Genel olarak kabul edilen "bulaşıcı hastalıklar" terimi, Alman doktor Christoph Wilhelm Hufeland tarafından tanıtıldı. Bulaşıcı hastalıkların ana belirtileri:

Hastalığın doğrudan nedeni olarak belirli bir patojenin varlığı;

Bulaşıcılık (bulaşıcılık) veya ortak bir enfeksiyon kaynağının (sapronozlar) neden olduğu birkaç (birçok) hastalık vakasının ortaya çıkması;

Oldukça sık yaygın salgın dağılım eğilimi;

Kursun döngüselliği (hastalık dönemlerinin art arda değişmesi);

Alevlenmeler ve nüksler, uzun süreli ve kronik formlar geliştirme olasılığı;

Patojene karşı bağışıklık tepkilerinin gelişimi;

Patojenin taşınmasını geliştirme olasılığı.

Hastalığın bulaşıcılığı ne kadar yüksek olursa, yaygın salgın yayılma eğilimi o kadar büyük olur. Şiddetli seyir ve yüksek ölüm oranı ile karakterize, bulaşıcılığı en belirgin olan hastalıklar özellikle gruplandırılmıştır. tehlikeli enfeksiyonlar(, çiçek hastalığı, , , Lassa, , Marburg).

Döngüsel akış, çoğu bulaşıcı hastalıklar. Hastalığın belirli dönemlerinin ardışık değişiminde ifade edilir - kuluçka (gizli), prodromal (ilk), ana belirtilerin süresi (hastalığın yüksekliği), semptomların yok olması (erken nekahat) ve iyileşme (iyileşme) ).

Kuluçka (gizli) dönemi- enfeksiyon anı (patojenin vücuda nüfuz etmesi) ile hastalığın ilk klinik semptomlarının ortaya çıkması arasındaki zaman aralığı. Süre, farklı enfeksiyonlar ve hatta aynı bulaşıcı hastalıktan muzdarip bireysel hastalar için farklıdır (bkz. Ekler, Tablo 2). Patojenin virülansına ve bulaşıcı dozuna, giriş kapısının lokalizasyonuna, insan vücudunun hastalıktan önceki durumuna ve bağışıklık durumuna bağlıdır. Karantina şartlarının belirlenmesi, önleyici tedbirlerin uygulanması ve diğer birçok epidemiyolojik sorunun çözülmesi, bulaşıcı bir hastalığın süresi dikkate alınarak gerçekleştirilir.

Prodromal (ilk) dönem. Hastalık genellikle 1-2 günden fazla sürmez, tüm enfeksiyonlarda görülmez. Prodromal dönemde, hastalığın klinik belirtileri belirgin spesifik belirtilere sahip değildir ve genellikle farklı hastalıklarda aynıdır: ateş, baş ağrısı, kas ağrısı ve artralji, halsizlik, yorgunluk, iştahsızlık vb.

Ana tezahürlerin dönemi (tepe) hastalık. Görünüm ve (genellikle) en karakteristik, belirli bir bulaşıcı hastalığa özgü, klinik ve laboratuvar işaretleri. Açık enfeksiyon formlarında ciddiyetlerinin derecesi maksimumdur. Bu belirtileri değerlendirerek doğru bir teşhis koymak, hastalığın ciddiyetini, acil prognozunu ve acil durumların gelişimini değerlendirmek mümkündür.

Semptomların farklı tanısal önemi, onları belirleyici, destekleyici ve düşündürücü olarak alt bölümlere ayırmamızı sağlar.

Belirleyici semptomlar, belirli bir hastalığın en karakteristik özelliğidir. bulaşıcı hastalık(örneğin, kızamıklı Filatov-Koplik-Velsky lekeleri, meningokoksemili nekroz elementli hemorajik "yıldız" döküntü).

Destekleyici semptomlar bu hastalık için tipiktir, ancak aynı zamanda bulunabilirler.

diğerleri ile (viral hepatitte sarılık, menenjitte meningeal semptomlar, vb.).

Bir dizi bulaşıcı hastalıkta (baş ağrısı, üşüme vb.) düşündürücü semptomlar daha az spesifik ve benzerdir.

Semptomların yok olduğu dönem (erken nekahat dönemi)

Enfeksiyöz bir hastalığın uygun seyri ile zirve dönemini takip eder. Ana semptomların kademeli olarak kaybolması ile karakterizedir. İlk tezahürlerinden biri vücut sıcaklığındaki bir azalmadır. Hızlı bir şekilde, birkaç saat içinde (kriz) veya kademeli olarak, birkaç gün boyunca hastalık (liziz) içinde olabilir.

İyileşme dönemi (iyileşme)

Ana klinik semptomların yok olmasından sonra gelişir. Klinik iyileşme neredeyse her zaman hastalığın neden olduğu morfolojik bozukluklar tamamen ortadan kalkmadan gerçekleşir.

Her durumda, bulaşıcı bir hastalığın son iki döneminin süresi farklıdır, bu birçok nedene bağlıdır - hastalığın şekli ve şiddeti, tedavinin etkinliği, hastanın vücudunun immünolojik tepkisinin özellikleri, vb. Tam iyileşme ile, bulaşıcı bir hastalık nedeniyle bozulan tüm işlevler geri yüklenir, eksik iyileşme ile belirli kalıntı etkiler kalır.

Her hasta için bulaşıcı bir hastalığın seyri bireysel özelliklere sahiptir. Hastanın en önemli organlarının ve sistemlerinin (sağlık öncesi arka plan) önceki fizyolojik durumu, diyetinin doğası, spesifik olmayan ve spesifik koruyucu reaksiyonların oluşum özellikleri, önceki aşıların varlığı, vb. Çok sayıda çevresel faktör (sıcaklık, nem, radyasyon seviyesi vb.) makroorganizmanın durumunu ve dolayısıyla bulaşıcı bir hastalığın seyrini etkiler.

İnsanlarda bulaşıcı bir hastalığın gelişmesinde özellikle önemli olan sosyal faktörler (nüfus göçü, diyet, stresli durumlar vb.) ve ayrıca kötüleşen çevresel durumun olumsuz etkileridir: radyasyon, gaz kirliliği, kanserojenler, vb. bozulma dış ortam, son yıllarda en belirgin olanı, mikroorganizmaların değişkenliği ve ayrıca insanlarda olumsuz bir hastalık öncesi arka planın oluşumu (özellikle immün yetmezlik durumları) üzerinde aktif bir etkiye sahiptir. Sonuç olarak, tipik bir klinik tablo ve birçok bulaşıcı hastalığın seyri önemli ölçüde değişmektedir. Bulaşıcı bir hastalığın “klasik” ve “modern” seyri, atipik, abortif, silinmiş formları, alevlenmeleri ve nüksleri gibi kavramlar, enfeksiyon uzmanlarının pratiğinde kök salmıştır.

atipik formlar Bulaşıcı bir hastalık, bu hastalığın özelliği olmayan belirtilerin klinik belirtilerinde veya tipik semptomların yokluğunda baskınlıkta farklılık gösteren koşullar olarak kabul edilir. Örnek - baskınlık meningeal semptomlar("meningotifus") veya roseolous exanthema'nın yokluğu. İle atipik formlar kaybolması ile karakterize edilen bir kürtaj kursu içerir. klinik bulgular en tipik semptomlarının gelişmediği hastalık. Silinen bir hastalık seyri ile, karakteristik semptomlar yoktur ve genel klinik belirtiler hafif ve kısa ömürlüdür.

Enfeksiyöz bir hastalığın alevlenmesi, en karakteristikte bir artışla hastanın genel durumunda tekrarlanan bir bozulma olarak kabul edilir. klinik işaretler zayıflamalarından veya kaybolmalarından sonra hastalıklar. Hastalığın ana patognomonik belirtileri, hastalığın klinik belirtilerinin tamamen ortadan kalkmasından sonra hastada tekrar gelişirse, nüksünden bahsederler.

Alevlenmeler ve nükslere ek olarak, bulaşıcı bir hastalığın herhangi bir döneminde komplikasyonlar gelişebilir. Şartlı olarak spesifik (altta yatan hastalıkla patogenetik olarak ilişkili) ve spesifik olmayan olarak ayrılırlar.

Bu bulaşıcı hastalığın etken maddesi, spesifik komplikasyonların suçlusudur. Hastalığın tipik klinik ve morfolojik belirtilerinin olağandışı şiddeti (örneğin, viral hepatitli akut hepatik ensefalopati, ileal ülserler) veya doku hasarının atipik lokalizasyonu (örneğin, endokardit veya salmonellozda artrit) nedeniyle gelişirler.

Başka türlerin mikroorganizmalarının neden olduğu komplikasyonlar (örneğin, influenzadaki bakteriyel) spesifik olmayan olarak kabul edilir.

Çoğu tehlikeli komplikasyonlar bulaşıcı hastalıklar - bulaşıcı toksik şok (), akut hepatik ensefalopati, akut böbrek yetmezliği(ARF), serebral ödem, pulmoner ödem, ayrıca hipovolemik, hemorajik ve anafilaktik şok. Bunlar, ders kitabının özel bölümünün ilgili bölümlerinde tartışılmaktadır.

Birçok bulaşıcı hastalık, mikrobiyal taşıyıcılık geliştirme olasılığı ile karakterize edilir. Taşıma, patojenin müdahalesinden sonra makro organizmanın onu tamamen ortadan kaldıramadığı ve mikroorganizmanın artık bulaşıcı hastalığın aktivitesini sürdüremediği bulaşıcı sürecin kendine özgü bir şeklidir. Taşıyıcı geliştirme mekanizmaları şimdiye kadar yeterince çalışılmamıştır, çoğu durumda kronik taşıyıcıların etkili rehabilitasyonu için yöntemler henüz geliştirilmemiştir. Taşıyıcı oluşumunun, immünokompetan hücrelerin patojene seçici toleransının ve mononükleer fagositlerin fagositozu tamamlayamamasının tezahür ettiği immün reaksiyonlardaki bir değişikliğe dayandığı varsayılmaktadır. Taşıyıcı oluşumu, makroorganizmanın doğuştan gelen, genetik olarak belirlenmiş özelliklerinin yanı sıra daha önce aktarılan ve aktarılan koruyucu reaksiyonların zayıflaması ile kolaylaştırılabilir. eşlik eden hastalıklar, patojenin immünojenitesinin azalması (virülansının azalması, L-formlarına dönüşmesi) ve diğer nedenler. Kronik gibi faktörler iltihaplı hastalıklar farklı organ ve sistemler, tedavideki kusurlar, bulaşıcı bir hastalığın seyrinin doğası vb.

Çeşitli patojenik mikroorganizmaların taşıma süresi son derece geniş ölçüde değişebilir - birkaç günden (geçici taşıma) aylar ve yıllara (kronik taşıma); bazen (örneğin, tifo ile), taşıyıcılık durumu ömür boyu devam edebilir.

Bulaşıcı hastalıklar, kalp hastalığından sonra dünya çapında en yaygın üçüncü hastalıktır. dolaşım sistemi ve tümörler. Farklı ülkelerde, farklı enfeksiyonlar yaygındır ve bunların insidansı, nüfusun sosyal yaşam koşullarından büyük ölçüde etkilenir. Nüfusun sosyal ve kültürel düzeyi ne kadar yüksekse, koruyucu ve tedavi edici bakım, sağlık eğitimi organizasyonu, bulaşıcı hastalıkların prevalansı ve bunlardan kaynaklanan ölüm oranı o kadar düşüktür.

Bulaşıcı hastalıklar esasen mikro ve makro organizmalar arasındaki değişen ilişkiyi yansıtır. Normal şartlar altında insan ve hayvanların farklı organlarında yaşarlar. büyük miktar simbiyotik bir ilişkinin kurulduğu mikroplar, yani bu mikroorganizmalar sadece hastalığa neden olmamakla kalmayıp aynı zamanda fizyolojik işlevlere, örneğin sindirim işlevine de katkıda bulunduğunda böyle bir ilişki. Ayrıca, bu tür mikropların ilaçların yardımıyla yok edilmesi, ciddi hastalıkların ortaya çıkmasına neden olur - dysbiosis. Simbiyotik ilişkiler, bulaşıcı hastalıkların sınıflandırmalarına yansıyan farklı şekillerde gelişebilir.

BULAŞICI HASTALIKLARIN SINIFLANDIRILMASI

Bir kişi ile bir mikroorganizma arasındaki ilişkinin özelliklerine bağlı olarak, antroponozlar ayırt edilir. antropozoonozlar ve biyosenozlar.

antroponozlar - sadece insanlara özgü bulaşıcı hastalıklar (örneğin, tifüs).

antropozoonozlar hem insanları hem de hayvanları etkileyen bulaşıcı hastalıklar şarbon, bruselloz, vb.).

biyosenozlar - ortaya çıkmaları için bir ara konağın gerekli olduğu gerçeğiyle karakterize edilen enfeksiyonlar (örneğin, sıtma meydana gelir). Bu nedenle, biyosenozlar yalnızca ara konak buldukları yerlerde gelişebilir.

ETYOLOJİYE BAĞLI BULAŞICI HASTALIKLARIN SINIFLANDIRILMASI

Açıkçası, bulaşıcı bir hastalığın ortaya çıkması için belirli bir patojen gereklidir, bu nedenle, etiyolojik işaret tüm enfeksiyonlar ayrılabilir:

Enfeksiyonun doğasına göre enfeksiyonlar olabilir:

• endojen, eğer patojenler vücutta sürekli yaşıyorsa ve konakçı ile simbiyotik ilişkilerin ihlali sonucu patojenik hale gelirse;
• eksojen, eğer patojenleri vücuda çevreden girerse.

İLETİM MEKANİZMALARI

• bağırsak enfeksiyonları için tipik olan fekal-oral (ağızdan);
• hava yoluyla bulaşan, solunum yolu enfeksiyonlarının gelişmesine yol açar;
• “kan enfeksiyonları” kan emen eklembacaklılar yoluyla bulaşır;
• patojenin yaralanmalar sonucu vücuda girdiği dış deri, lif ve vücudun kaslarının enfeksiyonları;
• Karışık iletim mekanizmalarından kaynaklanan enfeksiyonlar.

PATOJENLERİN DOKULARA ADAPTASYON ÖZELLİKLERİNE GÖRE BULAŞICI HASTALIKLARIN SINIFLANDIRILMASI

Bu özellikler, gruplandırıldığına göre bulaşıcı hastalıkların klinik ve morfolojik belirtilerini belirler. Bulaşıcı hastalıkları birincil lezyonla ayırın:

• cilt, mukoza zarları, lif ve kaslar:
• solunum sistemi;
• sindirim kanalı;
• gergin sistem;
• kardiyovasküler sistemin;
• kan sistemleri;
• idrar yolu.

BULAŞICI HASTALIKLARIN GENEL ÖZELLİKLERİ

Herhangi bir bulaşıcı hastalığı karakterize eden birkaç önemli genel hüküm vardır.

