Akutni apendicitis je polietiološka bolest. Upalni proces temelji se na bakterijskom faktoru. Po svojoj prirodi flora može biti specifična i nespecifična.

Specifična upala slijepog crijeva može se pojaviti kod tuberkuloze, dizenterije i trbušnog tifusa. Osim toga, bolest može biti uzrokovana protozoama: balantidija, patogene amebe, trichomonas.

Međutim, u velikoj većini slučajeva akutna upala slijepog crijeva povezana s nespecifičnom miješanom infekcijom: Escherichia coli, stafilokok, streptokok, anaerobni mikroorganizmi. Najtipičniji uzročnik je Escherichia coli. Ova mikroflora stalno je prisutna u crijevima, ne samo da nema štetan učinak, već je nužan čimbenik za normalnu probavu. Tek kad nastupe nepovoljni uvjeti u slijepom crijevu ono ispoljava svoja patogena svojstva.

Faktori koji doprinose su:

Začepljenje lumena dodatka, što uzrokuje stagnaciju sadržaja ili stvaranje zatvorene šupljine. Blokada može biti uzrokovana koprolitima, limfoidnom hipertrofijom, stranim tijelima, helmintima, sluzavim čepovima i deformacijama slijepog crijeva.

Vaskularni poremećaji koji dovode do razvoja vaskularne kongestije, tromboze i pojave segmentalne nekroze.

Neurogeni poremećaji, praćeni povećanom peristaltikom, rastezanjem lumena, povećanim stvaranjem sluzi, poremećajima mikrocirkulacije.

Postoje i uobičajeni čimbenici koji pridonose razvoju akutne upale slijepog crijeva:

Nutritivni faktor.

Postojanje žarišta infekcije u tijelu iz kojeg dolazi do hematogenog širenja.

Bolesti praćene izraženim imunološkim reakcijama.

Pod utjecajem etioloških čimbenika počinje serozna upala, mikrocirkulacija je poremećena u još većoj mjeri i razvija se nekrobioza. Na toj pozadini povećava se proliferacija mikroorganizama i povećava se koncentracija bakterijskih toksina. Kao rezultat toga, serozna upala ustupa mjesto destruktivnim oblicima i razvijaju se komplikacije.

Klasifikacija akutnog apendicitisa.

Klasifikacija akutnog apendicitisa je kliničke i morfološke naravi, a temelji se na težini i raznolikosti upalnih promjena i kliničkih manifestacija.

Oblici akutne upale slijepog crijeva.

Akutni jednostavni (površinski, kataralni) apendicitis.

Akutni destruktivni apendicitis.

flegmonozna (sa i bez perforacije)

Gangrenozna (sa i bez perforacije)

Komplikacije akutnog apendicitisa:

Preoperativne komplikacije:

Peritonitis (lokalni, difuzni, difuzni, opći)

Infiltrat slijepog crijeva

Periapendikularni apsces

Flegmona retroperitonealnog tkiva

Sepsa, generalizirana upalna reakcija

Pylephlebitis

Postoperativne komplikacije (rane i kasne) [I.M. Matjašin i sur. 1974]:

Komplikacije kirurške rane:

Infiltrat

Suppuracija

Hematom

Ligaturna fistula

Komplikacije od trbušne šupljine:

Infiltrat

Abdominalni apsces (ileocekalni, Douglasova vrećica, interloop, subdijafragmalni)

Intestinalna opstrukcija

Peritonitis

Intestinalna fistula

Gastrointestinalno i intraperitonealno krvarenje

Komplikacije koje nisu povezane s kirurškim područjem:

Iz dišnog sustava (ARVI, bronhitis, upala pluća)

Ostale komplikacije (miokarditis, perikarditis, pijelonefritis, psihofunkcionalni poremećaji).

Uvod

Akutni gnojni peritonitis jedna je od najtežih komplikacija raznih bolesti i ozljeda trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora u djece. Unatoč činjenici da je sada postignut značajan napredak u općoj kirurgiji i medicini, metodama ublažavanja boli i ekstrakorporalne detoksikacije, problem liječenja peritonitisa i njegovih komplikacija ostaje vrlo aktualan. Važnost proučavanja ovog problema je neosporna, budući da postoji tendencija porasta specifična gravitacija upalni procesi, što je povezano sa smanjenjem učinkovitosti antibakterijski lijekovi kao rezultat povećane otpornosti suvremene mikroflore na njih. Najviše zajednički uzrok razvoj akutnog gnojnog peritonitisa u djece je akutni apendicitis, koji dovodi do 75% hitnih slučajeva kirurške intervencije. Ostali upalni procesi trbušne šupljine koji se potencijalno mogu zakomplicirati peritonitisom (divertikulitis, kolecistitis, pankreatitis itd.) izuzetno su rijetki u djece i ne čine više od 0,5% urgentnih slučajeva. kirurška patologija. Perforirani apendicitis javlja se u 50% djece mlađe od 5 godina, au 85% slučajeva u djece mlađe od 3 godine. Općenito, učestalost peritonitisa slijepog crijeva, prema različitim autorima, kreće se od 7,5% do 52,8%. Veliki broj postoperativne komplikacije peritonitis je uvijek bio problem kirurga. Najčešći od njih su rano ljepilo crijevna opstrukcija i progresivni peritonitis. Učestalost progresivnog peritonitisa može doseći 23%. Statistika razne klinike ukazuje da se infiltrati i apscesi trbušne šupljine javljaju u 1,82%-19%, a intestinalne fistule u 0,12%-0,84% slučajeva. Smrtnost zbog peritonitisa apendikularnog podrijetla, prema statistikama raznih klinika, varira uvelike - od 0,7% do 22,9%.

