61 472

Alerjik reaksiyon türleri (aşırı duyarlılık reaksiyonları). Ani ve gecikmiş tipte aşırı duyarlılık. Alerjik reaksiyonların aşamaları. Alerjik reaksiyonların gelişiminin adım adım mekanizması.

1. 4 tip alerjik reaksiyon (aşırı duyarlılık reaksiyonları).

Şu anda, gelişim mekanizmasına göre, 4 tip alerjik reaksiyonu (aşırı duyarlılık) ayırt etmek gelenekseldir. Tüm bu alerjik reaksiyonlar, kural olarak, nadiren saf formlarında meydana gelir, daha sıklıkla çeşitli kombinasyonlarda bir arada bulunurlar veya bir reaksiyon türünden diğerine geçerler.
Aynı zamanda, tip I, II ve III, antikorlardan kaynaklanır ve bunlara aittir ve bunlara aittir. ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonları (ITH). Tip IV reaksiyonlara duyarlı T-hücreleri neden olur ve gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonları (DTH).

Not!!! immünolojik mekanizmalar tarafından tetiklenen bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Şu anda, 4 tip reaksiyonun tümü aşırı duyarlılık reaksiyonları olarak kabul edilir. Bununla birlikte, gerçek alerji, yalnızca atopi mekanizmasına göre ilerleyen patolojik bağışıklık reaksiyonları olarak anlaşılır, yani. tip I, tip II, III ve IV reaksiyonları (sitotoksik, immünkompleks ve hücresel) tiplerine göre otoimmün patoloji olarak sınıflandırılır.

1. Birinci tip (I) atopiktir., anafilaktik veya reaktif tip - IgE sınıfının antikorları nedeniyle. Alerjen, mast hücrelerinin yüzeyine sabitlenmiş IgE ile etkileşime girdiğinde, bu hücreler aktive olur ve biriken ve yeni oluşan alerji aracıları salınır, ardından alerjik bir reaksiyon gelişir. Bu tür reaksiyonların örnekleri anafilaktik şok, anjiyoödem, pollinoz, bronşiyal astım vb.
2. İkinci tip (II) - sitotoksik. Bu tipte, alerjenler, zarı otoalerjenlerin özelliklerini kazanmış olan vücudun kendi hücreleri haline gelir. Bu, esas olarak ilaçlar, bakteriyel enzimler veya virüsler tarafından hasar gördüklerinde meydana gelir, bunun sonucunda hücreler değişir ve bağışıklık sistemi tarafından antijen olarak algılanır. Her halükarda bu tip alerjinin oluşabilmesi için antijenik yapıların kendi antijenlerinin özelliklerini kazanması gerekir. Sitotoksik tip, vücudun kendi dokularının değiştirilmiş hücrelerinde bulunan antijenlere karşı yönlendirilen IgG- veya IgM'den kaynaklanır. At'ın hücre yüzeyinde Ag'ye bağlanması, hücrelerin hasar görmesine ve tahrip olmasına, ardından fagositoza ve bunların çıkarılmasına neden olan komplemanın aktivasyonuna yol açar. İşlem ayrıca lökositleri ve sitotoksik T- lenfositler. IgG'ye bağlanarak, antikora bağlı hücresel sitotoksisite oluşumunda yer alırlar. Otoimmün hemolitik anemi, ilaç alerjisi ve otoimmün tiroidit gelişiminin meydana geldiği sitotoksik tiptir.
3. Üçüncü tip (III) - immünokompleks büyük moleküler ağırlığa sahip IgG- veya IgM'yi içeren dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri tarafından vücut dokularının hasar gördüğü. O. tip III'te ve tip II'de reaksiyonlar IgG ve IgM'den kaynaklanır. Ancak tip II'den farklı olarak, tip III alerjik reaksiyonda antikorlar, yüzeydeki hücrelerle değil, çözünür antijenlerle etkileşime girer. Ortaya çıkan bağışıklık kompleksleri vücutta uzun süre dolaşırlar ve çeşitli dokuların kılcal damarlarında sabitlenirler, burada kompleman sistemini aktive ederler, lökosit akışına neden olurlar, histamin, serotonin, vasküler endotelyuma zarar veren lizozomal enzimler ve bağışıklık kompleksinin sabitlendiği dokular. Serum hastalığı, ilaç ve gıda alerjilerinde, bazı otoalerjik hastalıklarda (SLE, romatizmal eklem iltihabı ve benzeri).
4. Dördüncü (IV) tip reaksiyon, gecikmiş tip aşırı duyarlılık veya hücre aracılı aşırı duyarlılıktır. Duyarlı organizmada alerjenle temastan 24-48 saat sonra gecikmiş tip reaksiyonlar gelişir. Tip IV reaksiyonlarda, antikorların rolü duyarlılaştırılmış T- tarafından gerçekleştirilir. lenfositler. Ag, T hücreleri üzerindeki Ag'ye özgü reseptörlerle temas halinde, bu lenfosit popülasyonunun sayısında bir artışa ve hücresel bağışıklık aracılarının - enflamatuar sitokinlerin salınması ile bunların aktivasyonuna yol açar. Sitokinler, makrofajların ve diğer lenfositlerin birikmesine neden olur, onları AG'nin yıkım sürecine dahil ederek iltihaplanmaya neden olur. Klinik olarak, bu, hipererjik inflamasyonun gelişmesiyle kendini gösterir: hücresel temeli mononükleer hücreler - lenfositler ve monositler olan hücresel bir sızıntı oluşur. Hücresel reaksiyon türü, viral ve bakteriyel enfeksiyonların (kontakt dermatit, tüberküloz, mikozlar, sifiliz, cüzzam, bruselloz), bazı bulaşıcı alerjik bronşiyal astım formlarının, transplant reddi ve antitümör bağışıklığının gelişiminin temelini oluşturur.

2. Ani ve gecikmiş tipte aşırı duyarlılık.

Tüm bu 4 tip alerjik reaksiyon arasındaki temel fark nedir?
Ve fark, bu reaksiyonlar nedeniyle baskın olan bağışıklık tipinde - hümoral veya hücresel - yatmaktadır. Buna bağlı olarak şunlar vardır:

3. Alerjik reaksiyonların aşamaları.

Çoğu hastada alerjik belirtiler IgE sınıfı antikorlardan kaynaklanır, bu nedenle tip I alerjik reaksiyonlar (atopi) örneğini kullanarak alerji gelişim mekanizmasını da ele alacağız. Kurslarında üç aşama vardır:

• immünolojik aşama- alerjenin vücutla ilk temasında meydana gelen bağışıklık sisteminde meydana gelen değişiklikleri ve uygun antikorların oluşumunu, yani. duyarlılık. At oluştuğunda, alerjen vücuttan çıkarılırsa, alerjik belirtiler meydana gelmez. Alerjen vücuda tekrar tekrar girerse veya vücutta kalmaya devam ederse, alerjen-antikor kompleksi oluşur.
• patokimyasal biyolojik olarak aktif alerji aracılarının salınımı.
• patofizyolojik- klinik belirtilerin aşaması.

Bu aşamalara bölünme oldukça şartlı. Ancak, hayal ederseniz adım adım alerji gelişimi, Bunun gibi görünecek:

1. Bir alerjenle ilk temas
2. IgE'nin Oluşumu
3. Mast hücrelerinin yüzeyinde IgE fiksasyonu
4. Vücut hassasiyeti
5. Aynı alerjene tekrar tekrar maruz kalma ve mast hücre zarında immün kompleks oluşumu
6. Mast hücrelerinden mediatörlerin salınımı
7. Aracıların organlar ve dokular üzerindeki etkisi
8. Alerjik reaksiyon.

Bu nedenle, immünolojik aşama 1 - 5 arasındaki noktaları, patokimyasal aşama - nokta 6'yı, patofizyolojik aşama - 7 ve 8 numaralı noktaları içerir.

4. Alerjik reaksiyonların gelişimi için adım adım mekanizma.

1. Bir alerjenle ilk temas.
2. Ig E'nin Oluşumu.
   Gelişimin bu aşamasında, alerjik reaksiyonlar normal bir bağışıklık tepkisine benzer ve ayrıca sadece oluşumlarına neden olan alerjenle birleşebilen spesifik antikorların üretimi ve birikimi eşlik eder.
   Ancak atopi durumunda, bu, gelen alerjende IgE oluşumudur ve artan miktarlar diğer 5 immünoglobulin sınıfıyla ilişkili olarak, bu nedenle Ig-E'ye bağımlı alerji olarak da adlandırılır. IgE, esas olarak dış ortamla temas halinde olan dokuların submukozasında lokal olarak üretilir: solunum yolu, deri ve gastrointestinal sistemde.
3. IgE'nin mast hücre zarına sabitlenmesi.
   Diğer tüm immünoglobulin sınıfları, oluşumlarından sonra kanda serbestçe dolaşıyorlarsa, IgE, mast hücre zarına hemen bağlanma özelliğine sahiptir. Mast hücreleri bağışıklık hücreleri bağ dokusu dış çevre ile temas halinde olan tüm dokularda bulunan: solunum yolu dokuları, gastrointestinal sistem ve ayrıca kan damarlarını çevreleyen bağ dokuları. Bu hücreler, histamin, serotonin vb. gibi biyolojik olarak aktif maddeler içerir ve denir. alerjik reaksiyonların aracıları. Belirgin bir aktiviteye sahiptirler ve dokular ve organlar üzerinde alerjik semptomlara neden olan bir takım etkileri vardır.
4. Vücut hassasiyeti.
   Alerjilerin gelişmesi için bir koşul gereklidir - vücudun ön duyarlılığı, yani. yabancı maddelere karşı aşırı duyarlılık oluşumu - alerjenler. Bu maddeye karşı aşırı duyarlılık, onunla ilk görüşmede oluşur.
   Alerjenle ilk temastan ona karşı aşırı duyarlılığın başlamasına kadar geçen süreye duyarlılık dönemi denir. Birkaç günden birkaç aya ve hatta yıllara kadar değişebilir. Bu, IgE'nin vücutta biriktiği, bazofillerin ve mast hücrelerinin zarına sabitlendiği dönemdir.
   Duyarlı hale getirilmiş bir organizma, o belirli antijene karşı duyarlı hale getirilmiş bir antikor veya T-lenfosit stoğu (HRT durumunda) içeren bir organizmadır.
   Duyarlılığa hiçbir zaman alerjinin klinik belirtileri eşlik etmez, çünkü bu süre zarfında sadece antikorlar birikmektedir. Bağışıklık kompleksleri Ag + Ab henüz oluşmadı. Alerjiye neden olan doku hasarı, tek antikorları değil, sadece bağışıklık komplekslerini yapabilir.
5. Aynı alerjenle tekrarlanan temas ve mast hücre zarında bağışıklık komplekslerinin oluşumu.
   Alerjik reaksiyonlar, yalnızca duyarlı organizma bu alerjenle tekrar tekrar karşılaştığında ortaya çıkar. Alerjen, mast hücrelerinin yüzeyinde önceden hazırlanmış Abs'lere bağlanır ve immün kompleksler oluşur: alerjen + Abs.
6. Mast hücrelerinden alerji aracılarının salınımı.
   Bağışıklık kompleksleri mast hücrelerinin zarına zarar verir ve onlardan alerji aracıları hücreler arası ortama girer. Mast hücrelerinden zengin dokular (deri damarları, seröz membranlar, bağ dokusu vb.) salınan mediatörler tarafından zarar görür.
   Alerjenlere uzun süre maruz kalma bağışıklık sistemi antijen istilasını önlemek için ekstra hücreler kullanır. Alerji hastaları için daha fazla rahatsızlığa neden olan ve semptomların şiddetini artıran bir dizi kimyasal aracı oluşur. Aynı zamanda, alerji aracılarının inaktivasyon mekanizmaları da engellenir.
7. Aracıların organlar ve dokular üzerindeki etkisi.
   Aracıların etkisi, alerjinin klinik belirtilerini belirler. Sistemik etkiler gelişir - kan damarlarının genişlemesi ve geçirgenliklerinde artış, mukoza salgılanması, sinir uyarımı, düz kas spazmları.
8. Alerjik reaksiyonun klinik belirtileri.
   Vücuda, alerjenlerin türüne, giriş yoluna, alerjik sürecin gerçekleştiği yere, bir veya başka bir alerji aracısının etkilerine bağlı olarak, semptomlar sistemik (klasik anafilaksi) veya bireysel vücut sistemlerinde (astım) lokalize olabilir. - solunum yollarında, egzamada - deride ).
   Kaşıntı, burun akıntısı, gözyaşı, şişme, nefes darlığı, basınç düşüşü vb. Vardır. Ve ilgili resim gelişir. alerjik rinit, konjonktivit, dermatit, bronşiyal astım veya anafilaksi.

Yukarıda açıklanan ani aşırı duyarlılığın aksine, gecikmiş tip alerjiye antikorlar değil, duyarlılaştırılmış T hücreleri neden olur. Ve bununla birlikte, bağışıklık kompleksi Ag + duyarlılaştırılmış T-lenfositinin sabitlenmesinin meydana geldiği vücudun bu hücreleri yok edilir.

Metindeki kısaltmalar.

• Antijenler - Ag;
• Antikorlar - At;
• Antikorlar = aynı immünoglobulinler(At=Ig).
• Gecikmeli tip aşırı duyarlılık - HRT
• Ani tip aşırı duyarlılık - HNT
• İmmünoglobulin A - IgA
• İmmünoglobulin G - IgG
• İmmünoglobulin M - IgM
• İmmünoglobulin E - IgE.
• immünoglobulinler- Ig;
• Bir antijenin bir antikorla reaksiyonu - Ag + Ab

Alerji(Yunanca allos - başka ve ergon - eylem) - reaktivitesindeki bir değişiklikle ilişkili olarak vücudun çeşitli maddelere karşı artan duyarlılığı. Terim, Avusturyalı çocuk doktorları Pirke ve Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) tarafından bulaşıcı hastalıkları olan çocuklarda gözlemledikleri serum hastalığı fenomenini açıklamak için önerildi.

Alerji durumunda organizmanın aşırı duyarlılığı spesifiktir, yani şu antijene (veya başka bir faktöre) yükselir: zaten temas olmuş ve bir duyarlılık durumuna neden olmuştur. Bu aşırı duyarlılığın klinik belirtilerine genellikle alerjik reaksiyonlar denir. Alerjenlerle ilk temasta insanlarda veya hayvanlarda meydana gelen alerjik reaksiyonlara spesifik olmayan denir. Spesifik olmayan alerjiler için seçeneklerden biri paraalerjidir. Paraallerji, vücuttaki bazı alerjenlerin neden olduğu, başka bir alerjen tarafından duyarlı hale getirilen alerjik bir reaksiyondur (örneğin, çiçek aşısı sonrasında bir çocukta tüberküline karşı pozitif cilt reaksiyonu). P. F. Zdrodovsky'nin çalışması bulaşıcı paraalerjik doktrinine değerli bir katkı yaptı. Böyle bir paraalerjinin bir örneği, Vibrio cholerae endotoksine karşı genel bir alerjik reaksiyon olgusudur (bakınız Sanarelli-Zdrodovsky fenomeni). Spesifik olmayan bir uyaranın sokulmasından sonra spesifik bir alerjik reaksiyonun yeniden başlamasına metalurji denir (örneğin, bir tifo aşısının uygulanmasından sonra tüberkülozlu bir hastada tüberkülin reaksiyonunun yeniden başlaması).

Alerjik reaksiyonların sınıflandırılması

Alerjik reaksiyonlar iki büyük gruba ayrılır: ani reaksiyonlar ve gecikmiş reaksiyonlar. Ani ve gecikmiş tiplerin alerjik reaksiyonları kavramı ilk olarak klinik gözlemlerin bir sonucu olarak ortaya çıktı: Pirke (1906), ani (hızlandırılmış) ve gecikmiş (uzatılmış) serum hastalığı formları arasında ayrım yaptı, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - hızlı anafilaktik ve yavaş (tüberkülin) ciltte alerjik reaksiyonlar oluşturur.

Acil tip reaksiyonlar Cooke (R. A. Cooke, 1947), bir hastada belirli bir alerjene maruz kaldıktan 15-20 dakika sonra ortaya çıkan cilt ve sistemik alerjik reaksiyonlar (solunum, sindirim ve diğer sistemler) olarak adlandırılır. Bu tür reaksiyonlar bir deri kabarcığı, bronkospazm, gastrointestinal sistem bozukluğu ve daha fazlasıdır. Acil tip reaksiyonlar şunları içerir: anafilaktik şok (bakınız), Overy fenomeni (bakınız. Cilt anafilaksisi), alerjik ürtiker (bakınız), serum hastalığı (bakınız), enfeksiyöz olmayan alerjik bronşiyal astım formları (bakınız), saman nezlesi ( bkz. ), anjiyoödem(Quincke ödemine bakınız), akut glomerülonefrit (bakınız) ve daha fazlası.

Gecikmiş reaksiyonlar Ani tip reaksiyonların aksine, saatler ve bazen günler içinde gelişir. Tüberküloz, difteri, bruselloz ile ortaya çıkarlar; hemolitik streptokok, pnömokok, aşı virüsü ve daha fazlasının neden olduğu. Streptokok, pnömokok, tüberküloz ve diğer enfeksiyonlar için kornea hasarı şeklinde gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyon tarif edilmiştir. Alerjik ensefalomiyelitte reaksiyon gecikmiş alerjinin tipine göre de ilerler. Gecikmeli tip reaksiyonlar ayrıca kontakt dermatit olarak adlandırılan bitki (primula, sarmaşık, vb.), endüstriyel (ursoller), tıbbi (penisilin, vb.) alerjenlere karşı reaksiyonları içerir (bkz.).

Ani tipteki alerjik reaksiyonlar, birçok yönden gecikmiş alerjik reaksiyonlardan farklıdır.

1. Alerjenin duyarlı doku ile temasından 15-20 dakika sonra, gecikmeli olarak - 24-48 saat sonra alerjik reaksiyonlar gelişir.

2. Ani alerjik reaksiyonlar, kanda dolaşan antikorların varlığı ile karakterize edilir. Gecikmiş reaksiyonlarda, kandaki antikorlar genellikle yoktur.

3. Ani tip reaksiyonlarla, pasif bir aşırı duyarlılık transferi sağlıklı vücut Hastanın kan serumu ile. Gecikmiş alerjik reaksiyonlarla, böyle bir transfer mümkündür, ancak kan serumu ile değil, lökositler, lenfoid organ hücreleri, eksüda hücreleri ile mümkündür.

4. Gecikmeli tip reaksiyonlar, alerjenin duyarlılaştırılmış lökositler üzerindeki sitotoksik veya litik etkisi ile karakterize edilir. Ani alerjik reaksiyonlar için bu fenomen tipik değildir.

5. Gecikmiş tipte reaksiyonlar için, alerjenin doku kültürü üzerindeki toksik etkisi, ani reaksiyonlar için tipik olmayan karakteristiktir.

Arthus fenomeni (bkz. Ilk aşamalar gelişme, doğrudan tipteki tepkilere daha yakındır.