Her bulaşıcı hastalık vardır:

• onun spesifik patojeni;
• patojenin vücuda girdiği giriş kapısı. Her spesifik patojen tipi için karakteristiktirler;
• birincil etki - giriş kapısı alanında, patojenin dokuya zarar vermeye başladığı ve iltihaplanmaya neden olan bir doku alanı;
• lenfanjit - patojenlerin, toksinlerinin, çürümüş doku kalıntılarının birincil etkiden bölgesel lenf düğümüne çıkarıldığı lenfatik damarların iltihabı;
• lenfadenit - birincil etki ile ilgili olarak bölgesel lenf düğümünün iltihabı.

bulaşıcı kompleks - zarar üçlüsü, birincil etki, lenfanjit ve lenfadenit. Enfeksiyöz kompleksten enfeksiyon yayılabilir:

• lenfojenik;
• hematojen;
• doku ve organ kanalları aracılığıyla (intrakanaliküler);
• perinöral;
• temas yoluyla.

Enfeksiyonun genelleştirilmesi herhangi bir şekilde katkıda bulunur, ancak özellikle ilk ikisi.

Bulaşıcı hastalıkların bulaşıcılığı patojenin varlığı ve enfeksiyonun bulaşma yolları ile belirlenir.

Her bulaşıcı hastalık Kendini gösterir:

• dizanteri ile kolondaki ülserler, arteriyollerin duvarlarında bir tür iltihaplanma ve tifüs ile kılcal damarlar gibi belirli bir hastalığın karakteristiği olan spesifik lokal değişiklikler;
• çoğu bulaşıcı hastalığın özelliği olan ve belirli bir patojene bağlı olmayan genel değişiklikler - deri döküntüleri, lenf düğümlerinin ve dalağın hücre hiperplazisi, parankimal organların dejenerasyonu, vb.

Bulaşıcı hastalıklarda reaktivite ve bağışıklık.

Bulaşıcı hastalıkların gelişimi, patogenezi ve morfogenezi, komplikasyonları ve sonuçları, patojene değil, makro organizmanın reaktivitesine bağlıdır. Organlardaki herhangi bir enfeksiyonun penetrasyonuna yanıt olarak bağışıklık sistemi patojenlerin antijenlerine karşı yönlendirilen antikorlar oluşur. Kanda dolaşan antimikrobiyal antikorlar, patojenlerin ve tamamlayıcıların antijenleri ile bir kompleks oluşturur, bunun sonucunda patojenler yok edilir ve enfeksiyon sonrası vücutta meydana gelir. hümoral bağışıklık. Aynı zamanda, patojenin penetrasyonu, enfeksiyon yeniden ortaya çıktığında kendini bir alerji olarak gösteren vücudun duyarlılaşmasına neden olur. Ortaya çıkmak ani aşırı duyarlılık reaksiyonları veya yavaş tip, organizmanın reaktivitesinin farklı bir tezahürünü yansıtan ve enfeksiyonlarda genel değişikliklerin ortaya çıkmasına neden olan.

Genel değişiklikler alerjinin morfolojisini lenf düğümleri ve dalak hiperplazisi, genişlemiş karaciğer, vaskülit şeklinde vasküler reaksiyon şeklinde yansıtır. parankimal organlarda fibrinoid nekroz, kanama, döküntü ve dejeneratif değişiklikler. Ani ve gecikmeli tip hipersensitivite ile gelişen doku ve organlarda büyük ölçüde morfolojik değişikliklerle ilişkili çeşitli komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, vücut, birincil enfeksiyöz kompleksin oluşumu, lokal değişikliklerin ortaya çıkması ile kendini gösteren enfeksiyonu lokalize edebilir, belirli bir hastalığın özelliği ve diğer bulaşıcı hastalıklardan ayırt etmek. Bağışıklığın ortaya çıkışını yansıtan vücudun enfeksiyona karşı artan bir direnci oluşur. Gelecekte, artan bağışıklığın arka planına karşı, onarıcı süreçler gelişir ve iyileşme meydana gelir.

Aynı zamanda, bazen organizmanın reaktif özellikleri hızla tükenirken, adaptif reaksiyonlar yetersiz kalır ve organizma esasen savunmasız hale gelir. Bu durumlarda, nekroz, süpürasyon ortaya çıkar, tüm dokularda çok sayıda mikrop bulunur, yani vücudun reaktivitesinde keskin bir azalma ile ilişkili komplikasyonlar gelişir.

Bulaşıcı hastalıkların döngüsel seyri.

Bulaşıcı hastalıkların seyrinin üç dönemi vardır: kuluçka, prodromal ve hastalığın ana belirtilerinin dönemi.

Sırasında kuluçka, veya gizli (gizli),dönem patojen vücuda girer, içindeki gelişiminin belirli döngülerinden geçer, çoğalır ve vücudun hassaslaşmasına neden olur.

prodromal dönem artan alerjiler ve genel halsizlik, halsizlik, baş ağrısı, iştahsızlık, uykudan sonra yorgunluk şeklinde kendini gösteren vücudun genel reaksiyonlarının ortaya çıkması ile ilişkili. Bu süre zarfında, belirli bir hastalığı belirlemek hala imkansızdır.

Hastalığın ana belirtilerinin dönemi üç aşamadan oluşur:

• hastalığın semptomlarında artış;
• hastalığın yüksekliği;
• hastalık sonuçları.

sonuçlar bulaşıcı hastalıklar iyileşme, hastalığın komplikasyonlarının kalıntı etkileri, hastalığın kronik seyri, basil taşıma, ölüm olabilir.

Patomorfoz (hastalıkların panoramasında değişiklik).

Son 50 yılda, dünyanın birçok ülkesinde bulaşıcı hastalıkların sayısı önemli ölçüde azaldı. Çiçek hastalığı gibi bazıları dünya çapında tamamen ortadan kaldırıldı. Çocuk felci, kızıl, difteri vb. gibi hastalıkların insidansı keskin bir şekilde azaldı.Etkili ilaç tedavisi ve zamanında önleyici tedbirlerin etkisi altında, birçok bulaşıcı hastalık daha az komplikasyonla çok daha olumlu ilerlemeye başladı. Aynı zamanda kolera, veba, sarıhumma ve diğer bulaşıcı hastalıkların odakları dünya üzerinde kalmakta ve periyodik olarak salgınlar verebilen, ülke içinde yayılım şeklinde yayılmaktadır. salgınlar ya da dünya çapında pandemiler. Ayrıca, edinilmiş bağışıklık yetersizliği sendromu (AIDS) gibi yeni, özellikle viral enfeksiyonlar, bir dizi tuhaf hemorajik ateş ve benzeri.

Pek çok bulaşıcı hastalık var, bu yüzden sadece en yaygın ve şiddetli olanların bir tanımını veriyoruz.

VİRAL HASTALIKLAR

Virüsler vücuttaki belirli hücrelere adapte edilir. Yüzeylerinde belirli bir hücrenin dış zarının reseptörleri ile temas eden özel “penetrasyon enzimleri” olduğu için onlara nüfuz ederler. Bir virüs bir hücreye girdiğinde, onu kaplayan proteinler - kapsomerler hücresel enzimler tarafından yok edilir ve viral nükleik asit salınır. Hücresel üst yapılara, çekirdeğe nüfuz eder ve hücrenin protein metabolizmasında bir değişikliğe ve üst yapılarının hiperfonksiyonuna neden olur. Bu durumda, viral nükleik asidin onlara verdiği özelliklere sahip yeni proteinler oluşur. Böylece virüs, hücreyi kendi kendine çalışmaya "zorlar" ve kendi üremesini sağlar. Hücre spesifik işlevini yerine getirmeyi bırakır, içinde protein distrofisi artar, sonra nekrotik hale gelir ve içinde oluşan virüsler, özgür olmak, artan sayıda onları etkileyen vücudun diğer hücrelerine nüfuz eder. Virüslerin etkisinin bu genel prensibi, özgüllüklerine bağlı olarak bazı özelliklere sahip olabilir. Viral hastalıklar, yukarıdakilerin tümü ile karakterize edilir. ortak işaretler bulaşıcı hastalıklar.

Nezle - akut viral hastalık antroponoz grubuna aittir.

etiyoloji.

Hastalığa neden olan ajan, morfolojik olarak birbirine benzeyen, ancak antijenik yapıda farklılık gösteren ve çapraz bağışıklık sağlamayan bir virüs grubudur. Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişidir. Grip, kitlesel salgınlarla karakterizedir.

Epidemiyoloji.

Grip virüsü havadaki damlacıklar tarafından bulaşır, üst solunum yollarının mukoza zarının epitel hücrelerine girer, sonra kan dolaşımına girer - bir sprey vardır. Virüsün toksini, mikrovaskülatür damarları üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir ve geçirgenliklerini arttırır. Aynı zamanda influenza virüsü bağışıklık sistemi ile temasa geçer ve daha sonra üst solunum yollarının epitel hücrelerinde yeniden birikir. Virüsler, nötrofilik lökositler tarafından fagosite edilir. ancak ikincisi onları yok etmez, aksine virüslerin kendileri lökositlerin işlevini engeller. Bu nedenle, influenza ile, genellikle ikincil bir enfeksiyon aktive olur ve bununla ilişkili komplikasyonlar ortaya çıkar.

Klinik seyrine göre, hafif, orta ve şiddetli influenza formları ayırt edilir.

Işık formu.

Virüsün burun, farenks, gırtlak mukoza zarının epitel hücrelerine girmesinden sonra hastalar gelişir nezle üst solunum yolları. Mukoza zarlarının damarlarının hiperemi, artan mukus oluşumu, protein distrofisi, virüsün üremesinin meydana geldiği siliyer epitel hücrelerinin ölümü ve dökülmesi ile kendini gösterir. Hafif grip formu 5-6 gün sürer ve iyileşme ile sona erer.

orta dereceli grip inflamasyonun trakea, bronşlar, bronşiyoller ve akciğerlere yayılması ile karakterize edilir ve mukoza zarlarında nekroz odakları vardır. epitelde

bronş ağacının hücreleri ve alveolar epitelinin hücreleri influenza virüslerini içerir. Bronkopnömoni odakları ve atelektazi odakları, aynı zamanda iltihaplanmaya maruz kalan ve uzun süreli kronik pnömoni kaynağı olabilen akciğerlerde görülür. Bu grip formu özellikle küçük çocuklarda, yaşlılarda ve kardiyovasküler hastalığı olanlarda şiddetlidir. Kalp yetmezliğinden ölümle sonuçlanabilir.

şiddetli grip iki çeşidi vardır:

• Hastaların hastalığın 4-6. gününde öldüğü kadar keskin bir şekilde ifade edilebilen, vücudun zehirlenme fenomeninin baskın olduğu grip. Otopside, üst solunum yolu, bronşlar ve akciğerlerde keskin bir bolluk belirlenir. Her iki akciğerde atelektazi ve asiner pnömoni odakları vardır. Beyinde ve iç organlar kanamalar bulunur.
• Pulmoner komplikasyonlu grip, daha sıklıkla stafilokok olmak üzere bakteriyel bir enfeksiyonun eklenmesiyle gelişir. Solunum yollarında vücudun şiddetli zehirlenmesinin arka planına karşı oluşur fibröz hemorajik inflamasyon bronş duvarının derin nekrozu ile. Bu, akut bronşektazi oluşumuna katkıda bulunur. Bronşlarda eksüda birikmesi, akciğerlerde atelektazi ve fokal bronkopnömoni gelişimine yol açar. Bakteriyel bir enfeksiyonun katılımı genellikle zatürree alanlarında nekroz ve apse oluşumuna, çevre dokularda kanamalara yol açar. Akciğerlerin hacmi artar, alacalı bir görünüme sahiptir "büyük benekli akciğerler."

Komplikasyonlar ve sonuçlar.

Zehirlenme ve yenilgi Vasküler yatak komplikasyonlara ve ölüme neden olabilir. Böylece, parankimal organlarda belirgin distrofik değişiklikler gelişir ve kalbin intramural sinir gangliyonlarının distrofisi ve nekrobiyozu durmasına neden olabilir. Beynin kılcal damarlarındaki staz, perikapiller diapedetik kanamalar ve hiyalin trombüs ödemine, serebellar bademciklerin foramen magnuma fıtıklaşmasına ve hastaların ölümüne neden olur. Bazen hastaların da öldüğü ensefalit gelişir.

adeno viral enfeksiyon - Vücuda giren DNA içeren bir adenovirüsün solunum yolu, farenks ve farenksin lenfoid dokusunun iltihaplanmasına neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalık. Bazen gözlerin bağırsakları ve konjonktivaları etkilenir.

Epidemiyoloji.

Enfeksiyon havadaki damlacıklar yoluyla bulaşır. Adenovirüsler, çoğaldıkları mukozal epitel hücrelerinin çekirdeklerine nüfuz eder. Sonuç olarak, hücreler ölür ve enfeksiyonun genellenmesi için bir fırsat vardır. Virüslerin ölü hücrelerden salınmasına zehirlenme belirtileri eşlik eder.

Patogenez ve patolojik anatomi.

Hastalık hafif veya şiddetli bir biçimde ortaya çıkar.

• Hafif bir biçimde, genellikle nezle rinit, larenjit ve trakeobronşit, bazen farenjit gelişir. Genellikle akut konjonktivit eşlik eder. Aynı zamanda, mukoza zarı hiperemiktir, içinde adenoviral hücrelerin göründüğü, yani ölü ve dökülen epitel hücreleri olan seröz eksüda ile süzülür. Boyutları büyütülür, büyük çekirdekler sitoplazmada viral ve fuksinofilik inklüzyonlar içerir. Küçük çocuklarda adenovirüs enfeksiyonu sıklıkla pnömoni şeklinde ortaya çıkar.
• Enfeksiyonun genelleşmesi ile hastalığın şiddetli bir formu gelişir. Virüs, çeşitli iç organların hücrelerini ve beyni enfekte eder. Aynı zamanda, vücudun zehirlenmesi keskin bir şekilde artar ve direnci azalır. Anjinaya neden olan ikincil bir bakteriyel enfeksiyonun eklenmesi için uygun bir arka plan oluşturulur. otitis, sinüzit, zatürree vb. ve sıklıkla iltihabın nezle doğasının yerini pürülan alır.

Çıkış.

Adenovirüs enfeksiyonunun komplikasyonları - pnömoni, menenjit, miyokardit - hastanın ölümüne yol açabilir.

çocuk felci - ön boynuzların birincil lezyonu olan akut viral hastalık omurilik.

Epidemiyoloji.

