHP lygis 2.

H. Doose ir kt. mano, kad DERD EEG yra genetiškai nulemtas epileptiforminis reiškinys, turintis autosominį dominuojantį paveldėjimo būdą, mažą įsiskverbimą ir kintamą genų ekspresiją. Šis epileptiforminis aktyvumas daugeliu atvejų nėra susijęs su struktūriniais organiniais smegenų pažeidimais ir priklauso nuo amžiaus. Vaikui augant ir bręstant centrinei nervų sistemai, pastebimas visiškas FERD regresija į paauglystę. Tačiau nepaisant termino „gerybinis“, ši epileptiforminė veikla gali turėti neigiamos įtakos aukštesnių psichinių funkcijų vystymuisi.

Sveikų vaikų populiacijoje, anot H. Doose, epileptiforminis aktyvumas EEG pasireiškia maždaug 2 proc. O. Eeg-Olofsson ir kt. tyrime. epileptiforminis aktyvumas buvo užregistruotas 1,9% sveikų vaikų nuo 3 iki 15 metų amžiaus. Pasak G. Cavazzuti ir kt. , epileptiforminio aktyvumo dažnis yra 3,5 proc. Tuo pačiu metu GSIL pasireiškimo dažnis turi aiškią priklausomybę nuo amžiaus: tarp apklaustųjų, kuriems nebuvo priepuolių nuo 2 iki 14 metų, daugiausia vaikų, sergančių NSL, buvo 4-5 metų amžiaus, antrasis pasireiškimo pikas. buvo 8-9 metų amžiaus. Todėl DERD pasireiškimo dažnis, kuris buvo 4,6% tarp tirtų pacientų, sergančių vystymosi disfazija 4-5 metų amžiaus, atrodo šiek tiek didesnis nei vidutinės šio amžiaus populiacijos reikšmės.

Tarp epilepsijos sindromų, kuriuos reikia atmesti kalbant apie vaikų, naudojančių EEG, kalbos sutrikimus, literatūroje yra epilepsija su ESES arba užsitęsę piko bangų kompleksai ne REM miego metu (CSWS), taip pat Landau-Kleffner sindromas.

ESES yra EEG modelis, kuris nustatomas 4-5 metų ir vyresniems vaikams, kai kuriais atvejais anamnezėje yra požymių apie ankstyvus CNS pažeidimus ir įvairius neurologinius sutrikimus. EEG pokyčius maždaug 70% atvejų lydi epilepsijos priepuoliai, dažniausiai - daliniai traukuliai nakties miego metu. Epileptiforminis aktyvumas EEG išlieka kelis mėnesius ar metus. Šį sindromą dažnai lydi pažinimo ir elgesio sutrikimai ir (arba) raidos regresija, paveikianti kalbos funkcijas. Išnykus paroksizminiam aktyvumui, EEG rodo tam tikrą pažinimo funkcijų pagerėjimą.

Sergant Landau-Kleffnerio sindromu – „įgyta epilepsine afazija“ – greitai suyra kalbos supratimas (klausos verbalinė agnozija). Afazija dažniausiai išsivysto 3-7 metų amžiaus. Anksčiau normaliai besivystantis vaikas praranda gebėjimą suprasti jam skirtą kalbą ir kalbėti. Kai kuriais atvejais kalbos praradimas atsiranda palaipsniui ir gali trukti iki šešių mėnesių, tačiau dažniau tai įvyksta staiga. 100% atvejų nustatomi EEG pokyčiai, kuriems būdingas ryškus paroksizminis aktyvumas - dažnai smailių bangų kompleksų forma, daugybinės aštrios bangos, vyraujančios vienos ar abiejų pusių laikinuose regionuose, dažniausiai asimetriškos. Aprašytas ilgalaikis regioninis ir difuzinis epileptiforminis aktyvumas DERD forma su indekso padidėjimu ne REM miego fazėje (iki 85% ar daugiau) su ilgalaikiu registravimu. Daugeliui vaikų, sergančių Landau-Kleffnerio sindromu, ESES išsivysto ne REM miego metu. Dažniausiai išsivysto pažinimo ir elgesio sutrikimai, prie kurių maždaug 80 % ligonių prisijungia epilepsijos priepuoliai (amžiaus vidurkis – 5-7 m., tačiau jų pradžia aprašoma ir vyresniame bei jaunesniame amžiuje): generalizuoti toniniai-kloniniai, židininiai. motoriniai, netipiniai absansai ir atoniniai priepuoliai, taip pat epilepsinė būklė. Priepuoliai dažniau pasitaiko naktį. Landau-Kleffnerio sindromui būdingas didelis nevienalytiškumas. Daugeliu atvejų epilepsijos priepuoliai ir EEG pokyčiai išnyksta iki 15 metų amžiaus. Tiek ESES, tiek Landau-Kleffner sindromas buvo atmesti mūsų grupės pacientams pagal klinikinį ir neurofiziologinį tyrimą.

Kai EEG aptinkami epileptiforminiai pokyčiai, pacientai, kuriems yra vystymosi disfazija, atlieka vaizdo EEG stebėjimą budrumo ir miego būsenose, o po to periodiškai stebi EEG dinamiką. Tačiau, matyt, epilepsijos išsivystymo rizika pacientams, sergantiems vystymosi disfazija, yra maža. Tai patvirtina mūsų retrospektyvaus tyrimo rezultatai, kuriuose dalyvavo 110 7-9 metų vaikų, kuriems anksčiau 3-4 metų amžiaus buvo nustatyta raidos disfazija. Iš visos grupės tik 1 atveju mergaitei, kuriai anamnezėje buvo 2 ONR lygis, 9 metų amžiaus išsivystė epilepsija, būtent miokloninė epilepsija.

Kaip pažymėjo L. Neuschlova ir kt. , epileptiforminio aktyvumo nustatymo dažnis tarp pacientų, sergančių vystymosi disfazija, skirtingų autorių tyrimuose skiriasi taip plačiai (nuo 9 iki 94%), kad realiai įvertinti jo atsiradimą yra sunku. Taip yra dėl metodologinių skirtumų, įskaitant disfazijos diagnozavimo kriterijus, pacientų, turinčių autizmo sutrikimų, epilepsijos sindromų ar epilepsijos priepuolių anamnezę, įtraukimą ar pašalinimą, taip pat EEG registravimo metodus ir epileptiforminio aktyvumo vertinimo principus.

Atliekant EEG arba EEG stebėjimą C. Duvelleroy-Hommet ir kt. nustatė DERD 38% iš 24 vaikų, sergančių vystymosi disfazija, A. Picard ir kt. - 50% iš 52, B. Echenne ir kt. - 93% iš 32, L. Neuschlova ir kt. - 39% iš 28 pacientų. Tuo pačiu metu nemaža dalis vaikų, sergančių epilepsija ir autizmu, bet taip pat turinčių ryškų kalbos raidos atsilikimą, nebuvo išbraukti iš tiriamų grupių, o tai, žinoma, padidino DERD aptikimo dažnumą. . Tuo pat metu R. Tuchman ir kt. pastebėtas epileptiforminis aktyvumas 58% vaikų, sergančių disfazija ir epilepsija, bet tik 9% nesergančių epilepsija.

Mūsų duomenys leidžia patikslinti epileptiforminio aktyvumo pasireiškimo dažnį 3-4 metų amžiaus pacientams, sergantiems vystymosi disfazija be autizmo apraiškų ir epilepsijos priepuolių istorijoje; buvo įrodyta, kad epileptiforminis aktyvumas dažniau nustatomas esant ryškesniam kalbos raidos atsilikimui, atitinkančiam 1-ojo lygio OHP (16,1 proc. atvejų), nei su 2-ojo lygio OHP (8,8 proc.). Kartu reikia pažymėti, kad iki šiol atliktų tyrimų rezultatai neleidžia nustatyti konkrečių EEG modelių pacientams, sergantiems vystymosi disfazija. Visų pirma, nei DERD, nei kitų tipų epileptiforminis aktyvumas negali būti laikomi EEG pokyčiais, būdingais vystymosi disfazijai.

Kalbos sutrikimams įveikti vaikams, sergantiems raidos disfazija, taikoma kompleksinė terapija; kartu atliekant logopedinę ir psichologinę bei pedagoginę korekciją, rekomenduojama skirti pakartotiniai kursai nootropiniai vaistai. Renkantis vaistų terapiją, kai vystymosi disfazija derinama su subklinikiniu epileptiforminiu EEG aktyvumu, pirmenybė turėtų būti teikiama nootropiniams vaistams, kurie nesukelia jo padidėjimo. Taigi vaistas yra (hopanteno rūgštis), kurios teigiamas poveikis pasitvirtino ne tik esant vaikų raidos disfazijai, bet ir gydant kalbos, pažinimo ir elgesio sutrikimus epilepsija sergančių pacientų grupėje 3-4 metų amžiaus, tarp kurių jokiu būdu nebuvo neigiamos EEG dinamikos.

Apibendrinant straipsnyje pateiktus duomenis, galima pastebėti: 1) atliekant EEG tyrimus, 12,3% vaikų, sergančių raidos disfazija, pasireiškė epileptiforminio aktyvumo požymiai, kurie kliniškai nepasireiškė. Epileptiforminis aktyvumas dažniau nustatytas 1-ojo OHP lygio (16,1 proc. pacientų) nei 2-ojo OHP lygio (8,8 proc.), t.y. jo dažnis priklausė nuo kalbos vystymosi atsilikimo laipsnio; 2) kai nustatomi epileptiforminiai EEG pokyčiai, pacientams, sergantiems vystymosi disfazija, yra parodyta, kad jie atlieka vaizdo EEG stebėjimą budrumo ir miego būsenose, o po to periodiškai stebi EEG, prižiūrint neurologui dinamikos srityje. Norint atmesti retas epilepsines encefalopatijas, įskaitant ESES ir Landau-Kleffner sindromą, reikalinga diferencinė diagnozė.

Įprasta EEG

Galimybė fiksuoti elektrinį žmogaus smegenų aktyvumą pirmą kartą buvo parodyta praėjusio amžiaus 20-ųjų pabaigoje. Dabar elektroencefalografija (EEG) yra daugybė skirtingų skaitmeninių metodų, dažnai integruotų su vaizdo įrašais, kitų tipų tyrimais ir vis dar išlaiko pagrindinį vaidmenį diagnozuojant ir gydant pacientus, sergančius epilepsijos sutrikimais. Priešingai nei technologijų pažanga, EEG signalo generavimo supratimo pažanga yra ribota, daugiausia dėl sudėtingos smegenų EEG generatorių anatominės prigimties. Tai, ką matome galvos odos EEG, daugiausia atspindi neokortekso paviršinio sluoksnio neuronų viršūninių dendritų sužadinimo ir slopinimo potencialų bendrą aktyvumą, o giluminiai generatoriai mažai arba visai nedaro įtakos paviršiaus EEG.

EEG ne visada naudojamas tinkamai; trūksta įrodymais pagrįstų tyrimų, nemažos dalies publikacijų metodologinis lygis nėra pakankamai aukštas (1). Be to, daugelis gydytojų, kurie nėra EEG ekspertai, nėra susipažinę su metodo apribojimais. Dėl nepakankamų žinių apie normalius ir nespecifinius reiškinius tyrimo rezultatai gali būti neteisingai interpretuojami, o tai yra dažniausia per didelės epilepsijos diagnozavimo priežastis (2).

Apskritai įprastinės interiktalinės EEG jautrumas diagnozuojant epilepsiją ir jo specifiškumas skiriant epilepsiją nuo kitų priepuolių sutrikimų nėra didelis. Skelbtais duomenimis, diagnostinis EEG jautrumas svyruoja nuo 25% iki 50%, o 10% sergančiųjų epilepsija epilepsijos formos išskyros visai nefiksuojamos. Todėl normali (arba „neigiama“) EEG negali atmesti klinikinės epilepsijos priepuolių diagnozės.

