Vitaminler, vücut için vazgeçilmez ve ihmal edilebilir miktarlarda, yüksek biyolojik aktiviteye sahip farklı kimyasal yapıya sahip maddeleri içerir ve hayati aktivitesinin süreçlerinde önemli bir rol oynar.

İnsan vücudunda sentezlenemezler ve tek kaynakları besindir. Çoğu vitamin, vücudun tüm hayati işlevlerine aktif katılımlarını belirleyen enzimlerin ayrılmaz bir parçasıdır.

Birçok vitaminden, anemi formlarından birinin (megaloblastik anemi) gelişiminde en önemli rol, B 12 vitamini ve folik asit eksikliği ile oynanır. Bu vitaminler kırmızı kan hücrelerinin normal olgunlaşması için gereklidir. B 12 Vitamini (siyanokobalamin), nükleik asitlerin - DNA ve RNA ve homosisteinden metiyonin sentezinde bir koenzim görevi görür. Folik asidin, normoblast tipi hematopoez sağlayan folinik aside dönüştürülmesi için metiyonin gereklidir. Ayrıca B!2 vitamini miyelin dokusunda lipoproteinlerin sentezini sağlar. gergin sistem. Bu nedenle B12 vitamini eksikliğine megaloblastik anemi, nötropeni ve nörolojik bozukluklar(füniküler miyeloz). B12 vitamini eksikliğindeki immün yetmezlik, hücre içi bakteri ve virüslerin yok edilmesi için gerekli olan oksijene bağlı bakterisidal mekanizmanın azaltılmış aktivitesi ile karakterize edilen hipersegmente nötrofillerin oluşumu ile ilişkilidir.

Vitaminin ana kaynağı hayvansal kaynaklı gıdalardır: sığır karaciğeri, balık, deniz ürünleri, et, süt, peynir. B12 vitamini bitkilerde sentezlenemedikleri için bulunmaz.

Bir yetişkinin B 12 vitamini için günlük gereksinimi "mcg, hamile ve emzikli - 4 mcg, yaşamın ilk yılının çocukları - n.3-2 mcg. Genellikle, insan karaciğerindeki B vitamini rezervleri 2, oldukça (I-2 yıl boyunca gelişimine karşı korumak için yeterli. sağlıklı vücut Bu vitamini kendi başına üretebilir.

Folik asit, B grubunun suda çözünen vitaminlerine aittir. Normal eritropoezi, nükleoproteinlerin sentezini, hücre çoğalmasını, kanın pıhtılaşmasını sağlamayı ve aterosklerozu önlemeyi sağlamak gerekir. İnsan vücudu, bağırsak mikroflorası tarafından endojen sentez ve yiyeceklerle tüketilmesi nedeniyle folik asit ile sağlanır. Bu vitamin gastrointestinal kanalda hidroliz, redüksiyon ve metilasyondan sonra emilir. Günlük ortalama folik asit alımı 500-700 mikrogram folattır. Bu miktarın 30-200 mikrogramı, metabolik gereksinime bağlı olarak (hamile kadınlarda 300-400 mikrogram olsun) genellikle gastrointestinal kanalda emilir. Vücutta folik knedot, çeşitli metabolik süreçlerde yer alan bir koenzim olan tetratidrofolik asit (bu, B2 vitamininin varlığını gerektirir) tarafından restore edilir. Tipik olarak, karaciğerde ve diğer dokularda 5 ila 20 mg (%75'e kadar) folat birikir. Folat, idrar ve feçesle atılır ve ayrıca metabolize olur, böylece diyet alımı kesildikten birkaç gün sonra serum seviyeleri düşer.

İnsanlar için başlıca folat kaynakları maya, lahana, havuç, domates, mantar, marul, ıspanak, soğan, karaciğer, böbrekler, çene sarısı, peynirdir. Bir yetişkinin günlük folik asit ihtiyacı 200 mcg'dir. Hamilelikten sonra, emzirme döneminde, ağır fiziksel emek, diyette protein eksikliği, büyük dozlarda C vitamini (2 g veya daha fazla) alarak artar.

Kemik iliği dokusu, sürekli bölünme ve hızlı hücre yenilenmesi ile karakterizedir. Bu süreçler büyük ölçüde normal DNA sentezine ve dolayısıyla B12 vitamini ve folik asit varlığına bağlıdır. Kan hücrelerinin üretiminde kemik iliği yaşam boyu devam eder ve bu sürecin sürekli olarak sağlanabilmesi için insan vücudunda yeterli miktarda B vitamini ve folik asit alımı gereklidir. Yukarıda belirtildiği gibi, bu vitaminlerin ana kaynağı besinlerdir. Ancak B 12 vitamini ve folik asidin insan vücuduna alınmasındaki en önemli basamak, mide-bağırsak kanalında emilimidir. Bu yeterli zor süreç, özellikle B2 vitamini ile ilgili olarak ve ihlali, insan vücudundaki vitamin eksikliğinin ve megaloblastik anemi gelişiminin ana nedenidir.

Mide mukozası (midenin asidik ortamı) tarafından hidroklorik asit salgılanmasının varlığı, bağırsakta emilmeden önce besinlerden B vitamini 2 salımı için önemlidir.B vitamini emilimi, 2 distal ileumda meydana gelir. Ancak, ancak B| vitamininin bağlanmasından sonra mümkündür. 2 intrinsik faktörlü - mide mukozasının hücreleri tarafından salgılanan bir protein. Kana emilen vitamin, özel bir taşıyıcı protein olan transkobalamin tarafından kemik iliğine ve diğer dokulara iletilir. Bu nedenle, kemik iliğinde kırmızı kan hücrelerinin normal üremesi aşağıdaki faktörlere bağlıdır:

Gıdalarda yeterli B 12 vitamini içeriği;

Midede hidroklorik asit ve intrinsik faktörün salgılanması;

İnce bağırsakta normal emilim;

Yeterli miktarda transkobalamin plazmasındaki varlığı.

Ek olarak, B vitamini 2'nin, bağırsak hücreleri ile rekabet ederek bu vitaminin emilimini engelleyen bazı bağırsak bakterileri tarafından büyüme için kullanıldığı unutulmamalıdır. Bu nedenle, B 12 vitamininin emilimi, bağırsak mikroflorasının doğasından da etkilenebilir (bağırsak disbakteriyozisi ile emilim bozulur).

Vücut, gıdada bu vitaminin yokluğunda, kırmızı kan hücrelerinin normal üretimini birkaç yıl (1-2 yıl) sürdürmek için yeterli olan büyük B2 vitamini rezervlerini karaciğerde depolayabilir. Bu nedenle megaloblastik anemi vücutta B12 vitamini eksikliğinin oldukça geç bir belirtisidir. Yenidoğanlarda kan serumundaki B 12 vitamini içeriği için referans değerler 160-1300 pg / ml, yetişkinlerde 200-835 pg / ml'dir (ortalama değerler 300-400 pg / ml).

Folik asit emilimi oluşur üst bölümler ince bağırsakta ve daha sonra kan yoluyla kemik iliğine ve diğer dokulara serbest formda veya albümin ile birlikte iletilir. Sonuç olarak, vücuda folik asit alımını etkileyebilecek faktörlerin listesi, gıdadaki vitamin içeriği ve emilimini sağlayan ince bağırsağın işlevinin durumu ile sınırlıdır. A vitamini, 2 gibi, folik asit de öncelikle karaciğerde depolanır. Ancak, bu stoklar sadece birkaç ay için yeterlidir. Yetişkinlerde kan serumundaki folik asit içeriği için referans değerler 7-45 nmol / l (3-20 ng / ml), Fitropitlerde - 376-1450 nmol / l (166-640 ng / ml) .

Bu makalede folik asit ve vücuttaki işlevleri anlatılmaktadır. Ayrıca ondan eksikliğinin belirtileri ve tedavi yöntemleri hakkında bilgi edinebilirsiniz.

Folik asit (B9 vitamini) sarımsı bir tozdur ve öncelikle dolaşım ve bağışıklık sistemlerinin büyümesini ve uygun gelişimini destekleyen suda çözünür bir vitamindir.

Bu özellikle fetüsün intrauterin gelişim aşamasında ve erken çocukluk döneminde önemlidir. Ayrıca yağ ve karbonhidrat metabolizmasını düzenler. 1930 yılında ıspanak yapraklarından elde edilmiştir.

İnsan vücudu bu vitamini kendi başına sentezleyemez, bu nedenle onu sadece gıda veya vitamin kompleksleri ile alabilirsiniz.

Vücuttaki fonksiyonlar

Folik asit, yeni hücrelerin üretimini ve tüm vücut dokularının büyümesini destekler. Aynı zamanda depresif bir durumdan çıkmaya yardımcı olan kardiyovasküler ve sinir sistemini güçlendirir.

Yardımı ile beyin, karaciğer ve gastrointestinal sistemin aktivitesi normalleşir, iştah artar.

Bu vitamin görünümü iyileştirir, saçın yapısını eski haline getirmeye, büyümelerini hızlandırmaya ve kökleri güçlendirmeye yardımcı olur.

Yardımı ile tırnak plakalarının durumu iyileşir.

Cildi yeniler, direkt güneş ışığının zararlı etkilerinden korur. Kırışıklıkların görünümünü yavaşlatır ve erken yaşlanmayı önler.

Yaşla birlikte, çoğu osteoporoz gibi tehlikeli bir hastalık geliştirir. Folik asit, karmaşık tedavisinde önemli bir elementtir.

Vücuttaki eksiklik belirtileri

Günlük folik asit ihtiyacı kişi grubuna göre değişiklik gösterebilir:

  • Yetişkinler için - 400 mcg;
  • Hamile kadınlar için - 600 mcg;
  • Emziren kadınlar için - 500 mcg;
  • Çocuklar için - 150 ila 300 mcg.

Çoğu zaman, folik asit eksikliği hamile kadınlarda, çocuklarda, şiddetli fiziksel egzersiz, sporcular.

yetişkinlerde


kadınlar arasında

Folik asit eksikliğinin bu ana semptomlarına ek olarak, kadınların vücudunda cilt, saç ve tırnakların durumunda, erken gri saçların görünümünde bir bozulma vardır.

Ayrıca, menopoz başlangıcındaki hormonal değişiklikler daha zordur.

Çocuklarda

Folik asit birçok vücut sisteminin, yağ ve karbonhidrat metabolizmasının gelişiminden sorumlu olduğu için eksikliği çocuklarda gelişimsel kusurlara neden olabilir.

Bu nedenle, çocuğun aktif büyümesi döneminde, ebeveynler çocuğun diyetini ve sağlığını dikkatle izlemelidir.

Kayıtsızlık, halsizlik, iştahsızlık varsa, muayene için bir uzmana başvurmanız gerekir.

Sporcular

Sporcular, ortalama bir yetişkinde bulunan yukarıdaki folik asit eksikliği belirtilerinin tümüne sahip olabilir.

Ancak, çok daha sık gözlemlenebilirler. Bunun nedeni, fiziksel efor sırasında bu vitaminin büyük miktarda tüketilmesidir.

Kan tahlili

Folik asit göstergelerini belirlemek için bir kan testi yapılır.

Sonuçların teslimi sırasında güvenilir olması için bir takım kurallara uyulmalıdır:

  • Kan bağışı için en uygun zaman 8.00 ile 11.00 saat arasındadır;
  • Bir gün önce, çok miktarda yemek yememelisiniz. Son alımı analizden en az 8 saat önce yapılmalıdır;
  • Su tüketimi yasak değildir, ancak gazsız olmalıdır;
  • Kan bağışı fiziksel ve psikolojik olarak sakin bir durumda yapılmalıdır;
  • Testten bir saat önce sigara içmeyin.

Önemli! Kandaki folik asit normu 3-17 ng / ml'dir.