Enfeksiyon sindirim yoluyla gerçekleşir. Virüs faringeal bademciklerde, Peyer plaklarında çoğalır. Lenf düğümleri. Daha sonra kana nüfuz eder ve daha sonra ya sindirim sisteminin lenfatik aparatında (vakaların% 99'unda) veya omuriliğin ön boynuzlarının motor nöronlarında (vakaların% 1'inde) sabitlenir. Orada virüs çoğalır ve hücrelerin ciddi protein dejenerasyonuna neden olur. Öldüklerinde virüs salınır ve diğer motor nöronlara bulaşır.

Poliomyelitis birkaç aşamadan oluşur.

Paralipik öncesi aşama omurilikte dolaşım bozukluğu, omuriliğin ön boynuzlarının motor nöronlarının distrofisi ve nekrobiyozu ve bazılarının ölümü ile karakterizedir. Süreç, omuriliğin ön boynuzları ile sınırlı değildir, medulla oblongata'nın motor nöronlarına, retiküler oluşuma, orta beyin, diensefalon ve ön merkezi girusa kadar uzanır. Bununla birlikte, beynin bu kısımlarındaki değişiklikler omuriliğe göre daha az belirgindir.

felç aşaması omurilik maddesinin fokal nekrozu, ölü nöronların çevresinde belirgin bir glia reaksiyonu ve beyin dokusunun ve meninkslerinin lökosit infiltrasyonu ile karakterizedir. Bu süre zarfında, poliomyelitli hastalarda, genellikle solunum kasları olmak üzere şiddetli felç gelişir.

Kurtarma aşaması , ve daha sonra artık aşama hasta solunum yetmezliğinden ölmezse gelişir. Omurilikte nekroz odaklarının yerinde kistler, ölü nöron gruplarının yerine glial yara izleri oluşur.

Çocuk felci ile bademcikler, grup ve soliter foliküller ve lenf düğümlerinde lenfoid hücrelerin hiperplazisi not edilir. Akciğerlerde çökme ve dolaşım bozuklukları odakları vardır; kalpte - kardiyomiyositlerin distrofisi ve interstisyel miyokardit; iskelet kaslarında, özellikle uzuvlarda ve solunum kaslarında, nörojenik atrofi fenomeni. Akciğerlerdeki değişikliklerin arka planına karşı pnömoni gelişir. Omurilik hasarı ile bağlantılı olarak, uzuvların felç ve kontraktürleri meydana gelir. AT akut dönem hastalar solunum yetmezliğinden ölebilir.

ensefalit - beyin iltihabı.

İlkbahar-yaz kene kaynaklı ensefalit, çeşitli ensefalitler arasında en büyük öneme sahiptir.

Epidemiyoloji.

Bu, nörotropik bir virüsün neden olduğu ve hayvan taşıyıcılardan insanlara kan emen keneler tarafından bulaşan bir biyosinozdur. Bir nörotropik virüsün giriş kapısı kan damarları deri. Bir kene tarafından ısırıldığında, virüs kan dolaşımına ve ardından parankimal organlara ve beyne girer. Bu organlarda çoğalır ve sürekli olarak kan dolaşımına girer, mikrovaskülatür damarlarının duvarı ile temas ederek geçirgenliklerinin artmasına neden olur. Kan plazması ile birlikte virüs kan damarlarını terk eder ve nörotropizm nedeniyle beynin sinir hücrelerini etkiler.

klinik tablo.

Ensefalit genellikle akut, bazen kroniktir. Prodromal dönem kısadır. En yoğun dönemde, ateş 38 ° C'ye kadar gelişir, derin uyuşukluk, bazen komaya ulaşır, okülomotor bozukluklar ortaya çıkar - çift görme, farklı şaşılık ve diğer semptomlar. Akut dönem birkaç günden birkaç haftaya kadar sürer. Bu dönemde hastalar komadan ölebilir.

Patolojik anatomi.

Viral ensefalitte beyinde makroskopik bir değişiklik, damarlarının yaygın veya fokal bolluğundan, gri ve beyaz cevherde küçük kanamaların ortaya çıkmasından ve şişmesinin bir kısmından oluşur. Ensefalitin mikroskobik resmi daha spesifiktir. Lenfositlerden, makrofajlardan, nötrofilik lökositlerden sızan damarların çevresinde birikerek beyin ve meninks damarlarının çoklu vasküliti ile karakterizedir. Sinir hücrelerinde distrofik, nekrobiyotik ve nekrotik süreçler meydana gelir ve bunun sonucunda hücrelerin beynin belirli bölgelerinde veya dokusu boyunca gruplar halinde ölür. Sinir hücrelerinin ölümü, glia'nın çoğalmasına neden olur: ölü hücrelerin etrafında ve ayrıca damarların iltihaplanma odaklarının çevresinde nodüller (granülomlar) oluşur.

Çıkış.

Bazı durumlarda, ensefalit güvenli bir şekilde sona erer, genellikle iyileşmeden sonra, baş ağrısı, periyodik kusma ve diğer semptomlar şeklinde kalıntı etkiler devam eder. Genellikle salgın ensefalitten sonra kalıcı kas felci kalır. omuz kuşağı ve epilepsi geliştirir.

RİKETSİOZİS

Epidemik tifüs, CNS zehirlenmesinin şiddetli semptomlarıyla ortaya çıkan akut bulaşıcı bir hastalıktır. Yüzyılın başında salgın karakterdeydi ve şimdi sporadik vakalar şeklinde ortaya çıkıyor.

etiyoloji.

Epidemik tifüsün etken maddesi Rickettsia Provacek'tir.

Epidemiyoloji.

Enfeksiyonun kaynağı hasta bir kişidir ve riketsiya hasta bir kişiden sağlıklı bir vücut bitine aktarılır, bu da riketsiya ile enfekte olan dışkıyı atarken sağlıklı bir kişiyi ısırır. Tararken, dışkı ısırık yerleri cilde sürülür ve riketsiya kan dolaşımına girer ve daha sonra vasküler endotel içine nüfuz eder.

Patogenez.

Rickettsia toksini Provacec, öncelikle sinir sistemi ve kan damarları üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. Kuluçka dönemi 10-12 gün sürer, bundan sonra prodromlar ortaya çıkar ve ateşli dönem veya hastalığın yüksekliği başlar. Tüm organlarda, ancak özellikle beyinde mikrovaskülatür damarlarının hasar görmesi ve felç olması ile karakterizedir.

Riketsiya'nın tanıtılması ve mikrodamarların endotelinde üremelerinin gelişimi, gelişimi belirler. vaskülit. Deride vaskülit, hastalığın 3-5. gününde ortaya çıkan döküntü şeklinde kendini gösterir. Özellikle tehlikeli olan, merkezi sinir sisteminde, özellikle medulla oblongata'da meydana gelen vaskülittir. Hastalığın 2-3. gününde medulla oblongata'nın hasar görmesi nedeniyle solunum bozulabilir. Sempatik sinir sistemi ve böbrek üstü bezlerinin zarar görmesi kan basıncının düşmesine neden olur, kalp fonksiyonu bozulur ve akut kalp yetmezliği gelişebilir. Vaskülit ve sinir trofizminin bozukluklarının kombinasyonu, ortaya çıkmasına neden olur. yatak yaraları, özellikle vücudun hafif bir baskıya maruz kalan bölgelerinde - omuz bıçakları, sakrum, topuklar bölgesinde. Yüzüklerin ve halkaların altındaki parmak derisinin, burun ucunun ve kulak memesinin nekrozu gelişir.

Patolojik Anadolu.

Ölen kişinin otopsisinde tifüsün özelliğinde herhangi bir değişiklik tespit edilememiştir. Herşey patolojik anatomi Bu hastalık mikroskop altında tespit edilir. Arteriyollerin, prekapillerlerin ve kılcal damarların iltihabı vardır. Endotelde şişme, deskuamasyon ve damarlarda kan pıhtısı oluşumu meydana gelir. Endotel ve perisitlerin proliferasyonu yavaş yavaş artar, damarların etrafında lenfositler belirir. Damar duvarında fibrinoid nekroz gelişebilir ve yok edilir. Sonuç olarak, var tifo yıkıcı-proliferatif endotrombovaskülit, geminin kendisinin şeklini kaybettiği yer. Bu fenomenler gemi boyunca gelişmez, sadece nodül şeklini alan bireysel bölümlerinde gelişir - Popov'un tifo granülomları (onları ilk tanımlayan yazarın adıyla anılır). Popov granülomları hemen hemen tüm organlarda bulunur. Beyinde, Popov granülomlarının oluşumu ve ayrıca yukarıda açıklanan mikrosirkülasyondaki diğer değişiklikler, sinir hücrelerinin nekrozuna, nöroglia proliferasyonuna yol açar ve tüm morfolojik değişiklik kompleksi olarak adlandırılır. tifo ensefalit. Kalpte interstisyel miyokardit gelişir. Endotelyal nekroz odakları, parietal trombüs oluşumuna ve beyin, retina ve diğer organlarda kalp krizlerinin gelişmesine katkıda bulunan büyük damarlarda görülür.

Çıkış.

Tedavi edilen hastalarda, çoğu durumda, özellikle çocuklarda sonuç olumludur. Bununla birlikte, tifüste ölüm, akut kardiyovasküler yetmezlikten kaynaklanabilir.

BAKTERİLERİN NEDEN OLDUĞU HASTALIKLAR

Tifo - antroponoz grubuna ait ve tifo salmonella'nın neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalık.

Epidemiyoloji. Hastalığın kaynağı, hasta bir kişi veya salgıları (dışkı, idrar, ter) tifo bakterisi içeren bir basil taşıyıcısıdır. Enfeksiyon, kontamine, kötü yıkanmış gıda içeren patojenler ağza ve ardından sindirim sistemine (dışkı-ağızdan enfeksiyon yolu) girdiğinde meydana gelir.

Patogenez ve patolojik anatomi. Kuluçka süresi yaklaşık 2 hafta sürer.İnce bağırsağın alt kısmında bakteriler çoğalmaya başlar ve endotoksinleri serbest bırakır. Daha sonra lenfatik damarlar yoluyla bağırsağın grup ve soliter foliküllerine ve bölgesel lenf düğümlerine girerler. Salmonella'nın daha fazla inkübasyonu, aşamalı tifo gelişimine neden olur (Şekil 78).

Pirinç. 78. Tifo ateşi. a - grup ve soliter foliküllerin serebral şişmesi, b - soliter foliküllerin nekrozu ve kirli ülser oluşumu, c - temiz ülserler.

1. aşama - soliter foliküllerin serebral şişmesi aşaması- vücudun normerjik bir reaksiyonla yanıt verdiği patojenle ilk temasa yanıt olarak gelişir. Artarlar, bağırsak yüzeyinin üzerine çıkarlar, içlerinde beynin kıvrımlarına benzeyen oluklar ortaya çıkar. Bu, lenfositlerin yerini alan ve tifo basillerini fagosite eden grup ve soliter foliküllerin retiküler hücrelerinin hiperplazisi nedeniyle oluşur. Bu tür hücrelere tifo hücreleri denir, tifo granülomları. Bu aşama 1 hafta sürer. Bu sırada lenfatik sistemdeki bakteriler kan dolaşımına girer. Bakteriyemi oluşur. Bakterilerin kan damarlarıyla teması, hastalığın 7-11. günlerinde iltihaplanmalarına ve döküntülerin ortaya çıkmasına neden olur - tifo ekzantem. Kanla bakteriler tüm dokulara nüfuz eder, bağışıklık sisteminin organlarıyla temas eder ve ayrıca soliter foliküllere yeniden girer. Bu onların hassaslaşmasına, alerjilerin artmasına ve bağışıklık oluşumunun başlamasına neden olur. Bu dönemde yani hastalığın 2. haftasında kanda tifo salmonella antikorları belirir ve kan, ter, dışkı, idrardan ekilebilir; hasta özellikle bulaşıcı hale gelir. Safra yollarında bakteriler yoğun bir şekilde çoğalır ve tekrar safra ile bağırsağa girerek soliter foliküllerle üçüncü kez temas eder ve ikinci aşama gelişir.

2. aşama - soliter foliküllerin nekroz aşaması. Hastalığın 2. haftasında gelişir. Bu, duyarlı bir organizmanın izin verici bir etkiye tepkisi olan hipererjik bir reaksiyondur.

3. aşama - kirli ülser aşaması- Hastalığın 3. haftasında gelişir. Bu dönemde nekrotik doku kısmen yırtılmaya başlar.

4. aşama - açık ülser evresi- 4. haftada gelişir ve soliter foliküllerin nekrotik dokusunun tamamen reddi ile karakterizedir. Ülserler pürüzsüz kenarlara sahiptir, alt kısım hizmet eder kas tabakası bağırsak duvarları.

5. aşama - iyileşme aşaması- 5. haftaya denk gelir ve ülserlerin iyileşmesi ile karakterizedir ve Tam iyileşme bağırsak dokuları ve soliter foliküller.

İnce bağırsaktaki değişikliklere ek olarak, hastalığın döngüsel belirtileri diğer organlarda da gözlenir. Mezenterin lenf düğümlerinde ve soliter foliküllerde retiküler hücrelerin hiperplazisi ve tifo granülomlarının oluşumu meydana gelir. Dalak boyut olarak keskin bir şekilde artar, kırmızı hamurunun hiperplazisi artar, bu da kesimde bol miktarda kazıma sağlar. Parankimal organlarda belirgin distrofik değişiklikler gözlenir.

Komplikasyonlar.

Bağırsak komplikasyonları arasında en tehlikeli olanı, hastalığın 2., 3. ve 4. evrelerinde meydana gelen bağırsak kanamalarının yanı sıra ülserlerin perforasyonu ve yaygın peritonit gelişimidir. Diğer komplikasyonlar arasında, akciğerlerin alt loblarının fokal pnömonisi, gırtlakta pürülan perikondrit ve yemek borusu girişinde yatak yaralarının gelişimi, rektus abdominis kaslarının mumsu nekrozu ve pürülan osteomiyelit en büyük öneme sahiptir.

Çıkışçoğu durumda olumlu, hastalar iyileşir. Hastaların ölümü, kural olarak, tifo - kanama, peritonit, zatürree komplikasyonlarından meydana gelir.

Dizanteri veya şigelloz- kolon hasarı ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalık. Tek rezervuarı bir insan olan bakteri - shigella'dan kaynaklanır.

Epidemiyoloji.

Bulaşma yolu fekal-oraldır. Patojenler vücuda yiyecek veya su ile girer ve kolon mukozasının epitelinde çoğalır. Epitel hücrelerine nüfuz eden shigella, lökositlerin, antikorların, antibiyotiklerin etkisine erişilemez hale gelir. AT epitel hücreleri Shigella çoğalır, hücreler ölür, bağırsak lümenine dökülür ve Shigella bağırsağın içeriğini enfekte eder. Ölü Shigella'nın endotoksin, bağırsağın kan damarları ve sinir ganglionları üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. Shigella'nın intraepitelyal varlığı ve toksinlerinin etkisi, dizanteri'nin farklı evrelerinde bağırsak iltihabının farklı doğasını belirler (Şekil 79).

