RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyeti Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2013

Değil diyabet(E23.2)

Endokrinoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Onaylı

Uzman Komisyonu toplantı tutanakları

Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlığın Gelişimi Hakkında

diyabet şekeri(ND) (lat. Diabetes insipidus) - düşük nispi yoğunluklu (hipotonik poliüri), dehidrasyon ve susuzluk ile büyük miktarda idrarın atılmasıyla kendini gösteren vazopressinin sentezinin, salgılanmasının veya etkisinin ihlalinden kaynaklanan bir hastalık.
epidemiyoloji . Farklı popülasyonlarda ND prevalansı %0,004 ile %0,01 arasında değişmektedir. Özellikle ND'nin prevalansında artışa yönelik küresel bir eğilim vardır, özellikle sayıdaki artışla ilişkili olan merkezi formu nedeniyle. cerrahi müdahaleler beyin üzerinde yürütülen travmatik beyin yaralanmalarının yanı sıra, ND gelişme vakalarının yaklaşık% 30 olduğu. ND'nin hem kadınları hem de erkekleri eşit sıklıkta etkilediğine inanılmaktadır. En yüksek insidans 20-30 yaşlarında ortaya çıkar.

Protokol adı:diyabet şekeri

ICD-10'a göre kod (kodlar):
E23.2 - Şekersiz diyabet

Protokol geliştirme tarihi: Nisan 2013

Protokolde kullanılan kısaltmalar:
ND - şekersiz diyabet
PP - birincil polidipsi
MRI - manyetik rezonans görüntüleme
BP - kan basıncı
DM - şeker hastalığı
Ultrason - ultrasonografi
GIT - gastrointestinal sistem
NSAID'ler - steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar
CMV - sitomegalovirüs

Hasta kategorisi: 20 ila 30 yaş arası erkek ve kadınlar, travma öyküsü, beyin cerrahisi müdahaleleri, tümörler (kraniyofaringoma, germinoma, glioma vb.), enfeksiyonlar (doğuştan CMV enfeksiyonu, toksoplazmoz, ensefalit, menenjit).

Protokol Kullanıcıları: bölge terapisti, poliklinik veya hastanede endokrinolog, hastanede beyin cerrahı, hastanede travmatolog, bölge çocuk doktoru.

sınıflandırma

Klinik sınıflandırma:
En yaygın olanları:
1. Vazopressin sentezi ve salgılanmasının ihlali nedeniyle merkezi (hipotalamik, hipofiz).
2. Böbreklerin vazopressin etkisine karşı direnci ile karakterize edilen nefrojenik (böbrek, vazopressine dirençli).
3. Birincil polidipsi: patolojik susuzluk (dipsojenik polidipsi) veya kompulsif içme arzusunun (psikojenik polidipsi) ve buna bağlı olarak aşırı su alımının vazopressinin fizyolojik salgılanmasını baskıladığı ve nihayetinde dehidratasyon sırasında diabetes insipidus'un karakteristik semptomlarına yol açtığı bir bozukluktur. vücudun ürettiği vazopressin restore ediliyor.

Diğer nadir diyabet insipidus türleri de ayırt edilir:
1. Vazopressini yok eden plasental enzim - arginin aminopeptidazın artan aktivitesi ile ilişkili Gestagen. Doğumdan sonra durum normalleşir.
2. Fonksiyonel: yaşamın ilk yılındaki çocuklarda görülür ve böbreklerin konsantrasyon mekanizmasının olgunlaşmamasından ve vazopressin reseptörünün hızlı deaktivasyonuna ve kısa süreli vazopressin etkisine yol açan tip 5 fosfodiesteraz aktivitesinin artmasından kaynaklanır. .
3. İyatrojenik: diüretik kullanımı.

ND'nin kursun ciddiyetine göre sınıflandırılması:
1. hafif form- tedavi olmaksızın 6-8 l/gün'e kadar idrar çıkışı;
2. orta - tedavi olmadan 8-14 l / güne kadar idrar çıkışı;
3. şiddetli - tedavi olmaksızın 14 l / gün'den fazla idrar çıkışı.

ND'nin tazminat derecesine göre sınıflandırılması:
1. tazminat - susuzluk ve poliüri tedavisinde rahatsız etmeyin;
2. alt tazminat - tedavi sırasında gün boyunca susuzluk ve poliüri atakları vardır;
3. dekompansasyon - susuzluk ve poliüri devam ediyor.

teşhis

Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi:
Planlanan hastaneye yatıştan önce teşhis önlemleri:
- genel idrar analizi;
- biyokimyasal analiz kan (potasyum, sodyum, toplam kalsiyum, iyonize kalsiyum, glikoz, toplam protein, üre, kreatinin, kan ozmolalitesi);
- diürez değerlendirmesi (>40 ml/kg/gün, >2 l/m2/gün, idrar ozmolalitesi, bağıl yoğunluk).

Ana teşhis önlemleri:
- Kuru gıda testi (dehidrasyon testi);
- Desmopressin testi;
- Hipotalamik-hipofiz bölgesinin MRG'si

Ek teşhis önlemleri:
- Böbreklerin ultrasonu;
- Böbrek fonksiyonunun durumunun dinamik testleri

Teşhis kriterleri:
Şikayetler ve anamnez:
ND'nin ana belirtileri şiddetli poliüri (günde 2 l / m2'den fazla idrar atılımı veya daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde günde 40 ml / kg), polidipsi (3-18 l / gün) ve ilişkili uyku bozukluklarıdır. Sade soğuk/buz gibi su tercihi karakteristiktir. Ciltte ve mukoz membranlarda kuruluk, tükürük salgısında ve terlemede azalma olabilir. İştah genellikle azalır. Semptomların şiddeti, nörosekretuar yetmezliğin derecesine bağlıdır. Kısmi vazopressin eksikliği ile klinik semptomlar çok net olmayabilir ve kendilerini içme yoksunluğu veya aşırı sıvı kaybı koşullarında gösterebilir. Anamnez alırken, hastalarda semptomların süresini ve kalıcılığını, polidipsi, poliüri, akrabalarda diyabet semptomlarının varlığını, yaralanma öyküsü varlığını, beyin cerrahi müdahalelerini, tümörleri (kraniyofaringioma, germinoma, glioma) netleştirmek gerekir. , vb.), enfeksiyonlar (konjenital CMV enfeksiyonu , toksoplazmoz, ensefalit, menenjit).
Yenidoğanlarda ve bebeklerde klinik tablo Hastalık yetişkinlerden önemli ölçüde farklıdır, çünkü artan sıvı alımında isteklerini ifade edemezler, bu da zamanında teşhisi zorlaştırır ve geri dönüşü olmayan beyin hasarının gelişmesine yol açabilir. Bu tür hastalarda kilo kaybı, kuru ve soluk cilt, gözyaşı ve terleme eksikliği ve ateş görülebilir. Suyu anne sütüne tercih edebilirler ve bazen hastalık ancak bebek sütten kesildikten sonra semptomatik hale gelir. İdrar ozmolalitesi düşüktür ve nadiren 150-200 mosmol/kg'ı aşar, ancak poliüri ancak çocuk sıvı alımını artırdığında ortaya çıkar. Böyle çocuklar Erken yaşçok sık ve hızlı bir şekilde, konvülsiyonlar ve koma ile kanın hipernatremi ve hiperozmolalitesini geliştirir.
Daha büyük çocuklarda klinik semptomlarda susuzluk ve poliüri ön plana çıkabilir, yetersiz sıvı alımı ile koma ve konvülsiyonlara kadar ilerleyebilen hipernatremi atakları oluşur. Çocuklar iyi büyümez ve kilo almazlar, yemek yerken sıklıkla kusarlar, iştahsızlık, hipotonik durumlar, kabızlık, gecikme zihinsel gelişim. Açık hipertonik dehidrasyon, yalnızca sıvıya erişimin olmadığı durumlarda ortaya çıkar.

Fiziksel inceleme:
Muayenede dehidrasyon belirtileri tespit edilebilir: kuru cilt ve mukoza zarları. Sistolik kan basıncı normal veya hafif düşük, diyastolik kan basıncı yükselmiş.