Taip pat svarbu pažymėti, kad epileptiforminių sutrikimų registravimas EEG automatiškai nereiškia epilepsijos diagnozės ar epilepsinio priepuolių pobūdžio. Epileptiforminiai EEG sutrikimai gali būti nustatyti asmenims, nesergantiems epilepsija.. Didelis įprastas EEG tyrimas, kuriame dalyvavo sveiki suaugusieji (dažniausiai vyrai), kurie anksčiau nesirgo epilepsija, nustatė epilepsijos formos sutrikimus 0,5 proc. Šiek tiek didesnis procentas – 2–4 proc. – nustatomas sveikiems vaikams arba tarp visų pacientų, kurie dėl vienokių ar kitokių priežasčių kreipėsi Medicininė priežiūra. Dažnis žymiai padidėja (10-30%) tarp pacientų, sergančių smegenų patologija, pvz., smegenų augliais, buvusiu trauminiu smegenų pažeidimu, įgimtais apsigimimais (5); didesnis nei sveikų žmonių, epileptiforminių sutrikimų procentas yra ir pacientams, kuriems ištinka išskirtinai psichogeniniai neepilepsijos priepuoliai (6). Todėl reikia atsargiai vertinti epilepsijos formos sutrikimų svarbą tam tikrose situacijose, ypač kai nėra arba nėra nedidelių klinikinių epilepsijos požymių.

• EEG turi būti atlikta siekiant patvirtinti epilepsijos diagnozę pacientams, kurie serga Klinikiniai požymiai ir istorija rodo galimą epilepsijos pobūdį.
• EEG negalima naudoti siekiant atmesti epilepsijos diagnozę pacientui, kurio klinikinė informacija rodo ne epilepsijos reiškinį.
• EEG negalima ir neturėtų būti naudojamas atskirai nuo klinikinės ir kitos informacijos epilepsijos diagnozei nustatyti.

Neurofiziologinio priešoperacinio įvertinimo užduotys:

• Patvirtinkite, kad pacientas tikrai turi epilepsijos priepuolių (4–10 % pacientų, įtrauktų į chirurginę programą, turi neepilepsinių psichogeninių priepuolių)
• Priepuolių elektroklinikinių požymių apibūdinimas, kiek jie atitinka kitus duomenis (MRT, neuropsichologo ir kt.)
• Tariamo patologinio substrato epileptogeniškumo patvirtinimas sergant atsparia epilepsija
• Kitų galimų epileptogeninių židinių nustatymas
• Žievės funkcijų įvertinimas, jei siūloma rezekcijos sritis yra greta funkciniu požiūriu reikšmingų žievės sričių

Galvos odos interiktalinis ir iktalinis EEG yra pakankamas daugumai chirurginių kandidatų, tačiau kai kuriems gali prireikti invazinių neurofiziologinių tyrimų. Tokių pacientų dalis kiekviename centre priklauso nuo bendro pacientų, patenkančių į šį centrą, sudėtingumo, neinvazinių lokalizacijos metodų (SPECT, PET, MEG, funkcinio MRT-EEG) prieinamumo. Atliekant invazinę EEG, giliai esantiems pažeidimams nustatyti naudojami specialūs giluminiai elektrodai, kurie įvedami stereotaksiniu MRT valdymu. Paviršiniams žievės pažeidimams nustatyti naudojami subduraliniai elektrodai (gardelės arba juostelės), kurie įvedami po kraniotomijos arba per skylutę. Šie elektrodai taip pat gali būti naudojami žievės stimuliacijai. Elektrodų tipo pasirinkimą ir taikymo būdą lemia epileptogeninės zonos lokalizacija. Paprastai invazinės EEG indikacijos yra dviguba ar daugybinė potencialiai epileptogeninė patologija, dvišalė hipokampo sklerozė, židininiai pažeidimai funkciškai reikšmingų žievės sričių srityje. Invazinė EEG atliekama ir tais atvejais, kai neurovizualiniais metodais struktūrinė patologija nenustatyta, tačiau kiti tyrimai rodo apytikslę jos vietą.

Specializuoti neurofiziologiniai metodai

Siekiant optimizuoti chirurginio gydymo kandidatų atranką, sukurta nemažai metodų, leidžiančių geriau suprasti anatominius ir patofiziologinius epilepsijos pagrindus. Jie apima analitinius epilepsinio aktyvumo plitimo tyrimo metodus (maži laiko skirtumai EEG signaluose, kryžminė koreliacija, chaoso teorija); epilepsijos aktyvumo generatorių šaltinio lokalizavimas naudojant EEG; magnetoencefalografija (MEG) ir funkcinė MRT kartu su EEG; nuolatinės srovės (DC) signalų įrašymas; žievės jaudrumo matavimas naudojant magnetinę stimuliaciją (36); priepuolių prognozavimo metodai, naudojant tiesinę ir nelinijinę EEG signalų analizę (37). Šie metodai kelia didelį teorinį susidomėjimą, tačiau vis dar ribotai naudojami klinikinėje praktikoje.

Bibliografija

1. Suaugusiųjų ir vaikų epilepsijų diagnozė ir gydymas pirminės ir antrinės sveikatos priežiūros srityje. Nacionalinis
Klinikinės kompetencijos institutas, 2004 m. spalis (www.nice.org.uk)
2. BENBADIS SR, TATUM WO. Per didelis EEG interpretavimas ir klaidinga epilepsijos diagnozė. J Clin neurofiziolis
2003;20:42-44
3. BINNIE CD. Suaugusiųjų epilepsija: diagnostinis EEG tyrimas. In: Kimura J, Shibasaki H, eds. Naujausi pažanga
klinikinėje neurofiziologijoje. Amsterdamas: Elsevier, 1996: 217-22
4. GREGORY RP, OATES T, MERRY RTG. EEG epileptiforminiai anomalijos kandidatams į orlaivių įgulos mokymus.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993;86:75-77
5. ZIFKIN L, AJMONE MARSAN C. „epileptiforminio“ aktyvumo EEG dažnis ir prognozinė reikšmė
nesergančiųjų epilepsija. Brain 1968;91:751-778
6. REUBER M, FERNANDEZ G, BAUER J, SINGH D, ELGER E. Interictal EEG anomalities in patients with
psichogeniniai neepilepsiniai priepuoliai. Epilepsija 2002;43:1013-1020
7. SUNDARAM M, HOGAN T, HISCOCK M, PILLAY N. Veiksniai, turintys įtakos suaugusiųjų interictalinėms išskyroms
su epilepsija. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1990;75:358-60
8. KING MA, NEWTON MR, JACKSON GD ir kt. Pirmojo priepuolio epileptologija: klinikinė, EEG
ir MRT tyrimas, kuriame dalyvavo 300 pacientų iš eilės. Lancet 1998;352:1007-11
9. FLINK R, PEDERSEN B, GUEKHT AB ir kt. (ILAE komisijos ataskaita). EEG naudojimo gairės
epilepsijos diagnostikos metodika. Acta Neurol Scand 2002;106:1-7
10. GIANNAKODIMOS S, KELTAS CD, PANAYIOTOPOULOS CP. Kokybiniai ir kiekybiniai nukrypimai
iškvėpimo skaičiavimas trumpų apibendrintų 3 Hz smailių ir lėtos bangos „subklinikinių“ iškrovų metu. Klinika
Elektroenfalogas 1995; 26:200-3
11. HALASZ P, FILAKOVSZKY J, VARGHA A, BAGDY G. Miego trūkumo įtaka smaigalio bangai
idiopatinės generalizuotos epilepsijos išskyros: 4 x 24 valandų nepertraukiamo ilgalaikio EEG stebėjimo tyrimas.
Epilepsy Res 2002;51:123-32
12. LEACH JP, STEPHEN LJ, SALVETA C, BRODIE MJ. Kuris EEG epilepsijai? Santykinis naudingumas
skirtingi EEG protokolai pacientams, sergantiems galima epilepsija. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2006;77:1040-2
13. CHAUVEL P, KLIEMANN F, VIGNAL JP, CHODKIEWICZ JP, TALAIRACH J, BANCAUD J.
priekinės skilties traukulių požymiai ir simptomai. Fenomenologija ir klasifikacija. Adv Neurol 1995;66:115-25
14. ALIBERTI V, GRUNEWALD RA, PANAYIOTOPOULOS CP, CHRONI E. Židinio EEG anomalijos
jaunatvinė miokloninė epilepsija. Epilepsija 1994;38:797-812
15. LI LM, DONOGHUE MF, SMITH SJM. Epilepsijos operacijos rezultatai pacientams, sergantiems laikinosios skilties epilepsija
susiję su 3-4 Hz apibendrintais smailiais ir bangų išlydžiais. J Epilepsija 1996;9:210-4
16. KOUTROUMANIDIS M IR SMITAS SJ. EEG naudojimas ir piktnaudžiavimas idiopatinės generalizuotos diagnozės metu
epilepsijos. Epilepsija 2005 m.; 46(S9): 96-107
17. LAŽINIMAS LE, MORY SB, LOPES-CENDES IL ir kt. Idiopatinės generalizuotos epilepsijos EEG ypatybės: įkalčiai
diagnozei. Epilepsija 2006;47:523-8
18. MARINI C, KING MA, ARCHER JS, NEWTON MR, BERKOVIC SF. Idiopatinė generalizuota epilepsija
suaugusiųjų pradžia: klinikiniai sindromai ir genetika. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:192-6
19. FIORE LA, VALENTE K, GRONICH G, ONO CR, BUCHPIGUEL. Mesialinė smilkininės skilties epilepsija su židinine
fotoparoksizminis atsakas. Epilepsija, 2003;5:39-43
20. QUIRK JA, FISH DR, SMITH SJM, SANDER JWAS, SHORVON SD, ALLEN PJ. Susiję pirmieji traukuliai
žaidžiant elektroninius ekrano žaidimus: bendruomeninis tyrimas Didžiojoje Britanijoje. Ann Neurol 1995;37:733-7
21. WEISER H-G. Mesialinė smilkininės skilties epilepsija su hipokampo skleroze. ILAE komisijos ataskaita. Epilepsija
2004;45:695-714
22. BERG AT, SHINNAR S. Priepuolio pasikartojimo rizika po pirmojo neišprovokuoto priepuolio: kiekybinis
apžvalga. Neurology 1991;41:965-72
23. BERG AT, SHINNAR S. Recidyvas nutraukus vaistų nuo epilepsijos vartojimą: metaanalizė. Neurologija
1994;44:601-8
24. GHOUGASSIAN DF, D'SOUZA W, COOK MJ, O'BRIEN TJ. Stacionarinio vaizdo EEG naudingumo įvertinimas
telemetrija. Epilepsija 2004;45:928-32
25. MIZRAHI EM. Vaikų EEG vaizdo stebėjimas. J Clin Neurophysiol 1999;16:100-110
26 DRURY I, SELWA LM, SCUH LA ir kt. Stacionarinės diagnostinės CCTV-EEG stebėjimo vertė vyresnio amžiaus žmonėms.
Epilepsija 1999;40:1100-02
27. VELIS D, PLOUIN P, GOTMAN J, LOPES DA SILVA F ir kt. Rekomendacijos dėl reikalavimo
ir taikymas ilgalaikiams epilepsijos įrašams. ILAE komisijos ataskaita. Epilepsija 2007;48:379-84
28. FOLDVARY N, KLEM G, HAMMEL J, BINGAMAN W, NAJM I, LUDERS H. Ictal lokalizacinė vertė
EEG sergant židinine epilepsija. Neurology 2001;57:2022-28
29. LEE SK, HONG KS, NAM HW, PARK SH, CHUNG CK. Klinikinis iktalinio paviršiaus EEG naudingumas
neokortikinė epilepsija. Epilepsija 2000;41:1450-5
30. KAPLAN P.W. Epilepsinės būklės EEG. J Clin Neurophysiol 2006;23:221-29
31. WALKER MC, HOWARD RS, SMITH SJM, MILLER DH, SHORVON SD, HIRSCH NP. Diagnozė ir
epilepsinės būklės gydymas neurologinės intensyviosios terapijos skyriuje. Q J Med 1996; 89: 913-920
32. DE LORENZO RJ, WATERHOUSE EJ, TOWNE AR ir kt. Nuolatinė nekonvulsinė epilepsinė būklė po
konvulsinės epilepsinės būklės kontrolė. Epilepsija 1998;39:833-40
33. NEI M, LEE JM, SHANKER VL, SPERLING MR. EEG ir epilepsinės būklės prognozė. Epilepsija
1999;40:157-63
34. WALKER M, CROSS H, SMITH SJ ir kt. Nekonvulsinė epilepsinė būklė: Epilepsijos tyrimų fondas
dirbtuvių ataskaitos. Epilepsijos sutrikimas 2005 m.; 7:253-96
35. BOULANGER J-M, DEACON C, LECUYER D, GOSSELIN S, REIHER J. Trifazinės bangos ir bangos
nekonvulsinė epilepsijos statula: EEG skirtumas. Kanados J Neurol Sci. 2006;33:175-80
36 WRIGHT M-A, ORTH M, PATSALOS PN, SMITH SJM, RICHARDSON MP. Prognozuoja žievės jaudrumą
traukulių priepuoliai pacientams, sergantiems ūmiu vaistų sumažėjusiu temporalinės skilties epilepsija. Neurologija 2006; 67:1646-51
37. MARTINERIE J, LE VAN QUYEN M, BAULAC M, CLEMENCEAU S, RENAULT B, VARELA, FJ.
Netiesine analize galima numatyti epilepsijos priepuolius. Nat Med 1998;4: 1117-18