Pirinç. 79. Dizanteride kolondaki değişiklikler. a - nezle kolit; b - fibröz kolit, ülser oluşumunun başlangıcı; c - ülserlerin iyileşmesi, mukoza zarının polipöz büyümeleri; d - bağırsakta sikatrisyel değişiklikler.

Patogenez ve patolojik anatomi

1. aşama - nezle kolit, hastalık 2-3 gün sürer, rektum ve sigmoid kolonda nezle gelişir. Mukoza zarı hiperemiktir, ödemlidir, lökositlerle sızmıştır, kanamalar vardır, yoğun olarak mukus üretilir, bağırsak duvarının kas tabakası spazmlıdır.

2. aşama - difterik kolit, 5-10 gün sürer. Bağırsak iltihabı fibröz, daha sıklıkla difterik hale gelir. Mukoza zarında yeşil-kahverengi renkte fibröz bir film oluşur. Mikroskop altında, mukoza zarının ve submukozal tabakanın nekrozu görülebilir, bazen bağırsak duvarının kas tabakasına kadar uzanır. Nekrotik doku fibröz eksüda ile emprenye edilir, nekrozun kenarları boyunca mukoza zarı lökositlerle süzülür, kanamalar vardır. Bağırsak duvarının sinir pleksusları şiddetli distrofik ve nekrobiyotik değişikliklere uğrar.

3. aşama - ülseratif kolit, fibrinöz-nekrotik dokunun reddedildiği hastalığın 10-12. gününde ortaya çıkar. Ülserlerin şekli düzensizdir ve derinlikleri değişir.

4. aşama - ülser iyileşme aşaması, hastalığın 3-4. haftasında gelişir. Onların yerine, üzerinde yenileyici epitelin ülserlerin kenarlarından süründüğü granülasyon dokusu oluşur. Ülserler sığ ve küçükse, bağırsak duvarının tamamen yenilenmesi mümkündür. Derin geniş ülserler durumunda, tam rejenerasyon olmaz, bağırsak duvarında lümenini daraltan yara izleri oluşur.

Çocuklarda dizanteri bazı morfolojik özellikler, rektum ve sigmoid kolonun lenfatik aparatının belirgin gelişimi ile ilişkili. Nezle iltihabının arka planına karşı, soliter foliküllerin hiperplazisi meydana gelir, boyutları artar ve bağırsak mukozasının yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapar. Daha sonra foliküller nekroza uğrar - pürülan erime - oluşur foliküler ülseratif kolit.

Genel değişiklikler

dizanteride lenf düğümlerinin ve dalağın hiperplazisi, parankimal organların yağlı dejenerasyonu, böbrek tübüllerinin epitelinin nekrozu ile kendini gösterirler. Kalın bağırsağın dizanteride mineral metabolizmasına katılımıyla bağlantılı olarak, kireçli metastazların ortaya çıkmasıyla kendini gösteren ihlalleri sıklıkla gelişir.

kronik dizanteri dizanteri ülseratif kolitin çok ağır seyreden seyrinin bir sonucu olarak gelişir. Ülserler kötü iyileşir, ülserlerin yakınında mukoza zarının polip büyümeleri görülür. Tüm enfeksiyon uzmanları bu değişiklikleri şu şekilde değerlendirmez: kronik dizanteri, onları postdizenterik kolit olarak düşünün.

komplikasyonlar dizanteride bağırsak kanaması ve ülser perforasyonu ile ilişkilidir. Aynı zamanda delikli delik küçükse (mikroperforasyon), peritonite yol açabilen paraproktit oluşur. Pürülan flora bağırsak ülserlerine girdiğinde, bağırsakta balgam ve bazen kangren gelişir. Dizanteri başka komplikasyonları vardır.

Çıkış olumlu, ancak bazen hastalığın komplikasyonlarından ölüm meydana gelebilir.

Kolera - ince bağırsak ve midenin baskın bir lezyonu ile karakterize edilen antroponoz grubundan en akut bulaşıcı hastalık.

Kolera kategorisine aittir. karantina enfeksiyonları Bu son derece bulaşıcı bir hastalıktır ve görülme sıklığı salgın ve pandemi karakterine sahiptir. Koleraya neden olan ajanlar, Asya kolera vibrio ve El Tor vibrio'dur.

epidemiyoloji

Patojenin rezervuarı sudur ve enfeksiyon kaynağı hasta bir kişidir. Vibrio içeren su içildiğinde enfeksiyon oluşur. İkincisi, çoğaldıkları ve salgıladıkları ince bağırsakta en uygun koşulları bulur. ekzotoksin(kolerojen).

Patogenez ve patolojik anatomi

1. hastalık dönemi - kolera enteriti ekzotoksinin etkisi altında gelişir. Enterit, doğada seröz veya seröz hemorajiktir. Bağırsak mukozası küçük, ancak bazen çok sayıda kanama ile hiperemiktir. Ekzotoksin, bağırsak epitel hücrelerinin büyük miktarda izotonik sıvı salgılamasına neden olur ve aynı zamanda bağırsak lümeninden geri emilmez. Klinik olarak hasta aniden başlar ve ishali durdurmaz. Bağırsakların içeriği sulu, renksiz ve kokusuzdur, çok miktarda vibrio içerir, içinde küçük mukus topakları ve pul pul dökülmüş epitel hücreleri yüzerken "pirinç suyu" görünümündedir.

2. hastalık dönemi - kolera gastroenteriti ilk günün sonunda gelişir ve enteritin ilerlemesi ve seröz hemorajik gastrit eklenmesi ile karakterizedir. hasta gelişir kontrol edilemeyen kusma.İshal ve kusma ile hastalar günde 30 litreye kadar sıvı kaybeder, susuz kalır, kan kalınlaşır ve kalp aktivitesinde düşüş meydana gelir ve vücut ısısı düşer.

3. dönem - algidik, hastaların ekskozisi (kuruması) ve vücut ısısında bir azalma ile karakterizedir. İnce bağırsakta, seröz hemorajik enterit belirtileri kalır, ancak mukozal nekroz odakları, bağırsak duvarının nötrofilik lökositler, lenfositler ve plazma hücreleri ile infiltrasyonu görülür. Bağırsak halkaları sıvı, ağır şişmiş. Bağırsak seröz zarı kuru, peteşiyal kanamalarla birlikte, bağırsak halkaları arasında şeffaf, gergin bir mukus var. Algid döneminde genellikle hastaların ölümü meydana gelir.

Koleradan ölen kişinin cesedi exicosis tarafından belirlenen belirli özelliklere sahiptir. Rigor mortis hızla devreye girer, çok belirgindir ve birkaç gün sürer. Güçlü ve kalıcı kas kasılması nedeniyle, karakteristik bir "gladyatör duruşu" oluşur. Cilt kuru, kırışmış, avuç içlerinde kırışmış ("çamaşırhanenin elleri"). Cesedin tüm dokuları damarlarda kuru, koyu koyu renkli kandır. Dalak küçülür, miyokard ve karaciğerde parankimal distrofi fenomenleri, bazen küçük nekroz odakları vardır. Böbreklerde - nefronların ana bölümlerinin tübüllerinin epitelinin nekrozu. bu da bazen kolera hastalarında gelişen akut böbrek yetmezliğini açıklar.

Kolera'nın Spesifik Komplikasyonları Kolera tifo ile kendini gösterir, tekrar tekrar vibrio girişine yanıt olarak kolonda difteri iltihabı gelişir. Böbreklerde subakut ekstrakapiller glomerülonefrit veya tübüler epitel nekrozu oluşabilir. Bu, kolera tifosunda üremi gelişimini açıklar. Postkolera üremi, renal kortekste nekroz odaklarının ortaya çıkmasından da kaynaklanabilir.

Çıkış.

Hastaların ölümü, algid döneminde dehidratasyon, kolera koması, zehirlenme, üremiden meydana gelir. Zamanında tedavi ile çoğu hasta, özellikle vibrio El Tor'un neden olduğu kolera hayatta kalır.

Tüberküloz, organlarda spesifik inflamasyon gelişimi ile karakterize edilen antropozoonoz grubundan kronik bir bulaşıcı hastalıktır. Hastalar Dünya'nın toplam nüfusunun% 1'ini oluşturduğundan ve modern Rusya'da insidans bir salgına yaklaştığından, bu hastalık önemini kaybetmez. Hastalığın etken maddesi, R. Koch tarafından keşfedilen Mycobacterium tuberculosis'tir. Dört tip tüberküloz patojeni vardır, ancak sadece ikisi insanlar için patojeniktir - insan ve sığır.

epidemiyoloji

Mikobakteriler vücuda genellikle solunan hava ile girer ve akciğerlere nüfuz eder. Çok daha az sıklıkla sindirim sistemine girerler (kontamine süt içerken). Enfeksiyonun plasenta veya hasarlı cilt yoluyla ortaya çıkması son derece nadirdir. Çoğu zaman mikobakteriler akciğerlere girer, ancak her zaman hastalığa neden olmazlar. Çoğu zaman, mikobakteriler akciğerde spesifik inflamasyon gelişimine neden olur, ancak hastalığın başka belirtileri yoktur. Bu duruma denir enfeksiyon tüberküloz. Hastalığın bir kliniği ve dokularda tuhaf morfolojik değişiklikler varsa, tüberküloz hakkında konuşabiliriz.

İç organlara giren mikobakteriler, vücudun duyarlılaşması ve bağışıklık oluşumu ile ilişkili çeşitli morfolojik reaksiyonlara neden olur. En tipik reaksiyonlar gecikmiş aşırı duyarlılık.Üç ana tüberküloz türü vardır - birincil, hematojen ve ikincil.

birincil tüberküloz esas olarak mikobakterilerin vücuda ilk girişi olan çocuklarda gelişir. Vakaların %95'inde enfeksiyon aerojenik yolla oluşur.

Patogenez ve patolojik anatotle

Solunan hava ile patojen akciğerlerin III, VIII veya X segmentine girer. Bu segmentlerde, özellikle sağ akciğerin III segmentinde, hızla kaslı nekroza maruz kalan küçük bir eksüdatif inflamasyon odağı oluşur ve çevresinde seröz ödem ve lenfositik infiltrasyon görülür. ortaya çıkar birincil tüberküloz etkisi.Çok hızlı bir şekilde, spesifik inflamasyon, birincil etki (lenfanjit) ve bölgesel lenf düğümlerine bitişik lenfatik damarlara yayılır. akciğer kökü hangi kazeöz nekroz (lenfadenit) gelişir. görünür birincil tüberküloz kompleksi. Sindirim enfeksiyonu ile tüberküloz kompleksi bağırsakta oluşur.

Gelecekte, hastanın durumuna, reaktivitesine ve bir dizi başka faktöre bağlı olarak, tüberkülozun seyri farklı olabilir - zayıflama birincil tüberküloz; sürecin genelleştirilmesi ile birincil tüberkülozun ilerlemesi; Primer tüberkülozun kronik seyri.

Primer tüberkülozun zayıflaması ile eksüdatif fenomenler azalır, birincil tüberküloz etkisinin etrafında bir epiteloid ve lenfoid hücre şaftı ve ardından bir bağ dokusu kapsülü belirir. Kalsiyum tuzları, kaslı nekrotik kütlelerde birikir ve birincil etki taşlaşır. çok iyileşmiş birincil odak aranan Gon'un ocağı. Lenfatik damarlar ve lenf düğümleri de sertleşir, ikincisinde kireç birikir ve taşlaşma meydana gelir. Bununla birlikte, Mycobacterium tuberculosis, Gon odağında onlarca yıldır korunmaktadır ve bu, steril olmayan tüberküloz bağışıklığı. 40 yıl sonra, neredeyse tüm insanlarda Gon odakları bulunur. Böyle bir birincil tüberküloz seyri uygun kabul edilmelidir.

Primer tüberkülozun ilerleme biçimleri.

Organizmanın yetersiz direnci ile birincil tüberkülozun ilerlemesi meydana gelir ve bu süreç dört şekilde ilerleyebilir.

Primer tüberkülozun sonuçları.

Progresif primer tüberkülozun sonuçları hastanın yaşına, vücudun direncine ve sürecin boyutuna bağlıdır. Çocuklarda, bu tüberküloz formu özellikle zor akar. Hastaların ölümü, sürecin genelleşmesi ve tüberküloz menenjitinden kaynaklanır. Olumlu bir seyir ve uygun terapötik önlemlerin kullanımı ile eksüdatif Tahrik edici cevapüretken olanla değiştirilir, tüberküloz odakları sertleşir ve taşlaşır.

Primer tüberkülozun kronik seyrinde, birincil etki kapsüllenir ve süreç lenf bezi aparatında dalgalar halinde akar: hastalık salgınlarının yerini remisyonlar alır. Bazı lenf düğümlerinde süreç azalırken, diğerlerinde başlar.

Bazen lenf düğümlerindeki tüberküloz süreci azalır, içlerindeki kaslı kitleler sertleşir ve taşlaşır, ancak birincil etki ilerler. Kaslı kütleler içinde yumuşar, yerlerinde boşluklar oluşur - birincil akciğer boşlukları.

hematojen tüberküloz Primer tüberkülozdan birkaç yıl sonra gelişir, bu nedenle birincil tüberküloz sonrası. Primer tüberkülozu olan ve mikobakteri tüberkülozuna karşı bağışıklığı koruyan kişilerde tüberküline karşı artan duyarlılığın arka planında ortaya çıkar.

Patogenez ve hematojen tüberküloz formları.

Hematojen tüberküloz, primer tüberküloz veya tüberküloz enfeksiyonu döneminde çeşitli organlara düşen tarama odaklarından kaynaklanır. Bu odaklar yıllarca kendilerini göstermeyebilir ve daha sonra olumsuz faktörlerin ve kalan artan reaktivitenin etkisi altında, içlerinde eksüdatif bir reaksiyon meydana gelir ve hematojen tüberküloz başlar. Üç tür hematojen tüberküloz vardır - genelleştirilmiş hematojen tüberküloz; akciğerlerin birincil lezyonu olan hematojen tüberküloz; iç organların baskın bir lezyonu olan hematojen tüberküloz.

ikincil tüberküloz.

Bunlar, çocuklukta birincil tüberküloz geçirmiş, akciğerlerin üst kısımlarında (Simon'un odakları) tüberküloz odaklarının bulunduğu hasta yetişkinlerdir. Bu nedenle, ikincil tüberküloz, akciğerlere verilen hasar ile karakterize edilen birincil tüberküloz sonrasıdır.

Sekonder tüberkülozun patogenezi ve formları.

