Klinički tijek akutne intestinalne opstrukcije (AIO) vrlo je raznolik. Češći je u bolesnika u dobi od 30 do 60 godina i 2 puta češće u muškaraca nego žena. Ozbiljnost vodećih znakova ove bolesti ovisi o vrsti i stadiju AIO, što uvijek treba uzeti u obzir pri pregledu bolesnika, osobito kod prehospitalni stadij. U kliničkom tijeku akutne mehaničke crijevne opstrukcije razlikuju se 3 razdoblja.

Prva menstruacija uvjetno traje prvih 6-12 sati i manifestira se grčevitim bolovima u trbuhu, kruljenjem, snažnom vidljivom peristaltikom, lokalnim nadimanjem koje dovodi do abdominalne asimetrije, povraćanjem, zadržavanjem stolice i plinova. Ako je crijevna opstrukcija popraćena poremećajem cirkulacije krvi u mezenteriju crijeva (strangulacija), tada su u tom razdoblju mogući fenomeni šoka: blijeda koža, hladan znoj, cijanoza, otežano disanje, tahikardija i hipotenzija. Prilikom pregleda bolesnika u tom razdoblju trbuh obično još nije natečen, potpuno mekan, nije bolan. Simptom Shchetkin-Blumberg je negativan, ali s površinskom palpacijom trbuha može se postići vidljiva peristaltika crijeva, što je popraćeno paroksizmalnom boli. Tjelesna temperatura u početnom razdoblju AIO nije povišena, a ako nema šoka, tada puls i krvni tlak mogu biti u granicama normale. Dijagnoza AIO u prvim satima može biti vrlo teška, budući da se do tog vremena lokalni klasični znakovi nemaju uvijek vremena razviti.

Drugo razdoblje OKN-a javlja se nakon 6-12 sati i karakterizirano je promjenom kliničke slike. Intenzitet grčevite boli se smanjuje, a kontrakcije se javljaju rjeđe, bolovi mogu postati trajni. Povraćanje se javlja sve češće loš miris iz usta. Jezik postaje suh i prekriven sivim premazom. Tahikardija se povećava, krvni tlak ili ostaje unutar normalnog raspona ili se smanjuje. Javlja se distenzija i asimetrija trbuha, iako se vidljiva peristaltika i crijevni šumovi smanjuju. S udaraljkama se obično utvrđuje timpanitis i buka prskanja povezana s nakupljanjem tekućine u crijevima (Sklyarovov simptom). Iznad prepreke, crijevo se širi, stijenka takve petlje postaje edematozna, a na palpaciju je palpabilna u obliku duguljastog elastičnog tumora, dajući timpanitis na perkusiju (Valov simptom). Simptom Shchetkin-Blumberg u tom razdoblju često nije izražen, budući da peritonitis još uvijek može biti odsutan. Šum prskanja, Valov simptom najvažniji su simptomi OKN-a.

Treće razdoblje javlja se nakon 12-24 sata, kada se razvija teška intoksikacija i peritonitis. Stanje bolesnika se progresivno pogoršava. Bol u abdomenu postaje tupa i stalna, pojačava se pokretom, udisajem, kašljanjem, palpacijom i perkusijom. Povraćanje postaje neukrotivo, a bljuvotina poprima "fekalni" miris. Trbuh je naglo otečen, ne sudjeluje u disanju, napet i oštro bolan. S udaraljkama se utvrđuje timpanitis, ali na kosim mjestima trbuha može biti tupost zbog nakupljanja eksudata. Simptom Shchetkin-Blumberg je oštro pozitivan u svim dijelovima abdomena. Puls prelazi 120 otkucaja / min, povećava se razlika između tjelesne temperature i otkucaja srca, što se odnosi na vrlo nepovoljne znakove. Arterijski tlak tijekom razdoblja intoksikacije i peritonitisa obično se smanjuje.

Digitalnim pregledom rektuma obično se pokaže da je prazan, natečen, sfinkter zjapi (simptom bolnice Obukhov). Ovaj znak je također vrlo važan za dijagnozu.

Liječenje akutne crijevne opstrukcije razlikuje se ovisno o obliku crijevne opstrukcije i vremenu njezina razvoja. S strangulacijskim ileusom, peritonitisom, indicirano je hitno kirurško liječenje akutne crijevne opstrukcije, jer kašnjenje u izvođenju operacije pogoršava ozbiljnost mikrocirkulacijskih poremećaja u crijevnoj stijenci, pridonoseći njegovoj nekrozi i razvoju peritonitisa. Kao preoperativna priprema provodi se kratkotrajna kompleksna terapija u trajanju od 1,5-2 sata.
Uz opstruktivnu crijevnu opstrukciju, osobito nisku, također se u početku propisuje liječenje lijekovima akutne crijevne opstrukcije. Vrlo često dovodi do rješavanja opstrukcije i omogućuje planiranu radikalnu korekciju postojeće bolesti nakon pregleda pacijenta i odgovarajuće pripreme.

Razmatra se glavna metoda liječenja akutne crijevne opstrukcije, čija je svrha: 1) utvrđivanje vrste i stupnja opstrukcije; 2) njegovo uklanjanje; 3) dekompresija gastrointestinalni trakt; 4) rješavanje pitanja naj najbolja metoda završetak operacije. Kirurška intervencija se izvodi u endotrahealnoj anesteziji s mišićnim relaksansima. Za otvaranje trbušne šupljine češće se koristi medijan, stvarajući dobri uvjeti za punu provedbu svih potrebnih manipulacija. Neposredno nakon otvaranja trbušne šupljine u mezenterij tankog i debelog crijeva, u područje Solarni pleksus Ubrizgava se 100-150 ml 0,25% otopine novokaina, koji blokira refleksogene zone. Zatim se eksudat uklanja iz trbušne šupljine i vrši njegova revizija.

Inspekcija crijeva provodi se sekvencijalno, počevši od Treitzova ligamenta u distalnom smjeru, uz temeljitu vizualnu procjenu stanja i palpaciju svih dijelova crijeva, posebno jetrenog i slezenskog kuta, rektosigmoidnog spoja. Obavezna je revizija mjesta nastanka i oštećenja unutarnjih i vanjskih kila: Treitzov ligament, Winslowov foramen, unutarnji prsten ingvinalnog i femoralnog kanala, obturatorni foramen. Mjesto začepljenja u crijevu otkriva se oštrim prijelazom natečenih petlji u kolabirane. Temeljito ispitivanje trbušne šupljine omogućuje izbjegavanje pogrešaka tijekom operacije povezanih s prisutnošću nekoliko uzroka kršenja prolaska crijevnog sadržaja.

Metode otklanjanja opstrukcije su različite i ovise o etiologiji bolesti, stupnju patomorfoloških promjena u stranguliranom crijevu i općem stanju bolesnika. Najčešće izvedeno ravnanje (detorzija) tijekom inverzije; dezinvaginacija kod; disekcija adhezija s ljepljivom opstrukcijom; otvaranje crijeva s uklanjanjem opstruktivnog žučnog kamenca iz njega u slučaju začepljenja žučnog kamenca; resekcija neviabilnog segmenta stranguliranog crijeva ili dijela crijeva koji nosi tumor.