Epilepsija 2009 m.: nuo stalo iki lovos, praktinis epilepsijos vadovas. 12 leidimas (2009). Redagavo: JW Sander, MC Walker ir JE Smalls. Išleido: International League Against Epilepsy (JK skyrius) ir

NEUROLOGIJA tomas 11 / t. 11 4°

Klinikinė reikšmė epileptiforminis aktyvumas elektroencefalogramoje

L.Yu. Gluchovas

OOO Vaikų neurologijos ir epilepsijos institutas. Šventasis Lukas“; Rusija, 143397 Maskva, poz. Pervomaiskoye, der. Puchkovo g. šviesa, 6

Kontaktai: Larisa Jurievna Glukhova [apsaugotas el. paštas]

Straipsnyje nagrinėjamas epileptiforminio aktyvumo elektroencefalogramoje (EEG) specifiškumas ir jautrumas. Epileptiforminis aktyvumas yra aštrios bangos ir smailės EEG. Normalus EEG neatmeta galimybės diagnozuoti epilepsiją ir, atvirkščiai, epileptiforminio aktyvumo nustatymas EEG nebūtinai yra susijęs su epilepsija. Norint nustatyti epilepsija sergančių pacientų epileptiforminį aktyvumą, gali prireikti kelių EEG. Epileptiforminio aktyvumo nustatymo tikimybė padidina EEG miego metu naudojant įvairius aktyvinimo būdus (hiperventiliaciją, ritminę fotostimuliaciją, miego trūkumą). EEG aptiktas epileptiforminis aktyvumas turi būti interpretuojamas pagal klinikinis vaizdas. Nagrinėjami epileptiforminio aktyvumo klasifikavimo ir diferencinio interpretavimo nuo kitų elektrinio aktyvumo rūšių klausimai. Pateikiami pagrindiniai epileptiforminiai modeliai, jų neurofiziologinis pagrindas ir klinikinė koreliacija.

Raktažodžiai: epilepsija, epileptiforminis aktyvumas, elektroencefalograma, hiperventiliacija, miego trūkumas, ritminė fotostimuliacija

doi: 10.17650/2073-8803-2016-11-4-8-19

KLINIKINĖ EPILEPTIFORMĖS AKTYVUMO REIKŠMĖ ELEKTROENCEFALOGRAMOJE

Svt. Lukos vaikų neurologijos ir epilepsijos institutas; Svetlaya g. 6, Puchkovo kaimas, Pervomayskoe gyvenvietė, Maskva 143397, Rusija

Straipsnis skirtas kai kuriems elektroencefalogramos (EEG) epileptiforminio aktyvumo jautrumo ir specifiškumo klausimams. Epileptiforminis aktyvumas – tai aštrios bangos ir spygliai EEG. Įprasta EEG neatmeta epilepsijos diagnozės ir vwe atvirkščiai: epileptiforminį aktyvumą EEG nebūtinai sukelia epilepsija. Norint nustatyti epilepsija sergančių pacientų epileptiforminį aktyvumą, gali prireikti kelių EEG. EEG registravimas miego metu, naudojant įvairius aktyvinimo metodus (hiperventiliaciją, ritminę fotostimuliaciją, miego trūkumą), gali padidinti epileptiforminio aktyvumo nustatymo tikimybę. Vertinant EEG rezultatus su registruotu epileptiforminiu aktyvumu, reikia atsižvelgti į klinikinį vaizdą. Straipsnyje taip pat aptariami epileptiforminio aktyvumo klasifikavimo ir kitų elektrinio aktyvumo tipų diferencinio interpretavimo klausimai. Aprašomi pagrindiniai epileptiforminiai modeliai, jų neurofiziologinis pagrindas ir koreliacija su klinikinėmis apraiškomis.

Raktažodžiai: epilepsija, epileptiforminis aktyvumas, elektroencefalograma, hiperventiliacija, miego trūkumas, ritminė fotostimuliacija

Vokiečių psichiatrui Hansui Bergeriui 1929 m. aprašius žmogaus elektroencefalogramą (EEG), prasidėjo nauja epileptologijos raidos era. Tuo pat metu reikšminga pažanga plėtojant EEG, kaip svarbią klinikinę priemonę, įvyko 1935 m. , kai = amerikiečių mokslininkų grupė Bostone – Frederickas Gibbsas, Hallowellas Davisas ir Williamas Lennockas-I som – pateikė įspūdingus 12 vaikų, kuriems ištiko petit mal epilepsijos priepuoliai, EEG. = Epileptiforminis aktyvumas parodo elektrinius smegenų virpesius aštrių svyravimų pavidalu. bangos ir viršūnės, žymiai (daugiau nei 50 %) skiriasi nuo foninio aktyvumo ir, kaip taisyklė,

(bet nebūtinai) rasta epilepsija sergančių asmenų EEG.

Epileptiforminis aktyvumas smailių ir aštrių bangų pavidalu interiktaliniu laikotarpiu yra sužadinimo ir slopinimo postsinapsinių potencialų, susijusių su hipersinchronine neuronų iškrova, paroksizminiu depoliarizacijos poslinkiu ir vėlesne hiperpoliarizacija, suma. Tuo pačiu metu skirtingi epileptiforminio aktyvumo pasireiškimai EEG atspindi neuronų sinchronizacijos greitį ir kelią, kuriuo išskyros plinta smegenų žievėje.

Nepaisant bendro susitarimo dėl epileptiforminio aktyvumo savybių, yra terminologinių problemų. Pavadinimai „epilepsinis aktyvumas“, „konvulsinės išskyros“ susilaukė kritikos dėl to, kad tokie EEG pokyčiai gali atsirasti tiek sergantiesiems epilepsija, tiek niekada nepatyrusiems epilepsijos priepuolių. Netgi terminas „paroksizminės išskyros“, nors ir yra atsargesnis, nebuvo visuotinai priimtas. Reikėtų vengti pavadinimo „epileptoidinis aktyvumas“ (t. y. panašus į epilepsijos aktyvumą), nes priešdėlis „epi“ klaidina specialistą ir gali sukelti klinikinių klaidų, dėl kurių galima nustatyti diagnozę. Be to, šiuo metu EEG yra vienintelis objektyvus žievės neuronų iškrovų registravimo metodas, o išvadoje esantis neaiškus aprašymas „tam tikro modelio panašumas su epileptiforminiais pokyčiais“ kelia abejonių dėl tyrimo objektyvumo. Neteisingai atrodo ir terminas „padidėjęs konvulsinis pasirengimas“, kuris buvo naudojamas eksperimentuose su gyvūnais tiriant įvairių traukulius sukeliančių medžiagų poveikį smegenims. Tiksliausiu pripažintas terminas „epileptiforminis aktyvumas“, kuris, nors ir parodo pagrindinį epilepsijos patofiziologinį mechanizmą, jo pavienis buvimas be klinikinio vaizdo neparodo „epilepsijos“ diagnozės. Be to, visuotinai priimtas epileptiforminio aktyvumo terminas (epileptiforminis modelis, epilepsijos priepuolio EEG vaizdas) yra „iškrova“. Tačiau „iškrova“ taip pat laikoma bangų, raštų EEG rinkiniu ar grupe, ir ji ne visada tiksliai atspindi kai kurių epilepsijos formos reiškinių apibrėžimą EEG, pavyzdžiui, tai gali būti didžiausios bangos modelis (t. vienas specifinis epileptiforminės morfologijos kompleksas) arba difuzinis smailės-bangos aktyvumo išlydis (morfologiškai specifinių smailės-lėtosios bangos kompleksų grupė su difuziniu sklidimu).

Epileptiforminis aktyvumas nėra specifinis EEG reiškinys pacientams, sergantiems epilepsija. Taigi, atliekant standartinę (įprastą) EEG bendroje suaugusių epilepsija sergančių pacientų grupėje, epileptiforminio aktyvumo nustatymo dažnis svyruoja nuo 29 iki 55%. Tačiau pakartotiniai EEG (iki 4 tyrimų) su miego trūkumu padidina tikimybę nustatyti epileptiforminius pokyčius pacientams, sergantiems epilepsija iki 80%. Ilgalaikis EEG stebėjimas padidina epileptiforminio aktyvumo nustatymą EEG pacientams, sergantiems epilepsija 20%. EEG registravimas miego metu padidina epileptiforminių pakitimų aptikimą iki 85-90%. Epilepsijos priepuolio metu iktalinio epileptiforminio aktyvumo vaizdas EEG

jau siekia 95 proc., tačiau kai kurių židininių epilepsijos priepuolių, sklindančių iš giliųjų žievės pjūvių su nedidele projekcija į paviršių, atveju epilepsijos priepuoliui būdingi pokyčiai gali būti neužfiksuojami.

Interictalinio epileptiforminio aktyvumo jautrumas EEG priklauso nuo daugelio veiksnių. Tikėtina, kad epilepsinis sindromas vaidina pagrindinį vaidmenį įtakojant interictalinių epileptiforminių pokyčių aptikimo dažnį EEG. Pavyzdžiui, pacientams, sergantiems vaikystės absanso epilepsija, Lennox-Gastaut sindromu, Rolando epilepsija, Westo sindromu, specifiniai epileptiforminiai pokyčiai beveik visada nustatomi jau per pirmą EEG. Sergant mezialinės smilkininės skilties epilepsija, retai reikia pakartotinių EEG, kad būtų galima nustatyti epileptiforminį aktyvumą, o priekinės, parietalinės ir pakaušio epilepsijos atveju dažnai būna normalus interictalinis EEG, net ir atliekant kelis įrašus. Be to, EEG mažesnis jautrumas pacientams, kuriems buvo vienas epilepsijos priepuolis arba kurie jau vartoja vaistus nuo epilepsijos (AED) – tokiais atvejais aptikimo tikimybė yra 12-50%.

Specifinių interictalinių epileptiforminių pokyčių nebuvimas EEG sergant kai kuriomis epilepsijos formomis yra susijęs su gilia dirginimo židinio lokalizacija, tangentiniu dipoliu arba nepakankamu smegenų žievės sričių įtraukimu į epilepsijos iškrovą, o tai sumažina aptikimo tikimybę. epileptiforminis aktyvumas galvos odos EEG. Dėl šios priežasties gydytojai, diagnozuodami epilepsijos priepuolius, vis tiek turi pasikliauti klinikiniu sprendimu.

Klasikinis epileptiforminis EEG aktyvumas gali būti nustatytas žmonių, nesergančių epilepsija, populiacija, kuri tikriausiai yra dėl šių asmenų genetinės polinkio, tačiau jie ne visada yra jautrūs epilepsijos priepuoliams. Remiantis dideliu populiacijos tyrimu, kurį atliko R.P. Gregory ir kt., 1993 m. atliktame tarp 13 658 sveikų suaugusių 17-25 metų jaunuolių, kurie buvo apmokyti Didžiosios Britanijos oro pajėgų mokymo įstaigose, epileptiforminis aktyvumas buvo nustatytas 0,5% atvejų (69 žmonėms), 58% ( 44 ištirtais atvejais epileptiforminis aktyvumas nustatytas tik ritminės fotostimuliacijos (RPS) metu ir nė vienas iš jų neturėjo sunkių ligų. Tolesnis stebėjimas nuo 5 iki 29 metų parodė, kad tik 1 iš tiriamųjų išsivystė epilepsija. 2% suaugusiųjų populiacijoje, kuriai nėra epilepsijos priepuolių, EEG registravimas miego metu atskleidžia epilepsijos pokyčius.