Kıtlık nedenleri

İnsan vücudunda folik asit eksikliğinin birçok nedeni vardır. Bu dengesiz bir diyet, hamilelik, ağır fiziksel efor ve bir dizi başka faktör olabilir.

Gıda

Folik asit insan vücudu tarafından üretilmediği ve içinde birikmediği için günlük olarak beslenme yoluyla yenilenmesi gerekir.

Menüde bu vitamin içeriği yüksek yiyecekler yoksa, doğal olarak eksikliği oluşur. Bu nedenle, diyetinizi gözden geçirmeniz ve dengelemeniz gerekir.

Gebelik

Hemen hemen tüm hamile kadınlar, özellikle ilk trimesterde folik asit eksikliğine sahiptir. Fetüsün birkaç kez gelişmesi, vücut tarafından bu vitaminin tüketimini arttırır, beslenme yoluyla tamamen yenilenmesi mümkün değildir.

Bu nedenle, hamileliğin başlangıcında, her kadına bu vitaminle ilaçlar reçete edilir.

Fiziksel egzersiz

Egzersiz sırasında normal bir yaşam tarzına göre daha fazla folik asit tüketilir.

Bu nedenle, spor yapan veya sıkı çalışan kişilerin diyetlerini dikkatle izlemeleri ve muhtemelen bu vitamin eksikliğini gidermek için ilaç almaları gerekir.

Sigara içmek

Sigara içenlerde de bu vitamin eksiktir. Çok miktarda nikotin tüketimi, folik asidin normal emilimini engeller.

Alkol

Alkollü içecekleri kötüye kullanan kişilerin folik asit eksikliğinden muzdarip olma olasılığı diğerlerinden daha fazladır.

Diyetlerinin kalitesini izlemezler ve kaloriler esas olarak onları büyük miktarlarda içeren alkolden elde edilir.

Hastalıklar ve ilaçlar

Vücuttaki bu vitaminin eksikliğinin nedeni, uzun süreli stresli veya depresif bir durum olabilir.

Ayrıca çeşitli anemi formları, Crohn ve Alzheimer hastalığı, gastrointestinal sistem hastalıkları (kolit, gastrit, dysbacteriosis ve diğerleri), karaciğer patolojileri, çeşitli enfeksiyonlar ve ayrıca antikonvülsanlar, antibiyotikler, kontraseptifler, asetilsalisilik asit alabilir.

Bütün bunlar vücudun folik asidi emme yeteneğini azaltır.

Gıda içeriği

Folik asit, hem bitki hem de hayvan olmak üzere birçok gıdada bulunur. En büyük miktarı şurada bulunur:


Dengeli bir menü yaparsanız, günlük folik asit alımı yemek sırasında alınabilir.

Aynı zamanda, çeşitli yemeklerin tariflerinde yer alan sebze ve meyveler taze olmalıdır, çünkü bitkisel gıdalardaki bu vitamin ısıl işlem sırasında neredeyse tamamen kaybolur.

Ayrıca, doğrudan güneş ışığının etkisi altında ve uzun süreli depolama sırasında hızla çöker. Tahribata en dayanıklı et ürünlerinde bulunan folik asittir.

Önemli! Folik asidin ilaçlardan doğal kaynaklardan daha iyi emildiğine inanılmaktadır. Ayrıca B12 vitamini ve bifidobakterilerle birlikte alınması tavsiye edilir.

Hangi hastalıklara neden olabilir?

Vücutta folik asit eksikliği, bağışıklık ve sinir sistemi bozukluklarına (fobiler, mani ve diğerleri), demir eksikliği ve megaloblastik anemi, ateroskleroz ve kısırlığa yol açar.

Bu vitaminin eksikliği ile felç, kalp krizi, koroner sendromlar daha sık ortaya çıkar ve kas-iskelet sisteminin işleyişinde sorunlar da başlar.

Çözüm

Yukarıdakilerden de anlaşılacağı gibi folik asit, insanlar için hayati bir vitamindir ve günlük oranı yiyeceklerden elde edilmesi oldukça mümkündür.

Tablet veya enjeksiyon şeklinde alınırsa, ilacı kullanmak için doktorun tavsiyelerine ve talimatlarına kesinlikle uymalısınız. Ayrıca folik asidin alkollü içeceklerin ve bazı ilaçların alımı ile uyumsuz olduğunu da bilmelisiniz.

Temas halinde

B12 eksikliği anemisi (eşanlamlılar - pernisiyöz anemi, megaloblastik anemi) B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan bozulmuş hematopoez ile karakterize bir hastalıktır ( eşanlamlılar - kobalamin, siyanokobalamin) vücutta. Eritrosit eksikliği ile kendini gösterir ( Kırmızı kan hücreleri) ve kandaki hemoglobin, sinir ve gastrointestinal sistemlere ve mukoza zarlarına zarar verir.

verilen kan hastalığı toplam nüfusun %0,1'inde görülür, ancak yaşlılarda bu oran %1'e yükselir. Kadınlar daha sık hastadır ve B12 vitamini eksikliğinin gelişimi genellikle hamilelikle ilişkilidir ve bir çocuğun doğumundan sonra kendi kendine kaybolabilir.


İlginç gerçekler

  • B12 vitamini eksikliği 70 yaşın üzerindeki insanların %10'unda görülür, ancak hepsinde B12 eksikliği anemisinin klinik belirtileri görülmez.
  • Yeryüzündeki hiçbir hayvan veya bitki B12 vitamini sentezleyemez.
  • B12 vitamini sadece mikroorganizmalar tarafından üretilir ( bakteri), hayvanların ve insanların sindirim sisteminin son bölümünde yaşamakla birlikte, emilimi bağırsağın ilk bölümlerinde bulunan jejunumda gerçekleştiği için kan dolaşımına giremez.

eritrositler nedir?

Kırmızı kan hücreleri, insan vücudundaki en çok sayıda hücredir. İçlerinde hemoglobin bulunması nedeniyle ( demir dahil özel bir protein-pigment kompleksi) Akciğerlerden tüm organ ve dokulara oksijen taşınmasını ve karbondioksitin uzaklaştırılmasını sağlarlar ( hücresel solunumun yan ürünü) vücuttan.

RBC oluşumu

Kırmızı kan hücrelerinin oluşumu, embriyonik gelişimin erken evrelerinde başlar. Embriyodaki ilk kan hücreleri mezenşimden oluşur ( özel embriyonik doku) hamileliğin 3. haftasının sonunda. Büyüme ve gelişme ile hematopoezi sağlayan ana organlar tahsis edilir.

Ana hematopoetik organlar şunlardır:

  • Karaciğer - intrauterin gelişimin 6. haftasından bir çocuğun doğumuna kadar hematopoetik bir işlev görür.
  • dalak - 12 haftalık fetal gelişimden bir çocuğun doğumuna kadar hematopoez sürecine katılır.
  • kırmızı kemik iliği intrauterin gelişimin 12. haftasından itibaren hematopoietik bir işlev görmeye başlar ve bir çocuğun doğumundan sonraki tek hematopoietik organdır.
Kırmızı kan hücrelerinin oluşumu, sözde pluripotent kök hücrelerden gelir ( PSK). İnsan vücudunda intrauterin gelişim döneminde oluşan yaklaşık 40 bin PSC vardır. DNA'nın bulunduğu bir çekirdek içerirler ( Deoksiribonükleik asit), hücre bölünmesi ve farklılaşma süreçlerini düzenleyen ( bir hücre tarafından belirli bir işlevin edinilmesi). Çekirdeğe ek olarak, kök hücrelerin başka birçok yapısı vardır ( organel), hayati aktivite ve üreme süreçlerini sağlamak için gerekli olan.

İnsan DNA molekülü, birbiriyle sarmal olarak bükülmüş iki iplik şeklindedir. Her iplikçik, nükleosit adı verilen birçok özel kimyasal bileşikten oluşur. Nükleozitler birbirleriyle çeşitli kombinasyonlarda birleşebilir, bu da sonuçta hücrenin tipini, şeklini, bileşimini ve gerçekleştirdiği işlevleri belirler. Başka bir deyişle, canlı bir hücrenin herhangi bir tezahürü, her spesifik DNA molekülünde hangi nükleositlerin ve hangi sırayla etkileşime gireceğine bağlıdır.

PSC'lerin benzersiz bir özelliği, çeşitli düzenleyici faktörlerin etkisi altında herhangi bir kan hücresine dönüşebilmeleridir - bir eritrosit ( gazların taşınmasını sağlamak), trombosit ( kanamayı durdurmaktan sorumlu), lökosit veya lenfosit ( koruyucu işlevleri yerine getirmek).

Kırmızı kan hücrelerinin büyüme ve gelişme süreci, vücudun dokularında oksijen yoksa böbrekler tarafından üretilen özel bir madde olan eritropoietin tarafından düzenlenir ( oksijen açlığı). Eritropoietin, kırmızı kemik iliğinde kırmızı kan hücrelerinin oluşumunu aktive eder, bu da periferik kandaki sayılarında artışa neden olur, bu da vücudun organlarına ve dokularına oksijen verilmesini iyileştirir. Oksijen açlığının doku seviyesinde ortadan kaldırılması, eritropoietin üretimini azaltır, bu da kırmızı kan hücrelerinin sentezinde bir azalmaya yol açar.

Farklılaşma süreci(kök hücrelerden kırmızı kan hücrelerinin oluşumu)aşağıdaki gibi temsil edilebilir:

  • polipotent kök hücre birkaç ara bölünmeden sonra, aynı zamanda bir çekirdek ve organelleri de içeren bir eritropoez öncü hücresine dönüşür.
  • Eritropoietinin etkisi altında, eritropoezin öncü hücresi aktif olarak bölünmeye başlarken, içinde bir dizi yapısal ve fonksiyonel değişiklik meydana gelir - birkaç kez küçülür, çekirdek ve çoğu organel kaybolur ( sonuç olarak, daha fazla üreme yeteneği) ve hemoglobin biriktirir.
  • Yukarıda açıklanan tüm süreçler kırmızı kemik iliğinde meydana gelir ve bunların sonucu retikülositlerin oluşumudur ( olgunlaşmamış kırmızı kan hücreleri). Kemik iliğinde günde yaklaşık 3 x 109 retikülosit oluşur ve bunlar periferik kan dolaşımına salınır. Bazı organelleri içerirler ve az miktarda hemoglobin oluşturma yeteneğine sahiptirler.
  • 24 saat içinde, kalan tüm organellerin tamamen kaybı olur ve bu da olgun bir eritrosit oluşumuna neden olur.
Kırmızı kan hücrelerinin oluşumu için gereklidir:
  • Ütü - vücutta oksijen taşınmasını sağlayan ana eser element olan hemoglobin bileşimine dahil edilir.
  • B12 vitamini ( kobalamin) – DNA oluşumunda görev alır.
  • B9 vitamini ( folik asit) – DNA oluşumunda da görev alır.
  • B6 vitamini ( piridoksin) – hemoglobin oluşumuna katılır.
  • B2 vitamini ( riboflavin) – eritrositlerin farklılaşma sürecine katılır.

Kırmızı kan hücrelerinin yapısı ve işlevi

Eritropoezin son aşaması olgun bir eritrosittir. Çekirdek içermez, neredeyse tamamen organellerden yoksundur ve bölünemez. Kırmızı rengi, hücrenin neredeyse tüm iç alanını dolduran hemoglobinin bir parçası olan demirin varlığından kaynaklanmaktadır ( her eritrosit 250 ila 400 milyon hemoglobin molekülü içerir, bu da 25 ila 40 pikograma eşittir).

Eritrosit, daha kalın kenarları ve merkezde bir çöküntüsü olan düzleştirilmiş bir bikonkav disk şeklindedir. Hücre zarının iç yüzeyi, hücrenin şeklini korumaktan sorumlu olan özel bir protein - spektrin ile kaplıdır. Hücre çapı ortalama 7.5 - 8.3 mikrondur.

