BÖBREK FONKSİYONLARI. İDRARASYON SÜRECİ VE MEKANİZMALARI

A. Böbrek fonksiyonlarıçok çeşitlidir ve dört ana grup oluşturur.

1. boşaltım işlevi hayati. Akut böbrek yetmezliği, vücudun protein kaynaklı metabolik ürünlerle zehirlenmesi nedeniyle 1-2 hafta içinde ölüme yol açar. Nefrektomi deneyde aynı zamanda deney hayvanının ölümüne yol açar. Deneyde bir böbrek korunursa veya etkilenen böbreğin çıkarılmasından sonra klinik uygulama geriye kalan

böbrek her iki böbreğin işlevini tatmin edici bir şekilde yerine getirir. Aynı zamanda kalan böbrekte daha fazla sayıda nefron işlev görür ve yeni nefronlar ortaya çıkar.

Vücuttan zorunlu atılım protein metabolizması ürünleri:üre, ürik asit, kreatinin. Ürik asit böbreğin glomerüllerinde süzülür, daha sonra önemli bir kısmı yeniden emilir ve az bir miktarı nefronun tübüllerinde salgılanır. Ürik asit atılımının ihlali, gut gelişimine katkıda bulunur. Serbest bırakılan kreatinin miktarı genellikle bir kişinin kas kütlesi ile orantılıdır. Filtrelenmiş kreatinin, glomerüler filtrasyon hızını belirlemek için kullanılan vücuttan tamamen atılır. Böbrekler hormonları ve bunların bozunma ürünlerini (örneğin glukagon, gastrin, paratiroid hormonu), enzimleri (örneğin renin, ribonükleaz), glukuronik asit ve indol türevlerini salgılar. Böbrek ayrıca yabancı maddeleri de salgılar - ilaçlar, özellikle de parçalanmayanlar. Vücutta birikimleri de zehirlenmeye yol açabilir. Böbrek, gıda ile birlikte gelen fazla miktarda madde salgılar - glikoz, amino asitler, su, mineral tuzları. Atılan maddelerin miktarı böbrek tarafından vücudun iç ortamının sabitliği bozulmayacak şekilde düzenlenir.

2. Bir dizi fizyolojik göstergenin bakımı. Böbrek, vücudun pH ve ozmotik basınç gibi katı göstergelerinin düzenlenmesinde rol oynar. Kan plazmasının iyonik bileşiminin sabitliğini korumada lider rol de böbreğe aittir (olduğu gibi). Yürütme organı- Na + , Ca 2+ , K + , Mg 2+ , SG değişiminin düzenlenmesi); diürez hacmini artırarak veya azaltarak vücutta dolaşan sıvının hacmini düzenler, bu da sistemik kan basıncının düzenlenmesini sağlar. tansiyon.

3. Biyolojik olarak aktif maddelerin üretimi. Böbrek enzimleri sentezler - renin, ürokinaz, tromboplastin, tromboksan (trombosit agregasyonunu teşvik eder, kan damarlarını daraltır), prostasiklin (trombosit agregasyonunu inhibe eder). Renin üretimi, böbrekteki kan basıncının, vücuttaki sodyum içeriğinin azalmasıyla aktive edilir. Renin, vazokonstriksiyona neden olan anjiyotensinojeni aktive eder. Ürokinaz, fibrinolize neden olan plazminojeni aktive eder. Böbrek hücreleri, karaciğerdeki gibi, provitamin D'yi aktif formu olan D3 vitaminine dönüştürür. Bu steroid düzenler

vücuttaki kalsiyum metabolizmasını düzenler. Böbrek ayrıca çeşitli dokuların hücrelerine doğrudan etki eden ve çeşitli etkilere neden olan maddeler üretir. Bunlar serotonin, prostaglandinler, bradikinin - kan damarlarını genişleten bir polipeptit; plazma a-globulinleri ile birleştirildiğinde aktif bir komplekse dönüşen eritrogenin - eritropoetin; dihidrokalsiferol, nefronda Ca2+'nın yeniden emilmesini ve Ca2+'nın bağırsak duvarından taşınmasını kolaylaştıran bir protein hormonudur. Prostaglandinler ayrıca idrarda Na + atılımını arttırır, böbrek tübüllerinin ADH'ye duyarlılığını azaltır.

4. metabolik fonksiyon. Böbreğin protein metabolizmasındaki rolü, birincil idrardan geri emilen proteinleri pinositoz yoluyla parçalamasıdır. Oluşan vakuol içeren protein böbrek tübülünün hücre duvarında hareket eder ve lizozomlarla birleşir. Lizozomların proteolitik enzimleri, lizis ürünleri (amino asitler, düşük moleküler ağırlıklı peptitler) hücrelerden kana giren emilen proteini parçalar. Böbrekte, özellikle açlık sırasında kana giren glikozun %50'sinin böbrekte oluştuğu glukoneogenez oldukça aktiftir. Böbrek ayrıca lipid metabolizmasında rol oynar. Önemli bileşenleri sentezler hücre zarları- fosfatidilinositol, glukuronik asit, triaçilgliseritler, fosfolipidler - hepsi kana girer. Böbreklerin vücudun metabolizmasındaki rolü, hiperglisemi sırasında böbreklerin ana enerji kaynağı olarak glikoz kullanması ve kandaki glikoz seviyesi düşük olduğunda böbreklerin esas olarak yağ asitleri kullanması gerçeğinde yatmaktadır. Böbrekler, inositolün oksidatif katabolizması için ana organdır. İdrarda atılan maddeler oluştururlar - hippurik asit, böbrekte amonyum tuzlarına dönüştürülen amonyak (NH 3), örneğin NH 4 C1, (NH 4) 2 S04, üre sentezlenir. Bununla birlikte, böbreklerin ana işlevi, idrara çıkma sürecinde gerçekleştirilen boşaltımdır.