Dažniau epileptiforminis aktyvumas nustatomas vaikų be epilepsijos priepuolių populiacijoje. Remiantis keliais dideliais populiaciniais EEG tyrimais su sveikais 6–13 metų vaikais, EEG atskleidė epileptiforminius pokyčius (regioninius ir generalizuotus) 1,85–5,0 % vaikų. Tik 5,3–8,0 % vaikų, kuriems EEG buvo epileptiforminis aktyvumas, epilepsijos priepuoliai išsivystė vėliau. Viename iš naujausių EEG tyrimų, kuriuose dalyvavo 393 sveiki 12-60 mėnesių vaikai, nustatyta, kad epileptiforminio aktyvumo paplitimas jaunesniems nei 5 metų vaikams buvo 0,76 proc., o tai yra žymiai mažesnis nei vyresnių vaikų.

Ypač įdomūs EEG tyrimų rezultatai pacientams, kuriems nėra epilepsijos priepuolių, bet sergantys įvairiomis smegenų ligomis – su smegenų tūriniais pažeidimais, tokiais kaip pūliniai ir lėtai augančiais navikais, po sunkios galvos smegenų traumos, insulto, su įgimtu smegenų pažeidimu ir kt. Epileptiforminio aktyvumo aptikimo dažnis EEG šiems pacientams siekia 10-30%. 14 % šių pacientų vėliau ištinka epilepsijos priepuoliai.

2006 m. M. Wolff ir kt. atliktas tyrimas parodė, kad vaikų, sergančių periventrikuline leukomalacija (PVL) EEG, dažnai nustatomas regioninis epileptiforminis aktyvumas, pasireiškiantis gerybiniais epileptiforminiais vaikystės modeliais (BEPD): tarp 24 pacientų. 62% atvejų (15 vaikų, sergančių įvairaus laipsnio PVL) BEPD buvo nustatytas EEG, iš jų tik 3 (12,5%) buvo diagnozuota epilepsija. Šie rezultatai leido autoriams teigti, kad PVL yra šio genetinio požymio (BEPD ant EEG) veiksnys. Didelis epileptiforminio aktyvumo dažnis pacientams, sergantiems PVL ir vaikystėje cerebrinis paralyžius(cerebrinis paralyžius) nesant epilepsijos patvirtintas K.Yu darbe. Mukhina ir kt. . G. V. Kuzmicho darbe pacientams, sergantiems cerebriniu paralyžiumi, nesant epilepsijos, epileptiforminis aktyvumas EEG nustatytas 44,5 proc., tuo tarpu beveik pusei iš jų (48,3 proc. viso užfiksuoto epilepsinio aktyvumo) buvo BEPD.

Epileptiforminis aktyvumas gali būti nustatytas pacientams, turintiems genetinę patologiją be epilepsijos priepuolių, pavyzdžiui, 23% vaikų, sergančių trapiu X sindromu, net ir nesant epilepsijos priepuolių, EEG nustatomas epileptiforminis aktyvumas, daugeliu atvejų turintis pobūdį. BEPD.

BEPD tipo epilepsinis aktyvumas gali būti aptiktas vaikams, kurių mokykliniai rezultatai sumažėję, hiperaktyvumo sindromo pasireiškimai

su dėmesio trūkumu, mikčiojimu, disleksija, autizmo sutrikimais ir kt.

Generalizuoti smailės ir lėtosios bangos kompleksai atsiranda maždaug 10% tėvų ir 35% kitų šeimos narių, sergančių toniniais-kloniniais traukuliais ir generalizuotu epileptiforminiu EEG aktyvumu.

Epileptiforminis aktyvumas difuzinių ir daugiaregioninių smailių, ūmių bangų pavidalu gali būti aptiktas pacientams, sergantiems metaboline encefalopatija be epilepsijos priepuolių - su dializine demencija, hipokalcemija, uremine encefalopatija, eklampsija, tirotoksikoze, Hashimoto encefalopatija. Kai kuriems iš šių pacientų gali išsivystyti epilepsijos priepuoliai, bet ne visada. Apibendrintos epileptiforminės išskyros pasireiškė 8-9% pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu. Kai kurie vaistai, tokie kaip chlorpromazinas, litis ir klozapinas, ypač didelėmis dozėmis, gali sukelti epileptiforminį aktyvumą. Barbitūratų vartojimo nutraukimas pacientams, nesergantiems epilepsija, kartais gali sukelti generalizuotas epilepsijos išskyras ir fotoparoksizminį EEG atsaką.

Tačiau, nepaisant to, kad epilepsijos priepuolių nesergančių žmonių epileptiforminį aktyvumą galima nustatyti ir, atvirkščiai, sergantiesiems kai kuriomis epilepsijos formomis, epileptiforminis aktyvumas nenustatomas, jo ypatinga svarba akcentuojama diagnozuojant epilepsiją. R.S Fisher ir S. Cordova, tyrę EEG vaidmenį diagnozuojant epilepsiją, padarė tokias išvadas:

♦ normali EEG neatmeta epilepsijos;

♦ Smailių ir aštrių bangų buvimas EEG pats savaime nediagnozuoja epilepsijos;

♦ EEG epilepsijos priepuolio metu dažniausiai turi pakitimų;

♦ gilių priekinių priepuolių ar maksimaliai lokalizuotų epilepsijos priepuolių gali nebūti iktalinių EEG pokyčių;

♦ EEG gali padėti klasifikuoti epilepsijos priepuolių tipus;

♦ EEG gali padėti lokalizuoti židininį epilepsijos priepuolį;

♦ pakartotiniai EEG, miego EEG ir aktyvacijos tyrimai leidžia nustatyti patologinį aktyvumą;

♦ Sunkiausiais atvejais gali prireikti vaizdo-EEG stebėjimo.

Epileptiforminis aktyvumas aiškiai parodo žievės jaudrumą ir hipersinchroniją. Epileptiforminio aktyvumo buvimas EEG padeda nustatyti klinikinę epilepsijos diagnozę, nustatyti

jo formą, pasirinkite AED, nuspręskite dėl galimybės chirurginis gydymas epilepsija.

Reguliarus EEG yra naudingas prognozuojant bent 3 situacijose:

1) EEG suteikia svarbios informacijos klasifikuojant epilepsijos priepuolių tipus ir įvairius epilepsijos sindromus, o tai dažnai padeda numatyti epilepsinio sindromo eigą;

2) EEG suteikia galimybę numatyti epilepsijos priepuolių pasikartojimą po 1 priepuolio. Tyrimas, kuriame dalyvavo 347 vaikai, patyrę vieną neišprovokuotą epilepsijos priepuolį, parodė, kad epileptiforminiai EEG pokyčiai buvo susiję su atkryčiu 54% jų, o tais atvejais, kai EEG buvo normalus, atkrytis buvo pastebėtas 25% vaikų. Suaugusiesiems EEG po pirmojo priepuolio yra ypač naudingas prasidėjus idiopatinėms epilepsijos formoms: jei du EEG (įprasti ir su miego trūkumu) yra normalūs, per 2 metus pasikartojimo dažnis yra 12%, o jei 1 arba abu. EEG nustatomas epileptiforminis aktyvumas, pasikartojimo dažnis padidėja iki 83%;

3) EEG kai kuriais atvejais leidžia suteikti informacijos apie epilepsijos priepuolių pasikartojimą abstinencijos fone arba nutraukus AED. Normalus EEG laikomas svarbia geros prognozės sąlyga panaikinus AED. Tokie EEG pokyčiai yra susiję su didele pasikartojimo rizika, pvz., fotosensibilizacija, polipiko bangų aktyvumu, regioniniu epileptiforminiu aktyvumu esant simptominėms epilepsijos formoms. Esant epileptiforminiam EEG aktyvumui, pasikartojimo rizika yra maždaug 2 kartus didesnė nei esant normaliam EEG, o neepileptiforminių EEG pokyčių nuspėjamoji reikšmė nėra aiškiai nustatyta.

Be to, kai kurie specifiniai EEG modeliai (pvz., regioninis užsitęsęs lėtėjimas, trumpalaikės ritminės delta bangos, periodiniai šoniniai epileptiforminiai modeliai, trifazės bangos) gali signalizuoti apie galimą vietinį smegenų pažeidimą, taip pat apie įvairios kilmės smegenų funkcijos sutrikimą (metabolinę, toksinę, anoksinę, trauminis ir kt.).

Yra keletas būdų, kaip padidinti tikimybę aptikti epileptiforminius pokyčius EEG. Svarbiausi aktyvinimo metodai yra miego trūkumas, miegas, hiperventiliacija, RFS, akių atmerkimo ir užmerkimo testas ir kai kurios kitos aktyvinančios procedūros.

Interictalinių epileptiforminių išskyrų provokavimas, kai pasireiškia hiperventiliacija

nustatyta 22,2% atvejų pacientams, sergantiems generalizuotomis epilepsijos formomis ir 6,0-10,7% atvejų židininėmis epilepsijos formomis. Viename perspektyviame daugiacentriame JK tyrime iš 3170 pacientų, kuriems įtariama ar tikėtina epilepsija, tik 2,2 % išsivystė hiperventiliacijos sukelti epilepsijos priepuoliai. Iš epilepsijos priepuolių, pasireiškusių hiperventiliacijos fone, dominavo absansai, tačiau tik 0,03 % pacientų išsivystė generalizuotas toninis-kloninis priepuolis.

Pateikus RFS, paprastai 5–10% visų epilepsija sergančių pacientų turi fotoparoksizminį EEG atsaką. Nustatyta, kad fotoparoksizminė reakcija pasireiškė 15,2% pacientų, sergančių generalizuotomis epilepsijos formomis, ir tik 2,7% pacientų, sergančių židininėmis epilepsijos formomis. Viename iš naujausių JK atliktų perspektyvių daugiacentrių tyrimų, kuriuose dalyvavo 5383 pacientai, kuriems buvo įtariama epilepsija, 0,7 % pacientų, kuriems buvo diagnozuota epilepsija, išprovokavo epilepsijos priepuoliai, pateikus RFS (iš kurių 92,3 % buvo generalizuoti priepuoliai). , daugiausia epilepsijos mioklonijos ir absansų forma, o 7,7 % – židininiais priepuoliais), o generalizuotų toninių-kloninių priepuolių provokacijos rizika buvo 0,04 %.

Miego trūkumas padidina tikimybę aptikti epileptiforminį aktyvumą 30-70 % tais atvejais, kai pradinė EEG jo nerodo. Miego metu epileptiforminis aktyvumas EEG užfiksuojamas maždaug 40% epilepsija sergančių pacientų, kuriems epilepsijos pokyčiai nebuvo pastebėti būdraujant.

Miegas yra labai efektyvus būdas provokuoti epilepsijos formą (1 pav.). Epileptiforminis aktyvumas EEG užfiksuojamas miego metu maždaug 40% epilepsija sergančių pacientų, kuriems epileptiforminiai pokyčiai nebuvo pastebėti ir buvo pastebėti pabudus. Daugumai pacientų epileptiforminis aktyvumas pasireiškia miego metu per 15-30 minučių nuo užmigimo. Šiandien miegas yra įprasta EEG aktyvinimo procedūra. Epileptiforminio aktyvumo vaizdavimas miegant priklauso nuo 2 miego būsenų, kurios viena nuo kitos skiriasi įvairiais fiziologiniais mechanizmais Esant NREM miegui = (negreitas akių judėjimas, „miegas be greito akių judesio“; miegas), ypač I ir II stadijose , atsiranda arba padidėja tiek difuzinių, tiek regioninių epileptiforminių pokyčių, net jei nėra klinikinių epilepsijos priepuolių apraiškų.

Ryžiai. 1. Pacientas Ts.A., 8 m. Diagnozė: ankstyva idiopatinė pakaušio epilepsija (Panagiotopoulos sindromas), netipinė eiga su besitęsiančia epileptiformine veikla miego metu. Panardinimo elektroencefalograma nuo pasyvaus budrumo iki 1-osios miego stadijos (N1). Pasyvaus budrumo būsenoje registruojamas alfa ritmas, kurio dažnis yra 10 Hz; panirimas į miegą iš karto sukelia difuzinių didelės amplitudės dvišalių asinchroninių smailių ir lėtųjų bangų kompleksų atsiradimą (gerybinių vaikystės epileptiforminių modelių morfologija) su regioniniu akcentu kairiajame centriniame-užpakaliniame-parietaliniame regione.