Laboratuvar araştırması:
Göre genel analiz idrar - renksizdir, düşük nispi yoğunluğa (1.000-1.005) sahip herhangi bir patolojik element içermez.
Böbreklerin konsantrasyon yeteneğini belirlemek için Zimnitsky'ye göre bir test yapılır. Herhangi bir kısımda idrarın özgül ağırlığı 1.010'dan yüksekse, ND tanısı ekarte edilebilir, ancak idrarda şeker ve protein varlığının idrarın özgül ağırlığını arttırdığı unutulmamalıdır.
Plazma hiperosmolalitesi 300 mosmol/kg'dan fazladır. Normal plazma ozmolalitesi 280-290 mosmol/kg'dır.
İdrarın hipoozmolalitesi (300 mosmol/kg'dan az).
Hipernatremi (155 meq / l'den fazla).
ND'nin merkezi formunda, kan serumunda vazopressin seviyesinde bir azalma vardır ve nefrojenik formda normal veya hafif yükselmiştir.
Dehidrasyon testi(kuru gıda ile test edin). G.I.'ye göre dehidrasyon test protokolü. Robertson (2001).
Dehidrasyon aşaması:
- ozmolalite ve sodyum için kan alın (1)
- hacim ve ozmolalitenin belirlenmesi için idrar toplayın (2)
- hastanın ağırlığını ölçün (3)
- kan basıncı ve nabız kontrolü (4)
Gelecekte, hastanın durumuna bağlı olarak düzenli aralıklarla 1 veya 2 saat sonra 1-4 arasındaki adımları tekrarlayın.
Hastanın, en azından testin ilk 8 saati boyunca, tercihen yemek kısıtlaması olmak üzere, içmesine izin verilmez; Beslerken, yiyecekler çok fazla su ve kolay sindirilebilir karbonhidrat içermemelidir; haşlanmış yumurta, tahıllı ekmek, yağsız et, balık tercih edilir.
Test şu durumlarda sonlandırılır:
- vücut ağırlığının %5'inden fazlasının kaybı
- dayanılmaz susuzluk
- nesnel olarak ciddi durum hasta
- normal aralığın üzerinde sodyum ve kan ozmolalitesinde bir artış.

desmopressin testi. Test, endojen vazopressinin maksimum salgılanma/etki olasılığına ulaşıldığında, dehidrasyon testinin bitiminden hemen sonra gerçekleştirilir. Hastaya tamamen emilene kadar dil altında 0.1 mg desmopressin tableti veya sprey olarak intranazal olarak 10 mcg verilir. İdrar ozmolalitesi, desmopressin almadan önce ve 2 ve 4 saat sonra ölçülür. Test sırasında hastanın içmesine izin verilir, ancak dehidrasyon testinde atılan idrar hacminin 1,5 katından fazla olmamalıdır.
Desmopressin ile yapılan test sonuçlarının yorumlanması: Normal veya primer polidipside idrar konsantrasyonu 600-700 mosmol/kg'ın üzerindedir, kan ozmolalitesi ve sodyum normal değerler içinde kalır, sağlık durumu önemli ölçüde değişmez. Desmopressin, konsantrasyonunun maksimum seviyesine zaten ulaşıldığından pratik olarak idrarın ozmolalitesini arttırmaz.
Santral ND ile, dehidrasyon sırasında idrar ozmolalitesi kan ozmolalitesini aşmaz ve 300 mosmol/kg'dan daha az bir seviyede kalır, kan ozmolalitesi ve sodyum artışı, belirgin susuzluk, kuru mukoza, kan basıncında artış veya azalma, taşikardi not edilir. Desmopressinin kullanıma girmesiyle, idrarın ozmolalitesi %50'den fazla artar. Nefrojenik ND, kan osmolalitesi ve sodyum artışında, idrar osmolalitesi santral ND'de olduğu gibi 300 mosmol/kg'ın altındadır, ancak desmopressin kullanımından sonra pratik olarak idrar osmolalitesi artmaz (%50'ye kadar artış).
Test sonuçlarının yorumlanması sekmesinde özetlenmiştir. .


Enstrümantal araştırma:
Santral ND, hipotalamik-hipofiz bölgesinin patolojisinin bir belirteci olarak kabul edilir. Beynin MRG'si, hipotalamik-hipofiz bölgesi hastalıklarının tanısında tercih edilen yöntemdir. Merkezi ND'de bu yöntemin BT ve diğer görüntüleme yöntemlerine göre birçok avantajı vardır.
Beynin MRG'si, merkezi ND'nin (tümörler, infiltratif hastalıklar, hipotalamus ve hipofiz bezinin granülomatöz hastalıkları vb.) Nedenlerini belirlemek için reçete edilir. Nefrojenik diyabet insipidusta: böbrek fonksiyonunun durumunun dinamik testleri ve böbreklerin ultrasonu. MRG'ye göre patolojik değişikliklerin olmaması, merkezi ND'nin bir tümör tespit edilmeden birkaç yıl önce ortaya çıkması nadir olmadığı için dinamiklerde bu çalışma önerilir.

Uzman tavsiyesi için endikasyonlar:
Hipotalamik-hipofiz bölgesinde patolojik değişikliklerin varlığından şüpheleniyorsanız, bir beyin cerrahı ve bir göz doktorunun konsültasyonları belirtilir. Üriner sistem patolojisi tespit edilirse - bir ürolog ve polidipsinin psikojenik bir varyantı doğrulanırsa, bir psikiyatrist veya nöropsikiyatrist ile konsültasyon için sevk gereklidir.

Ayırıcı tanı

Hipotonik poliürinin eşlik ettiği üç ana durum arasında gerçekleştirilir: santral ND, nefrojenik ND ve primer polidipsi. Ayırıcı tanı 3 ana aşamaya dayanmaktadır.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Sağlık turizmi hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi hedefleri:
Susuzluk ve poliüri şiddetinin hastanın normal bir yaşam sürmesini sağlayacak kadar azaltılması.

Tedavi taktikleri:
Merkez ND.
Desmopressin en çok tercih edilen ilaç olmaya devam etmektedir. Çoğu hasta, desmopressin intranazal sprey ile başarılı bir şekilde tedavi edilmeye devam etse de, çoğu hasta desmopressin tabletlerinden (0,1 ve 0,2 mg) yarar sağlar. Bireysel farmakokinetik özellikler göz önüne alındığında, ilacın tek dozunun etki süresinin her hasta için ayrı ayrı belirlenmesi son derece önemlidir.
Tablet şeklinde desmopressin ile tedavi, yemeklerden 30-40 dakika önce veya yemeklerden 2 saat sonra oral olarak günde 2-3 kez 0.1 mg'lık bir başlangıç ​​dozunda reçete edilir. İlacın ortalama dozları günde 0.1 mg ila 1.6 mg arasında değişir. Eşzamanlı resepsiyon yiyecekler gastrointestinal sistemden emilim derecesini %40 oranında azaltabilir. Burun içi kullanımda başlangıç ​​dozu 10 mcg'dir. Püskürtüldüğünde, sprey, ilacın kanda daha uzun süre konsantrasyonunu sağlayan burun mukozasının ön yüzeyine dağıtılır. İlacın ihtiyacı günde 10 ila 40 mcg arasında değişmektedir.
Desmopressin ile tedavinin temel amacı, susuzluğu ve poliüriyi durdurmak için ilacın minimum etkili dozunu seçmektir. İdrarın nispi yoğunluğundaki zorunlu artış, özellikle Zimnitsky idrar tahlili numunelerinin her birinde, tedavinin amacı olarak düşünülmemelidir, çünkü bu analizlerde hastalığın klinik kompanzasyonu arka planına karşı merkezi ND'li tüm hastalar ulaşmaz. normal performans konsantre böbrek fonksiyonu (gün boyunca idrar konsantrasyonunda fizyolojik değişkenlik, eşlik eden böbrek patolojisi vb.).
Yetersiz susuzluk ile diyabet insipidus.
Susuzluk merkezinin işlevsel durumu, duyarlılık eşiğini düşürme yönünde değiştiğinde, hiperdipsi, hastalar potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir durum olan su zehirlenmesi gibi desmopressin tedavisinin böyle bir komplikasyonunun gelişmesine yatkındır. Bu tür hastalara, gecikmiş fazla sıvıyı veya sabit sıvı alımını serbest bırakmak için ilacın dozlarını atlamaları periyodik olarak tavsiye edilir.
Merkezi ND'deki adipsi durumu, değişen hipo ve hipernatremi atakları ile kendini gösterebilir. Bu tür hastaların yönetimi, sabit bir günlük sıvı alımı hacmiyle veya atılan idrar hacmine göre sıvı alımı önerileri + ek olarak 200-300 ml sıvı ile gerçekleştirilir. Susuzluk hissi bozukluğu olan hastalar, durumun aylık olarak ve bazı durumlarda daha sık olarak ozmolalite ve kan sodyumunun belirlenmesi ile özel bir dinamik izleme gerektirir.

Hipotalamus veya hipofiz bezinde ameliyat sonrası ve kafa travması sonrası santral ND.
Vakaların% 75'inde hastalık geçicidir ve% 3-5'inde - üç fazlı bir seyir (faz I (5-7 gün) - merkezi ND, faz II (7-10 gün) - yetersiz sekresyon sendromu vazopressin, faz III - kalıcı merkezi ND ). Desmopresiin, diyabet insipidus semptomlarının (polidipsi, poliüri, hipernatremi, kan hiperosmolalitesi) varlığında günde 2-3 kez 0.05-0.1 mg dozunda reçete edilir. Her 1-3 günde bir ilacı alma ihtiyacı değerlendirilir: bir sonraki doz atlanır, diyabet insipidus semptomlarının yeniden başlaması kontrol edilir.
Nefrojenik ND.
Semptomatik poliüriyi azaltmak için tiyazid diüretikleri ve düşük sodyumlu diyet verilir. Bu durumda antidiüretik etki, hücre dışı sıvı hacmindeki bir azalmaya, glomerüler filtrasyon hızındaki bir azalmaya, nefronların proksimal tübüllerinde birincil idrardan su ve sodyumun yeniden emilimindeki bir artışa ve miktarındaki azalmaya bağlıdır. toplama kanallarına giren sıvının Ancak çalışmalar, tiyazid diüretiklerinin membranlardaki aquoporin-2 moleküllerinin sayısını artırabildiğini göstermektedir. epitel hücreleri vazopressinden bağımsız olarak nefron tübülleri. Tiyazid diüretikleri almanın arka planına karşı, alımını artırarak veya potasyum tutucu diüretikler reçete ederek potasyum kaybını telafi etmek istenir.
İndometasin reçete ederken, çok faydalı ek etkiler gelişir, ancak NSAID'ler ülser gelişimini tetikleyebilir. on iki parmak bağırsağı ve Sindirim sistemi kanaması.

