Potasyum metabolizması bozuklukları

Hipokalemi veya hiperkalemi şeklinde potasyum metabolizması bozuklukları hastalıklara eşlik eder. gastrointestinal sistem yeterince sık.

Hipokalemi, kusma veya ishalin eşlik ettiği hastalıkların yanı sıra bağırsaktaki emilim süreçlerinin ihlallerinin bir sonucu olabilir. Etkilenmiş olabilir uzun süreli kullanım glukoz, diüretikler, kardiyak glikozitler, adrenolitik ilaçlar ve insülin tedavisinde. Yetersiz veya yanlış preoperatif hazırlık veya ameliyat sonrası yönetim hasta - potasyumdan fakir bir diyet, potasyum içermeyen çözeltilerin infüzyonu - vücuttaki potasyum içeriğinde bir azalmaya da yol açabilir.

Potasyum eksikliği, uzuvlarda karıncalanma ve ağırlık hissi ile kendini gösterebilir; hastalar göz kapaklarında ağırlık, kas zayıflığı ve yorgunluk hissederler. Uyuşuklar, yatakta pasif bir pozisyona sahipler, yavaş aralıklı konuşmalar; yutma bozuklukları, geçici felç ve hatta bilinç bozuklukları ortaya çıkabilir - uyuşukluk ve stupordan koma gelişimine kadar. Kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler, taşikardi, arteriyel hipotansiyon, kalbin boyutunda bir artış, sistolik üfürüm görünümü ve kalp yetmezliği belirtileri ve ayrıca tipik bir EKG değişikliği modeli ile karakterizedir.

Sodyum metabolizması bozuklukları

Hiponatremi, dış kayıpların yokluğunda da ortaya çıkabilir - hipoksi, asidoz ve geçirgenlikte artışa neden olan diğer nedenlerin gelişmesiyle hücre zarları. Bu durumda, hücre dışı sodyum, hiponatreminin eşlik ettiği hücrelere hareket eder. Hipernatremi, glikokortikoid hormonları ve ACTH tedavisinde ve ayrıca primer hiperaldosteronizm ve Cushing sendromunda, aşırı sodyum uygulaması ile uygulanan sıvıların kısıtlanması, oligüri arka planında ortaya çıkar. İhlal eşlik ediyor su dengesi- susuzluk, hipertermi ile kendini gösteren hücre dışı hiperhidrasyon, arteriyel hipertansiyon, taşikardi. Ödem gelişebilir, artabilir kafa içi basınç, kalp yetmezliği. Hipernatremi, aldosteron inhibitörlerinin (veroshpiron) atanması, sodyum uygulamasının kısıtlanması ve su metabolizmasının normalleştirilmesi ile ortadan kaldırılır.

Sodyum eksikliği vücutta sıvının yeniden dağılımına neden olur: kan plazmasının ozmotik basıncı düşer ve hücre içi aşırı hidrasyon meydana gelir. Klinik olarak hiponatremi yorgunluk, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, kan basıncını düşürme, kasılmalar ve bilinç bozukluğu ile kendini gösterir. Görülebileceği gibi, bu belirtiler spesifik değildir ve elektrolit dengesizliğinin doğasını ve ciddiyet derecesini netleştirmek için kan plazmasındaki ve eritrositlerdeki sodyum içeriğini belirlemek gerekir. Bu aynı zamanda yönlendirilmiş nicel düzeltme için de gereklidir. Gerçek bir sodyum eksikliğinde, eksikliğin büyüklüğü dikkate alınarak sodyum klorür çözeltileri kullanılmalıdır. Sodyum kayıplarının yokluğunda, membran geçirgenliğinde artışa, asidozun düzeltilmesine, glukokortikoid hormonlarının kullanımına, proteolitik enzimlerin inhibitörlerine, bir glikoz, potasyum ve novokain karışımına neden olan nedenleri ortadan kaldırmak için önlemler gereklidir. Bu karışım mikro dolaşımı iyileştirir, hücre zarlarının geçirgenliğinin normalleşmesine katkıda bulunur, sodyum iyonlarının hücrelere geçişinin artmasını önler ve böylece sodyum dengesini normalleştirir.

Kalsiyum metabolizması bozuklukları

Gastrointestinal sistemin birçok hastalığında bozukluklar gelişir kalsiyum metabolizması Kan plazmasında kalsiyum fazlalığı veya eksikliği ile sonuçlanır. Yani, akut kolesistitte, akut pankreatit, piloroduodenal stenoz, hipokalsemi, kusma, steatonekroz odaklarında kalsiyum fiksasyonu ve glukagon içeriğinde bir artış nedeniyle oluşur. Kalsiyumun sitrata bağlanması nedeniyle yoğun kan transfüzyonu tedavisinden sonra hipokalsemi oluşabilir; bu durumda, konserve kanda bulunan önemli miktarlarda potasyumun vücuda alınması nedeniyle göreceli bir yapıya da sahip olabilir. Kalsiyum seviyelerinde azalma görülebilir. ameliyat sonrası dönem Kalsiyumun kan plazmasını kemik depolarına bırakmasına neden olan fonksiyonel hipokortisizm gelişmesi nedeniyle.

Plazma kalsiyumunda bir azalma, tetaniye, halsizliğe, baş dönmesine ve taşikardiye kadar nöromüsküler uyarılabilirlikte bir artış ile kendini gösterir. Hipokalsemik durumların tedavisi ve önlenmesi, kalsiyum preparatlarının - klorür veya glukonat - intravenöz uygulamasından oluşur. Profilaktik kalsiyum klorür dozu 5-10 ml %10'luk bir çözeltidir, terapötik doz 40 ml'ye yükseltilebilir. Terapi yapmak tercih edilir zayıf çözümler- %1 konsantrasyondan yüksek değil. Aksi takdirde, kan plazmasındaki kalsiyum içeriğinde keskin bir artış kalsitonin salınımına neden olur. tiroid bezi kemik depolarına geçişini uyaran; kan plazmasındaki kalsiyum konsantrasyonu orijinalin altına düşebilir.

Gastrointestinal sistem hastalıklarında hiperkalsemi çok daha az yaygındır, ancak peptik ülser, mide kanseri ve adrenal korteks fonksiyonunun tükenmesinin eşlik ettiği diğer hastalıklarda ortaya çıkabilir. Hiperkalsemi kendini gösterir Kas Güçsüzlüğü, hastanın genel uyuşukluk; olası mide bulantısı, kusma. Önemli miktarda kalsiyumun hücrelere nüfuz etmesi ile beyin, kalp, böbrekler ve pankreasta hasar gelişebilir.

Magnezyum metabolizması bozuklukları

Hipomagnezemi, magnezyum ince bağırsakta emildiğinden, uzun süreli parenteral beslenme ve bağırsaklardan patolojik kayıplarla oluşur. Bu nedenle geniş rezeksiyon sonrası magnezyum eksikliği gelişebilir. ince bağırsak, ishal, ince bağırsak fistülleri, bağırsak parezi ile. Aynı bozukluk, diyabetik ketoasidozda kardiyak glikozitlerin tedavisinde hiperkalsemi ve hipernatreminin arka planında ortaya çıkabilir. Magnezyum eksikliği, refleks aktivitesinde bir artış, kasılmalar veya kas zayıflığı, arteriyel hipotansiyon, taşikardi ile kendini gösterir. Düzeltme, magnezyum sülfat içeren çözeltilerle gerçekleştirilir (30 mmol / güne kadar).

Hipermagnezemi, hipomagnezemiden daha az yaygındır. Başlıca nedenleri böbrek yetmezliği ve hücre içi magnezyum salınımına yol açan büyük doku yıkımıdır. Hipermagnezemi, adrenal yetmezliğin arka planına karşı gelişebilir. Derin bir koma gelişimine kadar reflekslerde, hipotansiyonda, kas zayıflığında, bilinç bozukluğunda azalma ile kendini gösterir. Hipermagnezemi, nedenlerinin ortadan kaldırılmasının yanı sıra periton diyalizi veya hemodiyaliz ile düzeltilir.

Arteriyel ve venöz basıncın korunması, kalbin pompalama işlevi, kan dolaşımının normalleşmesi iç organlar ve periferik dokular, kan dolaşımının ani kesilmesi olan hastalarda homeostaz süreçlerinin düzenlenmesi, su ve elektrolit dengesinin normalleştirilmesi ve düzeltilmesi olmadan mümkün değildir. Patogenetik bir bakış açısından, bu bozukluklar temel neden olabilir. klinik ölüm ve kural olarak, resüsitasyon sonrası dönemin bir komplikasyonudur. Bu bozuklukların nedenlerini bulmak ve vücuttaki su ve elektrolit değişimindeki patofizyolojik değişikliklerin düzeltilmesine dayalı olarak daha ileri tedavi için taktikler geliştirmenize izin verir.

Vücuttaki su, erkeklerde vücut ağırlığının yaklaşık %60'ını (%55-65) ve kadınlarda %50'sini (%45-55) oluşturur. Toplam su miktarının yaklaşık %40'ı hücre içi ve hücre içi sıvı, yaklaşık %20'si hücre dışı (hücre dışı) sıvı, %5'i plazma ve geri kalanı hücreler arası (hücreler arası) sıvıdır. Transselüler sıvı (beyin omurilik sıvısı, eklem sıvısı, göz sıvısı, kulak, bez kanalları, mide ve bağırsaklar) normalde vücut ağırlığının % 0,5-1'inden fazla değildir. Sıvının salgılanması ve geri emilimi dengelidir.

Hücre içi ve hücre dışı sıvılar, ozmolaritelerinin korunmasından dolayı sürekli dengededir. Ozmol veya miliosmol cinsinden ifade edilen "ozmolarite" kavramı, çözeltilerde ozmotik basıncı koruma yeteneklerini belirleyen maddelerin ozmotik aktivitesini içerir. Bu, hem ayrışmayan maddelerin (örneğin, glikoz, üre) moleküllerinin sayısını hem de ayrışan bileşiklerin (örneğin, sodyum klorür) pozitif ve negatif iyonlarının sayısını hesaba katar. Bu nedenle, 1 ozmol glikoz 1 gram moleküle, 1 gram sodyum klorür molekülü 2 ozmole eşittir. Kalsiyum iyonları gibi iki değerlikli iyonlar, iki eşdeğer (elektrik yükü) oluşturmalarına rağmen çözeltide yalnızca 1 ozmol verirler.

"Köstebek" birimi, elementlerin atomik veya moleküler kütlesine karşılık gelir ve Avogadro sayısı ile ifade edilen standart parçacık sayısını (atomlar - elementlerde, moleküller - bileşiklerde) temsil eder. Elementlerin, maddelerin, bileşiklerin sayısını mollere dönüştürmek için gramlarının sayısını atomik veya moleküler ağırlığa bölmek gerekir. Yani 360 g glikoz 2 mol verir (360:180, burada 180 glikozun moleküler ağırlığıdır).

Molar çözelti, 1 litrede 1 mol maddeye karşılık gelir. Aynı molariteye sahip çözeltiler, yalnızca ayrışmayan maddelerin varlığında izotonik olabilir. Ayrışan maddeler, her molekülün ayrışmasıyla orantılı olarak ozmolariteyi arttırır. Örneğin, 1 litrede 10 mmol üre, 1 litrede 10 mmol glikoz ile izotoniktir. Aynı zamanda, kalsiyum klorür molekülü bir kalsiyum iyonu ve iki klorür iyonuna ayrıştığı için 10 mmol kalsiyum klorürün ozmotik basıncı 30 mosm/l'dir.

Normalde plazma ozmolaritesi 285-295 mosm/l olup, hücre dışı sıvının ozmotik basıncının %50'si sodyumdur ve genel olarak elektrolitler ozmolaritesinin %98'ini sağlar. Hücrenin ana iyonu potasyumdur. Potasyuma kıyasla sodyumun hücresel geçirgenliği keskin bir şekilde azalır (10-20 kat daha az) ve iyonik dengenin ana düzenleyici mekanizmasından kaynaklanır - potasyumun hücreye aktif hareketini destekleyen "sodyum pompası" ve sodyumun hücreden atılması. Hücre metabolizmasının ihlali (hipoksi, sitotoksik maddelere maruz kalma veya metabolik bozukluklara katkıda bulunan diğer nedenler) nedeniyle, "sodyum pompasının" işlevinde belirgin değişiklikler meydana gelir. Bu, suyun hücre içine hareketine ve aşırı hidrasyonuna neden olur. keskin artış hücre içi sodyum konsantrasyonu ve daha sonra klor.

Şu anda, su ve elektrolit bozukluklarını ancak hücre dışı sıvının hacmini ve bileşimini değiştirerek düzenlemek mümkündür ve hücre dışı ve hücre içi sıvı arasında bir denge olduğu için hücresel sektörü dolaylı olarak etkilemek mümkündür. Hücre dışı boşluktaki ozmotik basıncın sabitliği için ana düzenleyici mekanizma, böbrek tübüllerindeki suyun yanı sıra sodyum konsantrasyonu ve yeniden emilimini değiştirme yeteneğidir.

Hücre dışı sıvı kaybı ve kan plazmasının ozmolaritesindeki artış, hipotalamusta bulunan ozmoreseptörlerin tahriş olmasına ve efferent sinyalleşmeye neden olur. Bir yandan susuzluk hissi olur, diğer yandan antidiüretik hormon (ADH) salınımı aktive olur. ADH üretimindeki artış, böbreklerin distal ve toplayıcı tübüllerinde suyun yeniden emilimini, ozmolaritesi 1350 mosm / l'nin üzerinde olan konsantre idrarın salınmasını teşvik eder. Düşük ozmolariteye sahip büyük miktarda idrar atıldığında, örneğin diyabet insipidusta ADH aktivitesinde bir azalma ile zıt resim gözlenir. Adrenal hormon aldosteron böbrek tübüllerinde sodyum geri emilimini arttırır, ancak bu nispeten yavaş gerçekleşir.

ADH ve aldosteronun karaciğerde inaktive olması, içindeki inflamatuar ve konjestif fenomenler nedeniyle vücutta su ve sodyum tutulması çarpıcı biçimde artar.

Hücre dışı sıvının hacmi BCC ile yakından ilişkilidir ve spesifik hacim reseptörlerinin uyarılması nedeniyle atriyal boşluklardaki basınçtaki bir değişiklik tarafından düzenlenir. Düzenleme merkezinden ve ardından efferent bağlantılardan geçen afferent sinyal, sodyum ve su geri emilim derecesini etkiler. Ayrıca su ve elektrolit dengesinin çok sayıda başka düzenleyici mekanizması da vardır, özellikle böbreklerin jukstaglomerüler aparatı, karotis sinüs baroreseptörleri, doğrudan böbrek dolaşımı, renin ve anjiyotensin II seviyeleri.