Etiologija akutne upale slijepog crijeva

Akutni apendicitis je nespecifičan upalni proces u slijepom crijevu. Njegov razvoj obično uključuje polimikrobnu floru karakterističnu za sadržaj zdrava crijeva. Infekcija u stijenku slijepog crijeva prodire uglavnom enterogenim putem, odnosno iz njegovog lumena, a rjeđe hematogenim ili limfogenim putem. Za nastanak upalnog procesa u stijenci slijepog crijeva neophodan je utjecaj brojnih faktora koji doprinose. To uključuje prirodu prehrane, stagnaciju sadržaja, promjene u reaktivnosti tijela. Dijetetski uvjeti igraju značajnu ulogu u nastanku akutne upale slijepog crijeva: obilan obrok sa značajnim udjelom mesa i masne hrane obično dovodi do zatvora i intestinalne atonije te povećanja incidencije akutne upale slijepog crijeva. To potvrđuje i poznata činjenica o smanjenju broja slučajeva akutne upale slijepog crijeva tijekom društvenih katastrofa, primjerice, tijekom rata.

Ostali čimbenici koji doprinose su torzija, savijanje slijepog crijeva, ulazak fekalnih kamenaca u lumen slijepog crijeva, strana tijela. Određenu ulogu u nastanku akutne upale slijepog crijeva ima i promjena u reaktivnosti organizma. Akutna upala slijepog crijeva često se javlja nakon bolesti: najčešće tonzilitisa, dječje dobi zarazne bolesti, respiratorne i enterovirusne infekcije.

Patogeneza akutne upale slijepog crijeva

Da bi se objasnili mehanizmi razvoja upalnog procesa u dodatku, predložen je niz teorija, od kojih su glavne infektivne, mehaničke (teorija "stagnacije") i neurovaskularne. Prema neurovaskularnoj teoriji, prvo se javljaju refleksni poremećaji cirkulacije (spazam, ishemija), koji dovode do trofičkih poremećaja u stijenci apendiksa, sve do nekroze pojedinih područja. Postoji značajan iznos znanstveni radovi, u kojem se vodeća uloga daje alergijskom faktoru. Dokaz tome je prisutnost Charcot-Leydenovih kristala i značajne količine sluzi u lumenu upaljenog slijepog crijeva.

U djece, u usporedbi s odraslima, akutni apendicitis ima niz karakterističnih obilježja koja se mogu objasniti anatomskim i fiziološkim karakteristikama rastućeg organizma. Najviše karakteristične značajke akutni upala slijepog crijeva u djece su kako slijedi.

1) U dojenčadi upala slijepog crijeva je iznimno rijetka; učestalost se povećava s dobi. Rijetkost upale slijepog crijeva u dojenčadi objašnjava se prirodom prehrane (uglavnom tekućom mliječnom hranom) i malim brojem folikula u sluznici slijepog crijeva, što stvara nepovoljnu pozadinu za razvoj infekcije. S godinama se povećava broj folikula, a paralelno se povećava učestalost upale slijepog crijeva.

2) U djece se upalne promjene na slijepom crijevu razvijaju znatno brže nego u odraslih, a što je dijete mlađe to je to obilježje izraženije. Objašnjen je brz razvoj upalnog procesa u slijepom crijevu kod djeteta dobne karakteristike građevine živčani sustav. Utvrđeno je da u bilo kojoj djetinjstvo, posebno u ranim fazama, postoji nedovoljna zrelost intramuralnog živčanog sustava. Gangliji vermiformnog apendiksa sadrže veliki broj male stanice kao što su neuroblasti. To se odražava na razvoj patološkog procesa, jer u tkivima u kojima je živčani sustav embrionalne prirode, patološki proces odvija se neobično.

Klasifikacija upala slijepog crijeva

Jedan od najčešćih i praktičnih s praktične točke gledišta je klasifikacija koju je predložio V.I. Kolesov (1972).

Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeći oblici akutne upale slijepog crijeva.

1. Blaga upala slijepog crijeva (tzv. apendikularna kolika – colica appendicularis). Trenutno mnogi kirurzi kritiziraju ovu jedinicu klasifikacije.

2. Jednostavna ili kataralna, površinska upala slijepog crijeva (apendicitis simplex).

3. Destruktivni apendicitis (apendicitis destructive):

o flegmonozna;

o gangrenozni;

o probušen (probušen).