İlaçsız tedavi:
Merkezi ND ile normal fonksiyon susuzluk merkezi - ücretsiz içme rejimi, normal diyet. Susuzluk merkezinin işlevinin ihlali durumunda: - sabit sıvı alımı. Nefrojenik ND - tuz kısıtlaması ile potasyum açısından zengin gıdaların kullanımı.

Tıbbi tedavi:
Minirin tabletleri 100, 200 mcg
Minirin, oral liyofilizat 60, 120, 240 mcg
Precynex burun spreyi 10mcg/doz
Triampur-compositum, tabletler 25/12.5 mg
İndometasin - enterik kaplı tabletler 25 mg

Diğer tedavi türleri: -

Cerrahi müdahale: hipotalamik-hipofiz bölgesinin neoplazmaları ile.

Önleyici faaliyetler: bilinmeyen

Daha fazla yönetim: ayaktan gözlem

Protokolde açıklanan teşhis ve tedavi yöntemlerinin tedavi etkinliği ve güvenliği göstergeleri: azalmış susuzluk ve poliüri.

1. Referans listesi: 1. Kılavuzlar, ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A. "Merkezi şekersiz diyabet: ayırıcı tanı ve tedavi”, Moskova, 2010, 36 s. 2. Melnichenko G.A., V.S. Pronin, Romantsova T.I. ve diğerleri - "Hipotalamik-hipofiz hastalıklarının kliniği ve teşhisi", Moskova, 2005, 104 s. 3. Endokrinoloji: ulusal liderlik, ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moskova, GEOTAR-Media, 2008, 1072 s. 4. Pigarova E.A. - Diabetes insipidus: epidemiyoloji, klinik semptomlar, tedaviye yaklaşımlar, - "Doctor.ru", No. 6, bölüm II, 2009. 5. Pratik endokrinoloji / ed. Melnichenko G.A.-Moskova, "Pratik Tıp", 2009, 352 s. Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moskova, "ReadElsiver", 2010, 472 s.

Bilgi

Geliştiricilerin listesi:
1. Danyarova L.B. - aday Tıp Bilimleri, Kardiyoloji ve İç Hastalıkları Araştırma Enstitüsü Endokrinoloji Anabilim Dalı Başkanı, en yüksek kategorideki endokrinolog.
2. Shiman Zh.Zh. - Kardiyoloji ve İç Hastalıkları Araştırma Enstitüsü Endokrinoloji Anabilim Dalı Genç Araştırmacısı, endokrinolog.

Çıkar çatışması olmadığına dair gösterge: eksik.

İnceleyenler: Erdesova K.E. - tıp bilimleri adayı, profesör, KazNMU'nun staj bölümü.

Protokolün revize edilmesi için koşulların belirtilmesi: Protokol en az 5 yılda bir veya ilgili hastalık, durum veya sendromun tanı ve tedavisine ilişkin yeni veriler alındığında gözden geçirilir.

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak, sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, yüz yüze bir doktor muayenesinin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa, tıbbi tesislere başvurduğunuzdan emin olun.
• Seçim ilaçlar ve dozajları bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak sadece bir doktor doğru ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir sağlık veya maddi hasardan sorumlu değildir.

Çoğumuz diyabetin ana semptomlarına aşinayız - genellikle susuzluk ve bol idrara çıkma. Daha az bilinenler ise kilo alımı, yorgunluk, kuru cilt ve sık görülen püstüler deri döküntüleridir. Genellikle bu işaretler bir laboratuvar muayenesi için bir göstergedir.

Ancak diabetes mellitus tanısı her zaman bu kadar açık mıdır: Hastalığın ayırıcı tanısı bilim dünyasının büyük ilgisini çekmektedir.

Tıpta iki tür "şeker" patolojisi olduğuna dikkat edilmelidir: CD-1 (tip 1, insüline bağımlı) ve CD-2 (tip 2, insülinden bağımsız).

• Otoimmün yıkıma uğrayan pankreasın beta hücrelerinde sentezinin ihlali nedeniyle vücutta neredeyse tamamen insülin yokluğu ile karakterizedir.
• sorun, hücre reseptörlerinin duyarlılığının ihlalidir: bir hormon vardır, ancak vücut onu yanlış algılar.

Patoloji türleri nasıl ayırt edilir? Tip 1 ve tip 2 diyabetin ayırıcı tanısı aşağıdaki tabloda gösterilmiştir.

Tablo 1: Diferansiyel diabetes mellitus tanısı:

Önemli! Hastalığın tüm temel semptomları (poliüri, polidipsi, kaşıntı) IDDM ve NIDDM için benzerdir.

Sendromlar ve hastalıklar

IDDM gibi tip 2 diabetes mellitusun ayırıcı tanısı ana sendromlara göre yapılır.

Diyabete ek olarak, poliüri ve polidipsi aşağıdakilerin özelliği olabilir:

• kronik böbrek hastalığı ve kronik böbrek yetmezliği;
• birincil hiperaldosteronizm;
• hiperparatiroidizm;
• nörojenik polidepsi.

Hiperglisemi sendromuna göre, tip 1 ve tip 2 diabetes mellitusun ayırıcı tanısı şu şekilde yapılır:

• Itsenko-Cushing hastalığı/sendromu;
• steroid diyabet;
• akromegali;
• hemokromatoz;
• feokromositoma;
• karaciğer ve pankreasın bazı hastalıkları;
• beslenme hiperglisemi.

Glukozüri sendromunun gelişmesiyle ayırıcı tanı tip 2 diabetes mellitus ve IDDM aşağıdaki hastalıklarla gerçekleştirilir:

• beslenme glukozüri;
• hamilelikte glukozüri;
• toksik lezyonlar;
• böbrek diyabeti.

Bu ilginç. Büyük dozlarda C vitamini alırken glikoz için idrar çalışmasında yanlış pozitif sonuçlar görülebilir, Asetilsalisilik asit, sefalosporinler.

Ayırıcı tanı

diyabet şekeri

Diyabet ve şekersiz diyabetin ayırıcı tanısı endokrinologların büyük ilgisini çekmektedir. Bu patolojilerin semptomlarının benzer olmasına rağmen, gelişim mekanizmaları ve patogenezleri çarpıcı biçimde farklıdır.

Diabetes insipidus, normal su dengesinin korunmasından sorumlu olan hipotalamik hormon vazopressinin akut eksikliği ile ilişkilidir.

Hipotalamusta salgılanan vazopressin, hipofiz bezine taşınır ve daha sonra böbrekler de dahil olmak üzere kan dolaşımıyla tüm vücuda dağılır. Bu seviyede, nefronda sıvının yeniden emilmesini ve vücutta tutulmasını teşvik eder.

Sebebe bağlı olarak, diabetes insipidus merkezi veya nefrojenik (böbrek) olabilir. Birincisi genellikle travmatik beyin yaralanmalarının, hipotalamusun neoplazmalarının veya hipofiz bezinin arka planına karşı gelişir. İkincisi, çeşitli tübülopatilerin ve böbrek dokularının hormonuna karşı bozulmuş duyarlılığın sonucudur.

Hem DM hem de incelenen patoloji klinik olarak susuzluk ve bol idrara çıkma ile kendini gösteriyor mu? Ama aralarındaki farklar nelerdir?

Tablo 2: Diabetes insipidus ve diabetes mellitus - ayırıcı tanı:

Kronik böbrek hastalığı

kronik böbrek yetmezliği poliüri aşamasında, hastalar sıklıkla hiperglisemi gelişimini gösterebilecek sık sık idrara çıkma şikayetinde bulunurlar. Bununla birlikte, bu durumda ayırıcı tanı yardımcı olacaktır: tip 2 diabetes mellitus ve IDDM de karakterize edilir. artan seviye kan şekeri ve glukozüri ve kronik böbrek yetmezliği ile vücutta sıvı tutulması belirtileri (ödem), rel'de azalma. idrar yoğunluğu.

Adrenal bozukluklar ve diğer endokrin bozukluklar

Primer hiperaldosteronizm (Conn sendromu) - klinik sendrom Adrenal bezler tarafından aşırı aldosteron hormonu üretimi ile karakterizedir.

Belirtileri oldukça tipiktir ve üç sendromla kendini gösterir:

• CCC'nin yenilgisi;
• nöromüsküler bozukluklar;
• böbrek fonksiyon bozukluğu.

Öncelikle arteriyel hipertansiyon ile temsil edilen kardiyovasküler sistemin yenilgisi. Nöromüsküler sendrom hipokalemi ile ilişkilidir ve ataklarla kendini gösterir. Kas Güçsüzlüğü, konvülsiyonlar ve kısa süreli felç.

Nefrojenik sendrom şu şekilde temsil edilir:

• böbreklerin kontraseptif yeteneklerinde azalma;
• noktüri
• poliüri.

Her iki DM formundan farklı olarak, hastalığa karbonhidrat metabolizmasındaki bozukluklar eşlik etmez.

Itsenko-Cushing hastalığı/sendromu, ayırıcı tanıda yer alan adrenal bezlere zarar veren başka bir nöroendokrin hastalıktır. Glukokortikosteroidlerin aşırı salgılanması eşlik eder.