Orta düzeyde fiziksel aktivite ile vücudun günlük su ihtiyacı yaklaşık 1500 ml/m2 vücut yüzeyidir (yetişkin için). sağlıklı kişi 70 kg - 2500 ml ağırlığında), endojen oksidasyon için 200 ml su dahil. Aynı zamanda idrarla 1000 ml, deri ve akciğerlerden 1300 ml, dışkıyla 200 ml sıvı atılır. Sağlıklı bir insanda minimum eksojen su ihtiyacı günde en az 1500 ml'dir, çünkü normal vücut sıcaklığında en az 500 ml idrar atılması, 600 ml'nin deriden ve 400 ml'nin akciğerlerden buharlaşması gerekir.

Pratikte su-elektrolit dengesi, vücuda giren ve çıkan sıvı miktarına göre günlük olarak belirlenir. Deri ve akciğer yoluyla su kaybını hesaba katmak zordur. Su dengesinin daha doğru belirlenmesi için özel yatak terazileri kullanılır. Belli bir dereceye kadar, değerleri vasküler ton ve kalbin performansına bağlı olmasına rağmen, hidrasyon derecesi CVP seviyesi ile değerlendirilebilir. Bununla birlikte, CVP ve aynı ölçüde DDLA, BCC, hematokrit, hemoglobin, toplam protein, kan plazması ve idrar ozmolaritesi, elektrolit bileşimi, günlük sıvı dengesi ve klinik tablonun karşılaştırılması, dereceyi belirlememize izin verir. su ve elektrolit dengesi bozuklukları.

Kan plazmasının ozmotik basıncına göre, dehidrasyon ve hiperhidrasyon hipertonik, izotonik ve hipotonik olarak ayrılır.

Hipertansif dehidrasyon(birincil dehidrasyon, hücre içi dehidrasyon, hücre dışı dehidrasyon, su tükenmesi) şuursuz durumda olan hastalarda vücutta yetersiz su alımı ile ilişkilidir. ciddi durum, yetersiz beslenen, bakıma muhtaç yaşlılar, pnömonili hastalarda sıvı kaybı olan, trakeobronşit, hipertermili, bol terli, sık sıvı dışkı, büyük dozlarda ozmotik diüretiklerin atanması ile diyabet ve şekersiz diyabet hastalarında poliüri ile.

Resüsitasyon sonrası dönemde, bu dehidrasyon şekli en sık görülür. İlk olarak, sıvı hücre dışı boşluktan çıkarılır, hücre dışı sıvının ozmotik basıncı artar ve kan plazmasındaki sodyum konsantrasyonu artar (150 mmol / l'nin üzerinde). Bu bağlamda hücrelerden gelen su hücre dışı boşluğa girer ve hücre içindeki sıvı konsantrasyonu azalır.

Kan plazmasının ozmolaritesindeki bir artış, böbrek tübüllerinde suyun yeniden emilimini artıran bir ADH yanıtına neden olur. İdrar, yüksek nispi yoğunluk ve ozmolarite ile konsantre hale gelir, oligoanüri not edilir. Bununla birlikte, aldosteron aktivitesi arttıkça ve sodyum geri emilimi arttıkça içindeki sodyum konsantrasyonu azalır. Bu, plazma ozmolaritesinde daha fazla artışa ve hücresel dehidrasyonun şiddetlenmesine katkıda bulunur.

Hastalığın başlangıcında, dolaşım bozuklukları, CVP ve BCC'deki azalmaya rağmen, hastanın durumunun ciddiyetini belirlemez. Daha sonra, düşük sendrom birleşir kardiyak çıkışı kan basıncında bir azalma ile. Bununla birlikte, hücresel dehidrasyon belirtileri artar: dilin susuzluğu ve kuruluğu, ağız boşluğunun mukoza zarları, farenks artar, tükürük keskin bir şekilde azalır ve ses kısık hale gelir. İtibaren laboratuvar işaretleri hipernatremi ile birlikte, kan pıhtılaşması belirtileri vardır (hemoglobin, toplam protein, hematokrit artışı).

Tedavi eksikliğini telafi etmek için içeriye (mümkünse) su alımını ve kan plazmasının ozmolaritesini normalleştirmek için %5'lik bir glikoz çözeltisinin intravenöz uygulamasını içerir. Sodyum içeren solüsyonların transfüzyonu kontrendikedir. Potasyum preparatları günlük ihtiyacına (100 mmol) ve idrar kayıplarına göre reçete edilir.

Hücre içi dehidrasyon ve hipertonik aşırı hidrasyon arasında ayrım yapmak gereklidir. böbrek yetmezliği oligoanüri de belirtildiğinde, kan plazmasının ozmolaritesi artar. Böbrek yetmezliğinde, idrarın nispi yoğunluğu ve ozmolaritesi keskin bir şekilde azalır, idrardaki sodyum konsantrasyonu artar ve kreatinin klirensi düşüktür. Yüksek düzeyde CVP ile hipervolemi belirtileri de vardır. Bu durumlarda, büyük dozlarda diüretik ilaçlarla tedavi endikedir.

İzotonik (hücre dışı) dehidrasyon hücre dışı sıvı eksikliği nedeniyle mide ve bağırsak içeriğinin kaybı (kusma, ishal, fistüller yoluyla atılım, drenaj tüpleri), bağırsak tıkanıklığı nedeniyle bağırsak lümeninde izotonik (interstisyel) sıvı tutulması, peritonit, bol büyük dozlarda diüretik kullanımı, masif yara yüzeyleri, yanıklar, yaygın ven trombozu nedeniyle idrar çıkışı.

Hastalığın gelişiminin başlangıcında, hücre dışı sıvıdaki ozmotik basınç sabit kalır, hücresel dehidrasyon belirtisi yoktur ve hücre dışı sıvı kaybı belirtileri baskındır. Her şeyden önce, bunun nedeni BCC'deki bir azalma ve periferik dolaşımın bozulmasıdır: belirgin bir arteriyel hipotansiyon, CVP'de keskin bir düşüş, kalp debisinde bir azalma ve telafi edici taşikardi meydana gelir. Renal kan akımında ve glomerüler filtrasyonda azalma oligoanüriye neden olur, idrarda protein görülür ve azotemi artar.

Hastalar kayıtsız, uyuşuk, uyuşuk hale gelir, anoreksi oluşur, bulantı ve kusma artar, ancak belirgin bir susuzluk yoktur. Azaltılmış cilt turgoru, göz küreleri yoğunluğunu kaybeder.

Laboratuvar bulgularından hematokrit, toplam kan proteini ve eritrosit sayısında artış var. kandaki sodyum seviyesi Ilk aşamalar hastalık değişmez, ancak hipokalemi hızla gelişir. Dehidrasyonun nedeni mide içeriğinin kaybı ise, hipokalemi ile birlikte klorür seviyesinde bir azalma, HCO3 iyonlarında telafi edici bir artış ve metabolik alkalozun doğal gelişimi vardır. İshal ve peritonit ile plazma bikarbonat miktarı azalır ve periferik dolaşımdaki bozukluklar nedeniyle metabolik asidoz belirtileri baskındır. Ayrıca idrarda sodyum ve klor atılımı azalır.

Tedavi BCC'yi, geçiş reklamının bileşimine yaklaşan bir sıvı ile yenilemeyi amaçlamalıdır. Bu amaçla izotonik bir sodyum klorür, potasyum klorür, plazma ve plazma ikameleri çözeltisi reçete edilir. Metabolik asidoz varlığında sodyum bikarbonat endikedir.

Hipotonik (hücre dışı) dehidrasyon- Tuzsuz çözeltilerle, örneğin %5 glikoz çözeltisiyle veya içeride çok miktarda sıvı yutulması durumunda, izotonik dehidrasyonun son aşamalarından biri. Tatlı suda boğulma ve bol su ile mide yıkama durumlarında da görülür. Bu, plazmadaki sodyum konsantrasyonunu (130 mmol / l'nin altında) önemli ölçüde azaltır ve hipoozmolaritenin bir sonucu olarak ADH'nin aktivitesi baskılanır. Su vücuttan atılır ve oligoanüri devreye girer. Hücre dışı sıvının bir kısmı, ozmotik konsantrasyonun daha yüksek olduğu hücrelere geçer ve hücre içi aşırı hidrasyon gelişir. Kan kalınlaşma belirtileri ilerler, viskozitesi artar, trombosit agregasyonu meydana gelir, intravasküler mikrotrombüs oluşur, mikro sirkülasyon bozulur.

Hücre içi hiperhidrasyon ile hipotonik (hücre dışı) dehidrasyonda, periferik dolaşım bozukluklarının belirtileri hakimdir: düşük atardamar basıncı, ekstremitelerin ortostatik çökmesi, soğukluğu ve siyanoz eğilimi. Artan hücre ödemi nedeniyle beyin, akciğer ödemi ve hastalığın son evrelerinde subkutan bazda proteinsiz ödem gelişebilir.

Tedavi asit-baz durumunun ihlaline bağlı olarak, hipertonik sodyum klorür ve sodyum bikarbonat çözeltileri ile sodyum eksikliğini düzeltmeyi amaçlamalıdır.

Klinikte en sık görülen gözlem, karmaşık dehidrasyon formları,özellikle hücre içi aşırı hidrasyon ile hipotonik (hücre dışı) dehidrasyon. Resüsitasyon sonrası dönemde, kan dolaşımının ani kesilmesinden sonra, ağırlıklı olarak hipertansif hücre dışı ve hücre dışı hücre dehidrasyonu gelişir. Uzun süreli, tedaviye dirençli şok, dehidrasyon için yanlış tedavi seçimi, şiddetli doku hipoksisi koşullarında, şiddetli terminal koşullarının şiddetli aşamalarında keskin bir şekilde ağırlaşır. metabolik asidoz ve vücutta sodyum tutulması. Aynı zamanda, hücre dışı hücresel dehidrasyonun arka planına karşı, su ve sodyum, kollajene sıkıca bağlı olan interstisyel boşlukta tutulur. bağ dokusu. Aktif dolaşımdan büyük miktarda suyun çıkarılmasıyla bağlantılı olarak, fonksiyonel hücre dışı sıvıda bir azalma olgusu ortaya çıkar. BCC azalır, doku hipoksisi belirtileri ilerler, şiddetli metabolik asidoz gelişir ve vücuttaki sodyum konsantrasyonu artar.

Hastaların objektif muayenesi sırasında subkutan taban, oral mukoza, dil, konjonktiva ve sklerada belirgin ödem dikkat çeker. Genellikle, beynin terminal ödemi ve akciğerlerin interstisyel dokusu gelişir.

Laboratuvar bulgularından kan plazmasında yüksek konsantrasyonda sodyum, düşük protein seviyesi ve kan üre miktarında bir artış kaydedildi. Ek olarak, oligüri gözlenir ve idrarın nispi yoğunluğu ve ozmolaritesi yüksek kalır. Değişen derecelerde hipoksemiye metabolik asidoz eşlik eder,

Tedavi su-elektrolit dengesinin bu tür ihlalleri karmaşık ve zor bir iştir. Her şeyden önce, hipoksemi, metabolik asidoz ortadan kaldırmak, kan plazmasının onkotik basıncını arttırmak gerekir. Diüretik ilaçlarla ödemi ortadan kaldırma girişimleri, artan hücresel dehidrasyon ve bozulmuş elektrolit metabolizması nedeniyle hastanın hayatı için son derece tehlikelidir. Büyük dozlarda potasyum ve insülin (2 g glikoz başına 1 birim) içeren %10'luk bir glikoz çözeltisinin eklenmesi gösterilmiştir. Kural olarak, pulmoner ödem oluştuğunda pozitif ekspiratuar basınçlı mekanik ventilasyon kullanmak gerekir. Ve sadece bu durumlarda diüretiklerin kullanılması haklıdır (0.04-0.06 g furosemid intravenöz olarak).

Resüsitasyon sonrası dönemde, özellikle pulmoner ve beyin ödeminin tedavisi için ozmotik diüretiklerin (mannitol) kullanımı çok dikkatli bir şekilde tedavi edilmelidir. Yüksek CVP ve pulmoner ödem ile mannitol, BCC'yi arttırır ve interstisyel pulmoner ödemde bir artışa katkıda bulunur. Minör serebral ödem durumunda ozmotik diüretiklerin kullanımı hücresel dehidrasyona neden olabilir. Bu durumda beyin dokusu ile kan arasındaki ozmolarite gradyanı bozulur ve metabolik ürünler beyin dokusunda tutulur.

Bu nedenle, resüsitasyon sonrası dönemde ani dolaşım durması olan, pulmoner ve beyin ödemi, şiddetli hipoksemi, metabolik asidoz, su ve elektrolit dengesindeki önemli bozukluklarla komplike olan hastalar (dishidrinin karışık formlarının tipine göre - hipertansif hücre dışı ve hücre dışı hücre interstisyel boşlukta su tutulması ile dehidrasyon) kapsamlı olarak belirtilir patojenik tedavi. Her şeyden önce, hastaların hacimsel solunum cihazları (RO-2, RO-5, RO-6), vücut ısısını 32-33 ° C'ye düşürme, arteriyel hipertansiyonun önlenmesi, büyük dozlarda kortikosteroid kullanımı ile IV L'ye ihtiyacı vardır. (0 ,1-0.15 g prednizolon 6 saatte bir), sınırlayıcı intravenöz uygulama sıvılar (günde 800-1000 ml'den fazla değil), sodyum tuzlarının dışlanması, kan plazmasının onkotik basıncında bir artış.

Mannitol, yalnızca intrakraniyal hipertansiyon varlığının açıkça belirlendiği ve beyin ödemini ortadan kaldırmayı amaçlayan diğer tedavi yöntemlerinin etkisiz olduğu durumlarda uygulanmalıdır. Bununla birlikte, bu ciddi hasta kategorisinde dehidrasyon tedavisinin belirgin bir etkisi son derece nadirdir.

Ani bir dolaşım durmasından sonra resüsitasyon sonrası dönemde hiperhidrasyon nispeten nadirdir. Esas olarak kardiyopulmoner resüsitasyon sırasında aşırı sıvı verilmesinden kaynaklanır.

Plazma ozmolalitesine bağlı olarak, hiperhidrasyon hipertonik, izotonik ve hipotonik arasında ayrım yapmak gelenekseldir.

hiperhidrasyon hipertonik(hücre dışı tuzlu su hipertansiyonu), böbrek boşaltım fonksiyonu bozulmuş hastalara (akut böbrek yetmezliği, ameliyat sonrası ve canlandırma sonrası dönem) bol miktarda parenteral ve enteral salin solüsyonları (hipertonik ve izotonik) uygulamasıyla ortaya çıkar. Kan plazmasında sodyum konsantrasyonu artar (150 mmol / l'nin üzerinde), su hücrelerden hücre dışı boşluğa hareket eder, bununla bağlantılı olarak eksprese edilmemiş hücresel dehidrasyon meydana gelir ve intravasküler ve interstisyel sektörler artar. Hastalar orta derecede susuzluk, huzursuzluk ve bazen heyecan yaşarlar. Hemodinami uzun zaman sabit kalır, ancak venöz basınç yükselir. Çoğu zaman, özellikle alt ekstremitelerde periferik ödem oluşur.