Enfeksiyon, tüberküloz odaklarından bronşlar yoluyla yayılır; aynı zamanda balgamla birlikte mikrobakteriler başka bir akciğere ve sindirim sistemine girebilir. Bu nedenle, lenf düğümlerinde spesifik bir iltihaplanma yoktur ve değişiklikleri, diğer herhangi bir bulaşıcı hastalıkta olduğu gibi, yalnızca lenfoid dokunun reaktif hiperplazisi ile kendini gösterir. Hastalığın patogenezinde, çeşitli tüberküloz formları ortaya çıkar:

• Akut fokal tüberküloz, veya Abrikosov'un ocağı. Primer tüberkülozun eliminasyon merkezleri, daha sık olarak sağ akciğerde, segment I ve II'nin bronşiyollerinde bulunur. Sekonder tüberküloz gelişimi ile, bu bronşiyollerde endobronşit gelişir, daha sonra panbronşit ve spesifik inflamasyon, epiteloid ve lenfoid hücrelerle çevrili, kaslı pnömoni odağının meydana geldiği peribronşiyal akciğer dokusuna yayılır, Abrikosov odağı.
• fibrofokal tüberküloz uygun bir ikincil tüberküloz seyri ile ortaya çıkar; sonuç olarak, Abrikosov odağı sertleşir ve taşlaşabilir (Şekil 80, c).

  

  Pirinç. 82. Böbrek tüberkülozu. 1 - bölümdeki böbrek: b - tüberküloz granülasyonlarından ve kaslı nekrotik kütlelerden yapılmış boşluğun duvarı; c - böbrekte tüberküloz etiyolojisinin kronik interstisyel nefriti.

• infiltratif tüberküloz akut fokal tüberkülozun ilerlemesi ile gelişir. Bu formla, akciğerde, çevresinde spesifik olmayan perifokal eksüdatif inflamasyonun geliştiği kaslı nekroz odakları ortaya çıkar. Odak sızıntıları birbirleriyle birleşebilir, ancak etkilenen bölgelerde spesifik olmayan seröz inflamasyon hakimdir. Ne zaman uygun kurs eksüda düzelir, kazeöz nekroz skleroz ve taşlaşma odakları - yeniden ortaya çıkar fibrofokal tüberküloz.

  

  Pirinç. 83. İkincil akciğer tüberkülozu. a- akciğerin tepesinde tüberkülom; b - çürüme odaklı kaslı pnömoni.

• tüberkülom perifokal inflamasyonun çözüldüğü ve kazeöz nekrozun odağının kaldığı durumlarda gelişir, çevresinde sadece zayıf gelişmiş bir kapsül oluşur. Tüberkülom çapı 5 cm'ye kadar olabilir, mikobakteri içerir ve röntgende simüle edebilir akciğer tümörü(Şek. 83, a). Tüberkülom genellikle cerrahi olarak çıkarılır.

  

  Pirinç. 84. Bronşektazi ile sirotik akciğer tüberkülozu.

• Akut kazeöz pnömoni infiltratif tüberküloz ilerlediğinde ortaya çıkar. Bu durumda, akciğer parankiminin kaslı nekrozu perifokal inflamasyon üzerinde baskındır (Şekil 83, b) ve spesifik olmayan seröz eksüda hızla kaslı nekroza uğrar ve kaslı pnömoni alanı sürekli olarak genişler, bazen akciğerin bir lobunu işgal eder. . Akciğer genişlemiş, yoğun, kesimde sarımsı bir renge sahip. Kaslı pnömoni, zayıf hastalarda, genellikle hastalığın terminal döneminde ortaya çıkar, ancak şimdi nadirdir.
• akut kavite infiltratif tüberküloz veya guberkülomun başka bir ilerlemesiyle gelişir. Bir bronş, kaslı kitlelerin ayrıldığı kaslı nekroz alanına girer. Yerlerinde bir boşluk oluşur - 2-5 cm çapında bir boşluk Duvarı sıkıştırılmış akciğer dokusundan oluşur, bu nedenle elastiktir ve kolayca çöker. Bu sekonder tüberküloz formu ile, başka bir akciğer ve sindirim kanalının tohumlanma riski keskin bir şekilde artar.
• Fibröz-kavernöz tüberküloz , veya kronik akciğer tüberkülozu, Akut kavernöz tüberkülozun kronik bir seyir izlemesi ve kavern duvarlarının sertleşmesi durumunda gelişir.
• sirotik tüberküloz (Şek. 84). Mikobakteriler mağaraların duvarlarında sürekli bulunur. Süreç yavaş yavaş bronşlardan akciğerlerin alt kısımlarına iner, tüm yeni alanlarını işgal eder ve daha sonra başka bir akciğere yayılır. Etkilenen akciğerlerde yoğun bir şekilde büyür yara dokusu, çok sayıda bronşektazi oluşur, akciğerler deforme olur.

komplikasyonlar ikincil tüberküloz esas olarak mağaralarla ilişkilidir. Kavitenin damarlarından masif kanama meydana gelebilir. Boşluğun plevral boşluğa atılımı, pnömotoraks ve plevral ampiyeme neden olur: uzun seyir nedeniyle, hematojen gibi sekonder tüberküloz bazen amiloidoz ile komplike hale gelir.

Çıkış. Ölüm, bu komplikasyonların yanı sıra pulmoner kalp yetmezliğinden meydana gelir.

ÇOCUK ENFEKSİYONLARI

Bir çocuğu doğumundan sonra ve tüm çocukluk dönemi boyunca etkileyen bulaşıcı hastalıkların etken maddeleri, vücutta bir yetişkinin organlarında olduğu gibi aynı değişikliklere neden olur. ancak aynı zamanda, bulaşıcı sürecin seyri ve morfolojisinin bir takım özellikleri vardır. Çocukluk çağı enfeksiyonlarının temel özelliği, çoğunun sadece çocukları etkilemesidir.

Difteri- difteri basilinin neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalık.

Epidemiyoloji.

Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişi veya bir basil taşıyıcısıdır. Bulaşma yolu esas olarak hava yoluyladır, ancak bazen patojen çeşitli nesneler yoluyla bulaşabilir. Kural olarak, üst solunum yolu giriş kapısıdır. Difteri basili, kan dolaşımına emilen, kalbi ve adrenal bezleri etkileyen güçlü bir ekzotoksin salgılar, mikrovaskülatür damarlarının parezi ve yıkımına neden olur. Aynı zamanda, geçirgenlikleri keskin bir şekilde artar, fibrine dönüşen fibrinojenin yanı sıra lökositler de dahil olmak üzere kan hücreleri çevre dokulara girer.

Klinik-morfolojik formlar:

• farinks ve bademciklerin difteri;
• solunum difteri.

Farinks ve bademciklerin difteri patolojik anatomisi.

Farinks ve üst kısım tabakalı skuamöz epitel ile kaplı gırtlak, gelişir difteri iltihabı. Farinks ve bademcikler, dokuların nekrotik olduğu, lökositlerin bir karışımı ile fibrinöz eksüda ile doyurulduğu yoğun beyazımsı bir film ile kaplanmıştır. Çevreleyen dokuların şişmesi ve vücudun zehirlenmesi belirgindir. Bunun nedeni, mikrop içeren fibröz filmin uzun süre reddedilmemesidir, bu da ekzotoksin emilimine katkıda bulunur. Bölgesel lenf düğümlerinde nekroz ve kanama odakları vardır. kalpte gelişir toksik interstisyel miyokardit. Kardiyomiyositlerin yağlı dejenerasyonu ortaya çıkar, miyokard gevşek hale gelir, kalp boşlukları genişler.

Genellikle miyelinin parçalanması ile parankimal nörit vardır. Glossofaringeal, vagus, sempatik ve frenik sinirler etkilenir. Sinir dokusundaki değişiklikler giderek artar ve hastalığın başlangıcından 15-2 ay sonra, yumuşak damak, diyafram ve kalp felci . Adrenal bezlerde fokal nekroz ve kanama görülür, böbreklerde nekrotik nefroz görülür (bkz. Şekil 75) ve dalakta foliküler hiperplazi artar.

Ölüm hastalığın 2. haftasının başında ortaya çıkabilir. kalbin erken felci veya 15-2 ay sonra geç kalp yetmezliği.

Solunum difterisinin patolojik anatomisi.

Bu form ile larinks, trakea ve bronşların krupöz iltihabı gelişir (bkz. Şekil 24). Ses tellerinin altında, solunum yolunun mukoza zarı, çok fazla mukus salgılayan prizmatik ve silindirik epitel ile kaplıdır. Bu nedenle, burada oluşan fibröz film kolayca ayrılır, ekzotoksin neredeyse emilmez ve genel toksik etkiler daha az belirgindir. Difteride gırtlağın krupöz iltihabına denir. gerçek krup . Difteri filmi kolayca reddedilir ve aynı zamanda trakeayı tıkayarak asfiksiye neden olabilir. Enflamatuar süreç bazen bronkopnömoni ve akciğer apsesi gelişiminin eşlik ettiği küçük bronşlara ve bronşiyollere iner.

Ölüm hastalar asfiksi, zehirlenme ve bu komplikasyonlardan kaynaklanır.

Kızıl - A grubu β-hemolitik streptokokların neden olduğu ve farinks iltihabı ve tipik bir döküntü ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalık. Genellikle 16 yaşın altındaki hasta çocuklar, bazen - yetişkinler.

Epidemiyoloji.

Enfeksiyon, kızıl hastalığı olan bir hastadan havadaki damlacıklar yoluyla oluşur. Enfeksiyonun giriş kapıları, birincil skarlatinal etkinin meydana geldiği farinks ve bademciklerdir. hastalığın gelişiminde önemli bir rol oynar aşırı duyarlılık insandan streptokok. Giriş kapısından streptokok, bölgesel lenf düğümlerine nüfuz ederek, birincil etki ile birlikte oluşan lenfanjit ve lenfadenite neden olur. bulaşıcı kompleks Lenfatik yollardan patojen kan dolaşımına girer, hematojen yayılımı, toksemi, sinir sistemine ve iç organlara zarar verir.

Pirinç. 85. Kızıl. Akut nekrotik bademcik iltihabı ve farenksin keskin bir bolluğu (A.V. Tsinssrling'e göre).

kızıl hastalığı formları.

Şiddetine göre ayırt edilir:

• hafif form;
• orta şiddette form;
• toksik, septik, toksik-septik olabilen şiddetli bir kızıl hastalığı.

Patogenez.

Kızıl hastalığının seyri iki dönem ile karakterizedir.

Hastalığın ilk dönemi 7-9 gün sürer ve bakteriyemi sırasında antitoksik antikorların oluşumu ile ilişkili vücudun alerjisi ile karakterizedir. Toksemi ve kandaki mikrobiyal cisimlerin parçalanması sonucu, hastalığın 3-5. haftasında, bir dizi iç organda hasarın geliştiği bir alerjinin ifadesi olan bir otoimmün süreç ortaya çıkabilir.

Patolojik anatomi.

Kızıl ateşin ilk dönemine, farenksin keskin bir bademcik bolluğu - "yanan farenks" ile nezle bademcik iltihabı eşlik eder. Bunun yerini, streptokokların dokularda yayılmasına katkıda bulunan kızıl hastalığının özelliği olan nekrotik bademcik iltihabı alır (Şekil 85). Yumuşak damakta, farenkste nekroz gelişebilir, işitme borusu, ve oradan orta kulağa gidin; servikal lenf düğümlerinden nekroz bazen boyun dokusuna kadar uzanır. Nekro reddedildiğinde

tik kitleleri ülser oluşturur. Genel değişiklikler zehirlenmenin şiddetine ve toksik form hastalıklar ateş ve karakteristik bir skarlatin döküntüsü ile kendini gösterir. Döküntü küçük, parlak kırmızıdır, nazolabial üçgen hariç tüm vücudu kaplar. Döküntü, cilt damarlarının iltihaplanmasına dayanır. Bu durumda, epidermis distrofik değişikliklere uğrar ve katmanlar halinde pul pul dökülür - lamel soyma . Toksemi, dalak ve lenf düğümlerinin hiperplazisi nedeniyle parankimal organlarda ve sinir sisteminde ciddi distrofik değişiklikler gelişir.

saat septik form özellikle hastalığın 2. haftasında belirgin olan kızıl, birincil kompleks alanındaki iltihaplanma, pürülan-nekrotik bir karakter alır. Bu durumda, bazen büyük damarların ülserasyonu ve ölümcül kanama ile faringeal apse, otitis media, temporal kemiğin osteomiyeliti, boyun balgamı gibi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Çok şiddetli vakalarda, çeşitli organlara pürülan metastazlı septikopiyemi ile karakterize toksik-septik bir form gelişir.

Kızıl ateşin ikinci dönemi her zaman gelişmez ve gelişirse 3-5. haftada. İkinci dönemin başlangıcı nezle anginadır. Bu dönemin en büyük tehlikesi akut glomerülonefrit gelişimi , hangi girer kronik glomerülonefrit ve böbreklerin buruşması ile sona erer. İkinci dönemde siğil endokardit, artrit, cilt vasküliti ve buna bağlı olarak deri döküntüsü görülebilir.

Glomerülonefrit gelişimi ile üremi gibi hastalığın komplikasyonlarından ölüm meydana gelebilirken, şu anda etkili kullanımı nedeniyle. ilaçlar hastalar neredeyse hiçbir zaman doğrudan kızıl hastalığından ölmezler.

Meningokok enfeksiyonu - salgın salgınlarla karakterize akut bulaşıcı bir hastalık. 5 yaşın altındaki çocuklar daha sık etkilenir.

Epidemiyoloji.

Hastalığın etken maddesi meningokoktur. Enfeksiyon havadaki damlacıklar tarafından meydana gelir. Etken ajan, nazofarenks ve beyin omurilik sıvısından gelen smearlerde bulunur. Meningokok çok kararsızdır ve canlı bir organizmanın dışında hızla ölür.

Patogenez ve patolojik anatomi.

Meningokok enfeksiyonu çeşitli şekillerde ortaya çıkabilir.

• Meningokokal nazofarenjit ile karakterizedir nezle iltihabı kan damarlarının keskin bir hiperemisi ve farenksin şişmesi ile mukoza zarı. Bu form genellikle teşhis edilmez, ancak hastalar bir enfeksiyon kaynağı oldukları için başkaları için tehlike oluşturur.
• Meningokok menenjiti, meningokok kan-beyin bariyerini geçerek kan dolaşımına girdiğinde gelişir.

Pirinç. 86. Meningokok enfeksiyonu. a - pürülan menenjit; 6 - beynin ventriküllerinin genişlemesi, ependimin pürülan emprenyesi; c - adrenal bezde nekroz ve kanama odağı; d - ciltte kanamalar ve nekroz.