B. İdrarı sağlayan süreçler.İdrar üç süreçten oluşur: mekanizmaları farklı olan süzme, yeniden emilim ve salgılama.

filtreleme - hidrostatik (daha doğrusu filtrasyon) basıncın etkisi altında maddelerin glomerüler kılcal damarların kanından Shumlyansky-Bowman kapsülüne geçişi

kalbin faaliyeti tarafından yaratılan niya. Filtrasyonun amacı, birincil idrarın oluşmasıdır.

salgı - maddelerin interstisyumdan tübüler epitel hücreleri tarafından lümenlerine taşınması - nefronun tüm tübülü boyunca gider. Amacı, vücuttan gereksiz veya toksik maddeleri uzaklaştırmaktır. Doğrudan enerji harcaması ile taşıyıcılı veya taşıyıcısız taşıma yoluyla gerçekleştirilir.

yeniden emilim - maddelerin tübüllerden interstisyuma ve kana dönmesini, vücut için gerekli maddelerin korunmasını sağlar. Nefronun tüm tübüllerinde gerçekleştirilir. Nefronda yeniden emilim, birkaç ikincil aktif mekanizma ile sağlanır: difüzyon, ozmoz, çözücünün ardından ve taşınan maddenin Na + iyonu ile birleştirilmesi (sodyuma bağımlı taşıma) ve ayrıca maddelerin birincil aktif taşınması.

İnsan vücudunda böbrekler çeşitli işlevleri yerine getirir, sadece metabolizmanın son ürünlerinin atılmasından değil, aynı zamanda hormonların salgılanmasından da sorumludurlar. Bunlar biyolojik olarak aktif maddeler insan sağlığında önemli bir rol oynamaktadır.

Vücudun onsuz var olamayacağı hayati süreçlerden sorumludurlar. Hormonların salgılanmasındaki bir bozukluk ciddi sonuçlara yol açar. Bu nedenle, böbreklerin hormonları ve işlevleri ile vücutta bu maddelerin üretiminin ihlaline katkıda bulunan nedenleri bilmelisiniz.

karakteristik

Böbrekler tarafından üretilen maddeler arasında renin, eritropoietin ve kalsitriol bulunur. Bu böbrek hormonlarının her birinin kendi işlevleri vardır.

Kan basıncını düzenleyen bir enzimdir. Vücut önemli miktarda sıvı kaybettiğinde, örneğin terleme sürecinde tuz konsantrasyonu da azalır. Bunun sonucu kan basıncında bir azalmadır, bu nedenle kalp tüm organları kanla besleme yeteneğini kaybeder.

Kan basıncında bir azalma, protein maddelerinin etkisini aktive eden renin salınımına yol açar. Bu proteinler kasılmaya katkıda bulunur. kan damarları, basınçta bir artışa neden olur. Ek olarak, bu maddeler adrenal korteksin sentezini uyarır. Bu hormonlar vücuttan su ve tuz atılımını durdurur.

eritropoietin

Böbrekler tarafından sentezlenen bir glikoprotein hormonudur. Vücuda oksijen sağlayan kırmızı kan hücrelerinin gelişiminden ve oluşumundan sorumludur. Kırmızı kan hücrelerinin eksikliği, oksijen seviyelerinde bir azalmaya yol açar, bu nedenle böbrekler ve diğer bazı organlar tarafından eritropoietinin salgılanması uyarılır.

Hormon hücre dönüşümünü aktive eder kemik iliği eritroblastlara dönüşür. Ve eritrositler oluştururlar. Androjenler ayrıca erkeklerde daha yüksek hemoglobin konsantrasyonunu açıklayan eritropoietinin aktivitesini de uyarır.

kalsitriol

D3 vitamininin aktif formudur. Bu, kalsiyum metabolizması sürecinden sorumlu olan ve bağırsakta emilimini artıran bir hormondur. Söz konusu madde sayesinde vücutta D vitamini üretilir.

Bu hormonun yetersiz bir miktarı kan dolaşımına girerse, çocuğun büyümesi için önemli olan D vitamini sentezi bozulur. Bu grubun vitamin eksikliği sadece çocuklar için değil yetişkinler için de tehlikelidir.

prostaglandinler

Bunlar böbrek medullasında üretilen hormonlardır. Söz konusu hormonların etkisi tam olarak çalışılmamıştır. Bu biyolojik olarak aktif maddelerin kan basıncını düzenlediği, kasılmayı tetiklediği bilinmektedir. düz kas, su-tuz dengesini etkiler, endokrin bezlerini etkiler.

Prostaglandinlerin üretimi etkilenir çeşitli hastalıklar iskemi, böbreklerde iltihaplanma ve hipertansiyon gibi. Prostaglandinlerin yanlış sentezi, enürezis gelişimini tetikleyen bir faktördür.

Maddelerin sentezindeki başarısızlık nedenleri

Bazı hastalıkların gelişimi, böbrek hormonlarının salgılanmasında ve işlevlerinde bir bozukluğa neden olur. Patolojiye bağlı olarak, böbrekler fazla veya eksik miktarda madde üretir. Genellikle bu, karakteristik organın ciddi lezyonları ile ortaya çıkar.