Bu yapısal özellikler, eritrositin, çapı eritrositlerin kendi çapından 2-3 kat daha küçük olan vücudun en küçük kan damarlarını değiştirmesine ve geçmesine ve ardından orijinal formuna geri dönmesine izin verir ( Spektrinin varlığı nedeniyle).

Kırmızı kan hücreleri bağımsız hareket edemezler ve vücutta kan dolaşımı ile taşınırlar. Zarlarının dış yüzeyleri, birbirlerini diğer kan hücrelerinden ve kan damarlarının duvarlarından ittikleri için belirli bir negatif yüke sahiptir ( bunlar da negatif yüklüdür.). Bu, tüm kan hücrelerinin süspansiyon halinde tutulmasını sağlayarak, bunların birbirine yapışmasını ve pıhtı oluşturmasını engeller.

Kırmızı kan hücrelerinin yaşlanması ve yıkımı

Kırmızı kan hücrelerinin ortalama ömrü 120 gündür ve bu süre zarfında kanda dolaşarak işlevlerini yerine getirirler. Bu hücreler pratik olarak organellerden yoksun olduklarından, hasarı onarma yetenekleri ( vücutta dolaşım sürecinde değişmez bir şekilde meydana gelir) oldukça sınırlıdır.

Zamanla, eritrositlerin hacmi hafifçe azalır ( ancak, içlerindeki hemoglobin miktarı aynı kalır.), hücre zarı esnekliğini ve değişme yeteneğini kaybeder. Ek olarak, eski eritrositlerin zarlarının dış yüzeyi negatif yükünü kaybeder. Bu süreçlerin sonucu, güçte bir azalma ve yıkımlarına katkıda bulunan kırmızı kan hücrelerinin şeklindeki bir değişikliktir.

RBC yıkımı(hemoliz)olur:

  • damar yatağında.
Dalakta kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesi hücre içi hemoliz)
Dalak, kırmızı kan hücrelerinin ve diğer kan hücrelerinin %90'ına kadarının yok edildiği ana organdır. Bu işlem, duvarlarında küçük delikler bulunan çok sayıda sinüzoidal kılcal damarın varlığı ile kolaylaştırılır. Eritrositler, bu tür kılcal damarlardan geçerken onlardan çıkar ve dalak dokusundaki dar boşluklardan geçer ( çapı 0,5 - 0,7 mikron olan). Eski veya deforme olmuş hücreler bu boşluklardan geçemezler, bu nedenle içlerinde kalırlar ve bu organda çok sayıda bulunan makrofajlar olan özel hücreler tarafından yok edilirler.

Bir eritrosit yok edildiğinde, hemoglobinin bir parçası olan demir kan dolaşımına salınır, özel bir taşıma proteini transferrine bağlanır ve tekrar kırmızı kan hücreleri oluşturmak için kullanıldığı kemik iliğine aktarılır. Birkaç sonucun bir sonucu olarak kalan hemoglobin kimyasal reaksiyonlar bilirubine dönüştürülür alakasız hizip) - madde sarı renk kırmızı kan hücreleri yok edildiğinde kan dolaşımına salınır. Bilirubin karaciğere taşınır, burada glukuronik asit ile bağlanır ve safraya dahil olan ve vücuttan dışkı ile atılan bağlı bir bilirubin fraksiyonu oluşturur.

Vasküler yatakta eritrositlerin yok edilmesi ( hücre dışı hemoliz)
Bu terim, kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesini ifade eder ( ve diğer kan hücreleri) doğrudan kan damarlarının lümeninde. Kırmızı kan hücrelerinin yaklaşık %10'u hücre dışı hemoliz ile yok edilir. Kan dolaşımına giren hemoglobin, özel bir plazma proteini olan haptoglobine bağlanır. Ortaya çıkan kompleks dalağa aktarılır ve makrofajları tarafından yok edilir.

B12 eksikliği anemisi nedir?

B12 eksikliği anemisinin özü, vücutta B12 vitamini eksikliği nedeniyle kırmızı kemik iliğinde kırmızı kan hücrelerinin oluşumunun ihlalidir.

Vücutta B12 vitamini metabolizması

İnsan vücudu B12 vitamini sentezleyemez, bu nedenle miktarı tamamen besinlerden alınana bağlıdır ( ağırlıklı olarak hayvan kökenli).

Kobalamin emilimi bağırsakta ve sadece özel bir enzim varlığında meydana gelir - mide mukozasının parietal hücreleri tarafından üretilen Castle'ın iç faktörü. Diyetle alınan B12 vitamini midede bu enzime bağlanır. Ortaya çıkan kompleks etkileşime girer ( Kalsiyum iyonlarının varlığında) jejunumun mukoza zarının hücrelerinin spesifik reseptörleri ile ( ince bağırsağın bir parçası), bunun sonucunda kobalamin kan dolaşımına aktarılır ve kalenin iç faktörü bağırsak lümeninde kalır.

Kan dolaşımına girdikten sonra, B12 vitamini özel bir taşıma proteinine - transkobalamin I veya II'ye bağlanır ve bu formda hematopoez sürecinde yer aldığı kemik iliğine ve yeri olan karaciğere iletilir. onun birikimi. B12 vitamininin vücut hücrelerine sadece transkobalamin II ile kombinasyon halinde girebileceğini belirtmek önemlidir.

Dengeli bir diyet ve diğer normal koşullarla, bağırsaklarda günlük 30-50 mikrogram B12 vitamini emilir. Bir yetişkinde 3-5 miligrama kadar vitamin içerebilen karaciğerde birikir. Vücudun günlük ihtiyacının 3-5 mcg olduğunu hesaba katarsak, B12 eksikliği anemisinin ilk belirtilerinin neden kobalamin alım süreçlerinin ihlalinden 2-3 yıl sonra ortaya çıkmaya başladığı anlaşılır. gövde.

B12 eksikliği anemisinin gelişim mekanizması

B12 vitamini eksikliği, vücudun tüm hücrelerinde DNA sentezinin bozulmasına yol açar. Her şeyden önce, bu, hücre bölünmesi süreçlerinin en yoğun olarak gerçekleştiği dokularda - hematopoietik dokuda ve mukoza zarlarında kendini gösterir.

Hücreye girdikten sonra kobalamin iki aktif formdan birine dönüştürülür:

  • Deoksiadenosilkobalamin ( EVET-B12). Yağ asitlerinin oluşumuna katılır. Vücuttaki eksiklikleri ile sinir sistemi etkilenir.
  • Metil-kobalamin ( metil-B12). DNA bileşenlerinin oluşumunda yani pirimidin nükleozidlerinden biri olan timidin sentezinde aktif rol alır. Vücutta B12 vitamini eksikliği bu nükleosidin sentezinin durmasına yol açarak yapısal olarak kusurlu bir DNA molekülünün oluşmasına neden olur. Hızla yok edilir, bu da daha fazla hücre bölünmesini ve farklılaşmasını imkansız kılar. Ayrıca sinir liflerinin kılıfı olan miyelin oluşumu için de metil-B12 gereklidir. Bu maddenin eksikliği ile, sinirler boyunca bir sinir impulsunun iletimi bozulur ve bu, çeşitli nörolojik semptomlarda kendini gösterebilir.
Hematopoez sürecinde DNA sentezinin ihlali, eritropoezin ilk aşamalarında meydana gelir ve bunun sonucunda eritrositlerin daha da gelişmesi imkansız hale gelir. Ortaya çıkan hematopoietik hücreler ( megaloblast denilen) büyüktür ( 10 – 20 µm), tahrip olmuş bir çekirdeğin ve birçok organelin kalıntılarını ve ayrıca büyük miktarda hemoglobin içerir. Çoğu kemik iliğinde yok edilir - sözde etkisiz eritropoez gelişir. Yine de kan dolaşımına salınan bu megaloblastlar bir taşıma işlevini yerine getiremezler ve dalaktan ilk geçişlerinde orada tutulur ve yok edilir.

Kemik iliğinde B12 vitamini eksikliği ile sadece eritrositlerin değil, aynı zamanda diğer hücrelerin - lökositler ve trombositlerin oluşumunun da bozulduğuna dikkat etmek önemlidir. Genellikle bu değişiklikler kırmızı kan hücresi eksikliğinden daha az belirgindir, ancak hastalığın uzun seyri ve yeterli tedavinin yokluğu ile pansitopeni gelişebilir - kandaki tüm hücresel elementlerin eksikliği ile karakterize klinik bir sendrom.

B12 eksikliği anemisinin nedenleri

Birçok neden artık biliniyor. Bu hastalık Bununla birlikte, özleri bir şeye kaynar - vücudun hücrelerinde B12 vitamini yoktur.

B12 vitamini eksikliğinin nedenleri şunlardır:

  • gıdalardan yetersiz alım;
  • bağırsakta malabsorpsiyon;
  • vücutta B12 vitamini kullanımının artması;
  • B12 vitamini metabolizmasını bozan kalıtsal hastalıklar.

Gıdalardan yetersiz B12 vitamini alımı

Daha önce de belirtildiği gibi, insan vücudu kobalamin sentezleyemez, bu nedenle tüketilen gıdada bulunmalıdır. Bitkiler B12 vitamini içermez, bu nedenle tek kaynağı hayvansal ürünlerdir - et, balık, süt ürünleri vb. Normal şartlar altında bu ürünler hemen hemen her insanın diyetine dahil edilir, bu nedenle B12 vitamini eksikliği gelişmez.

Gıda ile yetersiz B12 vitamini alımının nedenleri şunlar olabilir:

  • yetersiz beslenme;
  • kronik alkolizm.

yetersiz beslenme
Biri yaygın sebepler vücuttaki kobalamin eksikliği vejetaryenlik olabilir. Vejetaryenler, sadece eti değil, aynı zamanda tüm hayvansal ürünleri de tamamen reddeden belirli bir grup insandır ( yumurta, balık, süt, Tereyağı ve diğerleri). Bu gıdalar tek kobalamin kaynağı olduğundan, bu tür insanların kısa süre içinde vücutta B12 vitamini eksikliği geliştirmesi mantıklıdır.

Vejetaryenlere ek olarak, fon yetersizliği nedeniyle yeterli hayvansal ürün yiyemeyen yoksullar arasında B12 eksikliği anemisi geliştirme riski artmaktadır.

kronik alkolizm
Yüksek dozda alkol kullanımı, kobalaminin Kalenin iç faktörü ile etkileşimini engeller ve ayrıca mide mukozasına zarar vererek bu faktörün parietal hücreler tarafından üretimini bozar. Bunun sonucu, kana giren kobalamin miktarında keskin bir azalmadır.

Ayrıca alkollü içeceklerin uzun süreli kötüye kullanılması, alkolik hepatit ve siroz gibi hastalıkların gelişmesine yol açabilir. Bunun sonucu, karaciğerdeki kobalamin rezervlerinde bir azalmadır, bu da bu vitaminin gıdalardan alınmasının bozulması durumunda vücudun telafi edici yeteneklerini azaltır.

B12 vitamininin bağırsakta malabsorpsiyonu

Bu durumda, gıda ile yeterli miktarda kobalamin sağlanır, ancak bağırsak lümeninden kana taşınma süreçleri bozulur.