Pia mater'e girer ve içlerinde önce seröz ve sonra pürülan iltihap gelişir, bu da 5-6. günde pürülan-fibrinöz hale gelir. Yeşilimsi sarı eksüda esas olarak beynin bazal yüzeyinde bulunur. buradan dışbükey yüzeyine geçer ve bir "başlık" şeklinde serebral hemisferlerin ön loblarını kaplar (Şekil 86, a). Mikroskobik olarak, yumuşak zarlar ve bitişik beyin dokusu lökositlerle süzülür, damarlar keskin bir şekilde kanlıdır - gelişmektedir. meningoensefalit. Pürülan inflamasyon sıklıkla beynin ventriküllerinin ependimine yayılır (Şekil 86, b). Hastalığın 3. haftasından itibaren pürülan-fibröz eksüda kısmen düzelir ve kısmen organizasyona girer. Aynı zamanda, subaraknoid boşluklar, IV ventrikülün açıklıkları aşırı büyür, beyin omurilik sıvısının dolaşımı bozulur ve hidrosefali gelişir (bkz. Şekil 32).

Ölüm akut dönemde beynin ödemi ve şişmesi, meningoensefalit ve geç dönemde - hidrosefali sonucu beyin atrofisi ile ilişkili serebral kaşeksiden gelir.

Meningokokal sepsis vücudun reaktivitesi değiştiğinde ortaya çıkar. Bu durumda, mikro dolaşım yatağının tüm damarları etkilenir. Bazen kan dolaşımında mikrop içeren yoğun bir lökosit dökümü olur. Meningokoklar ve salınan histamin, bakteriyel şoka ve mikrovaskülatürde pareziye yol açar. gelişmekte yıldırım formu meningokoksemi. hastaların hastalığın başlangıcından 1-2 gün sonra öldüğü.

Kursun diğer varyantlarında meningokokal sepsis hemorajik ile karakterizedir. deri döküntüsü, eklem hasarı ve koroid göz. Adrenal bezlerde nekroz ve kanama gelişir, bu da onların akut yetmezlik(Şek. 86, c). Nekrotik nefroz bazen böbreklerde görülür. Deride de kanamalar ve nekroz gelişir (Şekil 86, d).

Ölüm hastalığın seyrinin bu varyantı olan hastalar, ya akut adrenal yetmezlikten ya da nekrotizan nefroz ile ilişkili üremiden kaynaklanır. saat uzun kurs meningokoksemi hastaları ölür pürülan menenjit iseptikopiyemi.

SEPSİS

sepsis - yerel bir enfeksiyon odağından kan dolaşımına nüfuz ettiğinde vücudun bozulmuş reaktivite koşullarında ortaya çıkan bulaşıcı, döngüsel olmayan bir hastalık çeşitli mikroorganizmalar ve onların toksinleri.

Bu bulaşıcı hastalığın tam olarak vücudun sadece değişmiş bir reaktivitesi değil, rahatsız edici bir şekilde ilişkili olduğunu vurgulamak önemlidir. Sepsis, diğer enfeksiyonların özelliği olan tüm kalıplara tabi değildir.

Sepsisi diğer enfeksiyonlardan temel olarak ayıran birkaç özellik vardır.

Sepsisin 1. özelliği - bakteriyolojik- Şöyleki:

• sepsisin spesifik bir etken maddesi yoktur. Bu acı çekiyor polietiyolojik ve sepsisi belirli bir patojenin bulunduğu diğer tüm enfeksiyonlardan ayıran hemen hemen tüm mikroorganizmalar veya patojenik mantarlar neden olabilir;
• Hangi patojenin sepsise neden olduğuna bakılmaksızın, hep aynı tuzak - tıpkı sepsis gibi, yani, enfeksiyonun özelliği, vücudun sepsiste tepkisi üzerinde bir iz bırakmaz;
• sepsis yapmaz spesifik morfolojik substrat başka herhangi bir enfeksiyonla ortaya çıkan;
• sepsis sıklıkla oluşur iyileştikten sonra birincil odak, diğer tüm bulaşıcı hastalıklarda, organ ve dokulardaki değişiklikler hastalığın seyri sırasında gelişir ve iyileştikten sonra kaybolur;
• sepsis önceden var olan hastalıklara bağlıdır ve hemen hemen her zaman diğer bazı bulaşıcı hastalıkların veya yerel enflamatuar süreçlerin dinamiklerinde ortaya çıkar.

Sepsisin 2. özelliği epidemiyolojiktir:

• sepsis, diğer bulaşıcı hastalıklardan farklı olarak bulaşıcı değildir;
• sepsis başarısız deneyde çoğaltmak diğer enfeksiyonlardan farklı olarak;
• sepsis şeklinden ve patojenin doğasından bağımsız olarak hastalığın kliniği her zaman aynıdır.

Sepsisin 3. özelliği immünolojiktir:

• sepsis ile görünür bağışıklık yok ve bu nedenle döngüsel bir seyir yoktur, diğer tüm enfeksiyonlar bağışıklık oluşumu ile ilişkili sürecin açık bir döngüsel seyri ile karakterize edilir;
• keskin bir şekilde sepsiste bağışıklık eksikliği nedeniyle hasarlı dokuların zor onarımı, hastalığın ölümle sonuçlanması veya iyileşmenin uzun sürmesi ile bağlantılı olarak;
• sepsisten kurtulduktan sonra bağışıklık yoktur.

Tüm bu özellikler, sepsis gelişiminin organizmanın özel reaktivitesi, ve bu nedenle sepsis, makroorganizma tepkisinin özel bir şeklidir. çeşitli bulaşıcı ajanlar. Bu özel reaktivite, tuhaf, olağandışı alerji ve dolayısıyla bir tür hipererji, diğer bulaşıcı hastalıklarda görülmez.

Sepsisin patogenezi her zaman anlaşılamamıştır. Mikroba değil de vücudun özel bir tepki vermesi mümkündür, ama toksinler için herhangi bir mikrop Ve toksinler hızla depresyona giriyor bağışıklık sistemi. Bu durumda, toksinlerin antijenik yapısı hakkında bir sinyalin algılanmasındaki bir bozulma nedeniyle ilk önce ertelenen ve daha sonra baskılanması nedeniyle yetersiz olduğu ortaya çıkan antijenik stimülasyona yanıtının ihlali mümkündür. hızla artan zehirlenme ile toksinler tarafından bağışıklık sisteminin kendisi.

Sepsis seyrinin formları:

• hastalığın ilk gününde ölümün meydana geldiği fulminan;
• 3 güne kadar süren akut;
• yıllarca sürebilen kronik.

Klinik ve morfolojik özellikler.

Sepsisteki genel değişiklikler 3 ana morfolojik süreçten oluşur - inflamatuar, distrofik ve hiperplastik, ikincisi immünogenez organlarında gelişir. Hepsi hem yüksek zehirlenmeyi hem de sepsis ile gelişen bir tür hipererjik reaksiyonu yansıtır.

Yerel değişiklikler - pürülan iltihabın odak noktasıdır. diğer enfeksiyonlarda ortaya çıkan birincil etkiye benzer;

• lenfanjit ve bölgesel lenfadenit, genellikle pürülan;
• septik pürülan tromboflebit, bir trombüsün pürülan füzyonu sırasında, iç organlarda apse ve enfarktüs gelişimi ile bakteriyel emboli ve tromboembolizme neden olan ve böylece enfeksiyonun hematojen genelleşmesi;
• çoğu durumda septik odağın lokalize olduğu giriş kapısı.

Giriş kapısına göre sepsis türleri:

• terapötik veya paraenfeksiyöz sepsis, diğer enfeksiyonlar veya bulaşıcı olmayan hastalıklar sırasında veya sonrasında gelişen;
• cerrahi veya yara(postoperatif dahil) sepsis, giriş kapısı bir yara olduğunda, özellikle pürülan bir odağın çıkarılmasından sonra. Bu grup aynı zamanda tuhaf bir yanık sepsisi;
• rahim veya jinekolojik sepsis, kaynağı rahimde veya eklerinde olan;
• göbek sepsisi sepsis kaynağının göbek kordonu güdüğü bölgesinde lokalize olduğu;
• tonsilojenik sepsis, septik odağın bademciklerde bulunduğu;
• odontojenik sepsis, diş çürükleri ile ilişkili, özellikle balgamla komplike;
• otojenik sepsis, akut veya kronik pürülan otitis mediadan kaynaklanan;
• ürojenik sepsis, septik odağın böbreklerde veya idrar yolunda bulunduğu;
• kriptojenik sepsis, sepsisin kliniği ve morfolojisi ile karakterizedir, ancak ne kaynağı ne de giriş kapısı bilinmektedir.

Sepsisin klinik ve morfolojik formları.

Alerjinin ciddiyetine ve özgünlüğüne, yerel ve genel değişikliklerin oranına, irin varlığına veya yokluğuna ve ayrıca hastalığın seyrinin süresine bağlı olarak:

• septisemi;
• septikopiyemi;
• bakteriyel (septik) endokardit;
• kronik sepsis.

septisemi - belirli bir morfolojik resmin olmadığı, irin ve septik pürülan metastazların olmadığı, ancak vücudun hipererjik reaksiyonunun son derece belirgin olduğu bir sepsis şekli.

Fulminan veya akut bir seyir karakteristiktir, çoğu durumda hastalar 1-3 gün içinde ölür ve bu nedenle kısmen farklı morfolojik değişikliklerin gelişmesi için zaman yoktur. Bazen tespit edilemese de genellikle septik bir odak vardır ve daha sonra kriptojenik sepsis hakkında konuşurlar.

patolojik anatomi septisemi öncelikle en güçlü zehirlenme ve hipererjiyi yansıtır ve mikrodolaşım bozuklukları, immünolojik aşırı duyarlılık reaksiyonları ve distrofik değişikliklerden oluşur. Eritrositlerin hemolizi gözlenir, hemorajik sendrom genellikle kan damarlarının duvarlarının fibrinoid nekrozu olan vaskülit, çeşitli organların interstisyel inflamasyonu, hipotansiyonun neden olduğu belirgindir. Septisemiden ölenlerin otopsisi genellikle DIC'yi ortaya çıkarır. iskemik korteks ve hiperemik ile şok böbrekler medulla, karaciğerde birleşik çoklu kanamalar, lobüler nekroz ve kolestaz odakları olan şok akciğerleri ve parankimal organlarda yağlı dejenerasyon gözlenir.

septikopiyemi - genel bir enfeksiyon olarak kabul edilen bir sepsis şekli.

Giriş kapısı alanında, cerahatli lenfanjit ve lenfadenitin eşlik ettiği lokal cerahatli iltihaplanma şeklinde septik bir odak varlığı ve ayrıca sürecin genelleşmesine neden olan irin metastazı olan cerahatli tromboflebit ile karakterizedir. (Şek. 87, a, b). Aynı zamanda kan kültürlerinin sadece 1/4'ünde mikrop saptanır. Çoğu zaman, septicopyemia, cezai bir kürtajdan sonra gelişir, pürülan bir odağın varlığı ile karakterize edilen diğer hastalıklarda süpürasyon ile komplike cerrahi müdahaleler. Septikopiyemi de nadir görülen bir alerjidir. ancak septisemideki kadar belirgin değildir.

Klinik tablo esas olarak pürülan metastazlarla ilişkili değişiklikler, çeşitli organlarda apse ve "septik" enfarktüs gelişimi ile - böbreklerde (embolik pürülan nefrit), karaciğerde, kemik iliğinde (pürülan osteomiyelit), akciğerlerde (kalp krizleri), vb. Kalp kapakçıklarının endokardiyumunda irin varlığı ile akut septik polipozis ülseratif endokardit gelişebilir. Splenomegali karakteristiktir. dalak kütlesinin 500-600 g'a ulaştığı. septik dalak (Şek. 87, c). Lenf düğümlerinde orta derecede hiperplazi ve şiddetli miyeloid metaplazi de gözlenir ve düz ve tübüler kemiklerin kemik iliği hiperplazisi gelişir.

Septikopemi komplikasyonları - plevral ampiyem, pürülan peritonit, pürülan paranefrit. Akut septik polipozis-ülseratif endokardit, çeşitli organlarda kalp krizlerinin gelişmesiyle birlikte tromboembolik sendroma neden olur.

Septik (bakteriyel) endokardit - Kalbin kapak aparatının giriş kapısı görevi gördüğü ve septik odağın kalp kapakçıklarının uç kısımlarında lokalize olduğu bir sepsis şekli.

Pirinç. 87. Sepsis. a - septik endometrit; b - septik takviyeli pulmoner enfarktüsler.

Vakaların yaklaşık %70'inde, bu sepsis formundan önce romatizmal kapak hastalığı gelir ve vakaların %5'inde birincil septik odak, ateroskleroz veya diğer romatizmal olmayan hastalıkların bir sonucu olarak halihazırda değişmiş olan kapakçıklarda lokalizedir. , içermek doğum kusurları kalpler. Ancak vakaların %25'inde sağlam kapaklarda septik bakteriyel endokardit gelişir. Bu endokardit formuna Chernogubov hastalığı denir.

Bakteriyel endokardit için risk faktörlerini belirleyin. Bunlar arasında ilaç duyarlılığı, kalp ve kan damarlarına çeşitli müdahaleler (intravasküler ve intrakardiyak kateterler, yapay valfler vb.) yanı sıra kronik uyuşturucu bağımlılığı, madde kötüye kullanımı ve kronik alkol zehirlenmesi. dışavurumculuk alerjik reaksiyonöncelikle belirler septik endokardit seyrinin formları:

• akut, yaklaşık 2 haftadır mevcut ve nadir;
• 3 aya kadar sürebilen ve akut formdan çok daha yaygın olan subakut;
• kronik, aylarca veya yıllarca süren. Bu forma genellikle denir uzun süreli septik endokardit, birlikte sepsis lenta; septik endokarditin baskın şeklidir.

Patogenez ve morfogenez.

Bakteriyel septik endokarditte kapak lezyonlarının lokalizasyonu oldukça karakteristiktir ve genellikle romatizmal kalp hastalığından farklıdır. Vakaların% 40'ında mitral kapak etkilenir,% 30'unda - aort kapağı, vakaların% 20'sinde triküspit kapak etkilenir ve% 10'unda aort ve mitral kapakların birleşik bir lezyonu vardır.

Pirinç. 87. Devam. c - septik dalak, hamurun bol miktarda kazınması; d - polipozis ülseratif endokardit aort kapağı bakteriyel septik endokardit ile.