Alerjik reaksiyonların evrimi ve ontogenez ve filogenezdeki tezahürleri N. N. Sirotinin ve öğrencileri tarafından ayrıntılı olarak incelenmiştir. Embriyonik dönemde anafilaksinin (bkz.) bir hayvanda neden olamayacağı tespit edilmiştir. Yenidoğan döneminde anafilaksi yalnızca kobay, keçi gibi olgun hayvanlarda ve yetişkin hayvanlara göre daha hafif bir biçimde gelişir. Evrim sürecinde alerjik reaksiyonların ortaya çıkması, vücutta antikor üretme yeteneğinin ortaya çıkması ile ilişkilidir. Omurgasızların spesifik antikor üretme yetenekleri neredeyse yoktur. Büyük ölçüde, bu özellik daha yüksek sıcak kanlı hayvanlarda ve özellikle insanlarda geliştirilmiştir, bu nedenle insanlarda alerjik reaksiyonların en sık gözlendiği ve tezahürleri çeşitlidir.

Son zamanlarda, " immünopatoloji" terimi (bkz.). İmmünopatolojik süreçler, sinir dokusunun demiyelinizan lezyonlarını (aşılama sonrası ensefalomiyelit, multipl skleroz, vb.), Çeşitli nefropatileri, bazı iltihaplanma biçimlerini içerir. tiroid bezi, testisler; geniş bir kan hastalığı grubu, bu süreçlere (hemolitik trombositopenik purpura, anemi, lökopeni) bitişiktir ve immünohematoloji bölümünde birleştirilir (bkz.).

Morfolojik, immünolojik ve patofizyolojik yöntemlerle çeşitli alerjik hastalıkların patogenezinin incelenmesine ilişkin olgusal materyalin analizi, alerjik reaksiyonların immünopatolojik grupta birleştirilen tüm hastalıkların temeli olduğunu ve immünopatolojik süreçlerin neden olduğu alerjik reaksiyonlardan temelde farklı olmadığını göstermektedir. çeşitli alerjenler tarafından.

Alerjik reaksiyonların gelişim mekanizmaları

Ani tipte alerjik reaksiyonlar

Acil tipte alerjik reaksiyonların gelişme mekanizması, birbiriyle yakından ilişkili üç aşamaya ayrılabilir (A.D. Ado'ya göre): immünolojik, patokimyasal ve patofizyolojik.

immünolojik aşama alerjenlerin alerjik antikorlarla etkileşimi yani alerjen-antikor reaksiyonudur. Bir alerjenle birleştirildiğinde alerjik reaksiyonlara neden olan antikorlar, bazı durumlarda çökeltici özelliklere sahiptir, yani örneğin bir alerjenle reaksiyona girdiğinde çökebilir. anafilaksi, serum hastalığı, Arthus fenomeni ile. Bir hayvanda anafilaktik reaksiyon, sadece aktif veya pasif duyarlılıkla değil, aynı zamanda bir test tüpünde hazırlanan bir alerjen-antikor immün kompleksinin kana verilmesiyle de indüklenebilir. İmmün kompleks tarafından sabitlenen ve aktive olan kompleman, oluşan kompleksin patojenik etkisinde önemli bir rol oynar.

Başka bir hastalık grubunda (saman nezlesi, atonik bronşiyal astım, vb.), antikorlar, bir alerjenle (eksik antikorlar) reaksiyona girdiğinde çökelme yeteneğine sahip değildir.

İnsanlarda atonik hastalıklarda (bkz. Atopi) alerjik antikorlar (reajinler), karşılık gelen alerjenle çözünmeyen immün kompleksler oluşturmaz. Açıkçası, tamamlayıcıyı düzeltmezler ve patojenik eylem katılımı olmadan gerçekleştirilir. Bu durumlarda alerjik reaksiyonun ortaya çıkmasının koşulu, alerjik antikorların hücrelere sabitlenmesidir. Atonik alerjik hastalıkları olan hastaların kanında alerjik antikorların varlığı Prausnitz-Küstner reaksiyonu ile belirlenebilir (bkz. sağlıklı bir insan.

patokimyasal aşama. Ani tip alerjik reaksiyonlarda antijen - antikor reaksiyonunun sonucu, hücre ve dokuların biyokimyasında derin değişikliklerdir. Hücrelerin normal çalışması için gerekli olan bir dizi enzim sisteminin aktivitesi keskin bir şekilde bozulur. Sonuç olarak, bir dizi biyolojik olarak aktif madde salınır. Biyolojik olarak aktif maddelerin en önemli kaynağı, histamin (bkz.), serotonin (bkz.) ve heparin (bkz.) salgılayan bağ dokusunun mast hücreleridir. Bu maddelerin mast hücre granüllerinden salınma süreci birkaç aşamada ilerler. Başlangıçta, enerji harcaması ve enzimlerin aktivasyonu ile "aktif degranülasyon" meydana gelir, daha sonra histamin ve diğer maddelerin salınması ve hücre ile çevre arasındaki iyon değişimi. Histamin salınımı, laboratuvarda Alerjiyi teşhis etmek için kullanılabilen kandaki lökositlerden (bazofiller) de oluşur. Histamin, amino asit histidinin dekarboksilasyonu ile oluşur ve vücutta iki şekilde bulunabilir: doku proteinleriyle gevşek bir şekilde ilişkili (örneğin, mast hücrelerinde ve bazal hücrelerde, heparin ile gevşek bir bağ şeklinde) ve serbest, fizyolojik olarak aktif Serotonin (5-hidroksitriptamin) büyük miktarlarda trombositlerde, sindirim sistemi dokularında bulunur H gergin sistem, mast hücrelerinde bir dizi hayvanda. Alerjik reaksiyonlarda önemli rol oynayan biyolojik olarak aktif bir madde aynı zamanda kimyasal yapısı tam olarak açıklanmayan yavaş hareket eden bir maddedir. Nöraminik asit glukozitlerinin bir karışımı olduğuna dair kanıtlar var. Sırasında anafilaktik şok bradikinin de salınır. Plazma kinin grubuna aittir ve enzimler (kininazlar) tarafından yok edilen ve inaktif peptitler oluşturan plazma bradikininojeninden oluşur (bkz. Alerjik reaksiyonların aracıları). Yavaş etkili bir madde olan histamin, serotonin, bradikinin'e ek olarak, alerjik reaksiyonlar asetilkolin (bakınız), kolin (bakınız), norepinefrin (bakınız) vb. gibi maddeleri serbest bırakır. Mast hücreleri esas olarak histamin ve heparin yayar; karaciğerde heparin, histamin oluşur; adrenal bezlerde - adrenalin, norepinefrin; trombositlerde - serotonin; sinir dokusunda - serotonin, asetilkolin; akciğerlerde - yavaş etkili bir madde, histamin; plazmada - bradikinin vb.

patofizyolojik aşama Alerjen-antikor (veya alerjen-reagin) reaksiyonu ve biyolojik olarak aktif maddelerin salınımı sonucu gelişen vücutta fonksiyonel bozukluklarla karakterizedir. Bu değişikliklerin nedeni, hem immünolojik reaksiyonun vücut hücreleri üzerindeki doğrudan etkisi hem de çok sayıda biyokimyasal aracıdır. Örneğin histamin, intradermal olarak enjekte edildiğinde sözde neden olabilir. Ani bir cilt alerjik reaksiyonunun özelliği olan "üçlü Lewis yanıtı" (enjeksiyon bölgesinde kaşıntı, eritem, kabarıklık); histamin düz kasların kasılmasına, serotonin - kan basıncında bir değişikliğe (başlangıç ​​durumuna bağlı olarak yükselme veya düşme), bronşiyollerin ve sindirim sisteminin düz kaslarının kasılmasına, daha büyük kan damarlarının daralmasına ve küçük damarların genişlemesine neden olur. ve kılcal damarlar; bradikinin düz kas kasılmasına, vazodilatasyona, pozitif lökosit kemotaksisine neden olabilir; bronşiyollerin kas sistemi (insanlarda) özellikle yavaş hareket eden bir maddenin etkisine karşı hassastır.

Vücuttaki fonksiyonel değişiklikler, bunların kombinasyonu ve alerjik bir hastalığın klinik tablosunu oluşturur.

Alerjik hastalıkların patogenezi sıklıkla farklı lokalizasyona sahip (cilt, mukoza, solunum, solunum, vb.) sindirim kanalı, sinir dokusu, lenf bezleri, eklemler ve benzeri, hemodinamik bozukluk (anafilaktik şok ile), düz kas spazmı (bronkospazm ile bronşiyal astım).

Gecikmiş alerjik reaksiyonlar

Gecikmiş Alerji, aşılar ve çeşitli enfeksiyonlarla gelişir: bakteriyel, viral ve mantar. Bu alerjinin klasik örneği, tüberkülin aşırı duyarlılığıdır (bkz. Tüberkülin Alerjisi). Enfeksiyöz hastalıkların patogenezinde gecikmiş alerjinin rolü en çok tüberkülozda ortaya çıkar. Tüberküloz bakterilerinin duyarlı hayvanlara lokal olarak verilmesiyle, kaslı çürüme ve boşluk oluşumu - Koch fenomeni ile güçlü bir hücresel reaksiyon meydana gelir. Aerogenik veya hematojen kaynaklı süperenfeksiyon bölgesinde tüberkülozun birçok formu Koch fenomeni olarak kabul edilebilir.

Gecikmiş alerjinin bir türü kontakt dermatittir. Bitki kaynaklı çeşitli düşük moleküler ağırlıklı maddeler, endüstriyel kimyasallar, vernikler, boyalar, epoksi reçineler, deterjanlar, metaller ve metaloidler, kozmetikler, ilaçlar ve daha fazlasından kaynaklanır. Deneyde kontakt dermatit elde etmek için, en sık olarak 2,4-dinitroklorobenzen ve 2,4-dinitroflorobenzen deri uygulamaları ile hayvanların hassaslaştırılması kullanılır.

Her tür temas alerjenini birleştiren ortak bir özellik, protein ile birleşme yetenekleridir. Böyle bir bağlantı muhtemelen proteinlerin serbest amino ve sülfidril gruplarıyla kovalent bir bağ yoluyla gerçekleşir.

Gecikmiş tipte alerjik reaksiyonların gelişiminde üç aşama da ayırt edilebilir.

immünolojik aşama. Bir alerjenle (örneğin ciltte) temas ettikten sonra immün olmayan lenfositler, kan ve lenf damarlarından lenf düğümlerine taşınır ve burada RNA açısından zengin bir hücreye - bir patlamaya dönüşürler. Patlamalar çoğalarak tekrar tekrar temas halinde alerjenlerini "tanıyabilen" lenfositlere dönüşürler. Özel olarak eğitilmiş lenfositlerin bazıları timusa taşınır. Böyle spesifik olarak duyarlı hale getirilmiş bir lenfositin ilgili alerjenle teması, lenfositi aktive eder ve bir dizi biyolojik olarak aktif maddenin salınmasına neden olur.

İki klon kan lenfositi (B- ve T-lenfositleri) hakkındaki modern veriler, alerjik reaksiyon mekanizmalarındaki rollerini yeniden düşünmemize izin verir. Özellikle kontakt dermatitli gecikmiş tipte bir reaksiyon için T-lenfositlere (timusa bağımlı lenfositler) ihtiyaç vardır. Hayvanlarda T-lenfositlerin içeriğini azaltan tüm etkiler, gecikmeli tip aşırı duyarlılığı keskin bir şekilde bastırır. Ani tip reaksiyon için, antikorlar üreten immünokompetan hücrelere dönüşebilen hücreler olarak B-lenfositleri gereklidir.

Rol bilgileri mevcut hormonal etkiler lenfositlerin "öğrenme" sürecinde yer alan timus.

patokimyasal aşama bir protein ve polipeptit doğasına sahip bir dizi biyolojik olarak aktif maddenin duyarlılaştırılmış lenfositler tarafından salınması ile karakterize edilir. Bunlar şunları içerir: bir transfer faktörü, makrofajların göçünü engelleyen bir faktör, lenfositotoksin, bir blastojenik faktör, fagositozu artıran bir faktör; kemotaksis faktörü ve son olarak makrofajları mikroorganizmaların zararlı etkilerinden koruyan bir faktör.

Gecikmeli tip reaksiyonlar antihistaminikler tarafından inhibe edilmez. Kortizol ve adrenokortikotropik hormon tarafından inhibe edilirler ve sadece mononükleer hücreler (lenfositler) tarafından pasif olarak iletilirler. İmmünolojik reaktivite bu hücreler tarafından büyük ölçüde uygulanmaktadır. Bu veriler ışığında, çeşitli bakteri alerjileri ile kandaki lenfositlerin içeriğinde bir artış olduğu uzun zamandır bilinen bir gerçek ortaya çıkıyor.

patofizyolojik aşama yukarıdaki aracıların etkisi altında gelişen dokulardaki değişikliklerin yanı sıra duyarlılaştırılmış lenfositlerin doğrudan sitotoksik ve sitolitik etkisi ile bağlantılı olarak karakterize edilir. Bu aşamanın en önemli tezahürü, çeşitli iltihaplanma türlerinin gelişmesidir.

fiziksel alerji

Sadece bir kimyasala değil, aynı zamanda fiziksel bir uyarana (sıcak, soğuk, ışık, mekanik veya radyasyon faktörleri) maruz kalmaya tepki olarak alerjik bir reaksiyon gelişebilir. Fiziksel uyarı tek başına antikor üretimine neden olmadığı için çeşitli çalışma hipotezleri ortaya atılmıştır.

1. Fiziksel tahrişin etkisi altında vücutta ortaya çıkan maddelerden, yani hassaslaştırıcı bir alerjen rolünü üstlenen ikincil, endojen otoalerjenlerden bahsedebiliriz.

2. Antikorların oluşumu, fiziksel tahrişin etkisi altında başlar. Makromoleküler maddeler ve polisakkaritler vücutta enzimatik süreçleri indükleyebilir. Belki de, spesifik fiziksel uyaranların etkisi altında aktive olan, öncelikle cilt hassaslaştırıcı (reajinler) olan antikorların oluşumunu (hassaslaşmanın başlangıcı) ve bir enzim veya katalizör gibi bu aktif antikorları (histamin ve diğer biyolojik olarak güçlü kurtarıcılar olarak) uyarırlar. aktif maddeler) doku maddelerinin salınımına neden olur.

Bu konsepte yakın olan Cook'un hipotezi, spontan cilt hassaslaştırıcı faktörün enzim benzeri bir faktör olduğuna göre, prostetik grubu peynir altı suyu proteini ile kararsız bir kompleks oluşturur.

3. Burnet'in klonal seçilim teorisine göre, fiziksel uyaranların tıpkı kimyasal uyaranlar gibi, "yasak" bir hücre klonunun çoğalmasına veya immünolojik olarak yetkin hücrelerin mutasyonlarına neden olabileceği varsayılır.

Ani ve gecikmeli tip alerjilerde doku değişiklikleri

Ani ve gecikmiş alerjinin morfolojisi, çeşitli hümoral ve hücresel immünolojik mekanizmaları yansıtır.

Antijen-antikor kompleksleri dokuya maruz kaldığında ortaya çıkan ani tip alerjik reaksiyonlar için, hızlı gelişme, alteratif ve vasküler-eksüdatif değişikliklerin baskınlığı ve yavaş proliferatif seyri ile karakterize edilen hipererjik inflamasyonun morfolojisi karakteristiktir. -onarıcı süreçler.

Ani tip Alerjideki alternatif değişikliklerin, bağışıklık komplekslerinin tamamlayıcısının histopatojenik etkisi ile ilişkili olduğu ve vasküler-eksüdatif değişikliklerin, başta histamin ve kininler olmak üzere vazoaktif aminlerin (inflamatuar aracılar) salınımı ile ilişkili olduğu tespit edilmiştir. Kompleman etkisi ile kemotaktik (lökotaktik) ve degranülasyon (obez hücrelere göre) ile. Alternatif değişiklikler esas olarak kan damarlarının duvarlarını, paraplastik maddeyi ve bağ dokusunun fibröz yapılarını ilgilendirir. Plazma emdirme, mukoid şişme ve fibrinoid transformasyon ile temsil edilirler; değişikliğin aşırı ifadesi, ani tip alerjik reaksiyonların özelliği olan fibrinoid nekrozdur. Belirgin plazmorajik ve vasküler-eksüdatif reaksiyonlar, kaba proteinlerin, fibrinojenin (fibrin), polimorfonükleer lökositlerin, "sindirici" bağışıklık komplekslerinin ve bağışıklık iltihabı alanındaki eritrositlerin ortaya çıkması ile ilişkilidir. Bu nedenle, fibröz veya fibröz-hemorajik eksüda, bu tür reaksiyonların en karakteristik özelliğidir. Acil tip alerji durumunda proliferatif-onarıcı reaksiyonlar gecikir ve zayıf bir şekilde ifade edilir. Damarların endotel ve peritel (adventisya) hücrelerinin proliferasyonu ile temsil edilirler ve zamanla, immün komplekslerin ortadan kaldırılmasını ve immüno-reparatif süreçlerin başlangıcını yansıtan mononükleer-histiyositik makrofaj elementlerinin görünümü ile çakışır. En tipik olarak, ani tip Alerjideki morfolojik değişikliklerin dinamikleri, Arthus fenomeni (bkz. Arthus fenomeni) ve Overy reaksiyonu (bkz. Cilt anafilaksisi) ile sunulur.

Birçok insan alerjik hastalığı, alteratif veya vasküler eksüdatif değişikliklerin baskınlığı ile ortaya çıkan ani tip alerjik reaksiyonlara dayanır. Örneğin, sistemik lupus eritematozus (Şekil 1), glomerülonefrit, periarteritis nodosa ve diğerlerinde vasküler değişiklikler (fibrinoid nekroz), serum hastalığı, ürtiker, Quincke ödemi, saman nezlesi, lober pnömoni ve ayrıca poliserozit, romatizma, tüberküloz, bruselloz ve daha fazlasında artrit.

Aşırı duyarlılığın mekanizması ve morfolojisi, büyük ölçüde antijenik uyarıcının doğası ve miktarı, kandaki dolaşımının süresi, dokulardaki konumu ve ayrıca bağışıklık komplekslerinin doğası (dolaşımdaki veya sabit kompleks, heterolog) ile belirlenir. veya otolog, antikorların yapısal doku antijeni ile birleştirilmesiyle lokal olarak oluşturulur) . Bu nedenle, ani tip alerjilerdeki morfolojik değişikliklerin, bunların immün yanıta ait olup olmadığının değerlendirilmesi, yalnızca sürecin immün doğası hakkında konuşmaya değil, aynı zamanda bileşenlerini tanımlamaya izin veren immünohistokimyasal yöntem (Şekil 2) kullanılarak kanıt gerektirir. bağışıklık kompleksi (antijen, antikor, kompleman) ve kalitelerini belirler.