Dekompresija gastrointestinalnog trakta je kritična kirurška intervencija u bolesnika s akutnom intestinalnom opstrukcijom. Uklanjanje ustajalog sadržaja iz proširenog crijeva pridonosi brzoj obnovi mikrocirkulacije u crijevnoj stjenci, njegovoj motoričkoj aktivnosti, sekretorno-resorpcijskoj funkciji, eliminira endogenu intoksikaciju i sprječava razvoj neuspjeha crijevnog šava. Dekompresija gastrointestinalnog trakta indicirana je kod teškog intestinalnog preopterećenja, uznapredovalih oblika opstrukcije, značajnih promjena u stanju crijevne stijenke, opstrukcije komplicirane peritonitisom.

Sve poznate metode pražnjenja gastrointestinalnog trakta kod akutne crijevne opstrukcije prema načinu izvođenja uvjetno su podijeljene na zatvorene i otvorene, prema trajanju - na jednokratne (jednokratne) i dugotrajne. zatvoreno pražnjenje tanko crijevo postiže se držanjem u njezinih početnih 80-100 cm ili cijelom dužinom jednog (dva) lumena nazogastrojejunalne sonde (tubusa) promjera 0,8-1,2 cm s mnogo bočnih otvora veličine 0,3-0,4 cm (intubacija, intestinalna udlaga). debelo crijevo se transanalno splintira.

Učinkovitost intubacije povećava se u slučaju intraoperativne aspiracije intestinalnog sadržaja uz intestinalnu lavažu ili enterosorpciju. U 70-90% slučajeva crijeva se izvode dugo, odnosno unutar 2-5 dana. NA postoperativno razdoblje kroz sondu se nekoliko puta dnevno peru crijeva otopinom antiseptika koji se odmah aktivno aspiriraju. Provodi se enterosorpcija i rana enteralna prehrana. Sonda (cijev) se uklanja kada se crijevna peristaltika uspostavi, plinovi sami prolaze, a količina crijevnog iscjetka kroz cijev se smanjuje na 200-500 ml dnevno.

Nedostaci zatvorene dekompresije crijeva uključuju: dugotrajnost, a često i složenost intubacije; neugodnosti koje doživljavaju pacijenti.

Do otvoreni putevi rasterećenje crijeva uključuje enterotomiju, jejuno- i kolonostomiju. Bit dekompresije crijeva metodom enterotomije je sljedeća. Na zdravi dio crijeva iznad prepreke nanosi se vrećasti šav. Zatim se u njegovom središtu disecira stijenka crijeva i u njen lumen u proksimalnom smjeru uvodi cijev s mnogo perforacija ili sondi – usisnih naprava različitih izvedbi. Zateže se matični šav, čvrsto fiksira drenažnu cjevčicu i sprječava ulazak crijevnog sadržaja u slobodni trbušne šupljine. Pažljivim prebiranjem crijevnih petlji i dekantiranjem njihovog sadržaja u smjeru od proksimalnog prema distalnom dijelu crijeva, potpuno se isprazne. Nakon uklanjanja cijevi, enterotomija se zašije.

Iz razne opcije enterokolostoma za dekompresiju crijeva u liječenju akutne crijevne opstrukcije, najčešće korištena suspenzijska ileostoma po Zhitnyuku. Suština metode je u retrogradnom provođenju u tanko crijevo na udaljenosti od 1-1,5 m od ileocekalnog spoja sonde pri čemu sonda ostaje u nazofarinksu i rektumu; rizik od dekubitusa u stijenci crijeva s dugim boravkom sonde u crijevu, što zahtijeva dnevno pomicanje sonde za 2-3 cm poteza; s bolestima jednjaka; u trbušnoj šupljini.

Manje učinkovite metode dekompresije u liječenju akutne crijevne opstrukcije su:

1) intubacija 70-80 cm tankog crijeva ispod Treitzova ligamenta kroz mikrogastrostomu (Dederer);

2) terminalna ileostomija (Tobchibashev). Treba ga izvoditi na udaljenosti od 25-30 cm od cekuma;

3) suspendirana enterostoma (Yudin);

4) cekostoma (Sauer);

5) transcekalna retrogradna intubacija tankog crijeva (Zyubritsky);

6) neprirodni anus.

U bolesnika s uznapredovalom akutnom intestinalnom opstrukcijom često se koristi nekoliko metoda dekompresije gastrointestinalnog trakta.

Tijekom revizije trbušne šupljine i dekompresije utvrđuje se težina ishemijskog oštećenja stijenke tankog crijeva. Prema kliničkom pregledu i angiotenzometriji, predlaže se razlikovati tri stupnja poremećaja cirkulacije u crijevima: kompenzirani, subkompenzirani i dekompenzirani.

Kompenzirani stupanj prati umjereno širenje tankog crijeva, uklanjanje 0,5-1 l ustajalog crijevnog sadržaja tijekom dekompresije. Tijekom angiotenziometrije otkriva se grč intramuralnih arterija, povećanje optičke gustoće i umjerena ekstravazacija formiranih elemenata.

Subkompenzirani stupanj karakterizira oštro širenje petlji tankog crijeva, stvaranje tamnih mrlja u zidu, prisutnost 1,5-2,5 litara ustajalog crijevnog sadržaja. Kada se angiotenzometrija određuje izraženim grčem intramuralnih arterija, parezom vena, smanjenjem maksimalnog i minimalnog intramuralnog krvnog tlaka, značajnom ekstravazacijom.

Dekompenzirani stupanj odgovara njegovoj gangreni: prekomjerno širenje crijevnih petlji s područjima nekroze, nestanak pulsirajućeg protoka krvi, smanjenje maksimalnog intramuralnog arterijskog tlaka ili njegova potpuna odsutnost, oštro povećanje optičke gustoće i ekstravazacija.

Nakon uklanjanja opstrukcije i dekompresije crijeva s održivošću crijevnih petlji uključenih u stvaranje volvulusa, intususceptum čvorova, trbušna šupljina se ispere antisepticima. U njega se uvode antibakterijski lijekovi.

Za što bržu normalizaciju intestinalne hemodinamike, u mezenterij tankog crijeva može se uvesti mikroirigator kroz koji se u postoperativnom razdoblju daju ljekovite mješavine različitog sastava. U pravilu sadrže heparin, vazodilatatore, antitrombocitne agense, ATP, kokarboksilazu u ukupnom volumenu od 150-300 ml. Trbušna šupljina je drenirana i zašivena.

U svrhu prevencije postoperativnog peritonitisa savjetuje se davanje antibakterijskih i protuupalnih lijekova svakih 4-6 sati sljedeća 2-3 dana. U slučaju resekcije nekrotično promijenjenog crijeva primjenjuje se interintestinalna anastomoza. S intraktabilnim tumorima formira se premosna interintestinalna anastomoza. Često se s opstrukcijom debelog crijeva kirurška pomoć izvodi u tri faze: 1. faza - resekcija crijeva s nametanjem neprirodnog anus ili istovarna cekostomija; faza 2 - formiranje interintestinalne anastomoze; Faza 3 - zatvaranje fekalne fistule.