Kan plazmasındaki yüksek sodyum konsantrasyonu ile birlikte toplam protein, hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin miktarı azalır.

Hipertonik aşırı hidrasyonun aksine, hipertonik dehidrasyonda hematokrit artar.

Tedavi. Her şeyden önce, tuzlu çözeltilerin girişini durdurmanız, bazı durumlarda furosemid (intravenöz), protein ilaçları reçete etmeniz gerekir - hemodiyaliz.

hiperhidrasyon izotonik böbreklerin boşaltım fonksiyonunun hafifçe azalması durumunda bol miktarda izotonik salin solüsyonlarının uygulanmasıyla ve ayrıca vasküler geçirgenliği artıran ve interstisyel boşlukta sıvı tutulmasına katkıda bulunan asidoz, zehirlenme, şok, hipoksi ile gelişir. Kılcal damarın venöz kısmındaki hidrostatik basıncın artması nedeniyle (durgunluk ile kalp kusurları büyük daire kan dolaşımı, karaciğer sirozu, piyelonefrit), sıvı intravasküler sektörden interstisyel bölgeye geçer. belirleyen bu klinik tablo periferik dokuların ve iç organların genel ödemi olan hastalıklar. Bazı durumlarda, pulmoner ödem oluşur.

Tedavi sialüretik ilaçların kullanımından, hipoproteineminin azaltılmasından, sodyum tuzlarının alımının sınırlandırılmasından, altta yatan hastalığın komplikasyonlarının düzeltilmesinden oluşur.

hiperhidrasyon hipotonik(hücresel aşırı hidrasyon), böbrek boşaltım fonksiyonu azalmış hastalarda tuzsuz çözeltilerin, çoğunlukla glukozun aşırı uygulanmasıyla gözlenir. Hiperhidrasyonun bir sonucu olarak, hücre dışı ve hücresel ozmotik basıncın gradyanını eşitlemek için kan plazmasındaki sodyum konsantrasyonu azalır (135 mmol / l ve altına kadar), su hücrelere girer; ikincisi, sodyum ve hidrojen iyonları ile değiştirilen potasyum kaybeder. Bu, hücresel aşırı hidrasyona ve doku asidozuna neden olur.

Klinik olarak, hipotonik aşırı hidrasyon, genel halsizlik, uyuşukluk, konvülsiyonlar ve serebral ödemin (hipozmolar koma) neden olduğu diğer nörolojik semptomlarla kendini gösterir.

Laboratuvar işaretlerinden, kan plazmasındaki sodyum konsantrasyonunda bir azalmaya ve ozmolalitesinde bir azalmaya dikkat çekilir.

Hemodinamik parametreler sabit kalabilir, ancak daha sonra CVP yükselir ve bradikardi oluşur.

Tedavi. Her şeyden önce, tuzsuz çözeltilerin infüzyonları iptal edilir, saluretik ilaçlar ve ozmotik diüretikler reçete edilir. Sodyum eksikliği sadece konsantrasyonunun 130 mmol / l'den az olduğu durumlarda ortadan kaldırılır, pulmoner ödem belirtisi yoktur ve CVP normu geçmez. Bazen hemodiyaliz gereklidir.

elektrolit dengesi su dengesi ile yakından ilgilidir ve ozmotik basınçtaki değişiklikler nedeniyle hücre dışı ve hücresel boşluktaki sıvı geçişlerini düzenler.

Belirleyici rol, kan plazmasındaki konsantrasyonu normalde yaklaşık 142 mmol / l olan ve hücre sıvısında sadece yaklaşık 15-20 mmol / l olan ana hücre dışı katyon olan sodyum tarafından oynanır.

Sodyum, su dengesinin düzenlenmesine ek olarak, asit-baz durumunun korunmasında aktif olarak yer alır. Metabolik asidoz ile, HCO3 iyonlarına bağlanan böbreklerin tübüllerinde sodyumun yeniden emilimi artar. Aynı zamanda kanda bikarbonat tamponu artar ve sodyum ile değiştirilen hidrojen iyonları idrarla atılır. Hiperkalemi bu sürece müdahale eder, çünkü sodyum iyonları esas olarak potasyum iyonları ile değiştirilir ve hidrojen iyonlarının salınımı azalır.

Ani bir dolaşım durması sonrası resüsitasyon sonrası dönemde sodyum eksikliğinin düzeltilmesinin yapılmaması gerektiği genel olarak kabul edilmektedir. Bunun nedeni, hem cerrahi travmaya hem de şoka idrarda sodyum atılımında bir azalmanın eşlik etmesidir (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Hiponatreminin çoğunlukla göreceli olduğu ve hücre dışı boşluğun hiperhidrasyonu ile, daha az sıklıkla gerçek bir sodyum eksikliği ile ilişkili olduğu unutulmamalıdır. Başka bir deyişle, anamnestik, klinik ve biyokimyasal verilere dayanarak hastanın durumunu dikkatlice değerlendirmek, sodyum metabolizması bozukluklarının doğasını belirlemek ve düzeltilmesinin uygunluğuna karar vermek gerekir. Sodyum eksikliği formülle hesaplanır.

Sodyumdan farklı olarak potasyum, konsantrasyonunun 130 ila 150 mmol/L arasında değiştiği hücre içi sıvının ana katyonudur. Büyük olasılıkla, bu dalgalanmalar doğru değildir, ancak hücrelerdeki elektrolitin doğru bir şekilde belirlenmesindeki zorluklarla ilişkilidir. - Eritrositlerdeki potasyum seviyesi ancak yaklaşık olarak belirlenebilir.

Her şeyden önce, plazmadaki potasyum içeriğini belirlemek gerekir. 3.8 mmol / l'nin altındaki konsantrasyonunda bir azalma hipokalemiyi, 5.5 mmol / l'den fazla bir artış ise hiperkalemiyi gösterir.

Potasyum, karbonhidrat metabolizmasında, fosforilasyon süreçlerinde, nöromüsküler uyarılabilirlik süreçlerinde ve pratik olarak tüm organ ve sistemlerin aktivitesinde aktif rol alır. Potasyum metabolizması asit-baz durumu ile yakından ilişkilidir. Metabolik asidoz, solunum asidozuna hiperkalemi eşlik eder, çünkü hidrojen iyonları hücrelerdeki potasyum iyonlarının yerini alır ve ikincisi hücre dışı sıvıda birikir. Renal tübüllerin hücrelerinde asit-baz durumunu düzenlemeyi amaçlayan mekanizmalar vardır. Bunlardan biri, sodyumun hidrojen ile değişimi ve asidozun kompanzasyonudur. Hiperkalemi ile sodyum, potasyum ile daha fazla değiştirilir ve vücutta hidrojen iyonları tutulur. Yani metabolik asidozda idrarda artan hidrojen iyonu atılımı hiperkalemiye yol açar. Aynı zamanda vücutta aşırı potasyum alımı asidoza neden olur.

Alkaloz ile potasyum iyonları hücre dışı boşluktan hücre içi boşluğa hareket eder, hipokalemi gelişir. Bununla birlikte renal tübüllerin hücreleri tarafından hidrojen iyonlarının atılımı azalır, potasyum atılımı artar ve hipokalemi ilerler.

Potasyum metabolizmasının birincil bozukluklarının asit-baz durumunda ciddi değişikliklere yol açtığı akılda tutulmalıdır. Bu nedenle, hem hücre içi hem de hücre dışı boşluktan kaybı nedeniyle potasyum eksikliği ile, hidrojen iyonlarının bir kısmı hücredeki potasyum iyonlarının yerini alır. Hücre içi asidoz ve hücre dışı hipokalemik alkaloz gelişir. Renal tübül hücrelerinde, bu durumda sodyum, idrarla atılan hidrojen iyonları ile değiştirilir. Paradoksal bir asidüri vardır. Bu durum, esas olarak mide ve bağırsaklar yoluyla ekstrarenal potasyum kayıpları ile gözlenir. İdrarda artan potasyum atılımı ile (adrenal korteks hormonlarının hiperfonksiyonu, özellikle aldosteron, diüretik ilaçların kullanımı), hidrojen iyonlarının atılımı artmadığı için reaksiyonu nötr veya alkalidir.

Hiperkalemi asidoz, şok, dehidratasyon, akut ve kronik böbrek yetmezliği, azalmış adrenal fonksiyon, yaygın travmatik yaralanmalar ve konsantre potasyum çözeltilerinin hızlı uygulanmasında gözlenir.

Kan plazmasındaki potasyum konsantrasyonunun belirlenmesine ek olarak, elektrolit eksikliği veya fazlalığı şu şekilde değerlendirilebilir: EKG değişiklikleri. Hiperkalemide daha açık bir şekilde ortaya çıkarlar: QRS kompleksi genişler, T dalgası yüksek, sivri, atriyoventriküler bağlantının ritmi, atriyoventriküler blokaj sıklıkla kaydedilir, bazen ekstrasistoller ortaya çıkar ve bir potasyum çözeltisinin hızlı girişi ile ventriküler fibrilasyon oluşabilir.

Hipokalemi bir azalma ile karakterizedir aralık S-T izolin altında, Q-T aralığının genişlemesi, düz bifazik veya negatif T dalgası, taşikardi, sık ventriküler ekstrasistoller. Kardiyak glikozitlerin tedavisinde hipokalemi riski artar.

Potasyum dengesizliğinin dikkatli bir şekilde düzeltilmesi, özellikle ani bir tedaviden sonra gereklidir.

Potasyum için günlük gereksinim, 60 ila 100 mmol arasında değişir. Ek bir potasyum dozu hesaplama ile belirlenir. Elde edilen çözelti, 16 mmol / s olacak şekilde 1 dakikada 80 damladan fazla olmayan bir oranda dökülmelidir.

Hiperkalemi durumunda, glikojen sentezi süreçlerine katılmak için hücre dışı potasyumun hücreye nüfuzunu iyileştirmek için insülin ile %10'luk bir glikoz çözeltisi (3-4 g glikoz başına 1 birim) intravenöz olarak enjekte edilir. Hiperkalemiye metabolik asidoz eşlik ettiği için sodyum bikarbonat ile düzeltilmesi endikedir. Ek olarak, kan plazmasındaki potasyum seviyesini azaltmak için idrar söktürücü ilaçlar (intravenöz olarak furosemid) kullanılır ve kalbe olan etkisini azaltmak için kalsiyum preparatları (kalsiyum glukonat) kullanılır.

Kalsiyum ve magnezyum metabolizmasının ihlalleri de elektrolit dengesinin korunmasında önemlidir.

Prof. yapay zeka gritsyuk

"Kan dolaşımının aniden kesilmesi durumunda su ve elektrolit dengesi bozukluklarının düzeltilmesi"– bölüm Acil durumlar

Ek Bilgiler:

• Kan dolaşımının ani durması durumunda kan basıncının düzeltilmesi ve kalbin pompalama fonksiyonu ile yeterli kan dolaşımının sağlanması

Su ve elektrolit dengesinin ihlali - Bu, vücutta su ve hayati elektrolitlerin eksikliği veya fazlalığı olduğunda ortaya çıkan bir durumdur: potasyum, magnezyum, sodyum, kalsiyum. Ana patoloji türleri: dehidrasyon (dehidrasyon) ve hiperhidrasyon (su zehirlenmesi).

Sıvı ve elektrolit alımı vücudun ihtiyaçlarını karşılamadığında veya atılım ve düzenleme mekanizmaları ihlal edildiğinde patolojik bir durum gelişir.

Belirtiler

Klinik belirtiler ve ciddiyetleri, patolojinin tipine, değişikliklerin gelişme hızına, bozuklukların derinliğine bağlıdır.

dehidrasyon

Dehidrasyon, su kaybı su alımını aştığında meydana gelir. Sıvı eksikliği vücut ağırlığının %5'ine ulaştığında dehidrasyon belirtileri ortaya çıkar. Bu duruma neredeyse her zaman sodyum dengesizliği ve ciddi vakalarda diğer iyonlar eşlik eder.

Dehidrasyon ile kan viskozitesi artar ve tromboz riski artar.

hiperhidrasyon

Patoloji, su alımı çıkışından daha fazla olduğunda gelişir. Sıvı kanda kalmaz, hücreler arası boşluğa geçer.

Ana belirtiler:

Dehidrasyon ve aşırı hidrasyona, her biri kendi semptomları olan çeşitli elektrolit bozuklukları eşlik eder.

Potasyum ve sodyum dengesizliği

Potasyum ana hücre içi iyondur. Protein sentezinde görev alır elektriksel aktivite hücreler, glikoz kullanımı. Sodyum hücreler arası boşlukta bulunur, sinir çalışmalarına katılır, kardiyovasküler sistemin karbondioksit değişimi.

Hipokalemi ve hiponatremi

Potasyum ve sodyum eksikliği belirtileri benzerdir:

hiperkalemi

• nadir nabız, ciddi vakalarda kalp durması mümkündür;
• göğüs rahatsızlığı;
• baş dönmesi;
• zayıflık.

hipernatremi

• ödem;
• kan basıncında artış.

Kalsiyum dengesizliği

İyonize kalsiyum kalbin çalışmasına katılır, iskelet kası, kanın pıhtılaşması.

hipokalsemi

• konvülsiyonlar;
• parestezi - yanma hissi, emekleme, ellerin, ayakların karıncalanması;
• çarpıntı (paroksismal taşikardi).

hiperkalsemi

• artan yorgunluk;
• Kas Güçsüzlüğü;
• nadir nabız;
• sindirim sisteminin bozulması: mide bulantısı, kabızlık, şişkinlik.

Magnezyum dengesizliği

Magnezyumun önleyici etkisi vardır. gergin sistem hücrelerin oksijen almasına yardımcı olur.

hipomagnezemi

hipermagnezemi

• zayıflık;
• uyuşukluk;
• nadir nabız;
• nadir solunum (normdan belirgin bir sapma ile).

Su ve elektrolit homeostazını geri kazanma yöntemleri

Vücuttaki su ve elektrolit dengesini geri kazanmanın ana koşulu, ihlali tetikleyen nedenin ortadan kaldırılmasıdır: altta yatan hastalığın tedavisi, diüretik ilaçların dozunun ayarlanması, cerrahi müdahalelerden sonra yeterli infüzyon tedavisi.

Semptomların ciddiyetine ve hastanın durumunun ciddiyetine bağlı olarak, tedavi ayaktan veya hastanede gerçekleştirilir.

evde tedavi

Elektrolit dengesizliğinin ilk belirtilerinde, eser elementler içeren tablet preparatları reçete edilir. Bir ön koşul, kusma ve ishal olmamasıdır.