Gecikmiş tip alerjiler için duyarlı (bağışık) lenfositlerin reaksiyonu büyük önem taşır. Doku kültüründe veya bir allogreftte immün lenfositlerin neden olduğu histopatojenik etki gerçeği şüphe götürmese de, etki mekanizması büyük ölçüde varsayımsaldır. Lenfositin yüzeyinde bulunan antikor benzeri reseptörler yardımıyla hedef hücre (antijen) ile temas ettiğine inanılmaktadır. Bir immün lenfosit ile etkileşimi sırasında hedef hücre lizozomlarının aktivasyonu ve H3-timidin DNA etiketinin hedef hücreye "transferi" gösterildi. Bununla birlikte, bu hücrelerin zarlarının füzyonu, mikrosinematografik ve elektron mikroskobu yöntemleri kullanılarak ikna edici bir şekilde kanıtlanmış olan, hedef hücreye lenfositlerin derin penetrasyonu ile bile gerçekleşmez.

Duyarlı lenfositlere ek olarak, gecikmiş tip alerjik reaksiyonlar, yüzeylerine adsorbe edilen sitofilik antikorları kullanarak antijen ile spesifik bir reaksiyona giren makrofajları (histiositler) içerir. İmmün lenfosit ve makrofaj arasındaki ilişki aydınlatılamamıştır. Elektron mikroskobik inceleme ile ortaya çıkan sitoplazmik köprüler olarak adlandırılan (Şekil 3) bu iki hücrenin sadece yakın temasları kurulmuştur. Muhtemelen sitoplazmik köprüler, makrofaj tarafından antijen bilgilerini (RNA veya RNA-antijen kompleksleri şeklinde) iletmeye hizmet eder; lenfositin, kendi adına, makrofajın aktivitesini uyarması veya onunla ilişkili olarak bir sitopatojenik etki göstermesi mümkündür.

Gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyonun herhangi biriyle meydana geldiğine inanılmaktadır. kronik iltihap otoantijenlerin çürüyen hücrelerden ve dokulardan salınması nedeniyle. Morfolojik olarak, gecikmiş tip alerji ile kronik (orta) inflamasyon arasında pek çok ortak nokta vardır. Bununla birlikte, bu süreçlerin benzerliği - vasküler-plazmorajik ve parankimal-distrofik süreçlerle kombinasyon halinde lenfohistiyositik doku infiltrasyonu - onları tanımlamaz. Duyarlı lenfositlerde infiltrat hücrelerin tutulumunun kanıtı, histoenzimatik ve elektron mikroskobik çalışmalarda bulunabilir: gecikmiş tip alerjik reaksiyonlar, lenfositlerde asit fosfataz ve dehidrojenazların aktivitesinde bir artış, çekirdeklerinin ve nükleollerinin hacminde bir artış. , polisom sayısında bir artış, Golgi aygıtının hipertrofisi.

İmmünopatolojik süreçlerde hümoral ve hücresel bağışıklığın morfolojik tezahürlerinin aksine, haklı değildir, bu nedenle, ani ve gecikmiş tip alerjilerin morfolojik tezahürlerinin kombinasyonları oldukça doğaldır.

Radyasyon yaralanmasına bağlı alerji

ile alerji sorunu radyasyon hasarı iki yönü vardır: radyasyonun aşırı duyarlılık reaksiyonları üzerindeki etkisi ve radyasyon hastalığının patogenezinde otoalerjinin rolü.

Radyasyonun ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonları üzerindeki etkisi, örnek olarak anafilaksi kullanılarak en ayrıntılı şekilde incelenmiştir. Işınlamadan sonraki ilk haftalarda, duyarlılaştırıcı antijen enjeksiyonundan birkaç gün önce, duyarlılıkla aynı anda veya ondan sonraki ilk gün aşırı duyarlılık durumu zayıflar veya hiç gelişmez. Antijenin izin verilen enjeksiyonu, antikor oluşumunun restorasyonundan sonraki bir dönemde gerçekleştirilirse, anafilaktik şok gelişir. Duyarlılaştırmadan birkaç gün veya hafta sonra gerçekleştirilen ışınlama, duyarlılık durumunu ve kandaki antikor titrelerini etkilemez. Radyasyonun hücresel gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonları üzerindeki etkisi (örneğin, tüberkülin, tularin, brusellin vb. ile alerjik testler) aynı modellerle karakterize edilir, ancak bu reaksiyonlar biraz daha radyo-dirençlidir.

Radyasyon hastalığı ile (bkz.), anafilaktik şokun tezahürü, hastalık süresine ve klinik semptomlara bağlı olarak yoğunlaşabilir, zayıflayabilir veya değişebilir. Radyasyon hastalığının patogenezinde, radyasyona maruz kalan organizmanın eksojen ve endojen antijenlere (kendi kendine antijenler) ilişkin alerjik reaksiyonları belirli bir rol oynar. Bu nedenle duyarsızlaştırma tedavisi, radyasyon hasarının hem akut hem de kronik formlarının tedavisinde yararlıdır.

Alerjilerin gelişiminde endokrin ve sinir sistemlerinin rolü

Endokrin bezlerinin alerjilerin gelişimindeki rolünün incelenmesi, onları hayvanlardan uzaklaştırarak, çeşitli hormonlar ekleyerek ve hormonların alerjenik özelliklerini inceleyerek gerçekleştirildi.

Hipofiz-adrenal bezleri

Hipofiz ve adrenal hormonların alerjiler üzerindeki etkisine ilişkin veriler çelişkilidir. Bununla birlikte, çoğu kanıt, alerjik süreçlerin, hipofiz veya adrenalektominin neden olduğu adrenal yetmezliğin arka planına karşı daha şiddetli olduğunu göstermektedir. Glukokortikoid hormonları ve ACTH, bir kural olarak, ani tip alerjik reaksiyonların gelişimini engellemez ve sadece uzun süreli uygulamaları veya büyük dozların kullanımı, gelişimlerini bir dereceye kadar engeller. Gecikmiş tipteki alerjik reaksiyonlar, glukokortikoidler ve ACTH tarafından iyi bastırılır.

Glukokortikoidlerin antialerjik etkisi, antikor üretiminin inhibisyonu, fagositoz, inflamatuar reaksiyon gelişimi ve doku geçirgenliğinde azalma ile ilişkilidir.

Açıkçası, biyolojik olarak aktif aracıların salınımı da azalır ve dokuların bunlara duyarlılığı azalır. Alerjik süreçlere, varlığını gösteren bu tür metabolik ve fonksiyonel değişiklikler (hipotansiyon, hipoglisemi, artan insülin duyarlılığı, eozinofili, lenfositoz, kan plazmasındaki potasyum iyonlarının konsantrasyonunda bir artış ve sodyum iyonlarının konsantrasyonunda bir azalma) eşlik eder. glukokortikoid eksikliği. Bununla birlikte, bunun her zaman adrenal korteksin yetersizliğini ortaya çıkarmadığı tespit edilmiştir. Bu verilere dayanarak, V. I. Pytsky (1968), kortizolün plazma proteinlerine bağlanmasındaki bir artışın, kortizole hücre duyarlılığının kaybının veya kortizol metabolizmasındaki bir artışın neden olduğu glukokortikoid yetmezliğinin adrenal dışı mekanizmaları hakkında bir hipotez ortaya koydu. İçlerindeki hormonun etkili konsantrasyonunda bir azalmaya yol açan dokular.

Tiroid

Bunu düşün normal fonksiyon tiroid bezi duyarlılığın gelişmesi için ana koşullardan biridir. Tiroidektomize hayvanlar sadece pasif olarak duyarlı hale getirilebilir. Tiroidektomi sensitizasyonu ve anafilaktik şoku azaltır. İzin verilen antijen enjeksiyonu ile tiroidektomi arasındaki süre ne kadar kısa olursa, şok yoğunluğu üzerindeki etkisi o kadar az olur. Hassaslaştırmadan önce tiroidektomi, çökeltilerin görünümünü engeller. Tiroid hormonları sensitizasyona paralel olarak verilirse antikor oluşumu artar. Tiroid hormonlarının tüberkülin reaksiyonunu arttırdığına dair kanıtlar vardır.

timus

Timus bezinin alerjik reaksiyonların mekanizmasındaki rolü, bu bezin immünogenezdeki rolüne ilişkin yeni verilerle bağlantılı olarak araştırılmaktadır. Bildiğiniz gibi, gözlük bezi lenfatik sistemin organizasyonunda önemli bir rol oynar. Lenf bezlerinin lenfositlerle yerleşmesine ve çeşitli yaralanmalardan sonra lenfatik aparatın yenilenmesine katkıda bulunur. Timus bezi (bkz.), ani ve gecikmiş tipte ve her şeyden önce yenidoğanlarda alerji oluşumunda önemli bir rol oynar. Doğumdan hemen sonra timektomize edilen sıçanlar, örneğin terebentin tarafından neden olunan spesifik olmayan lokal inflamasyon timektominin etkisi altında değişmese de, müteakip sığır serum albümini enjeksiyonlarında Arthus fenomenini geliştirmez. Yetişkin sıçanlarda, timus ve dalağın aynı anda çıkarılmasından sonra, ani alerjik reaksiyonlar inhibe edilir. At serumu ile duyarlı hale getirilmiş bu tür hayvanlarda, vücut üzerinde belirgin bir anafilaktik şok inhibisyonu vardır. intravenöz uygulama antijen dozunu çözer. Bir domuz embriyosunun timus bezinin bir ekstresinin farelere verilmesinin hipo ve agamaglobulinemiye neden olduğu da tespit edilmiştir.

Timus bezinin erken çıkarılması, tüm gecikmiş tip alerjik reaksiyonların gelişiminin engellenmesine de neden olur. Farelerde ve sıçanlarda neonatal timektomi sonrası saflaştırılmış protein antijenlerine lokal gecikmiş reaksiyonlar elde etmek mümkün değildir. Tekrarlanan antitimik serum enjeksiyonları benzer bir etkiye sahiptir. Timus bezinin çıkarılmasından ve öldürülmüş tüberküloz mikobakterilerle duyarlılaştırmadan sonra yeni doğan sıçanlarda, hayvanın yaşamının 10-20. gününde tüberkülin reaksiyonu, kontrol opere edilmemiş hayvanlara göre daha az belirgindir. Tavuklarda erken timektomi, homogreft reddi süresini önemli ölçüde uzatır. Timektomi, yeni doğan tavşanlar ve fareler üzerinde aynı etkiye sahiptir. Timus veya lenf nodu hücrelerinin transplantasyonu, alıcının lenfoid hücrelerinin immünolojik yeterliliğini geri kazandırır.

Birçok yazar, otoimmün reaksiyonların gelişimini timus bezinin işlev bozukluğu ile ilişkilendirir. Gerçekten de, spontan hemolitik anemisi olan donörlerden nakledilen timuslu timektomize edilmiş fareler, otoimmün bozukluklar göstermektedir.

gonadlar

Gonadların alerji üzerindeki etkisi hakkında birçok hipotez vardır. Bazı verilere göre, kastrasyon, ön hipofiz bezinin hiperfonksiyonuna neden olur. Ön hipofiz bezinin hormonları, alerjik süreçlerin yoğunluğunu azaltır. Ayrıca, ön hipofiz hiperfonksiyonunun, hadım sonrası anafilaktik şoka direncin artmasının doğrudan nedeni olan adrenal fonksiyonun uyarılmasına yol açtığı da bilinmektedir. Başka bir hipotez, kastrasyonun kanda seks hormonlarının eksikliğine neden olduğunu ve bu da alerjik süreçlerin yoğunluğunu azalttığını öne sürüyor. Hamilelik, östrojenler gibi, tüberkülozda gecikmiş tip cilt reaksiyonunu baskılayabilir. Östrojenler, sıçanlarda deneysel otoimmün tiroidit ve poliartrit gelişimini engeller. Progesteron, testosteron kullanılarak benzer bir etki elde edilemez.

Bu veriler, hormonların alerjik reaksiyonların gelişimi ve seyri üzerindeki şüphesiz etkisini göstermektedir. Bu etki izole değildir ve sinir sisteminin çeşitli bölümlerinin yanı sıra tüm endokrin bezlerinin karmaşık bir etkisi şeklinde gerçekleştirilir.

Gergin sistem

Sinir sistemi, alerjik reaksiyonların gelişim aşamalarının her birinde doğrudan yer alır. Ek olarak, sinir dokusunun kendisi çeşitli zararlı ajanlara maruz kaldıktan sonra vücutta bir alerjen kaynağı olabilir, bir antijenin bir antikorla alerjik reaksiyonu ortaya çıkabilir.

Antijenin korteksin motor alanına lokal uygulaması yarım küreler duyarlılaştırılmış köpekler, kas hipotansiyonuna ve bazen uygulamanın karşı tarafında ton artışına ve spontan kas kasılmalarına neden olmuştur. Antijenin medulla oblongata'ya maruz kalması bir azalmaya neden oldu tansiyon, solunum bozuklukları, lökopeni, hiperglisemi. Antijenin hipotalamusun gri tüberkül bölgesine uygulanması belirgin eritrositoz, lökositoz ve hiperglisemiye yol açmıştır. Girilen öncelikle heterojen serum, serebral korteks ve subkortikal oluşumlar üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir. Vücudun duyarlı olduğu dönemde, uyarıcı sürecin gücü zayıflar, aktif inhibisyon süreci zayıflar: sinir süreçlerinin hareketliliği kötüleşir, sinir hücrelerinin etkinliğinin sınırı azalır.

Anafilaktik şok reaksiyonunun gelişimine, serebral korteks, subkortikal ganglionlar ve diensefalon oluşumlarının elektriksel aktivitesinde önemli değişiklikler eşlik eder. Elektriksel aktivitedeki değişiklikler, yabancı serumun girişinin ilk saniyesinden itibaren meydana gelir ve daha sonra bir faz karakterine sahiptir.

katılım otonom sinir sistemi(bkz.) bir anafilaktik şok mekanizmasında ve birçok araştırmacı, alerji fenomeninin deneysel çalışmasında varsayılmıştır. Gelecekte, otonom sinir sisteminin alerjik reaksiyonların mekanizmasındaki rolüyle ilgili düşünceler, bronşiyal astım, alerjik dermatoz ve alerjik nitelikteki diğer hastalıkların patogenezi ile bağlantılı olarak birçok klinisyen tarafından da ifade edildi. Bu nedenle, serum hastalığının patogenezi üzerine yapılan çalışmalar, bu hastalığın mekanizmasında otonom sinir sistemi bozukluklarının önemli önemini, özellikle vagus fazının (düşük tansiyon, keskin pozitif Ashner semptomu, lökopeni, lökopeni) önemli önemini göstermiştir. eozinofili) çocuklarda serum hastalığının patogenezinde. Otonom sinir sisteminin nöronlarında ve çeşitli nöroefektör sinapslarda uyarma iletimi aracıları teorisinin gelişimi, alerji teorisine de yansıdı ve otonom sinir sisteminin bazı alerjik mekanizmalardaki rolü sorusunu önemli ölçüde geliştirdi. reaksiyonlar. Alerjik reaksiyon mekanizmasının iyi bilinen histamin hipotezi ile birlikte, kolinerjik, distonik ve alerjik reaksiyon mekanizmasının diğer teorileri ortaya çıktı.

Bir tavşanın ince bağırsağının alerjik reaksiyonunu incelerken, önemli miktarlarda asetilkolinin bağlı halden serbest duruma geçişi bulundu. Otonom sinir sistemi aracılarının (asetilkolin, sempatin) alerjik reaksiyonların gelişimi sırasında histamin ile ilişkisi açıklanmamıştır.

Hem sempatik hem de paranın rolüne dair kanıtlar var. sempatik bölüm alerjik reaksiyonların gelişme mekanizmasında otonom sinir sistemi. Bazı raporlara göre, alerjik duyarlılık durumu ilk önce sempatik sinir sisteminin tonunun baskınlığı şeklinde ifade edilir ve daha sonra parasempatikotoni ile değiştirilir. Otonom sinir sisteminin sempatik bölümünün alerjik reaksiyonların gelişimi üzerindeki etkisi hem cerrahi hem de farmakolojik yöntemlerle incelenmiştir. A. D. Ado ve T. B. Tolpegina (1952) tarafından yapılan çalışmalar, serumla ve ayrıca bakteriyel alerjilerde, sempatik sinir sisteminde spesifik bir antijene uyarılabilirlikte bir artış gözlemlendiğini göstermiştir; uygun şekilde duyarlı hale getirilmiş kobayların kalbinin antijene maruz kalması, sempatinin salınmasına neden olur. At serumu ile duyarlı hale getirilmiş kedilerde izole edilmiş ve perfüze edilmiş bir üst servikal sempatik ganglion ile yapılan deneylerde, perfüzyon akımına spesifik bir antijenin eklenmesi, düğümün uyarılmasına ve buna bağlı olarak üçüncü göz kapağının kasılmasına neden olur. Düğümün elektriksel stimülasyona ve asetilkoline uyarılabilirliği, protein sensitizasyonundan sonra artar ve izin verilen bir antijen dozuna maruz kaldıktan sonra azalır.

Sempatik sinir sisteminin işlevsel durumundaki bir değişiklik, hayvanlarda alerjik duyarlılık durumunun en erken ifadelerinden biridir.

Protein duyarlılığı sırasında parasempatik sinirlerin uyarılabilirliğinde bir artış, birçok araştırmacı tarafından kurulmuştur. Anafilotoksinin düz kasların parasempatik sinirlerinin uçlarını uyardığı tespit edilmiştir. Alerjik sensitizasyon gelişimi sırasında parasempatik sinir sistemi ve onun innerve ettiği organların kolin ve asetilkoline duyarlılığı artar. Danpelopolu hipotezine göre (D. Danielopolu, 1944), anafilaktik (parafilaktik) şok, adrenalin (sempatin) ve asetilkolin salınımındaki artışla birlikte tüm otonom sinir sisteminin (Danielopolu amfotonia) tonunu artırma durumu olarak kabul edilir. kanın içine. Duyarlılık durumunda hem asetilkolin hem de sempatinin üretimi artar. Anafilaktojen spesifik olmayan bir etkiye neden olur - organlarda asetilkolin (prekolin) salınımı ve spesifik bir etki - antikor üretimi. Antikorların birikmesi spesifik flaksiye neden olur ve asetilkolin (prekolin) birikimi spesifik olmayan anafilaksiye veya parafilaksiye neden olur. Anafilaktik şok "hipokolinesteraz" diyatezi olarak kabul edilir.

Danielopulu'nun hipotezi genellikle kabul görmez. Bununla birlikte, alerjik duyarlılık durumunun gelişimi ile otonom sinir sisteminin fonksiyonel durumundaki bir değişiklik arasında yakın bir ilişki hakkında çok sayıda gerçek vardır, örneğin, kalbin kolinerjik innervasyon aparatlarının uyarılabilirliğinde keskin bir artış, Kolin ve asetilkolin için bağırsaklar, rahim ve diğer organlar.

A. D. Ado'ya göre, önde gelen sürecin kolinerjik yapıların reaksiyonları olduğu kolinerjik tipte alerjik reaksiyonlar, histaminin öncü bir rol oynadığı histaminerjik tipte reaksiyonlar, sempatik tipte reaksiyonlar (muhtemelen) vardır. önde gelen arabulucu sempati ve son olarak çeşitli karışık tepkilerdir. Bu tür alerjik reaksiyonların var olma olasılığı, biyolojik olarak aktif diğer ürünlerin, özellikle yavaş reaksiyona giren bir maddenin öncü yerini alacağı mekanizmada dışlanmaz.