Aşağıdaki nedenler ihlale katkıda bulunur:

• Parankimin incelmesi, hormonların sentezinde başarısızlığa yol açar. böbrek yetmezliği. Böbrek anemisinin gelişimine katkıda bulunan eksiklik oluşur ve osteomalazi, D vitamini salgılanmasındaki bozulmanın bir sonucudur.
• Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda biyolojik olarak aktif maddelerin etkinliğini azaltmak.

• Patoloji nedeniyle böbrekler tarafından boşaltım fonksiyonunun yerine getirilmemesi durumunda hormonların yarı ömrü uzar. Bu nedenle, hastalar sıklıkla hipoglisemi geliştirir.
• Üremi sırasında üretilen toksik metabolitler hormonların etkisini değiştirir.

Bahsedilen süreçlerden hangisinin daha ciddi bir tehdit oluşturduğu sorusuna yanıt vermek oldukça güçtür. Sistemlerinden birinde hafif bir bozulma, organların arıza yapması için yeterlidir.

Sporcular sağlıklarına özel dikkat göstermelidir. Aktif sporlar önemli miktarda su ve tuz kaybına neden olduğu için. Kaybı telafi etmek için, yüksek düzeyde tuz içeren bol su içmeniz gerekir.

Bu amaçlar için kullanın maden suyu veya böbreklerin normal su-tuz dengesini geri kazanmasına yardımcı olan izotonik içecekler.

Böbreklerin işlevleri çeşitlidir. Sadece bir boşaltım değil, aynı zamanda bir salgılama işlevi de vardır. Böbreklerde bir takım hormonlar ve diğer aktif maddeler sentezlenir. Böbrek dokusunda, ultrafiltratın bir parçası olarak tübülün lümenine giren bir dizi biyolojik olarak aktif maddenin (insülin, ADH, PTH, vb.) Katabolizması meydana gelir. Böbrek yetmezliğinde, böbreklerin katabolik kapasitesi azalır, bu da kanda aşırı birikmesine yol açar. Böbrek dokusunda glukoz sentezi (glukoneogenez) ve yağ asidi oksidasyonu meydana gelir. Çok sayıda işlevi nedeniyle böbrekler, kan basıncının düzenlenmesinde, hematopoezde ve kemik ve mineral metabolizmasının korunmasında rol oynar. Bu işlevlerin ihlali, işleyen böbrek parankimi kaybolduğunda ortaya çıkar. Bu nedenle kronik böbrek hastalığının (KBH) son evrelerinin gelişmesiyle birlikte klinik semptomlar hastalıklar sadece üremik zehirlenmeyi ve su-tuz dengesinin bozukluklarını değil, aynı zamanda anemi, hipertansiyonu da içerir. kardiyovasküler komplikasyonlar ve kemik bozuklukları.

HORMONLAR VE BÖBREKLER

Böbrekler ve endokrin sistem yakından ilişkilidir. Böbreklerde bir takım hormonlar sentezlenir (renin, D3 vitamini, eritropoietin vb.) Bazı hormonlar için böbrekler hedef organ görevi görürken, diğer hormonlar aktif olarak metabolize edilir ve onlar tarafından atılır. Karmaşıklığı belirleyen böbreklerin işlevlerinin karmaşıklığıdır. hormonal bozukluklar kronik böbrek yetmezliğinde (CRF) gözlenir.

1. Böbreklerde üretilen hormonlar:

1,25-dihidrooksikolekalsiferol 1,25(OH) 2 D 3

eritropoietin

Kallikrein

prostaglandinler

2. Böbreklere etki eden böbrek dışı hormonlar:

Aldosteron ve steroidler

Vazopressin (ADH)

Paratiroid hormonu (PTH)

kalsitonin

Atriyal natriüretik peptid

katekolaminler

endotelin

3. Böbrekler tarafından metabolize edilen ve atılan hormonlar:

peptit hormonları

steroidler

katekolaminler

BÖBREKLERDE ÜRETİLEN HORMONLAR

Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS). Renin, distal tübüllerin özel bir kısmı olan makula densa ile yakın temas halinde olan böbreklerin (JGA) jukstaglomerüler aparatında üretilir. Renin, anjiyotensin dönüştürücü enzimin (ACE) etkisiyle aktif anjiyotensin II'ye dönüştürülen inaktif anjiyotensin I oluşturmak için anjiyotensinojen (karaciğer tarafından sentezlenen a-globulin) üzerinde etki eder. Pirinç. 17. ACE birçok dokuda (böbrekler, beyin, akciğer damarları vb. tüm endotel hücrelerinde) bulunur.

Şekil 17. RAAS Şeması

Tablo 3. Anjiyotensin II'nin biyolojik etkisi.

1. Vazokonstriksiyon

2. Aldosteron salgısının uyarılması

3. Böbrek tübüllerinde sodyumun geri emilimi

4. Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ve katekolaminlerin salınımı

5. Merkezi eylem (susuzluk, merkezi baskı eylemi, ADH salınımı)

Şu anda, kan basıncı, sempatik sinir sistemi, susuzluk, ADH ve sodyum iştahı üzerindeki etkisinden dolayı anjiyotensinin merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisine artan ilginin odaklandığına dikkat edilmelidir. Anjiyotensin II'nin en önemli etkisi, kan damarlarının doğrudan kasılması, adrenal korteksin glomerüler bölgesinde aldosteron oluşumunun uyarılması ve böbreklerde sodyum taşınmasının düzenlenmesidir. RAAS, sodyum homeostazını korumak için önemlidir: tuz kaybı (ishal, kusma), renin salınımını ve anjiyotensin seviyelerinde bir artışı uyarır, bu da vücutta sodyumun korunmasına katkıda bulunan aldosteron salınımına yol açar. Ayrıca, anjiyotensin II, kan ve hücre dışı sıvı hacmindeki azalmaya rağmen (kan kaybı, ishal, kusma ile) kan basıncını koruyarak vazokonstriksiyona neden olur. Tersine, sodyum birikimi RAAS'ı inhibe eder.