Kusma ve ishal ile. Amacı, vücuda su ve elektrolit sağlayarak kaybedilen sıvı hacmini geri kazandırmaktır.

Ne içeceği:

Elektrolit ve tuzsuz çözeltilerin oranı, sıvı kaybının yoluna bağlıdır:

• kusma hakimdir - 1: 2 oranında tuz ve tuzsuz ürünler alın;
• kusma ve ishal eşit olarak ifade edilir - 1:1;
• ishal hakim - 2:1.

Zamanında başlama ve doğru uygulama ile tedavinin etkinliği% 85'e ulaşır. Bulantı durana kadar her 10 dakikada bir 1-2 yudum için. Kendinizi daha iyi hissettiğinizde dozu artırın.

Hastanede tedavi

Durum kötüleşirse, hastaneye yatış belirtilir. Hastanede elektrolitli bir sıvı damardan damlatılarak verilir. Bir çözelti seçmek için hacim, giriş hızı, kandaki sodyum, potasyum, magnezyum, kalsiyum miktarı belirlenir. Günlük idrar miktarını, nabzı, kan basıncını, EKG'yi değerlendirin.

• çeşitli konsantrasyonlarda sodyum klorür ve glikoz çözeltileri;
• Asesol, Disol - asetat ve sodyum klorür içerir;
• Ringer çözeltisi - sodyum, potasyum, klor, sodyum, kalsiyum iyonları içerir;
• Laktosol - bileşim sodyum laktat, potasyum klorürler, kalsiyum, magnezyum içerir.

Hiperhidrasyon ile intravenöz diüretikler reçete edilir: Mannitol ve Furosemid.

Önleme

Su ve elektrolit dengesizliklerinin eşlik ettiği bir hastalığınız varsa, önleyici tedbirler alın. Diüretiklerle aynı anda potasyum ve magnezyum takviyeleri alın. Bağırsak enfeksiyonları için, zamanında oral rehidrasyona başlayın. Böbrek, kalp hastalıkları için diyet ve içme rejimini izleyin.

Vücuttaki su ve elektrolit dengesinin ihlali aşağıdaki durumlarda ortaya çıkar:

• Hiperhidrasyon ile - vücutta aşırı su birikmesi ve yavaş salınımı. Sıvı ortam, hücreler arası boşlukta birikmeye başlar ve bu nedenle hücre içindeki seviyesi artmaya başlar ve şişer. Hiperhidrasyon sinir hücrelerini içeriyorsa, konvülsiyonlar meydana gelir ve sinir merkezleri uyarılır.
• Dehidrasyon - nem eksikliği veya dehidrasyon ile kan kalınlaşmaya başlar, viskozite nedeniyle kan pıhtıları oluşur ve dokulara ve organlara kan akışı bozulur. Vücut ağırlığının %20'sinin üzerindeki eksikliği ile ölüm meydana gelir.

Kilo kaybı, kuru cilt, kornea ile kendini gösterir. Yüksek düzeyde eksiklik ile cilt kıvrımlar halinde toplanabilir, deri altı yağ dokusu hamur kıvamındadır, gözler batar. Dolaşımdaki kan yüzdesi de azalır, bu, aşağıdaki semptomlarda kendini gösterir:

• yüz özellikleri ağırlaştırılmış;
• dudakların ve tırnak plakalarının siyanoz;
• soğuk eller ve ayaklar;
• basınç düşer, nabız zayıf ve sıktır;
• böbreklerin hipofonksiyonu, protein metabolizmasının ihlali sonucu yüksek düzeyde azotlu bazlar;
• kalbin bozulması, solunum depresyonu (Kussmaul'a göre), kusma mümkündür.

İzotonik dehidrasyon sıklıkla kaydedilir - su ve sodyum eşit oranlarda kaybolur. Akut zehirlenmede benzer bir durum yaygındır - gerekli hacim sıvı ortam ve elektrolitler kusma ve ishal sırasında kaybolur.

ICD-10 kodu

E87 Su-tuz ve asit-baz dengesinin diğer bozuklukları

Su ve elektrolit dengesinin ihlali belirtileri

Su ve elektrolit dengesinin ihlalinin ilk belirtileri hangisine bağlıdır. patolojik süreç vücutta oluşur (hidrasyon, dehidrasyon). Bu artan susuzluk ve şişlik, kusma, ishaldir. Genellikle değişmiş bir asit-baz dengesi, düşük tansiyon, aritmik kalp atışı vardır. Bu belirtiler, zamanında tıbbi yardım sağlanmadığı takdirde kalp durmasına ve ölüme yol açtığı için ihmal edilemez.

Kanda kalsiyum eksikliği ile düz kas spazmları ortaya çıkar, gırtlak ve büyük damarların spazmı özellikle tehlikelidir. Ca içeriğinde bir artış ile - midede ağrı, susuzluk, kusma, artan idrara çıkma, kan dolaşımının inhibisyonu.

K eksikliği, atoni, alkaloz, kronik böbrek yetmezliği, beyin patolojileri, bağırsak tıkanıklığı, ventriküler fibrilasyon ve kalp ritmindeki diğer değişiklikler ile kendini gösterir. Potasyum içeriğinde bir artış, artan felç, mide bulantısı ve kusma ile kendini gösterir. Bu durumun tehlikesi, ventriküler fibrilasyon ve atriyal arrestin hızla gelişmesidir.

Kandaki yüksek Mg, böbrek fonksiyon bozukluğu, antasitlerin kötüye kullanılması ile ortaya çıkar. Bulantı, kusma, ateş, kalp atışı yavaşlamak.

Su ve elektrolit dengesinin ihlali belirtileri, açıklanan koşulların acilen gerekli olduğunu gösterir. Tıbbi bakım daha da ciddi komplikasyonları ve ölümü önlemek için.

Su ve elektrolit dengesinin ihlali teşhisi

İlk girişte su ve elektrolit dengesizliğinin teşhisi yaklaşık olarak yapılır, ileri tedavi vücudun elektrolitlerin, anti-şok ilaçların (durumun ciddiyetine bağlı olarak) girişine verdiği tepkiye bağlıdır.

Bir kişi ve hastaneye yatırıldıktan sonraki sağlık durumu hakkında gerekli bilgiler şu şekilde belirlenir:

• Anamneze göre. Anket sırasında (hasta bilinçli ise), mevcut su-tuz metabolizması ihlallerine ilişkin veriler belirtilir ( ülser, ishal, pilorik daralma, bazı ülseratif kolit türleri, şiddetli bağırsak enfeksiyonları, farklı bir etiyolojinin dehidrasyonu, asit, düşük tuzlu diyet).
• Mevcut hastalığın alevlenme derecesinin belirlenmesi ve komplikasyonları ortadan kaldırmak için daha fazla önlem alınması.
• Mevcut durumun altında yatan nedeni belirlemek ve doğrulamak için genel, serolojik ve bakteriyolojik kan testleri patolojik durum. Ek enstrümantal ve laboratuvar araştırması Rahatsızlığın nedenini belirlemek için.

Su ve elektrolit dengesizliğinin zamanında teşhisi, bozukluğun ciddiyetinin en kısa sürede belirlenmesini ve zamanında uygun tedaviyi organize etmeyi mümkün kılar.

Su ve elektrolit dengesi ihlallerinin tedavisi

Su ve elektrolit dengesi ihlallerinin tedavisi aşağıdaki şemaya göre yapılmalıdır:

• Hayatı tehdit eden bir durumun ilerleyici bir gelişme olasılığını ortadan kaldırın:
  • kanama, akut kan kaybı;
  • hipovolemiyi ortadan kaldırmak;
  • hiper veya hipokalemiyi ortadan kaldırın.
• Normal su-tuz metabolizmasına devam edin. Çoğu zaman, su-tuz metabolizmasının normalleşmesi için aşağıdaki ilaçlar reçete edilir: %0.9 NaCl, %5 glukoz solüsyonu, %10, %20, %40, poliiyonik solüsyonlar (Ringer-Locke solüsyonu, laktasol, rr Hartman vb.), eritrosit kütlesi, poliglusin, %4 soda, %4 KCl, %10 CaCl2, %25 MgSO4 vb.
• Uyarmak olası komplikasyonlar iyatrojenik doğa (epilepsi, kalp yetmezliği, özellikle sodyum preparatlarının eklenmesiyle).
• Gerekirse, intravenöz ilaç uygulamasına paralel olarak diyet tedavisi yapılmalıdır.
• Tuzlu çözeltilerin intravenöz uygulaması ile VSO, KOS seviyesini kontrol etmek, hemodinamiği kontrol etmek ve böbrek fonksiyonunu izlemek gereklidir.

Önemli bir nokta, salin bileşenlerinin intravenöz uygulanmasına başlamadan önce, olası sıvı kaybını hesaplamak ve normal VSO'yu geri yüklemek için bir plan hazırlamak gerektiğidir. Kayıp, aşağıdaki formüller kullanılarak hesaplanır:

Su (mmol) = 0,6 x Ağırlık (kg) x (140/Na gerçek (mmol/l) + glikoz/2 (mmol/l)),

burada 0.6 x Ağırlık (kg) - vücuttaki su miktarı

140 - ortalama% Na (norm)

Na ist, sodyumun gerçek konsantrasyonudur.

Su açığı (l) \u003d (Htest - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x Ağırlık (kg),

burada 0,2 x Ağırlık (kg), hücre dışı sıvının hacmidir

HtN = Kadınlar için 40, erkekler için 43.

• Elektrolit içeriği - 0,2 x Ağırlık x (Norm (mmol / l) - gerçek içerik (mmol / l).

Su ve elektrolit dengesi ihlallerinin önlenmesi

Su ve elektrolit dengesizliğinin önlenmesi, normal bir su-tuz dengesinin korunmasıdır. Tuz metabolizması sadece şiddetli patolojilerde (3-4 derece yanıklar, mide ülseri, ülseratif kolit, akut kan kaybı, gıda zehirlenmesi, bulaşıcı hastalıklar gastrointestinal sistem, zihinsel bozukluklar, yetersiz beslenme - bulimia, anoreksiya, vb.) ile birlikte, aynı zamanda aşırı terleme ile birlikte aşırı ısınma, sistematik kontrolsüz diüretik kullanımı, uzun süreli tuzsuz diyet.

AT önleyici amaçlar sağlık durumunu izlemeye, tuz dengesizliğine neden olabilecek mevcut hastalıkların seyrini kontrol etmeye, kendinize sıvı geçişini etkileyen ilaçları reçete etmemeye, gerekli olanı yenilemeye değer. Günlük ödenek dehidrasyona yakın koşullar altında sıvılar, düzgün ve dengeli beslenin.

Su ve elektrolit dengesizliğinin önlenmesi de Uygun diyet- Yulaf ezmesi, muz, tavuk göğsü, havuç, kuruyemiş, kuru kayısı, incir, üzüm ve portakal suyunun kullanımı sadece kendi başına faydalı olmakla kalmaz, aynı zamanda doğru tuz ve eser element dengesinin korunmasına da yardımcı olur.

CERRAHİ HASTALARDAVE İNFÜZYON TERAPİ İLKELERİ

Akut su ve elektrolit dengesizliği cerrahi patolojinin en yaygın komplikasyonlarından biridir - peritonit, bağırsak tıkanıklığı, pankreatit, travma, şok, ateş, kusma ve ishalin eşlik ettiği hastalıklar.

9.1. Su ve elektrolit dengesi ihlallerinin ana nedenleri

İhlallerin ana nedenleri şunlardır:

vücuttaki doğal süreçlerin patolojik aktivasyonu nedeniyle ana sıvı ortamları arasında dış sıvı ve elektrolit kaybı ve patolojik yeniden dağılımı - poliüri, ishal, aşırı terleme, bol kusma, çeşitli drenajlar ve fistüller yoluyla veya yaraların yüzeyinden ve yanıklar;

yaralı ve enfekte dokuların ödemi sırasında sıvıların iç hareketi (kırıklar, ezilme sendromu); plevral (plörezi) ve karın (peritonit) boşluklarında sıvı birikmesi;

sıvı ortamın ozmolaritesindeki değişiklikler ve fazla suyun hücre içine veya dışına hareketi.

Gastrointestinal sistemde sıvı hareketi ve birikmesi, patolojik sürecin ciddiyetine göre birkaç litreye (bağırsak tıkanıklığı, bağırsak enfarktüsü ve ayrıca ciddi postoperatif parezi ile) ulaşan dış kayıplar sıvılar, çünkü her iki durumda da yüksek miktarda elektrolit ve protein içeren büyük hacimlerde sıvı kaybolur. Yaraların ve yanıkların yüzeyinden (pelvik boşluğa) ve ayrıca geniş jinekolojik, proktolojik ve torasik (plevral boşluğa) operasyonlar sırasında plazma ile aynı olan daha az önemli dış sıvı kaybı yoktur.

İç ve dış sıvı kaybı, sıvı eksikliği ve sıvı ve elektrolit dengesizliğinin klinik tablosunu belirler: hemokonsantrasyon, plazma eksikliği, protein kaybı ve genel dehidrasyon. Her durumda, bu bozukluklar, su ve elektrolit dengesinin hedeflenen düzeltilmesini gerektirir. Tanınmamaları ve elimine edilmemeleri hastaların tedavi sonuçlarını kötüleştirmektedir.

Vücudun tüm su kaynağı iki alanda bulunur - hücre içi (vücut ağırlığının %30-40'ı) ve hücre dışı (vücut ağırlığının %20-27'si).

hücre dışı hacim interstisyel su (bağların suyu, kıkırdak, kemikler, bağ dokusu, lenf, plazma) ve metabolik süreçlerde aktif olarak yer almayan su (beyin omurilik, eklem içi sıvı, gastrointestinal içerik) arasında dağıtılır.

hücre içi sektörüç tipte (anayasal, protoplazma ve kolloidal misel) su ve içinde çözünmüş elektrolitler içerir. Hücresel su, çeşitli dokularda eşit olmayan bir şekilde dağılmıştır ve ne kadar hidrofilik olursa, su metabolizması bozukluklarına karşı o kadar savunmasız olurlar. Hücresel suyun bir kısmı metabolik süreçlerin bir sonucu olarak oluşur.

100 g protein, yağ ve karbonhidratın "yanması" sırasında günlük metabolik su hacmi 200-300 ml'dir.

Hücre dışı sıvının hacmi travma, açlık, sepsis, ciddi bulaşıcı hastalıklar sırasında, yani önemli bir kaybın eşlik ettiği koşullarda artabilir. kas kütlesi. Ödem (kalp, protein içermeyen, enflamatuar, böbrek vb.) ile hücre dışı sıvı hacminde bir artış meydana gelir.

