Sitokin tedavisi nedir ve ne kadara mal olur? Onkoimmünoloji veya sitokin tedavisi yöntemi, insan vücudunun kendisi tarafından ortaya çıkan tepki olarak üretilen proteinlerin (sitokinler) kullanımına dayanan bir yöntem (sitotoksinler) patolojik süreçler(çeşitli kökenlerden virüsler, anormal hücreler, bakteri ve antijenler, mitojenler ve diğerleri).

Sitokin tedavisinin ortaya çıkış tarihi

Bu kanser tedavisi yöntemi tıpta uzun süredir kullanılmaktadır. 80'lerde Amerika ve Avrupa ülkelerinde. rekombinant proteinden ekstrakte edilen protein kaşektin () kullanımını uygulamaya koydu. Aynı zamanda, yalnızca organı izole etmek mümkün olduğunda kullanımına izin verildi. ortak sistem kan akışı. Bu tip proteinin kalp-akciğer aparatı yoluyla etkisi, etkisinin yüksek toksisitesi nedeniyle yalnızca etkilenen organa uzanır. Modern zamanlarda, sitokinlere dayalı ilaçların toksisitesi yüz kat azaltılmıştır. Sitokin tedavisi yöntemiyle ilgili çalışmalar, S.A.'nın bilimsel çalışmalarında açıklanmaktadır. Ketlinsky ve A.S. Simbirtsev.

İsrail'in önde gelen klinikleri

Sitokinlerin görevleri nelerdir?

Sitokinlerin etkileşim türleri, farklı işlevlerin bütün bir sürecidir. Sitokin tedavisinin kullanımı ile aşağıdakiler olur:

• Bir reaksiyon başlatmak bağışıklık sistemi antikorların salınması yoluyla patojenik sürecin yıkıcı etkilerine karşı vücut - sitotoksinler);
• Vücudun koruyucu özelliklerinin ve hastalıkla savaşan hücrelerin çalışmasının izlenmesi;
• Hücreleri anormalden sağlıklıya yeniden başlatmak;
• Vücudun genel durumunun stabilizasyonu;
• Alerjik süreçlere katılım;
• Tümörün hacmini veya yıkımını azaltmak;
• Hücre büyümesini ve sitokinezi provoke etmek veya inhibe etmek;
• Tümör oluşumunun tekrarının önlenmesi;
• Bir "sitokin ağı" oluşturulması;
• Bağışıklık ve sitokin dengesizliğinin düzeltilmesi.

Sitokin protein çeşitleri

Sitokinleri inceleme yöntemlerine dayanarak, bu proteinlerin üretiminin patolojik süreçlere yanıt olarak vücudun birincil reaksiyonlarından biri olduğu ortaya çıktı. Görünümleri, tehdit döneminden sonraki ilk birkaç saat ve gün içinde sabitlenir. Bugüne kadar yaklaşık iki yüz sitokin çeşidi vardır. Bunlar şunları içerir:

• İnterferonlar (IFN) - antiviral düzenleyiciler;
• İnterlökinler (IL1, IL18) biyolojik fonksiyonlar bağışıklık sisteminin vücuttaki diğer sistemlerle dengeleyici bir etkileşiminin sağlanması;
  Bazıları sitokininler gibi çeşitli türevler içerir;
• Interlökin12, T-lenfositlerin (Th1) büyümesini ve farklılaşmasını uyarmaya yardımcı olur;
• Tümör nekroz faktörleri - toksinlerin hücreler üzerindeki etkisini düzenleyen timozin alfa1 (TNF);
• Her tür lökositin hareketini kontrol eden kemokinler;
• Hücre büyümesini kontrol etme sürecinden sorumlu olan büyüme faktörleri;
• Hematopoietik hücrelerden sorumlu koloni uyarıcı faktörler.

Eylemlerinde en yaygın olarak bilinen ve etkili olan 2 grup olarak kabul edilir: alfa-interferonlar (reaferon, intron ve diğerleri) ve interlökinler veya sitokinler (IL-2). Bu ilaç grubu böbrek kanseri ve cilt kanseri tedavisinde etkilidir.

Sitokin tedavisi ile hangi hastalıklar tedavi edilir?

Çeşitli kökenlerden yaklaşık elli hastalık türü, sitokin tedavisi prosedürüne belirli bir dereceye kadar yanıt verir. Karmaşık tedavinin bir parçası olarak sitokinlerin kullanılması, hastaların yüzde 10-30'unda neredeyse tamamen iyileştirici bir etkiye sahiptir, hastaların neredeyse yüzde 90'ı kısmi bir olumlu etki yaşar. Sitokin tedavisinin faydalı etkisi, kimyasal tedavinin eş zamanlı yürütülmesi ile sağlanır. Kemoterapinin başlamasından bir hafta önce sitokin tedavisine başlanırsa, bu anemi, lökopeni, nötropeni, trombositopeni ve diğer olumsuz sonuçları önleyecektir.

Sitokinlerle tedavi edilebilen hastalıklar şunlardır:

• Dördüncü gelişim aşamasına kadar onkolojik süreçler;
• Viral kaynaklı Hepatit B ve C;
• Çeşitli melanom türleri;
• Kondilomlar sivridir;
• HIV enfeksiyonu olan çoklu hemorajik sarkomatoz ();
• insan immün yetmezlik virüsü (HIV) ve edinilmiş immün yetmezlik sendromu (AIDS);
• Akut solunum yolu viral enfeksiyonu (ARVI), influenza virüsü, bakteriyel enfeksiyonlar;
• Akciğer tüberkülozu;
• Zona şeklinde herpes virüsü;
• şizofrenik hastalık;
• Multipl skleroz (MS);
• Kadınlarda genitoüriner sistem hastalıkları (servikal erozyon, vajinit, vajinada disbakteriyoz süreçleri);
• Mukoza zarının bakteriyel enfeksiyonları;
• Anemi;
• koksartroz kalça eklemi. Bu durumda sitokin ortokin/regenokin ile tedavi gerçekleştirilir.

Sitokin tedavisi prosedüründen geçtikten sonra hastalarda bağışıklık gelişimi başlar.

Sitokin tedavisi için ilaçlar

Sitokinler, 1991'in başlarında Rusya Federasyonu'nda geliştirildi. İlk Rus yapımı ilaca, bir mekanizmaya sahip olan Refnot adı verildi. antitümör aktivitesi. 2009 yılında üç aşamalı test yapıldıktan sonra, bu ilaç üretime girdi ve çeşitli etiyolojilerin kanserini tedavi etmek için kullanılmaya başlandı. Tümör nekroz faktörüne dayanır. Tedavinin dinamiklerini ortaya çıkarmak için bir ila iki terapi kürünün alınması tavsiye edilir. Okurlar genellikle Refnot'un eylemini ve eyleminde neyin doğru neyin yanlış olduğunu merak eder.

Diğer ilaçlarla karşılaştırıldığında, avantajları kabul edilir:

• Toksisitenin yüz kat azaltılması;
• Doğrudan kanser hücreleri üzerinde etki;
• Tümörün yok olmasına katkıda bulunan endotel hücrelerinin ve lenfositlerin aktivasyonu;
• Formasyona azalan kan temini;
• Tümör hücrelerinin bölünmesinin önlenmesi;
• Antiviral aktivitede neredeyse bin kat artış;
• Kimyasal tedavinin etkisini arttırmak;
• Sağlıklı hücrelerin ve tümörle savaşan hücrelerin çalışmasının uyarılması (sitotoksin salınımı vardır);
• nüks olasılığında önemli azalma;
• Tedavi prosedürü ve yan etkilerin olmaması hastalar tarafından kolayca tolere edilir;
• Hastanın genel durumunda iyileşme.