D vitamini Vitamin D 3 (kolekalsiferol), paratiroid hormonu (PTH) ile birlikte mineral metabolizmasının önemli bir düzenleyicisidir ve kolesterole benzer yağda çözünen bir moleküldür. Vücuda gıda (süt ürünleri) ile girer ve ultraviyole ışınlarının etkisi altında deride oluşur. Karaciğerde D3 vitamini 25-hidroksivitamin D3'e (25-OH D3) dönüştürülür. Biyoaktivasyonun ana süreci, 1α-hidroksilaz enziminin sadece böbreklerde katılımıyla ilerler, burada aktif bir hormon olan 1,25-dihidroksivitamin D3 (1,25 (OH) 2 D 3) sentezlenir. kemikler, böbrekler ve gastrointestinal sistem üzerinde etkisi. PTH ile etkileşerek bağırsakta kalsiyum ve fosfat emilimini arttırır, kemiklerden kalsiyum salınımını teşvik eder ve böbreklerin proksimal tübüllerinden kalsiyum yeniden emilimini uyarır. D3 vitamini metabolizmasının ve etkisinin ihlali, aşağıdaki böbrek hastalıklarının karakteristiğidir:

1. CKD'nin (CRF) son aşamalarında, inaktif 25-OH D 3'ün aktif metabolit 1,25 (OH) 2 D 3٫'ye dönüşümünde bir azalma olur, bu da renal osteodistrofi gelişimine yol açar, ikincil hiperparatiroidizm. Bu nedenle KBH evre 3-5'te 1.25 (OH) 2 D 3 düzeyi, Ca, P ve D 3 ilaçları kullanın.

2. Fanconi sendromunda (glukoz, fosfatlar, bikarbonatlar, amino asitler, kemik değişikliklerinin bozulmuş tübüler geri emilimi), böbreklerin vitamin 1,25 (OH) 2 D 3'ü aktive etme yeteneğinde bir azalma vardır.

3. D3 vitamini reseptörlerine direnç (D vitamini bağımlı tip II raşitizm) ile karakterize bir hastalıkta, bu reseptörlerin genlerinde bir mutasyon meydana gelir ve bu nedenle böbrekler D3 vitamininin fizyolojik konsantrasyonlarına yanıt vermez.

4. Tip 1 D'ye bağlı raşitizm, 1α-hidroksilaz genindeki bir mutasyon ve 1,25 (OH) 2 D eksikliği sonucu oluşur 3. Tedavisi için yüksek dozlarda 1,25 (OH) 2 D 3 kullanılır.

5. İdiyopatik hiperkalsemi muhtemelen böbreklerde aşırı 1,25(OH) 2 D 3 oluşumu ile ilişkilidir.

eritropoietin böbrekler tarafından sentezlenir ve eritrositlerin oluşumunu ve gelişimini, retikülositlerin kana salınmasını düzenler. Eritropoietinin hem sentezi hem de salınımı dokulardaki oksijen konsantrasyonu ile düzenlenir. Renal eritropoietinin aktivitesi androjenler (erkeklerde daha yüksek hemoglobin düzeyine neden olur), tiroid hormonları, prostaglandinler E tarafından da uyarılır. CRF'nin neden olduğu renal anemi, eritropoietin sentezindeki bir azalmadan kaynaklanır. Başarılı böbrek nakli genellikle sentezini arttırır ve anemiyi ortadan kaldırır. Rekombinant eritropoietin, kronik böbrek yetmezliğinde anemiyi düzeltmek için kullanılır.

Böbrek prostaglandinleri. Böbrekler tüm majör prostanoidlerin oluşum yeridir: prostaglandin E2 (PGE 2), prostasiklin ve tromboksan. PGE2 renal medullada sentezlenen baskın prostaglandindir. Vazokonstriktif ve agregasyon etkisi olan tromboksan sentezi üreter obstrüksiyonu ile keskin bir şekilde artar. Aspirin ve steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (NSAID'ler) prostaglandinlerin oluşumunu bloke eder. Bu, hem antienflamatuar etkilerini hem de böbrekler üzerindeki olumsuz etkilerini açıklar. Dolayısıyla indometasin, böbrek kan akışında ve GFR'de, tuz ve su tutulmasında düşüşe neden olabilir. Aspirin ve analjezikler papiller nekroz ve nefropatiye neden olabilir çünkü prostaglandinlerin üretimini ve vazodilatör etkilerini bloke ederek renal medüller kan akışını azaltırlar. Prostaglandinlerin böbrekler üzerinde çeşitli etkileri vardır:

1. Renal kan akışını iyileştirin ve GFR'yi düzenleyin.

2. Toplama kanalları üzerinde vazopressin üzerinde ters etkiye sahiptirler, suya geçirgenliklerini azaltırlar. Bu nedenle, aspirin ve NSAID'ler, PGE2'yi bloke ederek, ADH ile uyarılan su geri emilimini arttırır. Bu, NSAID'lerin neden olduğu su tutulmasını açıklar.