Alerjilerin gelişiminde kalıtımın rolü

Alerjik reaktivite, büyük ölçüde organizmanın kalıtsal özellikleri tarafından belirlenir. Vücuttaki alerjilere kalıtsal bir yatkınlığın arka planına karşı, çevrenin etkisi altında, alerjik bir anayasa durumu oluşur veya alerjik diyatez. Eksüdatif diyatezi, eozinofilik diyatezi vb. Buna yakındır.Çocuklarda alerjik egzama ve eksüdatif diyatezi genellikle bronşiyal astım ve diğer alerjik hastalıkların gelişiminden önce gelir. İlaç alerjisi, alerjik reaksiyon gösteren hastalarda (ürtiker, pollinoz, egzama, bronşiyal astım vb.) üç kat daha sık görülür.

Çeşitli alerjik hastalıkları olan hastalarda kalıtsal yükün incelenmesi, bunların yaklaşık %50'sinin belirli alerji belirtileri olan birkaç nesilde akrabaları olduğunu göstermiştir. Alerjik hastalığı olan çocukların %50,7'si ayrıca alerjiler için kalıtsal bir yüke sahiptir. Sağlıklı bireylerde, kalıtsal bir öyküde alerji, %3-7'den fazla değildir.

Kalıtsal olduğu gibi alerjik bir hastalık olmadığı, sadece çok çeşitli alerjik hastalıklara yatkınlık olduğu ve incelenen hastada örneğin ürtiker varsa, farklı nesillerdeki akrabaları olduğu vurgulanmalıdır. bronşiyal astım, migren, Quincke ödemi, rinit vb. şeklinde ifade edilebilir. Alerjik hastalıklara yatkınlığın kalıtım kalıplarını keşfetme girişimleri, Mendel'e göre çekinik bir özellik olarak kalıtsal olduğunu göstermiştir.

Kalıtsal yatkınlığın alerjik reaksiyonların oluşumu üzerindeki etkisi, tek yumurta ikizlerinde alerji çalışmasında açıkça gösterilmiştir. Tek yumurta ikizlerinde aynı alerjen grubuna karşı tamamen aynı alerji belirtilerinin çok sayıda vakası tarif edilmiştir. Alerjenleri cilt testleri ile titre ederken, tek yumurta ikizleri, alerjenlere karşı aynı alerjik antikorların (reajinler) içeriğinin yanı sıra tamamen aynı cilt reaksiyon titrelerini gösterir, hastalığa neden olan. Bu veriler, alerjik durumların kalıtsal koşulluluğunun, alerjik yapının oluşumunda önemli bir faktör olduğunu göstermektedir.

ders çalışırken yaş özellikleri alerjik reaktivite alerjik hastalıkların sayısında iki artış vardır. İlk - en erken çocuklukta - 4-5 yıla kadar. Alerjik bir hastalığa kalıtsal bir yatkınlık ile belirlenir ve gıda, ev, mikrobiyal alerjenlerle ilgili olarak kendini gösterir. İkinci artış ergenlik döneminde gözlenir ve kalıtım faktörü (genotip) ve çevrenin etkisi altında alerjik yapı oluşumunun tamamlanmasını yansıtır.

bibliyografya

Ado A. D. Genel alerji, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky P. F. Koruyucu antikorların oluşumu, bunların düzenlenmesi ve spesifik olmayan stimülasyonu hakkında modern veriler, Zhurn. micr., epid. ve immüno., No. 5, s. 6, 1964, bibliyograf; Zilber L. A. İmmünolojinin Temelleri, M., 1958; Patolojik fizyoloji için çok ciltli kılavuz, ed. N. I. Sirotinina, cilt 1, s. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh.D. Alerji ve bağışıklık, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l "anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Son alerji gelişmeleri, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Teoride Alerji ve uygulama, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of Disease and Host Resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, L. , E.a. Gottlieb, P.M. Allergy, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan, W.T. Practice of alerji, St. Louis, 1948, bibliogr.

A'da doku değişiklikleri.

Burnet F.M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J.A., Salsbury A.J.a. Willoughbu D. A. Uyarılmış lenfositler üzerinde bazı taramalı elektron mikroskobu gözlemleri, J. Path., v. 104, s. 115, 1971, bibliyograf; Cottier H. u. a. Grundlagen der immunobiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. yol. Ges., Etiket. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Hücresel bağışıklığın aracıları, ed. H.S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N.Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofajlar ve bağışıklık, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M.D.a. Ö. Antikor sentezinde makrofajlar ve lenfositik hücreler arasındaki sitoplazmik etkileşim, Science, v. 143, s. 964, 1964, kaynakça.

A. radyasyon yaralanması olan

Klemparskaya N.N., L'vitsyna G.M. ve Shalnova G.A. Alerji ve radyasyon, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. ve Zaretskaya Yu.M. Radyasyon immünolojisi ve transplantasyonu, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R.V. Petrov (rad.), . V. V. Serov (çıkmaz. An.).

Alerji çağımızın hastalığıdır. Oldukça genç bir hastalıktır. Atalarımız sihirli bir şekilde bu hastalıktan kurtulmayı başardılar. Sadece bunu bilmiyorlardı. Alerjik reaksiyonlar genellikle alerji türlerine ayrılır: gecikmeli ve ani tip.

Ani tipte alerjik reaksiyonlar

Ani tipte bir alerji genellikle şunlara neden olur: döküntüler, şiddetli kaşıntı ve şişme. Acil tipteki alerjik reaksiyonlar, ilaçlar, yiyecekler ve alerjenle diğer temaslardan sonra reaksiyonun başlama hızı ile ayırt edilir. Hastalığın şiddetli seyrinde insan hayatını tehdit eden anafilaktik şok meydana gelebilir.

Gecikmiş alerjik reaksiyonlar

Gecikmiş tip alerji, alerjenlerin vücutta birikme eğiliminde olduğu kronik bir fenomen olduğu için teşhis edilmesi zordur. Çoğu durumda, birkaç alerjenin arka planında gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar meydana gelir.

Alerjik reaksiyonlar tip 1

Birinci tip alerjik reaksiyon, aşağıdaki şekillerde kendini gösterebilir:

• rinit;
• konjonktivit;
• dermatit;
• ürtiker şeklinde döküntü;
• anjiyoödem;
• bronşiyal astım;
• anafilaktik şok.

Alerjik reaksiyonlar tip 2

Tip 2 alerjik reaksiyon, dokuların yapay veya doğal bileşenleri olan kısımlarına bağlanan antikorların aşırı duyarlılığından kaynaklanır. Örneğin: yenidoğanın hemolitik hastalığı ile ilaçlara alerji.

Alerjik reaksiyonlar 3 tip

Üçüncü tip, bazı aşırı antijenlerde aşırı duyarlı reaksiyonları içerir. Bu, immünokompleks nefrit ve serum hastalığı ile kolaylaştırılır. Sırasında inflamatuar süreç, kan dolaşımı duvarlarında birikintiler oluşur ve bunun sonucunda tip 3 alerjik reaksiyonlara neden olan doku hasarı oluşur.

Arka planda üçüncü tip bir reaksiyon da meydana gelebilir:

• romatizmal eklem iltihabı;
• lupus eritematozus;
• Alerjik dermatit;
• immünokompleks glomerülonefrit;
• eksojen konjonktivit.

Alerjik reaksiyonlar 4 tip

Tip 4 alerjik reaksiyonlar, bu tür hastalıklar için tipiktir:

• tüberküloz;
• bruselloz;
• bulaşıcı-alerjik bronşiyal astım, vb.

Tip 4 alerji geliştiğinde en çok solunum organları, gastrointestinal sistem ve deri etkilenir.

Alerjik reaksiyon tip 5

Antikorların hücre fonksiyonu üzerinde uyarıcı bir etkiye sahip olduğu bir tip 5 alerjik reaksiyon da vardır. Aslında, spesifik antikorlar hiperaktiftir. Bu tür hastalıklar arasında tirotoksikoz bulunur.

Ürtiker gibi alerji

Ürtiker tipinin alerjik reaksiyonu, kendini kabarcıklar şeklinde gösterir. Aynı zamanda alerjeni tespit etmek çok zordur. Çoğu zaman ilaç, yiyecek aldıktan sonra ortaya çıkar.

Ürtiker gibi alerji tam olarak patolojik bozukluklar olduğunda ortaya çıkar iç organlar ve özellikle hastanın sinir sistemi acı çeker. Bu sonuç, doğrudan güneş ışığına maruz kaldıktan sonra ortaya çıkar. Solar ürtiker oluşur.

Şiddetli alerjik reaksiyon vakalarında, ilaç veya gıda kullanımından sonra doktorlar müshil reçete eder: antihistaminikler, kalsiyum glukonat, kalsiyum klorür, adrenalin çözeltisi uygulanır ve harici kullanım için% 1 mentol çözeltisi, çözelti salisilik asit veya kalendula. Bununla birlikte, alerjeni belirlemek mümkün değilse, bir doktor gözetiminde terapötik oruç reçete etmek daha iyidir.

Karmaşık tedaviler

Alerjileri tedavi etmek için şu adımları izlemeniz gerekir:

1. olası alerjenlerle temastan kaçının;
2. gerekli ilaçları alın;
3. alerjenlere karşı kendi vücudunuzun ağrılı hassasiyetini azaltmak;
4. halk ilaçları kullanın;

Günlük yaşamda bilinen alerjenler vardır. Bunlara mantarlar, ev tozu akarları ve köpek ve kedilerin epidermisi dahildir. Hastanın odasında yünlü şeyler hariç tutulmalıdır: onları dolaba koymak daha iyidir. Bahar geldiğinde alerji riski artar. Havada çok sayıda alerjen bulunduğundan hastanın pencerelerinin kapalı olması gerekir. Doğal kumaşlardan yapılmış şeyler giymek, odaya hayvanların girmesini engellemek, odanın ıslak temizliğini yapmak gerekir.

Anafilaktik şok

En zorlu alerjik komplikasyondur. Anafilaktik şok, şu anda kullanılan hemen hemen tüm ilaçlar, serum ve aşılar, yanlış provokatif testler sırasında polen alerjenleri, gıda ürünleri, özellikle balık, süt, yumurta ve diğerleri, alkollü içecekler, banyo yapmak neden olabilir. soğuk su soğuk alerjileri, eşekarısı sokmaları, arılar, bombus arıları, eşekarısı. Anafilaktik şok, ana özelliği dokularda ve sıvı doku ortamlarında antijen-antikor reaksiyonunun biyolojik olarak aktif maddelerinin mekanizması üzerindeki etkileri olan dolaşımdaki hümoral antikorlarla ortaya çıkan alerjik komplikasyonları ve bir ara madde olarak uyarma süreçlerini ifade eder. merkezi sinir sisteminin. Anafilaktik şokun (ve diğer hümoral, ani tip alerjilerin) patogenezinde üç aşama ayırt edilir: immünolojik, patokimyasal (biyokimyasal) ve patofizyolojik. İlk aşama immünolojik aşama duyarlılıktır, yani. aşırı duyarlılık süreci. Duyarlılık yaklaşık 7-8 gün içinde (deneyde) meydana gelir ve insanlarda bu dönem aylar ve yıllar sürebilir. Duyarlılık aşaması, vücudun immünolojik olarak yeniden yapılandırılması, homositotropik antikorların (veya reaktiflerin) üretimi ile karakterize edilir. Bir alerjenin antikorlarla etkileşimi, antikorların sabitlendiği organlarda ve hücrelerde, yani şok organlarında meydana gelir. Bu organlar arasında deri, iç organların düz kasları, kan hücreleri, sinir dokusu, bağ dokusu bulunur. Özellikle önemli olan, mukoza zarlarının altındaki küçük kan damarlarına yakın bulunan bağ dokusunun mast hücrelerinde ve ayrıca bazofilik lökositlerde reaksiyondur. Patokimyasal aşamada, alerjen-antikor kompleksi, zehirlenmeye ve bazı biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, serotonin, heparin, asetilkolin, vb.) ve oluşumuna neden olan doku ve serum enzimlerinin inhibitörlerinin aktivitesinin baskılanmasına yol açar. diğer biyolojik olarak aktif maddelerin (bradikinin, bronkospazmdan sorumlu yavaş etkili anafilaksi maddeleri, vb.). Patofizyolojik evre, klinik tablonun altında yatan bir patofizyolojik bozukluk kompleksi verir. Karakteristik bronkospazm, bağırsak düz kaslarının spazmları, Mesane, rahim, damar geçirgenliği ihlali. Bu aşamada, var alerjik iltihap ciltte, mukozalarda ve iç organlarda gelişen. Anafilaktik şokun patomorfolojik temeli, meninkslerin ve beynin, akciğerlerin, plevradaki kanamaların, endokardiyumun, böbreklerin, adrenal bezlerin, mukoza zarlarının, mide ve bağırsakların, amfizem bolluğu ve şişmesidir. İlaç anafilaktik şoku, kural olarak, alan hastalarda gelişir. bu ilaç tekrar tekrar ve sıklıkla alerjik komplikasyonlarla, profesyonel temas sonucu gelişen ilaç duyarlılığı olan kişilerde (hemşireler, doktorlar, eczacılar vb.), alerjik hastalıkları olan hastalarda (pollinoz, bronşiyal astım, ürtiker, nörodermatit - atonik dermatit, vb.) ..).

Komplikasyonun hızı birkaç saniye veya dakikadan 2 saate kadardır.Şok semptomları çeşitlidir, farklı hastalarda şiddetleri değişir. Şiddet derecesi dört aşamaya ayrılır: hafif, orta, şiddetli ve aşırı şiddetli (ölümcül). Çoğu hasta ani güçsüzlük, nefes darlığı, kuru öksürük, baş dönmesi, görme azalması, işitme kaybı, ciltte şiddetli kaşıntı veya vücutta sıcaklık hissi, titreme, karın ağrısı, kalp, mide bulantısı, kusma, dışkılama dürtüsünden şikayet eder. ve idrara çıkma. Bilinç kaybı meydana gelebilir. Objektif olarak, taşikardi, nabız atması, düşük veya tamamen saptanamayan kan basıncı, soğuk ter, siyanoz veya ciltte keskin kızarıklık, boğuk kalp sesleri, genişlemiş gözbebekleri, kasılmalar, ağızdan köpük, bazen dilde keskin bir şişlik, şişlik yüz (Quincke ödemi), gırtlak, istemsiz dışkılama, idrar retansiyonu, yaygın döküntü. Anafilaktik şok semptomlarının süresi, duyarlılığın derecesine, tedavinin doğruluğuna ve zamanında olmasına bağlıdır. eşlik eden hastalıklar vb. Bazı durumlarda, hastaların ölümü asfiksiden 5-30 dakika içinde, diğerlerinde - böbreklerdeki (glomerülonefrit nedeniyle), karaciğerdeki (hepatit, karaciğer nekrozu) şiddetli değişikliklerden 24-48 saat veya birkaç gün sonra meydana gelir. gastrointestinal sistem (bol gastrointestinal kanama), kalp (miyokardit) ve diğer organlar. Anafilaktik şok, ateş, uyuşukluk, kaslarda ağrı, karın, bel, kusma, ishal geçirdikten sonra, kaşıntı, ürtiker veya Quincke ödemi, bronşiyal astım atakları, vb. Anafilaktik şokun komplikasyonları, yukarıda belirtilenlere ek olarak, kalp krizi, zatürree, hemiparezi ve hemiparaliz, uzun süreli bağırsak kanaması ile kronik kolitin alevlenmesini içerir. Anafilaktik şokta ölüm oranı %10 ila %30 arasında değişmektedir. Anafilaktik şok geçiren tüm hastalar, bir alerjistin dispanser gözlemine ihtiyaç duyar. En önemli önleyici tedbirler, özellikle alerjik bir hastalığın şu veya bu biçiminden muzdarip hastalar için, makul olmayan ilaç reçetelerinin ortadan kaldırılmasının yanı sıra, alerjik bir öykünün hedeflenen toplanmasıdır. Herhangi bir alerjik reaksiyonun olduğu ilaç, herhangi bir farmakolojik formda hasta ile temastan tamamen çıkarılmalıdır.

Akut ürtiker ve Quincke ödemi (anjiyonörotik ödem, dev ürtiker)

Bu, damar duvarının geçirgenliğinin ihlali ve ödem gelişimi ile ilişkili, genellikle kardiyovasküler sisteme ve diğer vücut sistemlerine zarar veren klasik bir alerjik cilt hastalığıdır. Quincke ödemine neden olabilecek etiyolojik faktörler birçok ilaç, gıda, ev, bakteriyel ve fungal alerjenler vb.'dir. Patogeneze göre Quincke ödemi, humoral, dolaşımdaki antikorlarla oluşan alerjik bir hastalığı ifade eder. Alerjik reaksiyonun ana aracısı histamindir. Aracılar kılcal damar genişlemesine ve kan damarlarının geçirgenliğinin artmasına neden olarak kızarma, kabarma ve ödeme neden olur. Akut ürtiker kliniğinde dayanılmaz lokal veya yaygın kaşıntı, titreme, bulantı, karın ağrısı ve kusma şikayetleri baskındır.

Quincke'nin ödemi ile cilt kaşıntısı yoktur, ciltte gerginlik hissi vardır, gırtlak şişmesi ile dudakların, göz kapaklarının, kulakların, dilin, skrotum vb. Boyutlarında bir artış - yutma güçlüğü, ses kısıklığı sesin. Quincke ödemi, ürtiker formlarından biri olarak kabul edilir. Ürtikerden farklı olarak, anjiyoödem ile derinin daha derin bölümleri ve deri altı dokusu yakalanır. Genellikle bu hastalıklar birleştirilir. Akut ürtiker, miyokardit, glomerülonefrit ve laringeal ödem gibi komplikasyonlarla ortaya çıkabilir ve acil trakeotomi gerektiren ciddi asfiksiye neden olabilir.

Serum hastalığı ve serum benzeri reaksiyonlar daha sonra yabancı terapötik serumların girmesinden sonra ortaya çıkan klasik sistemik alerjik hastalıklar ve birçok tıbbi müstahzarlar. Hastalıklar, hümoral, dolaşımdaki antikorlarla ortaya çıkan alerjik reaksiyonlara atıfta bulunur. AT klinik tablo 7 ila 12 gün arasında bir inkübasyon periyodu tahsis edin; bu, hassaslaşma derecesine bağlı olarak birkaç saate düşebilir veya 8 hafta veya daha fazla artabilir. Şiddet derecesine göre hafif, orta ve şiddetli formlar ayırt edilir. Hastalar kaşıntı, titreme, baş ağrısı, terleme, karın ağrısı, bazen mide bulantısı, kusma, eklem ağrısından şikayet ederler. Muayene sırasında ciltte kızarıklıklar, Quincke ödemi, subfebril sayılardan 40 ° C'ye kadar ateş, şişmiş lenf düğümleri, eklemlerde şişme, taşikardi, hipotansiyon belirlenir. Asfiksi tehdidi ile gırtlak şişmesi olabilir. Hastalığın seyri birkaç günden 2-3 haftaya kadardır, bazen anafilaktik şoka benzeyen anafilaktik bir serum hastalığı formu vardır. Serum hastalığı komplikasyonlara neden olabilir: miyokardit, glomerülonefrit, hepatit, polinörit, ensefalit. Yukarıda belirtilen iç organlardan geç ciddi komplikasyonlar yoksa, önemli sayıda vakadaki prognoz uygundur.