Başka etkili ilaç sitokin tedavisinde immünoonkoloji, ilaç gama-interferon temelinde geliştirilen Ingaron'dur. Eylem bu ilaç viral kaynaklı DNA ve RNA'nın yanı sıra proteinlerin üretimini engellemeyi amaçlar. İlaç 2005 yılının başında tescil edilmiştir ve aşağıdaki hastalıkları tedavi etmek için kullanılır:

• Hepatit B ve C;
• HIV ve AIDS;
• Akciğer tüberkülozu;
• HPV (insan papilloma virüsü);
• Ürogenital klamidya;
• Onkolojik hastalıklar.

Ingaron'un etkisi aşağıdaki gibidir:

Kullanım talimatlarına göre, ingaron, kronik granülomatozda ve ayrıca akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının tedavisinde (mukoza yüzeylerinin tedavisinde kullanılır) ortaya çıkan komplikasyonların önlenmesi olarak endikedir. Bir tümör durumunda, bu ilaç, kanser hücreleri üzerindeki reseptörleri aktive etmenize izin vererek, Refnot'un nekrozlarını etkilemesine yardımcı olur. Bu açıdan sitokin tedavisinde iki ilacın birlikte kullanılması önerilmektedir. İngaron ve refnotun birlikte kullanılmasının en önemli avantajı, pratik olarak toksik olmamaları, hematopoietik fonksiyona zarar vermemeleri, ancak aynı zamanda kanserle savaşmak için bağışıklık sistemini tamamen aktive etmeleridir.

Çalışmalara göre, bu iki ilacın kombinasyonu aşağıdaki gibi hastalıklarda etkilidir:

• Sinir sisteminde ortaya çıkan oluşumlar;
• Akciğer kanseri;
• Boyun ve kafadaki onkolojik süreçler;
• Mide, pankreas ve kolon karsinomu;
• Prostat kanseri;
• Mesanedeki oluşumlar;
• kemik kanseri;
• Kadın organlarında bir tümör;
• Lösemi.

Yukarıdaki işlemlerin sitokin tedavisi yoluyla tedavi süresi yaklaşık yirmi gündür. Bu ilaçlar enjeksiyon olarak kullanılır - kurs başına genellikle reçeteyle verilen on şişe gereklidir. Göre bilimsel araştırma, sitokin inhibitörleri - antisitokin ilaçları umut verici olarak kabul edilmektedir. Bunlara Ember, Infliximab, Anakinra (bir interlökin reseptör blokeri), Simulect (spesifik bir IL2 reseptör antagonisti) ve diğerleri gibi ilaçlar dahildir.

Yanlış kanser tedavisi fiyatları için boş yere arama yaparak zaman kaybetmeyin

* Sadece hastanın hastalığı hakkında bilgi alınması şartıyla klinik temsilcisi tedavi için kesin fiyatı hesaplayabilecektir.

Sitokin tedavisinin yan etki türleri

İngaron ve refnot gibi immunoonkoloji ilaçlarının kullanımı aşağıdaki olumsuz etkilere yol açabilir:

• Hipertermi iki veya üç derece. Hastaların yaklaşık yüzde onu bununla karşı karşıya. Genellikle, ilacın uygulanmasından dört veya altı saat sonra vücut sıcaklığında bir artış meydana gelir. Ateşi düşürmek için aspirin, ibuprofen, parasetamol veya antibiyotik alınması önerilir;
• Enjeksiyon bölgesinde ağrı ve kızarıklık. Bu bağlamda, tedavi sırasında ilacı farklı yerlerde uygulamak gerekir. İnflamatuar süreç, steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçlar alarak ve iltihaplı bölgeye bir iyot ağı uygulayarak çıkarılabilir;
• Büyük bir tümör durumunda, vücudun çürümesinin unsurları ile zehirlenmesi dışlanmaz. Bu durumda sitokin tedavisinin kullanımı hastanın durumu normale dönene kadar (1 ila 3 gün arasında) ertelenir.

Tedavi sürecini tamamladıktan sonra hastanın manyetik rezonans görüntüleme (MRI), pozitron emisyon tomografisi (PET), CT tarama(CT), ultrason ve tümör belirteçleri için test.

Dikkat: sitokin tedavisi prosedürünün tamamlanmasından hemen sonra gerçekleştirilir, tedavi sırasında tümörün ayrışması nedeniyle yüksek düzeyde göstergeler verebilir.

Sitokin tedavisinin genellikle zararsız bir tedavi yöntemi olmasına rağmen, bu tedavi yönteminin kontrendike olduğu belirli bir insan kategorisi vardır. Bunlar arasında öne çıkıyor:

• Kadınlar "pozisyonda";
• emzirme dönemi;
• İlaçlara karşı bireysel hoşgörüsüzlük (nadiren not edildi);
• Otoimmün nitelikteki hastalıklar.

Çoğu tümörün sitokin tedavisine duyarlı olduğu, ancak (Aşkenazi-Gurtle hücrelerinin büyümesinin bir sonucu olarak) gibi bir patolojinin sitokinlerle tedavi edilebilecek onkolojik hastalıklar arasında olmadığı belirtilmelidir. Bunun nedeni, ilaçlar interferon içeriği ile dokuları ve işi etkiler tiroid bezi, bu da hücrelerinin yok olmasına yol açabilir.

Sitokin tedavisinin etkinliği

Söz konusu yöntemi kullanan hastaların tedavisinin bir analizi, etkinliğinin öncelikle onkolojik oluşumun sitokin elementlerine duyarlılık derecesinden kaynaklandığını ve tümörün sınıflandırmasına bağlı olduğunu göstermektedir. Tümör üzerindeki etkiye mutlak duyarlılık durumunda, hastalığın gerilemesi pratik olarak garanti edilir (tümörün parçalanması ve metastazdan kurtulma). Bu senaryoda, iki veya 4 hafta sonra hastanın 1 kür daha sitokin tedavisi görmesi gerekir.

İlaca karşı sitokin reaksiyonu orta düzeydeyse, tümörün boyutunda bir azalma ve metastazlarda bir azalma elde etmek mümkündür - aslında gerileme kısmen gerçekleşir. Ancak bu, ikinci bir kursa olan ihtiyacı ortadan kaldırmaz.

Sonra ne zaman kanser hücreleri tedaviye direnç göstermek, sitokin tedavisi kullanımının etkisi, kanser gelişim sürecini stabilize etmektir. Uygulamada bu, malign hücrelerin iyi huylu hücrelere dönüşmesini mümkün kıldı.

İstatistiklere göre, hastaların yaklaşık yüzde yirmisinde, bu tür bir tedaviden sonra oluşumlar büyüme göstermeye devam ediyor.
Bu durumda, kimyasal veya radyasyon tedavisi ile sitokin tedavisinin bir kombinasyonu belirtilir.

Dikkat çekicidir: Sitokin tedavisi ile kombinasyon halinde yürütülen kemoterapinin bu kadar şiddetli yan etkiler ve daha verimli.

Sitokin tedavisinin maliyeti nedir?

İncelemelerin gösterdiği gibi, bugün, sitokin tedavisi tedavi hizmetleri sunan tanınmış uzman kliniklerden biri Moskova'da bulunmaktadır - Onkoimmünoloji ve Sitokin Tedavisi Merkezi (Novosibirsk'te bir bölüm vardır). Tedavi maliyeti, hastalığın tipine ve ilacın tipine bağlıdır.

Referans için: Bağışıklığa bağımlı patolojileri olan hastaların araştırılması ve tedavisi ile tanınan Rusya Federal Tıbbi ve Biyolojik Ajansı'nın "SSC İmmünoloji Enstitüsü", St. Petersburg, Yekaterinburg, Ufa, Kazan, Krasnodar ve Rostov-on-'daki klinikler. Giymek.