U postoperativnom razdoblju nakon uklanjanja akutne crijevne opstrukcije provodi se složeno liječenje lijekovima, što uključuje korekciju poremećaja vode i elektrolita; antibiotska terapija (intramuskularna, endolimfatska); detoksikacija tijela: forsirana diureza, ekstrakorporalna detoksikacija, uključujući enterosorpciju pomoću sorbenata ugljena, elektrokemijska oksidacija crijevnog sadržaja natrijevim hipokloritom itd.; parenteralna prehrana; imenovanje antitrombocitnih sredstava; lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju; intraportalna infuzijska hepatotropna terapija kroz kaniliranu pupčanu venu; stimulacija motorna aktivnost crijeva (prozerin, prozerin u kombinaciji s kardiaminom; 10% otopina natrijevog klorida intravenozno; cerukal; elektrostimulacija crijeva; klizme, ispiranje crijeva kroz endotrahealni tubus); hiperbarična oksigenacija; prevencija upalnih bolesti pluća i pleure ( vježbe disanja, ).

Članak pripremili i uredili: kirurg

Akutna crijevna opstrukcija(OKN) je sindrom karakteriziran kršenjem prolaska sadržaja kroz probavni trakt, zbog mehaničke opstrukcije ili inhibicije motoričke funkcije crijeva. Prva djela o crijevnoj opstrukciji koja su preživjela do danas su Hipokratova djela. U njegovim se vlastitim spisima po prvi put pojavljuje naziv ileus, koji je služio kao skupni izraz za razne bolesti trbušne šupljine, uključujući opstrukciju.

Trenutno, u smislu učestalosti pojavljivanja, bolest se nalazi na petom mjestu među glavnim oblicima "akutnog abdomena". AIO se javlja u svim dobnim skupinama, no najčešći je između 30. i 60. godine života. Opstrukcija zbog invaginacije češće se opaža u djece, davljenja - u bolesnika srednje dobi, opstrukcije - u bolesnika starijih od 50 godina. Važna značajka uočena u novije vrijeme, jest redistribucija učestalosti pojavljivanja pojedinih oblika OKN-a. Tako su se oblici kao što su nodulacija, invaginacija i torzija počeli javljati mnogo rjeđe. Istodobno se povećala učestalost opstruktivne opstrukcije debelog crijeva tumorske etiologije. U 75-80% slučajeva uzrok mehaničke crijevne opstrukcije je adhezivni proces trbušne šupljine. Unatoč evoluciji pogleda na etiologiju i patogenezu AIO, razvoj modernim metodama dijagnostike, unapređenja kirurških tehnologija i reanimacije i anesteziološke pomoći, postoperativni mortalitet kreće se od 10% do 25%. Najveći postotak postoperativnog mortaliteta u AIO javlja se u dobi do 5 godina i iznad 65 godina.

Klasifikacija

Još u prvoj polovici 19. stoljeća identificirane su dvije vrste crijevne opstrukcije - mehanička i dinamička. Kasnije je Val (Wahl) mehaničku crijevnu opstrukciju predložio podijeliti na strangulaciju i obturaciju. Najjednostavnija i najprikladnija u ovom trenutku može se smatrati klasifikacijom u kojoj je OKN podijeljen prema morfofunkcionalnoj prirodi:

  1. Dinamička (funkcionalna) opstrukcija (12%):
  2. Spastični, koji proizlaze iz bolesti živčani sustav, histerija, intestinalna diskinezija, helmintska invazija itd.
  3. paralitik ( zarazne bolesti, tromboza mezenterijskih žila, retroperitonealni hematom, peritonitis, bolesti i ozljede leđna moždina itd.
  4. Mehanička crijevna opstrukcija (88%):
  5. Stragulacija (torzija, nodulacija, unutarnje oštećenje)
  6. Opstruktivni:

a. intraorganski (strana tijela, fekalni i žučni kamenci, helmintička invazija smještena u lumenu crijeva)

b. intramuralni (tumor, Crohnova bolest, tuberkuloza, cikatricijalne strikture koje zahvaćaju stijenku crijeva)

u. ekstraorganski (ciste mezenterija i jajnika, tumori retroperitonealnog prostora i zdjeličnih organa, koji izvana stisnu crijevo).

  1. Mješoviti:

a. Adhezivna opstrukcija

b. Prihvatanje

Podrijetlo:

  1. Kongenitalna.
  2. Stečena.

Prema stupnju opstrukcije:

  1. Tanko crijevo: a. visok b. nizak
  2. Colonic – Prema dinamici razvoja patološki proces

(na primjeru adhezivne crijevne opstrukcije)

I faza. Akutni poremećaj crijevne pasaže - stadij "ileus krika" - prvih 12 sati od početka bolesti)

II faza. Akutno kršenje intraparijetalne intestinalne hemocirkulacije

(faza intoksikacije) - 12-36 sati.

III faza. Peritonitis - više od 36 sati od početka bolesti.

U literaturi se nalaze značajna neslaganja po pitanju određivanja težine opstrukcije debelog crijeva. Ova je okolnost dovela do mnogih klasifikacija kliničkog tijeka bolesti. Najčešće korištena u hitnoj koloproktologiji je klasifikacija razvijena u Istraživačkom institutu za koloproktologiju Ruske akademije medicinskih znanosti. Prema predloženoj klasifikaciji, postoje 3 stupnja ozbiljnosti opstrukcije debelog crijeva:

I stupanj (kompenzirani). Pritužbe na povremeni zatvor koji traje 2-3 dana, a može se ukloniti dijetom i laksativima. Opće stanje bolesnika je zadovoljavajuće, postoji periodična nadutost, nema simptoma intoksikacije. Rezultati kolonoskopije i irigografije pokazuju da tumor sužava crijevni lumen na 1,5 cm, detektira se lagano nakupljanje plinova i crijevnog sadržaja u debelom crijevu.

II stupanj (subkompenzirano). Pritužbe na uporni zatvor, nedostatak neovisne stolice. Uzimanje laksativa je neučinkovito i daje privremeni učinak. Povremeno nadutost, poteškoće s odlaskom plinova. Opće stanje je relativno zadovoljavajuće. Uočljivi su simptomi intoksikacije. Tumor sužava lumen crijeva na 1 cm. debelo crijevo proširena, ispunjena crijevnim sadržajem. Mogu se odrediti zasebne razine tekućine (Kloiberove čaše).

III stupanj (dekompenzirani). Pritužbe na nedostatak stolice i iscjedak plinova, povećanje grčeva u trbuhu i nadutost, mučnina, a ponekad i povraćanje. Izraženi znakovi intoksikacije, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita i CBS, anemija, hipoproteinemija. Na rendgenskom pregledu crijevne petlje su proširene, natečene od plinova. Definirano je više razina tekućine. U pravilu većina pacijenata primljenih u hitnu bolnicu zbog opstruktivne opstrukcije debelog crijeva tumorske etiologije ima dekompenzirani stupanj bolesti, što u konačnici određuje visoku učestalost postoperativne komplikacije i smrtnost.

Posljednjih godina sve se više spominje tzv. sindrom lažne opstrukcije debelog crijeva, koji je prvi opisao H. Ogilvie 1948. godine. Ovaj sindrom se manifestira najčešće u obliku akutnog dinamička opstrukcija crijeva zbog poremećene simpatičke inervacije. Često se ovo stanje opaža u ranom postoperativnom razdoblju, što dovodi do ponovljenih laparotomija. Većina autora primjećuje dijagnostičke poteškoće u postavljanju Ogilviejevog sindroma. Pozitivan učinak ima bilateralna pararenalna novokainska blokada prema A.V. Vishnevsky.