Kalenin iç faktörünün eksikliğinin nedenleri şunlar olabilir:

  • atrofik gastrit. Bu hastalık atrofi ile karakterizedir ( boyutta bir azalma ve fonksiyonel aktivitede bir azalma) parietal hücreler tarafından iç faktör Castle sentezinin azalmasına veya tamamen kesilmesine yol açan mide mukozasının tüm hücrelerinin.
  • Otoimmün gastrit. Bağışıklık fonksiyon bozukluğu ile karakterize koruyucu) vücudun işlevleri, bunun sonucunda kendi hücreleri yabancı olarak algılanmaya başlar, onlara karşı onları yok eden spesifik antikorlar oluşur. Otoimmün gastritte, hem mide mukozasının parietal hücrelerine hem de Castle faktörünün kendisine karşı antikorlar oluşabilir.
  • Mide kanseri. Bu, tümör hücrelerinin kontrolsüz büyümesinin ve çoğalmasının meydana geldiği ve mukoza zarının parietal hücrelerinin kademeli olarak tahrip olmasına ve yer değiştirmesine yol açan bir tümör hastalığıdır.
  • Midenin çıkarılması. Bazı hastalıkların tedavisi delikli ülser, kanser) midenin kısmen veya tamamen çıkarılmasından oluşur, bu da parietal hücrelerin azalmasına veya tamamen kaybolmasına ve sonuç olarak Kalenin üretilen iç faktörünün miktarında bir azalmaya yol açar.
  • Castle'ın içsel faktörünün doğuştan eksikliği. Bu hastalık kalıtsaldır ve bu faktörün oluşumundan sorumlu gendeki bir kusur ile karakterize edilir, bu da mide bezleri tarafından salgılanmasının ihlaline yol açar.
İnce bağırsak yaralanması
B12 vitamini emilimi jejunumda gerçekleşir. İnce bağırsağın bu bölümünde çeşitli hasarlar, içindeki emilim işlemlerinin bozulmasına neden olabilir.

Vücutta B12 vitamini kullanımının artmasının nedenleri şunlar olabilir:

  • Gebelik. AT gelişmekte olan fetüs hücre büyümesi ve bölünmesi süreçleri mümkün olduğunca yoğun gerçekleşir ve bu da annenin B12 vitamini ihtiyacını birkaç kez artırır.
  • Hipertiroidizm. Bu hastalık, artan tiroid hormonlarının oluşumu ve kan dolaşımına girişi ile karakterizedir ( triiyodotironin ve tiroksin). Bu, birçok organda artan hücre bölünme süreçleri ile karakterize edilen ve büyük miktarlarda kobalamin gerektiren vücutta metabolizmada bir artışa yol açar.
  • Malign tümörler. Kötü huylu süreç, tümör hücresinin kontrolsüz ve sürekli üremesi ile karakterize edilir ve bunun sonucunda birçok kopyası oluşur. Masif tümörlerde, kobalaminin çoğu tümör dokusu tarafından tüketilebilir ve diğer organların bu vitaminde eksik kalmasına neden olur.

B12 vitamini metabolizmasını bozan kalıtsal hastalıklar

Oldukça büyük bir grup. patolojik durumlar normalde vücutta kobalamin emilimini ve kullanımını sağlayan belirli maddelerin oluşumunun ihlali ile karakterizedir.

B12 vitamini metabolizmasının ihlali şunlardan kaynaklanabilir:

  • Transkobalamin II'nin kalıtsal eksikliği. Hastalık otozomal resesif bir şekilde kalıtılır, yani çocuk ancak her iki ebeveyn de bu hastalıktan muzdaripse hastalanır ( veya asemptomatik taşıyıcılardı). Vücutta transkobalamin II'nin oluşumunda veya tamamen yokluğunda bir azalma ile karakterizedir. Bu durumda, kandaki B12 vitamini miktarı normaldir, hatta artar, ancak vücudun hücrelerine giremez, bunun sonucunda gelişir. klinik tablo B12 eksikliği anemisi.
  • Imerslund-Gresbeck sendromu. Bu hastalık aynı zamanda otozomal resesif bir şekilde bulaşır ve bağırsakta B12 vitamininin emiliminin bozulması ile karakterize edilir. Castle'ın intrinsik faktörünün kobalamin ile salgılanması ve etkileşimi normal olarak meydana geldiğinden ve ince bağırsağın hiçbir organik lezyonu gözlenmediğinden, bu sürecin mekanizması nihai olarak kurulmamıştır. Jejunumun mukoza hücrelerinde taşıma sistemlerinin ihlali varsayılmaktadır.
  • Hücrelerde B12 vitamini kullanımının ihlali. Daha önce belirtildiği gibi, vücudun hücrelerinde kobalamin, metil-kobalamin ve deoksiadenosilkobalamin'e dönüştürülür. Bu işlemler belirli maddelerin varlığını gerektirir ( enzimler), yokluğunda B12 vitamini hücrelerinin kullanımı imkansız hale gelir.

B12 eksikliği anemisinin belirtileri

Vücuttaki kobalamin rezervleri oldukça büyük olduğundan, eksikliğinin ilk belirtileri hastalığın başlangıcından sadece birkaç yıl sonra ortaya çıkabilir. Hematopoetik bozuklukların semptomları ön plana çıkar, ancak diğer vücut sistemlerine verilen hasar hemen hemen her zaman belirlenir.

Hastalık yavaş gelişir ve ilk aşamalarda spesifik olmayan semptomlar - halsizlik, artan yorgunluk ile karakterizedir. Zamanla hastanın durumu kötüleşir ve B12 vitamini eksikliğinin belirtileri daha belirgin hale gelir.

B12 eksikliği anemisinin ana klinik belirtileri şunlardan kaynaklanır:

  • kan hücrelerinin oluşumunun ihlali;
  • sindirim sistemine zarar;
  • sinir sistemine zarar.

Kan hücrelerinin oluşumunun ihlali

Dolaşımdaki kandaki hematopoez sürecinin ihlali sonucunda kırmızı kan hücrelerinin sayısı azalır. Bu, vücuttaki gazların taşınmasını bozar ve tüm doku ve organların oksijen açlığına yol açar.

Hematopoezin ihlali kendini gösterir:

  • Cildin ve mukoza zarlarının solgunluğu ve sarılığı. Cildin ve mukoza zarının pembemsi rengi, eritrositlerin bir parçası olan protein-pigment kompleksi - hemoglobinden kaynaklanır. B12 eksikliği anemisinde solukluk yavaş yavaş gelişir ve birkaç ay içinde artar. Ek olarak, eritrositlerin artan yıkımı nedeniyle ( kemik iliğinde ve dalakta meydana gelen), cilde ve mukoza zarlarına sarımsı bir renk veren kana büyük miktarda pigment bilirubin salınır.
  • Hızlı kalp atımı. Vücudun oksijeni yoksa, biri kalp atış hızında bir artış olan bazı koruyucu reaksiyonlar aktive edilir ( kalp atış hızı). Bu, birim zaman başına her organdan geçen kan hacminde bir artışa yol açar ve bu da oksijen dağıtımını iyileştirir.
  • Kalpte ağrı. Kalp atış hızındaki artış, tüm organlara oksijen dağıtımını iyileştirir. Bununla birlikte, kalbin kendisi çok fazla iş yapar ve daha az oksijen alır, bu da sol omuza ve karına yayılabilen bıçaklama göğüs ağrılarına neden olabilir.
  • Fiziksel aktiviteye karşı hoşgörüsüzlük. Fiziksel efor sırasında, yalnızca yeterli miktarda gelen oksijenle oluşan enerji için kas talebi artar. Normal şartlar altında bu ihtiyaçlar kalp atış hızı artırılarak karşılanır. Bununla birlikte, B12 eksikliği anemisi ile, kalp atış hızı, eritrositlerin bozulmuş taşıma işlevi nedeniyle ağırlaşacak kadar artar, bunun bir sonucu olarak, değişen yoğunluktaki fiziksel aktivite, hızlı yorgunluğa, havasızlık hissine, baş dönmesine veya bilinç kaybı.
  • Baş dönmesi ve sık bayılma. Bu semptomlar, beyin oksijensiz kalmaya başladığında, kandaki ciddi kırmızı kan hücrelerinin eksikliğinin belirtileridir.
  • Gözlerin önünde "uçar" görünümü. Bu, gözün retinasına yetersiz kan akışından kaynaklanmaktadır ( oksijen açlığına çok duyarlı olan) ve içlerinde metabolik bir bozukluğa yol açan vitreus gövdesi, görme keskinliğinde bozulma ve halkalar, yıldırım, iplikler vb.
  • Dalak büyümesi. Kan dolaşımına giren büyük kırmızı kan hücreleri dalağın kılcal damarlarında kalır ve onları tıkar. Bu, organda çok sayıda kan hücresinin birikmesine ve boyutunun artmasına neden olur.

Sindirim sistemine zarar

Gastrointestinal sistemdeki hasar, ağız, mide ve bağırsakların mukoza zarlarındaki yoğun hücre bölünmesinden kaynaklanan vücuttaki B12 vitamini eksikliğinin en erken belirtisidir. Bu süreçler bozulursa, atrofik değişiklikler ve organların disfonksiyonu hızla gelişir.

Sindirim sistemine verilen hasar kendini gösterebilir:

  • Sindirim bozukluğu. Sindirim süreci tamamen ağız, mide ve bağırsakların mukoza zarlarının normal işleyişine bağlıdır. Yiyeceklerin işlenmesine katkıda bulunan özel sindirim suları salgılayan birçok bez içerirler. Bu meyve suları yetersizse, gıda uygun şekilde işlenmez ve bunun sonucunda emilim süreçleri bozulur. besinler, vitaminler, mikro elementler.
  • Kararsız sandalye. Sindirim süreçlerinin bozulması sonucunda, yiyecekler midede veya bağırsaklarda daha uzun süre kalarak şişkinlik, mide ekşimesi, kabızlığa neden olabilir ve bu da ishal ile dönüşümlü olabilir ( ishal).
  • İştah azalması. Atrofik mide mukozası tarafından mide suyunun salgılanmasındaki azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar.
  • Vücut ağırlığında azalma.İştah azalması ve hazımsızlığın sonucudur.
  • Dilin rengini ve şeklini değiştirmek. Dilin yüzeyi, papilla adı verilen çok sayıda küçük villustan oluşur. B12 eksikliği anemisi ile dilin mukoza zarının atrofisi meydana gelir, yani tüm papillaların kademeli olarak azalması ve kaybolması. Sonuç olarak, dil pürüzsüz, parlak kıpkırmızı olur.
  • Tat bozukluğu. Bir kişi, dilin mukoza zarında bulunan birçok tat tomurcuğu varlığından dolayı çeşitli ürünlerin tadını hisseder ( ağırlıklı olarak papillada). Yenilginin sonucu, tat duyumlarının azalması veya tamamen kaybıdır. Ek olarak, bir kişinin çeşitli tat sapmaları olabilir - çeşitli yiyeceklere karşı bir isteksizlik yaşayabilir ( örneğin et, balık ürünleri vb.).
  • Sık enfeksiyonlar ağız boşluğu. Ağız boşluğunun mukoza zarı, patojenik mikrofloranın büyümesini ve gelişmesini önleyen önemli bir koruyucu rol oynar. Atrofisi ile frekans artar bulaşıcı hastalıklar ağız boşluğu, glossit gelişebilir ( dil iltihabı), diş eti iltihabı ( diş eti hastalığı).
  • Ağızda ağrı ve yanma. Sonuç olarak oluşur atrofik değişiklikler mukoza zarı ve ağız boşluğunun sinir uçlarında hasar.
  • Yemekten sonra karın ağrısı. Normal mide mukozası koruyucu işlev, mideyi yiyeceklerin agresif etkilerinden korur. Hücre bölünmesi süreçleri bozulursa, iltihaplanma riski artar ( gastrit gelişimi) ve yemekten sonra ağırlaşan karın ağrılarını keserek kendini gösterebilen ülser oluşumu ( özellikle keskin, kaba, kötü işlenmiş).

Bu semptomların çoğunun spesifik olmadığı ve diğer hastalıklarda ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır, bu nedenle sadece B12 eksikliği anemisinin diğer belirtileri ile birlikte değerlendirilmelidir.