Arthus-Sakharov fenomeni D gibi alerjik reaksiyonlar Bu reaksiyonlara verilen diğer bir isim de enjeksiyon bölgesinde meydana geldikleri için "gluteal reaksiyonlar"dır. Bu reaksiyonların nedenleri yabancı serumlar, antibiyotikler, vitaminler (örneğin B1), aloe, insülin ve diğer birçok ilaçtır. Patogenetik mekanizma, antijenin (veya hapten) küçük damarların duvarındaki antikorlarla lokal bir etkileşimi olmasıdır, antikor damar duvarına yaklaşır, ancak dokulara nüfuz etmez. Antijen-antikor kompleksi, dokuları tahriş ederek nekrotik değişikliklere neden olduğu kan damarı duvarının subendotelyal tabakasında oluşur. Histamin bu reaksiyonlara katılmaz. Yumuşak dokularda, morfolojik yapıda karmaşık olan bir granülom oluşur. Aşağıdaki faktörler artan duyarlılığı gösterir: Arthus fenomeninin tipine göre nekrozun birincil gelişimi, odak çevresinde hızlı bir kapsül oluşumu, granülomatöz yapıların ve dev makrofaj formlarının oluşumu ile nekroz çevresinde belirgin vasküler ve hücre proliferatif reaksiyonları . Morfolojik granülomun karakteristik bir özelliği, tüberküloz sürecinin resmine çok benzeyen tüberküloit yapıların gelişmesidir. Reaksiyonun süresi 2-3 gün ila 1 ay veya daha fazladır. Hastalar enjeksiyon bölgesinde şiddetli ağrıdan, lokal cilt kaşıntısından şikayet ederler. Nesnel olarak işaretlenmiş hiperemi, sıkışma, dokunulduğunda ağrılı. Enjeksiyonlar zamanında durdurulmazsa, sızıntıların boyutu artar, keskin ağrılı hale gelir ve lokal nekroz oluşabilir. Yumuşak dokulardaki granülom, aseptik apse oluşumuna ve fistül oluşumuna eğilimlidir. Çoğu durumda prognoz olumludur.

Bronşiyal astım

Bronşiyal astım, klinik seyrinde, bronkospazm, hipersekresyon ve bronşiyal mukozanın şişmesinin neden olduğu ekspiratuar tip astım atakları (ekspirasyon zor) tarafından merkezi yerin işgal edildiği alerjik bir hastalıktır. Astımın gelişmesinin birçok nedeni vardır. Enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan kökenli alerjenler olabilirler. Enfeksiyöz alerjenlerden Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli ve diğerleri, yani fırsatçı ve saprofit mikroorganizmalar ilk sıradadır. Bulaşıcı olmayan maddeler arasında ev alerjenleri (ev tozu ve tüyler, akarlar), kitap ve kütüphane tozu, ağaçlardan polenler, çimenler, yabani otlar, hayvan kılı ve kepek, hayvanlar için yiyecekler bulunur. akvaryum balığı. Gıda alerjenleri - balık, tahıllar, süt, yumurta, bal ve diğerleri - esas olarak çocuklarda ve yetişkinlerde - saman nezlesi olan bronşiyal astımın nedeni olarak önemlidir. Alerjenler patojenik ve patojenik olmayan mantarlar, tıbbi maddeler olabilir. Bronşiyal astım, atonik (bulaşıcı olmayan-alerjik) ve bulaşıcı-alerjik olarak ayrılır. Bu iki forma göre hastalığın patogenezi de dikkate alınırken, atağın patogenezi ve hastalığın patogenezi de dikkate alınır. Bronş ağacının dokularında meydana gelen alerjik reaksiyonun sonucu her zaman bronşiyal astım krizidir. Atonik formda, bir saldırı, çok sayıda bronkopulmoner bağ dokusunda bulunan duyarlılaştırılmış mast hücrelerine sabitlenmiş, dolaşımdaki hümoral antikorlar (esas olarak JgE ile ilgili olan reaktifler) ile alerjik bir reaksiyonun sonucudur. aparat.

Bronşiyal astımda üç aşama ayırt edilir: immünolojik, patokimyasal ve patofizyolojik. Yavaş yavaş bir saldırı oluşumunda yer alır aktif madde antijen-antikor kompleksinin oluşumu sırasında salınan anafilaksin, histamin, asetilkolin ve diğer biyolojik olarak aktif maddeler. Bronşiyal astımın atonik formunun patofizyolojik aşamasında, bronşların ve bronşiyollerin düz kaslarının spazmı gelişir, vasküler geçirgenlik artar, mukus bezlerinde mukus oluşumu artar ve sinir hücreleri uyarılır.

Alerjik mekanizmalar bronşiyal astımın patogenezinde ana bağlantıdır, ancak hastalığın bazı aşamalarında, özellikle nörojenik ve endokrin olanlar olmak üzere ikinci sıra mekanizmalar aktive edilir. Atonik hastalıklara genetik yatkınlık da vardır (yaklaşık %50). Yapısal genetik özelliklerden biri, bronşiyollerin düz kaslarının histamin, asetilkolin etkisine duyarlılığında bir artışa neden olan ve böylece bronkospazma yol açan a-adrenerjik reseptör duyarlılığındaki bir azalmadır. Bronşiyal astımın bulaşıcı-alerjik formunda, patogenez, hücresel (gecikmiş) tipte bir alerji ile ilişkilidir. Bu tür alerjinin mekanizmasında, cilt ve bağ dokusu yapılarının alerjenler tarafından tahriş edilmesi ve çeşitli iltihap türlerinin oluşumu süreçleri öncü rol oynar. Alerjik reaksiyonun ilk aşaması hücre tipi duyarlılaştırılmış lenfositlerin, duyarlılaştırılmış hücrelerin yüzeyinde alerjik ajanlarla doğrudan spesifik temasıdır. Histolojik resimde, orta ve küçük lenfositler gibi mononükleer hücreler tarafından tüberküloid tipte yapılar oluşturan histiomonositik elementlerin proliferasyonunun, büyük perivasküler infiltrasyonun özellikleri vardır. Hücresel tipte bir alerjik reaksiyonun gelişmesiyle, makrofaj göçünün inhibisyonu faktörüne ek olarak, diğer hümoral faktörler de salınır (lenf nodu geçirgenliği, lenfotoksin, kemotaksis, cilt reaktif faktör, vb.). Hücre tipi alerjik reaksiyonun biyokimyasal aracıları olan hümoral faktörlerin etki nesneleri, makrofajlar ve fibroblastlara ek olarak şunlar olabilir: epitel hücreleri, kan damarlarının duvarlarının endotelyumu, hücresel olmayan elementler (miyelin) vb. Hücresel tipte bir alerjik reaksiyon, mikroorganizmaların antijenlerine bir yanıt olarak gelişir, ancak aynı zamanda saflaştırılmış proteinler ve basit maddelerle ilgili olarak da ortaya çıkabilir. kimyasallar otolog bir protein ile kombinasyon halinde.

Bronşiyal astımın klinik tablosunda tekrarlayan astım atakları başroldedir. Genellikle gece veya sabah erken saatlerde başlarlar. Bazı hastaların bazı öncülleri vardır: uyuşukluk, burunda kaşıntı, burun tıkanıklığı veya hapşırma, göğüste sıkışma hissi. Bir saldırı, genellikle kuru (balgamsız) ağrılı bir öksürük ile başlar, daha sonra tipik bir ekspiratuar tip dispne ortaya çıkar (son verme zordur). Saldırının en başından itibaren, solunum değişir, uzaktan duyulabilir, gürültülü ve ıslık çalar. Hasta dinlenme durumunu korumaya çalışır, genellikle oturma pozisyonu yatakta veya hatta dizlerinizin üzerinde refleks olarak akciğer kapasitesini artırmaya çalışmak. Solunum hareketlerinin sayısı dakikada 10 veya daha azına düşürülür. Saldırının zirvesinde, büyük gerginlik nedeniyle hasta terle kaplıdır. Nefes alma ve verme arasındaki duraklama kaybolur. Göğüs kafesi pozisyonda derin nefes, solunum, esas olarak interkostal kasların katılımı nedeniyle mümkün olur. Karın kaslarında gerginlik var. Bir saldırı sırasında yüzün derisi soluklaşır, sıklıkla siyanoz görülür. Akciğerlerin tüm yüzeyini dinlerken kuru ıslık ralleri belirlenir. Saldırı en sık hafif, viskoz veya kalın ve pürülan balgam ayrımı ile öksürük ile sona erer.

Boğulma atakları, sürelerine, ilaçların yardımı ile rahatlama (durma) olasılığına, bronşiyal astımın şekline, seyrinin süresine ve bronkopulmoner aparatın eşlik eden hastalıklarının varlığına bağlı olarak hafif, orta ve şiddetli olabilir. Konvansiyonel anti-astım ilaçları ile bronşiyal astım atağının 24 saat içinde durdurulamadığı durumlar vardır. Daha sonra sözde astımlı durum veya astımlı durum gelişir. Bronşiyal astımın atonik formundaki astımlı durumun patogenezinde, ana rol, mukozal ödem ve küçük bronşların düz kaslarının spazmı tarafından oynanır. Enfeksiyöz formda, kalın viskoz mukus ile bronşiyal lümenin mekanik tıkanması gözlenir.

Astımlı bir durumdaki klinik belirti, çok seyrek olarak sığ solunum ile birlikte şiddetli ekspiratuar dispnedir. Cilt grimsi bir renk tonu ile nemli, siyanotik hale gelir. Hastanın pozisyonu zorlanır - oturma. Solunum sesleri (hırıltı ile hırıltı) tamamen kaybolana kadar zayıflar (“sessiz akciğer”), aldatıcı bir iyi olma izlenimi yaratır. Şiddetli durum astımında, iki tip olabilen hipoksik koma gelişir: hızlı ve yavaş ilerleyen. Hızla akan bir koma, erken bilinç kaybı, reflekslerin kaybolması, siyanoz ve sık sığ solunum ile karakterizedir. Akciğerlerde hırıltı duyulmaz, kalp sesleri yükselir, nabız sıktır, kan basıncı düşer. Yavaş akan bir koma ile tüm belirtiler zamanla uzar. Astımlı bir durum, pnömotoraks, bronşların viskoz balgamla tıkanması nedeniyle akciğer dokusunun atelektazisi ile komplike olabilir. Atonik formun prognozu olumludur. Enfeksiyöz bir formda, çok daha kötüdür, bu durumda hastalık genellikle sakatlığa yol açar. Ölüm nedenleri, bazı ilaçların kötüye kullanılması, ilaç alerjisi (anafilaktik şok), uzun süredir glukokortikoid hormonları alan hastalarda yoksunluk sendromu, güçlü yatıştırıcılardır.

Bronşiyal astımda immünolojik çalışmalardan elde edilen veriler. Alerjik cilt hassaslaştırıcı antikorlar (veya reaktifler), alerjenik maddelerle spesifik olarak reaksiyona girme kabiliyetine sahip çeşitli immünoglobulin türleridir. İnsanlarda alerjik reaksiyonların mekanizmalarında yer alan en önemli antikor tipleridir. Alerjik antikorlar ve "normal" globulinler arasındaki farklar, çeşitli alerjik reaksiyonların immünolojik özgüllükleri ve biyolojik özellikleridir. Alerjik antikorlar, alerji durumunun bağışıklığa geçişine neden olan zararlı (agresif) tanık antikorları ve bloke edici antikorlar olarak ikiye ayrılır. Humoral tipte alerjik hastalıkları olan hastaların kan serumunda reaktifleri tespit etmek için en güvenilir yöntem Prausnitz-Küstner yöntemidir. Atonik astım formunda, ev, polen, gıda, mantar ve diğer bazı alerjenlerle ve ayrıca bazı durumlarda bakteriyel monoaşılarla enfeksiyöz formda pozitif sonuçlar elde edildi. Reajinler immünolojik olarak heterojendir, bazıları JgA ve JgJ ile ilişkilidir, ancak yığın, JgE tipi ile ilişkilidir. Kan serumundaki bronşiyal astım ve diğer alerjik hastalıklar ile JgE içeriği 4-5 kat artar. JgE ayrıca nazal mukus, bronşlar, kolostrum ve idrarda çok düşük konsantrasyonlarda bulunur. Bronşiyal astımın komplikasyonları pulmoner amfizem, pnömoskleroz, kronik kor pulmonale, pulmoner kalp yetmezliği.

Polinoz (saman nezlesi)

BT klasik hastalık rüzgarla tozlaşan bitkilerin polenlerinden kaynaklanır. Belirgin bir mevsimselliğe sahiptir, yani bitkilerin çiçeklenme döneminde ağırlaşır. Tozlaşmalara ağaç ve çalıların polenleri (huş, akasya, kızılağaç, ela, akçaağaç, dişbudak, kavak vb.), çayır, tahıl otları (timothy, fescue, bluegrass vb. gibi), ekili tahıllar ( çavdar, mısır, ayçiçeği gibi) ve yabani otlar (pelin, kinoa, karahindiba vb.) Patogenetik olarak saman nezlesi, dolaşımdaki hümoral antikorlarla ortaya çıkan tipik bir alerjik hastalıktır. Polen alerjenlerine karşı reaktifler kan serumu, burun mukozası, balgam, konjonktivada belirlenir.

Polinosisin klinik varyantları rinit, konjonktivit ve astımlı bronşit veya bronşiyal astımdır. Diğer seçenekler, örneğin nörodermatit, ürtiker ile mümkündür. Alevlenme dönemindeki hastalar, burun boşluğundan bol sulu akıntı, burun tıkanıklığı ve kaşınması, göz kapaklarının kaşınması, gözlerin sulanması, gözlerde ağrı, mukoza zarının kaşınması ile ağrılı ve sık hapşırma nöbetlerinden şikayet ederler. nazofarenks, gırtlak, yaygın cilt kaşıntısı. Polen astımı, rinit ve konjonktivit semptomları ile birleşen ekspiratuar dispne atakları ile karakterizedir. Sözde polen zehirlenmesinin belirtileri gelişir: baş ağrısı halsizlik, terleme, titreme, subfebril sıcaklık. Hastaların gözleri şiş, iltihaplı, sulu, burnu şiş, sesi burundan çıkıyor. Burundan nefes almak zordur. Hastalığın seyri, izole rinit veya konjonktivit ile nispeten hafif olabilir, orta - bu hastalıkların bir kombinasyonu ve daha belirgin bir polen zehirlenmesi resmi ile, şiddetli - astımlı bir durum tarafından tetiklenebilen bronşiyal astım ilavesiyle .

Saman nezlesi olan hastalarda, ağaç poleni ile ortak antijenik özelliklere sahip gıda ürünlerinin (fındık, huş ağacı, kiraz, elma suyu ve diğer ürünler) yutulmasından sonra bitkilerin çiçeklenme dönemi dışında kısa süreli alevlenmeler meydana gelebilir. Ayrıca, gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları olan hastalarda hafif saman nezlesi alevlenmeleri, ekmek şeklinde tahıllar, çeşitli tahıllar ve alkollü içecekler yemekten kaynaklanır. Ayrıca, saman nezlesi olan hastalar için, kışın tedavi etmek için çeşitli bitkilerin kaynatmalarını kullanmak çok tehlikeli kabul edilir. soğuk algınlığı. Bu tür hastalarda fitoterapi, saman nezlesinin şiddetli alevlenmesine katkıda bulunabilir ve bronşiyal astım ataklarına neden olabilir.

Bir laboratuvar kan testi, eozinofili, lenfositozu ortaya çıkarır. Kan serumunda histamin, serotonin, ?2- ve ?-globulinlerin içeriği artar. Polen bronşiyal astımı olan hastaların balgamında eozinofil birikimi bulunur. Polen astımlı bronşiti ve bronşiyal astımı olan hastalarda asetilkolin ve histamine karşı bronş aşırı duyarlılığı kaydedildi. Polinoz ile bakteriyel konjonktivit, sinüzit, frontal sinüzit, etmoidit, astımlı bronşit ve bronşiyal astım şeklinde komplikasyonlar mümkündür. Saman nezlesi olan hastalar potansiyel astımlılardır, ancak genel olarak, çalışma yeteneği yalnızca bitkilerin çiçeklenme döneminde ve geri kalanında bozulduğunda, hastalığın uzun ve oldukça elverişli bir seyri için yeterli sayıda vaka vardır. yıl, iyi sağlık korunur. Saman nezlesi olan hastalar, bir alerjistin uzun süreli gözlemine ihtiyaç duyarlar.

Ani tipte alerjik reaksiyonlar

Klinik belirtilere ve gelişim mekanizmalarına göre, tüm alerjik reaksiyonlar iki gruba ayrılır:

1) ani tip alerjik reaksiyonlar (ARHT) veya ani tip aşırı duyarlılık (HHT) ve daha doğrusu, aşağıdakilerin aracılık ettiği alerjik reaksiyon bağışıklığın hümoral mekanizmaları(B aracılı bağışıklık formu);

2) gecikmiş tip alerjik reaksiyonlar (ARZT) veya gecikmiş tip aşırı duyarlılık (DTH) ve daha doğrusu, bir reaksiyon aracılı hücresel bağışıklık mekanizmaları(T aracılı bağışıklık formu).

HNT, alerjenin önceden duyarlı hale gelen organizmaya yeniden girmesinden sonraki ilk dakikalar ve saatlerde gelişir ve HRT, ikinci karşılaşmadan 10-12 saat sonra ortaya çıkar ve maksimum ekspresyonuna 24-48 saat veya daha uzun süre sonra ulaşır.

Antikorların - immünoglobulinlerin E-, G- ve M sınıflarının sentezi ile ilişkili B'ye bağlı alerjik reaksiyonlar (HAT), anafilaksi, ürtiker, Quincke ödemi, pollinoz (saman nezlesi), serum hastalığı, atopik bronşiyal astım, akut glomerülonefrit ve bir dizi başka alerji belirtisinin yanı sıra Overy ve Artyus-Sakharov'un deneysel fenomenleri.

Aktive edilmiş (hassaslaştırılmış) T-lenfositlerin üretimi ile bağlantılı T-bağımlı alerjik reaksiyonlar (DTH), genel veya lokal yapıdaki kolajenozları içerir: transplant reddi, tüberkülin testi, kontakt dermatit ve otoalerjik hastalıklar.

Hemen hemen tüm otoallerjik hastalıkların patogenezinde sadece HRT'yi değil, HNT'yi de oluşturan mekanizmalar gözlemlenebilir.