3. Prostaglandinlerin tanıtılması, sodyum salınımına ve diürezde bir artışa yol açar. Bu nedenle, NSAID'lerin atanması, "döngü diüretikleri" ve bazı antihipertansif ilaçların aktivitesini azaltır ve kan basıncını arttırır.

4. Renin salınımını uyarın.

BÖBREKLERİ ETKİLEYEN EKSTRARENAL HORMONLAR

Aldosteron, kortizol, mineralokortikoidler. Böbrekler, tüm steroid hormonları için reseptörler içerir: aldosteron, glukokortikoidler, östrojen, testosteron. Adrenal korteksin glomerüler bölgesinde sentezlenen mineralokortikoid aldosteron üretimi, anjiyotensin II, ACTH ve potasyum iyonları tarafından uyarılır. Kan plazmasındaki sodyum içeriğindeki azalma (ishal, kusma) aldosteron salgılanmasını uyarır. Aldosteronun böbrekler üzerindeki etkisi:

1. Distal tübüllerde ve toplama kanallarında sodyumu potasyum ve hidrojen iyonlarıyla değiştirerek sodyumun yeniden emilimini uyarır, yani. sodyum tutar ve potasyum atılımını destekler. Bu etki, bir aldosteron antagonisti olan spironolakton (veroshpiron) tarafından bloke edilir ve bu da Na-indirgenmesine ve potasyum tutulmasına yol açar. Amilorid ve triamteren, tübüllerin bu kısımlarındaki sodyum akışını bloke eder ve ayrıca natriüretik etkiye sahiptir.

2. Steroid hormonları, idrarın asitlenmesini artırarak amonyak oluşumunu teşvik eder.

3. Toplama kanallarının mümkün olduğunca su geçirmez olmasını sağlamak için mineral ve glukokortikoidler gereklidir, bu da suyun tamamen tahliyesine katkıda bulunur. Bu nedenle Addison hastalığı (kronik adrenal yetmezlik) olan hastalar ozmotik olarak serbest su atmazlar.

Vazopressin (ADH) Hipotalamusun paraventriküler ve supraoptik çekirdeklerinde sentezlenir ve arka hipofiz bezinden salgılanır. Vazokonstriktif bir etkiye (V 1 reseptörleri) ve antidiüretik etkiye (V 2 reseptörleri) sahiptir (Şekil 14). Plazma ozmolalitesindeki herhangi bir artış (295 mmol/kg H 2 O'nun üzerinde) ozmoreseptörleri aktive eder ve ADH salınımına yol açar (Şekil 13). Plazma ozmolalitesindeki bir düşüş, salınımını engeller, bu da artan su diürezine ve ozmolalitenin normalleşmesine yol açar. Sempatik ve merkezi sinir sistemine etki eden uyaranlar (özellikle bulantı ve kusma) ADH salınımını etkiler.

Vazopressin, böbreklerin toplayıcı kanalları seviyesinde antidiüretik etkiye sahiptir. Normalde su geçirmezler. Vazopressin, suyun yeniden emilmesine ve vücutta tutulmasına ve idrar konsantrasyonuna yol açan V2 reseptörleri ile etkileşime girerek su geçirgenliklerini arttırır.

Nörohipofizin sentezinin veya yok edilmesinin yetersizliği ile ilişkili vazopressin yetersizliği, merkezi sinir sisteminin gelişmesine yol açar. diyabet şekeri(ND). Nefrojenik diyabet insipidus, ADH sentezindeki bir azalmadan değil, V2 reseptörlerinin ADH'ye duyarlılığının ihlali, ilaçların toksik etkisi (lityum) veya nefronun CKD'deki anatomik yetersizliğinden kaynaklanır. çeşitli sebepler, doğuştan dahil. ND, hipernatremi, düşük özgül ağırlık (1000-1005) ile çok miktarda seyreltilmiş idrarın (4-5 litreden fazla) atılması, polidipsi ve dehidrasyon ile karakterizedir.

Paratiroid hormonu ve kalsitonin

Düşük iyonize kalsiyum seviyelerine yanıt olarak paratiroid bezleri tarafından üretilen paratiroid hormonu (PTH), bağırsakları, kemikleri ve böbrekleri etkiler.

1. PTH kalsiyumu 3 şekilde artırır: gastrointestinal sistemdeki emilimini artırır, böbrek yeniden emilimini artırır ve kemik emilimini ve demineralizasyonunu artırır

2. PTH, böbreklerden fosfat ve bikarbonat atılımını arttırır.

3. PTH, vitamin 1,25 (OH) 2 D 3'ün aktif formunun oluşumunun düzenleyicisidir.

KBH, sekonder hiperparatiroidizmin en sık nedenidir. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda PTH salınımı fosfat retansiyonu ile uyarılır ve 1,25(OH)2D3 seviyesindeki azalmanın neden olduğu hipokalsemi olur. Ayrıca kronik böbrek yetmezliğinde hiperfosfatemi reseptör duyarlılığının azalmasına yardımcı olur. paratiroid bezinde hiperkalsemi düzeyine ve direnç gelişimine kemik dokusu PTH'nin eylemine. Kronik böbrek yetmezliğinde hiperparatiroidizm, 1,25 (OH) 2 D 3 vitamini, gastrointestinal sistemdeki fosfatları bağlayan ilaçlar (fosfat bağlayıcılar) tarafından ortadan kaldırılır. İkincisi olarak, kalsiyum karbonat ve kalsiyum olmayan fosfat bağlayıcılar kullanılır. Bazen gerekirse paratiroidektomi yapılır.

kalsitonin parafoliküler veya C hücreleri tarafından salgılanır tiroid bezi iyonize kalsiyum konsantrasyonundaki bir artışa yanıt olarak. Hormonun ana etkisi, osteoklastların inhibisyonu ve kemik emiliminde azalmadır. Osteoklastik aktivitede artışın olduğu Paget hastalığında osteoklast aktivitesini azaltmak için kalsitonin kullanılır. Malign neoplazmlarda osteoporoz ve hiperkalsemi tedavisinde kullanılır.