Klinik olarak aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• özel tip obezite fazla ağırlık esas olarak vücudun üst yarısında birikir, yüz ay şeklinde olur ve yanaklar parlak kırmızı bir allık ile kaplanır);
• pembe veya mor çizgilerin görünümü;
• yüzde ve vücutta aşırı kıllanma (kadınlarda dahil);
• kas hipotansiyonu;
• arteriyel hipertansiyon;
• bozulmuş insülin duyarlılığı, hiperglisemi;
• bağışıklık sisteminin zayıflaması.

Yavaş yavaş gelişen insülin direnci ve hiperglisemi belirtileri, doktoru tip 2 diabetes mellitus tanısı koymaya yönlendirebilir: Bu durumda ayırıcı tanı, yukarıda açıklanan ek semptomların değerlendirilmesi ile gerçekleştirilir.

Ek olarak, hiperglisemi belirtilerinin ortaya çıkması diğer bazı ilaçlarla mümkündür. endokrin hastalıkları(birincil hipertiroidizm, feokromositoma), vb. Dif. Bu hastalıkların teşhisi, gelişmiş laboratuvar testlerine dayanmaktadır.

Pankreatit ve diğer gastrointestinal hastalıklar

Pankreas dokularındaki kronik inflamatuar hasar, fonksiyonel olarak aktif hücrelerin sklerozlu kademeli ölümüne neden olur. Er ya da geç, bu organ yetmezliğine ve hipergliseminin gelişmesine yol açar.

Hasta şikayetleri (epigastriumdaki kuşak ağrısı, sırta yayılan, mide bulantısı, yağlı kızarmış yiyecekler yedikten sonra kusma, çeşitli dışkı bozuklukları) ve ayrıca laboratuvar ve enstrümantal testler temelinde sendromun ikincil doğasından şüphelenmek mümkündür. (kandaki alfa-amilaz enziminin artan seviyeleri, ultrasonda ECHO inflamasyon belirtileri vb.).

Not! Ayrı olarak, beslenme hiperglisemi ve glikozüri gibi bir durumu vurgulamak gerekir. Vücutta aşırı karbonhidrat alımına yanıt olarak gelişirler ve kural olarak kısa bir süre devam ederler.

Böylece DM'nin ana sendromlarının ayırıcı tanısı birçok hastalıkla gerçekleştirilir. Yalnızca klinik verilere dayanan bir teşhis, yalnızca ön hazırlık olarak kabul edilebilir: mutlaka eksiksiz bir laboratuvar ve enstrümantal muayeneden elde edilen verilere dayanmalıdır.

Doktora sorular

Asemptomatik diyabet seyri

Merhaba! 45 yaşında bir kadınım ve özel bir şikayetim olmadı. Son ölçülen şeker - 8.3. Aç karnına kan vermedim, belki de sebebi budur.

Biraz sonra tekrar sınava girmeye karar verdim. Bir damardan aç karnına, sonuç da yükseldi - 7.4 mmol / l. Şeker hastalığı mı? Ama kesinlikle hiçbir semptomum yok.

Merhaba! Hiperglisemi Laboratuvar testleri en sık diabetes mellitus gelişimini gösterir. Ek bir muayeneye tabi tutulup tutulmayacağınıza karar vermek için bir endokrinologa şahsen danıştığınızdan emin olun (her şeyden önce, HbAc1, pankreas ultrasonu için kan bağışlamanızı tavsiye ederim).

kendi kendine teşhis

İyi akşamlar! Şeker hastalığınız olup olmadığını belirlemeye yardımcı olacak güvenilir işaretler olup olmadığını söyleyin. Son zamanlarda çok fazla tatlı yemeye başladığımı fark ettim. Bir sağlık sorununun belirtisi olamaz.

Merhaba! Tatlı özlemi, DM'nin bir tezahürü olarak kabul edilmez. Fizyoloji açısından, böyle bir ihtiyaç, enerji eksikliği, aşırı çalışma, stres, hipoglisemi gösterebilir.

SD hakkında, sırayla şunları gösterebilir:

• kuru ağız;
• güçlü susuzluk;
• sık ve bol idrara çıkma;
• zayıflık, düşük performans;
• bazen - cilt belirtileri (şiddetli kuruluk, püstüler hastalıklar).

Bir çocukta diyabet belirtileri

Yetişkinlerde her şey az çok açıktır. Bir çocukta diyabetten nasıl şüphelenilir? Bebeklerde hastalığın çok zor olduğunu, komaya ve ölüme kadar vardığını duydum.

Merhaba! Gerçekten de çocuklar, her ikisinden de yakın ilgi gerektiren özel bir hasta kategorisidir. sağlık çalışanları hem de ebeveynlerden.

Bir hastalık durumunda dikkat çeken ilk şey çocukluk- susuzluk: çocuk belirgin şekilde daha fazla içmeye başlar, bazen geceleri su isteyerek uyanabilir.

Diyabetin ikinci en yaygın "çocuksu" semptomu sık idrara çıkma ve idrar kaçırmadır. Lazımlıkta veya tuvaletin yanında yapışkan idrar lekeleri görülebilir, eğer bebek bez takarsa idrardaki yüksek şeker içeriği nedeniyle cilde yapışabilir.

Sonra kilo kaybı fark edilir hale gelir: bebek iyi bir iştaha rağmen hızla kilo kaybeder. Ek olarak, asteni belirtileri vardır: bebek uyuşuk, uykulu olur, oyunlara nadiren katılır.

Bütün bunlar dikkatli ebeveynleri uyarmalıdır. benzer semptomlar acil muayene ve tıbbi tavsiye gerektirir.

diyabet şekeri - hipotalamik hormon vazopressinin (ADH-antidiüretik hormon) mutlak veya göreceli eksikliğinden kaynaklanan bir hastalık.

Hastalığın sıklığı bilinmemektedir, endokrin hastalarının %0.5-0.7'sinde görülür.

Vazopressin salınımının düzenlenmesi ve etkileri

vazopressin ve oksitosin, hipotalamusun supraoptik ve paraventriküler çekirdeklerinde sentezlenir, ilgili nörofizinlerle granüller halinde paketlenir ve aksonlar boyunca arka hipofiz bezine (nörohipofiz) taşınır ve burada serbest bırakılıncaya kadar depolanır. Nörohipofizdeki vazopressin rezervleri, örneğin uzun süreli içmeden uzak durma ile, salgılanmasının kronik olarak uyarılması sırasında keskin bir şekilde azalır.

Vazopressin salgılanmasına birçok faktör neden olur. Bunlardan en önemlisi kanın ozmotik basıncı, yani plazmanın ozmolaritesi (veya başka bir şekilde ozmolaritesi). Ön hipotalamusta, supraoptik ve paraventriküler çekirdeklere yakın fakat onlardan ayrı olarak bulunur. ozmoreseptör . Plazma ozmolalitesi belirli bir normal minimumda veya eşik değerinde olduğunda, içindeki vazopressin konsantrasyonu çok düşüktür. Plazma ozmolalitesi bu ayar noktasını aşarsa, ozmomerkez bunu algılar ve vazopressin konsantrasyonu keskin bir şekilde yükselir. Osmoregülasyon sistemi çok hassas ve çok doğru tepki verir. biraz artış ozmoreseptör duyarlılığı ile ilişkilidir yaş.

Osmoreseptör, çeşitli plazma maddelerine eşit derecede duyarlı değildir. Sodyum(Na +) ve anyonları en güçlü ozmoreseptör ve vazopressin salgılama uyarıcılarıdır.Na ve anyonları normalde plazma ozmolalitesinin %95'ini belirler.

Osmoreseptör yoluyla vazopressin salgılanmasını çok etkili bir şekilde uyarır sakaroz ve mannitol. Glikoz pratik olarak ozmoreseptörü ve üreyi uyarmaz.

Vazopressin sekresyonunu stimüle etmede en güvenilir değerlendirici faktör,Na + ve plazma ozmolalitesi.

Vazopressin salgılanması şunlardan etkilenir: kan hacmi ve kan basıncı. Bu etkiler, atriyumda ve aortik arkta bulunan baroreseptörler aracılığıyla gerçekleştirilir. Baroreseptörden gelen uyaranlar, vagus ve glossofaringeal sinirlerin bir parçası olarak afferent lifler boyunca beyin sapına gider. Beyin sapından sinyaller nörohipofize iletilir. Kan basıncında bir azalma veya kan hacminde bir azalma (örneğin, kan kaybı) vazopressin salgılanmasını önemli ölçüde uyarır. Ancak bu sistem, ozmoreseptöre ozmotik uyaranlardan çok daha az duyarlıdır.

Vazopressin salınımını uyaran etkili faktörlerden biri, mide bulantısı, kendiliğinden veya prosedürlerden kaynaklanan (kusma, alkol, nikotin, apomorfin). Kusmadan gelen mide bulantısı ile bile plazmadaki vazopressin seviyesi 100-1000 kat artar!

Bulantıdan daha az etkilidir, ancak vazopressin salgılanması için eşit derecede sabit bir uyarıcıdır. hipoglisemi, özellikle keskin. Kandaki başlangıç ​​seviyesinin %50'si kadar glikoz seviyesinde bir azalma, vazopressin içeriğini insanlarda 2-4 kat ve sıçanlarda 10 kat arttırır!

Vazopressin salgısını artırır renin-anjiyotensin sistemi. Vazopressini uyarmak için gereken renin ve/veya anjiyotensin düzeyi henüz bilinmemektedir.