Moskova'da ilaç satın alabilirsiniz. Fiyatlar şuna benziyor: 100.000 IU'luk bir dozda 5 şişe Refnot'un ortalama maliyeti, bölgede 10 ila 14 bin ruble, 500.000 IU'luk bir dozda 5 şişe Ingaron - bölgede 5 bin ruble'den Interleukin-2 5.500 bin ruble, Eritropoietin - 11.000 ruble aralığında.

“Sitokin sistemi. Sınıflandırma. Ana
özellikleri. Eylem mekanizmaları. Sitokin türleri
düzenleme. Üretici ve hedef hücreler.
Enflamasyonun ve bağışıklığın sitokin regülasyonu
tepki."
Döngü 1 - İmmünoloji.
Ders #3 a.

sitokinler

Sinyal veren (biyoregülatör) moleküller,
neredeyse tüm süreçleri yönetiyor
organizma - embriyogenez, hematopoez,
olgunlaşma ve farklılaşma süreçleri
hücreler, hücre aktivasyonu ve ölümü, başlama ve
farklı tipte bağışıklık tepkisinin sürdürülmesi,
inflamasyon gelişimi, onarım süreçleri,
doku yeniden şekillenmesi, iş koordinasyonu
immün - nöro - endokrin sistemler düzeyinde
organizma bir bütündür.

sitokinler

İmmünoglobulin olmayan yapıda çözünür glikoproteinler (1300'den fazla molekül, 550 kDa),
konak hücreler tarafından salınan
enzimatik olmayan aktivite ile düşük
konsantrasyonlar (pikomolardan nanomolara kadar),
Spesifik reseptörler aracılığıyla hareket eden
çeşitli işlevleri düzenleyen hedef hücreler
Vücut hücreleri.
Şu anda yaklaşık 200 sitokin bilinmektedir.

Sitokinler ve yaşam döngüsü
hücreler
Sitokinler - biyolojik düzenleyici
kontrol eden moleküller
yaşam döngüsünün farklı aşamaları
hücreler:
farklılaşma süreçleri.
proliferasyon süreçleri.
fonksiyonel süreçler
aktivasyon.
hücre ölümü süreçleri.
Sitokinler ve bağışıklık tepkisi
Sitokinler önemli bir rol oynar
olarak reaksiyonların gerçekleştirilmesi
doğuştan da
adaptif bağışıklık.
sitokinler sağlar
doğuştan gelen ile arasındaki ilişki
adaptif bağışıklık
Yanıtlar.

Sitokinlerin özellikleri

Kısa bir süre ile karakterize
yarım hayat:
sitokinler hızla
inaktive edilir ve
yok edilirler.
Çoğu sitokin
yerel olarak çalışır
(parakrin - hücrelerde
mikro ortam).
Daha fazla sitokin var
reseptörler (birçok sitokin
ortak kullan
reseptör alt birimleri)
için hedef hücreler
çekirdeğe sinyal gönderme
hedef hücreler
Pleiotropi sadece
molekül neden olabilir
aracılığıyla birçok efekt
çeşitli genlerin aktivasyonu
hedef hücreler
Fonksiyon Yakınsaması - Çeşitli
sitokin molekülleri olabilir
vücutta gerçekleştirmek
benzer işlevler
Çok kürecilik - birçok
sitokinler
aynı tarafından üretilecek
aynı hücre birine cevap olarak
uyarıcı

İnterferon-gama örneğinde sitokinlerin pleiotropisi

granülositler
endotel
aktivasyon
aktivasyon
salgı
interferon-gama
makrofajlar
aktivasyon
NK
aktivasyon
birçok hücre tipi
terfi
antiviral
aktivite
T hücre aktivasyonu
birçok hücre tipi
farklılaşma
hücrelerde
ifade indüksiyonu
MHC I veya MHCII

Sitokin düzenleme türleri

Parakrin düzenleme (içinde
çoğu vaka
sitokinler lokal olarak hareket eder,
inflamasyon yerinde).
Otokrin düzenlemesi -
sitokin üretilir
hücre, ona göre hücre bunun üreticisidir
sitokin ifadeleri
reseptörler, sonuç olarak
sitokin hücreye etki eder
üretiyor.
endokrin düzenleme -
gecikmeli eylem:
interlökin 1 -beta -
endojen pirojen
(merkezi etkiler
beyindeki termoregülasyon
beyin),
interlökin 6 etkilidir
sentezine neden olan hepatositler
akut faz proteinleri
büyüme faktörleri
kemik iliği üzerinde hareket etmek
hematopoezi vb. aktive edin.

10. Klinik pratikte sitokin sistemini anlamak

İçin klinik uygulamaönemli
ana zinciri takip et
etkileşimler
immünopatogenez
hastalıklar:
1. Üretici hücreler
sitokinler.
2. Sitokinler ve antagonistleri.
3. Hedef hücreler,
eksprese edici reseptörler
sitokinler.
4. Sitokinler tarafından üretilir
vücut düzeyinde etkiler.
Amaç: geliştirme ve uygulama
yeni stratejilerin uygulanması
hastalık tedavisi:
sitokin tedavisi
(klinik kullanım)
sitokin preparatları)
veya
antisitokin tedavisi
(klinik kullanım)
sitokin antagonistleri veya
monoklonal antikorlar
sitokinler).

11. Ana sitokin türleri - yaygın kısaltmalar: interlökinler

daha önce
sitokinlerin sınıflandırılması
bölme kullanıldı
hücre prensibine göre
sentezleyen sitokinler:
lenfokinler (sitokinler,
esas olarak salgılanan
aktif T
yardımcı lenfositler)
ve
monokinler (sitokinler,
hücreler tarafından salgılanır
monositik makrofaj serisi)
Bu yaklaşım her zaman haklı değildir.
sitokinlere gelince
kısmi ile karakterize
işlev örtüşmesi.
Sonuç olarak tanıtıldı
tek terim "interlökinler"
IL (veya IL):
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,1
5,16,17 …..35
"İnterlökinler" terimi,
katılan moleküller
ilişkiler, konuşmalar
lökositler arasında.

12. Ana sitokin türleri - genel olarak kabul edilen kısaltmalar:

tümör nekroz faktörleri
(TNF veya TNF)
TNF- (kaşektin)
TNF- (lenfotoksin)
İnterferonlar (IFN veya IFN)
IFN'ler ve IFN'ler
EĞER
dönüşümlü büyüme
faktörler:
dönüştürücü
büyüme faktörü -alfa -
TGF-
dönüştürücü
büyüme faktörü -beta -
TGF-
-kemokinler:
IL-8
NAP-2 (nötrofil aktive edici
protein-2)
PF-4 (trombosit faktörü 4)

13. Ana sitokin türleri - genel olarak kabul edilen kısaltmalar:

koloni uyarıcı
faktörler:
G-CSF - granülosit kolonisi
uyarıcı faktör
GM - CSF - granülosit makrofaj koloni uyarıcı
faktör
M - BOS - makrofaj kolonisi
uyarıcı faktör
Çoklu BOS-IL-3
Lenfokinler salgılanır
çoğunlukla aktif T h
hücreler:
MAF - makrofaj aktivasyonu
faktör
MCF - makrofaj kemotaktik
faktör
MMIF-makrofaj geçişi
inhibisyon faktörü
LMIF- lökosit göçü
inhibisyon faktörü

14. Ana sitokin türleri - genel olarak kabul edilen kısaltmalar:

polipeptit büyümesi
hücre faktörleri:
bir FGF - asidik fibroblast
Büyüme faktörü
b FGF - temel fibroblast
Büyüme faktörü
EGF - epidermal büyüme
faktör
NGF – sinir büyüme faktörü
PDGF-trombosit kaynaklı
Büyüme faktörü
VEGF - vasküler endotel
Büyüme faktörü
Modern ev kitapları ve
dergiler