Sinir sistemine zarar

B12 vitamini eksikliğinde sinir sisteminin zarar görmesi, kobalamin'in vücudun sinir liflerinin çoğunun ayrılmaz bir parçası olan miyelin kılıflarının oluşumuna katılmasından kaynaklanır ve bunlar aracılığıyla bir sinir impulsunun iletilmesini sağlar. Miyelin oluşumu bozulduğunda hasar ve skleroz meydana gelir ( skar dokusu değişimi) sinir hücreleri ve sinir lifleri her türlü nörolojik bozuklukla kendini gösterebilen ( hangi sinirlerin etkilendiğine bağlı olarak).

En tehlikelisi, tüm sinir sisteminin merkezi olan beyne ve beyinden vücudun tüm organlarına ve dokularına giden sinir lifleri topluluğu olan omuriliğe verilen zarardır.

B12 eksikliği anemisi olan sinir sistemine verilen hasarın belirtileri şunlar olabilir:

  • Duyarlılık ihlali. Sinir sistemine verilen hasarın ilk belirtilerinden biri. Duyarlılık vücudun herhangi bir yerinde bozulabilir, ancak bu en çok parmaklar ve bilekler etkilendiğinde fark edilir. Hasta bir kişi dokunma, ısı, soğuk ve hatta acı hissetmeyebilir. Daha sıklıkla, lezyon doğası gereği iki taraflıdır ve uygun tedavi olmaksızın sürekli ilerlemektedir.
  • Parestezi. Cildin belirli bir bölgesinde uyuşma, karıncalanma, "sürünme" ile karakterize edilen duyarlılık bozuklukları türlerinden biri.
  • ataksi Bu terim, kasların koordineli çalışmasının ihlali anlamına gelir. Bu, kolların ve bacakların, gövdenin hareketlerinde dengesizlik, sakarlık ve tutarsızlık ile kendini gösterebilir.
  • Azalmış kas gücü. Kasın kasılabilmesi için beyinden yeterli sayıda sinir uyarısı alınması gerekir. Ek olarak, dinlenme sırasında bile beyin kaslara sürekli olarak az miktarda uyarı gönderir ve bu da kas tonusunun korunmasını sağlar. Omurilik hasar gördüğünde, impulslar kaslara ulaşamaz ve atrofiye neden olur. ağırlık ve boyutta azalma). Zamanında tedavinin yokluğunda, bu durum ilerleyebilir ve felce yol açabilir - gönüllü hareketleri gerçekleştirme yeteneğinin tamamen kaybolması.
  • Dışkılama ve idrara çıkma süreçlerinin ihlali. Vücutta uzun süreli B12 vitamini eksikliği ile gelişirler ve gecikme veya tersine dışkı ve / veya idrar kaçırma ile kendini gösterebilirler ( omuriliğin hangi kısımlarının etkilendiğine bağlı olarak).
  • Zihinsel bozukluklar. En olumsuz olanlardan biridir prognoz açısından) hastalığın semptomları ve serebral kortekste hasar ile karakterizedir. Ruhsal bozuklukların şiddeti, etkilenen bölgeye ve sklerotik değişikliklerin ciddiyetine göre değişir ve uykusuzluk, hafif hafıza bozukluğu veya hafif depresyonun yanı sıra şiddetli psikoz, kasılmalar, halüsinasyonlar olarak kendini gösterebilir.
B12 eksikliği anemisi ile nörolojik semptomlar belirli bir sırayla ortaya çıkar - önce bacakların simetrik bir lezyonu, ardından karın ve gövde. Daha sonraki aşamalarda parmaklar sürece dahil olur, omuz kuşağı, boyun, yüz ve baş bölgesi etkilenebilir. Son fakat en az değil, zihinsel bozukluklar var.

B12 eksikliği anemisinin teşhisi

Daha önce de belirtildiği gibi, hastalığın erken evrelerinde klinik belirtiler spesifik değildir ve bilgi vermez. Bununla birlikte, zamanında ve yeterli tedavi olmadan, lezyonların eşlik edebileceği hastalık ilerler. çeşitli bedenler ve sistemler. Bu nedenle vücutta B12 vitamini eksikliğinden şüpheleniyorsanız, mümkün olan en kısa sürede geçmeniz gerekir. Kapsamlı sınav ve doğru bir teşhis koyun.

B12 eksikliği anemisinin teşhisi ve tedavisi, gerekirse diğer uzmanları da içerebilen bir hematolog tarafından gerçekleştirilir ( gastrolog, nörolog).


B12 eksikliği anemisini teşhis etme süreci şunları içerir:

  • kemik iliği delinmesi;
  • B12 eksikliği anemisinin nedeninin belirlenmesi.

Genel kan analizi

Şüpheli anemi için reçete edilen ilk testlerden biridir. Normal koşullar altında, periferik kanın bileşimi nispi sabitlik ile karakterize edilir ve çoğu insanda benzerdir. Çeşitli hastalıklar kanda belirli değişikliklere yol açar ve bu da tanılarına yardımcı olur.

Bu çalışmanın amacı, periferik kanın hücresel bileşiminin yanı sıra, kandaki hücrelerin boyut, şekil veya bileşimindeki sapmaları tanımlamaya izin veren bir mikroskop altında elde edilen materyalin ayrıntılı bir çalışmasını belirlemektir.

Analiz için kan örneği
İşlem hemşire tarafından özel bir tedavi odasında gerçekleştirilir. Sabahları aç karnına kan alınır. Testten 2 - 3 saat önce sigara içmeyi ve ağır fiziksel eforu hariç tutmanız önerilir.

Klinik analiz için kan alınabilir:

  • bir parmaktan ( kılcal damar). Kılcal kan parmak ucundan alınır. İlk olarak, dezenfeksiyon amacıyla hemşire hastanın parmağını %70 alkole batırılmış pamukla tedavi eder. Bundan sonra, kazıyıcı ( her iki tarafı bilenmiş ince, tek kullanımlık steril bir plaka) 2-4 mm derinliğe kadar bir cilt delinmesi yapılır. Ortaya çıkan ilk kan damlası bir pamuklu çubukla alınır, ardından birkaç mililitre kan özel bir işaretli cam tüpe çekilir. İşlemin sonunda, 2-3 dakika boyunca delinme bölgesine alkole batırılmış bir pamuklu çubuk uygulanır.
  • Bir damardan. Kan genellikle en iyi cilt altında tanımlanan dirsek bölgesindeki damarlardan alınır. Bu bölgedeki damarın yerini belirlemek mümkün değilse başka bir damardan kan alınabilir. Hasta bir sandalyeye oturur ve dirsek eklemi uzamış durumda olacak şekilde elini sırtına koyar. Hemşire omuz bölgesine sıkı bir turnike uygular ve damarın yerini belirler. Dirsek bölgesi, alkole batırılmış pamukla iki kez tedavi edilir, ardından bir damarı delmek ve birkaç mililitre kan almak için bir şırıngaya bağlı tek kullanımlık steril bir iğne kullanılır. Daha sonra iğne çıkarılır ve 5-7 dakika boyunca delinme bölgesine alkole batırılmış bir pamuklu çubuk uygulanır.
mikroskobik muayene
İncelenen kandaki çeşitli hücrelerin şeklini ve boyutunu belirlemek için bir veya birkaç damla özel bir bardağa aktarılır, özel boyalarla boyanır ve ışık mikroskobunda incelenir. Aynı şekilde, test örneğindeki hücrelerin yaklaşık içeriğini hesaplayabilirsiniz.

Kırmızı kan hücrelerinin normal boyutu 7.5 - 8.3 mikrondur. Mikroskobik incelemede, aynı boyutta, halka şeklinde, çekirdek veya diğer inklüzyonlar içermeyen kırmızı hücreler olarak tanımlanırlar.

B12 vitamini eksikliği ile kemik iliğinde megaloblastlar oluşur. Bazıları hemen yok edilirken, geri kalanı kan dolaşımına girer.

B12 eksikliği anemisi ile periferik kanın mikroskobik resmi şu şekilde karakterize edilir:

  • Poikilositoz -çeşitli şekillerde eritrositlerin varlığı.
  • anizositoz -çeşitli boyutlarda kırmızı kan hücrelerinin varlığı.
  • makrositoz -çapı genişlemiş eritrositlerin varlığı ( 8.5 mikrondan fazla).
  • Hücre içi kapanımlar - eritrositlerde tahrip olan çekirdek ve bazı organellerin kalıntıları belirlenir.
  • hiperkromi - eritrositler normalden daha belirgin bir renge sahiptir ( Bunun nedeni, yüksek hemoglobin konsantrasyonu ve hücrenin merkezinde daralma olmamasıdır.).
Bir hematolojik analiz cihazında çalışma
Modern laboratuvarların çoğunda, incelenen kandaki hücresel elementlerin sayısı ve diğer bazı göstergeler hakkında hızlı bir şekilde doğru bilgi elde etmenizi sağlayan özel hematolojik analizörler bulunur.

B12 eksikliği anemisinde genel kan testindeki değişiklikler

Araştırılan gösterge Nedir Norm

Ortalama eritrosit hacmi
(MCV)

Bu gösterge, doktorun geleneksel mikroskopi ile incelediklerinden daha fazla sayıda hücreyi değerlendirdiği için, incelenen kandaki ortalama eritrosit boyutunu daha doğru bir şekilde yansıtır. 75 - 100 mikrometre küp ( um 3). 100 – 110 mikron 3 ve daha fazlası.
RBC konsantrasyonu
(RBC) 		Eritrositlerin kemik iliğinde ve dalakta artan yıkımının bir sonucu olarak, periferik kandaki sayıları azalacaktır. Erkekler (E):
4.0 - 5.0 x 10 12 / l.		 4.0 x 10 12 / l'den az.
Kadınlar (K):
3.5 - 4.7 x 10 12 / l.		 3.5 x 10 12 / l'den az.
trombosit konsantrasyonu
(PLT) 		B12 eksikliği anemisi ile sadece kırmızı kan hücrelerinin değil, diğer kan hücrelerinin de oluşumu bozulur. 180 - 320 x 10 9 / l. 180 x 10 9 / l'den az.
lökosit konsantrasyonu
(WBC) 		Lökositler koruyucu bir işlev görür. Normalde, konsantrasyonları çeşitli enfeksiyonlarla artar. B12 vitamini eksikliği ile lökositlerin oluşumu bozulur ve ciddi bulaşıcı hastalıklarda bile kandaki sayıları azaltılabilir. 4.0 - 9.0 x 10 9 / l. 4.0 x 10 9 / l'den az.
retikülosit konsantrasyonu
(RET) 		B12 vitamini eksikliği ile kemik iliğinde hematopoez verimsizdir, hücreler retikülosit aşamasına olgunlaşmazlar, bunun sonucunda kandaki sayıları azalır. M: 0,24 – 1,7%. Normalden birkaç kat daha düşük olabilir.
VE: 0,12 – 2,05%.
Toplam hemoglobin seviyesi
(HGB) 		B12 eksikliği anemisinde, kırmızı kan hücrelerinin sayısı azalır, ancak her birindeki hemoglobin konsantrasyonu artar, bu da kandaki genel hemoglobin seviyesini normal bir seviyede tutabilir. M: 130 - 170 g/l. Normal veya biraz azalmış olabilir.
VE: 120 - 150 g/l.
Eritrositlerde ortalama hemoglobin konsantrasyonu
(MCHC) 		Kan hücrelerinin bulunduğu plazma hacmi dikkate alınmadığından, kırmızı kan hücrelerinin hemoglobin ile doygunluğu hakkında daha doğru bilgi verir. 320 - 360 g/l. 400 g/l'den fazla.
Bir eritrositteki ortalama hemoglobin içeriği
(MCH) 		Hemoglobin seviyesinin kırmızı kan hücrelerinin sayısına bölünmesiyle belirlenir ( hesaplamalar hematoloji analizörü tarafından otomatik olarak yapılır). 27 - 33 pikogram ( sayfa). 35 sayfadan fazla.
hematokrit
(hct) 		Bu gösterge yüzde olarak ifade edilir ve toplam kan hacmindeki hücresel elementlerin oranını belirler. M: 42 – 50%. Kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki önemli azalma nedeniyle azalır.
VE: 38 – 47%.
renk göstergesi
(İŞLEMCİ) 		Kırmızı kan hücrelerinin hemoglobin ile doygunluk derecesini karakterize eder - ne kadar fazla olursa, renk indeksi o kadar yüksek olur. 0,85 – 1,05. 1.1'den fazla.
Eritrositlerin sedimantasyon hızı
(KİT) 		Kırmızı kan hücrelerinin dış yüzeyleri negatif yüklü olduğu için birbirlerini iterler, bu da onların birbirine yapışmasını engeller. ESR'nin belirlenmesinin özü, kandaki eritrositlerin yapıştırılması ve yerçekimi etkisi altında test tüpünün dibine yerleşmesidir. Bu işlemin hızı, kandaki hücrelerin konsantrasyonuna bağlıdır - ne kadar küçüklerse, birbirlerini o kadar zayıf iterler ve ESR o kadar hızlı olur. M: 3 - 10 mm/saat. 15 mm/saatten fazla.
VE: 5 - 15 mm/saat. 20 mm/saatten fazla.