Ayrıca inanılır ki spesifik olmayan stres ağrı, duygular, fiziksel aktivite gibi faktörlerin neden olduğu vazopressin salgısını arttırır. Bununla birlikte, stresin vazopressin salgılanmasını - özel bir şekilde veya kan basıncını ve mide bulantısını azaltmak yoluyla - nasıl uyardığı bilinmemektedir.

Vazopressin salgılanmasını inhibe eder norepinefrin, haloperidol, glukokortikoidler, opiyatlar, morfin gibi vazoaktif maddeler. Ancak tüm bu maddelerin merkezi olarak mı yoksa kan basıncını ve hacmini artırarak mı hareket ettiği henüz net değil.

Sistemik dolaşıma girdikten sonra vazopressin hücre dışı sıvı boyunca hızla dağılır. Damar içi ve damar dışı boşluk arasındaki denge 10-15 dakika içinde sağlanır. Vazopressinin inaktivasyonu esas olarak karaciğer ve böbreklerde meydana gelir. Küçük bir kısmı yok edilmez ve idrarla bozulmadan atılır.

Etkileri. Vazopressinin en önemli biyolojik etkisi, vücutta su tutulması idrar çıkışını azaltarak. Etkisinin uygulama noktası, böbreklerin distal ve/veya toplayıcı kanallarının epitelidir. Vazopressin yokluğunda, nefronun bu bölümünü kaplayan hücre zarları, su ve çözünen maddelerin difüzyonuna karşı aşılmaz bir engel oluşturur. Bu koşullar altında, nefronun daha proksimal kısımlarında oluşan hipotonik filtrat, distal tübül ve toplama kanallarından değişmeden geçer. Spesifik yer çekimi(göreceli yoğunluk) bu tür idrarın düşük olmasıdır.

Vazopressin distal ve toplayıcı kanalların suya geçirgenliğini arttırır. Su, ozmotik maddeler olmadan geri emildiğinden, içindeki ozmotik maddelerin konsantrasyonu artar ve hacmi, yani. miktar azalır.

Yerel doku hormonu prostaglandin E'nin böbreklerde vazopressinin etkisini engellediğine dair kanıtlar vardır. Buna karşılık, böbreklerde prostaglandinlerin sentezini engelleyen steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (örneğin indometasin), vazopressinin etkisini arttırır.

Vazopressin ayrıca kan damarları, gastrointestinal sistem ve merkezi sinir sistemi gibi çeşitli ekstrarenal sistemler üzerinde de etkilidir.

Susuzluk vazopressinin antidiüretik aktivitesinin vazgeçilmez bir tamamlayıcısı olarak hizmet eder. . Susuzluk, bilinçli olarak suya ihtiyaç duyma hissidir. Susuzluk, vazopressin salgılanmasına neden olan birçok faktör tarafından uyarılır. Bunlardan en verimlisi hipertansif ortam. Susuzluğun ortaya çıktığı plazma ozmolalitesinin mutlak seviyesi 295 mosmol/kg'dır. Kanın bu ozmolalitesi ile idrar normalde maksimum konsantrasyonda atılır. Susuzluk, ana işlevi, antidiüretik sistemin telafi edici özelliklerini aşan dehidrasyon derecesini önlemek olan bir tür frendir.

Susuzluk hissi plazma ozmolalitesi ile doğru orantılı olarak hızla artar ve ozmolalite eşik değerin sadece 10-15 mosmol/kg üzerinde olduğunda dayanılmaz hale gelir. Su tüketimi susuzluk hissi ile doğru orantılıdır. Kan hacmindeki veya kan basıncındaki azalma da susuzluğa neden olur.

etiyoloji

Diabetes insipidus'un merkezi formlarının gelişimi, hipotalamusun çeşitli bölümlerinin veya hipofiz bezinin arka lobunun, yani. nörohipofiz. Sebepler aşağıdaki faktörler olabilir:

enfeksiyonlar akut veya kronik: grip, meningoensefalit, kızıl, boğmaca, tifo, sepsis, bademcik iltihabı, tüberküloz, frengi, romatizma, bruselloz, sıtma;

travmatik beyin hasarı : tesadüfi veya cerrahi; Elektrik şoku; doğumda doğum travması;

zihinsel travma ;

gebelik;

hipotermi ;

hipotalamus veya hipofiz bezi tümörü : metastatik veya birincil. Hipofiz bezine meme kanserinden daha sık metastaz yapar ve tiroid bezi, bronşlar. Lenfogranülomatozis, lenfosarkom, lösemi, jeneralize ksantomatozda (Hand-Schuller-Chrispen hastalığı) tümör elementleri ile infiltrasyon. Birincil tümörler: adenom, glioma, teratom, kraniyofarenjiyom (özellikle yaygın), sarkoidoz;

endokrin hastalıkları : Simmonds, Shien, Lawrence-Moon-Biedl, hipofiz cüceliği, akromegali, gigantizm, adinozogenital distrofi sendromları;

idiyopatik: hastaların %60-70'inde hastalığın nedeni belirsizliğini koruyor. İdiyopatik formlar arasında, birkaç nesilde takip edilen kalıtsal diyabetes mellitus, belirgin bir temsile sahiptir. Kalıtım türü otozomal dominant ve resesiftir;

otoimmün : otoimmün bir sürecin bir sonucu olarak hipotalamusun çekirdeklerinin yok edilmesi. Bu formun, vazopressin salgılayan hücrelere karşı otoantikorların ortaya çıktığı idiyopatik diyabet insipidus arasında meydana geldiği düşünülmektedir.

periferik ile Şekersiz diyabette vazopressin üretimi korunur, ancak renal tübüler reseptörlerin hormona duyarlılığı azalır veya yoktur veya hormon karaciğer, böbrekler ve plasentada büyük ölçüde tahrip olur.

Nefrojenik şekersiz diyabet daha sık çocuklarda gözlenir ve böbrek tübüllerinin anatomik yetersizliğinden (konjenital malformasyonlar, kistik dejeneratif süreçler) veya nefron hasarından (amiloidoz, sarkoidoz, lityum zehirlenmesi, metoksifluramin) kaynaklanır. veya renal tübüler epitel reseptörlerinin vazopressine duyarlılığının azalması.

Diyabet İnsipidus Kliniği

şikayetler

susuzluk için orta derecede şiddetliden ağrılıya, gece veya gündüz hastaları bırakmaz. Bazen hastalar günde 20-40 litre su içiyor. Aynı zamanda buzlu su alma arzusu vardır;

poliüri ve sık idrara çıkma. İdrar hafiftir, ürokrom içermez;

fiziksel ve zihinselzayıflık;

iştah azalması,kilo kaybı; olası gelişme obezite diyabet insipidus, birincil hipotalamik bozuklukların semptomlarından biri olarak gelişirse.

dispeptik bozukluklar midenin yanından - epigastriumda dolgunluk, geğirme, ağrı hissi; bağırsaklar - kabızlık; safra kesesi - ağırlık, sağ hipokondriumda ağrı;

zihinsel ve duygusal rahatsızlıklar : baş ağrıları, duygusal dengesizlik, uykusuzluk, zihinsel aktivitede azalma, sinirlilik, ağlamaklılık; psikozlar bazen gelişir.

menstrüasyon ihlali, erkeklerde - güç.

anamnez

Hastalığın başlangıcı akut, ani olabilir; daha az sıklıkla - kademeli ve hastalık kötüleştikçe semptomlar artar. Nedeni travmatik beyin veya zihinsel yaralanmalar, enfeksiyonlar, beyne yapılan cerrahi müdahaleler olabilir. Çoğu zaman, neden tespit edilemez. Bazen şekersiz diyabet için yüklü bir kalıtım kurulur.

Akış kronik hastalıklar.

Denetleme

duygusal kararsızlık;

cilt kuru, tükürük ve terleme azalır;

vücut ağırlığı azaltılabilir, normal veya arttırılabilir;

dil genellikle susuzluktan dolayı kurudur, sürekli sıvı yüklenmesi nedeniyle midenin sınırları alçalır. Gastrit veya biliyer diskinezi gelişimi ile mümkündür aşırı duyarlılık ve epigastrium ve sağ hipokondriyumun palpasyonunda ağrı;

kardiyovasküler ve solunum sistemi, karaciğer genellikle etkilenmez;

idrara çıkma sistemi: sık idrara çıkma, poliüri, noktüri;

işaretlerdehidrasyon vücut, idrarda kaybedilen sıvı herhangi bir nedenle yenilenmezse - su eksikliği, “kuru diyet” testi veya “susuzluk” merkezinin duyarlılığı azalır:

şiddetli genel halsizlik, baş ağrısı, mide bulantısı, tekrarlanan kusma, ağırlaşan dehidrasyon;

hipertermi, kasılmalar, psikomotor ajitasyon;

CCC bozukluğu: taşikardi, çökmeye kadar hipotansiyon ve koma;

kan pıhtıları: Hb, eritrositler, Na + (N136-145 mmol / l veya meq / l) kreatinin (N60-132 μmol / l veya% 0.7-1.5 mg) miktarında bir artış;

idrarın özgül ağırlığı düşüktür - 1000-1010, poliüri devam eder.

Bu hiperosmolar dehidrasyon fenomeni, özellikle çocuklarda konjenital nefrojenik diyabet insipidusun karakteristiğidir.

teşhis yapılırşekersiz diyabetin klasik belirtilerine ve laboratuvar ve enstrümantal çalışmalara dayanmaktadır:

polidipsi, poliüri

idrarın düşük özgül ağırlığı - 1000-1005

plazma hiperosmolaritesi, > 290 mosm/kg (N280-296 mosm/kg su veya mmol/kg su);

idrar hipoozmolaritesi,< 100-200 мосм/кг;

hipernatremi, > 155 meq/l (N136-145 meq/l, mmol/l).