Hücre dışı sıvının hacmi, özellikle tuz kaybı ile birlikte, her türlü dehidrasyon ile azalır. Cerrahi hastalarda kritik koşullarda önemli ihlaller gözlenir - peritonit, pankreatit, hemorajik şok, bağırsak tıkanıklığı, kan kaybı, şiddetli travma. Bu tür hastalarda su ve elektrolit dengesinin düzenlenmesinin nihai amacı, vasküler ve interstisyel hacimlerin, elektrolit ve protein kompozisyonlarının korunması ve normalleştirilmesidir.

Hücre dışı sıvının hacminin ve bileşiminin korunması ve normalleştirilmesi, arteriyel ve merkezi venöz basıncın, kalp debisinin, organ kan akışının, mikro dolaşımın ve biyokimyasal homeostazın düzenlenmesinin temelidir.

Vücudun su dengesinin korunması normalde, kayıplarına göre yeterli miktarda su alınmasıyla gerçekleşir; günlük "dönüş" toplam vücut suyunun yaklaşık %6'sıdır. Bir yetişkin, metabolik süreçler sonucunda oluşan 300 ml su dahil olmak üzere günde yaklaşık 2500 ml su tüketir. Su kaybı yaklaşık 2500 ml/gün olup, bunun 1500 ml'si idrarla atılır, 800 ml'si buharlaşır (400 ml'si solunum yoluyla, 400 ml'si deriden), 100 ml'si terle ve 100 ml'si dışkıyla atılır. Düzeltici infüzyon-transfüzyon tedavisi ve parenteral beslenme yapılırken, sıvı alımını ve tüketimini düzenleyen mekanizmaların şantlanması, susuzluk meydana gelir. Bu nedenle, normal bir hidrasyon durumunu eski haline getirmek ve sürdürmek için klinik ve laboratuvar verilerinin, vücut ağırlığının ve günlük idrar çıkışının yakından izlenmesi gerekir. Su kaybındaki fizyolojik dalgalanmaların oldukça önemli olabileceği unutulmamalıdır. Vücut sıcaklığındaki artışla endojen su miktarı artar ve solunum sırasında deri yoluyla su kaybı artar. Solunum bozuklukları, özellikle düşük hava neminde hiperventilasyon, vücudun su ihtiyacını 500-1000 ml arttırır. Geniş yara yüzeylerinden veya karın ve göğüs boşluğu organlarına uzun süreli cerrahi müdahaleler sırasında 3 saatten fazla sıvı kaybı su ihtiyacını 2500 ml/gün'e kadar artırır.

Su girişi, çıkışından daha fazlaysa, su dengesi dikkate alınır. pozitif; boşaltım organları kısmındaki fonksiyonel bozuklukların arka planına karşı ödem gelişimi eşlik eder.

Su salınımının alıma göre baskın olması ile denge göz önünde bulundurulur. olumsuz Bu durumda, susuzluk hissi dehidrasyon sinyali olarak hizmet eder.

Dehidrasyonun zamansız düzeltilmesi, çökmeye veya dehidrasyon şokuna neden olabilir.

Su-elektrolit dengesini düzenleyen ana organ böbreklerdir. Atılan idrarın hacmi, vücuttan çıkarılması gereken maddelerin miktarı ve böbreklerin idrarı konsantre etme yeteneği ile belirlenir.

Gün boyunca 300 ila 1500 mmol metabolik son ürün idrarla atılır. Su ve elektrolit eksikliği ile oligüri ve anüri gelişir

ADH ve aldosteronun uyarılmasıyla ilişkili fizyolojik bir yanıt olarak görülür. Su ve elektrolit kayıplarının düzeltilmesi, diürezin restorasyonuna yol açar.

Normal olarak, su dengesinin düzenlenmesi, hipotalamusun plazma ozmolaritesindeki değişikliklere cevap veren, susuzluk hissi ortaya çıkan veya inhibe edilen ve buna bağlı olarak antidiüretik hormonun (ADH) salgılanmasını sağlayan hipotalamusun ozmoreseptörlerini aktive ederek veya inhibe ederek gerçekleştirilir. hipofiz bezi değişir. ADH, böbreklerin distal tübüllerinde ve toplama kanallarında suyun geri emilimini arttırır ve idrara çıkmayı azaltır. Tersine, ADH sekresyonunda bir azalma ile idrara çıkma artar ve idrar ozmolaritesi azalır. ADH oluşumu, interstisyel ve intravasküler sektörlerde sıvı hacimlerinde azalma ile doğal olarak artar. BCC'deki bir artışla, ADH sekresyonu azalır.

Patolojik durumlarda hipovolemi, ağrı, travmatik doku hasarı, kusma, su ve elektrolit dengesinin sinirsel düzenlenmesinin merkezi mekanizmalarını etkileyen ilaçlar gibi faktörler ek önem taşır.

Vücudun çeşitli sektörlerindeki sıvı miktarı, periferik dolaşımın durumu, kılcal geçirgenlik ve kolloid ozmotik ve hidrostatik basınçların oranı arasında yakın bir ilişki vardır.

Normalde, vasküler yatak ve interstisyel boşluk arasındaki sıvı değişimi kesinlikle dengelidir. Öncelikle plazmada dolaşan protein kaybıyla (akut kan kaybı, karaciğer yetmezliği) ilişkili patolojik süreçlerde, plazma KOD'u azalır, bunun sonucunda mikrosirkülasyon sisteminden fazla sıvı interstisyuma geçer. Kanın kalınlaşması var, reolojik özellikleri ihlal ediliyor.

9.2. elektrolit değişimi

Normal ve patolojik koşullarda su metabolizmasının durumu, elektrolitlerin - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HC0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf ve ayrıca proteinlerin değişimi ile yakından bağlantılıdır. ve organik asitler.

Vücudun sıvı boşluklarındaki elektrolit konsantrasyonu aynı değildir; plazma ve interstisyel sıvı sadece protein içeriğinde önemli ölçüde farklılık gösterir.

Hücre dışı ve hücre içi sıvı boşluklarındaki elektrolit içeriği aynı değildir: hücre dışı esas olarak Na +, SG, HCO ^ içerir; hücre içi - K +, Mg + ve H2P0 4; S0 4 2 ve proteinlerin konsantrasyonu da yüksektir. Bazı elektrolitlerin konsantrasyonundaki farklılıklar, sinir, kas ve sektör hücrelerine uyarılabilirlik kazandıran bir dinlenme biyoelektrik potansiyeli oluşturur.

Elektrokimyasal potansiyelin korunumu hücresel ve hücre dışıUzay Na + -, K + -ATPase pompasının çalışmasıyla sağlanır, bu nedenle Na + sürekli olarak hücreden "dışarı pompalanır" ve K + - konsantrasyon gradyanlarına karşı "tahrik edilir".

Oksijen eksikliği veya metabolik bozukluklar nedeniyle bu pompa bozulursa, hücresel boşluk sodyum ve klor için kullanılabilir hale gelir. Hücredeki ozmotik basınçtaki eş zamanlı artış, içindeki suyun hareketini arttırır, şişmeye neden olur,

ve daha sonra zarın bütünlüğünün bozulmasında, lizise kadar. Böylece, hücreler arası boşluktaki baskın katyon sodyum ve hücrede - potasyumdur.

9.2.1. sodyum değişimi

Sodyum - ana hücre dışı katyon; interstisyel boşluğun en önemli katyonu, plazmanın ozmotik olarak aktif ana maddesidir; aksiyon potansiyellerinin oluşumuna katılır, hücre dışı ve hücre içi boşlukların hacmini etkiler.

Na + konsantrasyonunda bir azalma ile, ozmotik basınç, interstisyel boşluğun hacminde eşzamanlı bir azalma ile azalır. Sodyum konsantrasyonunun arttırılması ters işleme neden olur. Sodyum eksikliği başka bir katyon tarafından doldurulamaz. Bir yetişkin için günlük sodyum ihtiyacı 5-10 g'dır.

Sodyum vücuttan esas olarak böbrekler tarafından atılır; küçük bir kısım - ter ile. Kortikosteroidlerle uzun süreli tedavi, hiperventilasyon modunda uzun süreli mekanik ventilasyon, diyabet insipidus ve hiperaldosteronizm ile kan seviyesi yükselir; kronik kalp yetmezliği, hiperglisemi, karaciğer sirozu varlığında uzun süreli heparin tedavisinin arka planına karşı uzun süreli diüretik kullanımı nedeniyle azalır. İdrardaki sodyum içeriği normalde 60 mmol / l'dir. Antidiüretik mekanizmaların aktivasyonu ile ilişkili cerrahi saldırganlık, böbrek seviyesinde sodyum tutulmasına yol açar, bu nedenle idrardaki içeriği azalabilir.

hipernatremi(147 mmol / l'den fazla plazma sodyum), su tükenmesi ile dehidrasyon, vücudun aşırı tuz yükü, diyabet insipidus sonucu interstisyel boşlukta artan sodyum içeriği ile oluşur. Hipernatremiye, hücre içi sıvıdan hücre dışı sektöre sıvının yeniden dağıtılması eşlik eder ve bu da hücrelerin dehidrasyonuna neden olur. Klinik uygulamada, bu durum artan terleme, hipertonik sodyum klorür çözeltisinin intravenöz infüzyonu ve ayrıca akut böbrek yetmezliği gelişimi ile bağlantılı olarak ortaya çıkar.

hiponatremi(136 mmol / l'den az plazma sodyum), bir ağrı faktörüne yanıt olarak aşırı ADH salgılanması, gastrointestinal sistem yoluyla patolojik sıvı kayıpları, tuzsuz çözeltilerin veya glikoz çözeltilerinin aşırı intravenöz uygulanması, arka plana karşı aşırı su alımı ile gelişir. sınırlı gıda alımı; BCC'de eşzamanlı bir azalma ile hücrelerin hiperhidrasyonu ile birlikte.

Sodyum eksikliği aşağıdaki formülle belirlenir:

Eksiklik için (mmol) = (Na HOpMa - No. gerçek) vücut ağırlığı (kg) 0,2.

9.2.2. potasyum değişimi

potasyum - ana hücre içi katyon. Günlük potasyum ihtiyacı 2.3-3.1 g'dır Potasyum (sodyum ile birlikte) vücudun tüm metabolik süreçlerinde aktif rol alır. Potasyum, sodyum gibi, zar potansiyellerinin oluşumunda öncü bir rol oynar; pH ve glikoz kullanımını etkiler ve protein sentezi için gereklidir.

Postoperatif dönemde, kritik koşullarda potasyum kayıpları alımını aşabilir; ayrıca, potasyumun ana "deposu" olan vücudun hücre kütlesi kaybının eşlik ettiği uzun süreli açlığın karakteristiğidir. Hepatik glikojen metabolizması, potasyum kayıplarının artmasında belirli bir rol oynar. Ağır hasta hastalarda (uygun kompanzasyon olmadan), 1 hafta içinde hücresel boşluktan hücre dışı boşluğa 300 mmol'e kadar potasyum geçer. Travma sonrası erken dönemde, potasyum, hücre protein katabolizmasının bir sonucu olarak fazlalığı oluşan metabolik nitrojen ile birlikte hücreyi terk eder (ortalama olarak, 1 g nitrojen 5-6 meq potasyum "alır").

benkeşiş.themi(3.8 mmol / l'den az plazma potasyum), hipoksi, şiddetli protein katabolizması, ishal, uzun süreli kusma vb. İle metabolik alkalozun arka planına karşı aşırı sodyum ile gelişebilir. Hücre içi potasyum eksikliği ile Na + ve H + girer hücre dışı metabolik alkalozun arka planına karşı hücre içi asidoz ve hiperhidrasyona neden olan hücre yoğun olarak. Klinik olarak, bu durum aritmi, arteriyel hipotansiyon, azalmış iskelet kası tonusu, bağırsak parezi ve zihinsel bozukluklar ile kendini gösterir. EKG'de karakteristik değişiklikler görülür: taşikardi, kompleksin daralması QRS, dişin düzleşmesi ve ters çevrilmesi T, dişin genliğinde artış sen. Hipokaleminin tedavisi, etiyolojik faktörü ortadan kaldırarak ve aşağıdaki formülü kullanarak potasyum eksikliğini telafi ederek başlar:

Potasyum eksikliği (mmol / l) \u003d K + hasta plazması, mmol / l 0,2 vücut ağırlığı, kg.

Çok miktarda potasyum preparatının hızlı uygulanması, kalp durmasına kadar kardiyak komplikasyonlara neden olabilir, bu nedenle toplam günlük doz 3 mmol / kg / günü geçmemeli ve infüzyon hızı 10 mmol / saati geçmemelidir.

Kullanılan potasyum preparatları seyreltilmelidir (1 litre enjekte edilen çözelti başına 40 mmol'e kadar); optimal, polarize edici bir karışım (glikoz + potasyum + insülin) şeklinde girişleridir. Potasyum preparatları ile tedavi günlük laboratuvar kontrolü altında gerçekleştirilir.

hiperkalemi(plazma potasyum 5.2 mmol / l'den fazla) çoğunlukla vücuttan potasyum atılımının ihlali (akut böbrek yetmezliği) olduğunda veya yoğun travma, eritrosit hemoliz, yanıklar, pozisyonel sıkıştırma nedeniyle hasarlı hücrelerden toplu olarak salındığında ortaya çıkar. sendromu, vb. Ek olarak, hiperkalemi, hiperterminin, konvülsif sendromun karakteristiğidir ve bir dizi kullanımına eşlik eder. ilaçlar- heparin, aminokaproik asit, vb.

teşhis hiperkalemi, etiyolojik faktörlerin (travma, akut böbrek yetmezliği), kardiyak aktivitede karakteristik değişikliklerin ortaya çıkışına dayanır: ventriküler ekstrasistol ile kombinasyon halinde sinüs bradikardisi (kardiyak arreste kadar), intraventriküler ve atriyoventriküler iletimde belirgin bir yavaşlama ve karakteristik laboratuvar verileri (plazma potasyum 5, 5 mmol/l'den fazla). EKG, uzun bir sivri uç gösteriyor T, kompleksin genişletilmesi QRS, diş genliği azaltma R.

Tedavi hiperkalemi etiyolojik faktörün ortadan kaldırılması ve asidozun düzeltilmesi ile başlar. Kalsiyum takviyeleri reçete edin; fazla plazma potasyumunu hücreye aktarmak için, intravenöz olarak insülinli bir glikoz çözeltisi (% 10-15) (her 3-4 g glikoz için 1 birim) enjekte edilir. Bu yöntemler istenilen etkiyi sağlamaz ise hemodiyaliz endikedir.