Fig. 1. Pacientas Ts.A., 8 m. oi, moteris. Diagnozė: ankstyva idiopatinė pakaušio epilepsija (Panayiotopoulos sindromas), netipinė eiga su nuolatiniu epileptiforminiu aktyvumu miegant. Elektroencefalograma pereinamojoje stadijoje tarp pasyvaus budrumo ir pirmosios miego stadijos (N1). Pasyvaus budrumo metu registruojamas 10 Hz dažnio alfa ritmas. Perėjimas į miegą iš karto sukelia difuzinio didelės amplitudės dvišalio asinchroninio smaigalio atsiradimą – lėtos bangos kompleksai (gerybinių epilepsijos formos vaikystės išskyrų morfologija), pirmiausia išsidėstę kairėje centrinėje užpakalinėje temporoparietalinėje srityje.

judėjimas, „greito akių judesio miegas“; rusų literatūroje žinomas kaip REM miegas), difuzinės epileptiforminės išskyros, priešingai, blokuojamos, o regioniniai epileptiforminiai pokyčiai tampa labiau lokalizuoti, o tai susiję su talamokortikos sinchronizavimo mechanizmų sumažėjimu ir žievės neuronų desinchronizacija.

Epileptiforminis aktyvumas – tai nevienalytė smegenų potencialų grupė E smailių, aštrių bangų, smailių ir aštrių bangų su lėtais virpesiais pavidalu, kurios E gali skirtis viena nuo kitos ne tik periodu ir forma, bet ir amplitude, reguliarumu. , sinchroniškumas, pasiskirstymas, reaktyvumas, 3 dažnis ir ritmiškumas.Piko-lėtosios bangos kompleksai = aštri-lėtoji banga yra 2 (ar daugiau) nuoseklios bangos, turinčios būdingą formą.I H.O. Luders ir S. Noachtar pasiūlė išsamią

s epileptiforminio aktyvumo sistematika, kuri = atspindi ir pabrėžia jos įvairių tipų nevienalytiškumą: a smailės;

į aštrias bangas;

♦ gerybiniai vaikystės epileptiforminiai modeliai (BEPD);

♦ smailių bangų kompleksai;

♦ lėtų kompleksų pikas – lėta banga;

♦ kompleksų pikas – lėta banga 3 Hz;

♦ polipai;

♦ hiperaritmija;

♦ fotoparoksizminė reakcija;

♦ epilepsijos priepuolio EEG;

♦ EEG epilepsinė būklė.

Tuo pačiu metu visuotinis epileptiforminio aktyvumo sisteminimas dar nenustatytas.

Interiktalinis (interiktalinis) epileptiforminis aktyvumas, nesusijęs su klinikiniu epilepsijos priepuolio vaizdu, turi būti atskirtas nuo epilepsijos priepuolių EEG modelio.

Smailės (smailės) yra epileptiforminis reiškinys, kuris skiriasi nuo pagrindinės veiklos ir turi smailės formą. Piko laikotarpis yra 40-70 ms; kai kurie šaltiniai rodo 80 ms. Tai specifinis epilepsijos modelis, stebimas sergant įvairiomis epilepsijos formomis (generalizuota ir židinine). Pavienės smailės yra ypač retos, dažniausiai prieš atsirandant lėtoms bangoms. Svarbu atskirti smailes nuo fiziologinių modelių, ypač miego metu. Vaikystėje šios bangos dažnai būna ypač aštrios išvaizda ir gali būti klaidingai interpretuojami kaip smailės arba smailės-lėtosios bangos kompleksai.

Ūminė banga – tai epileptiforminis reiškinys, besiskiriantis nuo pagrindinės veiklos, kurio laikotarpis yra 70-200 ms. Aštrios bangos gali atsirasti sergant įvairiomis epilepsijos formomis. Aštrios bangos, kaip ir viršūnės, gali būti registruojamos kaip regioniniai, daugiaregioniniai ir apibendrinti reiškiniai. Ūminė banga gali atsirasti tiek atskirai (ypač esant židininėms epilepsijos formoms), tiek prieš lėtą bangą. Labai neįprastas pasikartojančių lėtų aštrių bangų tipas gali būti nustatytas neišnešiotiems naujagimiams, sergantiems intraventrikuliniu kraujavimu; šios aštrios bangos turi daugiausia teigiamą poliškumą ir daugiausia atsispindi Rolando regione, o galimą maksimumą viršūnių srityje.

Gerybiniai vaikystės epileptiforminiai modeliai (BEPD) yra regioninės arba kelių regionų aštrios bangos, po kurių seka neigiamos lėtos bangos, kurių amplitudė mažesnė nei neigiamai nukreiptos aštrios bangos (2 pav.). Šis modelis yra lengvai atpažįstamas dėl tipinės morfologijos, panašios į RNBT kompleksą elektrokardiogramoje. Jei atsiranda šios bangos

VAIKŲ NEUROLOGIJA SNCLIL

Ryžiai. 2. Pacientas L. N., 6 m. Diagnozė: idiopatinė židininė vaikų epilepsija su centrotemporalinėmis smailėmis (rolandinė epilepsija). Elektroencefalograma, budrumas. Regioniniai grupiniai smailių ir lėtųjų bangų kompleksai registruojami kairiajame centriniame-laikiniame regione (gerybinių vaikystės epileptiforminių modelių morfologija) 2. Pacientas L. N., 6 m. oi, vyras. Diagnozė: idiopatinė vaikystės židininė epilepsija su centrotemporaliniais smaigaliais (rolandinė epilepsija). Elektroencefalograma budrumo metu. Kairiajame centrotemporaliniame regione aptinkami regioniniai grupuoti smaigaliai – lėtosios bangos kompleksai (gerybinių vaikystės epileptiforminių iškrovų morfologija)

centriniame-laikiniame regione jie taip pat turi pavadinimą „Rolando viršūnės“. BEPD linkęs telktis (dubletai, tripletai ir kt.), taip pat didėja jų reprezentacija ir amplitudė NREM miego metu (žr. 1 pav.). BEPD nustatomi vaikystėje (nuo 2 iki 15 metų). Prasidėjus brendimui, BEPD sunkumas mažėja, o dažniausiai po 15 metų jie palaipsniui išnyksta. Daroma prielaida, kad šis modelis priklauso nuo amžiaus ir genetiškai nulemtas autosominiu dominuojančiu paveldėjimu, mažu skverbimu ir kintamu ekspresyvumu. BEPD gali pasireikšti sergant daugeliu epilepsijos formų (dažniau sergant idiopatinėmis židininėmis ir epilepsinėmis vaikystės encefalopatijomis), sergant įvairiomis su epilepsija nesusijusiomis ligomis (pavyzdžiui, sergant tiku, dėmesio stokos hiperaktyvumo sutrikimu ir kt.), taip pat sveikiems vaikams. . BEPD pasireiškimo dažnis vaikų populiacijoje siekia 5%. Tik 8-12% vaikų, kuriems nustatyta EEG BEPD, išsivysto epilepsija.

Smailės ir lėtos bangos kompleksas yra modelis, susidedantis iš smailės, po kurios seka lėta banga. Dažniausiai smailių ir lėtųjų bangų kompleksai registruojami apibendrintų iškrovų pavidalu, kurių vaizdavimas ir amplitudė padidėja NREM miego metu hiperventiliacijos ir RFS metu. Didžiausios lėtos bangos kompleksai yra labai specifiniai idiopatinėms generalizuotoms epilepsijos formoms vaikystėje ir paauglystėje.

Ryžiai. 3. Pacientas M. S., 6 m. Diagnozė: vaikystės nebuvimo epilepsija. Elektroencefalograma, budrumas. Apibendrinta epileptiforminė iškrova buvo spontaniškai užregistruota kaip reguliarūs didelės amplitudės didžiausios-lėtos bangos kompleksai, kurių dažnis 3 Hz ir trukmė 11 s, kliniškai kartu su žvilgsnio sustojimu ir nereaktyvumu (klinikinis elektroencefalografinis vaizdas paprastas tipiškas nebuvimas) 3. Pacientas M. S., 6 m. oi, moteris. Diagnozė: vaikystės nebuvimo epilepsija. Elektroencefalograma budrumo metu. Spontaniškai aptikta apibendrinta epileptiforminė iškrova, kurią sukelia reguliarūs didelės amplitudės smaigalys – lėtos bangos kompleksai, kurių dažnis 3 Hz ir trukmė 11 sekundžių. Klinikinės apraiškos apėmė žvilgsnio sustojimą su reaktyvumo stoka (klinikinis ir elektroencefalografinis paprasto tipinio nebuvimo priepuolio vaizdas)

Ryžiai. 4. Pacientas M. S., 6 m. Diagnozė: vaikystės nebuvimo epilepsija. Elektroencefalograma, budrumas. Apibendrintos epileptiforminės iškrovos tęsinys įprastų didelės amplitudės smailės-lėtos bangos kompleksų pavidalu, kurių dažnis yra 3 Hz. Pasibaigus iškrovimui, kompleksų dažnis sumažėja iki 2,75 Hz 4. Pacientas M. S., 6 m. o., moteris. Diagnozė: vaikystės nebuvimo epilepsija. Elektroencefalograma budrumo metu. Generalizuotos epileptiforminės iškrovos tęsinys, atsirandantis dėl reguliaraus didelės amplitudės smaigalio - lėtos bangos kompleksų, kurių dažnis yra 3 Hz. Iškrovos pabaigoje pastebimas dažnio sumažėjimas (iki 2,75 Hz).

Esant kriptogeninėms ir simptominėms dalinės epilepsijos formoms, pavienių modelių pavidalu susidaro didžiausios lėtos bangos (arba ūminės ir lėtos bangos) kompleksai.

Sudėtinga smailė - lėta banga, kurios dažnis yra 3 Hz - reguliarus apibendrintų modelių iškrovimas,

Ryžiai. 5. Pacientas O.A., 2 m. Diagnozė: Lennox-Gastaut sindromas. Elektroencefalograma, budrumas. Buvo užregistruota spontaniška difuzinė dvišalė-asinchroninė epileptiforminė iškrova taisyklingų didelės amplitudės lėtos smailės-lėtos bangos kompleksų pavidalu, kurių dažnis 1,5-2 Hz, regioninis dominavimas kairiajame pakaušio srityje, trunkantis 6 s.

Fig. 5. Pacientas O.A., 2 m. oi, moteris. Diagnozė: Lennox-Gastaut sindromas. Elektroencefalograma budrumo metu. Buvo aptikta spontaniška difuzinė dvišalė asinchroninė epileptiforminė iškrova, pasireiškianti reguliariais didelės amplitudės smailiais - lėtosios bangos kompleksais, kurių dažnis 1,5-2 Hz, regioniniu dominavimu kairiajame pakaušio srityje ir trunka 6 sekundes.

Ryžiai. 6. Pacientė I.I., 14 m. Diagnozė: idiopatinė generalizuota epilepsija su epilepsiniu vokų mioklonu. Elektroencefalograma, budrumas. Iš karto užmerkus akis, fiksuojamos 2 iš eilės generalizuotos epileptiforminės didelės amplitudės polipų iškrovos, kurių bendra trukmė – 4,5 s.