Gerekirse yapılır örnekler :

Kuru yeme testi. Bu test bir hastanede gerçekleştirilir, süresi genellikle 6-8 saattir, iyi toleransla - 14 saat. Sıvı verilmez. Gıda protein olmalıdır. İdrar saatte bir toplanır, her saatlik porsiyonun hacmi ve özgül ağırlığı ölçülür. Her 1 litre idrardan sonra vücut ağırlığını ölçün.

Seviye: vücut ağırlığının %2'si kadar bir kayıpla iki ardışık porsiyonda idrarın özgül ağırlığında önemli bir değişiklik olmaması, endojen vazopressin stimülasyonunun olmadığını gösterir.

50 ml %2,5 solüsyonun intravenöz enjeksiyonu ile numuneNaCl 45 dakika içinde Şekersiz diyabette idrarın hacmi ve yoğunluğu önemli ölçüde değişmez. Psikojenik polidipside, plazma ozmotik konsantrasyonundaki bir artış, endojen vazopressin salınımını hızla uyarır ve özgül ağırlığı artarken atılan idrar miktarı azalır.

Vazopressin preparatlarının tanıtıldığı bir test - 5 birim / in veya / m. Gerçek şekersiz diyabet ile sağlık durumu iyileşir, polidipsi ve poliüri azalır, plazma ozmolaritesi azalır, idrar ozmolaritesi artar.

Diabetes insipidusun ayırıcı tanısı

Diabetes insipidus - polidipsi ve poliürinin ana belirtilerine göre, bu hastalık bu semptomlarla ortaya çıkan bir dizi hastalıktan farklıdır: psikojenik polidipsi, diabetes mellitus, kronik böbrek yetmezliğinde (kronik böbrek yetmezliği) telafi edici poliüri.

Nefrojenik vazopressine dirençli diyabet insipidus (konjenital veya edinilmiş), primer aldosteronizm ile poliüri, nefrokalsinoz ile hiperparatiroidizm, kronik enterokolitte malabsorpsiyon sendromu temelinde ayırt edilir.

diyabetli

Tablo 22

Psikojenik polidipsi ile

Tablo 23

Nefrojenik diyabet insipiduslu merkezi (hipotalamik-hipofiz)

Tablo 24

Şekersiz diyabet tedavisi

etiyolojik : hipotalamus veya hipofiz bezi tümörleri ile - cerrahi müdahale, veya radyasyon tedavisi, kriyo-tahribat, radyoaktif itriyum tanıtımı.

Enfeksiyöz süreçlerde - antibiyotik tedavisi.

Hemoblastozlu - sitostatik tedavi.

yerine koyma tedavisi - vazopressinin yerini alan ilaçlar:

adiüretin(vazopressinin sentetik bir analogu) intranazal olarak, günde 2-3 kez her bir burun deliğine 1-4 damla; 5 ml'lik şişelerde, 1 ml - 0.1 mg aktif maddede mevcuttur;

Adiürekrin(hipofiz bezinin arka lobunun özü sığırlar). Toz halinde mevcuttur. Günde 2-3 kez 0.03-0.05 teneffüs edin. Bir inhalasyonun süresi 6-8 saattir. Burun boşluğundaki enflamatuar süreçlerde, adiürekrin emilimi bozulur ve etkinliği keskin bir şekilde azalır;

RP: adiurecrini 0.05 Dsd No. 30.S. burundan nefes alın, ampuller 1 ml;

pituitrin. 5 birim aktivite formu bırakın. Sığırların arka hipofiz bezinin suda çözünür özü. Günde 2-3 defa 5 ünite (1 ml) olarak/m2 olarak uygulanır. Genellikle semptomlara neden olur su zehirlenmesi(baş ağrısı, karın ağrısı, ishal, sıvı tutulması) ve alerjiler;

DDAVP(1 deamino-8D-arginin-vazopressin) - vazopressinin sentetik bir analoğu;

tiyazid grubunun diüretikleri(Hipotiyazid ve diğerleri). Günde 100 mg hipotiyazid, idrar miktarında bir azalma ile glomerüler filtrasyonu, Na + atılımını azaltır. Tiyazid diüretiklerinin etkisi diabetes insipidusu olan tüm hastalarda saptanmaz ve zamanla zayıflar;

klorpropamid(oral bir antidiyabetik ilaç), şekersiz diyabetli bazı hastalarda etkilidir. 0.1 ve 0.25 tabletler. 2-3 dozda günlük 0.25 doz atayın. Antidiüretik etki mekanizması tam olarak aydınlatılamamıştır, vazopressini en azından vücuttaki minimum miktarlarında potansiyalize ettiği varsayılmaktadır.

Hipoglisemi ve hiponatremiyi önlemek için kandaki glukoz ve Na+ düzeyinin kontrol edilmesi gerekir.

Diyabet . – insülin sekresyonundaki, insülin etkisindeki veya her ikisindeki kusurlardan kaynaklanan hiperglisemi ile karakterize bir grup metabolik hastalıktır. (WHO, 1999).

Sınıflandırma.

• Tip 1 diyabet (mutlak insülin eksikliğine yol açan pankreas b-hücrelerinin yok edilmesi). A) otoimmün. B) İdiyopatik.
• SD tipi 2. A) Baskın insülin direnci ve göreceli insülin eksikliği ile. B) İnsülin direnci olan ve olmayan insülin salgısında baskın bir kusur ile. 21. yüzyılda tip 2 diyabet çocuklarda ve ergenlerde kayıt altına alınmaya başlandı! DM'nin yaklaşık %10'u tip 1 DM değildir.
• Diğer spesifik DM türleri

• B-hücre fonksiyonundaki genetik kusurlar. "Mody" - diyabet: 5 alt tip (4 tanesi b-hücrelerini "tembel" yapan genetik kusurlardır ve 1 tanesi, b hücrelerinin bir glikoz sinyaline duyarlılığından sorumlu olan glikojenazda bir kusurdur)
• İnsülin etkisindeki genetik kusurlar (insülin direnci tip A)
• Ekzokrin pankreas hastalıkları
• Endokrinopati (tirotoksikoz, gigantizm vb.)
• İlaç ve kimyasalların neden olduğu diyabet
• Diyabet gelişiminin eşlik ettiği enfeksiyonlar (doğuştan kızamıkçık, CMV)
• Olağandışı bağışıklık aracılı diyabet formları (AT'den rec.insulin'e, AT'den ins'ye)
• Genetik Sendromlar diyabet eşliğinde (Down, Klinefelter, Turner, Huntington koresi, Bordet-Biedl sendromu, Prader-Willi sendromu).

• Gebelik SD. Hamilelik sırasında Glu'ya karşı bozulmuş tolerans.

Teşhis kriterleri.

• Kapiller kanda açlık glukozu > 6,7 mmol/l (plazmada > 7,0) farklı günlerde en az 2 çalışmada
• Bir glikoz tolerans testi sırasında bir glikoz yüklemesinden 2 saat sonra, plazma veya kan damlası glikozu > 11,1 mmol/l
• Rastgele bir kan örneğinde diyabet + belirtileri >11,1 mmol/l.
• Bozulmuş glikoz toleransı: Bir glikoz yüklemesinden 2 saat sonra şeker 7.8 mmol / l'den fazla, ancak 11,1 mmol / l'den azdır.

Açık diabetes mellitus kliniği.

B hücrelerinin %75-85'i otoimmün süreçten etkilenir. Hiperglisemi, glikozüri. Diyabetin "büyük" belirtileri: poliüri, polidipsi, iştahla kilo kaybı.

Diabetes insipidus ile ayırıcı tanı.

Benzerlikler: poliüri, polidipsi, kilo kaybı

Farklılıklar: düşük nispi idrar yoğunluğuna sahip poliüri, aglukozüri, normoglisemi.

Çocuklarda Tip 1 diyabet. INS 1 ile olduğu kadar kromozom 6'nın kısa kolunda lokalize olan belirli doku uygunluk antijenleri ile ilişkili bir otoimmün bozukluk nedeniyle B hücrelerinin ilerleyici yıkımının mutlak veya göreceli insülin eksikliğine neden olduğu, genetik bir yapıdaki otoimmün bir hastalıktır. ve TNF genleri.

Etiyoloji ve patogenez.

Bu çok faktörlü bir hastalıktır. Genetik yatkınlığı olan (1) bir birey bile hastalığa yakalanmayabilir. Hastalığın uygulanması için provoke edici olaylara ihtiyaç vardır (2): b-sitotropik virüsler (Coxsackie, kızamıkçık, kızamık, parotit, CMV, EBV), ağırlaştırılmış gebelik, inek sütü proteini (sığır serum albümin peptitleri, otoalerjiye yatkın kişilerde b-hücrelerine karşı çapraz bir bağışıklık tepkisini tetikleyebilir), gıda siyanürleri (badem, kayısı çekirdeği, tapyoka), nitrozaminler (füme etler), çevresel faktörler (pasif içicilik).

• İmmünolojik anormallikler, b-hücrelerine karşı karma otoimmün reaksiyon gelişimi (3) à İnsülin sekresyonunda progresif azalma, latent DM (4) à aşikar C-peptid sekresyonu ile DM (5) à terminal DM, β-hücrelerinin tamamen yok edilmesi . (6)

Parantez içinde tip 1 diyabetin gelişim aşamaları verilmiştir.