4. Komplicirana upala slijepog crijeva (appendicitis complicata):

o apendikularni infiltrat (dobro ograničen, progresivan);

o apendikularni apsces;

o apendikularni peritonitis;

o druge komplikacije akutne upale slijepog crijeva (omentitis, pylephlebitis, sepsa, itd.).

Akutni apendicitis razvija se kao odgovor na napad nespecifične vrste infekcije upalnim pojavama u dodatku - slijepom crijevu. Uzrok infekcije je poremećaj normalnog odnosa između ljudskog tijela i okoline mikroorganizama. Povezivanje egzogenih i endogenih čimbenika sa "sukobom" ubrzava hitnu potrebu za hitnim uklanjanjem privjeska. Postoji nekoliko manifestacija upale slijepog crijeva, sistematiziranih prema prirodi bolesti, tijeku i rasprostranjenosti. Češće od drugih, patološki i klinička klasifikacija akutna upala slijepog crijeva.

Klasifikacija akutnog apendicitisa

Predložena klasifikacija uključuje anatomske, morfološke i kliničke manifestacije, a također uzima u obzir raznolikost upalnih procesa upala slijepog crijeva.

U praksi se susreću sljedeći oblici upale slijepog crijeva:

• Akutni jednostavni upala slijepog crijeva, njegovo drugo ime, površno je u konceptu mnogih liječnika.
• Akutni apendicitis destruktivnog oblika:
  • jednostavan flegmonous;
  • početak čira s flegmonoznim oblikom;
  • apscesi koji zamjenjuju čireve - apostematozni apendicitis sa i bez perforacije;
  • gangrenozni tip sa i bez perforacije.
• Akutni komplicirani:
  • peritonitis, koji može biti lokalno ograničen (neograničen) ili raširen difuzan (rjeđe difuzan);
  • infiltrat slijepog crijeva koji se nalazi na različitim mjestima;
  • apendikularni i periapendikularni apsces;
  • pylephlebitis;
  • lokalni apsces u jetri;
  • sepsa;
  • neograničeni upalni fenomeni gnojne prirode u retroperitonealnom tkivu.

Po klinički tijek Postoje 4 stupnja akutnog apendicitisa:

• regresivni tip;
• nema napretka;
• sa sporim napredovanjem;
• s brzim napredovanjem.

U djece postoji neslaganje između kliničke slike bolesti i patoloških promjena u tkivima zahvaćenog organa.

Etiologija i patogeneza upale

Nespecifična upala

Etiologija i patogeneza akutne upale slijepog crijeva izaziva mnogo kontroverzi i dokaza različitih gledišta, što je rezultiralo teorijama. Do danas je poznato najmanje 12 teorija koje smatraju mogući razlozi, mehanizam razvoja, prestanak i uvjeti za razvoj bolesti.

1. Zagovornici infektivne teorije vjeruju da su izvor upale slijepog crijeva mikroorganizmi koji prodiru u šupljinu slijepog crijeva i napadaju sluznicu organa.
2. Prema kortiko-visceralnoj teoriji dolazi do pojačanog impulsa od živčanog sustava prema organima probavni sustav, uzrokujući kontrakciju glatkih mišića određenih organa. Kao rezultat toga, dolazi do smanjenja prehrane skupina stanica, što uzrokuje njihovu nekrozu. Stanice sluznice slijepog crijeva su najosjetljivije. Kasnije infekcija po drugi put napada nekrotična područja.
3. Etiologija akutne upale slijepog crijeva, prema teoriji fekalne stagnacije, povezana je s nakupljanjem fekalnih kamenaca u šupljini slijepog crijeva, a patogeneza smatra da je fekalitis uzrok mikroerozivnih pojava u sluznici slijepog crijeva s naknadnim invaziju infekcije i, zajedno, razvoj upalnog procesa.
4. Teorija zatvorene šupljine. Kada je odljev sadržaja iz dodatka poremećen, rastezanje njegovih zidova doprinosi stvaranju problema s opskrbom krvlju. Osim toga, stagnirajući sadržaj je izvrsno okruženje za proliferaciju patogene mikroflore, uvjetne i sekundarne.
5. Patogeneza upale slijepog crijeva povezana je s invazijom patogene mikroflore iz žarišta infekcije lokaliziranih u drugim organima. Migracija mikroorganizama događa se s krvotokom (hematogena teorija).
6. Teorija prehrane kao izvora upale. Etiologija infekcije povezana je s aktivacijom patogene mikroflore sekundarne prirode i uvjetnom razinom patogenosti kada u prehrani prevladava mesna hrana s malom količinom vlakana i, kao rezultat, razvija se upala slijepog crijeva. Mesna hrana se dugo probavlja i uzrokuje razvoj bakterija truljenja, stvarajući okruženje za patogeni mikroorganizmi. Valjanost teorije je očita, jer se kod djece mlađe od 2 godine podmukla bolest ne otkriva zbog prehrane koja nije povezana s mesom. Ako se upala pojavi u male djece, uzrok je povezan s intenzivnim razvojem limfnih folikula slijepog crijeva, koji u pravilu ne rastu u djece mlađe od 7 godina. Povećanje upalnih reakcija u slijepom crijevu kod djece starije od 7 godina objašnjava se zrelim folikulima.
7. Patogeneza akutne upale slijepog crijeva, prema psihosomatskoj teoriji, povezana je s čestim živčanim stresom, prenaprezanjem, fobijama i kroničnim umorom.
8. Kongenitalne krivulje uzrokuju stagnaciju u lumenu dodatka i poremećaj protoka krvi u organu, a to je najbolje okruženje za život patogene mikroflore.
9. Teorija spazma bauhinijeve valvule. Valvula između debelog crijeva i ileuma tanko crijevo pod utjecajem provocirajućih čimbenika može preuzeti stanje spazma. U ovom slučaju, odljev sadržaja iz slijepog crijeva je poremećen, što je uzrok nastanka flegmonoznog apendicitisa. Upala se povećava s oticanjem tkiva tijekom grčeva.
10. Specifični virus, čiji je učinak slabo poznat, uzrokuje upalu slijepog crijeva. Javlja se u većini slučajeva kod djece.
11. Teorija alergije slična je teoriji prehrane, ali ima gledište o naglašenom utjecaju bjelančevina iz hrane na koje se u organizmu stvara imunološki odgovor. Kod pojačane proteinske ishrane i nedovoljnog unosa biljnih vlakana iz hrane, alergijska reakcija dodaju se procesi truljenja. Zajedno, ti čimbenici uzrokuju aktivaciju sekundarne infekcije.
12. Teorija začepljenja apendikularne arterije. Kao rezultat slabe opskrbe krvlju tkiva slijepog crijeva apendikularnom arterijom, u organu počinju nekrotični fenomeni, nakon čega slijedi perforacija organa.