Fig. 6. Pacientas I.I., 14 m. o., moteris. Diagnozė: idiopatinė generalizuota epilepsija su epilepsiniu vokų mioklonu. Elektroencefalograma budrumo metu. Iš karto užmerkus akis registruojami du iš eilės generalizuoti didelės amplitudės epileptiforminiai daugialypiai iškrovimai, kurių bendra trukmė yra 4,5 sekundės.

susidedantis iš smailių, po kurių seka lėta banga, kurios dažnis yra 2,5-3,5 Hz (3, 4 pav.). Remiantis EEG sutrikimų klasifikacija, šių kompleksų trukmė turėtų būti ilgesnė nei 3 s, kad būtų priskirti modeliai šiai grupei. Smailės ir lėtosios bangos kompleksas, kurio dažnis yra 3 Hz, yra sudėtingas reiškinys, susidedantis iš 4 komponentų: pradinio teigiamo perėjimo, 2 neigiamų smailių ir galutinės neigiamos bangos. „Klasikinių“ smailių amplitudė skiriasi priklausomai nuo iškrovos trukmės ir dažniausiai mažėja iškrovos pabaigoje. Galutinė neigiama banga užbaigia kompleksą ir yra didelės amplitudės lėtas neigiamas nuokrypis, kurio laikotarpis yra didesnis nei 200 ms. Kompleksų dažnis iškrovos metu nėra pastovus: iškrovos pradžioje yra 3-4 Hz, o pabaigoje sumažėja iki 2,5 Hz. Būdingas raštų amplitudės vyravimas priekiniuose laiduose. CNBM miego metu 100% atvejų pastebimas didžiausių bangų kompleksų aktyvavimas. Tokiu atveju sutrumpėja iškrovų trukmė miego metu, o kartu galimas ir tam tikras kompleksų dažnio sulėtėjimas. Šis modelis būdingas tipiniams absanso priepuoliams, esantiems nebuvimo epilepsijos formoms – vaikystės absanso epilepsijai, nepilnamečių absansų epilepsijai, epilepsijai su miokloniniais absansais (Tassinari sindromas) ir kai kurioms kitoms.

Lėtųjų kompleksų pikas - lėtoji banga yra netaisyklingos kompleksų iškrovos smailės (dažniau - ūmi banga) - lėta banga su dažniu

mažesnis nei 2,5 Hz (5 pav.). Pagal EEG sutrikimų klasifikaciją šių kompleksų trukmė turėtų būti ilgesnė nei 3 s. Būdingas šio modelio bruožas yra tendencija didinti pokyčių sunkumą SIBP miego metu. Lėtos smailės ir lėtos bangos kompleksai būdingi epilepsinėms encefalopatijoms, pirmiausia Lennox-Gastaut sindromui. Šio epileptiforminio modelio atsiradimas EEG yra nepalankus prognostinis požymis, ypač kartu su pagrindinės fono įrašymo veiklos sulėtėjimu.

Polipai (kelios smailės) apibrėžiami kaip apibendrintų dvišalių sinchroninių 3 ar daugiau iš eilės smailių, kurių dažnis didesnis nei 10 Hz, grupė. Kiekviena polismailių grupė gali baigtis lėta banga (polismailių-bangų kompleksai) (6 pav.). Generalizuoti polipai yra specifinis miokloninių epilepsijos formų, tokių kaip jaunatvinė miokloninė epilepsija, gerybinė kūdikystės miokloninė epilepsija ir šviesai jautri epilepsija, modelis. Tačiau šis modelis gali pasireikšti ir esant židininėms epilepsijos formoms, pacientams, sergantiems Lennox-Gastaut sindromu, taip pat progresuojančios epilepsijos su mioklonija (Laforto liga, Unferricht-Lundborg liga ir kt.) atvejais.

Hipsaritmija yra epilepsijos forma, kuriai būdingas netaisyklingas difuzinis ilgalaikis didelės amplitudės (daugiau nei 300 μV) lėtosios bangos aktyvumas (1-3 Hz).

Ryžiai. 7. Pacientas A.A., 8 mėn. Diagnozė: ankstyvos vaikystės epilepsinė encefalopatija (West sindromas). Elektroencefalograma, budrumas. Hisaritmijos vaizdas kaip difuzinis tęstinis didelės amplitudės lėtos bangos delta diapazono aktyvumas, kurio struktūroje registruojamos daugiaregioninės smailės ir aštrios bangos

Fig. 7. Pacientas A.A., 8 mėn., moteris. Diagnozė: ankstyvos vaikystės epilepsinė encefalopatija (West sindromas). Elektroencefalograma budrumo metu. Hisaritmijos vaizdas, atsirandantis dėl difuzinio nuolatinio didelės amplitudės lėtos bangos aktyvumo delta diapazone su daugiaregioniniais spygliais ir aštriomis bangomis

kuri registruoja daugiaregionines viršūnes ir aštrias bangas (7 pav.). Hipsaritmija ir jos paūmėjimą slopinantis variantas yra labai specifiniai ankstyvos vaikystės epilepsinėms encefalopatijoms (ankstyvoji miokloninė encefalopatija, Otaharos ir Vakarų sindromai). Po 1-ųjų gyvenimo metų yra tendencija, kad hisaritmija palaipsniui išnyksta ir virsta kitais epilepsijos modeliais.

Fotoparoksizminiam atsakui būdingas apibendrintas ir regioninis epileptiforminis aktyvumas (daugiausia galvos smegenų žievės pakaušio srityse), pateikus įvairaus dažnio RFS (8 pav.). Didžiausias atsakas stebimas esant 15–20 Hz RFS dažniams užmerktomis akimis. Fotoparoksizminis atsakas būdingas jautrumo šviesai epilepsijos formoms - jaunatvinei miokloninei epilepsijai, juvenilinei absanso epilepsijai, taip pat stebima ir kitoms pirminės šviesai jautrios epilepsijos, idiopatinės pakaušio epilepsijos šviesai jautrumui, Unferricht-Lundborg ligai ir kt. R. Papatheophilou ir D.N. Turland tarp mokyklinio amžiaus berniukų, kuriems nebuvo epilepsijos priepuolių, fotoparoksizminis atsakas buvo pastebėtas 1,3% atvejų. H. Doose ir H. Gerken nustatė fotoparoksizminę reakciją tarp 662 sveikų vaikų 7,6 % atvejų, vyraujant mergaitėms. C.D. Binnie ir P.M. Jeavonsas nustatė fotoparoksizminę reakciją 2% žmonių, nesergančių epilepsija.

Epilepsijos priepuolio modelis (ictal EEG) yra EEG modelis epilepsijos priepuolio metu.

Ryžiai. 8. Pacientas L. N., 12 m. Diagnozė: jaunatvinė miokloninė epilepsija (transformacija iš vaikystės absansinės epilepsijos). Elektroencefalograma, budrumas. Ritminės fotostimuliacijos pateikimas 16 Hz dažniu sukelia difuzinius grupuotus didelės amplitudės polipiko kompleksų iškrovimus – lėtą bangą, trunkančią 2,5 s, kuri iš karto sustoja nutraukus tyrimą ir kurią kliniškai lydi epilepsinis mioklonusas rankose. (fotoparoksizminė-fotokonvulsinė reakcija) 8. Pacientas L. N., 12 m. oi, vyras. Diagnozė: jaunesnioji miokloninė epilepsija (išsivysčiusi nuo vaikystės nebuvimo epilepsijos). Elektroencefalograma budrumo metu. Ritminės fotostimuliacijos naudojimas 16 Hz dažniu sukelia 2,5 sekundės trukmės difuzinius grupuotus didelės amplitudės daugialypius ir lėtos bangos iškrovimus, kurie nutrūksta iškart po ekspozicijos sustabdymo. Klinikiniai jo pasireiškimai yra epilepsinis mioklonusas rankose (fotoparoksizminė, fotokonvulsinė reakcija).

puolimas. EEG pokyčiai epilepsijos priepuolių metu yra labai specifiniai, jų aptikimo dažnis siekia 95 proc. Priepuoliui (iktaliniam) epileptiforminiam aktyvumui būdingas foninio elektrinio aktyvumo pokytis, kuris gana staigiai prasideda ir baigiasi, būdinga vaizdo dinamika ir trunka mažiausiai kelias sekundes. Daugeliu atvejų EEG modelis epilepsijos priepuolio metu turi kitų savybių, kurios skiriasi nuo interictalinio epileptiforminio aktyvumo ir priklauso nuo epilepsijos priepuolių tipo – generalizuotų ar židininių.

Nustatant epileptiforminį aktyvumą, reikia žinoti ir kitą, labai svarbią problemos pusę – neteisingą įvairių elektrinių potencialų EEG interpretaciją ir jų interpretavimą kaip epileptiforminį aktyvumą. Tai gali būti gerybiniai pabudimo EEG modeliai (pvz., lambda bangos, daugiafaziai potencialai, hiperventiliacinė hipersinchronija), miegas (pvz., hipnagoginė hipersinchronija, mažos smailės, viršūnių potencialai) (9 pav.) arba artefaktai. Dėl kai kurių EEG potencialų panašumo su epileptiforminiu D.W Klasso ir B.F. Westmorelandas netgi pasiūlė jiems specialų terminą – „neepileptogeninis epileptiforminis aktyvumas“.

Ryžiai. 9. Pacientas B. V., 3 m. Diagnozė: protinis atsilikimas. Elektroencefalograma, miegas. Miego metu (1-oji miego stadija, N1) trumpas (trunkantis ne ilgiau kaip 3 s) difuzinis didelės amplitudės lėtųjų teta-delta bangų pliūpsnis, įtraukiant atskirą smailės bangos komponentą – hipnagoginę hipersinchronizaciją (variantas). amžiaus norma) buvo įregistruota 9. Pacientas B.V., 3 m. oi, moteris. Diagnozė: protinio ir kalbos vystymosi vėlavimas. Elektroencefalograma miego metu. Miego metu (1 stadija, N1) buvo aptiktas trumpas (ne daugiau kaip 3 sekundės) difuzinis didelės amplitudės teta-delta lėtųjų bangų iškrova su ryškiu smaigalio ir bangos komponentu (hipnagoginė hipersinchronizacija, laikoma normaliu šio amžiaus variantu).

(neepileptogeninis epileptiforminis elektroencefalografinis aktyvumas), pabrėžiant, kad šie modeliai yra morfologiškai epileptiforminiai, tačiau nėra atsakingi už epilepsijos priepuolių atsiradimą ir neturi praktinės reikšmės epilepsijos diagnozei.

S. Winesett ir S. Benbadis teigimu, EEG iššifruojančio gydytojo per didelė priklausomybė nuo fazės pasikeitimo, o tai dažnai yra neatitikimų šaltinis. Yra paplitusi klaidinga nuomonė, kad epileptiforminę iškrovų kilmę rodo elektrinių svyravimų kryptis vienas kito link (fazių pasikeitimas), o tai yra patogeniška. Tačiau pagrindiniai poliškumo ir lokalizacijos principai rodo, kad taip nėra, o fazių pasikeitimas rodo tik neigiamos iškrovos lokalizaciją, kuri dažnai yra visiškai normalus reiškinys, o kai ritmai persidengia vienas su kitu, susidaro smailės įspūdis. ir sukuriama lėta banga (10 pav.). Paprastai foninio aktyvumo apžvalginė analizė padeda atskirti šį ritmų sutapimą nuo tikrosios patologinės epileptiforminės veiklos. Neteisingas EEG interpretavimas turi daug pasekmių. Tai gali atidėti teisingą diagnozę. Nustačius diagnozę, ją jau sunku atšaukti, nes būtina atlikti pirminio EEG analizę ir ją permąstyti bei pateikti paprastą rekomendaciją.

Ryžiai. 10. Pacientas M.K., 14 m. Diagnozė: židininė vaikystės epilepsija su struktūriniais smegenų pokyčiais ir gerybiniai vaikystės epileptiforminiai modeliai elektroencefalogramoje (FEDSIM-DEPD). Klinikinė remisija 2,5 metų. EEG, budrumas. Aktyvaus budrumo būsenoje kairiajame centriniame regione registruojami regioniškai akcentuoti nuolatiniai lankiniai virpesiai, kurių dažnis yra 9-10 Hz (fazės apsisukimas po C3 elektrodu) - mu-ritmas (normalus variantas) 10. Pacientas M.K., 14 m. o., vyras. Diagnozė: židininė vaikų epilepsija su struktūriniais smegenų pokyčiais ir gerybinėmis epileptiforminėmis vaikystės iškrovomis, nustatyta elektroencefalografija (FECSBC-BEDC). Klinikinė remisija 2,5 metų. EEG budrumo metu. Aktyviam budrumui būdingi regioniniu mastu paryškinti nuolatiniai lanko formos virpesiai, kurių dažnis yra 9–10 Hz. kairėje centrinėje srityje (fazės reversija po C3 elektrodu) - mu ritmas (kaip įprastas variantas)

pakartotinis EEG nepanaikina „nenormalaus“ EEG, nes patologiniai modeliai nebūtinai atsiranda kiekviename EEG. Neteisingas EEG aiškinimas gali lemti nepagrįstą AED paskyrimą ir galimų rimtų pasekmių. Norint teisingai interpretuoti epileptiforminį aktyvumą EEG, reikalingas didelis gydytojo mokymas ir patirtis. Tais atvejais, kai sunku vienareikšmiškai interpretuoti tam tikrus reiškinius EEG, fiziologinius ar patologinius, juos aiškinant reikia ypatingo atsargumo, atsižvelgiant į stebėjimo dinamikoje ir kolegiškos diskusijos galimybę specializuotuose epileptologijos centruose.