Tip 1 diyabetli hastaların yaklaşık %20'si 2 multiorgan otoimmün sendromunun bir bileşenidir:

Addison hastalığı: hipoparatiroidizm, vitiligo, hipotiroidizm, pernisiyöz anemi, kronik aktif hepatit, alopesi, malabsorpsiyon sendromu, kandidiyazis

Graves-Basedow hastalığı: myastenia gravis, vitiligo, malabsorpsiyon sendromu

Shabalov'a göre etiyoloji.

A. Bağışıklık aracılı diyabet. Otoimmün süreçler nedeniyle genetik eğilim HLA genleri tarafından Otoimmün inflamasyon spontan veya indüklenmiş (virüsler) olabilir.

B. Virüs kaynaklı. B-sitotropik virüsler.

C. Toksik (boyalar, b-agonistler, tiazidler, alfa-IF)

D. Doğuştan. Konjenital hipoplazi / b-hücre aplazisi, izole edilmiş veya pankreas malformasyonları (aplazi, hipoplazi, ektopi) ile kombinasyon halinde.

E. Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun ihlali (pankreatit, travma, kistik fibroz).

F. nadir formlar: "Stiff-man" sendromu, insülin reseptörlerine karşı antikor üretimi.

Klinik.

Manifest tip 1 diyabet: Gizli diyabet, bazen gün içinde aniden ortaya çıkar. Stres itici güçtür akut hastalıklar veya insülin ihtiyacını artıran diğer olaylar.

Diyabetin "büyük" belirtileri: poliüri, polidipsi, iştahla kilo kaybı.

Poliüri, hiperglisemi, glukozüri, ozmotik diürezin bir sonucudur.

Kilo kaybı, ilerleyici dehidrasyon, artan lipoliz ve protein katabolizmasının bir sonucudur.

Artan yorgunluk, artan zayıflık, düşük performans.

Deri ve mukoza zarının kuruluğu, mantar ve püstüler enfeksiyonun eklenmesi. Pankreasın incelmesi, atrofi iskelet kası genellikle karaciğerin büyümesi.

Küçük çocuklarda: kilo kaybı, kaygı, sık içme, pişik, vulvit, balanopostit, poliüri (yapışkanlık, nişasta lekeleri), yetersizlik, kusma, gevşek dışkı.

Tedavi.

Tedavi prensipleri. Fiziksel egzersiz, diyet tedavisi, öz kontrol, insülin tedavisi. Glisemi 5.5-10.0 mmol/L hedef değerlerine ulaşılması.

Başlıca insülin türleri.

• Ultra kısa etkili (insan insülin analogları). NovoRapid. 0-15 dakika sonra aksiyon başlıyor. 1-1.5 saat sonra maksimum etki. Etki süresi 3-5 saattir.
• Kısa eylem. Aktrapid. 30-45 dakika içinde başlıyor. 1-3 saat sonra pik yapın. Süre 6-8 saat.
• Orta süreli. Protafan NM. 1.5 saat sonra başlıyor. 4-12 saat sonra zirve. Süre 24 saat.
• Uzun oyunculuk. Lantus. 1 saat sonra başlıyor. Tepe - hayır. Süre 24-29 saat.

Dozlar ve şemalar.

İnsülin dozu, gliseminin kontrolü altında ayrı ayrı seçilir.

Ketoasidoz olmayan bir hastada başlangıç ​​dozu: 0.4-0.5 U/kg/gün. Bazal insülin dozu 1/3 ila 2/3 arasında olabilir günlük doz yönetim şekline bağlı olarak.

Shabalov'dan insülin tedavisi.

Kısa etkili insülin: başlangıç ​​dozu 0.25-0.5 U/kg/gün. Yemeklerden 30 dakika önce alın. %50 kahvaltıdan önce, %15-20 öğle yemeğinden önce, %20-25 akşam yemeğinden önce, %5-10 yatmadan önce.

Bazal insülin - orta vadeli veya uzun vadeli. Dozu 0.35 U/kg/gün'dür. Doz kontrolü - açlık glisemisine göre (optimal olarak 3.5-5.5).

O. bazal + ultrashort yemeklerden hemen önce (humalog) veya 12.0 g HC (1 XE) başına 1-1.3 birim oranında yemeklerden 30 dakika önce kısa.

Modlar:

1. Kahvaltı ve akşam yemeğinden önce günde 2 kez kısa + orta insülin karışımı.
2. Günde 3 kez: kahvaltıdan önce kısa + orta, akşam yemeğinden önce kısa, yatmadan önce orta
3. Ana öğünlerden önce kısa insülin, yatmadan önce orta insülin
4. Herhangi bir bireysel mod

Diyet tedavisinin ilkeleri.

• Kalori ve bileşim açısından fizyolojik beslenme
• Fazla kilolu çocuklar için kişiselleştirilmiş diyet
• Yiyeceklerin günlük kalori içeriği = 1000 + (100 x M), burada M yaş olarak
• %50 günlük kalori - HC, %20 - B, %30 - F. Yeterince Vit ve mineral
• Kolay sindirilebilir hidrokarbonların (şeker, bal, tatlılar, buğday unu, nişasta, üzüm, muz) hariç tutulması. Bunları bol lifli hidrokarbonlarla değiştirmek (çavdar unu, kepek, tahıllar, sebzeler, meyveler, meyveler).
• Yemek zamanı ve HC miktarının uygulama zamanı ve insülin dozuna bağımlılığı. Şunlar. XE'yi (12.0 g hidrokarbon) hesaba katar. 1 XE 1-1.3 ünite insülin gerektirir. Ultrashort'a girdiyseniz - hemen yemeye başlayın. Kısa ise, enjeksiyondan 30 dakika sonra yemeye başlayın.
• Şeker ikamelerinin kullanımı (çocuklar için aspartam 40 mg/kg/gün, sakarin 2.0 mg/kg/gün kullanılabilir).

İnsülin tedavisinin atanması için endikasyonlar.

Tip 1 diyabet tanısı konulduğu andan itibaren insülin tedavisine başlıyoruz (Shabalov'dan bilgi). Genel olarak tip 1 diyabet, insülin tedavisi için mutlak bir endikasyondur. o_o

Tazminat Kriterleri .

• Açlık glisemisi: ideal 3.6 - 6.1. Optimal 4.0-7.0. Optimalin altında >8.0. Yüksek komplikasyon riski >9.0
• Yemekten sonra glisemi: ideal 4.4-7.0. Optimal 5-11.0. Uygun altı 11-14. Yüksek komplikasyon riski 11-14.
• Geceleri glisemi. İdeal 3.6-6.0. Optimal 3.6'dan düşük değil. 3.6'nın altında veya 9.0'ın üzerinde optimal altı. Yüksek komplikasyon riski 3.0'dan az ve 11.0'dan fazla.
• GlikoHb. İdeal<6,05%. Оптимальный <7,6%. Субоптимальный 7,6-9,0%. Высокий риск осложнений более 9,0%.

diyabetik ketoasidoz . - Mutlak insülin eksikliğinin bir sonucu olarak gelişen DM'nin şiddetli metabolik dekompansasyonu.

Nedenler.

• Geç teşhis edilen DM
• Diyabet için yetersiz insülin tedavisi
• İnsülin tedavisi rejiminin ihlali (enjeksiyonları atlamak, süresi dolmuş insülinleri kullanmak, öz kontrol eksikliği).
• Büyük yeme bozuklukları
• İnsülin ihtiyacında keskin bir artış (enfeksiyonlar, stres, travma, eşlik eden endokrin hastalıklar - tirotoksikoz, hiperkortizolizm, feokromositoma, kortikosteroid kullanımı).

Klinik.

Aşamalar.

• Aşama 1 (telafi edilmiş ketoasidoz veya ketoz): dehidratasyon, bulantı, kusma, geçici karın ağrısı semptomlarının arka planına karşı; muhtemelen gevşek dışkı (toksik gastroenterit). Mukoza zarları parlak, dil beyaz bir kaplama ile kuru. Ağızdan aseton kokusu. pH 7.3 ve altı, BE = (-10). Glikoz 16-20. Keton cisimleri 1.7-5.2 mmol / l. K ve Na normal veya yüksek. Üre - N. Osmolarite 310-320.
• Aşama 2 (dekompanse ketoasidoz veya precoma): Kussmaul'un gürültülü toksik solunumu! Ekspres karın sendromu ("akut karın" kliniği) - şiddetli ağrı, karın ön duvarının kas gerginliği, periton tahrişinin pozitif belirtileri. Tekrarlayan kusma (genellikle "kahve telvesi"). Deri, mukoza zarları kuru, dil kahverengi bir kaplama ile kaplanmıştır. Akrocyanosis. Taşikardi, kan basıncı düştü. Sopor. pH = 7.28-7.1. BE'den (-20)'ye kadar. Glikoz 20-30. Keton cisimleri 5.2-17.0. Hipokalemi, hiponatremi.
• Aşama 3 (diyabetik ketoasidotik koma). Bilinç eksikliği, reflekslerin inhibisyonu, anüriye kadar azalmış diürez (“toksik böbrek”). Kusmanın kesilmesi. Hemodinamik bozukluklarda artış. Nadir gürültülü solunum, sık yüzeysel solunum ile değiştirilir. Şiddetli kas hipotansiyonu. Taşikardi, kardiyak aritmiler. Dehidrasyonun keskin belirtileri. Dil "fırça" olarak kurur. pH< 7,1. BE (-25). Глюкоза >25-30, ancak 40 içinde. Hipokalemi, hiponatremi, üre artar. Keton cisimleri 5.2-17.0.