U djece se javlja poseban oblik upale - hemoragični apendicitis. Da bi započela upala bilo koje etiologije, mora se održati nekoliko uvjeta:

• oštećenje sluznice i poremećaj njegovih zaštitnih funkcija;
• povećanje broja patogenih mikroorganizama i aktivacija mikroflore sekundarne i uvjetne razine patogenosti;
• smanjenje imunološkog odgovora tijela na invaziju patogenih bakterija.

Specifična upala

Kada je upala slijepog crijeva specifične prirode, uključeni su provocirajući čimbenici koji nemaju negativan učinak tijekom normalnog funkcioniranja tijela. To uključuje helmintičke infestacije (ravni i okrugli crvi, Giardia, itd.), protozoe (amebe, Trichomonas, itd.), Gljive (aktinomicete, dimorfne kvasnice).

Specifična upala slijepog crijeva otkriva se nakon njegovog uklanjanja. Izuzetno je rijedak i uzrokuje destruktivni apendicitis. Tijelo odgovara na agresiju mikroorganizama seroznom upalom, koja se bez obzira na etiologiju razvija u fazama: od flegmonoznog oblika do gangrenoznog oblika.

Za djecu je helmintička etiologija češća, budući da su helmintičke invazije (pinworms, dječji okrugli crvi) češći kod djece.

Infektivni proces u slijepom crijevu treba shvatiti kao biološku interakciju između tijela i mikroba.

Međutim, vidjeti bit bolesti samo u mikrobima isto je tako pogrešno kao i reducirati je samo na reakcije tijela.

U akutnom apendicitisu nema specifičnog mikrobnog patogena.

Teorije o nastanku akutne upale slijepog crijeva.

1. Teorija stagnacije. Kršenje peristaltike slijepog crijeva s uskim lumenom često dovodi do stagnacije sadržaja bogatog raznolikom bakterijskom florom, što dovodi do upalnih promjena u dodatku.

2. U literaturi se raspravlja o problemu nastanka akutne upale slijepog crijeva pod utjecajem helmintske invazije. Reindorf je posebno pokušao pružiti dokaze u prilog pojave akutne upale slijepog crijeva zbog štetnog djelovanja oksiura na sluznicu slijepog crijeva. Osim toga, ne može se isključiti mogućnost kemijskog djelovanja otrovnih tvari koje izlučuju crvi na sluznicu slijepog crijeva. Kao posljedica takvog izlaganja, sluznica izgleda kao da je oštećena i javlja se slika kataralne upale.

3. Fundamentalno novo gledište iznio je Ricker, koji je predložio angioneurotičku teoriju patogeneze akutnog apendicitisa. Kao rezultat toga, prehrana tkiva je tako ozbiljno poremećena da se žarišta nekroze mogu pojaviti u stijenci slijepog crijeva. Patološki promijenjena tkiva postaju zaražena. Argument u korist vaskularnih poremećaja je da akutni apendicitis često karakterizira brz tijek s oštrim bolovima u trbuhu i rastućim klinički simptomi. Upravo vaskularni poremećaji objašnjavaju brzo razvijanje gangrenoznog apendicitisa, gdje se unutar nekoliko sati od početka bolesti može uočiti nekroza tkiva apendiksa.

4. Poznati njemački patolog Aschoff iznio je 1908. infektivnu teoriju o nastanku akutne upale slijepog crijeva, koju je donedavno priznavala većina kliničara i patologa.