Kada kliničke manifestacije bolesti praćene blagim simptomima, ne postavljamo dijagnozu "parcijalne crijevne opstrukcije", smatrajući je taktički neopravdanom. U ovom slučaju najčešće govorimo o nepotpunom zatvaranju lumena crijeva rastućim tumorom, adhezivnom opstrukcijom ili rekurentnim volvulusom. Takva dijagnoza dezorijentira kirurga i dovodi do zakašnjelih operacija.

Uzroci akutne crijevne opstrukcije

OKN može biti uzrokovan višestrukim uzrocima, koji se razlikuju kao predisponirajući i produkcijski čimbenici. Prvi uključuju anomalije u razvoju crijeva i njegovog mezenterija, prisutnost priraslica, uzica, džepova u trbušnoj šupljini, patološke formacije u lumenu crijeva (tumor, polipi), defekti prednjeg trbušnog zida, upalni infiltrati, hematomi. koje potječu iz stijenke crijeva ili okolnih organa. Drugi uključuje uzroke koji, u prisutnosti predisponirajućih čimbenika, mogu izazvati razvoj AIO. To su, prije svega, akutni poremećaji motoričke funkcije crijeva u obliku hiper- ili hipomotornih reakcija ili njihove kombinacije. Ovo stanje može biti posljedica povećanog opterećenja hranom, poremećaja živčane regulacije motoričke aktivnosti crijeva, iritacije receptora unutarnjih organa nastalim patološkim procesom, stimulacije lijekovima ili naglog povećanja intraabdominalnog tlaka tijekom vježbanje.

Oblik nastalog AIO ovisit će kako o prirodi predisponirajućih uzroka tako i o vrsti poremećaja motoričke funkcije crijeva.

Patogeneza akutne intestinalne opstrukcije

Patogeneza i uzroci smrti kod AIO, koja nije komplicirana intestinalnom nekrozom i peritonitisom, nedvojbeno pripadaju jednom od najsloženijih i najtežih odjeljaka. kirurška patologija. Proučavanju ove problematike posvećen je veliki broj eksperimentalnih i kliničkih studija koje su izvedene u našoj zemlji i inozemstvu. U tablici 1. shematski su prikazane glavne komponente patogeneze AIO, čiji je razvoj i značaj izravno proporcionalan trajanju bolesti. Početne manifestacije OKN (stadij I) povezani su s kršenjem prolaska kroz crijeva. Ozbiljnost njihove pojave i intenzitet razvoja ovise o morfološkim i funkcionalnim značajkama bolesti. Dakle, u slučajevima dinamičke, strangulacijske i obturacijske opstrukcije, trajanje stadija I bit će različito. Poznato je da opstrukcija duž gastrointestinalnog trakta ne uzrokuje ozbiljne posljedice ako se napravi premosnica za evakuaciju crijevnog sadržaja. Izuzetak je strangulacijski oblik intestinalne opstrukcije, kada je mezenterij crijeva uključen u patološki proces od samog početka, au patogenezi bolesti ne prevladavaju toliko evakuacija koliko vaskularni poremećaji.

U stadiju I nema grubih morfoloških i funkcionalnih promjena crijevne stijenke, nema poremećaja ravnoteže vode i elektrolita i sindroma endogene intoksikacije. Takvim pacijentima, s izuzetkom slučajeva strangulacijske crijevne opstrukcije, prikazana je konzervativna terapija. Drugi stadij OKN karakterizira akutni poremećaj intraparijetalna intestinalna hemocirkulacija. To više nije samo reakcija organizma na prestanak crijevne pasaže, već duboke patološke promjene, koje se temelje na hipoksiji tkiva i razvoju burnih autokatalitičkih procesa. Utvrđeno je da s povećanjem intraintestinalnog tlaka do 30 mm. rt. Umjetnost. potpuno zaustavlja kapilarni protok krvi u stijenci crijeva. Sve navedeno daje razlog da se drugi stadij AIO tumači kao proces akutnog poremećaja intraparijetalne intestinalne hemocirkulacije. Uzimajući u obzir njegovu progresivnu prirodu, u ovoj fazi više nije moguće pridržavati se taktike dinamičkog promatranja bolesnika i upornog konzervativno liječenje. Potrebno je staviti indikacije za hitan kirurški zahvat.

Izolacija stadija III AIO s kliničkih i patofizioloških pozicija povezana je s razvojem peritonitisa zbog prodora mikroorganizama kroz stijenku crijeva u slobodnu trbušnu šupljinu i progresivnim sindromom višeorganskog zatajenja.

Simptomi akutne crijevne opstrukcije

Klinička slika akutna crijevna opstrukcija sastoji se od 2 skupine simptoma. Prva skupina izravno je povezana s promjenama koje se javljaju u gastrointestinalnom traktu i trbušnoj šupljini u AIO. Druga skupina odražava opća reakcija organizma na patološki proces.

I grupa. Najraniji i jedan od najranijih trajni znakovi bolest je sindrom boli. Pojava grčevitih bolova karakteristična je za akutnu opstrukciju lumena crijeva i povezana je s njegovom peristaltikom. Oštra stalna bol često prati akutno razvijeno gušenje. Ako se AIO ne dijagnosticira na vrijeme, tada 2-3 dana od početka bolesti dolazi do inhibicije motoričke aktivnosti crijeva, što je popraćeno smanjenjem intenziteta boli i promjenom njegove prirode. Istodobno počinju prevladavati simptomi endogene intoksikacije, što je prognostički loš znak. Patognomoničan simptom kod AIO je retencija stolice i nadutost. Međutim, kod visoke opstrukcije tankog crijeva, u početku bolesti može doći do ispuštanja plinova i stolice zbog pražnjenja distalnog crijeva, što ne donosi olakšanje bolesniku, što često dezorijentira liječnika. Jedan od najranijih klinički znakovi OKN povraća. Njegova učestalost ovisi o stupnju opstrukcije crijeva, vrsti i obliku opstrukcije, trajanju bolesti. U početku je povraćanje refleksne prirode, a kasnije se javlja zbog prelijevanja proksimalnog gastrointestinalnog trakta. Što je crijevna opstrukcija veća, povraćanje je izraženije. U početnom stadiju opstrukcije debelog crijeva može izostati povraćanje. Uz nisku opstrukciju tankog crijeva, povraćanje se opaža u velikim intervalima i obilje povraćanja, koje poprimaju karakter crijevnog sadržaja s "fekalnim" mirisom. U kasnijim fazama AIO, povraćanje je posljedica ne samo stagnacije, već i endotoksikoze. U tom razdoblju nije moguće eliminirati pokrete povraćanja čak ni intestinalnom intubacijom.

Jedan od lokalnih znakova OKN-a je nadutost. "Kosi trbuh" (Bayerov simptom), kada nadutost dovodi do asimetrije trbuha i nalazi se u smjeru od desnog hipohondrija preko pupka do lijeve ilijačne regije, karakterističan je za volvulus sigmoidnog kolona. Intestinalna opstrukcija uzrokovana opstrukcijom lumena proksimalnog jejunuma dovodi do nadutosti u gornjem dijelu jejunuma, dok opstrukcija u ileumu i debelom crijevu dovodi do nadutosti cijelog abdomena. Za dijagnosticiranje mehaničkog oblika crijevne opstrukcije opisan je trijas kliničkih znakova (Valov simptom): 1. Abdominalna asimetrija; 2. Palpatorna natečena crijevna petlja (elastični cilindar) s visokim timpanitisom; 3. Peristaltika vidljiva oku. Identificirati moguću stranguliranu kilu, popraćenu klinikom akutna crijevna opstrukcija, potrebno je pažljivo pregledati i palpirati epigastričnu, umbilikalnu i ingvinalnu regiju, kao i postojeće postoperativne ožiljke na prednjem trbušnom zidu. Kod pregleda bolesnika s AIO vrlo je važno imati na umu moguću parijetalnu (Richterovu) strangulaciju crijeva, kod koje se može uočiti "klasična" klinička slika potpune intestinalne opstrukcije, kao i prisutnost tumorske tvorbe karakteristične za strangulirana kila, odsutni su.