9.2.3. kalsiyum metabolizması

Kalsiyum yaklaşık olarak 2 % %99'u kemiklerde bağlı durumda olan ve normal şartlar altında elektrolit metabolizmasına katılmayan vücut ağırlığı. İyonize kalsiyum formu, uyarımın nöromüsküler iletiminde, kan pıhtılaşma süreçlerinde, kalp kasının çalışmasında, hücre zarlarının elektrik potansiyelinin oluşumunda ve bir dizi enzimin üretiminde aktif olarak yer alır. Günlük gereksinim 700-800 mg'dır. Kalsiyum vücuda yiyeceklerle girer, gastrointestinal sistem yoluyla ve idrarla atılır. Kalsiyum metabolizması fosfor metabolizması, plazma protein seviyeleri ve kan pH'ı ile yakından ilişkilidir.

hipokalsemi(2.1 mmol / l'den az plazma kalsiyum) yüksek travmatik operasyonlardan sonra hipoalbüminemi, pankreatit, büyük miktarda sitratlı kan transfüzyonu, uzun süreli safra fistülleri, D vitamini eksikliği, ince bağırsakta emilim bozukluğu ile gelişir. Klinik olarak artan nöromüsküler uyarılabilirlik, parestezi, paroksismal taşikardi, tetani ile kendini gösterir. Hipokalseminin düzeltilmesi, iyonize kalsiyum (glukonat, laktat, klorür veya kalsiyum karbonat) içeren ilaçların intravenöz uygulanmasıyla kan plazmasındaki seviyesinin laboratuvar tarafından belirlenmesinden sonra gerçekleştirilir. Hipokalsemi için düzeltici tedavinin etkinliği, albümin seviyelerinin normalleşmesine bağlıdır.

hiperkalsemi(2,6 mmol / l'den fazla plazma kalsiyum), artan kemik tahribatı (tümörler, osteomiyelit), paratiroid bezlerinin hastalıkları (adenom veya paratiroidit), sitratlı kanın transfüzyonundan sonra aşırı kalsiyum preparatlarının uygulanması, vb. eşlik eden tüm süreçlerde ortaya çıkar. Artan yorgunluk, uyuşukluk, kas zayıflığı ile kendini gösteren klinik durum. Hiperkalsemide bir artışla, gastrointestinal sistemin atoni semptomları birleşir: mide bulantısı, kusma, kabızlık, şişkinlik. EKG'de aralığın karakteristik bir kısalması (2-7) görülür; ritim ve iletim bozuklukları, sinüs bradikardisi, anjiyoventriküler iletim yavaşlaması mümkündür; G dalgası negatif, bifazik, azalmış, yuvarlak hale gelebilir.

Tedavi patojenetik faktörü etkilemektir. Şiddetli hiperkalsemi ile (3,75 mmol / l'den fazla), hedeflenen bir düzeltme gereklidir - 500 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde seyreltilmiş 2 g etilendiamintetraasetik asit (EDTA) disodyum tuzu intravenöz olarak yavaşça enjekte edilir, günde 2-4 kez damlatılır , kan plazmasındaki kalsiyum içeriğinin kontrolü altında.

9.2.4. Magnezyum değişimi

Magnezyum bir hücre içi katyondur; plazmadaki konsantrasyonu, eritrositlerin içindekinden 2.15 kat daha azdır. İz element, nöromüsküler uyarılabilirliği ve miyokardiyal kontraktiliteyi azaltır, merkezi sinir sisteminin depresyonuna neden olur. Magnezyum, hücreler tarafından oksijenin asimilasyonunda, enerji üretiminde vb. büyük rol oynar. Vücuda yiyecekle girer ve gastrointestinal sistem yoluyla ve idrarla atılır.

hipomagnezemi(0.8 mmol / l'den az plazma magnezyum) karaciğer sirozu, kronik alkolizm, akut pankreatit, akut böbrek yetmezliğinin poliürik aşaması, bağırsak fistülleri, dengesiz infüzyon tedavisi ile gözlenir. Klinik olarak, hipomagnezemi, artan nöromüsküler ile kendini gösterir.

kas uyarılabilirliği, hiperrefleksi, çeşitli kas gruplarının konvülsif kasılmaları; sindirim sisteminde spastik ağrılar, kusma, ishal oluşabilir. Tedavi etiyolojik faktör üzerinde hedeflenen bir etkiden ve laboratuvar kontrolü altında magnezyum tuzlarının atanmasından oluşur.

hipermagnezemi(1.2 mmol / l'den fazla plazma magnezyum) ketoasidoz, artan katabolizma, akut böbrek yetmezliği ile gelişir. Klinik olarak uyuşukluk ve uyuşukluk, hipotansiyon ve bradikardi ile kendini gösterir, hipoventilasyon belirtilerinin ortaya çıkmasıyla solunumu azaltır. Tedavi- etiyolojik faktör üzerinde amaçlı etki ve bir magnezyum antagonistinin atanması - kalsiyum tuzları.

9.2.5. Klor değişimi

Klor - hücre dışı boşluğun ana anyonu; sodyum ile eşdeğer oranlardadır. Vücuda midede Na + ve C1'i ayrıştıran sodyum klorür şeklinde girer.Hidrojen ile birleşerek klor hidroklorik asit oluşturur.

hipokloremi(95 mmol / l'den az plazma klor) uzun süreli kusma, peritonit, pilor stenozu, yüksek bağırsak tıkanıklığı, artan terleme ile gelişir. Hipokloremi gelişimine, bikarbonat tamponunda bir artış ve alkaloz görünümü eşlik eder. Klinik olarak dehidratasyon, bozulmuş solunum ve kardiyak aktivite ile kendini gösterir. Ölümcül bir sonucu olan bir konvülsif veya koma olabilir. Tedavi patojenetik faktör üzerinde hedeflenen bir etki ve laboratuvar kontrolü altında klorürlerle (öncelikle sodyum klorür müstahzarları) infüzyon tedavisinden oluşur.

hiperkloremi(PO mmol / l'den fazla plazma klor) genel dehidrasyon, interstisyel boşluktan sıvı atılımının bozulması (örneğin, akut böbrek yetmezliği), vasküler yataktan interstisyuma (hipoproteinemi ile) artan sıvı transferi ile gelişir. aşırı miktarda klor içeren büyük hacimli sıvılar. Hiperkloremi gelişimine, kanın tampon kapasitesinde bir azalma ve metabolik asidozun ortaya çıkması eşlik eder. Klinik olarak, bu ödem gelişimi ile kendini gösterir. temel ilke tedavi- sendromik tedavi ile kombinasyon halinde patojenetik faktör üzerindeki etkisi.

9.3. Su ve elektrolit metabolizmasının ana ihlal türleri

▲ Dehidrasyon izotonik(Normal aralıktaki plazma sodyum: 135-145 mmol/l) interstisyel boşlukta sıvı kaybı nedeniyle oluşur. İnterstisyel sıvının elektrolit bileşimi kan plazmasına yakın olduğundan sıvı ve sodyumda eşit bir kayıp vardır. Çoğu zaman, izotonik dehidrasyon, uzun süreli kusma ve ishal, gastrointestinal sistemin akut ve kronik hastalıkları, bağırsak tıkanıklığı, peritonit, pankreatit, geniş yanıklar, poliüri, kontrolsüz diüretik reçetesi ve politravma ile gelişir. Dehidrasyona, plazma ozmolaritesinde önemli bir değişiklik olmaksızın elektrolit kaybı eşlik eder, bu nedenle sektörler arasında suyun önemli bir yeniden dağılımı yoktur, ancak hipovolemi oluşur. klinik olarak

merkezi hemodinamiğin yanından rahatsızlıklar not edilir. Deri turgoru azalır, dil kurur, anüriye kadar oligüri. Tedavi patojenetik; izotonik sodyum klorür solüsyonu (35-70 ml/kg/gün) ile replasman tedavisi. İnfüzyon tedavisi, CVP ve saatlik diürez kontrolü altında yapılmalıdır. Hipotonik dehidrasyonun düzeltilmesi metabolik asidozun arka planına karşı yapılırsa, bikarbonat formunda sodyum uygulanır; metabolik alkaloz ile - klorür şeklinde.

▲ Dehidrasyon hipotonik(130 mmol/l'den az plazma sodyum), sodyum kaybı su kaybını aştığında gelişir. Çok miktarda elektrolit içeren büyük miktarda sıvı kaybı ile oluşur - tekrarlanan kusma, bol ishal, bol terleme, poliüri. Plazma sodyum içeriğindeki bir azalmaya, ozmolaritesindeki bir azalma eşlik eder, bunun sonucunda plazmadan gelen su hücrelere yeniden dağılmaya başlar, ödemlerine (hücre içi hiperhidrasyon) neden olur ve interstisyel boşlukta bir su eksikliği yaratır.

klinik olarak bu durum cilt ve göz kürelerinin turgorunda azalma, hemodinamik ve volemide bozulma, azotemi, böbrek, beyin ve hemokonsantrasyonun bozulmuş fonksiyonu ile kendini gösterir. Tedavi patojenetik faktör üzerinde hedeflenen bir etki ve sodyum, potasyum, magnezyum (ase-tuz) içeren solüsyonlarla aktif rehidrasyondan oluşur. Hiperkalemi ile disol reçete edilir.

▲ Dehidrasyon hipertonik(Plazma sodyum 150 mmol/l'den fazla) fazla su kaybından dolayı sodyum kaybından dolayı oluşur. Akut böbrek yetmezliğinin poliürik aşaması, su eksikliğinin zamanında yenilenmeden uzun süreli zorla diürez, ateş, parenteral beslenme sırasında yetersiz su verilmesi ile oluşur. Sodyum üzerindeki fazla su kaybı, plazma ozmolaritesinde bir artışa neden olur ve bunun sonucunda hücre içi sıvı vasküler yatağa geçmeye başlar. Oluşan hücre içi dehidrasyon (hücresel dehidrasyon, exsicosis).

Klinik semptomlar- susuzluk, halsizlik, ilgisizlik, uyuşukluk ve şiddetli lezyonlarda - psikoz, halüsinasyonlar, kuru dil, ateş, nispi idrar yoğunluğu yüksek oligüri, azotemi. Beyin hücrelerinin dehidrasyonu, spesifik olmayan nörolojik semptomların ortaya çıkmasına neden olur: psikomotor ajitasyon, konfüzyon, konvülsiyonlar, koma gelişimi.

Tedavi Patogenetik faktör üzerinde hedeflenen bir etki ve insülin ve potasyum ile bir glikoz çözeltisinin infüzyonlarını reçete ederek hücre içi dehidrasyonun ortadan kaldırılmasından oluşur. Tuzlar, glikoz, albümin, diüretiklerin hipertonik çözeltilerinin kullanılması kontrendikedir. Plazma ve ozmolaritedeki sodyum seviyesini kontrol etmek gereklidir.

▲ hiperhidrasyon izotonik(normal 135-145 mmol / l aralığındaki plazma sodyum) en sık izotonik salin solüsyonlarının aşırı uygulanmasının bir sonucu olarak ödematöz sendromun (kronik kalp yetmezliği, gebelik toksikozu) eşlik ettiği hastalıkların arka planında ortaya çıkar. Bu sendromun ortaya çıkması, karaciğer sirozu, böbrek hastalıkları (nefroz, glomerülonefrit) arka planında da mümkündür. İzotonik hiperhidrasyonun gelişmesi için ana mekanizma, normal plazma ozmolaritesine sahip fazla su ve tuzlardır. Sıvı tutulması esas olarak interstisyel boşlukta meydana gelir.

klinik olarak bu hiperhidrasyon formu, arteriyel hipertansiyonun ortaya çıkması, vücut ağırlığında hızlı bir artış, ödematöz sendrom gelişimi, anasarca ve kan konsantrasyonu parametrelerinde bir azalma ile kendini gösterir. Hiperhidrasyonun arka planına karşı, serbest sıvı sıkıntısı var.

Tedavi interstisyel boşluğun hacmini azaltmayı amaçlayan diüretiklerin kullanımından oluşur. Ek olarak, plazmanın onkotik basıncını arttırmak için intravenöz olarak %10 albümin uygulanır, bunun sonucunda interstisyel sıvı vasküler yatağa geçmeye başlar. Eğer bir verilen tedavi istenilen etkiyi vermez, kan ultrafiltrasyonu ile hemodiyaliz yoluna başvururlar.

hiperhidrasyon hipotonik(130 mmol / l'den az plazma sodyum) veya "su zehirlenmesi", aynı anda çok fazla miktarda su alımı, uzun süreli intravenöz tuzsuz çözelti uygulaması, kronik kalp yetmezliği nedeniyle ödem, siroz ile ortaya çıkabilir. karaciğer, OPN, ADH'nin aşırı üretimi. Ana mekanizma, plazma ozmolaritesinde bir azalma ve sıvının hücrelere geçişidir.

Klinik tablo kusma, sık gevşek sulu dışkı, poliüri ile kendini gösterir. Merkezi sinir sisteminde hasar belirtileri birleşir: halsizlik, halsizlik, yorgunluk, uyku bozukluğu, deliryum, bilinç bozukluğu, kasılmalar, koma.

Tedavi vücuttan fazla suyun mümkün olan en hızlı şekilde çıkarılmasından oluşur: diüretikler, aynı anda intravenöz sodyum klorür, vitamin uygulaması ile reçete edilir. Yüksek kalorili bir diyete ihtiyacınız var. Gerekirse, kan ultrafiltrasyonu ile hemodiyaliz yapın.

ve hiperhidrasyon hipertonik(plazma sodyum daha fazla 150 mmol / l), bozulmuş böbrek boşaltım fonksiyonu olan hastalarda, korunmuş böbrek boşaltım fonksiyonunun veya izotonik solüsyonların arka planına karşı vücuda büyük miktarlarda hipertonik solüsyonlar verildiğinde ortaya çıkar. Bu duruma, interstisyel boşluk sıvısının ozmolaritesinde bir artış, ardından hücresel sektörün dehidrasyonu ve ondan artan potasyum salınımı eşlik eder.

Klinik tablo susuzluk, ciltte kızarıklık, ateş, kan basıncı ve CVP ile karakterizedir. Sürecin ilerlemesiyle birlikte, merkezi sinir sistemine verilen hasar belirtileri birleşir: zihinsel bozukluk, kasılmalar, koma.

Tedavi- inklüzyon 5 ile infüzyon tedavisi % diürezin ozmodiüretikler ve saluretikler ile uyarılmasının arka planına karşı glikoz ve albümin çözeltisi. Endikasyonlara göre - hemodiyaliz.

9.4. asit-baz durumu

asit-baz durumu(KOS), aktivitesi elektrolitin kimyasal reaksiyonuna bağlı olan normal metabolik süreçlerin temeli olarak vücut sıvılarının biyokimyasal sabitliğinin en önemli bileşenlerinden biridir.