15. Biyolojik etkilerine göre sitokinlerin sınıflandırılması

1. İnterlökinler (IL-1 ÷
IL-35) - sinyal
moleküller,
arasında faaliyet gösteren
lökositler.
2. Nekroz faktörleri
tümörler - sitokinler
sitotoksik ve
düzenleyici
eylem (TNF).
3. İnterferonlar -
antiviral
sitokinler:
tip 1 - IFN α, β, vb.
2 tip - IFN y
4. Kök hücre büyüme faktörleri (IL-3, IL
-7, IL-11, eritropoietin, trombopoietin,
koloni uyarıcı faktörler (BOS): GMCSF (granülosit-makrofaj
koloni uyarıcı faktör), G-CSF
(granülositik BOS), M-CSF
(makrofaj BOS), düzenleyici
hematopoez.
5. Kemokinler (CC, CXC (IL-8), CX3C, C),
çeşitli hücrelerin kemotaksisini düzenler.
6. Hücre büyüme faktörleri (büyüme faktörü
fibroblastlar, büyüme faktörü
endotel hücreleri, büyüme faktörü
epidermis, vb.), dönüştürme
büyüme faktörü - düzenlemede yer alır
büyüme, farklı hücrelerin farklılaşması.

16. Enflamasyonun düzenlenmesindeki rollerine göre sitokinlerin sınıflandırılması

proinflamatuar
sentezlenir
ağırlıklı olarak
aktif hücreler
monosit/makrofaj
sıra ve artış
inflamatuar aktivite
işlem.
Proinflamatuar sitokinler
den daha fazla
antienflamatuvar.
Antienflamatuvar
Çoğunlukla T-hücresi
azaltan sitokinler
inflamasyon aktivitesi.
IL-10,
THF β (dönüştürme
büyüme faktörü beta);
aynı zamanda alıcı
interlökin-1 antagonisti
(DEMİRYOLU).

17. Düzenleyici (anti-inflamatuar) aktiviteye sahip sitokinler

sitokin
Etki
IL-10
üretimi bastırır
sitokinler, baskılar
tip 1 T yardımcılarının aktivasyonu
TRF - beta 1
(dönüştürücü
büyüme faktörü-beta 1)
yardımcı tip 1 ve 2'nin aktivasyonunu engeller,
büyümeyi uyarır
fibroblastlar

18. 1. Doğuştan gelen bağışıklığın sitokinleri

Ana üreten hücreler hücrelerdir.
miyeloid
Menşei.
aktivasyondan sonra
görüntü tanıma
reseptörler
başlar
hücre içi
sinyal kaskadı,
giden
gen aktivasyonu
proinflamatuar
sitokinler ve
interferon tip 1
(α ; β vb.).

19. BAĞIŞIKLIK ALICILARI TARAFINDAN PATOJENLERİN TANIMASI

patojenler
patojenle ilişkili
moleküler yapılar veya desenler
(PAMP'ler)
Örüntü Tanıma Alıcıları (PRR'ler):
1. Çözünür (tamamlayıcı sistem)
2. Membran (TLR'ler - Toll-like reseptörler, CD14)
3. Hücre içi (NOD, vb.).

20.

Ücretli alıcı sinyal yolları
Ücretli Alıcıların Dimerleri
Hücresel
zar
TIR alanları
MyD88
IRAK-1
TRIF
IRAK-4
TRAF6
TAK1
İKKa
JNK
TBK
1
IKKb
IRF3
AP-1
NFkB
IL-1 ailesinin sitokinlerinin genlerinin ifadesi,
proinflamatuar sitokinler ve kemokinler
ANTİBAKTERİYEL KORUMA
interferon genlerinin ifadesi
ANTİ-VİRÜS KORUMA

21. Konsantrasyonlarına bağlı olarak proinflamatuar sitokinlerin fonksiyonel aktivitesi - lokal ve sistemik etki

yerel düzeyde
En erken etki
Proinflamatuar sitokinler
yapıştırıcıyı arttırmaktır
endotel ve çekiciliğin özellikleri
odaktaki aktif hücreler
periferik iltihap
kan.
Proinflamatuar sitokinler
yerel inflamasyonu kontrol et
tipik tezahürleri
(şişlik, kızarıklık, görünüm
ağrı sendromu).
Sistem düzeyinde
artan konsantrasyon ile
proinflamatuar
kandaki sitokinler
pratik olarak çalışırlar
tüm organlar ve sistemler
katılmak
homeostazı korumak
Proinflamatuar sitokinlerin etkilerinin etkilerine bağımlılığına bir örnek
kan seviyeleri, tümör nekroz faktörü-alfa işlevi görebilir

22.

PRO-İNFLAMATUAR SİTOKİNLERİN PLAZMA DÜZEYLERİ
10-7 M
TNF
10-8 milyon
10-9 M
lokal inflamasyon
sistemik
iltihaplı
reaksiyon
Septik şok
fagositoz aktivasyonu ve
oksijen ürünleri
radikaller. Kazanmak
moleküllerin ifadesi
endotelyuma yapışma.
sentezin uyarılması
sitokinler ve kemokinler.
Metabolizmada artış
bağ dokusu.
Ateş.
Artan seviyeler
steroid hormonları.
Lökositoz.
sentez artışı
akut faz
proteinler.
Azaltılmış kasılma
miyokard ve vasküler düz kas hücreleri.
Geçirgenlikte artış
endotel. İhlal
mikro sirkülasyon. Düşüş
tansiyon.
Hipoglisemi.

23. İnflamatuar yanıtların patogenezinde bazı sitokinlerin rolü: Doğal immün yanıtın reaksiyonlarını güçlendirme

sitokin
Etki
IL-6
Akut faz yanıtı (hepatositler üzerinde etki)
IL-8
Nötrofiller ve diğer lökositler için kemotaksis faktörü
nekroz faktörü
tümörler -
alfa(TNF-α)
Nötrofilleri, endotel hücrelerini, hepatositleri aktive eder
(akut faz proteinlerinin üretimi), katabolik
etki - kaşeksiye yol açar
interferonalfa (IFNa)
Makrofajları, endotel hücrelerini aktive eder, doğal
katiller

24. İnterlökin-1-beta: özellikler

Hücre - hedef
Etki
makrofajlar,
fibroblastlar,
osteoblastlar,
epitel
proliferasyon, aktivasyon
osteoklastlar
Kemiklerde yeniden emilim süreçlerinin güçlendirilmesi
hepatositler
Akut inflamasyon fazının proteinlerinin sentezi
hücreler
hipotalamus
Prostaglandinlerin sentezi ve sonraki
vücut ısısında artış

25. İnterlökin-1-beta: özellikler

hedef hücre
Etki
T-lenfositler
çoğalma, farklılaşma,
sitokinlerin sentezi ve salgılanması,
artan ifade seviyesi
IL-2 için reseptörler
B-lenfositler
Proliferasyon, farklılaşma
nötrofiller
Şuradan yayın: kemik iliği,
kemotaksis, aktivasyon
endotel
Yapışma moleküllerinin ekspresyonunun aktivasyonu

26. Sistemik inflamasyonda sitokinlerin etkisinin biyolojik anlamı

Bütünsel düzeyde
organizma sitokinleri
arasında iletişim kurmak
bağışıklık, sinir,
endokrin, hematopoietik ve
diğer sistemler
homeostazın düzenlenmesi ve
onları dahil etmeye hizmet etmek
birleşik bir organizasyon
savunma tepkisi.
sitokinler sağlar
"Alarm",
zamanı geldi demek
tüm rezervleri açma zamanı,
enerjiyi değiştir
akar ve işi yeniden inşa eder
gerçekleştirmek için tüm sistemler
biri ama en önemlisi
hayatta kalma görevi - mücadele
tanıtılan bir patojen ile.
Proinflamatuar sitokinlerin çoklu etkilerine bir örnek
interlökin 1 beta, sistemik inflamasyon için bir tetikleyici görevi görebilir

27.