Sürecin gelişim mekanizmaları, patojenlerin antijenlerinden, bunlara karşı antikorlardan ve tamamlayıcılardan dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin oluşumu ile ilişkilidir. Dolaşımları, formda oldukça karakteristik bir morfolojiye sahip aşırı duyarlılık reaksiyonlarının gelişmesine neden olur. tetradlar hasar - valvüler endokardit, vasküler inflamasyon, tromboembolik sendromun neden olduğu değişikliklerin eklendiği böbrek ve dalak hasarı.

patolojik anatomi bakteriyel septik endokardit, diğer enfeksiyonlarda olduğu gibi lokal ve genel değişikliklerden oluşur. Septik odakta, yani kalp kapakçıklarının yaprakçıklarında lokal değişiklikler gelişir. Burada mikrobiyal koloniler gözlenir ve hızla ülserleşen nekroz odakları ortaya çıkar, etraflarında lenfohistiyositik ve makrofaj infiltrasyonu meydana gelir, ancak nötrofilik lökositler yoktur. Polipler şeklinde büyük trombotik örtüler (Şekil 87, d), kolayca parçalanan, sıklıkla kireçlenen ve hızla organize olan, mevcut kapak değişikliklerini ağırlaştıran veya Chernogubov hastalığında kalp kusurlarının oluşumuna yol açan ülseratif kapak kusurları üzerinde oluşur. Valf yaprakçıklarının ilerleyici ülseratif kusurlarına, anevrizmalarının oluşumu ve sıklıkla yaprakçık perforasyonu eşlik eder. Bazen akut kalp yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte kapakçık yaprağının ayrılması vardır. Kalp kapakçıklarındaki trombotik örtüler, tromboembolik sendromun gelişiminin kaynağıdır. Aynı zamanda farklı organlarda kalp krizleri oluşur, ancak tromboembolilerde piyojenik enfeksiyon varlığına rağmen bu kalp krizleri süpürülmez.

Genel değişiklikler, vaskülit ve hemorajik sendromun gelişimi ile karakterize edilen mikrovaskülatür olmak üzere vasküler sistemin yenilgisindedir - cilt ve deri altı dokusunda çoklu peteşiyal kanamalar. mukoza ve seröz zarlarda, gözlerin konjonktivasında. Böbreklerde, genellikle böbrek enfarktüsleri ve onlardan sonraki yara izleri ile birlikte immünokompleks diffüz glomerülonefrit gelişir. Dalak keskin bir şekilde büyümüştür, kapsülü gergindir, kesildiğinde hamur koyu kırmızıdır, bol miktarda kazıma (septik dalak) verir, genellikle kalp krizi ve onlardan sonra yara izleri bulunur. Dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri sıklıkla eklem zarlarına yerleşerek artrit gelişimine katkıda bulunur. Septik endokarditin karakteristik bir belirtisi de parmakların tırnak falanjlarının kalınlaşmasıdır - "Çubuklar". Parankimal organlarda yağ ve protein dejenerasyonu gelişir.

Uzun süreli septik endokardit, kroniyosepsi olarak adlandırılan bir bakış açısı olmasına rağmen, kroniyosepsi olarak kabul edilmelidir. pürülan-emici ateş, iyileşmeyen pürülan bir odağın varlığı ile karakterizedir. Bununla birlikte, şu anda çoğu uzman, kronik olarak mevcut sepsise benzer olmasına rağmen, bunun farklı bir hastalık olduğuna inanmaktadır.

Bulaşıcı hastalar diğerlerinden ne kadar farklıdır, bulaşıcı hastalıkların özelliği nedir? .

• ev ayırt edici özellik bulaşıcı bir hastanın patojenleri çevreye salmasıdır. Bu nedenle, enfeksiyonun sağlıklı insanlara nasıl bulaştığını, bulaşıcı bir ajanın bulaşma yollarının ve araçlarının neler olduğunu bilmek gerekir.
• Bir sonraki özellik, insan vücudunda her zaman bulaşıcı bir hastalığa neden olmasıdır. genel reaksiyonlar- artan vücut ısısı, ateş, sinir sistemindeki toksik değişiklikler vb.
• Üçüncü özellik, akut bulaşıcı bir hastalığın semptomlarının hızla birbirinin yerini alabilmesidir. Örneğin, gevşek dışkı birkaç saat sürebilir, deri döküntüsü hızla gelip gidebilir ve dehidrasyon belirtileri hızla artabilir. Bu nedenle, bazen teşhis ve sağlamada zorluklar vardır. Tıbbi bakım bulaşıcı hasta.
• Dördüncü özellik, kural olarak, bozulmuş işlevlerin tamamen restorasyonundan önce iyileşme belirtileridir (sağlık durumu hakkında şikayetlerin olmaması). Genellikle iyileşme döneminde organlarda önemli değişiklikler kalır - kalp, karaciğer, böbrekler, karaciğer.

Dağıtım koşulları.

Bulaşıcı bir hastalığın yayılması için 3 koşul gereklidir:

• bir enfeksiyon kaynağının varlığı
• iletiminin bir yolunun varlığı
• Bu enfeksiyona duyarlı kişilerin varlığı

Enfeksiyon bulaşma yolları:

• temas - hasta bir kişi veya hayvanla ve bunların salgılarıyla temasın bir sonucu olarak. Bu, deri ve mukoza zarları yoluyla enfeksiyonu içerir. Bazen cinsel yolla bulaşma yolu da temas olarak adlandırılır, ancak daha sık olarak ayrı bir sütun olarak ayırt edilir.
• mikroorganizmalar sadece gıda ürünlerinde iyi korunmakla kalmayıp aynı zamanda çoğaldıklarından, yiyecekler (doktorlar buna beslenme diyorlar) en yaygın bulaşma yoludur. Bunlar şunları içerir: bağırsak enfeksiyonları fekal-oral bulaşma (yani ağız yoluyla enfeksiyon) ve su yoluyla bulaşma ile
• hava yoluyla bulaşma (veya aerosol), hapşırma, öksürme, konuşma sırasında tükürük ve mukus damlacıkları olan hastalar (veya enfeksiyon taşıyıcıları) tarafından patojenleri atılan hastalıkların özelliğidir.
• havadaki toz enfeksiyonları - bir dizi patojen, kurutulduğunda bile hayatta kalma yeteneğini korur; onları tozla soluyan sağlıklı insanlar için hastalık kaynağı olurlar
• bulaşma yolu, patojenin hasta bir kişiden sağlıklı bir kişiye bir taşıyıcı aracılığıyla bulaşmasıdır - kan emici bir böcek (bitler, pireler, sivrisinekler, sivrisinekler, keneler, vb.); böcekler patojeni hasta bir hayvandan taşır
• bazen bulaşıcı olmayan kan vardır (yani, kan emici böceklerle ilişkili değildir) - çeşitli tıbbi prosedürlerle (enjeksiyonlar, cerrahi müdahaleler, diş ve diğer manipülasyonlar). Son yıllarda tek kullanımlık tıbbi aletlerin yaygınlaşması nedeniyle bu bulaşma yolu minimuma indirilmiştir. Bu, enfeksiyon yoluyla bulaşmayı içerir. intravenöz uygulama yeniden kullanılabilir şırınga kullanırken ilaçlar
• Enfekte donör kanının transfüzyonu sırasındaki transfüzyon yolu ve organ nakli sırasındaki nakil yolu. Bağışlanan kanın incelenmesi için katı gerekliliklerin getirilmesi nedeniyle patojenin transfüzyon bulaşması vakaları nadirdir.
• cinsel yol - vajinal, anal, oral temaslarla, bir kadının enfekte sperm yoluyla suni tohumlanmasıyla.

Salgının odak noktası, enfeksiyon kaynağının (hasta bir kişi veya bir enfeksiyon taşıyıcısı, enfekte bir hayvan) yanı sıra patojeninin bu enfeksiyon kaynağından yayılabileceği tüm bölgedir.

Bulaşıcı bir hastalığın yayılmasının yoğunluğu kavramı vardır:

• sporadik insidans - hastalığın tek vakası olduğunda
• salgınlar - hastalıkların kitlesel yayılması
• Pandemiler, birkaç ülkenin nüfusunu etkileyen salgın hastalıklardır.

Belirli bir bölgede bulaşıcı bir hastalığın sürekli varlığına endemik denir.

Salgının yayılmasında sosyal faktörler birincil öneme sahiptir - nüfus yoğunluğu, sosyal afetler (savaş, zorunlu göç, kıtlık), maddi refah, sağlık ve beslenme, yaşam koşulları ve kamusal olanaklar (sıkılık, su temini ve kanalizasyonun mevcudiyeti) , havalandırma, böceklerin, kemirgenlerin, evcil hayvanların varlığı, atıkların toplanması ve bertarafı), sıhhi ve genel kültür seviyesi, tıbbi bakımın mevcudiyeti.

Ayrıca okuyun " Bulaşıcı hastalıklar nasıl ilerler?» « Bulaşıcı süreç kavramı» «

Enfeksiyon penetrasyon ve üremedir patojen(bakteri, virüs, protozoan, mantar) bu tür mikroorganizmalara duyarlı bir makro organizmada (bitki, mantar, hayvan, insan) bulunur. Enfeksiyon yapabilen bir mikroorganizmaya enfeksiyöz ajan veya patojen denir.

Enfeksiyon, her şeyden önce, bir mikrop ve etkilenen bir organizma arasındaki bir etkileşim şeklidir. Bu süreç zamanla uzar ve sadece belirli çevresel koşullar altında ilerler. Enfeksiyonun zamansal boyutunu vurgulamak için "bulaşıcı süreç" terimi kullanılır.

Bulaşıcı hastalıklar: Bu hastalıklar nelerdir ve bulaşıcı olmayan hastalıklardan nasıl farklıdırlar?

Uygun çevresel koşullar altında, bulaşıcı süreç, belirli klinik semptomların ortaya çıktığı tezahürünün aşırı derecesini alır. Bu tezahür derecesine bulaşıcı bir hastalık denir. Bulaşıcı hastalıklar, bulaşıcı olmayan patolojilerden aşağıdaki şekillerde farklılık gösterir:

• Enfeksiyonun nedeni canlı bir mikroorganizmadır. Belirli bir hastalığa neden olan mikroorganizmaya, o hastalığın etken maddesi denir;
• Enfeksiyonlar, etkilenen bir organizmadan sağlıklı bir organizmaya bulaşabilir - enfeksiyonların bu özelliğine bulaşıcılık denir;
• Enfeksiyonların gizli (gizli) bir dönemi vardır - bu, patojen vücuda girdikten hemen sonra ortaya çıkmadıkları anlamına gelir;
• Bulaşıcı patolojiler immünolojik değişikliklere neden olur - miktardaki bir değişiklikle birlikte bir bağışıklık tepkisini uyarırlar. bağışıklık hücreleri ve antikorlar ve ayrıca bulaşıcı alerjilere neden olur.

Pirinç. 1. Laboratuvar hayvanları ile ünlü mikrobiyolog Paul Ehrlich'in yardımcıları. Mikrobiyolojinin gelişiminin başlangıcında, laboratuvar vivaryumları çok sayıda hayvan türleri. Şimdi genellikle kemirgenlerle sınırlıdır.

Bulaşıcı hastalık faktörleri

Bu nedenle, bulaşıcı bir hastalığın ortaya çıkması için üç faktör gereklidir:

1. patojen mikroorganizma;
2. Buna duyarlı konakçı organizma;
3. Patojen ve konakçı arasındaki etkileşimin hastalığın başlamasına yol açtığı bu tür çevresel koşulların varlığı.

Bulaşıcı hastalıklara, çoğunlukla temsilci olan fırsatçı patojenler neden olabilir. normal mikroflora ve hastalığa sadece bağışıklık savunmasında bir azalma ile neden olur.

Pirinç. 2. Candida - ağız boşluğunun normal mikroflorasının bir parçası; sadece belirli koşullar altında hastalığa neden olurlar.

Ve vücutta bulunan patojenik mikroplar bir hastalığa neden olmayabilir - bu durumda patojenik bir mikroorganizmanın taşınmasından bahsederler. Ek olarak, laboratuvar hayvanları insan enfeksiyonlarına her zaman duyarlı olmaktan uzaktır.

Enfeksiyöz bir sürecin ortaya çıkması için, bulaşıcı doz olarak adlandırılan vücuda giren yeterli sayıda mikroorganizma da önemlidir. Konakçı organizmanın duyarlılığı onun tarafından belirlenir. Türler, cinsiyet, kalıtım, yaş, beslenme yeterliliği ve en önemlisi bağışıklık sisteminin durumu ve eşlik eden hastalıkların varlığı.

Pirinç. 3. Plasmodium sıtması, yalnızca belirli taşıyıcılarının yaşadığı bölgelerde yayılabilir - Anopheles cinsinin sivrisinekleri.

Bulaşıcı sürecin gelişiminin azami ölçüde kolaylaştırıldığı çevresel koşullar da önemlidir. Bazı hastalıklar mevsimsellik ile karakterize edilir, bir dizi mikroorganizma sadece belirli bir iklimde bulunabilir ve bazıları vektör gerektirir. Son zamanlarda, sosyal çevrenin koşulları ön plana çıkmıştır: ekonomik durum, yaşam ve çalışma koşulları, devlette sağlık hizmetlerinin gelişmişlik düzeyi ve dini özellikler.

Dinamikte bulaşıcı süreç

Enfeksiyon gelişimi bir kuluçka dönemi ile başlar. Bu süre zarfında, vücutta enfeksiyöz bir ajanın varlığının belirtisi yoktur, ancak enfeksiyon zaten meydana gelmiştir. Bu zamanda, patojen belirli bir sayıya çoğalır veya eşik miktarda toksini serbest bırakır. Bu sürenin süresi patojenin tipine bağlıdır.

Örneğin, stafilokok enteritinde (kontamine yiyecekleri yerken ortaya çıkan ve şiddetli zehirlenme ve ishal ile karakterize bir hastalık), kuluçka süresi 1 ila 6 saat sürer ve cüzzam ile on yıllarca uzayabilir.

Pirinç. 4. Cüzzamın kuluçka dönemi yıllarca sürebilir.

Çoğu durumda, 2-4 hafta sürer. Çoğu zaman, enfektivite zirvesi, kuluçka döneminin sonunda meydana gelir.

Prodromal dönem, hastalığın öncüllerinin dönemidir - baş ağrısı, halsizlik, baş dönmesi, iştah değişikliği, ateş gibi belirsiz, spesifik olmayan semptomlar. Bu süre 1-2 gün sürer.

Pirinç. 5. Sıtma, hastalığın çeşitli formlarında özel özelliklere sahip olan ateş ile karakterizedir. Ateşin şekli, ona neden olan Plasmodium tipini düşündürür.

Prodromu, hastalığın ana klinik semptomlarının ortaya çıkması ile karakterize edilen hastalığın zirvesi takip eder. Hem hızlı bir şekilde gelişebilir (sonra akut bir başlangıç ​​hakkında konuşurlar) hem de yavaş yavaş yavaş yavaş gelişebilir. Süresi vücudun durumuna ve patojenin yeteneklerine bağlı olarak değişir.

Pirinç. 6. Aşçı olarak çalışan Tifo Mary, sağlıklı bir tifo basil taşıyıcısıydı. 500'den fazla kişiye tifo hastalığı bulaştırdı.

Pek çok enfeksiyon, bu süre zarfında, ateşe neden olan mikrobiyal veya doku kaynaklı maddeler olan pirojenik maddelerin kana nüfuz etmesiyle ilişkili sıcaklıktaki bir artış ile karakterize edilir. Bazen sıcaklıktaki artış, patojenin kendisinin kan dolaşımındaki dolaşımla ilişkilidir - bu duruma bakteriyemi denir. Aynı zamanda mikroplar da çoğalırsa, septisemi veya sepsisten bahsederler.