Kan Kimyası

Bu çalışma, kanda çözünen maddelerin varlığını belirlemenizi sağlar ( proteinler, enzimler, vitaminler ve diğerleri). Hemen hemen her hastalık B12 eksikliği anemisi dahil) kandaki çeşitli maddelerin konsantrasyonunda bir artış veya azalma ile karakterizedir, bu da ciddiyetini yargılamayı mümkün kılar. patolojik süreç ve hasar derecesi iç organlar ve tedavinin etkinliğini izleyin.

Biyokimyasal araştırma için kan bir damardan alınır ( hastanın hazırlanması ve materyalden numune alma yöntemi yukarıda açıklanmıştır), daha sonra özel bir test tüpü içinde laboratuvara gönderilir.

B12 eksikliği anemisinde kanın biyokimyasal analizindeki değişiklikler

Araştırılan gösterge Nedir Norm B12 eksikliği anemisindeki değişiklikler
Kandaki kobalamin içeriği Genellikle hastalık, B12 vitamini seviyesindeki bir azalma ile karakterizedir. Ancak bazı durumlarda ( vücuttaki kobalamin metabolizmasının ihlali ile) B12 eksikliği anemisinin klinik belirtilerine rağmen kandaki bu vitaminin konsantrasyonu artacaktır, bu nedenle bu gösterge diğer testlerin verileri dikkate alınarak değerlendirilmelidir. 200 - 900 pg / ml.
  • vücutta B12 vitamini eksikliği ile - 200 pg / ml'den az;
  • B12 vitamini metabolik bozuklukları ile - 1000 pg / ml'den fazla.
Kandaki metilmalonik asit seviyesi Bu madde hücrelerin yaşam süreçlerinde yer alır. Kullanımı için aktif bir kobalamin formunun varlığı ( EVET-B12), yokluğunda metilmalonik asit vücut hücreleri tarafından kullanılamaz, bunun sonucunda kandaki konsantrasyonu artar. 73 - 270 nmol / ml. Normun önemli ölçüde üzerinde.
Kandaki homosistein seviyesi Homosistein, sinir hücrelerinin miyelin kılıflarının bir parçası olan metionin maddesinin oluşumunda rol oynayan bir amino asittir. Bu süreç ayrıca aktif bir kobalamin formunun varlığını gerektirir ( metil-B12). Eksikliği ile kan plazmasındaki serbest homosistein miktarı artar. 5 - 16 µmol/l. Normun önemli ölçüde üzerinde.
bilirubin konsantrasyonu(alakasız hizip). Bağlanmamış bilirubin seviyesi, kırmızı kemik iliğinde ve dalakta megaloblastların büyük yıkımı ile artabilir. 4,5 - 17,1 µmol / l. Özellikle hastalığın uzun bir seyri ile birkaç kez arttırılabilir.
Serum demir konsantrasyonu Eritrositlerin ve öncüllerinin yoğun şekilde yok edilmesiyle, onlardan büyük miktarda demir salınır. Normal koşullar altında, yeni kırmızı kan hücrelerinin sentezlenmesi için kullanılır, ancak B12 eksikliği anemisi ile bu süreç bozulur ve bunun sonucunda kandaki demir konsantrasyonu artabilir. M: 17.9 - 22.5 umol / l. Hastalığın uzun süreli seyri ile artabilir.
VE: 14,3 - 17,9 µmol / l.

Kemik iliğinin delinmesi

Bu çalışma, B12 eksikliği anemisi tanısını doğru bir şekilde doğrulamanıza veya reddetmenize olanak tanır. Delme, elde edilen sonuçları bozabileceğinden tedaviye başlamadan önce yapılmalıdır.

Kemik iliği genellikle sternumdan alınır. Prosedür, steril bir ameliyathanede sadece özel olarak eğitilmiş bir doktor tarafından gerçekleştirilir. Delinme bölgesi iki kez %70 alkol veya iyot solüsyonu ile muamele edilir. Daha sonra sternuma dik açıyla yerleştirilmiş içi boş iğneli özel bir enjektör ile deri ve periosteum delinir ve iğne kemik maddenin içine 1-2 cm ilerletilir. İğnenin kemiğin boşluğuna girdiğinden emin olduktan sonra, kalın, sarımsı-kırmızı bir maddeye benzeyen birkaç mililitre kemik iliği alınır. Elde edilen materyal mikroskobik inceleme için laboratuvara gönderilir.

B12 eksikliği anemisi ile kemik iliğinde hücresel elementlerde bir artış belirlenir ( ağırlıklı olarak eritrosit öncüleri nedeniyle). Hücreler büyümüştür, çok fazla hemoglobin içerir ( normla karşılaştırıldığında). Ayrıca megakaryositlerin olgunlaşmasının ihlali de var ( trombosit öncüleri) ve promiyelositler ( lökosit öncüleri).

B12 eksikliği anemisinin nedenini belirleme

Teşhisi onaylarken, aynı derecede önemli bir nokta, ortadan kaldırılmasından bu yana nedenini belirlemektir ( Eğer mümkünse) hasta için bir tedaviye yol açabilir.

B12 vitamini ile tedaviye başlama endikasyonları şunlardır:

  • onaylanmış ( laboratuvar a) B12 eksikliği anemisi tanısı;
  • kan plazmasındaki kobalamin konsantrasyonu 220 pg / ml'den azdır;
  • aneminin şiddetli klinik tablosu ( kandaki daha yüksek bir kobalamin konsantrasyonunda bile).
Uygulama yöntemi ve dozaj
Çoğu durumda, B12 vitamini hazırlığı ( siyanokobalamin) intramüsküler olarak uygulanır. Yutma ( tabletler şeklinde) vitamin eksikliğinin nedeninin gıdadaki yetersiz miktarı olduğu ve vücudun genel durumunun kritik olmadığı güvenilir bir şekilde belirlenirse izin verilir ( kan sayımında hafif azalma, hayır nörolojik belirtiler ).

Tedavi günde 1 kez 500 - 1000 mcg siyanokobalamin kas içi enjeksiyonu ile başlar. Minimum tedavi süresi 6 haftadır, bundan sonra bakım tedavisine geçerler. İlacın bu aşamadaki dozu, vücuttaki B12 vitamini eksikliğinin nedenine ve ciddiyetine bağlıdır. Genellikle ayda 2-4 kez 200-400 mcg siyanokobalamin kas içi enjeksiyonu reçete edilir. Bakım tedavisi ömür boyu yapılabilir.

Tedavinin etkinliğinin izlenmesi
Tedavi süresince haftada 2-3 kez tam kan sayımı yapılması önerilir.
Tedavinin etkinliğinin ilk işareti ve tanının güvenilir bir şekilde doğrulanması, B12 vitamininin vücuda girişinin başlamasından 3-5 gün sonra ortaya çıkan “retikülosit krizi” dir. Bu durum, kandaki retikülosit sayısında keskin bir artış ile karakterizedir ( 10 - 20 kez), kemik iliğinde normal hematopoezin başlangıcını gösterir.

1 - 1.5 ay içinde, periferik kan bileşiminin kademeli olarak normalleşmesi, nörolojik belirtilerin zayıflaması, sindirim sisteminin normalleşmesi, tedavinin etkinliğini gösterir. İdame tedavisi aşamasında, aylık tam kan sayımı ve kandaki kobalamin seviyesinin belirlenmesi önerilir.

Kan nakli

Yöntemin özü, hastayı kanla veya daha sık olarak ayrı bir eritrosit kütlesi ile transfüze etmektir. Kan nakli tehlikeli prosedür, bu nedenle, bu yöntem yalnızca yaşamı tehdit eden koşullarda kullanılır.

B12 eksikliği anemisinde eritrosit transfüzyonu için endikasyonlar şunlardır:

  • Şiddetli anemi - 70 g/l'den az hemoglobin seviyesi;
  • anemik koma - beyne oksijen iletiminin ciddi şekilde bozulması nedeniyle bilinç kaybı.
İşleme başlamadan önce donör ve alıcının kan uygunluk testleri yapılır ( kan nakli yapılmış biri), daha sonra vücudun büyük damarlarından birine eritrosit kütlesinin döküldüğü bir kateter yerleştirilir. Bu prosedür birçok advers reaksiyon geliştirme riski ile ilişkili olduğundan, tüm kan transfüzyonu süresi boyunca koğuşta bir doktor bulunmalıdır.

Doğrulanmış bir B12 eksikliği anemisi teşhisi ile, donör eritrositlerinin transfüzyonu ile aynı anda kas içi B12 vitamini uygulaması başlatılır. Yaşamı tehdit eden durum çözüldüğünde, kan transfüzyonu mümkün olan en kısa sürede durdurulmalıdır.

B12 eksikliği anemisi için diyet

Daha önce de belirtildiği gibi, günlük B12 vitamini gereksinimi 3-5 mcg'dir ve bu vitaminin karaciğerdeki rezervleri o kadar büyüktür ki, vücutta kobalamin alımı dursa bile, eksikliğinin belirtileri en erken ortaya çıkmaz. 2-3 yıl. Bununla birlikte, diyet, özellikle vücudun B12 vitamini arzı azaldığında, hastalığın tedavisinde rol oynar.

Vücuttaki B12 vitamini rezervlerindeki azalmanın nedenleri şunlar olabilir:

  • Karaciğer hastalıkları. Siroz ve karaciğer kanseri gibi hastalıklar, hasta sayısında azalmaya neden olur. normal hücreler organ ve bunların B12 vitamini biriktiremeyen bağ dokusu ile değiştirilmesi. Sonuç olarak, bu vitaminin vücuttaki rezervleri azalır ve alımı bozulursa, hastalığın belirtileri daha fazla ortaya çıkabilir. erken tarihler.
  • Gebelik. Bu durumda annenin sadece kendi vücuduna değil, çocuğun hızla gelişen vücuduna da B12 vitamini sağlaması gerekir, böylece günlük B12 vitamini ihtiyacı %50, çoğul gebeliklerde ise daha da fazla artabilir. . Normal koşullar altında ( karaciğer hastalığı yokluğunda) Vücuttaki kobalamin rezervleri bu maddedeki anne ve fetüsün ihtiyaçlarını karşılamaya yeterlidir. Bununla birlikte, sık gebeliklerde, özellikle annede herhangi bir karaciğer hastalığı varsa, kobalamin depoları tükenebilir, bu nedenle hamile kadınların diyet yoluyla bu vitamini yeterli miktarda tüketmeleri özellikle önemlidir.
Ürün adı 100g üründe B12 vitamini içeriği
sığır karaciğeri 60 mikrogram
Domuz ciğeri 30 mikrogram
tavuk ciğeri 16 mikrogram
Orkinos 12 mikrogram
tavşan eti 4,3 mikrogram
Biftek 2,6 mikrogram
Levrek 2.4 mikrogram
Domuz eti 2 mikrogram
Morina 1,6 mikrogram
Sazan 1.5 mikrogram
Yumurta 0,5 µg
Ekşi krema 0,4 mcg'ye kadar

B12 eksikliği anemisi için prognoz

B12 vitamini eksikliği vücuttaki tüm organ ve sistemlerin aktivitesinin bozulmasına yol açar. Üzerinde erken aşamalar hastalıklar, bu değişiklikler kolayca ortadan kaldırılır yerine koyma tedavisi Bununla birlikte, siyanokobalamin, uygun tedavi olmadan hastalık ilerler, beyin ve omurilik, kalp ve diğer organlarda geri dönüşü olmayan hasar meydana gelir ve bu da en olumsuz sonuçlara neden olabilir.