Taigi ankstyvosiomis žmogaus EEG dienomis klinikinė įžvalga ir nuodugni EEG stebimų reiškinių analizė leido sukurti įspūdingus EEG reiškinių, kurie išlaikė laiko išbandymą, aprašymus. Ir, nepaisant dviprasmiško epileptiforminio aktyvumo specifiškumo ir jautrumo EEG diagnozuojant epilepsiją, EEG išlieka reikšmingas vaidmuo pagrindžiant klinikinę epilepsijos diagnozę, klasifikuojant ir gydant įvairias epilepsijos formas.

LITERATŪRA / NUORODOS

1. Blagosklonova N.K. Klinikinė elektroencefalografija. In: Vaikystės epileptologija. Vadovas gydytojams. Red. A.S. Petrukhinas. M.: Medicina, 2000. S. 309-406. .

2. Brownas T., Holmsas G. Epilepsija. Klinikinis vadovas. 3 leidimas M.: Binomas, 2006. 288 p. .

3. Gasto A. Epilepsijos terminų žodynas. 1 dalis. Apibrėžimai. Ženeva: PSO, 1975. S. 63. .

5. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu. Vaizdo-EEG polisomnografija: literatūros apžvalga. Russian Journal of Child Neurology 2010;5(3):21-9. .

6. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu., Barletova E.I. EEG fiziologiniai miego reiškiniai, imituojantys epileptiforminį aktyvumą. Russian Journal of Child Neurology 2013;8(2): 3-14. .

7. Glukhova L.Yu., Mukhin K.Yu. Autizmo epileptiforminė regresija ir jos gydymas. In: Autizmo spektro sutrikimai: medicininė, psichologinė ir pedagoginė pagalba. Red. A.P. Chuprikova, A.M. Chvorova. Lvovas: MS, 2014. S. 10612. .

8. Gulyaev S.A., Arkhipenko I.V. Elektroencefalografinio tyrimo artefaktai

tyrimai: aptikimas ir diferencinė diagnostika. Russian Journal of Child Neurology 2012;8(3):3-16. .

9. Zenkovas L.R. Klinikinė elektroencefalografija su epileptologijos elementais. Taganrog: TRTU, 1996. 358 p. .

10. Karlovas V.A., Mukhin K.Yu., Aivazyan S.O. ir kt., Vaizdo-EEG stebėjimo vaidmuo diferencinėje paroksizminių būklių diagnostikoje. In: Medžiagos

1-oji tarptautinė konferencija „XXI amžiaus aukštosios medicinos technologijos“. Ispanija, Benidormas, 2002. S. 11. .

11. Karlovas V. A. Vaikų ir suaugusių moterų bei vyrų epilepsija. M.: Medicina, 2010. S. 471-82. .

12. Karlovas V.A. Šviesos jautrumas, epilepsija, pakaušio ir priekinė žievė. Epilepsija ir paroksizminės būklės 2014;6(4):31-6. .

14. Mukhin K.Yu., Rudakova I.G., Bystrova E.K. Elektroencefalografiniai organinio hiperinsulinizmo pokyčiai. Praktinės neurologijos biuletenis 1997;3:188-92. .

15. Mukhin K.Yu. Gerybiniai vaikystės epileptiforminiai sutrikimai ir jų specifiškumas. In: Epilepsija. Elektroklinikinės diagnostikos atlasas. Red. K.Yu. Muchina,

A.S. Petrukhina, L. Yu. kurčias. M.: Alvarez Publishing, 2004. S. 277-88. .

16. Mukhin K.Yu. Epilepsijos nebuvimo formos. In: Idiopatinės epilepsijos formos: sistematika, diagnostika, terapija. Red. K.Yu. Mukhina, A.S. Petrukhinas. M.: Meno-verslo centras, 2000 m.

63-108 p. .

17. Mukhin K.Yu., Kuzmich G.V., Balkanskaya S.V. Epileptiforminio aktyvumo EEG ypatumai vaikams

su periventrikuline leukomalacija ir cerebriniu paralyžiumi, nesant epilepsijos. Neurologijos ir psichiatrijos žurnalas, pavadintas S.S. Korsakova 2012:7(2):71-6. .

18. Nogovitsyn V.Yu. Vaikų gerybinių epileptiforminių sutrikimų klinikinis-elektroencefalografinis polimorfizmas. Dis. ... cand. medus. Mokslai. M., 2006 m.

19. Penfield W., Jasper G. Epilepsija ir funkcinė žmogaus smegenų anatomija. M.: Red. užsienio literatūra, 1958. 482 p. .

20. Epilepsija. Elektroklinikinės diagnostikos atlasas. Red. K.Yu. Muchina,

A.S. Petrukhina, L. Yu. kurčias. Maskva: Alvarez Publishing, 2004. .

21. Arroyo S., Lesser R.P., Fisher R.S. ir kt. Klinikiniai ir elektroencefalografiniai priepuolių atsiradimo vietų su difuziniu elektrodekrementiniu modeliu įrodymai. Epilepsija 1994;35:974-87.

22. Avoli M., Gloor P. Talamo vaidmuo generalizuotoje penicilininėje epilepsijoje: nupuoštų kačių stebėjimai. Exp Neurol 1982:77(2):386-402.

23. Bihege C.J., Langer T., Jenke A.C. ir kt. Epileptiforminių išskyrų paplitimas

sveikiems kūdikiams. J Child Neurol 2015;30(11):1409-13.

24. Benbadis S.R., Heriaud L., O "Neill E. ir kt. Kurie elektroencefalogramos modeliai dažniausiai klaidingai suprantami kaip epileptiforminiai? Epilepsia 2004;45:1150-3.

25 Benbadis S.R. EEG neepilepsijos priepuolių metu. J Clin Neurophysiol 2006:23(4): 340-52.

26. Benbadis S.R., Lin K. EEG interpretacijos ir klaidingos epilepsijos diagnozės klaidos. Kurie EEG modeliai yra perskaityti? Eur Neurol 2008;59(5):267-71.

27. Berry-Kravis E., Raspa M., Loggin-Hester L. ir kt. Trapiojo X sindromo priepuoliai: savybės ir gretutinės diagnozės.

Am J Intellect Dev Disabil 2010; 115 (6): 461–72.

28. Bickford R.G. Aktyvinimo procedūros ir specialūs elektrodai. In: Dabartinė klinikinės elektroencefalografijos praktika. Red. pateikė D.W. Klasas, D.D. Daly. Niujorkas: Raven Press, 1979. Pp. 269-305.

29. Binnie C.D., Jeavons P.M. šviesai jautrios epilepsijos. In: Roger J., Bureau M., Dravet C. ir kt. Epilepsiniai sindromai kūdikystėje, vaikystėje ir paauglystėje. Londonas: John Libbey, 1992. Pp. 299-305.

30. Binnie C.D., ankstesnis P.F. elektroencefalografija. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1994;57:1308-19.

31. Blume W.T., Kaibara M. Vaikų elektroencefalografijos atlasas. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999. 391 p.

32. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. Epileptiforminių EEG modelių normalių vaikų išilginis tyrimas. Epilepsija 1980;21:43-55.

33. Chang B., Schomer D., Niedermeyer E. Suaugusiųjų ir pagyvenusių žmonių epilepsija. In: Nieder-meyer's Electroencephalography: Pagrindiniai principai, klinikinis pritaikymas ir susijusios sritys.

6-asis leidimas, Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

£ 34. Crespel A., Gelisse P. EEG ir miegas. ™ In: Elektroencefalografijos atlasas. 1 tomas. E Pabudimo ir miego EEG. aktyvinimo procedūros ir artefaktai. John Libbey Eurotext, 2005. p. 147-276.

™ 35. Cukier F., André N., Monod N. ir kt. EEG

indėlis diagnozuojant intraventrikulinį = hemoragija neišnešiotiems kūdikiams. elektroenas-

cephalogr Clin Neurophysiol 1974;36:840. ^ 36. Daly D.D., Pedley T.A. Dabartinė klinikinės elektroencefalografijos praktika. 2 d. = New York: Raven Press, 1990. 487 p. ™ 37. Delil S., Senel G.B., Demiray D.Y.,

Yeni N. Miego elektroencefalografijos vaidmuo pacientams, sergantiems naujai prasidėjusia epilepsija. Konfiskavimas 2015;31:80-3.

38. Doose H., Gerken H. Apie EEG anomalijų genetiką vaikystėje, IV: fotokonvulsinė reakcija. Neuropaediatrie 1973;4:162-71.

39. Doose H. EEG sergant vaikystės epilepsija: pradinis pristatymas ir ilgalaikis stebėjimas. Londonas: John Libbey Eurotext, 2003. Pp. 72-80.

40. Dworetzky B., Herman S., Tatum W.O. Įrašymo artefaktai. In: Niedermeyer's Electroencephalography: Basic Princips, klinikiniai pritaikymai ir susijusios sritys, 6-asis leidimas Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

41. Ehle A., Co S., Jones M.G. Klinikinės vidurio linijos šuolių koreliacijos. 21 paciento analizė. Arch Neurol 1981;38:355-7.

42. Engel J.J., Pedley T.A. ir kt. Epilepsija

išsamus vadovėlis. Filadelfija: Lippincott-Raven Publishers, 1997 m.

43. Fisher R.S., Cordova S. In: The Johns Hopkins Atlas of Digital EEG. Red. pateikė G.L. Krausas, R.S. Fisheris, P.W. Kaplanas. 2 d. The Johns Hopkins University Press, 2011. Pp.11-76.

44. Flink R., Pedersen B., Guekht A.B. ir kt. EEG metodikos naudojimo epilepsijos diagnostikoje gairės. Tarptautinė lyga prieš epilepsiją: komisijos ataskaita. Europos reikalų komisija: Europos gairių pakomiteis. Acta Neurol Scand 2002;106(1):1-7.

45. Gastautas H., Broughtonas R. Epilepsijos priepuoliai. Springfildas, IL: Charles C Thomas, 1972 m.

46. ​​Gibbs F.A., Davis H., Lennox W.G. Elektroencefalograma sergant epilepsija ir sąmonės sutrikimu. Arch Neurol Psychiatry (Čikaga), 1935;34:1133-48.

47. Gibbs F.A., Davis H. Žmogaus elektroencefalogramos pokyčiai, susiję su sąmonės netekimu. Am J. Physiol, 1935; 113:49-50.

48. Greenfield L.J., Geyer J.D., Carney P.R. EEG skaitymas. Praktinis požiūris. Filadelfija: Lippincot Williams & Wilkins, Wolters Kluwer verslas, 2010 m.

49. Gregory R.P., Oates T., Merry R.T. Epileptiforminiai elektroencefalogramos anomalijos kandidatams į orlaivių įgulos mokymus. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993;86(1): 75-7.

50. Hirsch L.J., Brenner R.P. EEG atlasas

Kritinės priežiūros skyriuje. Red. pateikė L.J. Hirschas, R.P. Brenneris. Chichester: Wiley-Blackwell, 2010 m.

51. Herigstad A., Stefansdottir S., Aurlien H. EEG kada ir kaip? Tidsskr Nor Laegeforen 2013;133(1):48-52.

52. Holmsas G.L. Daliniai kompleksiniai traukuliai

vaikams: 69 priepuolių iš 24 pacientų analizė naudojant EEG FM radiotelemetriją ir vaizdo įrašų įrašymą. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1984;57(1):13-20.

53. Hughesas J.R. EEG esant uremijai. Am J EEG Technol 1984;24:1-10.

54. Hufnagel J.R., Poersch M., Elger C.E. ir kt. Klinikinė ir prognostinė postiktalinio lėto židinio svarba elektrokorti

kograma. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1995;12:495-96.

55. Ikeda A., Klem G.H., Luders H.O. Metadolinės, infekcijos, paveldimos encefalopatijos. In: Dabartinė klinikinės elektroencefalografijos praktika. Red. pateikė J.S. Ebersole, T.A. Pedlis.