INFα
IL-6
IL-12,IL-23
TNFa
IL-1β
IL-8
sitokinlerin sentezi
Düzenleme
sıcaklık,
davranış,
hormon sentezi
Lenfositlerin aktivasyonu
IL-1β
Moleküllerin ifadesi
endoteliyositlere yapışma,
prokoagülan aktivite,
sitokin sentezi
protein üretimi
akut inflamasyon evresi
PG
aktivasyon
hematopoez
LT
NUMARA
fagositoz aktivasyonu
iNOS aktivasyonu ve metabolizma
arakidonik asit

28. IL-1 ve TNF-

IL-1 ve TNF-
İnterlökin-1 - beta (IL-1)
ve nekroz faktörü
tümörler-alfa (TNF-)
önemli bir rol oynamak
inflamatuar yanıtlar,
girişten beri
reseptör antagonisti
interlökin 1(IL-1 ra) ve
ayrıca monoklonal
antikorlar veya çözünür
TNF-reseptörleri
bloklar keskin ve
kronik
inflamatuar yanıtlar
üzerinde deneyler
hayvanlar.
.
Bunlardan bazıları
antagonistler ve
monoklonal
antikorlar zaten
kullanılan
örneğin klinik
sepsis tedavisinde,
romatoid
artrit, sistemik
lupus eritematozus ve
diğer hastalıklar
kişi.

29. Büyüme faktörleri

sitokin
GM-CSF
(granülositik-makrofaj
koloni uyarıcı faktör)
M-CSF
(Makrofaj - koloni uyarıcı
faktör)
G-CSF
(granülosit- koloni uyarıcı
faktör)
Etki
büyümeyi teşvik etmek ve
farklılaşma
Öncü hücreler
monositler ve
polimorfonükleer lökositler

30.

31.

KAZANILAN BAĞIŞIKLIĞIN DÜZENLENMESİ
Sitokinler - büyüme ve farklılaşma
tüm T- ve B-lenfosit tiplerinin faktörleri
Ana fonksiyonlar: yardımcı T klonlarının farklılaşmasının düzenlenmesi Doku iltihabı türlerinin, efektör T hücrelerinin ve antikor sınıflarının belirlenmesi
Th1 - hücre tipi makrofajları içeren
ve T-lenfositler (granülom

Tüberküloz ile; sarkoidoz, kontakt dermatit, Crohn hastalığı)
Th2 - alerjik tip histamin ve prostaglandinleri içeren yanıt
17 - nötrofilik inflamasyon
Tfn (foliküler T yardımcıları) - hümoral immün yanıt
T reg –Th düzenleyici (her tür bağışıklık tepkisinin gücünün sınırlandırılması ve
iltihap)

Çelyabinsk Devlet Üniversitesi

Konuyla ilgili: "Sitokinler"

Tamamlayan: Ustyuzhanina D.V.

Grup BB 202-1

Çelyabinsk

Sitokinlerin genel özellikleri

Sitokinlerin etki mekanizması

ihlal mekanizması

interlökinler

interferonlar

TNF: Tümör nekroz faktörü

koloni uyarıcı faktörler

1. Sitokinler

Sitokinler, bağışıklık sisteminin çeşitli hücrelerinin birbirleriyle bilgi alışverişinde bulunabildiği ve eylemleri koordine edebildiği spesifik proteinlerdir. Hücre yüzeyi reseptörlerine etki eden sitokinlerin seti ve miktarları - "sitokin ortamı" - etkileşimli ve sıklıkla değişen sinyallerden oluşan bir matrisi temsil eder. Bu sinyaller, çok çeşitli sitokin reseptörleri nedeniyle karmaşıktır ve her bir sitokin, kendi sentezi ve diğer sitokinlerin sentezinin yanı sıra hücre yüzeyinde sitokin reseptörlerinin oluşumu ve görünümü dahil olmak üzere birçok işlemi aktive edebilir veya inhibe edebilir. Farklı dokuların kendi sağlıklı "sitokin ortamı" vardır. Yüzden fazla farklı sitokin bulunmuştur.

Sitokinler, endokrin bezleri tarafından değil, çeşitli hücre tipleri tarafından üretilmeleri bakımından hormonlardan farklıdır; Ek olarak, hormonlardan çok daha geniş bir hedef hücre aralığını kontrol ederler.

Sitokinler, aşağıdaki gibi bazı büyüme faktörlerini içerir:interferonlar, tümör nekroz faktörü (TNF) , sırainterlökinler, koloni uyarıcı faktör (BOS) Ve bircok digerleri.

Sitokinler, interferonları, koloni uyarıcı faktörleri (BOS), kemokinleri, dönüştürücü büyüme faktörlerini; tümör nekroz faktörü; yerleşik tarihsel seri numaralarına ve diğer bazı endojen arabuluculara sahip interlökinler. 1'den başlayan seri numaralarına sahip interlökinler, ortak bir işlevle ilişkili bir sitokin alt grubuna ait değildir. Bunlar sırasıyla proinflamatuar sitokinler, lenfositlerin büyüme ve farklılaşma faktörleri ve bireysel düzenleyici sitokinler olarak ayrılabilirler.

Yapı sınıflandırması:

Fonksiyonel sınıflandırma:

Sitokin reseptörlerinin sınıflandırılması

Sitokinlerin yapısal ve fonksiyonel sınıflandırması

	sitokin aileleri	Alt gruplar ve ligandlar	Temel biyolojik fonksiyonlar
	interferonlarbentip	EĞER ,  ,  ,  ,  ,  , IL-28, IL-29 (EĞER )	Antiviral aktivite, antiproliferatif, immünomodülatör etki
	Hematopoetik hücre büyüme faktörleri	kök hücre faktörü (takım- ligand, çelik faktörü), flt-3 ligand, G-CSF, M-CSF, IL-7, IL-11	Kemik iliğinde çeşitli progenitör hücrelerin proliferasyonunun ve farklılaşmasının uyarılması, hematopoezin aktivasyonu
		Ligandlargp140: IL-3, IL-5, GM-CSF
		Eritropoietin, Trombopoietin
	Interlökin-1 süper ailesi ve FRF	FRF ailesi: Asidik FGF, bazik FGF, FRF3 - FRF23	Fibroblastların ve epitel hücrelerinin proliferasyonunun aktivasyonu
		IL-1 ailesi (F1-11): IL-1a, IL-1p, IL-1 reseptör antagonisti, IL-18, IL-33, vb.	Proinflamatuar etki, spesifik bağışıklığın aktivasyonu
	Tümör nekroz faktör ailesi	TNF, lenfotoksinler α ve β,Fas-ligand, vb.	Pro-inflamatuar etki, apoptozun düzenlenmesi ve immünokompetan hücrelerin hücreler arası etkileşimi
	interlökin-6 ailesi	Ligandlargp130: IL-6, IL-11, IL-31, Oncostatin-M, Kardiotropin-1,Lösemi önleyici faktör, siliyer nörotrofik faktör	Proinflamatuar ve immün düzenleyici etki
	kemokinler	SS, SHS (IL-8), SH3S, S	Çeşitli lökosit türlerinin kemotaksisinin düzenlenmesi
	interlökin-10 ailesi	IL-10,19,20,22,24,26	immünosupresif eylem
	Cinterlökin-12 ailesi	IL-12,23,27	Yardımcıların T-lenfositlerinin farklılaşmasının düzenlenmesi
	T yardımcı klonların sitokinleri ve lenfositlerin düzenleyici işlevleri	T yardımcıları tip 1: IL-2, IL-15, IL-21, IFN	Hücresel bağışıklığın aktivasyonu
		T yardımcıları 2 tip: IL-4, IL-5, IL-10, IL-13	Hümoral bağışıklığın aktivasyonu, immünomodülatör etki
		IL-2 reseptörünün γ zincirinin ligandları: IL-4 IL-13 IL-7 TSLP	Çeşitli lenfosit türlerinin, DC, NK hücrelerinin, makrofajların vb. farklılaşma, çoğalma ve fonksiyonel özelliklerinin uyarılması.
	interlökin 17 ailesi	IL-17 A, B, C, D, E, F	Proinflamatuar sitokinlerin sentezinin aktivasyonu
	Sinir büyüme faktörü, trombosit büyüme faktörü ve dönüştürücü büyüme faktörlerinin süper ailesi	Sinir büyüme faktörü ailesi: NGF, beyin kaynaklı nörotrofik faktör	inflamasyonun düzenlenmesi, anjiyogenez, nöronal fonksiyon, embriyonik gelişme ve doku rejenerasyonu
		Trombositlerden büyüme faktörleri (PDGF), anjiyojenik büyüme faktörleri (VEGF)
		TRF ailesi: TRF , aktivinler,inhibinler,düğüm, Kemikmorfojenikproteinler, Mülleriyenengelleyicimadde
	Epidermal büyüme faktörü ailesi	ERF, TRFa, vb.
	İnsülin benzeri büyüme faktörleri ailesi	IRF-ben, IRF-II	Çeşitli hücre tiplerinin çoğalmasının uyarılması