Prema Aschoffu, poremećaji u građi slijepog crijeva nastaju pod utjecajem mikroba koji se nalaze u samom slijepom crijevu. U normalnim uvjetima prisutnost ove flore ne dovodi ni do funkcionalnih ni do morfoloških poremećaja.

Prema pristašama zarazne teorije, patološki proces počinje samo ako se povećava virulencija mikroba. Iz nekog razloga, bakterije koje žive u lumenu slijepog crijeva prestaju biti bezopasne: stječu sposobnost izazivanja patoloških promjena u stanicama sluznice, koje gube svoju zaštitnu (barijernu) funkciju.

5. Krech je identificirao vezu između tonzilitisa i akutne upale slijepog crijeva. Autor je utvrdio da su u 14 slučajeva ljudi koji su umrli od apendičnog peritonitisa imali jasne promjene na tonzilama. To su bila infektivna žarišta, koja je autor smatrao izvorom bakterijemije.

Akutni apendicitis u ovom slučaju može se smatrati posljedicom metastatske infekcije.Leuven je, operirajući bolesnu djecu od akutnog apendicitisa tijekom difterije, našao bacil difterije u apendiksu.

6. I. I. Grekov pridaje veliku važnost funkcionalnoj ovisnosti bauginijeve valvule i pilorusa, koja određuje odnos između bolesti cekuma i želuca. Po njegovom mišljenju, razni iritanti (infekcija, intoksikacija hranom, gliste itd.) mogu izazvati grč crijeva, a posebno spazam bauhinijeve valvule. Posljedično, I. I. Grekov prepoznao je glavni uzrok upale slijepog crijeva kao kršenje neurorefleksne funkcije, koja djeluje kao provokator za daljnji razvoj bolesti.

Danas je najprihvatljivija koncepcija razvoja akutne upale slijepog crijeva sljedeća - akutna upala slijepog crijeva uzrokovana je primarnom nespecifičnom infekcijom. Brojni razlozi predisponiraju pojavu zaraznog procesa. Ovi predisponirajući čimbenici uključuju sljedeće:

1. Promjene u reaktivnosti tijela nakon bolesti. Grlobolja, gornji katar dišni put i razne popratne bolesti u određenoj mjeri oslabiti tijelo, što pridonosi pojavi akutnog upala slijepog crijeva.

2. Uvjeti prehrane nedvojbeno mogu postati predisponirajući uzrok za pojavu infektivnog procesa u slijepom crijevu. Isključivanje mesa i masne hrane iz prehrane dovodi do promjena u crijevnoj mikroflori i pomaže u određenoj mjeri smanjiti učestalost akutne upale slijepog crijeva.

Naprotiv, obilna prehrana s prevlašću mesne hrane, sklonost zatvoru i intestinalna atonija dovode do povećanja akutnog apendicitisa.

3. Stagnacija sadržaja slijepog crijeva doprinosi nastanku akutne upale slijepog crijeva

4. Strukturne značajke dodatka predisponiraju pojavu upalnih procesa u njemu. Bitna je sklonost limfnog tkiva prema upalna reakcija zbog svoje takozvane funkcije barijere. Obilje tonzila i limfoidnog tkiva dodatka često dovodi do upale, pa čak i flegmonoznog taljenja oba organa.

5. Vaskularna tromboza često je u podlozi gangrenoznog apendicitisa. U takvim slučajevima prevladava nekroza tkiva zbog poremećaja cirkulacije, dok je upalni proces sekundaran.

Međutim, glavnom teorijom patogeneze akutnog apendicitisa treba smatrati infektivnu teoriju. Infektivna teorija patogeneze akutne upale slijepog crijeva, dopunjena suvremenim razumijevanjem infekcije, odražava bit promjena u slijepom crijevu iu cijelom tijelu. Uklanjanje zaraznog žarišta dovodi do ozdravljenja bolesnika, što je najbolji dokaz da je upravo takvo žarište ishodište same bolesti.

Unatoč velikom broju radova o akutnoj upali slijepog crijeva, patogeneza ove bolesti još nije dovoljno proučena i možda je najnejasnije poglavlje u doktrini akutne upale slijepog crijeva. I premda je svima poznato da se većina slučajeva akutne upale slijepog crijeva javlja s izrazitim upalnim promjenama na slijepom crijevu, predlaže se sve više novih teorija o nastanku ove česte bolesti.

Zaključno treba reći da je u suvremenom shvaćanju akutni apendicitis nespecifičan upalni proces. Glavni čimbenik njegove pojave treba smatrati promjenom reaktivnosti tijela pod utjecajem raznim uvjetima. Anatomske značajke u strukturi slijepog crijeva i bogatstvo njegovih živčanih veza određuju jedinstvenost tijeka infekcije i, uz odgovarajuću reakciju tijela, stvaraju karakterističnu klinička slika bolesti koje razlikuju akutni apendicitis od drugih nespecifičnih upala gastrointestinalnog trakta.