B12 eksikliği anemisinin tedavisinde intramüsküler siyanokobalamin kullanılmasından bu yana, hastaların yaşamları ve sağlıkları için prognoz önemli ölçüde iyileşmiştir. İlacı alma rejimine tabi olarak, insanlar hastalığın herhangi bir belirtisi olmadan olgun bir yaşta yaşayabilirler.

B12 eksikliği anemisi için prognoz


B12 vitamini eksikliği ve folat eksikliği anemisi.

B12 Vitamini eksikliği (zararlı anemi veya Addison-Birmer hastalığı) ve folat eksikliği anemisi megaloblastik anemiye aittir - DNA sentezinin zayıflaması ile karakterize bir grup hastalık, bunun sonucunda hızla çoğalan tüm hücrelerin bölünmesi (hematopoietik hücreler, cilt hücreleri, gastrointestinal sistem hücreleri, mukoza zarları) bozulur. ). Hematopoietik hücreler en hızlı çoğalan elementler arasındadır, bu nedenle klinikte anemi ve sıklıkla nötropeni ve trombositopeni ön plana çıkmaktadır. Megaloblastik aneminin ana nedeni B12 vitamini (siyanokobalamin) ve folik asit eksikliğidir.

Megaloblastik anemi gelişiminde siyanokobalamin ve folik asidin rolü katılımlarıyla ilişkili geniş bir yelpazede vücuttaki metabolik süreçler ve metabolik reaksiyonlar.
Folat ve (veya) siyanokobalamin eksikliği ile, gelişen hematopoietik hücrelerin DNA'sına üridin dahil etme süreci ve timidin oluşumu bozulur, bu da DNA parçalanmasına neden olur (sentezini bloke eder ve hücre bölünmesini bozar). Bu durumda megaloblastoz oluşur, büyük lökosit ve trombosit formlarının birikmesi, erken intramedüller yıkımı ve dolaşımdaki kan hücrelerinin ömrünün kısalması meydana gelir. Sonuç olarak, hematopoez etkisizdir, trombositopeni ve lökopeni ile birlikte anemi gelişir.
Ek olarak, siyanokobalamin, metilmalonil-CoA'nın süksinil-CoA'ya dönüştürülmesinde bir koenzimdir. Bu reaksiyon, sinir sistemindeki miyelinin metabolizması için gereklidir ve bu nedenle, megaloblastik anemi ile birlikte siyanokobalamin eksikliği ile, sinir sistemine (füniküler miyeloz) zarar verilirken, folat eksikliği ile sadece megaloblastik gelişimi not edilir. anemi görülür.

siyanokobalamin hayvansal kaynaklı gıdalarda bulunur - karaciğer, böbrekler, yumurtalar, süt. Emilimi için bir iç faktörün (Kale faktörü) varlığı gereklidir - midenin paryetal hücreleri tarafından salgılanan bir sır. İç faktör, ısıya dayanıklı, alkaliye dirençli bir glikoproteindir. B12 vitamini (dışsal faktör) varlığında, iki iç faktör molekülü, B12 vitamininin bağırsak mukozası boyunca taşınmasına izin veren bir dimer oluşturmak üzere birleşir. B12 vitamini rezervleri o kadar büyüktür ki, emilimini ihlal eden vitamin eksikliğinin gelişmesi 3-6 yıl sürer.


Folik asit bitkilerin yeşil yapraklarında, meyvelerde, karaciğerde, böbreklerde bulunur. Folat rezervleri 5-10 mg, minimum gereksinim günde 50 mcg'dir. Megaloblastik anemi, diyetle folat alımının tam eksikliğinden 4 ay sonra gelişebilir.

B12 eksikliği ve folik asit eksikliği anemisinin gelişimi için provoke edici faktörler.

Çeşitli etiyolojik faktörler, siyanokobalamin veya folik asit eksikliğine ve megaloblastik anemi gelişimine neden olabilir.
Siyanokobalamin eksikliği aşağıdaki nedenlerden kaynaklanabilir:
1) yetersiz beslenme (diyette düşük içerik; vejetaryenlik; kronik alkolizm)
2) yetersiz emilim (intrinsik faktör eksikliği; gastrektomi;
midede infiltratif değişiklikler; (lenfoma veya karsinom); Crohn hastalığı;
Çölyak hastalığı; ileumun rezeksiyonu; aşırı büyümeleri sırasında bakteriler tarafından B12 vitamini kullanımının artması; gastrointestinal anastomozun uygulanmasından sonraki durum; jejunum divertikülü; darlık nedeniyle bağırsak stazı veya tıkanıklığı; helmint istilası (geniş tenya Diphyllobotrium latum);
3) yetersiz kullanım (transkobalamin 2'nin doğuştan yokluğu, karaciğer hastalığı, böbrek hastalığı, habis tümörler).

Folat eksikliğinin nedenleri şunlar olabilir:
1) Yetersiz tedarik
- yetersiz diyet;
- alkolizm;
- nöropsişik anoreksi;
- parenteral beslenme;
- yaşlılarda dengesiz beslenme.
2) Malabsorpsiyon
- malabsorpsiyon
- bağırsak mukozasındaki değişiklikler
- çölyak ve ladin
- Crohn hastalığı
- bölgesel ileit
- bağırsak lenfoması
— jejunum rezeksiyonu sonrası geri emilim yüzeyinin azalması
- antikonvülzan almak
3) Artan talep
- hamilelik
- hemolitik anemi
- eksfolyatif dermatit ve sedef hastalığı
4) Bertaraf etme ihlali
- alkolizm;
- folat antagonistleri: trimetoprim ve metotreksat;
- folat metabolizmasının konjenital bozuklukları.

Klinik tablo
B12 eksikliği anemisi nispeten yavaş gelişir ve asemptomatik olabilir. Aneminin klinik belirtileri spesifik değildir: halsizlik, yorgunluk, nefes darlığı, baş dönmesi, çarpıntı. Hastalar soluk, subikterik.

Çoğu hasta, dilde yanma ve ağrı eşliğinde glossit geliştirir. Dil atrofisinin papillaları, dil pürüzsüz, parlak hale gelir ("vernikli dil"). Bazen yanakların ve yemek borusunun mukoza zarları etkilenir. Gastrik sekresyon keskin bir şekilde azalır. Fibrogastroskopi ile, histolojik olarak da doğrulanan mide mukozasının atrofisi tespit edilir. Muhtemelen aklorhidri ile ilişkili ishal gelişebilir. Dalak ve karaciğerde büyüme olabilir.

Ayrıca sinir sisteminde hasar belirtileri de vardır - omuriliğin arka ve yan kolonlarının beyaz maddesi (füniküler miyeloz), serebral bozukluklar ve dejenerasyon periferik sinirler. Nörolojik belirtiler, sinir liflerinin demiyelinizasyonuna dayanır. Hastalar parmak uçlarında karıncalanma ve soğuğa duyarlılıkta bozulmadan şikayet ederler. Aneminin ilerlemesi ile ataksi ortaya çıkar, yürüyüş bozulur, genel halsizlik artar ve hiperrefleksi gelişir.

Böylece B12 eksikliği anemisi triad ile karakterizedir.:
- kan hasarı;
- gastrointestinal sisteme zarar;
- sinir sistemine zarar.

B12 eksikliği anemisinin teşhisi:
1. Klinik kan testi
- kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma
- hemoglobinde azalma
- renk indeksinde artış (1.05'in üzerinde)
- makrositoz (makrositik anemi grubuna aittir)
- eritrositlerin bazofilik tanecikliği, içlerinde Jolly cisimlerinin ve Cabot halkalarının varlığı
- retikülositlerde azalma
- lökopeni
- trombositopeni
2. Lekeli yaymalarda - tipik bir resim: karakteristik oval makrositlerle birlikte eritrositler bulunur normal boyut, mikrositler ve şizositler - poikilo- ve anizositoz.
3. Dolaylı fraksiyon nedeniyle bilirubin seviyesi artar.

4. Kan serumunda B12 vitamini miktarı 150 pg/ml'nin altına düşer, serum demir içeriği genellikle normaldir veya hafif yükselir.

5. Kemik iliğinin zorunlu delinmesi, çünkü periferde böyle bir resim lösemi, hemolitik anemi, aplastik ve hipoplastik durumlar olabilir (ancak, hiperkrominin B12 eksikliği anemisinin özelliği olduğuna dikkat edilmelidir). Kemik iliği hücreseldir, çekirdekli eritroid elementlerin sayısı norma karşı 2-3 kat artar, ancak eritropoez, periferdeki retikülosit ve eritrosit sayısındaki azalma ve yaşam beklentilerinin kısalması ile kanıtlandığı gibi etkisizdir ( normalde bir eritrosit 120-140 gün yaşar). Tipik megaloblastları bulun - B12 eksikliği anemisinin teşhisi için ana kriter. Bunlar "nükleer-sitoplazmik ayrışma" (olgun hemoglobinli sitoplazma, nükleollü hassas, retiküle edilmiş bir çekirdek ile) olan hücrelerdir; büyük granülositik hücreler ve dev megakaryositler de bulunur.

Tedavi
B12 - eksiklik anemisi için bir terapötik önlem kompleksi etiyolojisi, aneminin şiddeti ve nörolojik bozuklukların varlığı dikkate alınarak yapılmalıdır. Tedavi aşağıdakilere odaklanmalıdır:
- B12'nin tedavisi için vazgeçilmez bir koşul - helmintik istila ile eksiklik anemisi, solucanların giderilmesidir (geniş bir tenyayı çıkarmak için fenasal, belirli bir şemaya veya erkek eğrelti otu özüne göre reçete edilir).
- organik bağırsak hastalıkları ve ishal için enzim preparatları (panzinorm, festal, pankreatin) ve ayrıca fiksasyon ajanları (dermatol ile birlikte kalsiyum karbonat) kullanılmalıdır.
- bağırsak florasının normalleşmesi, alınmasıyla sağlanır. enzim preparatları(panzinorm, festal, pankreatin) ve ayrıca putrefaktif veya fermentatif dispepsi sendromlarının ortadan kaldırılmasına katkıda bulunan bir diyet seçimi.
- yeterli miktarda vitamin, protein, koşulsuz alkol yasağı içeren dengeli bir diyet - B12 ve folat eksikliği anemisinin tedavisi için vazgeçilmez bir koşul.
— patojenik tedavi B12 vitamininin (siyanokobalamin) parenteral uygulamasının yanı sıra değişen merkezi hemodinamik göstergelerinin normalleştirilmesi ve gastromukoprotein ("iç faktör") veya gastromukoprotein + vitamin B12 kompleksine (kortikosteroid tedavisi) karşı antikorların nötralizasyonu ile gerçekleştirilir. .

Kan nakli sadece hemoglobinde önemli bir azalma ve koma semptomlarının tezahürü ile gerçekleştirilir. 250-300 ml (5-6 transfüzyon) eritrosit kütlesinin uygulanması tavsiye edilir.