Sitokinlerin genel özellikleri:

1. Sitokinler, çoğu zaman 5 ila 50 kDa arasında MM'ye sahip olan, genellikle glikosile edilmiş polipeptitler veya proteinlerdir. Biyolojik olarak aktif sitokin molekülleri, aynı veya farklı alt birimlerden bir, iki, üç veya daha fazlasından oluşabilir. 2. Sitokinler, biyolojik etkinin antijenik özgüllüğüne sahip değildir. Doğuştan ve kazanılmış bağışıklık reaksiyonlarında yer alan hücrelerin fonksiyonel aktivitesini etkilerler. Bununla birlikte, sitokinler, T ve B lenfositler üzerinde etki ederek, bağışıklık sisteminde antijen kaynaklı süreçleri uyarabilir. 3. Sitokin genleri için, üç ekspresyon varyantı vardır: a) embriyonik gelişimin belirli aşamalarında evreye özgü ekspresyon, b) bir dizi normal fizyolojik fonksiyonun düzenlenmesi için yapıcı ekspresyon, c) indüklenebilir ekspresyon tipi, karakteristik çoğu sitokin. Gerçekten de, inflamatuar yanıtın ve immün yanıtın dışındaki çoğu sitokin, hücreler tarafından sentezlenmez. Sitokin genlerinin ekspresyonu, patojenlerin vücuda girmesine, antijenik tahrişe veya doku hasarına yanıt olarak başlar. Patojenle ilişkili moleküler yapılar, proinflamatuar sitokinlerin sentezinin en güçlü indükleyicilerinden biri olarak hizmet eder. T hücresi sitokinlerinin sentezini başlatmak için, T hücresi antijen reseptörünün katılımıyla hücrelerin spesifik bir antijenle aktivasyonu gereklidir. 4. Sitokinler, kısa bir süre için stimülasyona yanıt olarak sentezlenir. Sentez, artan RNA kararsızlığı ve prostaglandinler, kortikosteroid hormonları ve diğer faktörlerin aracılık ettiği negatif geri bildirimlerin varlığı dahil olmak üzere çeşitli otoregülatuar mekanizmalar tarafından sonlandırılır. 5. Aynı sitokin, vücudun farklı histogenetik kökenli hücre tipleri tarafından farklı organlarda üretilebilir. 6. Sitokinler, onları sentezleyen, bir zar formunda tam bir biyolojik aktivite spektrumuna sahip olan ve hücreler arası temas sırasında biyolojik etkilerini gösteren hücrelerin zarları ile ilişkilendirilebilir. 7. Sitokinlerin biyolojik etkilerine, sitokinleri çok yüksek afiniteyle bağlayan spesifik hücresel reseptör kompleksleri aracılık eder ve bireysel sitokinler, ortak reseptör alt birimlerini kullanabilir. Sitokin reseptörleri, ligandları bağlama yeteneğini koruyan çözünür bir formda bulunabilir. 8. Sitokinlerin pleiotropik biyolojik etkisi vardır. Aynı sitokin, birçok hücre tipine etki ederek hedef hücre tipine bağlı olarak farklı etkilere neden olabilir. Sitokinlerin pleiotropik etkisi, sitokin reseptörlerinin farklı köken ve işlevlerdeki hücre tipleri üzerinde ekspresyonu ve birkaç farklı hücre içi haberci ve transkripsiyon faktörleri kullanılarak sinyal iletimi ile sağlanır. 9. Biyolojik etkinin değişebilirliği sitokinlerin özelliğidir. Birkaç farklı sitokin aynı biyolojik etkiye neden olabilir veya benzer aktiviteye sahip olabilir. Sitokinler kendilerinin, diğer sitokinlerin ve reseptörlerinin sentezini indükler veya baskılar. 10. Bir aktivasyon sinyaline yanıt olarak, hücreler aynı anda bir sitokin ağının oluşumunda yer alan birkaç sitokini sentezler. Dokulardaki ve vücut düzeyindeki biyolojik etkiler, sinerjistik, aditif veya zıt etkileri olan diğer sitokinlerin varlığına ve konsantrasyonuna bağlıdır. 11. Sitokinler, hedef hücrelerin proliferasyonunu, farklılaşmasını ve fonksiyonel aktivitesini etkileyebilir. 12. Sitokinler hücreler üzerinde çeşitli şekillerde etki eder: otokrin - bu sitokini sentezleyen ve salgılayan hücre üzerinde; parakrin - üretici hücrenin yakınında, örneğin iltihaplanma odağında veya lenfoid organda bulunan hücrelerde; endokrin - dolaşıma girdikten sonra herhangi bir organ ve doku hücrelerinde uzaktan. İkinci durumda, sitokinlerin etkisi hormonların etkisine benzer.

Bir ve aynı sitokin, vücudun farklı histogenetik kökenli hücre tipleri tarafından farklı organlarda üretilebilir ve birçok hücre tipine etki ederek hedef hücre tipine bağlı olarak farklı etkilere neden olabilir.

Sitokinlerin biyolojik etkisinin tezahürünün üç çeşidi.

Görünüşe göre, sitokin düzenleme sisteminin oluşumu, çok hücreli organizmaların gelişimi ile birlikte gelişti ve hormonlar, nöropeptidler, adezyon molekülleri ve diğer bazılarını içerebilen hücreler arası etkileşim aracılarını oluşturma ihtiyacından kaynaklanıyordu. Bu bağlamda, sitokinler en evrensel düzenleyici sistemdir, çünkü hem üretici hücre tarafından salgılandıktan sonra (lokal ve sistemik olarak) uzaktan biyolojik aktivite sergileyebilirler, hem de hücreler arası temas sırasında biyolojik olarak aktif bir zar şeklinde olabilirler. Bu sitokin sistemi, yalnızca doğrudan hücre temasıyla daha dar işlevler gerçekleştiren adezyon moleküllerinden farklıdır. Aynı zamanda, sitokin sistemi, esas olarak özel organlar tarafından sentezlenen ve dolaşım sistemine girdikten sonra hareket eden hormonlardan farklıdır. Vücudun fizyolojik fonksiyonlarının düzenlenmesinde sitokinlerin rolü 4 ana bileşene ayrılabilir: 1. Embriyogenezin düzenlenmesi, organların döşenmesi ve geliştirilmesi, dahil. bağışıklık sisteminin organları.2. Bazı normal fizyolojik fonksiyonların düzenlenmesi.3. Lokal ve sistemik seviyelerde vücudun koruyucu reaksiyonlarının düzenlenmesi.4. Doku rejenerasyon süreçlerinin düzenlenmesi.