Etiologija. Akutni apendicitis je upala slijepog crijeva, uzrokovana unošenjem patogene mikrobne flore u njegovu stijenku. Glavni put infekcije stijenke slijepog crijeva je enterogen. Hematogene i limfogene varijante infekcije izuzetno su rijetke i ne igraju odlučujuću ulogu u patogenezi bolesti.

Izravni uzrok upale su različiti mikroorganizmi (bakterije, virusi, protozoe) koji se nalaze u slijepom crijevu. Među bakterijama najčešće se nalazi anaerobna flora koja ne stvara spore (bakteroidi i anaerobni koki) (90%). Aerobna flora je rjeđa (6-8%) i zastupljena je prvenstveno Escherichia coli, Klebsiella, enterokoki, itd. (brojevi odražavaju omjer sadržaja anaeroba i aeroba u himusu debelog crijeva).

Čimbenici rizika za akutni apendicitis uključuju nedostatak dijetalnih vlakana u standardnoj prehrani, što potiče stvaranje gustih dijelova himusnog sadržaja - fekolita (fekalnih kamenaca).

Izlučivanje sluzi koje se nastavlja u ovim uvjetima dovodi do razvoja i oštrog povećanja intrakavitarnog tlaka u ograničenom volumenu šupljine dodatka (0,1-0,2 ml). Povećanje tlaka u šupljini slijepog crijeva zbog njegovog istezanja sekretom, eksudatom i plinom dovodi do poremećaja najprije venskog, a zatim arterijskog krvotoka.

S povećanjem ishemije stijenke slijepog crijeva stvaraju se uvjeti za brzu proliferaciju mikroorganizama. Njihovo stvaranje egzo- i endotoksina dovodi do oštećenja barijerne funkcije epitela i praćeno je lokalnim ulceracijama sluznice (primarni Aschoffov afekt). Kao odgovor na bakterijsku agresiju, makrofagi, leukociti, limfociti i druge imunokompetentne stanice počinju istovremeno lučiti protuupalne i protuupalne interleukine, faktor aktivacije trombocita, adhezivne molekule i druge upalne medijatore, koji u međusobnoj interakciji i interakciji s epitelnim stanicama , sposobni su ograničiti razvoj upale bez dopuštanja generalizacije procesa, pojave sustavne reakcije tijela na upalu.

Nakon što upala zahvati cijelu debljinu stijenke organa i dosegne njegovu seroznu membranu, parijetalni peritoneum i okolni organi počinju biti uključeni u patološki proces. To dovodi do pojave seroznog izljeva, koji napredovanjem bolesti postaje gnojan. S vremenom se infiltrat može riješiti ili pretvoriti u apsces.

Klasifikacija upala slijepog crijeva.

Akutni nekomplicirani apendicitis:

a) kataralni (jednostavni, površinski),

b) destruktivna (flegmonozna, gangrenozna).

Akutni komplicirani apendicitis: perforacija slijepog crijeva, apendikularni infiltrat, apscesi (pelvični, subfrenični, interintestinalni), peritonitis, retroperitonealna flegmona, sepsa, pileflebitis.

Kronični apendicitis (primarni kronični, rezidualni, rekurentni).

Klinička slika i dijagnoza.

Pritužbe. U akutnom nekompliciranom upalu slijepog crijeva, na početku bolesti, iznenada se javlja nelagoda u trbuhu: osjećaj nadutosti, distenzija trbuha, kolike ili nejasna bol u epigastriju ili u području pupka. Prolazak stolice ili plinova olakšava stanje bolesnika na kratko vrijeme. Tijekom vremena (1-3 sata), intenzitet boli se povećava i njen karakter se mijenja. Umjesto paroksizmalne, bolne, probadajuće boli, pojavljuje se stalna, goruća, pucajuća, pritiskajuća bol. U pravilu, to odgovara fazi migracije boli iz epigastrija u desni donji kvadrant trbuha (simptom Kocher-Wolkovich). U tom razdoblju nagli pokreti, duboko disanje, kašalj, drhtanje, hodanje pojačavaju lokalnu bol, što može prisiliti bolesnika da zauzme prisilni položaj (na desnom boku s nogama prinesenim trbuhu).

Lokalizacija boli u trbuhu često ukazuje na mjesto upalnog žarišta u trbušnoj šupljini. Dakle, bol koncentrirana u pubičnoj regiji, u donjem dijelu trbuha s desne strane, može ukazivati ​​na lokalizaciju privjeska u zdjelici. S medijalnom lokacijom dodatka, bol se projicira na područje pupka, bliže sredini trbuha. Prisutnost boli u lumbalnoj regiji, moguće zračenje u desnu nogu, perineum, vanjske genitalije u nedostatku patoloških promjena u bubrezima i ureteru može ukazivati ​​na mjesto upaljenog procesa iza cekuma. Bol u desnom hipohondriju karakteristična je za subhepatičnu lokalizaciju dodatka. Bol u lijevom donjem kvadrantu abdomena vrlo je rijetka i može se pojaviti kada se cekum i slijepo crijevo nalaze na lijevoj strani.