Atriyal natriüretik peptit (NPP) – kan hacminde artış ve kan basıncında bir artış ile ortaya çıkan atriyal distansiyona yanıt olarak atriyal miyositlerden salınan bir hormon. NPP, vasküler kasların gevşemesine neden olur ve GFR'yi arttırır, aldosteron, renin, vazopressin sekresyonunun doğrudan inhibisyonu nedeniyle sodyum atılımını arttırır. Bütün bu etkiler kan basıncını düşürür, kan hacmini azaltır. Böylece GSMH, RAAS hormonları ve vazopressin gibi tuz ve su koruyucu hormonlara karşı koyar. Bu nedenle konjestif kalp yetmezliği, kronik böbrek yetmezliği ve ödem ile NPP sentezi artar.

Kronik böbrek yetmezliğinde hormonal değişiklikler

Böbrek fonksiyon kaybının neden olduğu hormonal değişiklikler çeşitli ve karmaşıktır. KBH'nin (KBH) son evrelerinde gözlenen 4 endokrin bozukluğu mekanizması vardır:

1. Böbrek dokusundaki azalma nedeniyle böbrekler tarafından sentezlenen hormonların üretiminde azalma. Bu nedenle, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda böbrek anemisi, böbreklerde eritropoietin sentezinde bir azalma ile ilişkilidir. Hipokalsemi ve osteomalazi, aktif D vitamini formunun oluşumundaki azalmanın bir sonucudur.

2. Kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda hormonların etkinliğinde azalma. Böbrek parankiminin kaybı nedeniyle, örneğin hormonların etki yeri, aldosteronun sodyum tutma etkisini azaltır, bu da sodyum rezervinin sınırlandırılmasına, bir tuz kaybı sendromunun gelişmesine yol açar. Vazopressin azalır ve eylem, poliüri ve idrar seyrelmesine yol açan bir antidiüretik etkiye sahip olamaz.

3. Böbrekler tarafından boşaltım fonksiyonunun kaybı, hormonların yarı ömrünü uzatır ve klirens oranlarını azaltır. Örneğin, hastalarda hipoglisemiye yol açar. diyabet insülin tedavisi almak.

4. Üremi aşamasında oluşan karmaşık değişiklikler ve toksinler hormonların etkisini değiştirebilir. Üremide görülen bazı hipotiroid metabolik değişiklikler, tiroid hormonlarının aktivitesinde bir azalma ile ilişkilidir.

Böylece, CRF'de endokrin bozuklukların tüm mekanizmaları aktive edilir. Karmaşık kemik değişiklikleri, hipokalsemi ve osteomalazi ile kendini gösteren D3 vitamini eksikliğinin ve sekonder hiperparatiroidizmin neden olduğu paratiroid osteodistrofisinin birleşik etkisinin bir örneğidir.

Her böbrek hormonu kendi işlevini yerine getirir ve hayati olarak kabul edilir. Bazı hastalıklar renin, eritropoietin, prostaglandin ve kalsitriolün hiper veya hipo üretimine katkıda bulunur. İnsan vücudundaki bir arıza her zaman feci sonuçlara yol açar, bu nedenle temel olanlardan biri olan üriner sisteme dikkat etmek gerekir.

insan idrar sistemi

Kan basıncının normalleşmesinden ve hormonal seviyelerin korunmasından sorumludur.

Bir kişi faydalı maddeler ve toksinler getiren %80 sudan oluştuğundan, idrar sistemi fazla nemi filtreler ve uzaklaştırır. Temizleme yapısı şunları içerir: iki böbrek, bir çift üreter, bir üretra ve bir mesane.

Üriner sistemin bileşenleri karmaşık bir anatomik mekanizmadır. Çeşitli enfeksiyonlar onu etkiler, bunun sonucunda tüm sistemin işleyişi bozulur.

Böbreklerin atanması

Başlıca işlevleri aşağıdaki gibidir:

• vücuttan protein bozunma ürünlerinin ve toksinlerin atılımı;
• vücudun metabolik süreçlerine katılım;
• arteriyelden venöze kan değişimi;
• seçim süreçlerine katılım;
• mikro element iyonlarının nicel ve nitel bileşiminin istikrarlı bakımı;
• su-tuz ve asit-baz dengesinin düzenlenmesi;
• ürünlerin çevreden nötralizasyonu;
• hormon üretimi;
• kan filtrasyonu ve idrar oluşumu.

Böbrek hormonları ve işlevleri, vücudun performansını normalleştirmek için yeni yöntemler belirlemek için doktorlar tarafından inceleniyor.

Böbrekler tarafından salgılanan hormonlar

İnsan üriner sistemi, tüm organizmanın işleyişi için önemlidir. Böbreklerde üretilen hormon bir değil, birkaç tane var: renin, kalsitriol, eritropoietin, prostaglandinler. Bu maddeler olmadan vücudun çalışma kapasitesi, ait olmamalarına rağmen imkansızdır. endokrin sistem. Bir veya iki organı (böbrekleri) çıkarmak için ameliyattan sonra, doktor yerine yenisini reçete eder. hormon tedavisi.

renin

Sunulan böbrek hormonu, vücut çok miktarda sıvı ve tuz kaybettiğinde vasküler lümenlerin daralması nedeniyle kan basıncının normalleşmesine katkıda bulunur. Renin, böbreklerin duvarlarında üretilir. Bundan sonra, madde lenfatik ve dolaşım sistemleri aracılığıyla dağıtılır.