3 d. Filadelfija: Lippincotas Williamsas ir Wilkinsas, 2003 m.

56. Kagan-Kushnir T., Roberts S.W., Snead O.C. 3-osios patikros elektroencefalogramos autizmo spektro sutrikimams: įrodymais pagrįstos gairės. J Child Neurol 2005;20(3):197-206.

57. Kane N., Grocott L., Kandler R. ir kt. Hiperventiliacija elektroencefalografijos metu: saugumas ir veiksmingumas. Konfiskavimas 2014;23(2):129-34.

58. Kasteleijn-Nolst Trenite D., Binnie C.D., Harding G.F.A. ir kt. Medicinos technologijų įvertinimas fotostimuliacija. Atrankos metodų standartizavimas. Neurophysiol Clin 1999;29:318-24.

59. Klass D.W., Westmoreland B.F. Neepileptogeninis epileptiforminių elektroencefalografų aktyvumas. Ann Neurol 1985;18:627-35.

60. Luders H. O., Noachtar S. Atlas ir elektroencefalografijos klasifikacija. Filadelfija: W.B. „Saunders Company“, 2000 m.

61. Miley C.E., Forster F.M. aktyvinimas

daliniai kompleksiniai priepuoliai dėl hiperventiliacijos. Arch Neurol 1977;34:371-3.

62. Nakazawa Y., Ishida S., Maeda H. ir kt. Epilepsijos prognozė, atšaukta nuo vaistų nuo epilepsijos. Psychiatry Clin Neurosci 1995;49(3):163-8.

63. Niedermeyer E., da Silva F. Elektroencefalografija. 5 leidimas^ Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 1309 p.

64. Noachtar S., Binnie C., Ebersole J. ir kt. Dažniausiai vartojamų terminų žodynėlis

klinikinių elektroencefalografų ir pasiūlymas dėl EEG rezultatų ataskaitos formos. In: Rekomendacijos klinikinės neurofiziologijos praktikai: Tarptautinės klinikinės fiziologijos federacijos gairės (EEG Suppl. 52). Red. G. Deuschl, A. Eisen. Elsevier Science B.V., 1999 m.

65 Nordli D.R. Jr., Riviello J. Jr., Niedermeyer E. Kūdikių ir paauglių traukuliai ir epilepsija. In: Niedermeyer's Electroencephalography: Basic Princips, klinikiniai pritaikymai ir susijusios sritys, 6-asis leidimas Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

66. Okubo Y., Matsuura M., Asai T. ir kt. Epileptiforminės EEG išskyros sveikiems vaikams: paplitimas, emocinės ir elgesio koreliacijos bei genetinė įtaka. Epilepsija 1994;35:832-41.

67. Ohtahara S., Yamatogi Y. Priepuolių ir EEG anomalijų raida vaikystėje prasidėjusios epilepsijos metu. In: Elektroencefalografijos ir klinikinės neurofiziologijos vadovas. Peržiūrėta serija. 4 tomas. Red. pateikė J.A. Wada, R.J. Ellingtonas. Amsterdamas: Elsevier, 1990. p. 457-77.

68. Overweg J. Antiepilepsinių vaistų (AED) nutraukimas pacientams, kuriems nėra priepuolių, atkryčio rizikos veiksniai, ypatingą dėmesį skiriant EEG. Konfiskavimas 1995;4(1):19-36.

69. Panayiotopoulos C.P. Epilepsija: traukuliai, sindromai ir gydymas. JK: „Bladon Medical Publishing“, 2005 m.

70. Panayiotopoulos C.P. Epilepsija: traukuliai, sindromai ir gydymas. JK: Springer Healthcare Ltd, 2010 m.

71. Papatheophilou R., Turland D.N.

Normalių paauglių vyrų elektroencefalograma: vizualinis įvertinimas ir ryšys su kitais kintamaisiais. Dev Med Child Neurol 1976;18:603-19.

72. Pillai J., Sperling M.R. Interictal EEG ir epilepsijos diagnozė. Epilepsija 2006;47(1):14-22.

73. Raroque H., Karnaze D., Thompson S. Kokia yra optimali miego įrašymo trukmė? Epilepsija 1989;30:717.

74. Sabaratnam M., Vroegop P.G., Gangad-haran S.K. Epilepsijos ir EEG radiniai

18 vyrų, sergančių trapiojo X sindromu. Konfiskavimas 2001;10(1):60-3.

75. Sammaritano M., Malow B. Miego ir miego trūkumo poveikis interictalinėms epileptiforminėms iškrovoms. In: Bazil C.W., Malow B.A., Sammaritano M.R. Miegas ir epilepsija: klinikinis spektras. Elsevier Science B.V., 2002. Pp. 157-64.

76. Sammaritano M., Gigli G., Gotman J. Interictal spiking budrumo ir miego metu bei židinių lokalizacija sergant smilkininės skilties epilepsija. Neurology 1991;4:290-7.

77. Sato S., Dreifuss F.E., Penry J.K. ir kt. Ilgalaikis nebuvimo priepuolių stebėjimas. Neurology 1983;33:1590-5.

78. Siddiqui S.R., Zafar A., ​​Khan F.S., Sha-heen M. Hiperventiliacijos poveikis elektro-

encefalografinis aktyvumas. J Pak Med Assoc, 2011;61(9):850-2.

79. Schaul N., Gloor P., Gotman J. EEG giliuose vidurinės linijos pažeidimuose. Neurology 1981;31:15,17,23-8,157-67.

80Smith S.J.M. EEG diagnozuojant, klasifikuojant ir gydant pacientus, sergančius epilepsija. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76 (II priedas).

81. Shinnar S., Kang H., Berg A.T. ir kt. EEG sutrikimai vaikams, kuriems ištiko pirmasis neišprovokuotas priepuolis. Epilepsija 1994;35:471-6.

82.Šv. Louis E.K., Frey L.C. Elektroencefalografija (EEG): įvadinis tekstas ir suaugusiųjų, vaikų ir kūdikių normalių ir nenormalių radinių atlasas. Čikaga, IL: Amerikos epilepsijos draugija, 2016 m.

83. Takahashi T. Aktyvinimo metodai. In: Elektroencefalografija. 5-asis leidimas. Red. pateikė E. Niedermeyer, F.L. da Silva. Filadelfija: Lippincott Williams & Wilkins, 2005 m.

84. Tuchman R.F., Rapin I. Pervazinių raidos sutrikimų regresija: priepuoliai ir epileptiforminė elektroencefalograma koreliuoja. Pediatrics 1997;99:560-6.

85. Van Donselaar C.A., Schimsheimer R.J., Geerts A.T., Declerck A.C. Elektroencefalogramos vertė suaugusiems, kuriems ištiko negydyti idiopatiniai pirmieji traukuliai. Arch Neurol 1992;42: 231-87.

86. Van der Drift J.H., Magnus O. EEG reikšmė atliekant diferencinę diagnostiką smegenų pakitimų atvejais. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1916;19:183-96.

87. Whitehead K., Sherratt M., Kandler R. ir kt. Fotostimuliacija elektroelektros metu

falografija: veiksmingumas ir saugumas neatrinktoje pacientų grupėje, nukreiptoje į JK neurofiziologijos skyrius. Konfiskavimas 2016;34:29-34.

88. Weiser H. Laikinosios skilties epilepsija, miegas ir susijaudinimas: stereo-EEG radiniai. In: Epilepsija, miegas ir miego trūkumas. Red. R. Degenas, E. Niedermeyeris. Amsterdam: Elsevier Science, 1984. Pp. 137-67.

89. Winesett S., Benbadis S. Kurie elektroencefalogramos modeliai dažniausiai klaidingai suprantami kaip epileptiforminiai? US Neurol 2008;4(2):62-6.

90Wrrell E.C. Interiktalinių epileptiforminių išskyrų prognozinė reikšmė naujai diagnozuotiems priepuolių sutrikimams. J Clin Neurophysiol 2010;27(4):239-48.

91. Wolf P., Goosses R. Šviesos jautrumo ryšys su epilepsijos sindromais. J Neurol Neuro-surg Psychiatry 1986;49:1386-91.

92. Wolff M., Zurcher C., Krageloh-Mann I. Vaikų, sergančių periventrikuline leukomalacija, epilepsija: rezultatas priklauso nuo pažeidimo modelio ir epileptiforminio aktyvumo EEG. 7-asis Europos epileptologijos kongresas. Helsinkis, 2006 m. liepos 2-6 d. Pp. 192, 735.

93. Zifkin L., Ajmone Marsan C. Epileptiforminio aktyvumo dažnis ir prognozinė reikšmė nesergančių asmenų EEG. Brain 1968;91:751-78.

94. Zifkin B.G., Cracco R.Q. Tvarkingas požiūris į nenormalią elektroencefalogramą.

In: Dabartinė klinikinės elektroencefalografijos praktika. Red. pateikė J.S. Ebersole, T.A. Pedlis. 3 d. Filadelfija: Lippincott Williams & Wilkins, 2003 m.

Epilepsijos charakteristikos buvimas elektrografiniai reiškiniai ir tam tikros koreliacijos tarp epilepsijos priepuolių tipų ir jų elektroencefalografinių modelių elektroencefalografiją pavertė nepakeičiamu epilepsijos diagnostikos metodu, tiksliau kvalifikuojant epilepsijos priepuolių tipą ir nustatant ligos prognozę stebint pacientų gydymą.

Šiuo atžvilgiu yra ir kitas galima ir labai svarbus EEG naudojimo aspektas, būtent identifikuoti asmenis su padidėjusi rizika epilepsijos liga.

nepaisant, atrodytų, kad, požiūrio šia kryptimi išskirtinumas, kyla tam tikrų metodologinių sunkumų. Jie susideda iš to, kad nėra griežto klinikinio tyrimo duomenų atitikties elektroencefalografijos rezultatams.

Taigi, šiaip sveikiems žmonėms EEG galima pastebėti reikšmingų pakitimų ir, atvirkščiai, esant normaliam EEG, žmogus gali sirgti. Kadangi epilepsija yra klinikinė sąvoka, epilepsijos reiškinių buvimas EEG, nesant klinikinių ligos apraiškų, neleidžia diagnozuoti epilepsijos.

Tačiau aišku, kad į tokia situacija- epilepsijos EEG nešiotojai - turi būti atliktas išsamus klinikinis tyrimas ir dinaminis stebėjimas. Manome, kad epilepsijos aktyvumo buvimas EEG praktiškai sveikiems žmonėms, kurie EEG tyrimo metu nebuvo veikiami ekstremalios įtakos (pavyzdžiui, ilgalaikis miego trūkumas), turėtų būti vertinamas kaip epilepsijos atsiradimo rizikos veiksnys. Šiam svarstymui pagrįsti galima pateikti šiuos argumentus.

Charakteris elektroencefalografiniai pokyčiai rodo ne tik patologijos buvimą, bet ir epilepsinę smegenų bioelektrinio aktyvumo hipersinchronizaciją, t.y., epileptogeninio patologinio mechanizmo susidarymą. Pastarasis gali būti epileptogeninio organinio smegenų pažeidimo pasireiškimas arba paveldimas polinkis sirgti epilepsija arba, galiausiai, abiejų veiksnių derinys.

Taip pat reikėtų pažymėti, kad kada paroksizmai, kurie yra epilepsijos išsivystymo rizikos veiksnys (karščiavimo priepuoliai, naktinio siaubo priepuoliai), epilepsinis aktyvumas EEG nustatomas daug dažniau nei populiacijoje.

Patologiniai pokyčiai epilepsija yra gerai žinomi. Jie gali būti dviejų rūšių: 1) liekamieji, atspindintys raidos sutrikimus ar buvusį smegenų pažeidimą (porencefalija, mikrocefalija, smegenų dangalų randai, išeminiai-skleroziniai židiniai, cistos ir kt.); 2) pakitimai, kurie laikomi paties epilepsinio proceso pasekmė ir kelia didžiausią susidomėjimą.

Dar praėjusiame amžiuje pasirodė terminai „incisuralinė sklerozė“ ir „ribinė sklerozė“ atspindi vyraujančių pakitimų faktą – neuronų niokojimą ir molių dauginimąsi hipokampe ir paviršiniuose galvos smegenų žievės sluoksniuose.