KOS, hidrojen iyonlarının konsantrasyonu ile karakterize edilir ve pH sembolü ile gösterilir. Asidik çözeltilerin pH'ı 1.0 ila 7.0, bazik çözeltiler - 7.0 ila 14.0 arasındadır. asidoz- asitlerin birikmesi veya baz eksikliğinden dolayı pH'da asit tarafına kayma meydana gelir. alkaloz- pH'ın alkali tarafa kayması, baz fazlalığından veya asit içeriğindeki azalmadan kaynaklanır. pH sabitliği insan yaşamı için vazgeçilmez bir koşuldur. pH, vücudun hidrojen iyonları (H +) konsantrasyonu ve tampon sistemlerinin dengesinin nihai, toplam yansımasıdır. KBS dengesini korumak

kan pH'ındaki kaymayı önleyen iki sistem tarafından gerçekleştirilir. Bunlar, CBS'nin düzenlenmesi için tampon (fiziko-kimyasal) ve fizyolojik sistemleri içerir.

9.4.1. Fiziko-kimyasal tampon sistemleri

Vücudun dört fizikokimyasal tampon sistemi bilinmektedir - bikarbonat, fosfat, kan proteinlerinin tampon sistemi, hemoglobin.

bikarbonat sistemi, Kanın toplam tampon kapasitesinin %10'unu oluşturan bikarbonat (HC0 3) ve karbondioksit (H2CO3) oranıdır. Normalde 20:1'e eşittir. Bikarbonatlar ve asit etkileşiminin son ürünü, solunan karbon dioksittir (CO 2). Bikarbonat sistemi en hızlı etki eden sistemdir ve hem plazma hem de hücre dışı sıvıda çalışır.

fosfat sistemi tampon tanklarında (% 1) küçük bir yer kaplar, daha yavaş hareket eder ve son ürün - potasyum sülfat - böbrekler tarafından atılır.

plazma proteinleri pH seviyesine bağlı olarak hem asit hem de baz görevi görebilirler.

Hemoglobin tampon sistemi asit-baz durumunun (tampon kapasitesinin yaklaşık %70'i) korunmasında önemli bir yer tutar. Eritrositlerin hemoglobini, gelen kanın %20'sini, karbondioksiti (CO 2) ve ayrıca karbondioksitin (H2CO3) ayrışması sonucu oluşan hidrojen iyonlarını bağlar.

Bikarbonat tamponu ağırlıklı olarak kanda ve hücre dışı sıvının tüm bölümlerinde bulunur; plazmada - bikarbonat, fosfat ve protein tamponlarında; eritrositlerde - bikarbonat, protein, fosfat, hemoglobin; idrarda - fosfat.

9.4.2. Fizyolojik tampon sistemleri

akciğerler karbonik asidin bir bozunma ürünü olan CO2 içeriğini düzenler. CO2 birikimi hiperventilasyona ve nefes darlığına yol açar ve böylece fazla karbondioksit uzaklaştırılır. Fazla baz varlığında, ters işlem gerçekleşir - pulmoner ventilasyon azalır, bradipne oluşur. CO2 ile birlikte, kan pH'ı ve oksijen konsantrasyonu, solunum merkezinin güçlü tahriş edicileridir. pH'daki kaymalar ve oksijen konsantrasyonundaki değişiklikler pulmoner ventilasyonda bir artışa neden olur. Potasyum tuzları benzer şekilde hareket eder, ancak kan plazmasındaki K + konsantrasyonunda hızlı bir artış ile kemoreseptörlerin aktivitesi baskılanır ve pulmoner ventilasyon azalır. CBS'nin solunum düzenlemesi, hızlı yanıt sistemini ifade eder.

böbrekler CBS'yi çeşitli şekillerde destekler. İçerdiği karbonik anhidraz enziminin etkisi altında çok sayıda böbrek dokusunda CO2 ve H2 0 birleşerek karbonik asit oluşturur. Karbonik asit, bir fosfat tamponu ile birleşen ve idrarla atılan bikarbonat (HC0 3 ~) ve H+'ya ayrışır. Bikarbonatlar tübüllerde geri emilir. Bununla birlikte, fazla miktarda baz ile yeniden emilim azalır, bu da bazların idrarla atılımının artmasına ve alkalozun azalmasına yol açar. Titre edilebilir asitler veya amonyum iyonları şeklinde atılan her milimol H+, kan plazmasına 1 mmol ekler.

HC0 3 . Bu nedenle, H+ atılımı, HC03'ün sentezi ile yakından ilişkilidir. CBS'nin renal regülasyonu yavaş ilerler ve tam kompanzasyon için saatler hatta günler gerekir.

Karaciğer CBS'yi düzenler, gastrointestinal sistemden gelen az oksitlenmiş metabolik ürünleri metabolize eder, azotlu cüruflardan üre oluşturur ve asit radikallerini safra ile uzaklaştırır.

gastrointestinal sistem sıvıların, gıdaların ve elektrolitlerin alım ve emilim süreçlerinin yüksek yoğunluğu nedeniyle CBS'nin sabitliğini korumada önemli bir yer tutar. Herhangi bir sindirim bağlantısının ihlali, CBS'nin ihlaline neden olur.

Kimyasal ve fizyolojik tampon sistemleri, CBS'yi telafi etmek için güçlü ve etkili mekanizmalardır. Bu bağlamda, CBS'deki en önemsiz kaymalar bile ciddi metabolik bozuklukları gösterir ve zamanında ve hedefe yönelik düzeltici tedaviye olan ihtiyacı dikte eder. CBS'nin normalleşmesinin genel yönleri, etiyolojik faktörün (solunum ve kardiyovasküler sistemlerin patolojisi, organlar) ortadan kaldırılmasını içerir. karın boşluğu ve diğerleri), hemodinamiğin normalleştirilmesi - hipovoleminin düzeltilmesi, mikro dolaşımın restorasyonu, kanın reolojik özelliklerinin iyileştirilmesi, solunum yetmezliğinin tedavisi, hastanın mekanik ventilasyona transferine kadar, su-elektrolit ve protein metabolizmasının düzeltilmesi.

KOS göstergeleri Astrup dengeleme mikro yöntemiyle (рС0 2 enterpolasyon hesaplamasıyla) veya С0 2'nin doğrudan oksidasyonu ile yöntemlerle belirlenir. Modern mikroanalizörler tüm CBS değerlerini ve kan gazı kısmi gerilimini otomatik olarak belirler. KOS'un ana göstergeleri tabloda sunulmaktadır. 9.1.

Tablo 9.1.KOS göstergeleri normal

Normal pratik çalışmada CBS ihlalinin türünü değerlendirmek için pH, PC0 2 , P0 2 , BE kullanılır.

9.4.3. Asit-baz bozukluklarının türleri

4 ana CBS bozukluğu türü vardır: metabolik asidoz ve alkaloz; solunumsal asidoz ve alkaloz; bunların kombinasyonları da mümkündür.

a metabolik asidoz- pH'da bir azalmaya yol açan bazların eksikliği. Nedenleri: akut böbrek yetmezliği, kompanse olmayan diyabet (ketoasidoz), şok, kalp yetmezliği (laktik asidoz), zehirlenme (salisilatlar, etilen glikol, metil alkol), enterik (duodenal, pankreas) fistüller, ishal, adrenal yetmezlik. KOS göstergeleri: pH 7.4-7.29, PaCO2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol / l.

Klinik semptomlar- mide bulantısı, kusma, halsizlik, bilinç bozukluğu, takipne. Klinik olarak hafif asidoz (-10 mmol/l'ye kadar BE) asemptomatik olabilir. pH'ın 7.2'ye düşmesiyle (alt kompanzasyon durumu, ardından dekompansasyon), nefes darlığı artar. PH'ın daha da düşmesiyle solunum ve kalp yetmezliği artar, komaya kadar hipoksik ensefalopati gelişir.

Metabolik asidoz tedavisi:

Bikarbonat tampon sisteminin güçlendirilmesi - %4,2'lik bir sodyum bikarbonat çözeltisinin tanıtılması (kontrendikasyonlar- hipokalemi, metabolik alkaloz, hipernatremi) periferik veya intravenöz yolla merkezi damar: 1:1 oranında seyreltilmemiş, seyreltilmiş %5 glukoz çözeltisi. Çözeltinin infüzyon hızı 30 dakikada 200 ml'dir. Gerekli sodyum bikarbonat miktarı aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanabilir:

Mmol sodyum bikarbonat miktarı = BE vücut ağırlığı, kg 0.3.

Laboratuvar kontrolü olmadan günde 200 ml'den fazla kullanılmaz, damlatılır, yavaş yavaş. Solüsyon kalsiyum, magnezyum içeren solüsyonlarla aynı anda uygulanmamalı ve fosfat içeren solüsyonlarla karıştırılmamalıdır. Etki mekanizmasına göre laktasol transfüzyonu, sodyum bikarbonat kullanımına benzer.

a metabolik alkaloz- aşırı baz ile birlikte kandaki H + iyonlarının eksikliği durumu. Hem dış elektrolit kayıplarının hem de hücresel ve hücre dışı iyonik ilişkilerin bozukluklarının bir sonucu olduğu için metabolik alkalozun tedavisi zordur. Bu tür ihlaller, büyük kan kaybı, refrakter şok, sepsis, bağırsak tıkanıklığında belirgin su ve elektrolit kaybı, peritonit, pankreas nekrozu ve uzun süreli işleyen bağırsak fistüllerinin karakteristiğidir. Oldukça sık, bu hasta kategorisinde yaşamla bağdaşmayan metabolik bozuklukların son aşaması olarak doğrudan ölüm nedeni haline gelen metabolik alkalozdur.

Metabolik alkalozun düzeltilmesinin ilkeleri. Metabolik alkalozu önlemek tedavi etmekten daha kolaydır. Önleyici tedbirler arasında kan transfüzyonu tedavisi sırasında yeterli potasyum uygulaması ve hücresel potasyum eksikliğinin yenilenmesi, volemik ve hemodinamik bozuklukların zamanında ve tam olarak düzeltilmesi yer alır. Gelişmiş metabolik alkaloz tedavisinde büyük önem taşımaktadır.

bu durumun ana patolojik faktörünün ortadan kaldırılması. Her türlü değişimin amaçlı normalleştirilmesi gerçekleştirilir. Alkalozun giderilmesi, protein preparatlarının, potasyum klorür ile kombinasyon halinde glikoz çözeltilerinin ve çok miktarda vitaminin intravenöz uygulanmasıyla sağlanır. Hücre dışı sıvının ozmolaritesini azaltmak ve hücresel dehidrasyonu ortadan kaldırmak için izotonik sodyum klorür çözeltisi kullanılır.

▲ Solunum (solunum) asidoz kandaki H + iyonlarının konsantrasyonunda bir artış ile karakterize edilir (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3.5 + 12 mmol / l).

Solunumsal asidozun nedenleri, obstrüktif pulmoner amfizem, bronşiyal astım, zayıf hastalarda akciğer ventilasyonunun bozulması, yaygın atelektazi, pnömoni, akut pulmoner yaralanma sendromunun bir sonucu olarak hipoventilasyon olabilir.

Solunum asidozunun ana telafisi, H + ve SG'nin zorla atılmasıyla böbrekler tarafından gerçekleştirilir ve HC0 3'ün yeniden emilimini arttırır.

AT klinik tablo respiratuar asidoz, aşırı CO2'nin neden olduğu serebral vazodilatasyona bağlı olarak ortaya çıkan intrakraniyal hipertansiyon semptomlarının hakimiyetindedir. Progresif solunum asidozu, şiddeti hiperkapni derecesine karşılık gelen beyin ödemine yol açar. Genellikle komaya geçiş ile stupor geliştirir. Hiperkapninin ve artan hipoksinin ilk belirtileri hastanın anksiyetesi, motor ajitasyon, arteriyel hipertansiyon, taşikardi, ardından hipotansiyon ve taşiaritmiye geçiştir.

Solunum asidozu tedavisi her şeyden önce, alveolar ventilasyonun iyileştirilmesinden, atelektazi, pnömo- veya hidrotoraksın ortadan kaldırılmasından, trakeobronşiyal ağacın sterilize edilmesinden ve hastanın mekanik ventilasyona aktarılmasından oluşur. Hipoventilasyon sonucu hipoksi gelişmeden önce tedavi acilen yapılmalıdır.

ve Solunum (solunum) alkalozu 38 mm Hg'nin altındaki pCO2 seviyesinde bir azalma ile karakterize edilir. Sanat. ve akciğerlerin hem frekansta hem de derinlikte artan ventilasyonunun bir sonucu olarak pH'ın 7,45-7,50'nin üzerine çıkması (alveolar hiperventilasyon).

Respiratuar alkalozun önde gelen patojenetik unsuru, kandaki CO2 eksikliğinin bir sonucu olan serebral damarların tonundaki bir artışın bir sonucu olarak hacimsel serebral kan akışındaki bir azalmadır. İlk aşamalarda, hasta ekstremitelerin derisinde ve ağız çevresinde parestezi, ekstremitelerde kas spazmları, hafif veya şiddetli uyuşukluk, baş ağrısı, bazen komaya kadar daha derin bilinç bozuklukları yaşayabilir.

Önleme ve tedavi Respiratuar alkalozun tedavisi öncelikle dış solunumu normalleştirmeyi ve hiperventilasyon ve hipokapniye neden olan patojenetik faktörü etkilemeyi amaçlar. Hastanın mekanik ventilasyona transferinin endikasyonları, spontan solunumun baskılanması veya yokluğu ile nefes darlığı ve hiperventilasyondur.

9.5. Sıvı ve Elektrolit Bozuklukları ve Asit-Baz Durumu için Sıvı Tedavisi

infüzyon tedavisi cerrahi hastalarda hayati organ ve sistem fonksiyon bozukluklarının tedavisinde ve önlenmesinde temel yöntemlerden biridir. İnfüzyonun etkinliği-

terapi, programının geçerliliğine, infüzyon ortamının özelliklerine, farmakolojik özellikler ve ilacın farmakokinetiği.

İçin teşhis volemik rahatsızlıklar ve inşaat infüzyon tedavisi programları ameliyat öncesi ve sonrası dönemde cilt turgoru, mukoz membranların nem içeriği, periferik arterde nabzın doldurulması, kalp hızı ve kan basıncı önemlidir. Sırasında cerrahi müdahaleçoğu zaman periferik nabzın doldurulmasını, saatlik diürezi, kan basıncının dinamiklerini değerlendirir.

Hipervolemi belirtileri taşikardi, nefes darlığı, akciğerlerde nemli raller, siyanoz, köpüklü balgamdır. Volemik bozuklukların derecesi laboratuvar çalışmalarının verilerini yansıtır - hematokrit, arteriyel kanın pH'ı, idrarın bağıl yoğunluğu ve ozmolaritesi, idrarda sodyum ve klor konsantrasyonu, plazmada sodyum.