Renin fonksiyonları:

• aldosteron salgısının artması;
• artan susuzluk.

Küçük miktarlarda renin üretilir:

• karaciğer;
• rahim;
• kan damarları.

Artan renin içeriği vücudun performansını olumsuz etkiler:

• Hipertansiyonun görünümü. Tüm kardiyovasküler sistem, hormon seviyesindeki bir artıştan muzdariptir. Yaş, karmaşık bir faktördür ve insanların %70'inden fazlasının 45 yaşından sonra hipertansiyon geliştirmesine neden olur.
• Gelişim böbrek hastalığı. Hipertansiyon, böbreklerin yüksek basınç altında kanı filtrelemesine neden olur. Artan yük nedeniyle, temizleme mekanizmaları çalışmalarını bozabilir. Bu, zayıf kan filtrasyonuna ve zehirlenme belirtilerinin ortaya çıkmasına, boşaltım sisteminin iltihaplanmasına neden olur.
• kalp yetmezliği gelişimi. Yüksek basınç kalbin pompalama yeteneğini olumsuz etkiler çok sayıda kan.

eritropoietin

Böbrekler eritropoietin adı verilen bir hormon salgılar. Üretimi, oksijenin varlığına bağlıdır. kan dolaşım sistemi. Az miktarda hormon salgılanır ve eritroblastların olgunlaşmasını uyarır. Eritrosit sayısındaki artış, organlardaki hipoksiyi azaltmaya yardımcı olur.

Yeterli oksijen ile eritropoietin salınmaz ve kırmızı kan hücrelerinin sayısı artmaz. Anemiden muzdarip insanlar, bir doktorun önerdiği şekilde alın ilaçlar Belirtilen hormon ile. Artan riskler kemoterapi kürü uygulanan onkoloji hastalarında gözlenmiştir.

Testosteron, erkeklerde bu hormonun üretimine de katkıda bulunduğundan, normal seviye güçlü cinsiyette daha fazla eritrosit bulunur.

prostaglandinler

Sunulan böbrek hormonu Çeşitli türler: A, D, E, I. Muadillerine göre daha az çalışılırlar. Sentezleri uyarılır. arteriyel hipertansiyon, inflamatuar süreçler, piyelonefrit veya iskemi. Hormon üretilir beyin bölgesi böbrekler.

Prostaglandinlerin işlevleri şunlardır:

• günlük diürezde artış;
• vücuttan sodyum iyonlarının atılımı;
• tükürük salgısının artması ve mide asidi üretiminin azalması;
• vasküler lümenlerin genişlemesi;
• düz kas kasılmasının uyarılması;
• su-tuz dengesinin düzenlenmesi;
• renin üretiminin uyarılması;
• kan basıncının normalleşmesi;
• nefron glomerüllerinde kan akışının aktivasyonu.

kalsitriol

Yaşam boyunca, vücut bu hormonu üretir. Üretimin zirvesi çocuklara düşüyor ve Gençlik.

• Hormon, iskelet sistemindeki kalsiyum miktarını düzenler ve vücudun aktif büyümesini destekler.
• Bir kişinin güneşten ve yiyeceklerden aldığı D 3 vitamini emilimini destekler.
• Kalsiyum iyonları, bağırsaklardaki kirpiklerin fonksiyonlarını aktive eder, böylece vücuda daha fazla besin girer.

Böbrekleri etkileyen hormonlar

Bunlar şunları içerir:

• Aldosteron. Salgılanması, kan plazmasındaki sodyum miktarındaki bir azalma ile uyarılır. Aldosteron, bu eser elementin yeniden emilimini ve potasyum salınımını aktive etmek için gereklidir.
• Kortizol. İdrarın asitliğini arttırır ve amonyak oluşumunu destekler.
• Mineralokortikoidler. Suyun tamamen serbest bırakılmasına katkıda bulunun.
• Vazopressin. Az miktarda madde, merkezi diyabet insipidus gelişimine neden olur. Bileşen, suyu yeniden emmek ve vücuttaki miktarı korumak ve ayrıca idrarı konsantre etmek için gereklidir.
• Parathormon. Vücuttaki kalsiyum seviyesini arttırmak gerekir, fosfat ve bikarbonat atılımını destekler.
• kalsitonin. Maddenin ana işlevi, iskelet sisteminin emilimini azaltmaktır.
• kulakçık. Sodyum atılımını, damar kaslarının gevşemesini, kan basıncını düşürmeyi ve kan hacmini azaltmayı destekler.

Böbreklerin hormonu, hangi işlevden sorumlu olursa olsun, vücut tarafından rahatsız edilmeden üretilmelidir. Aksi takdirde, üriner sistemin patolojisi insan sağlığına onarılamaz zararlar verecektir.

Böbreklerdeki bir dizi hücre, klasik hormonların özelliklerine sahip biyolojik olarak aktif maddeleri sentezler ve salgılar.

renin renal glomerüllerin arteriyollerinin özel hücreleri tarafından üretilir ve kan ve lenf içine girer, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin ilk bağlantısıdır. Renin salgısının düzenleyicileri, afferent arteriyoldeki kan basıncının büyüklüğüdür, yani. gerilme derecesi ve idrardaki sodyum konsantrasyonu.