Na palpaciju, trbuh ostaje mekan i blago bolan sve do razvoja peritonitisa. Međutim, tijekom razdoblja aktivne peristaltike, praćene napadom boli, postoji napetost u mišićima prednjeg trbušnog zida. Za volvulus cekuma, Shiman-Dansov simptom se smatra patognomoničnim, što se definira kao osjećaj praznine pri palpaciji u desnom ilijačnom području zbog pomaka crijeva. Uz opstrukciju debelog crijeva, nadutost se određuje u desnom ilijačnom području (Anschützov simptom). Značajnu dijagnostičku vrijednost ima simptom koji opisuje I.P. Sklyarov ("buka prskanja") 1922., otkrivena s blagim potresom prednjeg trbušnog zida. Njegova prisutnost ukazuje na prelijevanje tekućinom i plinovima adduktornog crijeva, što se događa s mehaničkom crijevnom opstrukcijom. reproducirati ovaj simptom nakon čega slijedi klistir za čišćenje. Perkusijom prednjeg trbušnog zida utvrđuju se područja visokog timpanitisa s metalnom nijansom (Kivulov simptom), kao rezultat razvoja pneumatoze tankog crijeva. To je uvijek znak upozorenja jer se plinovi inače ne nakupljaju u tankom crijevu.

Prilikom auskultacije prednjeg trbušnog zida u početku bolesti čuju se crijevni šumovi različite visine i intenziteta, čiji je izvor tanko crijevo koje je otečeno, ali još nije izgubilo svoju motoričku aktivnost. Razvoj intestinalne pareze i peritonitisa označava slabljenje crijevnih zvukova, koji se pojavljuju kao zasebni slabi praskovi, koji podsjećaju na zvuk padajuće kapi (simptom Spasokukotskog) ili na zvuk pucanja mjehurića (simptom Wilms). Uskoro i ti zvukovi prestaju biti određeni. Stanje "tihog trbuha" ukazuje na razvoj teške intestinalne pareze. Zbog promjene rezonantnih svojstava sadržaja trbušne šupljine, na pozadini povećanog trbuha, počinju se jasno čuti srčani tonovi (Baileyev simptom). U ovoj fazi, klinička slika akutna crijevna opstrukcija sve više i više povezana sa simptomima raširenog peritonitisa.

Dijagnoza akutne crijevne opstrukcije

U dijagnostici akutna crijevna opstrukcija od velike su važnosti pažljivo prikupljena anamneza, skrupulozna identifikacija klinički simptomi bolesti, kritička analiza rendgenskih i laboratorijskih podataka.

Pregled bolesnika s OKN-om mora biti dopunjen digitalnim pregledom rektuma, koji vam omogućuje određivanje prisutnosti fekalnih masa u njemu ("koprostaza"), strana tijela, tumori ili glave invaginacije. Patognomonični znakovi mehaničke crijevne opstrukcije su balonasto oticanje prazne ampule rektuma i smanjenje tonusa sfinktera anusa ("zjapljenje anusa"), koje je opisao I.I. Grekov 1927. kao "simptom Obukhovske bolnice".

II skupina. Priroda općih poremećaja u AIO određena je endotoksikozom, dehidracijom i metabolički poremećaji. Postoji žeđ, suha usta, tahikardija, smanjena diureza, zgrušavanje krvi, utvrđeno laboratorijskim parametrima.

Vrlo važan dijagnostički korak je rendgenski pregled trbušne šupljine koji se dijeli na:

  1. Metoda bez kontrasta (obična radiografija trbušne šupljine). Dodatno se radi rendgensko snimanje prsnog koša.
  2. Kontrastne metode za ispitivanje kretanja barijeve suspenzije kroz crijevo nakon oralne primjene (Schwartzov test i njegove modifikacije), primjene kroz nazoduodenalnu sondu i retrogradnog punjenja debelog crijeva kontrastnim klistirom.

Snimanje abdomena može pokazati izravne i neizravne simptome akutna crijevna opstrukcija. Izravni simptomi uključuju:

1. Nakupljanje plinova u tankom crijevu znak je upozorenja, jer se u normalnim uvjetima plinovi opažaju samo u želucu i debelom crijevu.

  1. Prisutnost Kloiberovih čašica, nazvanih po autoru koji je opisao ovaj simptom 1919. godine, smatra se klasičnim radiološkim znakom mehaničke crijevne opstrukcije. Oni predstavljaju horizontalne razine tekućine koje se nalaze u proširenim crijevnim petljama koje se otkrivaju 2 do 4 sata nakon početka bolesti. Skreće se pozornost na odnos visine i širine mjehurića plina iznad razine tekućine i njihovu lokalizaciju u trbušnoj šupljini, što je važno za diferencijalnu dijagnozu tipova AIO. Međutim, treba imati na umu da se Kloiberove čašice mogu formirati i nakon klistira za čišćenje, kao i kod oslabljenih pacijenata koji su dugo u krevetu. Horizontalne razine vidljive su ne samo kada okomiti položaj bolesnika, ali i u lateropoziciji.
  1. Simptom poprečne ispruganosti lumena crijeva, koji se naziva simptom Case (1928), "istegnuta opruga", "riblji kostur". Ovaj se simptom smatra manifestacijom edema Kerckringovih (kružnih) nabora sluznice tankog crijeva. NA jejunum ovaj se simptom očituje izraženije nego u ileumu, što je povezano s anatomskim značajkama reljefa sluznice ovih dijelova crijeva.Jasno vidljivi nabori tankog crijeva dokaz su zadovoljavajućeg stanja njegove stijenke. Istrošenost nabora ukazuje na značajno kršenje intramuralne hemodinamike.

U slučajevima kada dijagnoza OKN predstavlja velike poteškoće, koristi se druga faza rendgenskog pregleda pomoću kontrastnih metoda.

radiokontaktna metoda. Indikacije za njegovu uporabu mogu se formulirati na sljedeći način:

  • Razumne sumnje o prisutnosti mehaničkog oblika OKN-a kod pacijenta.
  • Početne faze adhezivna intestinalna opstrukcija, kada stanje bolesnika ne izaziva zabrinutost i postoji nada za njegovo konzervativno rješavanje
  • Dinamičko praćenje napredovanja kontrastne mase mora se kombinirati s Kliničko ispitivanje stanje bolesnika i provođenje konzervativnih terapijskih mjera usmjerenih na rješavanje crijevne opstrukcije. U slučaju pogoršanja lokalnih znakova AIO i povećanja endotoksikoze, studija se prekida i postavlja se pitanje hitne kirurške intervencije.