Anafilaksi ve anafilaktik şok. Anafilaksi (savunmasızlık), yeniden eklenen bir antijenin sitofilik antikorlarla etkileşime girmesi, histamin, bradikinin, serotonin ve diğer biyolojik olarak aktif maddelerin oluşumu, genel ve lokal yapısal ve fonksiyonel bozukluklara yol açan bir HIT reaksiyonudur. Patogenezde, önde gelen rol, IgE ve IgG4'ün yanı sıra immün komplekslerin (GNT mekanizmaları I ve III) oluşumuna aittir. Bir anafilaktik reaksiyon, genelleştirilmiş (anafilaktik şok) veya yerel (Overy fenomeni) olabilir. GNT'nin en zorlu alerjik reaksiyonu anafilaktik şoktur.

Gelişimi, daha önce başka bir türe ait bir hayvanın serum proteini (örneğin, at serumu) ile duyarlı hale getirilmiş bir kobay üzerinde yapılan bir deneyde izlenebilir. Bir kobay için minimum hassaslaştırıcı at serumu dozu sadece birkaç on nanogramdır (1 ng - 10-9 g). Aynı serumun parenteral olarak da uygulanan izin verilen dozu, 10 kat daha fazla olmalıdır, bundan sonra hayvan, ilerleyici asfiksi ile anafilaktik şoktan hızla ölür.

İnsanlarda parenteral uygulama ile anafilaktik şok gelişir. ilaçlar(çoğunlukla antibiyotikler, anestezikler, vitaminler, kas gevşeticiler, radyoopak ajanlar, sülfonamidler vb.), antitoksik serum alerjenleri, gama globulinlerin allojenik preparatları ve kan plazma proteinleri, protein alerjenleri ve polipeptit hormonları (ACTH, insülin, vb.) .), daha az sıklıkla - belirli teşhis ve hiposensitizasyon sırasında, belirli yiyeceklerin ve böceklerin sokması kullanımı. Şok insidansı 70.000 vakada bir ve ölüm oranı 1.000'de ikidir.Ölüm 5-10 dakika içinde gerçekleşebilir. Anafilaktik şokun ana belirtileri şunlardır:

1) hemodinamik bozukluklar (kan basıncında düşüş, çökme, dolaşımdaki kan hacminde azalma, mikro dolaşım sistemindeki bozukluklar, aritmiler, kardiyalji, vb.);

2) tarafından ihlaller solunum sistemi(asfiksi, hipoksi, bronkospazm, pulmoner ödem);

3) merkezi sinir sisteminde hasar (serebral ödem, serebral vasküler tromboz);

4) kan pıhtılaşma bozuklukları;

5) gastrointestinal sistemde hasar (mide bulantısı, karın ağrısı, kusma, ishal);

6) kaşıntı, ürtiker vb. şeklinde lokal alerjik belirtiler.

54. soru

Acil tipte aşırı duyarlılık fenomenleri. Ürtiker, saman nezlesi, Quincke ödemi, atopik bronşiyal astım.

Ürtiker ve anjiyoödem. Ürtiker, cilt çevreden veya kan dolaşımından tekrar tekrar alerjene maruz kaldığında kaşıntılı kırmızı lekelerin veya kabarcıkların ortaya çıkması ile karakterizedir. Çilek, kerevit, yengeç, uyuşturucu ve diğer maddeleri yemekten kaynaklanabilir. Ürtiker patogenezinde, reagin mekanizması (IgE sınıfı) ve ardından mast hücrelerinden ve bazofillerden HNT mediatörlerinin oluşumu, etkisi altında, çevre dokuların ödeminin akut olarak oluştuğu önemlidir. Hastalık, ikinci ve üçüncü HIT tiplerine göre gelişebilir - sitolitik ve immünokompleks (kan transfüzyonu, antitoksik serum, ilaçların parenteral uygulaması ile).

Quincke'nin ödemi dev bir ürtiker veya anjiyoödemdir. Birikme ile karakterizedir. Büyük bir sayı cilt ve deri altı dokusunun bağ dokusunda, çoğunlukla göz kapaklarında, dudaklarda, dilin mukoza zarında ve gırtlakta, dış genital bölgede eksüda. Quincke'nin ödeminin nedenleri gıda, polen, tıbbi ve diğer alerjenler olabilir. Patogenezde, IgE-, IgG- ve IgM-sınıfları öncü bir rol oynar ve ANG + ANT'nin reaksiyonu, GNT'nin reaktif, sitolitik ve komplemana bağımlı tipleri aracılığıyla ilerler.

Bronşiyal astımın atopik formunun patogenezinde, IgE önemlidir ve bulaşıcı-alerjik - diğer tüm immünolojik reaksiyon türleri. Patogenezin immünolojik bağlantısına ek olarak, immünolojik olmayan bağlantılar da bronşiyal astımın karakteristiğidir - düzensiz kaymalar, merkezi sinir sisteminin işlevsel durumunda bir dengesizlik (daha yüksek sinir aktivitesi, otonom sinir sistemi - parasempatik sinir sisteminin artan tonu) ), bronş bezleri tarafından mukus salgısının artması, aşırı duyarlılık ve bronş ağacının reaktivitesi.

Bronkospazm gelişimi, bronşiyollerin mukoza zarının ödemi, alerjenlerin tekrarlanan girişlerine yanıt olarak hava yollarında aşırı salgılanmaya bağlı olarak mukus birikimi, bol miktarda HNT alerji aracılarının (histamin, asetilkolin, serotonin, lökotrienler, vb.) ve HRT (lenfokinler ve aktive edilmiş hedef hücrelerin aracıları), bu da hipoksiye, nefes darlığına yol açar.

saman nezlesi- saman nezlesi. Bitki poleni alerjen görevi görür (bu nedenle polen alerjisi denir). Bu GNT tipi, belirli bitkilerin (yavru otu, timothy ve diğerleri) çiçeklenmesine denk gelen mevsimsel bir tezahür (örneğin, mevsimsel burun akıntısı, konjonktivit, bronşit, bronşiyal astım ve diğerleri) ile karakterize edilir. Patogenezde öncü rol, E sınıfı immünoglobulinlerin sentezini kontrol eden immün düzenleyici hücrelerin spesifik baskılayıcı etkisinin inhibisyonu nedeniyle IgE tarafından elde edilir. Bitki poleninin solunum yolunun mukoza zarlarında tutulmasında büyük önem taşıyan, bariyer sistemlerinin yapısal özellikleridir - siliyer epitel, makrofajlar ve granülositlerin işlevsizliği ve saman nezlesi olan hastalarda diğerleri.

Ö. 55. Kan nakli sırasında aşırı duyarlılık olayları.

Serum hastalığı. Serum hastalığının ortaya çıkması, vücutta kullanılan yabancı bir serumun vücuda girmesiyle ilişkilidir. tıbbi amaçlar. Genelleştirilmiş vaskülit, hemodinamik bozukluklar, lenfadenopati, ateş, bronkospazm, artralji gelişimi ile karakterizedir. Patolojik sürece birçok organ ve sistem dahil olabilir: kalp ( akut iskemi, miyokardit ve diğerleri), böbrekler (fokal ve yaygın glomerülonefrit), akciğerler (amfizem, akciğer ödemi, solunum yetmezliği), karaciğer dahil sindirim sistemi, merkezi sinir sistemi. Kanda - lökopeni, lenfositoz, gecikmiş ESR, trombositopeni. Lokal olarak, alerjik bir reaksiyon, ciltte ve mukoza zarlarında kızarıklık, döküntü, kaşıntı, şişlik şeklinde kendini gösterir. Döküntü ve serum hastalığının diğer belirtilerinin ortaya çıkması, serumun ilk uygulamasından sonra mümkündür (birincil serum hastalığı). Bunun nedeni, serumun ilk hassaslaştırıcı dozuna yanıt olarak 7. günde IgG'nin üretilmesidir. Reaksiyon tipi, büyük bağışıklık kompleksleri ANG + ANT'nin oluşumudur, ancak reagin mekanizmasının katılımı mümkündür.

alerjik reaksiyonlar alıcının vücudunun immünoglobulinlere duyarlılığının bir sonucudur, en sık tekrarlanan transfüzyonlarda gözlenir. Alerjik reaksiyonun klinik belirtileri ateş, titreme, genel halsizlik, ürtiker, nefes darlığı, boğulma, mide bulantısı ve kusmadır.

Hemotransfüzyon komplikasyonları. Antijenik olarak uyumsuz kan transfüzyonu sırasında, esas olarak ABO sistemine ve Rh faktörüne göre hemotransfüzyon şoku gelişir. Patogenezi, transfüze edilen kanın hızla ilerleyen intravasküler hemolizine dayanır. Kan uyuşmazlığının ana nedenleri, bir doktorun eylemlerindeki hatalar, transfüzyon kurallarının ihlalidir.

3 derece şok vardır: 1 derece-sistolik kan basıncının 90 mm Hg'ye düşürülmesi. Sanat.; 2 derece- 80-70 mm Hg'ye kadar. Sanat.; 3 derece-70 mm Hg'nin altında. Sanat.

Hemotransfüzyon şoku sırasında, dönemler ayırt edilir: 1) hemotransfüzyon şokunun kendisi; 2) oligüri ve anüri dönemi; 3) diürez iyileşme süresi; 4) iyileşme süresi.

Klinik şok belirtileri, 10-30 ml kan transfüzyonundan sonra transfüzyonun başlangıcında, sonunda veya transfüzyondan kısa bir süre sonra ortaya çıkabilir. Hasta anksiyete gösterir, ağrı ve his şikayetleri

sternumun arkasında sıkışma, alt sırtta ağrı, kaslar, bazen titreme, nefes darlığı, nefes darlığı; yüz hiperemiktir, bazen soluk veya siyanotiktir. Bulantı, kusma, istemsiz idrara çıkma ve dışkılama mümkündür. Nabız sık, zayıf dolum, kan basıncı düşüyor. Semptomlarda hızlı bir artış ile ölüm meydana gelebilir.

Anestezi altında ameliyat sırasında uyumsuz kan transfüze edildiğinde, şok belirtileri genellikle yoktur veya hafiftir. Bu gibi durumlarda, kan uyuşmazlığı, kan basıncında bir artış veya azalma, cildin ve görünür mukoza zarlarının siyanozu, artan, bazen önemli ölçüde doku kanaması ile gösterilir. ameliyat yarası. Hastayı anesteziden çıkarırken, taşikardi, kan basıncında düşüş görülür, akut solunum yetmezliği olabilir.

Rh faktörü ile uyumlu olmayan kan transfüzyonu sırasında hemotransfüzyon şokunun klinik belirtileri, transfüzyondan 30-40 dakika sonra ve hatta bazen birkaç saat sonra gelişir.

Hastayı şoktan çıkarırken akut böbrek yetmezliği gelişebilir. İlk günlerde, diürezde (oligüri) bir azalma, idrarın nispi yoğunluğunun düşük olması ve üremi fenomeninde bir artış vardır. Akut böbrek yetmezliğinin ilerlemesiyle birlikte, idrara çıkmanın tamamen kesilmesi (anüri) olabilir. Artık nitrojen ve üre içeriği, kanda bilirubin artar. Ağır vakalarda bu süre 8-15 hatta 30 güne kadar devam eder. saat uygun kurs böbrek yetmezliği yavaş yavaş diürez restore edilir ve bir iyileşme dönemi vardır. Üremi gelişimi ile hastalar 3-15. günde ölürler.

Yoğun kan transfüzyonu ile kanın transfüze edildiği, grup ve Rh - üyeliğinde uyumlu, birçok donörden plazma proteinlerinin bireysel uyumsuzluğu nedeniyle ciddi bir komplikasyon gelişebilir - homolog kan sendromu.

Klinik - mavimsi bir renk tonu, nefes darlığı, kaygı, soğuk cilt, sık sık zayıf nabız ile cildin solukluğu. Kan basıncı düşer, venöz basınç yükselir, akciğerlerde çok sayıda ince kabarcıklı ıslak raller belirlenir. Büyük kabarcıklı ıslak raller, kabarcıklı solunum görünümünde ifade edilen pulmoner ödem artabilir. Kan kaybı için yeterli veya aşırı telafiye rağmen, kan pıhtılaşma zamanında bir yavaşlama, hematokritte bir düşüş ve BCC'de keskin bir düşüş var. Sendrom, mikro sirkülasyon, eritrosit stazı, mikrotromboz ve kan birikiminin ihlaline dayanmaktadır. Önleme homolog kan sendromu, BCC ve bileşenlerini dikkate alarak kan kaybının değiştirilmesini sağlar. Donör kan ve hemodinamik (anti-şok) etkinin (poliglusin, reopoliglusin) kan ikamelerinin kombinasyonu, seyreltme nedeniyle kanın reolojik özelliklerini (akışkanlığını) iyileştirerek çok önemlidir. şekilli elemanlar, viskoziteyi azaltın, mikro dolaşımı iyileştirin.

Soru 56. Gecikmiş tip aşırı duyarlılık fenomenleri. Tüberkülin testi, kontakt dermatit, transplant reddi.

Gecikmiş alerjik reaksiyonlar.

Bunlara tüberkülin testi, kontakt dermatit, transplant reddi, otoallerjik hastalıklar dahildir. DTH'ye hümoral değil hücresel mekanizmalar aracılık ettiğini bir kez daha vurguluyoruz: T-sitotoksik lenfositler ve bunların aracıları - çeşitli lenfokinler. Bu reaksiyonlar, serum ile pasif bağışıklama ile yeniden üretilemez; İmmünoglobulinlerin paralel üretimi mümkün olsa da, canlı lenfositlerin transplantasyonu sırasında gelişirler.

1. tüberkülin testi. Bu, HRT'nin veya bulaşıcı alerjinin klasik bir örneğidir. Tüberkülinin enjeksiyon bölgesinde, alerjik reaksiyon belirtileri birkaç saat sonra ortaya çıkar ve 24-48 saat sonra maksimuma ulaşır.Gelişen inflamasyon, nekroz gelişimine kadar lökosit infiltrasyonu, hiperemi ve ödem ile karakterizedir. Enflamasyon gelişimi sırasında mikrobiyal alerjen antijenlerine duyarlılık oluşur. Belirli durumlarda, bu tür bir duyarlılık, organizmanın spesifik olmayan direncindeki bir artıştan (artan fagositik aktivite, koruyucu kan proteinlerinin artan aktivitesi, vb.) dolayı patolojik sürecin ortadan kaldırılması üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir.

2.kontakt dermatit. Bu alerjik reaksiyon, cilt bitkilerde (örneğin, zehirli sarmaşık, sumak, krizantem ve diğerleri), boyalarda (aromatik amino ve nitro bileşikleri, dinitroklorobenzen ve diğerleri), doğal ve yapay polimerlerde bulunan kimyasal alerjenlerle temas ettiğinde ortaya çıkar. Sık alerjenler çok sayıda ilaçtır - antibiyotikler, fenotiyazin türevleri, vitaminler ve diğerleri. Kontakt dermatite neden olan kimyasal alerjenler, içinde bulunan maddeleri içerir. makyaj malzemeleri, reçineler, vernikler, sabunlar, kauçuk, metaller - krom, nikel, kadmiyum, kobalt ve diğerlerinin tuzları.

Alerjenle uzun süreli temas sırasında hassasiyet meydana gelir ve cildin yüzey katmanlarında lokalize olan, polimorfonükleer lökositler, monositler ve lenfositler tarafından birbirini takip eden sızma ile kendini gösteren patomorfolojik değişiklikler.

3.transplant reddi. Bu reaksiyon, alıcının vücuduna bazı organlar nakledildiğinde, tüm nükleer hücrelerde bulunan histo-uyumluluk antijenlerinin nakille birlikte gelmesinden kaynaklanmaktadır. Aşağıdaki nakil türleri bilinmektedir: genetik- donör ve alıcı, antijenik olarak özdeş olan (monozigöz ikizler) kendi içinde oluşmuş hatların temsilcileridir; allojenik– donör ve alıcı aynı tür içindeki farklı genetik hatların temsilcileridir; ksenojenik Verici ve alıcı farklı türlerdendir. Benzer şekilde, karşılık gelen transplantasyon türleri vardır: izotransplantasyon– aynı organizma içinde doku nakli; ototransplantasyon– aynı türden organizmalar içinde doku aşılama; heterotransplantasyon- doku aşılama farklı şekiller. İmmünosupresif tedavi kullanılmadan allojenik ve ksenojenik transplantlar reddedilir.

Örneğin bir deri allogreftinin reddedilme dinamikleri şöyle görünür: ilk günlerde, nakledilen cilt kanadının kenarları, nakil bölgesinde alıcının derisinin kenarlarıyla birleşir. Greftin belirlenmiş normal kan akışı nedeniyle, görünümü normal deriden farklı değildir. Bir hafta sonra greftin mononükleer hücrelerle şişmesi ve infiltrasyonu tespit edilir. Periferik dolaşım bozuklukları gelişir (mikrotromboz, staz). Nakledilen dokuda dejenerasyon, nekrobiyoz ve nekroz belirtileri vardır ve 10-12 gün içinde greft ölür, bir donöre nakledildiğinde bile yenilenmez. Aynı donörden bir deri flepini yeniden aşılarken, greft 5. gün veya daha erken bir tarihte reddedilir.

Transplant reddi mekanizması. Donörün antijenleri tarafından duyarlı hale getirilen alıcının lenfositleri, alıcı dokularla temasının çevresi boyunca grefte saldırır. Hedef hücreler ve lenfotoksinler için lenfokinlerin etkisi altında, çevre dokularla olan greft bağları yok edilir. Sonraki aşamalarda, makrofajlar, antikora bağlı sitotoksisite mekanizması yoluyla greftin yok edilmesinde rol oynar. Ayrıca, transplant reddinin hümoral mekanizmaları hücresel mekanizmalara katılır - hemaglutininler, hemolizinler, lökotoksinler ve lökositlere ve trombositlere karşı antikorlar (kalp dokusu transplantasyonu durumunda, kemik iliği, böbrekler). ANG+ANT reaksiyonu ilerledikçe, doğal öldürücü hücrelerin ve T-sitotoksik lenfositlerin transplant dokusuna göçünü kolaylaştıran vasküler geçirgenliği artıran biyolojik olarak aktif maddeler oluşur. Greft damarlarının endotel hücrelerinin lizisi, kan pıhtılaşma sürecini (tromboz) tetikler ve tamamlayıcı bileşenleri (C3b, C6 ve diğerleri) aktive eder, burada polimorfonükleer lökositleri çeker, bu da çevre dokularla greft bağlarının daha fazla tahrip olmasına katkıda bulunur.

57. soru: alerjik formlar patoloji. GNT ile vücudun hiposensitizasyonu (spesifik ve spesifik olmayan).

Duyarsızlaştırma kavramı (hiposensitizasyon).

Vücut hassaslaşırsa, aşırı duyarlılığın giderilmesi sorusu ortaya çıkar. HNT ve HRT, immünoglobulinlerin (antikorlar) üretimini ve duyarlılaştırılmış lenfositlerin aktivitesini baskılayarak uzaklaştırılır.

GNT'de hiposensitizasyon ilkeleri.

Spesifik ve spesifik olmayan hiposensitizasyon arasında ayrım yapın.