Sitokinler, doğaları gereği, bağışıklık sistemi hücreleri tarafından üretilen proteinlerdir (literatürde genellikle "faktörler" olarak adlandırılır). Bağışıklık sisteminin yeni doğan hücrelerinin farklılaşmasında yer alırlar ve onlara bir çeşitlilik kaynağı olan belirli özellikler kazandırırlar. bağışıklık hücreleri ve ayrıca hücreler arası etkileşimi sağlar. Bu süreci daha kolay anlamak için bağışıklık hücrelerinin üretimini bir fabrikaya benzetebiliriz. İlk aşamada, özdeş hücre boşlukları taşıyıcıyı terk eder, daha sonra ikinci aşamada, çeşitli sitokin gruplarının yardımıyla, her hücreye özel işlevler verilir ve daha sonra bağışıklık süreçlerine katılım için gruplara ayrılır. Bu şekilde özdeş hücrelerden T-lenfositler, B-lenfositler, nötrofiller, bazofiller, eozinofiller, monositler elde edilir.

Bilimin ilgisini çeken, bir sitokinin, bu hücre tarafından diğer sitokinlerin üretimini oluşturan bir hücre üzerindeki etkisinin özelliğidir. Yani, bir sitokin diğerlerinin üretimini tetikler. sitokinler.

Sitokinler, bağışıklık hücreleri üzerindeki etkisine bağlı olarak altı gruba ayrılır:

• interferonlar
• interlökinler
• koloni uyarıcı faktörler
• büyüme faktörleri
• kemokinler
• Tümör nekroz faktörleri

interferonlar yanıt olarak hücreler tarafından üretilen sitokinlerdir. viral enfeksiyon veya diğer teşvik seçenekleri. Bu proteinler (sitokinler) virüsün diğer hücrelerde üremesini engeller ve immün hücreler arası etkileşimde yer alır.

İlk tip (antiviral ve antitümör etkileri vardır):

interferon-alfa

interferon-beta

interferon-gama

İnterferonlar alfa ve beta benzer bir etki mekanizmasına sahiptir, ancak farklı hücreler tarafından üretilir.

İnterferon-alfa, mononükleer fagositler tarafından üretilir. Bundan adını takip eder - " lökosit interferon».

İnterferon-beta, fibroblastlar tarafından üretilir. Bu nedenle adı - fibroblast interferon».

Birinci tip interferonların kendi görevleri vardır:

• İnterlökinlerin üretimini arttırın (IL1)
• Sıcaklık artışı ile hücreler arası ortamdaki pH seviyesini düşürün
• Sağlıklı hücrelere bağlanır ve onları virüslerden korur
• Amino asitlerin sentezini bloke ederek hücre çoğalmasını (büyümesini) engelleyebilir
• Doğal öldürücü hücrelerle birlikte antijen oluşumunu indükler veya bastırırlar (duruma göre).

İnterferon-gama, T-lenfositler ve doğal öldürücü hücreler tarafından üretilir. Adını taşıyor - bağışıklık interferon»

İkinci tip interferon'un da görevleri vardır:

• T-lenfositleri, B-lenfositleri, makrofajları, nötrofilleri aktive eder,
• Timositlerin çoğalmasını engeller,
• Hücresel bağışıklığı ve otoimmüniteyi güçlendirir,
• Normal ve enfekte hücrelerin apoptozunu düzenler.

interlökinler(IL olarak kısaltılır) lökositler arasındaki etkileşimi düzenleyen sitokinlerdir. Bilim 27 interlökin tanımladı.

koloni uyarıcı faktörler kemik iliği kök hücrelerinin ve kan hücresi öncülerinin bölünmesini ve farklılaşmasını düzenleyen sitokinlerdir. Bu sitokinler, lenfositlerin klonlama yeteneğinden sorumludur ve ayrıca kemik iliği dışındaki hücrelerin işlevselliğini uyarabilir.

Büyüme faktörleri - çeşitli dokulardaki hücrelerin büyümesini, farklılaşmasını ve işlevselliğini düzenler

Bugüne kadar, aşağıdaki büyüme faktörleri keşfedilmiştir:

• dönüştürücü büyüme faktörleri alfa ve beta
• Epidermal büyüme faktörü
• fibroblast büyüme faktörü
• trombosit büyüme faktörü
• sinir büyüme faktörü
• insülin benzeri büyüme faktörü
• heparin bağlayıcı büyüme faktörü
• endotel hücre büyüme faktörü

En çok çalışılan, büyüme faktörü beta'nın dönüştürülmesinin işlevleridir. T-lenfositlerin büyümesini ve aktivitesini baskılamaktan sorumludur, makrofajların, nötrofillerin, B-lenfositlerin bazı fonksiyonlarını inhibe eder. Bu faktör büyüme faktörlerini ifade etse de aslında ters işlemlerde görev alır yani bağışıklık tepkisini baskılar (dahil olan hücrelerin fonksiyonlarını baskılar) bağışıklık koruması), enfeksiyon ortadan kaldırıldığında ve bağışıklık hücrelerinin çalışması artık gerekli olmadığında. Yara iyileşmesi sırasında kolajen sentezi ve IgA immünoglobulin üretiminin artması bu faktörün etkisi altındadır ve hafıza hücreleri üretilir.

kemokinler düşük moleküler ağırlıklı sitokinlerdir. Ana işlevleri, lökositleri kan dolaşımından inflamasyonun odağına çekmek ve ayrıca lökositlerin hareketliliğini düzenlemektir.

Tümör nekroz faktörleri(TNF olarak kısaltılır) iki tip sitokindir (TNF-alfa ve TNF-beta). Eylemlerinin sonuçları: kaşeksi gelişimi (sonuç olarak vücudun aşırı tükenmesi, vücutta yağ birikmesine katkıda bulunan enzimin aktivitesini yavaşlatır); toksik şok gelişimi; bağışıklık sistemi hücrelerinin apoptozunun (hücre ölümü) inhibisyonu, tümör ve diğer hücrelerin apoptozunun indüklenmesi; trombosit aktivasyonu ve yara iyileşmesi; anjiyogenez (kan damarlarının çoğalması) ve fibrojenez (dokuların bağ dokusuna dejenerasyonu), granülomatoz (granülom oluşumu - fagositlerin çoğalması ve dönüşümü) ve diğer birçok sonucun inhibisyonu.

Sitokinler, bağışıklık hücreleri ve diğer organlardaki hücreler tarafından vücutta üretilebilen özel bir protein türüdür. Bu hücrelerin ana sayısı lökositler tarafından üretilebilir.

Sitokinlerin yardımıyla vücut, hücreleri arasında farklı bilgiler iletebilir. Böyle bir madde hücre yüzeyine girer ve bir sinyal ileterek diğer reseptörlerle temas edebilir.

Bu elemanlar hızlı bir şekilde oluşturulur ve tahsis edilir. Farklı kumaşlar yaratımlarına katılabilir. Ayrıca sitokinlerin diğer hücreler üzerinde belirli bir etkisi olabilir. Hem birbirlerinin eylemlerini geliştirebilir hem de azaltabilirler.

Böyle bir madde, vücuttaki konsantrasyonu küçük olduğunda bile aktivitesini gösterebilir. Ayrıca, bir sitokin vücutta çeşitli patolojilerin oluşumunu etkileyebilir. Onların yardımıyla doktorlar, özellikle onkolojide bir hastayı muayene etmek için çeşitli yöntemler uygular ve bulaşıcı hastalıklar.