Laboratuvar özellikleri için dehidrasyon hematokritte bir artış, ilerleyici metabolik asidoz, 1010'un üzerinde nispi bir idrar yoğunluğu, idrarda Na + konsantrasyonunda 20 mEq / l'den daha az bir azalma, idrar hiperosmolaritesini içerir. Hipervoleminin karakteristik laboratuvar belirtileri yoktur. Hipervolemi, akciğerlerin X-ışını verilerine göre teşhis edilebilir - artan pulmoner vasküler patern, interstisyel ve alveolar pulmoner ödem. CVP belirli bir klinik duruma göre değerlendirilir. En açıklayıcı olanı hacim yükü testidir. Bir kristaloid solüsyonun (250-300 mi) hızlı infüzyonundan sonra CVP'de hafif bir artış (1-2 mm Hg), hipovolemiyi ve infüzyon tedavisinin hacmini artırma ihtiyacını gösterir. Tersine, testten sonra CVP'deki artış 5 mm Hg'yi aşarsa. Art., infüzyon tedavisinin hızını azaltmak ve hacmini sınırlamak gerekir. İnfüzyon tedavisi, kolloid ve kristaloid çözeltilerin intravenöz uygulamasını içerir.

a kristaloid çözeltiler - düşük moleküler ağırlıklı iyonların (tuzların) sulu çözeltileri hızla damar duvarına nüfuz eder ve hücre dışı boşlukta dağılır. Çözüm seçimi, doldurulması gereken sıvı kaybının doğasına bağlıdır. Su kaybı, bakım solüsyonları adı verilen hipotonik solüsyonlarla değiştirilir. Su ve elektrolit eksikliği, ikame tipi çözeltiler olarak adlandırılan izotonik elektrolit çözeltileri ile tamamlanır.

▲ kolloidal çözeltiler jelatin, dekstran, hidroksietil nişasta ve polietilen glikol bazlı, plazmanın kolloid ozmotik basıncını korur ve vasküler yatakta dolaşarak volemik, hemodinamik ve reolojik bir etki sağlar.

Perioperatif dönemde infüzyon tedavisi ile fizyolojik sıvı ihtiyacı (destekleyici tedavi), eşlik eden sıvı eksikliği ve cerrahi yaradan kaynaklanan kayıplar yenilenir. İnfüzyon çözeltisinin seçimi, kaybedilen sıvının bileşimine ve doğasına bağlıdır - ter, gastrointestinal sistemin içeriği. Yüzeyden buharlaşmaya bağlı olarak intraoperatif su ve elektrolit kaybı ameliyat yarası kapsamlı cerrahi müdahalelerle ve yara yüzeyinin alanına ve operasyonun süresine bağlıdır. Buna göre intraoperatif infüzyon tedavisi, temel fizyolojik sıvı ihtiyaçlarının yenilenmesini, ameliyat öncesi eksikliklerin ve operasyonel kayıpların giderilmesini içerir.

Tablo 9.2. Gastrointestinal sistem ortamlarında elektrolit içeriği

Su ihtiyacı böbrek ve ekstrarenal kayıplar dikkate alınarak ortaya çıkan sıvı eksikliğinin doğru bir değerlendirmesi temelinde belirlenir.

Bu amaçla günlük diürez hacmi özetlenmiştir: V, - 1 ml / kg / saat değerinden dolayı; V 2 - kusma, dışkı ve gastrointestinal içerikle kayıp; V 3 - drenajla ayrılmış; P - deri ve akciğerler yoluyla terleme yoluyla kayıp (10-15 ml / kg / gün), ateş sırasında sabit T - kaybı (vücut sıcaklığında 37 ° C'nin üzerinde 1 ° C artışla, kayıp 500'dür) günde ml). Böylece, toplam günlük su açığı aşağıdaki formülle hesaplanır:

E \u003d V, + V 2 + V3 + P + T (ml).

Hipo veya hiperhidrasyonu önlemek için, özellikle hücre dışı boşlukta bulunan vücuttaki sıvı miktarını kontrol etmek gerekir:

BVI = vücut ağırlığı, kg 0.2, dönüşüm faktörü Hematokrit - Hematokrit

Eksiklik \u003d gerçek vücut ağırlığı, kg Hematokrit nedeniyle 5

Bazik elektrolit eksikliğinin hesaplanması(K + , Na +) idrarla kayıplarının hacmi, gastrointestinal sistem (GIT) ve drenaj ortamının içeriği dikkate alınarak üretilir; konsantrasyon göstergelerinin belirlenmesi - genel kabul görmüş biyokimyasal yöntemlere göre. Mide içeriğinde potasyum, sodyum, klor tayini mümkün değilse, kayıplar esas olarak göstergelerin konsantrasyonlarındaki dalgalanmalar dikkate alınarak aşağıdaki sınırlar içinde değerlendirilebilir: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, 130 mmol/l'ye kadar SG, toplam azot 3-5.5 g/l.

Böylece, günlük toplam elektrolit kaybı:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

nerede V] - günlük diürez; V 2 - sonda boyunca dışkı ile kusma sırasında gastrointestinal sistemin deşarj hacmi ve ayrıca fistül kayıpları; V 3 - karın boşluğundan drenaj yoluyla deşarj; C, C 2 , C 3 - sırasıyla bu ortamlardaki konsantrasyon göstergeleri. Hesaplarken Tablodaki verilere başvurabilirsiniz. 9.2.

Kayıp değeri mmol / l'den (SI sistemi) grama dönüştürülürken aşağıdaki dönüşümler yapılmalıdır:

K +, g \u003d mmol / l 0.0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0.0223.

9.5.1. Kristalloid çözeltilerin karakterizasyonu

Su-elektrolit ve asit-baz homeostazını düzenleyen araçlar arasında elektrolit çözeltileri ve ozmodiüretikler bulunur. elektrolit çözeltileri su metabolizması, elektrolit metabolizması, su-elektrolit metabolizması, asit-baz durumu (metabolik asidoz), su-elektrolit metabolizması ve asit-baz durumu (metabolik asidoz) ihlallerini düzeltmek için kullanılır. Elektrolit çözeltilerinin bileşimi, özelliklerini belirler - ozmolarite, izotonisite, iyoniklik, rezerv alkalinite. Kandaki elektrolit çözeltilerinin ozmolaritesi ile ilgili olarak, izo-, hipo- veya hiperosmolar bir etki sergilerler.

İzoosmolar etki - izoosmolar solüsyon (Ringer solüsyonu, Ringer asetat) enjekte edilen su, intravasküler ve ekstravasküler boşluklar arasında %25: %75 olarak dağıtılır (volemik etki %25 olacaktır ve yaklaşık 30 dakika sürer). Bu çözeltiler izotonik dehidrasyon için endikedir.

Hipoozmolar etki - elektrolit solüsyonu (disol, asesol, %5 glukoz solüsyonu) enjekte edilen suyun %75'inden fazlası ekstravasküler boşluğa geçecektir. Bu solüsyonlar hipertansif dehidrasyon için endikedir.

Hiperozmolar etki - ekstravasküler boşluktan su içeri akacak Vasküler yatakÇözeltinin hiperozmolaritesini kanın ozmolaritesine getirmeden önce. Bu solüsyonlar hipotonik dehidrasyon (%10 sodyum klorür solüsyonu) ve hiperhidrasyon (%10 ve %20 mannitol) için endikedir.

Çözeltideki elektrolit içeriğine bağlı olarak izotonik (%0.9 sodyum klorür çözeltisi, %5 glikoz çözeltisi), hipotonik (disol, asesol) ve hipertonik (%4 potasyum klorür çözeltisi, %10 sodyum klorür, %4.2 ve 8.4) olabilirler. % sodyum bikarbonat çözeltisi). İkincisi elektrolit konsantreleri olarak adlandırılır ve uygulamadan hemen önce infüzyon çözeltilerine (%5 glikoz çözeltisi, Ringer asetat çözeltisi) katkı maddesi olarak kullanılır.

Çözeltideki iyon sayısına bağlı olarak monoiyonik (sodyum klorür çözeltisi) ve poliyonik (Ringer çözeltisi vb.) ayırt edilir.

Rezerv baziklik taşıyıcılarının (bikarbonat, asetat, laktat ve fumarat) elektrolit çözeltilerine dahil edilmesi, CBS - metabolik asidoz ihlallerinin düzeltilmesini mümkün kılar.

▲ Sodyum klorür çözeltisi 0.9 % periferik veya merkezi bir damar yoluyla intravenöz olarak uygulanır. Uygulama hızı 180 damla/dakika veya yaklaşık 550 ml/70 kg/saat'tir. Yetişkin bir hasta için ortalama doz 1000 ml / gündür.

Belirteçler: hipotonik dehidrasyon; Na + ve O ihtiyacının sağlanması; hipokloremik metabolik alkaloz; hiperkalsemi.

Kontrendikasyonlar: hipertansif dehidrasyon; hipernatremi; hiperkloremi; hipokalemi; hipoglisemi; hiperkloremik metabolik asidoz.

Olası komplikasyonlar:

hipernatremi;

hiperkloremi (hiperkloremik metabolik asidoz);

hiperhidrasyon (pulmoner ödem).

g Ringer's asetat solüsyonu- intravenöz olarak uygulanan izotonik ve izoyonik çözelti. Uygulama hızı 70-80 damla / dak veya 30 ml / kg / saattir;

gerekirse 35 ml/dk'ya kadar. Yetişkin bir hasta için ortalama doz 500-1000 ml / gündür; gerekirse, 3000 ml / güne kadar.

Belirteçler: Gastrointestinal sistemden su ve elektrolit kaybı (kusma, ishal, fistüller, drenajlar, bağırsak tıkanıklığı, peritonit, pankreatit, vb.); idrarla (poliüri, izostenüri, zorla diürez);

Metabolik asidozlu izotonik dehidrasyon - asidozun gecikmeli düzeltilmesi (kan kaybı, yanıklar).

Kontrendikasyonlar:

hipertonik hiperhidrasyon;

• hipernatremi;

  hiperkloremi;

  hiperkalsemi.

komplikasyonlar:

hiperhidrasyon;

• hipernatremi;

  hiperkloremi.

a iyonosteril- İzotonik ve izoiyonik elektrolit solüsyonu periferik veya merkezi bir damar yoluyla intravenöz olarak uygulanır. Uygulama hızı 3 ml/kg vücut ağırlığı veya 60 damla/dakika veya 210 ml/70 kg/saat'tir; gerekirse 500 ml/15 dakikaya kadar. Bir yetişkin için ortalama doz 500-1000 ml / gündür. Ağır veya acil durumlarda, 15 dakikada 500 ml'ye kadar.

Belirteçler:

çeşitli kökenlerin hücre dışı (izotonik) dehidrasyonu (kusma, ishal, fistüller, drenajlar, bağırsak tıkanıklığı, peritonit, pankreatit, vb.); poliüri, izostenüri, zorla diürez;

Plazma kaybı ve yanıklarında birincil plazma replasmanı. Kontrendikasyonlar: hipertonik hiperhidrasyon; şişme; ağır

böbrek yetmezliği.

komplikasyonlar: hiperhidrasyon.

▲ laktosol- izotonik ve izoiyonik elektrolit solüsyonu, periferik veya merkezi bir damar yoluyla intravenöz olarak uygulanır. Uygulama hızı 70-80 damla / dak veya yaklaşık 210 ml / 70 kg / saattir; gerekirse 500 ml/15 dakikaya kadar. Bir yetişkin için ortalama doz 500-1000 ml / gündür; gerekirse 3000 ml/gün'e kadar.

Belirteçler:

gastrointestinal sistemden su ve elektrolit kaybı (kusma, ishal, fistüller, drenaj, bağırsak tıkanıklığı, peritonit, pankreatit, vb.); idrarla (poliüri, izostenüri, zorla diürez);

metabolik asidozlu izotonik dehidrasyon (asidozun hızlı ve gecikmeli düzeltilmesi) - kan kaybı, yanıklar.

Kontrendikasyonlar: hipertonik hiperhidrasyon; alkaloz; hipernatremi; hiperkloremi; hiperkalsemi; hiperlaktatemi.

komplikasyonlar: hiperhidrasyon; alkaloz; hipernatremi; hiperkloremi; hiperlaktatemi.

▲ assol- hipoosmolar çözelti Na +, C1 "ve asetat iyonları içerir. Periferik veya merkezi bir damardan (akış) intravenöz olarak uygulanır.

veya damlama). Bir yetişkin için günlük doz, su ve elektrolitler için günlük gereksinim artı "/ 2 su eksikliği artı devam eden patolojik kayıplara eşittir.

Belirteçler: hiperkalemi ve metabolik asidoz ile birlikte hipertansif dehidrasyon (asidozun gecikmeli düzeltilmesi).

Kontrendikasyonlar: hipotonik dehidrasyon; hipokalemi; hiperhidrasyon.

komplikasyon: hiperkalemi.

a Sodyum bikarbonat çözeltisi 4.2 Metabolik asidozun hızlı düzeltilmesi için %. Seyreltilmemiş veya seyreltilmiş intravenöz olarak uygulanır 5 % 1: 1 oranında glikoz çözeltisi, dozaj, iyonogram ve CBS verilerine bağlıdır. Laboratuar kontrolünün yokluğunda, günde 200 ml'den fazla damlama yoluyla yavaş yavaş uygulanır. %4.2 sodyum bikarbonat solüsyonu kalsiyum, magnezyum içeren solüsyonlarla aynı anda uygulanmamalı ve fosfat içeren solüsyonlarla karıştırılmamalıdır. İlacın dozu aşağıdaki formülle hesaplanabilir:

1 ml %4.2 solüsyon (0,5 molar) = BE vücut ağırlığı (kg) 0,6.

Belirteçler - metabolik asidoz.

Kontrendikasyonlar- hipokalemi, metabolik alkaloz, hipernatremi.

▲ ozmodiüretikler(mannitol). 75-100 ml %20 mannitolü 5 dakika içinde intravenöz olarak girin. İdrar miktarı 50 ml/saatten az ise sonraki 50 ml damardan verilir.

9.5.2. Hipo ve hiperhidrasyonun infüzyon tedavisinin ana yönleri

1. İnfüzyon tedavisi dehidrasyon türünü (hipertonik, izotonik, hipotonik) ve ayrıca:

"üçüncü boşluğun" hacmi; diürez zorlamak; yüksek ateş; hiperventilasyon, açık yaralar; hipovolemi.

2. İnfüzyon tedavisi aşırı hidrasyon türünü (hipertonik, izotonik, hipotonik) ve ayrıca:

fizyolojik günlük gereksinim su ve elektrolitlerde;

önceki su ve elektrolit eksikliği;

sırlarla devam eden patolojik sıvı kaybı;

"üçüncü boşluğun" hacmi; diürez zorlamak; hipertermi, hiperventilasyon; açık yaralar; hipovolemi.