Pirinç. 7. Sarı humma virüsü.

Bulaşıcı sürecin sonuna sonuç denir. Aşağıdaki seçenekler mevcuttur:

• Kurtarma;
• Ölümcül sonuç (ölüm);
• git kronik form;
• Nüks (vücudun patojenden eksik temizlenmesi nedeniyle nüks);
• Sağlıklı bir mikrop taşıyıcısına geçiş (bir kişi farkında olmadan patojenik mikroplar taşır ve çoğu durumda başkalarına bulaştırabilir).

Pirinç. 8. Pnömokistler, bağışıklığı baskılanmış kişilerde pnömoninin önde gelen nedeni olan mantarlardır.

Enfeksiyonların sınıflandırılması

Pirinç. 9. Oral kandidiyaz en yaygın endojen enfeksiyondur.

Patojenin doğası gereği bakteriyel, fungal, viral ve protozoal (protozoaların neden olduğu) enfeksiyonlar izole edilir. Patojen türlerinin sayısına göre:

• Monoenfeksiyonlar - bir tür patojenin neden olduğu;
• Karışık veya karışık enfeksiyonlar - çeşitli patojen türlerinin neden olduğu;
• İkincil - zaten var olan bir hastalığın arka planında ortaya çıkan. Özel bir durum, immün yetmezliklerin eşlik ettiği hastalıkların arka planına karşı fırsatçı mikroorganizmaların neden olduğu fırsatçı enfeksiyonlardır.

Kökenlerine göre bunlar:

• Patojenin dışarıdan nüfuz ettiği ekzojen enfeksiyonlar;
• Hastalığın başlangıcından önce vücutta bulunan mikropların neden olduğu endojen enfeksiyonlar;
• Otoenfeksiyonlar - patojenlerin bir yerden diğerine aktarılmasıyla kendi kendine enfeksiyonun meydana geldiği enfeksiyonlar (örneğin, kandidiyaz ağız boşluğu mantarın kirli ellerle vajinadan sürüklenmesinden kaynaklanır).

Enfeksiyon kaynağına göre:

• Antroponozlar (kaynak - adam);
• Zoonozlar (kaynak - hayvanlar);
• Antropozoonozlar (kaynak bir insan veya bir hayvan olabilir);
• Sapronozlar (kaynak - çevresel nesneler).

Patojenin vücuttaki lokalizasyonuna göre lokal (lokal) ve genel (genel) enfeksiyonlar ayırt edilir. Bulaşıcı sürecin süresine göre, akut ve kronik enfeksiyonlar ayırt edilir.

Pirinç. 10. Mikobakteri cüzamı. Cüzzam tipik bir antroponozdur.

Enfeksiyonların patogenezi: bulaşıcı sürecin gelişimi için genel bir şema

Patogenez, patolojinin gelişimi için bir mekanizmadır. Enfeksiyonların patogenezi, patojenin giriş kapısı - mukoza zarları, hasarlı bütünleşmeler, plasenta yoluyla nüfuz etmesi ile başlar. Ayrıca, mikrop vücuda çeşitli şekillerde yayılır: kan yoluyla - hematojen olarak, lenf yoluyla - lenfojen olarak, sinirler boyunca - perinöral olarak, uzunluk boyunca - altta yatan dokuları yok eder, fizyolojik yollar boyunca - örneğin, boyunca sindirim veya genital sistem. Patojenin nihai lokalizasyonunun yeri, tipine ve belirli bir doku tipi için afinitesine bağlıdır.

Nihai lokalizasyon yerine ulaşan patojen, çeşitli yapılara mekanik olarak, atık ürünlerle veya toksinler salarak zarar veren patojenik bir etkiye sahiptir. Patojenin vücuttan izolasyonu doğal sırlarla ortaya çıkabilir - dışkı, idrar, balgam, pürülan akıntı, bazen tükürük, ter, süt, gözyaşı.

salgın süreç

Salgın süreci, enfeksiyonların nüfus arasında yayılma sürecidir. Salgın zincirinin bağlantıları şunları içerir:

• Enfeksiyon kaynağı veya rezervuarı;
• iletim yolu;
• duyarlı nüfus.

Pirinç. 11. Ebola virüsü.

Rezervuar, enfeksiyon kaynağından, patojenin içinde salgınlar arasında birikmesi ve belirli koşullar altında bir enfeksiyon kaynağı haline gelmesi nedeniyle farklıdır.

Enfeksiyonların bulaşmasının ana yolları:

1. Fekal-oral - bulaşıcı salgılarla kontamine yiyeceklerle, eller;
2. Havadan - havadan;
3. İletken - bir taşıyıcı aracılığıyla;
4. Temas - cinsel, dokunarak, enfekte kanla temas vb.
5. Transplasental - hamile bir anneden plasenta yoluyla çocuğa.

Pirinç. 12. H1N1 influenza virüsü.

İletim faktörleri - enfeksiyonun yayılmasına katkıda bulunan nesneler, örneğin su, yiyecek, ev eşyaları.

Belirli bir bölgenin bulaşıcı sürecinin kapsamına göre, şunlar vardır:

• Endemik - sınırlı bir alana "bağlı" enfeksiyonlar;
• Salgınlar - geniş alanları (şehir, bölge, ülke) kapsayan bulaşıcı hastalıklar;
• Pandemiler, birkaç ülke ve hatta kıta ölçeğinde olan salgın hastalıklardır.

Bulaşıcı hastalıklar, insanlığın karşı karşıya olduğu tüm hastalıkların aslan payını oluşturuyor. Onlar özeldir, çünkü bir kişi, kendisinden binlerce kez daha küçük de olsa, canlı organizmaların hayati faaliyetlerinden muzdariptir. Daha önce, genellikle ölümcül bir şekilde sona erdi. Günümüzde tıbbın gelişmesi bulaşıcı süreçlerde ölüm oranını önemli ölçüde azaltmış olmasına rağmen, bunların ortaya çıkma ve gelişme özelliklerinin uyanık ve farkında olmak gerekir.

Makroorganizmanın bulaşıcı süreçteki rolü.

Duyarlılık- genetik olarak belirlenmiş bir özellik, bu, bir mikroorganizmanın girişine bulaşıcı bir sürecin gelişmesiyle yanıt verme yeteneğidir; hücre reaktivitesi ile ilişkilidir.

direnç- enfeksiyona karşı korumanın spesifik olmayan faktörlerinin neden olduğu bir organizmanın stabilitesi. Faktörler zayıflama koruyucu fonksiyonlar organizma, enfeksiyonun yayılmasına katkıda bulunur ve direnci arttırır - onu önleyin.

Enfeksiyonun giriş "kapıları"- bunlar, belirli mikroorganizmalara karşı fizyolojik korumadan yoksun olan dokulardır (yani, mikroorganizmanın makro organizmaya nüfuz ettiği yer).

enfeksiyon- bulaşıcı bir sürecin gelişim aşamalarından biri (terminal faz), aşırı derecede tezahürü.

1. Etiyolojik (her bulaşıcı hastalığa belirli bir patojen neden olur).

2. Bulaşıcılık (bulaşıcılık, bulaşıcılık).

3. Salgın (yayılma eğilimi). Olabilir:

sporadik hastalıklar - belirli bir bölgedeki izole bir hastalık vakası;

Salgınlar - çeşitli boyutlarda bir hastalığın salgınları;

Pandemik - Geniş bir alana yayılan bir hastalık.

4. Belirli organ ve dokularda lokalizasyonun özgüllüğü.

5. İletim mekanizmalarının özgüllüğü .

Aktarım mekanizması― bir patojenin enfekte olmuş bir organizmadan duyarlı bir organizmaya geçme şekli.

İletim faktörleri― patojenin bir organizmadan diğerine transferini sağlayan çevre unsurları (su, yiyecek, hava, canlı eklembacaklılar, çevresel nesneler).

İletim yolları― belirli dış koşullar altında patojenin bir organizmadan diğerine nüfuz etmesini sağlayan dış ortamın belirli unsurları veya bunların kombinasyonları.

6. Tekrarlanabilirlik veya tekrar edilemezlik (bağışıklığın ortaya çıkması sonucu.)

7. Kursun döngüselliği (yani, hastalığın belirli dönemlerinin varlığı).

Bulaşıcı hastalık dönemleri

1) Kuluçka süresi- patojenin vücuda girdiği andan hastada hastalığın ilk klinik semptomlarının ortaya çıkmasına kadar geçen süre; kuluçka süresi büyük ölçüde değişebilir - birkaç saat, gün, hafta, aydan - birkaç yıla kadar.

2) Prodromal (hastalığın öncüllerinin dönemi) - ilk spesifik olmayan semptomların (genel halsizlik, baş ağrısı, ateş, titreme, kas ağrısı vb.)

3) Klinik belirtilerin süresi (hastalığın yüksekliği) - sadece bu hastalık için karakteristik olan en belirgin spesifik olmayan ve spesifik semptomlar.

4) Çıkış dönemi:

İyileşme (mikrobiyolojik sanitasyon ile tam iyileşme);

nekahat eden mikro taşıyıcı;

kronik bir forma geçiş;

· ölümcül sonuç.

Enfeksiyon biçimleri (istilalar)

1. Patojenin doğası gereği:- bakteriyel

viral

mantar

protozoon

2. Patojen sayısına göre:- monoenfeksiyon

karışık enfeksiyon

3. Patojenin konakçı organizmadaki lokalizasyonuna göre:

Yerel (odak)

Genel (genelleştirilmiş):

bakteriyemi (viremi)

septisemi

septikopiyemi

toksik-septik şok

toksikoz

· toksinemi

4. Oluşma mekanizmasına göre (köken):

dışsal

endojen

otoenfeksiyon

5. Tekrarlayan hastalıklar:

yeniden enfeksiyon

süperenfeksiyon

ikincil enfeksiyon

nüks

6. Ana enfeksiyon kaynağına göre:

Antroponozlar (enfeksiyon kaynağı - insan)

Zoonozlar (enfeksiyon kaynağı - hayvan)

Sapronozlar (enfeksiyon kaynağı - dış/abiyotik ortam)

7. Patojenin vücuttaki bulaşma ve lokalizasyon mekanizmasına göre:

Fekal-oral iletim mekanizmalı bağırsak

Aerosol iletim mekanizmalı solunum yolu enfeksiyonları

Bulaşıcı bir iletim mekanizmasına sahip kan

Temas iletim mekanizması ile dış bütünlüğün enfeksiyonları

8. Olay yerine göre:- hastane dışı

Hastane (HBI)

Doğal odak

9. Dağıtıma göre:

sporadik vakalar

salgınlar

pandemiler

Endemik (belirli bir bölgeye bulaşıcı bir hastalığın eklenmesi)

10. Akış süresine göre:

Kalıcı (gizli, kronik, yavaş)

10. Akışın doğası gereği:

Asemptomatik (mikro taşıyıcı)

Silinmiş (subklinik)

manifesto

Fulminant

Enfeksiyon biçimleri - temel kavramlar.

monoenfeksiyon- bir tür patojenin neden olduğu bulaşıcı bir hastalık.

karışık enfeksiyon(karışık) - iki veya daha fazla patojen türü bulaşıcı bir hastalığa neden olur.

ikincil enfeksiyon- fırsatçı bir patojenin neden olduğu başka bir enfeksiyon, ilk (ana) enfeksiyona katılır.

yeniden enfeksiyon- biçimlenmemiş bağışıklığın arka planına karşı iyileşmeden sonra aynı patojenle yeniden enfeksiyon.

süperenfeksiyon- mevcut hastalığın arka planına karşı aynı patojenle yeniden enfeksiyon.

nüks- endojen enfeksiyon nedeniyle tekrarlayan hastalık.

saat eksojen enfeksiyon patojen vücuda çevreden (dışarıdan) girer, ne zaman endojen― vücudun kendisindedir.

otoenfeksiyon- vücudun kendi fırsatçı mikroflorasının neden olduğu endojen bir enfeksiyon.

ısrar- inaktif bir durumda vücutta uzun süreli mikroorganizma varlığı.

mikrop taşıyan(bakteriotaşıyıcı, virüs taşıyıcı), enfeksiyonun klinik belirtileri olmadan bir makro organizmada bir mikroorganizmanın varlığıdır (taşıyıcı). Şunlar olabilir: sağlıklı mikro taşıma - ilgili patojenik türlerin hastaları veya taşıyıcıları ile temas halinde olan sağlıklı bireylerde gelişir; nekahat mikrocarriage - hastanın klinik iyileşmesinden sonra patojen salınımının devam ettiği bir durum; en sık enfeksiyon sonrası bağışıklığın zayıf bir gerilimi ile oluşur.

fokal enfeksiyon- sürecin belirli bir organ veya dokuda lokalize olduğu ve vücuda yayılmadığı bir enfeksiyon. Bununla birlikte, makro ve mikroorganizmalar arasında en ufak bir dengesizliğe sahip bir fokal enfeksiyon, genel bir forma dönüşebilir.

genelleştirilmiş enfeksiyon- patojenlerin makroorganizma boyunca esas olarak lenfo-hematojen yoldan yayıldığı bir enfeksiyon.

Bu durumda gelişir:

1) bakteriyemi - mikroorganizmaların kanda dolaştığı, ancak çoğalmadığı bir vücut durumu;

2) viremi - virüslerin kanında dolaştığı bir vücut durumu (genelleştirilmiş viral enfeksiyon);

3) sepsis - kanda mikroorganizmaların varlığı ve üremeleri;

4) septisemi - ikincil enfeksiyon odakları oluşmadan mikroorganizmaların kanda dolaştığı ve çoğaldığı bir sepsis şekli;

5) septicopyemia - mikroorganizmaların sadece kanda dolaşıp çoğalmakla kalmayıp aynı zamanda çeşitli organlarda pürülan metastatik odaklar oluşturduğu bir sepsis şekli;

6) toksemi - bakteriyel endotoksinlerin kanda dolaştığı vücudun bir durumu;

7) toksinemi - bakteriyel bir ekzotoksin veya başka bir toksinin kanda dolaştığı vücudun bir durumu (botulizm, tetanoz ve diğer hastalıklarla);

8) kana büyük miktarda bakteri ve toksin alımı ile gelişir bakteriyel veya toksik-septik şok.

epidemiyoloji- salgın süreci bilimi. Nüfus arasında bulaşıcı hastalıkların oluşumunu ve yayılmasını inceler.

Salgın zincirinin bağlantıları:

1. Enfeksiyon kaynağı ve rezervuarı.

2. Patojenlerin bulaşma mekanizmaları ve faktörleri (iletim faktörü su, yiyecek, hava vb. olabilir).

3. Duyarlı organizma.

Bu bağlantıları etkileyerek halihazırda ortaya çıkmış olan salgın sürecini önlemek hatta ortadan kaldırmak mümkündür.