1. Spesifik hiposensitizasyon, bilinen bir antijene karşı aşırı duyarlılığın ortadan kaldırılmasına dayanır. (1) alerjik reaksiyona neden olan alerjenle teması ortadan kaldırarak; (2) antijenin, bloke edici antikorların ve T-baskılayıcıların üretiminin aktivasyonunun mümkün olduğu çeşitli şemalara göre küçük dozlarda kasıtlı olarak verilmesi; (3) terapötik antitoksik serumların fraksiyonel uygulaması. Bu nedenle, örneğin, Bezredka'ya göre hiposensitizasyon, duyarlılaşmaya neden olan alerjen enjekte edilerek gerçekleştirilir. İmmünoglobulinlerin titresinde kademeli bir azalma veya bloke edici antikorların üretimi için tasarlanmıştır. Minimum dozlardan başlayarak (örneğin, 0,01 ml, 2 saat sonra 0,02 ml, vb.) yerleşik alerjenin fraksiyonel girişini kullanın.

1) Spesifik olmayan duyarsızlaştırma, çeşitli alerjenlere karşı duyarlılıkta bir azalmadır. Kullanımı, çeşitli aşamalarında alerjik reaksiyon gelişimini önleyen ilkelere dayanmaktadır. Spesifik hiposensitizasyonun imkansız olduğu veya alerjeni tanımlamanın mümkün olmadığı durumlarda kullanılır. Bu nedenle, immünolojik aşama geliştikçe, glukokortikoidler ve X-ışını ışıması kullanılarak ICS aktivitesinin inhibisyonuna ulaşmak mümkündür. Glukokortikoidler makrofaj reaksiyonunu, süperantijen oluşumunu ve interlökinlerin sentezini ve işbirliği reaksiyonunu bloke eder. İmmün kompleks patoloji oluşumu durumunda, hemosorpsiyon kullanılır ve anafilaksi durumunda, immünoglobulin E'nin Fc fragmanlarının preparatları kullanılır. Spesifik olmayan duyarsızlaştırmada umut verici bir yön, IL-4.g oranının düzenlenmesi ilkelerinin kullanılmasıdır. -vücutta IgE sınıfının sentezini belirleyen interferon.

HNT'nin patokimyasal ve patofizyolojik aşamalarının baskılanması, farklı etki yönlerine sahip bir ilaç kompleksi kullanılarak elde edilir:

1) Hücrelerdeki siklik nükleotidlerin içeriğini değiştiren ilaçlar. Özellikle, uygula farmakolojik maddeler ya cAMP'yi (b-agonistleri, fosfodiesteraz inhibitörleri) arttırmak ya da cGMP üretimini engellemek (antikolinerjikler) ya da oranlarını değiştirmek (levamizol, vb.). Yukarıda bahsedildiği gibi, aracıların HNT'nin patokimyasal fazına salınması, siklik nükleotitlerin oranı ile belirlenir.

2) BAS inhibitörlerinin kullanımı ile biyolojik olarak aktif bileşiklerin etkisizleştirilmesi:

A) proteolitik enzimlerin inhibitörleri (kontrykal),

B) histamin bağlayan maddeler (antihistaminikler: difenhidramin, suprastin, tavegil, diprazin, diazolin ve diğerleri),

C) serotonini bağlayan ilaçlar (serotonin antagonistleri - dihidroergotamin, dihidroergotoksin, peritol),

D) lökotrienlerin (ditrazin) oluşumunu baskılayan araşidonik asidin oksidasyonu için lipoksijenaz yolunun inhibitörleri,

D) antioksidanlar (alfa-tokoferol ve diğerleri),

E) kallikrein-kinin sisteminin inhibitörleri (prodektin),

G) anti-inflamatuar ilaçlar (glukokortikoidler, salisilatlar).

H) kullanılması tavsiye edilir farmakolojik müstahzarlar geniş bir etki yelpazesi ile - antikinin, antiserotonin ve antihistaminik etkileri olan stugeron sinnarizin); ilaç ayrıca kalsiyum iyonlarının bir antagonistidir. Heparini, serotonin ve histamin üzerinde de bloke edici bir etkiye sahip olan bir tamamlayıcı inhibitör, serotonin ve histamin antagonisti olarak kullanmak mümkündür. Bununla birlikte, heparinin, yukarıda tartışılan "heparine bağlı trombositopeni" adını alan alerjik reaksiyona neden olma yeteneğine sahip olduğu unutulmamalıdır.

2. Hücrelerin biyolojik olarak aktif maddelerin etkisinden korunması ve ayrıca düzeltme fonksiyonel bozukluklar organlarda ve organ sistemlerinde (narkoz, antispazmodikler ve diğer farmakolojik ilaçlar).

Spesifik olmayan hiposensitizasyon mekanizmaları çok karmaşıktır. Örneğin, glukokortikoidlerin immünosupresif etkisi, fagositozun baskılanması, ICS'de DNA ve RNA sentezinin inhibisyonu, lenfoid doku atrofisi, antikor oluşumunun inhibisyonu, mast hücrelerinden histamin salınımının baskılanması, içeriğin azalmasıdır. tamamlayıcı bileşenlerin C3-C5, vb.

58. Alerjik patoloji formlarının tespiti, önlenmesi ve tedavisinin ilkeleri. HRT ile vücudun hiposensitizasyonu (spesifik ve spesifik olmayan).

HRT'de hiposensitizasyon ilkeleri

HRT'nin gelişmesiyle birlikte öncelikle yöntemler kullanılmaya başlandı. spesifik olmayan işbirliği mekanizmalarını, yani düzenleyici lenfositler (yardımcılar, baskılayıcılar, vb.) ve bunların sitokinleri, özellikle interlökinler arasındaki etkileşimi bastırmayı amaçlayan hiposensitizasyon. Lenfositlere antijen sunum mekanizmalarını tetikleyen A hücrelerinin aktivitesini bastırmak için çeşitli inhibitörler kullanılır - siklofosfamid, nitrojen hardal, altın tuzları. Antijene reaktif lenfoid hücrelerin işbirliği, çoğalma ve farklılaşma mekanizmalarını inhibe etmek için çeşitli immünosupresanlar kullanılır - kortikosteroidler, antimetabolitler (merkaptopurin, azatioprin gibi pürin ve pirimidin analogları), folik asit antagonistleri (ametopterin), sitotoksik maddeler (aktinomisin) C ve D, kolşisin, siklofosfamid). ).

özel immünosupresanların etkisi, mitotik bölünme, lenfoid doku hücrelerinin (T- ve B-lenfositleri) farklılaşmasının yanı sıra monositlerin, makrofajların ve diğer kemik iliği hücrelerinin ve diğer kısa ömürlü, hızla yenilenen ve yoğun şekilde çoğalan aktivitesini bastırmayı amaçlar. vücudun hücreleri. Bu nedenle, immünosupresanların inhibitör etkisinin spesifik olmadığı kabul edilir ve immünosupresanların neden olduğu hiposensitizasyon spesifik olmayan olarak bilinir hale gelir.

Bazı durumlarda, spesifik olmayan hiposensitizasyon olarak antilenfosit serumları (ALS) kullanılır. ALS, esas olarak hücresel tipteki immünopatolojik (alerjik) reaksiyonlar üzerinde baskılayıcı bir etkiye sahiptir: HRT gelişimini engeller, transplantların birincil reddini yavaşlatır ve timus hücrelerini parçalar. ALS'nin immünosupresif etkisinin mekanizması, periferik kandaki (lenfositopeni) ve lenfoid dokudaki (insanlarda) lenfositlerin sayısını azaltmaktır. Lenf düğümleri vb.). ALS, timusa bağımlı lenfositleri etkilemeye ek olarak, etkisini hipotalamik-hipofiz sistemi aracılığıyla dolaylı olarak gösterir, bu da makrofaj üretiminin inhibisyonuna ve timus ve lenfosit fonksiyonunun baskılanmasına yol açar. ALS'nin kullanımı, ikincisinin toksisitesi, tekrarlanan kullanımda etkinliğin azalması, alerjik reaksiyonlara ve neoplastik süreçlere neden olma yeteneği nedeniyle sınırlıdır.

Duyarlı T-lenfositlerin ve DTH aracılarının (lenfokinler) aktivitesini baskılamak için, anti-inflamatuar ilaçlar kullanılır - sitostatik antibiyotikler (aktinomisin C, rubomisin), salisilatlar, hormonal müstahzarlar(glukokortikoidler, progesteron) ve biyolojik olarak aktif maddeler (prostaglandinler, antiserumlar).

Nadir durumlarda, hemosorpsiyon, plazmaferez (plazmanın% 75-95'inin art arda değiştirilmesi), T yardımcılarının aktivitesini baskılayan düşük moleküler ağırlıklı bir peptit olan siklosporin A, spesifik olmayan bir hiposensitizasyon aracı olarak kullanılır. İstisnai durumlarda iyonlaştırıcı radyasyon kullanılır.

Sonuç olarak, hemen hemen tüm alerjik reaksiyon vakalarında patogenezlerinin yukarıda sunulandan çok daha karmaşık olduğu gerçeğine bir kez daha dikkat edilmelidir. Herhangi bir alerji formunda, hem HIT (hümoral, B aracılı tip) hem de DTH (hücresel, T-lenfositlerin aracılık ettiği) mekanizmalarının katılımını tanımak mümkündür. Bundan, alerjik reaksiyonun sitokimyasal ve patofizyolojik aşamalarını bastırmak için, HNT ve HRT'de kullanılan hiposensitizasyon ilkelerinin birleştirilmesinin tavsiye edildiği açıktır. Örneğin, bulaşıcı-alerjik bronşiyal astımda, sadece yukarıdaki spesifik olmayan hiposensitizasyon yöntemleri değil, aynı zamanda antibakteriyel ilaçlar bronkospazmolitikler ile kombinasyon halinde - bea-adrenerjik agonistler, antikolinerjikler, antihistaminikler ve antiproteaz ilaçları, serotonin antagonistleri, kallikrein-kinin sisteminin inhibitörleri. Bu ilaçlar, hiposensitizasyon için ve transplantasyon bağışıklığının üstesinden gelmek için adjuvanlar olarak kullanılabilir (örneğin, allojenik organ ve doku transplantasyonunda).

Soru 59. Hipohidrasyon. Çeşit. Nedenler. Geliştirme mekanizmaları. tezahürler.

. HİPOHİDRASYON

Hipohidrasyon aşağıdaki durumlarda ortaya çıkar:

1) vücuda su akışının ihlali nedeniyle (su açlığı, yutma bozukluğu, koma vb.);

2) artan su kaybı nedeniyle (kan kaybı, poliüri, ishal veya kusma, hiperventilasyon, artan terleme, eksüdalı vücut sıvılarının kaybı veya geniş yara yüzeylerinden).

Dehidrasyon ile öncelikle hücre dışı sıvı ve sodyum iyonları kaybolur ve daha şiddetli derecede potasyum iyonları ve hücre içi sıvı kaybedilir. Aşırı dehidrasyona exsicosis denir ve su metabolizması bozukluğunun en şiddetli şekli olarak kabul edilir.

Genel olarak, dehidrasyon, dolaşımdaki kan hacminde bir azalma - hipovolemi, kanın kalınlaşması ve viskozitesinde bir artış, ciddi dolaşım bozuklukları, mikro sirkülasyon ve çökmeyi gerektirir. Dolaşım bozuklukları, öncelikle merkezi sinir sistemi olmak üzere hipoksi gelişimine yol açar. CNS hücrelerinin hipoksisine, bilinç bulanıklığı, koma, hayati merkezlerin işlev bozukluğu eşlik edebilir. Aynı zamanda, hipohidrasyona telafi edici reaksiyonların gelişimi eşlik eder. Hipovolemi ve bunun sonucunda böbrek kan akışındaki azalma, distal nefronda su ve sodyum iyonlarının yeniden emilimini artıran aşırı ADH ve aldosteron üretimine neden olur. Diürez, azotlu cürufların atılımında hala rahatsızlığa neden olmayan zorunlu miktarda idrar seviyesine 5 kat azalabilir. Ancak, yoğunluğu 1040 ve üstüne çıktığında idrarın daha fazla konsantrasyonu, tübüler asidozun gelişmesine ve tübüler aparatın ölümüne yol açar.

1. HİPEROSMOLAR HİPOHİDRASYON

Vücut sıvısının kaybı, tuzların tükenmesi, yani su kaybının elektrolit kaybını aşması nedeniyle gelişir; bu dehidrasyon, birincil mutlak su eksikliği - su tükenmesi, kuruma, ekzokoz ile bağlantılı olarak meydana gelir. Hiperosmolar dehidrasyonun nedenleri aşağıdaki faktörler olabilir:

1. Sindirim yoluyla vücuda su alımının kısıtlanması:

a) yemek borusunun daralması, tümör vb. nedeniyle yutma güçlüğü;

b) komada ve kritik durumdaki ağır hasta hastalarda, şiddetli tükenme biçimleri;

c) prematüre ve ağır hasta çocuklarda;

d) bazı beyin hastalıkları türlerinde susuzluk eksikliği (örneğin, mikrosefali).

2. Akciğerler, deri, böbrekler yoluyla aşırı su kaybı:

(a) hiperventilasyon sendromu, (b) ateş, (c) ortam sıcaklığındaki artışla artan terleme, (d) nemli olmayan bir solunum karışımı ile gerçekleştirilen akciğerlerin suni havalandırması, (e) büyük miktarlarda sıvının ayrılması. zayıf konsantre idrar (diabet insipidus'ta).

3. Geniş yanmış ve yaralanmış vücut yüzeylerinden hipotonik sıvı kaybı.

4. Hiperglisemi.

patogenez. Su kaybı, hemokonsantrasyon sodyum içeriğinde bir artışa (160 mmol/l'ye kadar) ve hücre dışı boşlukta ozmotik basınçta bir artışa (300 mOsm/l'nin üzerinde) yol açar. Ozmotik basınçtaki bir artış, suyun bir kısmının hücrelerden hücre içi boşluğa hareketini gerektirir. Hücrelerin hipohidrasyonu, exsicosis var.

Hemokonsantrasyona hematokritte bir artış, plazma protein içeriğinde bir artış (göreceli hiperproteinemi) eşlik eder ve tipik bozuklukların gelişmesine yol açar. Hücre dışı sektörün dehidrasyonu, hipovolemi ve arteriyel hipotansiyon gelişimine yol açar. Hipovoleminin bir sonucu olarak, mikrosirkülasyon bozukluklarını artıran dolaşım hipoksisi gelişir, intravasküler mikrodolaşım bozukluklarına kanın reolojik özelliklerinin ihlali eşlik eder - kalınlaşma, artan viskozite, staz ve çamur sendromu gelişimi. Mikrosirkülasyonun ekstravasküler bozuklukları, interstisyel sıvı akışında bozulmalara ve ardından hipoksiye yol açar ve dokulardaki metabolik süreçlerin düzensizliği ile sonuçlanır, yani: proteoliz (protein yıkımı), hiperazotemi (artık nitrojen içeriğinde %40 mg'dan fazla artış veya 28.6 mmol / l), amonyak ( dokularda oluşumunun fazlalığı ve karaciğer tarafından sınırlı kullanımı nedeniyle), üre (bozulmuş böbrek fonksiyonu - hiperazotemi tutulması), hipertermi, ağrılı bir susuzluk hissinin ortaya çıkması. Bazı iyonların kaybına bağlı olarak ya asidoz (sodyum, bikarbonat kaybı) ya da alkaloz (potasyum, klor kaybı) gelişir.

2. İZOSMOLAR HİPOHİDRASYON.

Bu, hücre dışı ortamdaki sıvı ve elektrolit hacminde eşdeğer bir azalmaya dayanan böyle bir su dengesi bozukluğu çeşididir. Bu durumda, uygun miktarda sıvı kaybıyla komplike olan bir tuz eksikliği meydana gelir. En yaygın nedenleri şunlardır:

(1) akut kanama, (2) poliüri, (3) sindirim sisteminin akut patolojisi:

a) pilor stenozu; b) akut basilli dizanteri; c) kolera; d) ülseratif kolit; e) yüksek ince bağırsak tıkanıklığı; e) ince bağırsak fistülü.

İzoosmolar hipohidrasyon ile, hücre dışı sıvıdan su kaybı, her şeyden önce, hemodinamik bozukluklara, kan pıhtılarına (anhidremi) yol açar. Vücudun hızlı dehidrasyonu ile plazma suyunun kaybı, sıvının hücrelerden hücre dışı boşluğa hareketini başlatır. Şiddetli kan kaybı (günde 750 ila 1000 ml), suyun hücre dışı boşluktan damarlara hareketine yol açarak dolaşımdaki kan hacmini geri kazandırır.

Fonksiyonel bozukluklar. Kompozisyonda hücre dışı ve plazmaya yakın sıvı kaybı ciddi işlev bozukluğuna yol açar (vücut sodyum, klor, su kaybeder) - vücut ağırlığı giderek azalır, arteriyel ve venöz basınç düşer, kalp debisi azalır, CNS aktivitesi bozulur (bilinç bozukluğu, bitkinlik) , koma), bozulmuş böbrek fonksiyonu (oligüri, anüriye kadar), hipotansiyon ve şok meydana gelebilir. Dehidrasyon büyük miktarda kayıptan kaynaklanıyorsa mide suyu(örneğin, kusma nedeniyle), daha sonra hipokloremi ve metabolik alkaloz meydana gelir (plazma bikarbonatlarının içeriği artar) İshal ile bikarbonat miktarı azalır ve eşlik eden hipotansiyon ve dolaşım bozuklukları gelişmeye yol açar. metabolik asidoz bozulmuş periferik dolaşım ve hipoksi nedeniyle.

II. HİPOOSMOLAR HİPOHİDRASYON.

Elektrolitlerle zenginleştirilmiş sıvı kaybı nedeniyle oluşur. Bu durum genellikle akut dehidrasyondan kronik duruma (kronik elektrolit eksikliği) geçişin sonucudur. Hipoosmolar hipohidrasyonun en yaygın nedenleri şunlardır:

1. Gastrointestinal sistemden kaynaklanan kayıplar: (a) mide, bağırsaklar, pankreasın uzun süreli iyileşmeyen fistülleri, (b) kusma, ishal ve diğer hazımsızlık bozuklukları;

2. Böbreklerden kaynaklanan kayıplar: (a) yüksek ozmotik idrar yoğunluğuna sahip poliüri, (b) ozmotik diürez, (c) Addison hastalığı (aldosteron eksikliği), (d) neonatal idiyopatik asidoz (altı aydan küçük çocuklarda karbonik anhidraz yok, bunun sonucunda sodyum geri emilimi bozulur);

3. Deri yoluyla kayıplar (sıcak atölye çalışanlarında aşırı terleme, ağır fiziksel çalışma);

4. Elektrolit içermeyen çözeltilerle (yanlış düzeltme) vücut sıvılarının izotonik kayıplarının yanı sıra çok miktarda tatlı su alımı;

5. "Hasta Hücre Sendromu" - sodyumun hücre dışı boşluktan hücrelere hareketi.

patogenez. Böbrekler tarafından sıvı kaybı ve daha da büyük ölçüde gastrointestinal sistem tarafından elektrolitler, hücre dışı sıvının hipoozmolaritesine (hücre dışı sektörün ozmotik basıncı 300 mOsm / l'den azdır) ve şiddetli hipoozmolar hipohidrasyon durumunda yol açar. , hücre dışı sektörden hücreye akmaya başlayan suyun ikincil hareketi mümkündür. Bu, hücre içi ödemin (hücre içi aşırı hidrasyon) eşzamanlı gelişimi ile hücre dışı hipohidrasyon derecesinde daha fazla bir artışa yol açabilir.