Prilikom izvođenja oralnog kontrastiranja i interpretacije dobivenih podataka potrebno je voditi računa o vremenu napredovanja kontrastno sredstvo duž crijeva. Na zdrava osoba suspenzija barija, popijena per os, dospijeva u cekum nakon 3-3,5 sata, u desni zavoj debelog crijeva - nakon 5-6 sati, u lijevi zavoj - nakon 10-12 sati, u rektum - nakon 17-24 sata. Korištenje oralnih radiokontaktnih metoda nije indicirano za opstrukciju debelog crijeva zbog niske informativnosti. U takvim slučajevima radi se hitna kolonoskopija.

Ultrazvučno skeniranje trbušne šupljine nadopunjuje rendgenski pregled, osobito u ranim fazama OKN. Omogućuje vam višekratno promatranje prirode peristaltičkih pokreta crijeva bez izlaganja pacijenta zračenju, određivanje prisutnosti i volumena izljeva u trbušnoj šupljini i pregled bolesnika u ranom postoperativnom razdoblju. Najvažnija obilježja u procjeni stadija AIO su promjer crijeva koji može biti od 2,5 do 5,5 cm i debljina njegove stijenke od 3 do 5 mm. prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj šupljini. S razvojem destruktivne promjene crijevne petlje, debljina stijenke može doseći 7-10 mm, a njegova struktura postaje heterogena s prisutnošću inkluzija u obliku tankih eho-negativnih traka.

Laparoskopija. Razvoj endoskopske metode istraživanja u hitnoj kirurgiji omogućila su korištenje laparoskopije u dijagnostici AIO. Niz domaćih i stranih autora ukazuje na mogućnosti metode za diferencijalnu dijagnozu mehaničkih i dinamičkih oblika akutne crijevne opstrukcije, za disekciju pojedinačnih priraslica. Međutim, kako pokazuje naše iskustvo u primjeni laparoskopije, ne samo da je neinformativno, već je i opasno koristiti je u uvjetima teške intestinalne pareze i adhezivnog procesa u trbušnoj šupljini u većini slučajeva zbog mogućeg nastanka teških komplikacija. Stoga su glavna indikacija za primjenu laparoskopije u AIO objektivne poteškoće u diferencijalna dijagnoza akutna kirurška patologija.

Liječenje akutne crijevne opstrukcije

konzervativna terapija. Na temelju ideja o vaskularne geneze poremećaja u strangulacijskoj AIO i brzini njihovog razvoja, jedini način liječenja je hitan slučaj kirurška intervencija uz korektivnu terapiju na operacijskom stolu iu postoperativnom razdoblju. U svim ostalim slučajevima liječenje AIO treba započeti konzervativnim mjerama, koje u 52%-58% slučajeva imaju pozitivan učinak, au ostalih bolesnika su faza prijeoperacijske pripreme.

Konzervativna terapija temelji se na principu "kapaj i usisaj" (drip and suck). Liječenje počinje uvođenjem nazogastrične sonde za dekompresiju i ispiranje gornje divizije probavni trakt, što smanjuje intrakavitarni tlak u crijevu i apsorpciju toksičnih produkata. Perirenalna novokainska blokada prema A.V. nije izgubila svoju terapijsku vrijednost. Vishnevsky. Postavljanje klistira ima neovisnu važnost samo s opstruktivnom opstrukcijom debelog crijeva. U drugim slučajevima, oni su jedna od metoda stimulacije crijeva, tako da ne treba polagati velike nade u njihovu učinkovitost. Provođenje stimulacije gastrointestinalnog trakta lijekovima opravdano je samo uz smanjenje motoričke aktivnosti crijeva, kao i nakon uklanjanja prepreke na putu prolaska crijeva. Inače, takva stimulacija može pogoršati tijek patološkog procesa i dovesti do brzog smanjenja neuromuskularne ekscitabilnosti u pozadini rastuće hipoksije i metaboličkih poremećaja.

Obavezna komponenta konzervativnog liječenja je infuzijska terapija, uz pomoć koje se obnavlja BCC, stabilizira kardiohemodinamika, korigiraju poremećaji proteina i elektrolita, te se provodi detoksikacija. Njegov volumen i sastav ovisi o težini stanja pacijenta i prosječno iznosi 3,0-3,5 litara. U teškom stanju bolesnika, preoperativnu pripremu treba provesti kirurg zajedno s anesteziologom-reanimatlogom u jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege.

Operativno liječenje. Konzervativna terapija treba biti priznata kao učinkovita ako je u sljedeća 3 sata od trenutka prijema pacijenta u bolnicu nakon klistiranja izašla velika količina plinova i bila je obilna stolica, bolovi u trbuhu i nadutost su se smanjili, povraćanje prestalo i opći stanje bolesnika se poboljšalo. U svim drugim slučajevima (osim dinamičke crijevne opstrukcije), konzervativna terapija koja je u tijeku treba se smatrati neučinkovitom i indikacija za kirurško liječenje. Uz dinamičku crijevnu opstrukciju, trajanje konzervativnog liječenja ne smije biti dulje od 5 dana. Indikacija za kirurško liječenje u ovom slučaju je neučinkovitost tekućih konzervativnih mjera i potreba za intubacijom crijeva kako bi se dekompresirala.

Uspjesi u liječenju AIO izravno ovise o adekvatnoj prijeoperativnoj pripremi, pravilnom izboru kirurške taktike i postoperativno upravljanje bolestan. Različite vrste mehanički akutna crijevna opstrukcija zahtijevaju individualni pristup kirurškom liječenju.

1. Valov sindrom(sindrom aferentne petlje): abdomen "valovi", ekspanzija aferentne petlje, perkusija iznad nje - timpanitis, pojačana peristaltika aferentne petlje.

2. Simptom Mathieu-Sklyarova -šum "prskanja" (zbog sekvestracije tekućine u crijevima).

3. Simptom Spasokukotskog- simptom "kapljice koja pada".

4. Simptom Grekova (bolnica Obukhov)- zjapeći anus, raširen i prazan rektum (zbog razvoja opstrukcije debelog crijeva u razini lijeve polovice debelog crijeva).

5. Zlatni znak- Bimanuelni rektalni pregled otkriva povećanu (kobasičastu) aduktornu crijevnu petlju.

6. Simptom Dansa - retrakcija desne ilijačne regije s ileocekalnom invaginacijom (nepostojanje cekuma na "svom mjestu").

7. Simptom Zege-Manteuffela- kod provođenja sifonskog klistira ulazi samo do 500 ml tekućine (opstrukcija na razini sigmoidnog kolona).

8. Bayerov znak- "kosi" trbuh.

9. Anschützov simptom- oticanje cekuma s opstrukcijom debelog crijeva.

10. Simptom Bouvrea- kolabirao cekuma s opstrukcijom tankog crijeva.

11. Gangolfov simptom- tupost na kosim mjestima trbuha (izljev).

12. Kivulov simptom- metalni perkusioni zvuk iznad abdomena.

13. Simptom Rouche- palpacija glatke, bolne mase s invaginacijom.

14. Simptom Alapi- s invaginacijom, odsutnost mišićne zaštite trbušnog zida.

15. Simptom Ombredana- s invaginacijom, hemoragijskim ili "žele od malina" iscjedak iz rektuma.

16. Simptom Babuk- s invaginacijom, pojava krvi u ispiranju nakon palpacije trbuha (zona invaginacije) tijekom primarnog ili ponovljenog klistira.

Vrijednost kompleksa dijagnostike i liječenja crijevne opstrukcije.