İnaktif anjiyotensin-1 oluşumu ile kan serumunda (anjiyotensinojen) a2-globulinin parçalanmasını katalize eder, bu da enzimlerin etkisi altında aktif anjiyotensin-2'ye dönüştürülür. İkincisi, adrenal korteksin glomerüler bölgesinde aldosteron üretimini uyarır ve güçlü bir spazma neden olur. arter damarları, sempatik sinir sistemini merkezi düzeyde aktive eder ve sinapslarda norepinefrin sentezini ve salınımını teşvik eder, miyokardiyal kontraktiliteyi arttırır, sodyum geri emilimini arttırır ve böbreklerde glomerüler filtrasyonu zayıflatır, susuzluk hissi oluşumuna ve içme davranışına katkıda bulunur. Bu nedenle renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi sistemik ve renal dolaşımı, kan hacmini, su-tuz değişimi ve son olarak davranış.

kalsitriol- D3 vitamininin bir metabolitidir, bağırsakta kalsiyum emilimini uyarır - hücrenin villöz yüzeyi tarafından kalsiyumun yakalanması, hücre içi taşınma ve kalsiyumun hücre dışı ortama salınması. Bağırsakta fosfor emilimini artırır. Böbreklerde fosfor ve kalsiyumun geri emilimini uyarır. Kemik dokusunda osteoblastları ve kalsiyum alımını, dolayısıyla kemik mineralizasyonunu uyarır. Kalsitroil eksikliği raşitizm şeklinde kendini gösterir ve ??? yetişkinlerde osteomalazi? (kalsiyum seviyesindeki bir kayma ??'de nöromüsküler uyarılabilirliğin ihlaline ve kasların zayıflamasına neden olur).

kan fizyolojisi

Kan bir çeşittir bağ dokusu lenf ve sitoplazma ile birlikte vücudun hücre içi ortamını oluşturan. Kan hücrelerinin (kemik iliği, karaciğer, kısmen lenfoid organlar) oluşum ve yıkımının gerçekleştiği kan ve organlar, aktivitesi nörohumoral sistem tarafından düzenlenen tek bir kan sisteminde birleştirilir.

Kan, iç ortamın sabitliğini (homeostasis) sağlar. gergin sistem vücudun tüm bölümlerinin fonksiyonel bütünlüğünü sağlar. Kanın bileşiminin sabitliğine rağmen, içinde patoloji veya beslenme standartlarının ihlali ile oldukça keskin değişiklikler meydana gelir. Bu nedenle veterinerlik pratiğinde hayvanların sağlığını izlemek için hematolojik analiz verileri kullanılır.

Kanın ana işlevleri:

1) trofik besinlerin dokulara ve organlara taşınması. Kan hiçbir yerde organların hücreleriyle doğrudan temas etmez (kemik iliği ve dalak hariç), besinler ondan hücrelere, hücreler arası boşluğu dolduran doku hücre içi sıvısı yoluyla geçer.

2) boşaltım işlev. Metabolik ürünler, ana kısmı kan tarafından boşaltım organlarına taşınan kana girer - böbrekler, ter bezleri, akciğerler, vb.

3) Solunum . Kan, oksijeni akciğerlerden dokulara, karbondioksiti ise ters yönde taşır. Oksijen ve karbondioksit transferinde, ana rol, kan plazmasında çözünen karbondioksit - tuzların transferinde hemoglobin tarafından oynanır.

4) termoregülatuar . Bileşiminde bol miktarda su bulunan ve ısı kapasitesi yüksek olan kan, ısıyı kendi içinde biriktirerek organ ve dokulara eşit olarak dağıtır. Vücutta aşırı ısı ile, periferik damarlardan geçen kan, bir kısmını buharlaşma şeklinde verir.

5) hümoral düzenleme. Kan, hormonları, aracıları, elektrolitleri, hücresel metabolitleri organlara ve organ sistemlerine taşır. Bu işleve iletişim veya iletken denir.

6) Koruyucu . Kan vücudu mikropların, virüslerin ve bunların toksinlerinin etkisinden korur. Bu işlev, kanın bakterisit özellikleri, lökositlerin fagositik aktivitesi, immünokompetan hücreler - doku ve hücresel bağışıklıktan sorumlu lenfositler nedeniyle gerçekleştirilir.

Kan basıncı

Kan plazmadan oluşur ve şekilli elemanlar. Hayvanlardaki kan hacmi, vücut ağırlığının ortalama %7-9'u kadardır (%5-13'lük dalgalanmalarla). Masa

Hayvan kan hacmi

Pratikte toplam kan hacmi, plazma hacminden dolaylı olarak belirlenir, yani. şekillendirilmiş elemanlardan arındırılmış faz.

Hematokrit, toplam kan hacmindeki oluşturulmuş elementlerin ve plazmanın hacimsel oranıdır. Ortalama olarak 40:60'tır, burada %40 şekillendirilmiş elementlerin hacmi, %60'ı plazmadır.

Vücuttaki kan iki kısma ayrılır: dolaşan (toplam hacmin %55-60'ı) ve biriken (%40-45). Kan deposu, pulmoner dolaşımın kılcal sistemidir. Biriken kan, dolaşımdaki kandan daha fazla şekillendirilmiş element içerir. Her iki fraksiyon da dinamik dengededir, oranları organizmanın durumuna göre belirlenir. Depodan kanın salınması, vücut oksijen eksikliği yaşadığında kas aktivitesi, kan kaybı, atmosferik basınçta bir azalma ile gerçekleşir.