Terapi prensipleri:
- vücudu vitaminlerle doyurun
- idame tedavisi
- olası anemi gelişiminin önlenmesi

Daha sık siyanokobalamin kullanın. 1 ampul, kas içine veya deri altına enjekte edilen 500 mikrogram B12 vitamini içerir. Şiddetli vakalarda, 10 gün boyunca 1000 mcg, ardından 4 hafta boyunca haftada bir 500 mcg, daha sonra 6 ay boyunca ayda bir 500 mcg, daha sonra yaşam boyunca altı ayda bir 500 mcg uygulanır.

Folat eksikliği anemisi ile folik asit günde 4 kez 1 tablet (1 mg) reçete edilir.


Terapinin etkinliğini değerlendirmek için kriterler:

- 5-6 enjeksiyondan sonra keskin retikülositoz, değilse, tanısal bir hata vardır;
- kan parametrelerinin tamamen iyileşmesi 1.5 - 2 ay sonra ve nörolojik bozuklukların altı ay içinde ortadan kaldırılması.

B12-folat eksikliği anemisi için tam kan sayımı örneği:

Eritrositler - 2.1x1012 / l

Hemoglobin - 90g/l

Lökositler - 3.0 x 109 / l (b 1%, e 2%, p / i 1%, s / i 60%, l 30%, m 6%)

Trombositler - 140 x 109 / l

ESR 10 mm/saat

Retikülositler - %0.1.

megaloblastik anemiler- bozulmuş DNA ve RNA sentezi ile ilişkili geniş bir edinilmiş ve kalıtsal hastalık grubu. Bir hematoloğa başvururken bu anemi formunun sıklığı, tüm anemilerin% 9-10'udur. Yaşla birlikte megaloblastik anemi sıklığı artar: gençlerde - %0.1, yaşlılarda - %1'e kadar, 75 yaşından sonra - neredeyse %4. Aynı zamanda, Ukrayna'da tespit edilen megaloblastik anemili hastaların sıklığı, eksikliğini “maskeleyen” çeşitli hastalıklar için ülkemizde B12 vitamininin sık ve mantıksız kullanımı ile açıklanan dünya istatistiklerine göre 100 kat daha düşüktür. vücutta.

Vitaminler, dahil. B 12 vitamini ve folik asit hazır koenzimlerdir veya vücutta bunlara dönüştürülür. Vücuda yiyecekle girerler; B vitaminlerinin bağırsak mikroflorası tarafından endojen sentezi, onlara olan ihtiyacı karşılamaz. B 12 vitamininin işlevleri (koenzim siyanokobalamin): deoksiribaz, tiamin nükleotitleri ve alkil gruplarının diğer taşıyıcılarının sentezine katılım; folik asidin işlevleri - metil ve formil gruplarının taşıyıcısı olarak nükleik asitlerin sentezine katılım.

Siyanokobalamin normal hematopoez, karaciğerin işleyişi, sinir sistemi için gereklidir, lipidlerin metabolizmasını, karbonhidratları, kan pıhtılaşmasını aktive eder.

Megaloblastik anemi gelişiminin nedenleri çeşitlidir ve hem izole hem de kombine B 12 vitamini ve folik asit eksikliğinden kaynaklanır. B12 vitamini eksikliği vejetaryen beslenmeye bağlı olabilir (bitkisel gıdalarda bulunmaz) ve bu gibi durumlarda megaloblastik anemi sadece vejeteryanın kendisinde değil, aynı zamanda vejeteryan bir anne tarafından beslenen çocuklarda da gelişir. B 12 vitamini ve folik asidin kombine eksikliği, malabsorpsiyon sendromu ile ortaya çıkan bağırsak hastalıklarında olabilir. Antikonvülsanlar ve antimetabolitler de folik asit eksikliğine neden olur.

etiyoloji

Kobalamin eksikliği:

  1. B 12 vitamini emilim bozuklukları (atrofik fundik gastrit, midenin kısmi rezeksiyonu ve total gastrektomi, ekzokrin pankreas yetmezliği, Zollinger-Ellison sendromu, ince bağırsak disbakteriyozisi (disbiyoz); terminal ileum hastalıkları (rezeksiyon, şant, lenfoma) , Crohn hastalığı, tüberküloz );

    B12 vitamini bağlayıcı bileşenlerin konjenital yokluğu (örneğin, Imerslund-Gresbeck sendromu ile);

    diphyllobothriasis.

Folik asit eksikliği:

    gıda ile yetersiz alımı;

    hemoliz, eksfolyatif dermatit, hızla ilerleyen malign tümör, diphyllobothriasis ile hamilelik ve emzirme döneminde artan tüketim;

    folik asit emilim bozukluğu (ladin hastalığı, çölyak hastalığı, Crohn hastalığı, kısa bağırsak sendromu, bağırsak amiloidozu);

    alkolizm ve uyuşturucu bağımlılığı ile.

Diğer sebepler:

    konjenital DNA sentezi bozuklukları (orotik asidüri, tiamine bağımlı megaloblastik anemi; konjenital diseritropoietik anemi ile ilişkili megaloblastik anemi;

    DNA sentezinde kazanılmış kusurlar (karaciğer hastalığı, sideroahretik anemi, eritreli, miyelodisplazi);

    uyarılmış ilaçlar: antikonvülsanlar, antimetabolitler (azatioprin, metotreksat, sitozin-arabinosid, hidroksiüre); anti-tüberküloz ilaçları (sikloserin, PASK); antiviral (asiklovir, lamivudin) ve ayrıca farklı grupların ilaçları (triamteren, arsenik, nitröz oksit); alkol.

patogenez

Megaloblastik aneminin patogenezi aşağıdakilere dayanmaktadır: B 12 vitamini veya folik asit eksikliği ve bunların kombine eksikliği.

Vücuttaki B 12 vitamini içeriği, günlük yemekle birlikte 6-9 mcg alımı ile 2-5 mg'dır; Bu miktardan 2-5 mcg atılır, yaklaşık 4 mcg vücutta tutulur. Vücuttaki B 12 vitamini rezervleri çok büyüktür, bu nedenle eksikliği, alımının kesilmesinden sadece birkaç yıl sonra gelişir. B12 vitamini iki koenzim içerir: metilkobalamin ve deoksiadenosilkobalamin. Bunlardan ilki, timidin sentezi yoluyla hematopoezde yer alır, bunu DNA sentezi izler. Metilkobalamin eksikliği megaloblastik tipte hematopoezise yol açar; aynı zamanda, lökosit ve trombosit filizlerinin hücrelerinin olgunlaşması bozulur. Yağ asitlerinin metabolizmasında rol oynayan deoksiadenosilkobalamin eksikliği, propiyonik ve metilmalonik asitlerin birikmesiyle metabolizmalarının ihlaline neden olarak omuriliğin posterolateral kordlarına toksik hasara ve füniküler miyeloz gelişimine neden olur.

B 12 vitamini sadece hayvansal kaynaklı ürünlerde bulunur: et, karaciğer, böbrek, yumurta, peynir, süt. Pişirme sırasında ve ayrıca mide suyunun proteazlarının etkisi altında salınır. Salınan B12 vitamini midede iki substrat ile bağlanır: hızlı elektroforetik mobiliteye sahip proteinler (P-proteinler) ve daha az ölçüde, gastrik fundus parietal hücreleri tarafından üretilen bir intrinsik faktör olan bir glikoprotein ile. . Ortaya çıkan kompleks (B 12 vitamini + P-proteini), daha sonra içsel faktörle birleşen B 12 vitamininin salınmasıyla pankreas suyu proteazları tarafından yok edilir. B 12 vitamini ve intrinsik faktör kompleksi, ileumdaki spesifik reseptörlerle etkileşime girer ve kalsiyum iyonlarının varlığında pH 7.0'da parçalanır ve daha sonra serbest halde, kan dolaşımına girdiği yerden enterositlerin mitokondrisine nüfuz eder, burada esas olarak transkobalamin-II ile ve daha az ölçüde, B vitamini, 2'yi karaciğere - hepatositlere ve kemik iliğine - hematopoietik hücrelere ileten transkobalamin-I ve -III ile birleşir. Transkobalamin-1 ve -III ile B 12 vitamini kompleksinden sadece karaciğere verilir. B12 vitamini hücreye girdiğinde, transkobalamin-II ile B12 vitamini kompleksi önce reseptörlere bağlanır, ardından lizozomlarında hidrolize uğrar ve ardından serbest hale gelir.

Karaciğer safrada B 12 vitamini salgılar ve bunun yaklaşık 3/4'ü bağırsakta geri emilir. İdrarla sadece 2-5 mcg atılır; dışkıda az miktarda atılır. DNA sentezi sürecinde B 12 vitamini tüketilmez, ancak reaksiyon için bir katalizör görevi görür. B 12 eksikliği anemisinde tedavi öncesi kan serumundaki demir içeriği artar ve kemik iliğinde patolojik halka sideroblastlar bulunur; B 12 vitamini ile tedavi sürecinde bu değişiklikler ortadan kalkar.

B 12 vitamini eksikliği ile, hematopoietik hücrelerin olgunlaşması yavaşlar - normal hemoglobinizasyon sırasında çekirdeğin olgunlaşmasındaki gecikmede ve ayrıca büyük boyutta kan hücrelerinde ve morfolojik olarak ifade edilen S fazı uzar. olgun (sitoplazmada) eritrositlerde çekirdek elementlerinin korunması. Hematopoetik hücrelerin yavaş olgunlaşma hızı, genel bir anemik sendromun oluşumu ile aneminin gelişmesine yol açar. Aynı zamanda toksik metilmalonik asit birikimi, füniküler miyeloza benzer nörolojik semptomlara neden olur. Aynı zamanda, gastrointestinal sistem epiteli gibi hızla yenilenen diğer hücrelerin olgunlaşması da gastrointestinal semptomlarla kendini gösteren acı çeker.

Folik asit hayvansal ve bitkisel kaynaklı gıdalarla vücuda girer. Folatlar sığır ve tavuk ciğeri, et, marul, domates, kuşkonmaz, maya, inek ve insan sütü, yeşil yapraklı sebze ve meyvelerde önemli miktarlarda bulunur. Folik asit için günlük gereksinim, çocuklarda 25-100 mcg ile yetişkinlerde 200 mcg arasında değişmektedir. Folik asit rezervleri 5-10 mg'dır, ancak B 12 vitamininden farklı olarak, özellikle folat alımının bozulduğu durumlarda hızla (3 hafta - 4 ay sonra) tükenir. Folat emilimi duodenum ve proksimal jejunumda gerçekleşir. Folik asit metabolitleri, kanda belirli bir folat taşıyıcı proteinin yanı sıra albümin ve transferrine bağlanır. Folik asit bileşikleri, timidin sentezinde ve dolayısıyla DNA sentezinde karbon atomu vericileridir. Hücrede, özellikle hematopoez hücresinde folat birikimi, kobalamin varlığına bağlıdır: eksikliğine, folat metabolizmasının blokajı ve DNA sentezinde bir yavaşlama eşlik eder. İlaçlar megaloblastik neden olabilir. anemi. çoğu zaman folik asit eksikliğine yol açan çeşitli mekanizmalar yoluyla. Metotreksat, dihidrofolat redüktaz enziminin bir inhibitörüdür, trimetoprim ve triamteren folik asit antagonistleridir; pürin, pirimidin ve diğer bazı ilaçların (prokarbazin, hidroksiüre) analogları, DNA sentezi üzerinde doğrudan inhibitör etkiye sahiptir. Nitröz oksit, kobalamin'i oksitler ve anemi olmaksızın trombositopeni ve lökopeni ile birlikte akut megaloblastik durumları provoke edebilir. Antiviral ilaçlar alırken megaloblastik aneminin gelişme mekanizması henüz tam olarak açık değildir.