1. razlikuje mehanički HF od funkcionalnog,

2. omogućuje funkcionalni HF,

3. eliminira potrebu za operacijom u 46-52% pacijenata,

4. sprječava razvoj dodatnih priraslica,

5. skraćuje vrijeme liječenja bolesnika s CI,

6. smanjuje broj komplikacija i smrtnost,

7. Pruža liječniku snažan tretman za CI.

PRAVILA PROVEDBE LDP.

u nedostatku jasne mehaničke VF:

1. supkutana injekcija 1 ml 0,1% otopine atropin sulfata

2. bilateralna novokainska perirenalna blokada s 0,25% otopinom novokaina

3. pauza 30-40 minuta + tretman popratnih tegoba,

4. aspiracija želučanog sadržaja,

5. sifonski klistir uz procjenu učinka od strane kirurga,

6. utvrđivanje indikacija za operativni zahvat.

OCJENA REZULTATA LDP-a

1. prema subjektivnim podacima,

2. prema učinku sifonskog klistira, prema objektivnim podacima:

Ø dispeptički sindrom je nestao,

Ø nema nadutosti i asimetrije trbuha,

Ø ne " buka prskanja»,

Ø čuju se pravilni peristaltički šumovi,

Ø Kloiberove zdjelice su dopuštene, nakon uzimanja suspenzije barija, određuje se njegov prolaz kroz crijeva.

RAZLOZI ZA LAŽNU OCJENU LDP-a

1. analgetski učinak novokaina,

2. ocjena rezultata samo prema subjektivnim podacima,

3. objektivni simptomi i njihova dinamika nisu uzeti u obzir,

4. Učinak sifonskog klistira pogrešno je procijenjen.

67. Suvremena načela liječenja bolesnika s crijevnom opstrukcijom, ishodi, prevencija.

LIJEČENJE CRIJEVNE OPSTRUKCIJE Hitna operacija crijevne opstrukcije je indicirana:

1. Ako postoje znakovi peritonitisa.

2. Ako postoje očiti znakovi ili sumnja na davljenje ili mješovitu crijevnu opstrukciju.

U drugim slučajevima:

1. Obavlja se medicinski i dijagnostički prijem; kod negativnog prijema radi se hitna operacija, kod pozitivnog prijema provodi se konzervativno liječenje.

2. Oralno dano 250 ml tekućeg barijevog sulfata.

3. Provodi se terapija infuzijom.

4. Provodi se procjena prolaza barija - kada prijeđe (nakon 6 sati u debelo crijevo, nakon 24 sata - u ravnu liniju), dijagnoza crijevne opstrukcije se uklanja, a pacijent se podvrgava detaljnom pregledu. .

Odluku o operaciji akutne crijevne opstrukcije treba donijeti unutar 2-4 sata nakon prijema. Kod postavljanja indikacija za kirurško liječenje bolesnici trebaju proći kratku prijeoperativnu pripremu.

Operacija crijevne opstrukcije uključuje nekoliko uzastopnih koraka:

1. Izvodi se u endotrahealnoj anesteziji s mioplegijom; U većini slučajeva kirurški pristup je medijalna laparotomija.

2. Provodi se pretraga i uklanjanje ileusa: disekcija priraslica, privez, enteroliza; dezinvaginacija; inverzija odvrtanja; resekcija crijeva itd.

3. Nakon novokainske blokade refleksogenih zona provodi se dekompresija (intubacija) tankog crijeva:

a) nazogastrointestinalni

b) prema Yu.M. Dederer (kroz gastrostomu);

c) prema I.D. Zhitnyuk (retrogradno kroz ileostomiju);

d) po Shedeu (retrogradno kroz cekostomiju, apendikostomiju).

Intubacija tankog crijeva kod intestinalne opstrukcije potrebna je za:

Dekompresija crijevne stijenke kako bi se obnovila mikrocirkulacija i intramuralni protok krvi u njoj.

Za uklanjanje visokotoksičnog i intenzivno inficiranog crijevnog himusa iz njegova lumena (crijeva s intestinalnom opstrukcijom glavni je izvor intoksikacije).

Za postoperativno liječenje crijeva (intestinalna dijaliza, enterosorpcija, oksigenacija, stimulacija motiliteta, obnova barijere i imunološke funkcije sluznice, rana enteralna prehrana itd.).

Stvoriti okvir (udlagu) crijeva u fiziološkom položaju (bez angulacije duž "velikih polumjera" crijevnih petlji). Intubacija crijeva provodi se od 3 do 8 dana (prosječno 4-5 dana).

4. U nekim slučajevima (resekcija crijeva u stanjima peritonitisa, resekcija debelog crijeva, ekstremno ozbiljno stanje pacijent) prikazuje nametanje intestinalne stome (terminalne, petlje ili Maydl).

5. Sanacija i drenaža trbušne šupljine prema principu liječenja peritonitisa. To je zbog činjenice da se u prisutnosti izljeva u trbušnoj šupljini s ileusom anaerobni mikroorganizmi siju iz njega u 100% slučajeva.

6. Završetak operacije (zatvaranje trbušne šupljine).

Kirurški zahvat za crijevnu opstrukciju ne smije biti traumatičan i grub. U nekim slučajevima ne treba se baviti dugotrajnom i vrlo traumatičnom enterolizom, već pribjeći nametanju premosnih fistula. U tom slučaju kirurg mora koristiti tehnike kojima tečno vlada.

POSTOPERACIJSKO LIJEČENJE

Generalni principi ovo liječenje treba biti formulirano jasno i konkretno - treba biti: intenzivno; fleksibilan (u nedostatku učinka treba izvršiti brzu promjenu termina); složen (treba koristiti sve moguće metode liječenja).

Postoperativno liječenje provodi se u jedinici intenzivne njege i reanimacije, a zatim na kirurškom odjelu. Bolesnik u krevetu je u polusjedećem položaju (Fovler), poštuje se pravilo "tri katetera". Kompleks postoperativnog liječenja uključuje:

1. Ublažavanje boli (koriste se nenarkotički analgetici, antispazmodici, produžena epiduralna anestezija).

2. Provođenje infuzijske terapije (s transfuzijom kristaloida, koloidnih otopina, proteina, prema indikacijama - krvi, aminokiselina, masnih emulzija, korektora acidobaznog stanja, kalij-polarizirajuće smjese).

3. Provođenje detoksikacijske terapije (provođenje "forsirane diureze", provođenje hemosorpcije, plazmafereze, ultrafiltracije, neizravne elektrokemijske oksidacije krvi, enterosorpcijske intestinalne dijalize, povećanje aktivnosti "rezervnog depozitnog sustava" itd.)

4. Držanje antibiotska terapija(prema principu liječenja peritonitisa i abdominalne sepse):

a) s imenovanjem lijekova: " širok raspon» s djelovanjem na aerobe i anaerobe;

b) uvođenje antibiotika u venu, aortu, trbušnu šupljinu, endolimfatičnu ili limfotropnu, u lumen gastrointestinalnog trakta;

c) imenovanje maksimalnih farmakoloških doza;

d) u slučaju izostanka učinka - provođenje brze promjene termina.

5. Liječenje sindroma enteralne insuficijencije. Njegov kompleks uključuje: dekompresiju crijeva; provođenje crijevne dijalize (fiziološke otopine, natrijev hipoklorit, antiseptici, oksigenirane otopine); provođenje enterosorpcije (koristeći dekstrane, nakon pojave peristaltike - sorbenti ugljena); uvođenje lijekova koji vraćaju funkcionalnu aktivnost gastrointestinalne sluznice (antioksidansi, vitamini A i E); rana enteralna prehrana.