Teşhis. aşamalardan gelen klinik verilere ve laboratuvar verilerine göre.

Tedavi prensipleri .

Ana hedefler.

1. Katabolik süreçleri durdurmak ve hiperglisemiyi azaltmak için insülinin tanıtılması.
2. Rehidrasyon.
3. KOS'un restorasyonu, elektrolit dengesinin normalleştirilmesi
4. Zehirlenmenin ortadan kaldırılması ve eşlik eden hastalıkların tedavisi.

Dehidrasyon derecesinin değerlendirilmesi.

Derece 1: kilo kaybı %3, klinik minimaldir.

Derece 2: %5. Kuru mukoza zarları, azalmış doku turgoru.

Derece 3: %10 çökük gözbebekleri, ciltteki lekeler 3 saniye veya daha uzun süre basıldıktan sonra kaybolur

Derece 4: >%10 Şok, güçsüzlük, periferik vasküler pulsasyon yokluğu

DKA 1

Dehidrasyon derecesi %5'ten az olduğunda - os başına rehidrasyon ve 4-6 saat sonra 0.8-1.0 IU / kg / gün oranında kısa etkili insülinin (Actrapid) deri altına enjeksiyonu. Bunlardan 1 ENJEKSİYON - 0.2-0.3 U / kg (günlük %30). 2. ENJEKSİYONDA - %30. 3. -% 25'te. 4. -% 15'te.

Gelecekte, insülin tedavisi rejimlerinden birine aktarılır: kısa etkili + uzun süreli.

2-3 DKA

1. insülin tedavisi. 0,1 U/kg/saat hızında salin içinde kısa etkili insülinin (Actrapid) sürekli intravenöz uygulaması. Küçük çocuklarda 0,05 U/kg/saat.

1. infüzyon tedavisi. Bir fizikçi tarafından yürütülmüştür. İnfüzyon ve insülin tedavisinin başlangıcından itibaren glukoz, KOS ve elektrolitlerin izlenmesi başlar.

• 2-3 derece DKA'da enjekte edilen sıvı hacminin hesaplanması.

1. günde V infüzyonu = kg cinsinden vücut ağırlığı x dehidrasyon derecesi + bakım V

Destek hacmi

• V infüzyon tedavisinin gün içindeki dağılımı

İlk 6 saat için %50

sonraki 6 saat için %25

Kalan 12 saat için %25

1. Elektrolit bozukluklarının geri kazanılması.

potasyum eksikliği. İnfüzyon tedavisine başlamadan önce eksikliğinin kanıtı varsa, fizik tedavi ile aynı anda girin. Daha sık olarak, infüzyon tedavisinin başlamasından 1-2 saat sonra yenilemeye başlarlar (her 1 litre fizyoterapi için 40 mmol KCl).

1. Asidoza karşı savaşın. Tedavinin başlangıcında bikarbonatlar endike değildir (hipokalemi artışı, ozmolarite artışı, hipoksi artışı, CNS asidozunda artış riski). Yalnızca pH'da enjekte edin< 7,0 из расчета 2,5 мл/кг в/в капельно за 1 час с дополнительным введением калия.
2. CBS normalleştiğinde, çocuk 4-5 saat sonra (1 U/kg/gün) deri altı kısa etkili insülin enjeksiyonuna aktarılır. IV aktrapid infüzyonu, 1 enjeksiyondan 20 dakika sonra durdurulur. Ertesi gün - insülin tedavisinin bolus rejimi temelinde.

DİKKAT!!

• İlk saatlerde glisemi seviyesindeki düşüş 4-5 mmol/saat olmalıdır.
• Bu olmazsa, insülin dozunu% 50 ve glisemide bir artışla -% 50-100 oranında arttırırız.
• Glisemide 12-15'e düşme ile - kan şekerini 8-12 korumak için infüzyon çözeltisinin glikoz ile değiştirilmesi.
• 15'ten fazla glisemi artışı ile - insülin dozu% 25 artar
• Glikoz seviyesi 8'in altına düşerse, infüzyon solüsyonunu Glu %10 olarak değiştirin.
• Uygulanan Glu'ya rağmen glisemi düşük kalıyorsa, insülin dozunu azaltmak gerekir, ancak uygulamayı kesmeyin! Anabolik süreçleri eski haline getirmek ve ketozu azaltmak için hem glikoz hem de insülin gereklidir!

Diyabetin vasküler komplikasyonları .

Kapiller tutulum, tip 1 diyabetin (“evrensel kapilleropati”) patognomonik bir semptomudur.

Tüm lokalizasyonlarda ortak: kılcal damarlarda anevrizma değişiklikleri; bazal membranda glikoproteinlerin, nötr mukopolisakkaritlerin birikmesi nedeniyle arteriyol, kılcal damar ve venül duvarının kalınlaşması. Vasküler obliterasyona yol açan endotelin proliferasyon ve deskuamasyonu.

Patogenez.

1. Vasküler duvardaki GAG değişiminin ihlali ve içindeki glikoz metabolizması yolunun aşırı ürünlerinin görünümü - sorbitol döngüsü.
2. Kan proteinlerinin enzimatik olmayan glikozilasyonu, dahil. ve kronik hiperglisemi koşullarında Hb
3. Trombositlerin rolü: DM'de agregasyon eğilimi artar, tromboksan ve prostaglandin üretimi artar, endotel tarafından prostosiklin üretimi azalır.

diyabetik nefropati.

Gelişme aşamaları.

1. Böbreklerin hiperfonksiyonu. GFR'de artış (>140/ml/dk). PC artışı. Böbreklerin hipertrofisi. normoalbüminüri (<30 мг/сут). Развивается в дебюте СД.
2. İlk yapısal değişikliklerin aşaması. Bazal membranların kalınlaşması. mesangiumun genişlemesi. Sürekli yüksek GFR, normoalbuminüri. Diyabetin başlangıcından itibaren 2-5 yıl.
3. Nefropati başlangıcı. Mikroalbüminüri (30 mg/günden itibaren). GFR yüksek veya normaldir. Kan basıncında kararsız artış. Diyabetin başlangıcından 5-15 yıl sonra.
4. Şiddetli nefropati. Proteinüri (>500 mg/gün). GFR normal veya orta derecede azalmıştır. Arteriyel hipertansiyon. Diyabetin başlangıcından itibaren 10-25 yıl.
5. Üremi. GFR'de azalma<10 мл/мин. Интоксикация. АГ. Более 20 лет от начала СД или через 5-7 лет от появления протеинурии.

Klinik.

Tedavi.

• İdrarda normal albümin atılımı ile.

HC metabolizmasının dikkatli bir şekilde düzeltilmesi, gliko Hb'yi %7,8'den fazla tutmamaya çalışın

• Mikroalbüminüriniz varsa

1. Hidrokarbon değişiminin dikkatli bir şekilde düzeltilmesi. İnsülin tedavisi rejimi, diyabet telafisi.
2. BP düzeltmesi. ACE inhibitörleri: kaptopril, renitek.
3. İntrarenal hemodinamiğin düzeltilmesi: Normal kan basıncında bile ACE inhibitörleri.

• Proteinüriniz varsa

1. HC değişim düzeltmesi
2. Kan basıncının düzeltilmesi: ACE inhibitörleri (kaptopril, renitek).
3. Düşük proteinli diyet: Hayvan B'yi sebze ile değiştirmek, hayvanı 0,6 g / kg / gün ile sınırlamak istenir. Enerji maliyetlerini karşılamak için HC diyetinin genişletilmesi.
4. Lipid metabolizmasının düzeltilmesi. lipid düşürücü diyet; kolesterol > 6.5 ile, fibratların atanması, nikotinik asit, hidroksimetilglutaril-koenzim A-redüktaz (mevacor) inhibitörleri.

• HPN aşamasında:

1. İnsülin dozunun azaltılması (insülini inaktive eden inhibisyon renal insülinaz).
2. Hastaların nefrologlarla birlikte tedavisi.
3. Kreatinin artışı ile> 150 µmol / l - diyaliz veya periton diyalizi için hazırlığa karar verin.

diyabetik retinopati

1. proliferatif olmayan retinopati. Retinada mikroanevrizmaların varlığı, tek kanamalar, retina ödemi, eksüdatif odaklar. Fundustaki venüllerin genişlemesi ve kıvrımlı olması.
2. Preproliferatif. Venöz anomalilerin varlığı (bükülme, döngüler, iki katına çıkma ve kan damarlarının kalibresinde belirgin değişiklikler). Çok sayıda sert ve "pamuk" eksüdalar. İntraretinal mikrovasküler anomaliler. Çoklu büyük retina kanamaları.
3. Proliferatif. Optik diskin ve retinanın diğer kısımlarının neovaskülarizasyonu. Vitröz vücutta kanamalar. Preretinal kanamalar alanında fibröz doku oluşumu. İrisin yeni oluşan damarları (rubeosis) sekonder glokoma neden olur.

Tedavi

Aşama 1: DM telafisi. Anjiyoprotektörler (sulodeksit).

Aşama 2 ve 3: lazer fotokoagülasyon (fokal, bariyer, panretinal).