Bolovi u trbuhu kod akutnog apendicitisa obično su umjereni i podnošljivi. Kada je slijepo crijevo rastegnuto gnojem (empijem), ono dostiže veliki intenzitet, postaje nepodnošljivo, pulsira, trza. Gangrena slijepog crijeva popraćena je smrću njegovih živčanih završetaka, što objašnjava kratko razdoblje vidljivog poboljšanja stanja zbog nestanka neovisne boli u trbuhu. Perforaciju slijepog crijeva karakterizira iznenadno oštro povećanje boli s postupnim širenjem na druge dijelove trbuha.

Nekoliko sati nakon pojave "neugode u trbuhu", većina pacijenata (80%) osjeća mučninu, popraćenu jednim ili dva povraćanja (uočeno u 60% pacijenata, češće u djece). Mučnina i povraćanje u bolesnika s upalom slijepog crijeva pojavljuju se na pozadini bolova u trbuhu. Pojava povraćanja prije razvoja boli čini dijagnozu akutne upale slijepog crijeva malo vjerojatnom.

U pravilu, većina pacijenata (90%) ima anoreksiju. Ako apetit potraje, dijagnoza upale slijepog crijeva je problematična.

Važan i stalni znak Akutni apendicitis je zadržavanje stolice (30-40%), uzrokovano parezom crijeva zbog širenja upalnog procesa po peritoneumu. U rijetkim slučajevima (12-15%), pacijenti navode rijetku stolicu, jednom ili dva puta, ili tenezme.

Objektivno istraživanje

Osobito je karakteristična pojava ili pojačavanje boli u desnom donjem kvadrantu trbuha pri okretanju na lijevi bok (simptom Sitkovskog). U položaju na desnom boku bol se smanjuje, pa neki bolesnici zauzimaju ovaj položaj s nogama prinesenim trbuhu.

Kod nekompliciranih oblika upale slijepog crijeva jezik je vlažan i prekriven bijelom prevlakom. Suhe sluznice unutarnje površine obraza i jezika ukazuju na ozbiljnu dehidraciju, opaženu s razvojem peritonitisa. Opisan je veliki broj znakova akutne upale slijepog crijeva. Nemaju svi isti dijagnostički značaj; glavni su navedeni u nastavku.

Pri pregledu abdomena utvrđuje se da se njegova konfiguracija, u pravilu, ne mijenja, ali ponekad se u donjim dijelovima primjećuje nešto oteklina, uzrokovana umjerenom parezom cekuma i ileuma. Rjeđe se opaža abdominalna asimetrija uzrokovana zaštitnom mišićnom napetošću u desnom donjem kvadrantu.

Uz perkusiju abdomena, u mnogih bolesnika moguće je odrediti umjereni timpanitis u desnom ilijačnom području, koji se često širi na cijeli hipogastrij. U 60% pacijenata, potresanje upaljenog peritoneuma tijekom perkusije u desnom donjem kvadrantu trbuha uzrokuje jaku bol (simptom Razdolskog), u većini slučajeva odgovara lokalizaciji izvora upale.

Palpacijom abdomena uočavaju se dva najvažnija simptoma akutne upale slijepog crijeva - lokalna bol i napetost mišića trbušne stijenke u desnoj ilijačnoj regiji. Površinska palpacija trebala bi započeti u lijevoj ilijačnoj regiji, uzastopno se krećući kroz sve dijelove (u smjeru suprotnom od kazaljke na satu) i završiti u desnoj ilijačnoj regiji.

"Ključ" dijagnoze akutne upale slijepog crijeva, "simptoma koji je spasio živote milijuna pacijenata", je zaštitna napetost mišića trbušne stijenke. Potrebno je razlikovati stupanj napetosti u mišićima trbušnog zida: od laganog otpora do izražene napetosti i, na kraju, "trbuha daske".

Klizanje rukom uz trbušnu stijenku kroz majicu u smjeru od epigastrija do stidne regije omogućuje otkrivanje (u 60-70%) područja kožne hipertenzije (boli) u desnom ilijačnom području ( Simptom Voskresenskog).

Za određivanje simptoma boli provodi se duboka palpacija trbuha. Počinje, kao i površinski, s lijeve strane od mjesta projicirane boli. Jedan od najinformativnijih znakova je simptom Shchetkin-Blumberg (spori, duboki pritisak na trbušnu stijenku sa svim skupljenim prstima ruke ne utječe na dobrobit bolesnika, dok u trenutku brzog uklanjanja ruke, pacijent primjećuje pojavu ili nagli porast boli). Kod akutne upale slijepog crijeva Shchetkin-Blumbergov znak je pozitivan u dijelu trbušne stijenke koji je najbliži slijepom crijevu. Simptom je uzrokovan podrhtavanjem upaljenog peritoneuma i nije specifičan. Često (40%) pojava ili pojačanje boli u desnom ilijačnom području otkriva se oštrim, nadrkanim kašljem (Kushnirenkov simptom).