Vücut tarafından özellikle sodyum ve potasyum olmak üzere belirli iyonların kaybını hesaba katmak gerekir. Potasyum kaybına susuzluk ve suyun hücrelerden hücre içi boşluklara geçişi eşlik eder. Kaybedilen sodyum, hücre dışı sıvı tarafından telafi edilir. Bu nedenle dolaşım bozuklukları (susuzluk gelişmeden hipovolemi) burada ön plana çıkmaktadır. Sindirim suları ile sodyum kaybına asidoz ve potasyum alkaloz eşlik eder.

Genel dehidrasyon sendromunun belirtileri.

Soru 60. Hiperhidrasyon. Türleri, nedenleri, gelişim mekanizmaları. ana tezahürler.

. HİPERHİDRASYON

Hiperhidri, vücutta aşırı su alımının veya verimsiz atılımının veya her ikisinin bir kombinasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu gözlemlenir:

1. Tiroksin eksikliği ve / veya tiroid uyarıcı hormon adenohipofiz;

2. Antidiüretik hormon fazlalığı;

3. Hiperaldosteronizm.

Hiperhidrinin üç çeşidi vardır: izoosmolar, hipoozmolar ve hiperosmolar hiperhidrasyon.

1. İZOSMOLAR HİPERHİDRASYON.

Vücuda aşırı miktarda salin verilerek deneyde yeniden üretilir. Ortaya çıkan hiperhidri geçicidir. Hücre dışı sıvıdaki ozmotik basınç değişmez ve 300 mOsm/L'dir. Hücre dışı boşluk, ödem belirtisi olmaksızın birkaç litre artabilir. Vücutta yaklaşık 3 litre sıvı biriktiğinde gözle görülür ödem oluşur.

Patogenez.İntravasküler sektörün hiperhidrasyonuna bağlı olarak hematokrit ve plazma protein konsantrasyonunda azalma olur (göreceli hipoproteinemi). Buna, suyun intravasküler sektörden dokulara taşınmasını kolaylaştıran onkotik basınçta bir azalma ve filtrasyon basıncının artması ve ADH sekresyonunda refleks azalması nedeniyle diürezde bir artış eşlik eder (Şekil 2). İdrar oluşum hızı ile hiperhidrasyon derecesi arasındaki tutarsızlık ödem oluşumuna yol açar.

İzoosmolar hiperhidrasyon ile ödem oluşumu birincildir. Kural olarak, ödem, ödem oluşumu sırasında meydana gelen ikincil aldosteronizm nedeniyle böbreklerde sodyum yeniden emiliminde bir artış ile ilişkilidir. Bu aşırı hidrasyon şeklinde vücut su ile dolar ama onu kullanamaz.

İzoosmolar aşırı hidrasyonun en yaygın nedenleri şunlardır:

1. Kalp yetmezliği (miyokardiyal form);

2. Böbreklerin patolojisi;

3. Karaciğer sirozu;

4. Böbreklerin azaltılmış boşaltım işlevine sahip (oliguia, anüri) tuzlu izotonik çözeltilerin alınması ve uygulanması;

5. Adrenal korteks tümörleri (aldosteroma).

2. HİPOOSMOLAR HİPERHİDRASYON

Birincil su fazlalığı nedeniyle oluşur - "su zehirlenmesi". Hipoozmolar aşırı hidrasyonun nedenleri şunlardır:

1. Böbrek yetmezliğine bağlı gecikmiş diürez;

2. İzotonik (%5) glukoz çözeltisi ile infüzyon tedavisinin komplikasyonu;

3. Ağızdan aşırı sıvı alımı veya kalın bağırsağın tekrar tekrar sulanması;

4. Aşırı ADH üretimi:

a) ameliyat sonrası koşullar;

b) Parkhon hastalığı;

c) acı, korku;

d) ağır kas çalışması;

5. Doku yıkımı sırasında endojen su oluşumunun arttırılması;

6. Tuzsuz diyet;

7. Sodyum atılımını artıran ilaçların kullanımı.

Patogenez. Hipoozmolar hiperhidrasyon, hücresel ve hücre dışı sektörlerde aynı anda oluşur ve bu nedenle toplam hiperhidriyi ifade eder. Hücre içi hipoosmolar hiperhidrasyona büyük ihlaller eşlik eder elektrolit metabolizması ve asit-baz dengesi (plazmadaki sodyum iyonlarının içeriğinde azalma) ve ayrıca hücrelerin zar potansiyelinin büyüklüğünde bir azalma. Su zehirlenmesi, mide bulantısı, kusma, kasılmalar, koma ("hipoosmolar koma") ile hiperrefleksi görülebilir.

3. HİPEROSMOLAR HİPERHİDRASYON.

Deniz veya tuzlu suyun içme suyu olarak zorla alınmasının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir, bu da hücre dışı boşluklardaki elektrolit konsantrasyonunda hızlı bir artışa neden olur - akut hiperozmi (300 mOsm / l'den fazla ozmolarite) nedeniyle plazmolemma fazla iyonların sitoplazmaya geçmesine izin vermez. Bununla birlikte, hücrede suyu tutamaz ve ikincisi hücreler arası boşluklara hareket eder. Sonuç olarak, hücre dışı hiperhidrasyon artar, bu da hiperozmi derecesini bir şekilde azaltır. Aynı zamanda hücrelerde su kaybı nedeniyle dehidrasyon (hücre içi dehidrasyon) gelişir. Bu tür bir rahatsızlığa, hiperosmolar hipohidrasyonda olduğu gibi aynı semptomların gelişmesi eşlik eder, bunların başında susuzluk artar ve bir kişiyi tekrar tekrar tuzlu su almaya zorlar.

Hiperosmolar aşırı hidrasyon sırasında dolaşımdaki kan hacmindeki artışa, vücut boşluğunda (plevral, perikardiyal, vb.) Genel ödem ve sıvının ekstravazasyonu ve uygun klinik semptomların gelişmesi eşlik eder.

Soru 61. Ödem: gelişimlerinin ana patojenetik faktörleri. Ödem türleri, vücut için sonuçları.

Ödem, ekstravasküler hücreler arası boşluktaki su içeriğinde bir artış ile karakterize edilen tipik bir patolojik süreçtir. Gelişimi, kan plazması ve perivasküler sıvı arasındaki su değişiminin ihlaline dayanmaktadır. Ödem, vücuttaki su metabolizması bozukluğunun en yaygın şeklidir.

Ödem çeşitli bedenler ve dokular uygun adı aldı: anasarca - deri altı dokusunun şişmesi, asitler - içinde sıvı birikmesi karın boşluğu, hidrotoraks - içinde sıvı birikmesi plevral boşluk vb.

Kılcal damarlar ve dokular arasındaki sıvı değişimi, mikro damar sisteminin endotelyumu yoluyla gerçekleşir. Kılcal damarın arter ucunda, hemodinamik basınç (normalde 35-45 mm Hg), kandaki 25 mm Hg'lik onkotik basınca rağmen, plazma ultrafiltratı kılcal duvardan dokuya sıkıştırır. Sanat. (dokularda - yaklaşık 10-12 mm Hg), bu da ultrafiltratın çıkmasını önler. Kılcal damarın venöz ucunda hidrostatik basınç 10-15 mm Hg'ye düşer. Sanat ve ozmotik değişmeden kalır. Bu nedenle, doku sıvısı kılcal damar duvarından lümenine girer. Normal koşullar altında, ultrafiltratın hacmi, yeniden emilim hacmine karşılık gelmelidir. Ancak ultrafiltratın hacminden fazla miktarda sıvı varsa, lenfatik kılcal damarlar ve damarlar yoluyla kan dolaşımına geri döner.

Patogenetik sınıflandırmalarının temelini oluşturan ödem oluşumu için birkaç patogenetik mekanizma vardır: 1) hidrostatik; 2) onkotik; 3) ozmotik; 4) membranojenik; 5) lenfojen; 6) nöroendokrin.

1. Hidrostatik (hemodinamik) faktörün rolü. Kılcal damarın arteriyel ucundaki hidrostatik basınçta bir artışa, kılcal damarın venöz ucundaki basınçtaki bir artış nedeniyle basınç ve yeniden emilim hacminde eşzamanlı bir azalma ile birlikte basınç ve filtrasyon alanında bir artış eşlik eder. Dokuda sıvı tutulması var. Bu mekanizmaya göre ödem tromboflebit, hamilelik, kalp ödemi ve diğerleri ile gelişir.

2. Onkotik faktörün rolü. Onkotik basınçtaki değişiklikler (örneğin, hipoproteineminin bir sonucu olarak kandaki onkotik basıncın azalması veya dokulardaki artışı) onkotik ödem oluşumuna yol açar. Hipoproteinemi birçok faktörden kaynaklanabilir:

1) Gıdalarda protein eksikliği,

2) karaciğer tarafından albümin sentezinin ihlali,

3) böbrekler (proteinüri), kan (kanamalar), lenf (plazmore ve yanıklar ve geniş yara yüzeyleri ile lenfore, vb.) tarafından aşırı protein kaybı.

Hiperonki - dokularda onkotik basınçta bir artış, disproteinemiye bağlı olabilir (kandaki albümin ve globulin oranının ihlali - normalde 2: 1). Albüminler, fazla miktarda globulin ile değiştirilebilir ve toplam protein içeriği normal kalır. Bununla birlikte, onkotik basınç seviyesini belirleyen albüminler olduğu akılda tutulmalıdır. Hücreler arası sıvının hiperonkisi, kural olarak, bölgesel ödem şeklini belirleyen doğada yereldir. Hyperonkia, aşağıdaki patolojik durumların bir sonucu olarak ortaya çıkabilir:

1. Vasküler duvarın geçirgenliğinde patolojik bir artış ile plazma proteinlerinin bir kısmının dokuya hareketi;

2. Hücre değişimi sırasında sitoplazmadan protein salınımı;

3..gif" width="32" height="24 src=">-iyonlar, histamin, serotonin veya tiroksin eksikliği, kalsiyum iyonları.

Tarif edilen mekanizmalar renal, hepatik ve kaşektik ödem (nefroz, tüberküloz, malign tümörler, endokrin sistem hastalıkları, gastrointestinal sistem).

3. Ozmotik faktörün rolü. Kandaki ozmotik basıncın düşmesi veya interstisyel sıvının artması nedeniyle ödem oluşabilir. Prensip olarak, kan hipoozmisi meydana gelebilir, ancak bu durumda hızla gelişen ciddi homeostaz bozuklukları ödem gelişimini geride bırakır. Dokuların hiperozmisi ve hiperonkileri sınırlıdır. Doku hiperozmisi aşağıdaki durumlarda ortaya çıkabilir:

2. doku hipoksisi sırasında hücre zarlarından iyon taşıma aktivitesinde azalma;

3. Değişimleri sırasında hücrelerden büyük miktarda iyon sızıntısı;

4. Asidozda tuzların ayrışma derecesinde artış.

Bazı durumlarda, interstisyel boşluktaki ozmotik basınçta kademeli bir artış mümkündür. Bu, vücutta sodyum iyonlarının uzun süreli aktif tutulması, ardından birikmesi ve ardından dokularda su ile gözlenir. Aktif sodyum retansiyonu genellikle sodyum metabolizmasının nöroendokrin regülasyonundaki bir bozukluğun, özellikle fazla aldosteronun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Birbiriyle ilişkili değişiklikler zincirini başlatma sinyali - aldosteron ® sodyum tutma ® kan hiperozmi ® vazopressin ® su tutma salgılaması - dolaşımdaki kan hacminde bir azalmadır. Çoğu yaygın neden akut hipovolemi kan kaybıdır ve bu mekanizma telafi edicidir. Bununla birlikte, sistolik çıktıdaki azalmaya yanıt olarak akut kalp yetmezliğinde benzer bir sinyal oluşur. Ancak bu aslında yanlış bir sinyal, ancak, kalıcı hipernatremi ve hipervolemi oluşumuna yol açan yukarıdaki olaylar zincirini tetikler.

4. Ödem gelişiminin membran mekanizması. Bu tip ödem, vasküler duvarın geçirgenliğinde önemli bir artış nedeniyle oluşur. Geçirgenlik değişiminin ana faktörleri şunlar olabilir:

1. Mikrovaskülatür duvarlarının aşırı gerilmesi (örneğin, arteriyel hiperemi);

2. Enflamasyon ve alerji aracılarının etkisi altında endotelin artan gözenekliliği;

3. Toksinler, hipoksi, asidoz vb. ile endotelde hasar;

4. Enzimlerin aktivasyonu sırasında bazal membran yapısının ihlali.

Kan damarı duvarlarının geçirgenliğinin artması, sıvının kandan salınmasını kolaylaştırır, kılcal damarlardaki filtrasyon ve yeniden emilim alanlarının oranını değiştirir. Ayrıca endotelin geçirgenliğinin artmasıyla plazma proteinleri, plazmayı doku sıvısına bırakma fırsatını yakalar.

Genellikle, biri değil, listelenen faktörlerin birkaçı veya tümü, su ve elektrolit dengesi bozulduğunda sırayla devreye giren ödem oluşumunda rol oynar. Ancak, bu faktörler arasında merkezi bir düzenleyici rol oynayan bir tane var. Bu bağlamda, patogenezlerine göre, tüm ödemler geleneksel olarak hemodinamik, onkotik ve diğerlerine ayrılır (yukarıya bakın). Menşe nedenleriyle, aşağıdaki ödem türleri ayırt edilir:

1) durgun,

2) karaciğer,

3) böbrek,

4) iltihaplı,

5) alerjik,

6) toksik,

7) kaşektik,

8) nöroendokrin.

Soru 62. Kardiyak ödemin etiyolojisi ve patogenezi.

1. Kardiyak ödem. Kardiyak ödemin nedeni, öncelikle kalp debisinde (MOV) bir azalma ile kendini gösteren kalp yetmezliğidir. İlk aşamada santral venöz basıncın (hemodinamik faktör) artması nedeniyle kılcal damarlardaki sıvının geri emilimi azalır. Klinik olarak, bu aşamada ödem henüz ortaya çıkmamıştır, fazla interstisyel sıvı doku kolloidleri tarafından bağlanır. Paralel olarak, hacim reseptörlerinden gelen bir sinyalle tetiklenen "volume-reflex ® osmo-reflex" sıralı bir nöroendokrin reaksiyon zinciri aktive edilir (azalma kardiyak çıkışı) ve sodyum ve su tutulmasına yol açar. Dolaşımdaki kan hacminde bir düşüş olması durumunda faydalı olan bu sonuç, bu durumda ödemin daha da gelişmesinin temeli haline gelir.

Hipervolemi, etkilenen miyokardın aşırı yüklenmesini artırarak santral venöz basıncın daha da artmasına katkıda bulunur. Fazla sodyum, hareket ettiği dokularda birikir. Vasküler yatak. Bu değişiklik, ödem gelişiminde ikinci (aslında ödemli) aşamanın başlangıcı anlamına gelir - hücreler arası boşlukta klinik olarak tespit edilen aşırı serbest su birikimi. Aynı zamanda, ödem gelişimindeki böbrek bağlantısı aktive edilir: böbrek kan akışında bir azalma (kalp yetmezliği nedeniyle), vücutta su tutulmasını artıran renin-anjiyotensin-aldosteron mekanizmasının aktivasyonu için bir sinyal görevi görür. vücut ve bu nedenle, ödem gelişimini güçlendirir.

Dolaşım yetmezliği hipoksi (başlangıçta hemik, daha sonra karışık) ve asidoz gelişimine neden olur. Sonuç olarak, kan damarlarının duvarlarının geçirgenliği ve bunlardan plazma proteinleri ile birlikte dokulara su salınımı artar. Santral venöz basınçta bir artış ile lenf akışı bozulur, bu da ödem gelişiminde lenfojen faktörün bağlantısı anlamına gelir. Karaciğerdeki venöz tıkanıklık ve içinde meydana gelen distrofik süreçler, protein-sentetik işlevinde bozulmalara neden olur ve bu da kanın hipoonkisine yol açar. Böylece, gelişim sürecindeki kardiyak ödem, başlangıçta hemodinamikten karmaya dönüşür.

hidrostatik ödem onkotik ödem

5. Vasküler duvar ve atriyumda hipoksi

Artan kılcal geçirgenlik

membranojenik ödem

Soru 63: Böbrek ödeminin etiyolojisi ve patogenezi

böbrek ödemi(nefritik ve nefrotik). nefritik ödem glomerüler aparatın baskın bir yaygın lezyonu ile böbreklerin alerjik ve enflamatuar hastalıklarında gelişir. Böbreklerin kortikal tabakasındaki dolaşım bozuklukları, jukstaglomerüler hücreler tarafından renin salgılanmasının artmasına neden olur. Bu bağlamda, vücutta fazla sodyum ve su tutulmasının eşlik ettiği renin-anjiyotensin-aldosteron-ADH (antidiüretik hormon) sisteminin aktivasyonu ile ilişkili olarak ödem gelişiminde ozmotik faktör aktive edilir. Diffüz glomerülonefritin mikrodamarların zarlarına ve hepsinden önemlisi vücudun birçok organ ve dokusundaki kılcal damarlara verilen hasar ile karakterize olduğunu akılda tutmak önemlidir. Geçirgenliklerinin arttırılması, nefritik ödem gelişimi için önemli bir mekanizmadır.

Lenfojenik mekanizma.

Nefrotik ödem. Böbreklerin tübüler (tübüler) aparatının baskın bir lezyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Nefroz, idrarda uzun süreli büyük bir protein kaybı (proteinüri) ile karakterize edilir, bu da hipoproteinemiye ve buna bağlı olarak hipoonkiye ve sonuç olarak organ ve dokuların kılcal damarlarında filtrasyonda bir artış ve suyun yeniden emiliminde bir azalmaya yol açar. Bu nedenle dokulardaki fazla su böbreklerde glomerüler filtrasyonun artmasıyla birleşir. Vasküler yataktan önemli bir sıvı çıkışı ile, dokuda sıvı hacmini (hacim refleksi - ozmo refleksi) düzenlemek için nöroendokrin mekanizmaların aktivasyonu için bir sinyal görevi gören ve vücutta sodyum ve su tutulmasına yol açan hipovolemi gelişir. gövde. Bununla birlikte, idrarda su atılımının sınırlandırılması, kan hipoonkisi devam ettiği için (ve hatta hemodilüsyona bağlı olarak artabileceğinden) böbrek ödeminin daha da güçlenmesine yol açar. Böbrekler tarafından "kaydedilen" sıvı kanda tutulmaz ve dokulara geçer.

Artan kılcal geçirgenlik.

membran mekanizması.