Sitokin, kanseri doğru bir şekilde teşhis etmeyi mümkün kılar ve bu nedenle onkolojide artık teşhis koymak için sıklıkla kullanılır. Böyle bir madde, çalışmasını etkilemeden vücutta bağımsız olarak gelişebilir ve çoğalabilir. Bu unsurların yardımıyla, onkoloji de dahil olmak üzere hastanın herhangi bir muayenesi kolaylaştırılır.

Vücutta önemli bir rol oynarlar ve birçok işlevi vardır. Genel olarak sitokinlerin görevi, hücreden hücreye bilgi iletmek ve sorunsuz çalışmalarını sağlamaktır. Örneğin, şunları yapabilirler:

• Bağışıklık tepkilerini düzenler.
• Otoimmün reaksiyonlarda yer alın.
• Enflamasyon süreçlerini düzenler.
• Alerjik süreçlere katılın.
• Hücrelerin ömrünü belirleyin.
• Kan dolaşımına katılın.
• Uyaranlara maruz kaldığında vücut sistemlerinin reaksiyonlarını koordine edin.
• Hücre üzerinde bir düzeyde toksik etki sağlar.
• Homeostazı koruyun.

Doktorlar, sitokinlerin sadece bağışıklık sürecinde yer almadığını bulmuşlardır. Ayrıca şunlara da katılırlar:

1. Çeşitli işlevlerin normal seyri.
2. Döllenme süreci.
3. hümoral bağışıklık.
4. kurtarma süreçleri.

Sitokinlerin sınıflandırılması

Bugün bilim adamları bu elementlerin iki yüzden fazla türünü biliyorlar. Ancak sürekli yeni türler keşfediliyor. Bu nedenle, bu sistemi anlama sürecini iyileştirmek için doktorlar onlar için bir sınıflandırma geliştirdiler. BT:

• Enflamatuar süreçlerin düzenlenmesi.
• Bağışıklık düzenleyici hücreler.
• Hümoral bağışıklığın düzenlenmesi.

Ayrıca, sitokin sınıflandırması, her sınıfta belirli alt türlerin varlığını önceden belirler. Onlarla daha doğru bir tanışma için ağdaki bilgileri görüntülemeniz gerekir.

Enflamasyon ve sitokinler

Vücutta iltihaplanma başladığında, onun tarafından sitokinler üretilmeye başlar. Yakındaki hücreleri etkileyebilir ve aralarında bilgi iletebilirler. Ayrıca sitokinler arasında iltihaplanma gelişimini önleyenleri de bulabilirsiniz. Kronik patolojilerin tezahürüne benzer etkilere neden olabilirler.

Proinflamatuar sitokinler

Lenfositler ve dokular bu tür cisimleri üretebilir. Sitokinlerin kendileri ve bazı bulaşıcı hastalık patojenleri üretimi uyarabilir. Bu tür cisimlerin büyük bir salınımı ile lokal iltihaplanma meydana gelir. Bazı reseptörlerin yardımıyla inflamatuar süreç diğer hücreler de dahil olabilir. Hepsi de sitokin üretmeye başlar.

Ana inflamatuar sitokinler TNF-alfa ve IL-1'dir. Kan damarlarının duvarlarına yapışabilir, kana nüfuz edebilir ve kanla birlikte tüm vücuda yayılabilirler. Bu tür elementler, lenfositler tarafından üretilen ve inflamasyonu etkileyen hücreleri sentezleyerek koruma sağlar.

Ayrıca, TNF-alfa ve IL-1, çalışmayı teşvik edebilir. farklı sistemler ve vücutta yaklaşık 40 aktif başka sürece neden olur. Bu durumda sitokinlerin etkisi her türlü doku ve organ üzerinde olabilir.

sitokinler anti-inflamatuar

Anti-inflamatuar, yukarıdaki sitokinleri kontrol edebilir. Sadece birincisinin etkilerini nötralize etmekle kalmaz, aynı zamanda proteinleri de sentezlerler.

Bir iltihaplanma süreci meydana geldiğinde bu sitokinlerin miktarı önemli bir noktadır. Patolojinin seyrinin karmaşıklığı, süresi ve semptomları büyük ölçüde dengeye bağlıdır. Anti-inflamatuar sitokinlerin yardımıyla kan pıhtılaşması gelişir, enzimler üretilir ve doku yara izi oluşur.

Bağışıklık ve sitokinler

Bağışıklık sisteminde, her hücrenin oynayacağı önemli bir rolü vardır. Belirli reaksiyonlar vasıtasıyla sitokinler, hücrelerin etkileşimini kontrol edebilir. Önemli bilgi alışverişinde bulunmalarına izin verirler.

Sitokinlerin özelliği, hücreler arasında karmaşık sinyalleri iletme ve vücuttaki işlemlerin çoğunu bastırma veya aktive etme yeteneğine sahip olmalarıdır. Sitokinlerin yardımıyla bağışıklık sistemi diğerleriyle etkileşime girer.

Bağlantı koptuğunda hücreler ölür. Karmaşık patolojiler vücutta bu şekilde kendini gösterir. Hastalığın sonucu büyük ölçüde süreçteki sitokinlerin hücreler arasında iletişim kurup kuramayacağına ve patojenin vücuda girmesini engelleyip engellemediğine bağlıdır.

Vücudun koruyucu tepkisi patolojiye direnmek için yeterli olmadığında, sitokinler vücudun enfeksiyonla savaşmasına yardımcı olan diğer organları ve sistemleri harekete geçirmeye başlar.

Sitokinler merkezi sinir sistemi üzerinde etkilerini gösterdiğinde, tüm insan reaksiyonları değişir, hormonlar ve proteinler sentezlenir. Ancak bu tür değişiklikler her zaman rastgele değildir. Ya koruma için gereklidirler ya da vücudu patolojiyle savaşmak için değiştirirler.

analizler

Vücuttaki sitokinlerin belirlenmesi moleküler düzeyde karmaşık testler gerektirir. Böyle bir testin yardımıyla, bir uzman polimorfik genleri tanımlayabilir, belirli bir hastalığın oluşumunu ve seyrini tahmin edebilir, rahatsızlıklar için bir önleme planı geliştirebilir vb. Bütün bunlar tamamen bireysel olarak yapılır.

Polimorfik bir gen, dünya nüfusunun sadece %10'unda bulunabilir. Bu tür insanlarda, operasyonlar veya bulaşıcı hastalıklar sırasında artan bağışıklık aktivitesinin yanı sıra dokular üzerindeki diğer etkiler not edilebilir.

Bu tür bireylerde test yapıldığında, vücutta genellikle kipper hücreleri tespit edilir. Yukarıdaki prosedürlerden veya septik bozukluklardan sonra süpürasyona neden olabilir. Ayrıca, yaşamdaki belirli durumlarda artan bağışıklık aktivitesi bir kişiye müdahale edebilir.

Test için özel olarak hazırlanmanıza gerek yoktur. Analiz için ağızdan mukozanın bir kısmını almanız gerekecektir.

Gebelik

Araştırmalar, günümüzde hamile kadınların vücudunda kan pıhtısı oluşturma eğiliminin arttığını göstermiştir. Bu, kürtaj veya enfeksiyonlu fetüsün enfeksiyonuna neden olabilir.

Gebelik sırasında annenin vücudunda bir gen mutasyona uğramaya başladığında, bu durum vakaların %100'ünde çocuğun ölümüne neden olur. Bu durumda, bu patolojinin tezahürünü önlemek için babayı önceden incelemek gerekecektir.

Hamileliğin seyrini tahmin etmeye yardımcı olan ve belirli patolojilerin tezahür etme olasılığı için önlemler alan bu testler. Patoloji riski yüksekse, gebe kalma süreci, doğmamış çocuğun babasının veya annesinin karmaşık tedavi görmesi gereken başka bir döneme ertelenebilir.