Uz simptom se javlja i potres unutarnjih organa Rovsinga: pritiskom lijevom rukom na trbušnu stijenku u lijevoj ilijačnoj regiji prema mjestu silaznog dijela debelo crijevo, a s desnim - na njegovom gornjem dijelu (skakanje) uzrokuje pojavu ili pojačanje boli u desnom ilijačnom području.

Kada se pacijent okrene na lijevi bok, slijepo crijevo postaje dostupnije za palpaciju zbog pomicanja velikog omentuma i petlji tankog crijeva ulijevo. Pri palpaciji u ovom položaju u desnom ilijačnom području uočava se pojava ili pojačanje boli (pozitivno Barthomierov znak).

Ako, dok pacijent leži na lijevoj strani, koristeći desnu ruku polako pomičete crijevne petlje odozdo prema gore i slijeva na desno, a zatim oštro maknete ruku tijekom izdisaja, unutarnji organi pod utjecajem gravitacije pomiču se u prvobitni položaj. To dovodi ne samo do potresa unutarnjih organa i upaljenog peritoneuma, već i do napetosti u mezenteriju slijepog crijeva, što izaziva akutni apendicitis Oštra bol u desnoj ilijačnoj regiji.

Ako se upaljeno slijepo crijevo nalazi u desnom iliopsoasnom mišiću (m. ileopsoas), tada se palpacija desne ilijačne regije kada pacijent ustane ispravi u zglob koljena desna noga će izazvati jaku bol ( Obrazcovljev simptom).

Pažljivim pregledom bolesnika u tipičnom slučaju može se odrediti najbolnija točka. Obično se nalazi na granici između srednje i vanjske trećine linije koja spaja pupak i desnu anterosuperiornu bodlju (McBurneyeva točka) ili na granici između srednje i desne trećine linije koja povezuje 2 anterosuperiorne ilijačne bodlje (Lanzova točka ).

Fizikalni pregled treba završiti rektalnim pregledom. Kada se upaljeni proces nalazi na dnu veziko-rektalne (uterorektalne) šupljine, može se uspostaviti oštra bol u desnom i prednjem zidu crijeva, što često omogućuje postavljanje konačne dijagnoze.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika.

Najčešće (90%) se otkriva leukocitoza veća od 10 x 109/L; u 75% bolesnika leukocitoza doseže vrijednost od 12 x 109/L ili više. Osim toga, u 90% pacijenata, leukocitoza je popraćena pomakom leukocitarna formula lijevo, dok se u 2/3 bolesnika otkrije više od 75% neutrofila.

U analizi urina u 25% bolesnika otkriva se mali broj eritrocita i leukocita, što je posljedica širenja upale na stijenku uretera (s retrocekalnim retroperitonealnim položajem procesa) ili Mjehur(s upalom slijepog crijeva zdjelice).

U nekim slučajevima preporučljivo je pribjeći dijagnostičkim metodama zračenja (pregledna fluoroskopija prsnog koša i trbušnih organa, ultrazvuk, kompjutorizirana tomografija).

Preglednom fluoroskopijom trbušnih organa u 80% bolesnika mogu se otkriti jedan ili više neizravnih znakova akutne upale slijepog crijeva: razina tekućine u cekumu i terminalnom ileumu (simptom "čuvarne petlje"), pneumatoza ileuma i desne polovice debelog crijeva, deformacija medijalne konture cekuma crijeva, zamućena kontura m. ileopsoas. Mnogo rjeđe detektira se rendgenski pozitivna sjena fekalnog kamenca u projekciji slijepog crijeva. Kada je slijepo crijevo perforirano, ponekad se u slobodnoj trbušnoj šupljini nađe plin.

Kod akutne upale slijepog crijeva, upaljeno slijepo crijevo identificira se ultrazvukom u više od 90% pacijenata. Njegova izravna obilježja su povećanje promjera dodatka na 8-10 mm ili više (normalno 4-6 mm), zadebljanje stijenki na 4-6 mm ili više (normalno 2 mm), što u presjeku daje karakterističan simptom "meta" ("kokarde"). Neizravni znakovi akutne upale slijepog crijeva uključuju krutost slijepog crijeva, promjene u njegovom obliku (u obliku kuke, u obliku slova S), prisutnost kamenja u njegovoj šupljini, poremećaj slojevitosti njegove stijenke, infiltraciju mezenterija, otkrivanje nakupljanja tekućine. u trbušnoj šupljini. Točnost metode u rukama iskusnog stručnjaka doseže 95%.

Laparoskopski znakovi akutne upale slijepog crijeva također se mogu podijeliti na izravne i neizravne. Izravni znakovi uključuju vidljive promjene u apendiksu, rigidnost stijenki, hiperemiju visceralnog peritoneuma, točkasta krvarenja na seroznom pokrovu apendiksa, naslage fibrina i infiltraciju mezenterija. Indirektni znakovi su prisutnost zamućenog izljeva u trbušnoj šupljini (najčešće u desnoj ilijačnoj jami i maloj zdjelici), hiperemija parijetalnog peritoneuma u desnom ilijačnom području, hiperemija i infiltracija stijenke cekuma.

Liječenje: apendektomija