6. Zaustavljanje aktivnosti sistemskog upalnog odgovora organizma (sindrom sistemskog upalnog odgovora).

7. Provođenje imunokorekcijske terapije. Istodobno se bolesniku daje hiperimuna plazma, imunoglobulin, imunomodulatori (taktivin, splenin, imunofan, polioksidonij, roncoleukin i dr.), provodi se ultraljubičasto i intravaskularno lasersko zračenje krvi, akupunkturna neuroimunostimulacija.

8. Poduzima se niz mjera za sprječavanje komplikacija (prije svega, tromboembolijskih, sa strane dišnog, kardiovaskularnog, mokraćnog sustava, sa strane rane).

9. Provodi se korektivno liječenje popratnih bolesti.

Komplikacije gastroduodenalnog ulkusa.

68. Etiologija, patogeneza, gastroduodenalni ulkusi. Mehanizmi patogeneze gastroduodenalnog ulkusa.

Peptički ulkus- Riječ je o bolesti koja se temelji na stvaranju i dugotrajnom tijeku ulceroznog defekta na sluznici s oštećenjem različitih slojeva stijenke želuca i dvanaesnika.

Etiologija. Uzroci nastanka:

Društveni čimbenici (pušenje, pothranjenost, zlouporaba alkohola, loši uvjeti i neracionalan način života itd.);

Genetski faktori(u užoj obitelji, rizik od peptički ulkus 10 puta veći);

Psihosomatski čimbenici (tipovi osobnosti koji imaju stalnu unutarnju napetost, sklonost depresiji imaju veću vjerojatnost da će se razboljeti);

Etiološka uloga Helicobacter pylori- gram-negativni mikrob, smješten intracelularno, razara sluznicu (međutim, postoji skupina bolesnika s kroničnim ulkusima kod kojih ovaj mikrob nije prisutan u sluznici);

Fiziološki faktori- pojačana želučana sekrecija, hiperaciditet, smanjena zaštitna svojstva i upala sluznice, lokalni poremećaji mikrocirkulacije.

Moderan koncept etiopatogeneza ulkusa - "ljuske na vratu":

Agresivni čimbenici: 1. Hiperprodukcija HCl i pepsina: hiperplazija fundalne sluznice vagotonije; hiperprodukcija gastrina; hiperreaktivnost parijetalnih stanica; 4. N.R. (!)

Stoga smanjenje zaštitnih čimbenika igra glavnu ulogu u ulcerogenezi.

Klinika, dijagnostika komplikacija gastroduodenalnog ulkusa, indikacije za kirurško liječenje: perforirani i penetrantni gastroduodenalni ulkusi;

PERFORACIJA (ILI PERFORACIJA):

Ovo je najteža, brzo razvijajuća i apsolutno smrtonosna komplikacija peptičkog ulkusa.

Jedini način da se spasi pacijent je hitna operacija.

Što je kraće razdoblje od trenutka perforacije do operacije, veća je vjerojatnost da će pacijent preživjeti.

Patogeneza perforirani ulkus 1. ulazak želučanog sadržaja u slobodnu trbušnu šupljinu; 2. kemijski agresivan želučani sadržaj iritira ogromno receptorsko polje peritoneuma; 3. pojavljuje se peritonitis i postojano napreduje; 4. u početku aseptični, zatim neizbježno peritonitis postaje mikrobni (gnojni); 5. zbog toga se pojačava intoksikacija, koju pojačava teški paralitički ileus; 6. intoksikacija remeti sve vrste metabolizma i inhibira stanične funkcije razna tijela; 7. to dovodi do sve većeg zatajenja više organa; 8. ono postaje izravni uzrok smrti. Razdoblja ili stadiji perforiranog ulkusa (peritonitis) I. stadij bolnog šoka ili iritacije (4-6 sati) - neurorefleksne promjene, klinički se očituju jakim bolovima u abdomenu; II stadij eksudacije (6-12 sati) temelji se na upali, klinički se očituje "imaginarnom dobrobiti" (neko smanjenje boli povezano je s djelomičnom smrću živčanih završetaka, prekrivajući peritoneum fibrinskim filmovima, eksudat u abdomenu smanjuje trenje peritonealnih listova); III stadij intoksikacije - (12 sati - 3. dan) - intoksikacija će se povećati, klinički se očituje teškim difuznim gnojnim peritonitisom; Stadij IV (više od 3 dana od trenutka perforacije) - terminalno razdoblje, klinički se očituje zatajenjem više organa.

Klinika

Klasična slika perforacije opažena je u 90-95% slučajeva:

Iznenadna jaka "bodežna" bol u epigastričnoj regiji,

Bol se brzo širi cijelim trbuhom,

Stanje se brzo pogoršava

Bolovi su jaki i pacijent ponekad pada u stanje šoka,

Bolesnici se žale na žeđ i suha usta,

Pacijent se rukama uhvati za trbuh, legne i ukoči se u prisilnom položaju,

Najmanji pokret uzrokuje pojačanu bol u trbuhu,

ANAMNEZA

Perforacija se obično javlja u pozadini dugog tijeka peptičkog ulkusa,

Perforaciji često prethodi kratkotrajna egzacerbacija peptičkog ulkusa,

U nekih bolesnika do perforacije ulkusa dolazi bez anamneze ulkusa (približno 12%),

to se događa kod "tihih" ulkusa.

inspekcijski podaci i objektivno istraživanje:

ü pacijenti leže i pokušavaju ne činiti nikakve pokrete,

ü zemljano-sivo lice, oštrih crta, bolnog pogleda, obliven hladnim znojem, suhe usne i jezik,

ü arterijski tlak blago snižen, a puls usporen,

ü glavni simptom- napetost mišića prednjeg trbušnog zida, želudac je "u obliku daske", ne sudjeluje u disanju, (kod mršavih ljudi pojavljuju se segmenti ravnih linija trbuha i bilježe se poprečni nabori kože na razini pupka - simptom Dzbanovskog),

ü palpacija abdomena popraćena oštrom boli, pojačanom boli u abdomenu, više u epigastričnoj regiji, desnom hipohondriju, zatim bol postaje difuzna,

ü oštro pozitivan Shchetkin-Blumbergov simptom - prvo u epigastričnoj regiji, a zatim u cijelom abdomenu.


Slične informacije.


I . Velika vjerojatnost izrazito teškog tijeka s često neizbježnim smrtnim ishodom čini ga toliko opasnim da bi ga svaki liječnik trebao znati prepoznati. I ne samo njega.

Uzroci i vrste akutne crijevne opstrukcije

Pojam "crijevna opstrukcija" odnosi se na odgodu ili potpuni izostanak prolaska sadržaja kroz probavna cijev zbog niza razloga. Na temelju toga bolest se uglavnom dijeli na vrste:

ALI) Mehanički, kod kojih postoji fizička prepreka prolasku bolusa hrane. Zauzvrat, podijeljen je na:

  1. Opstruktivna KN zbog crijevne blokade:
    • fekalni kamenci;
    • bezoari (grumen dlake koji se nakuplja u želucu, uglavnom kod žena koje vole grickati vlastite kovrče);
    • veliki žučni kamenci;
    • strana tijela;
    • tumori koji stisnu crijevo izvana, ciste drugih lokalizacija.
  2. davljenje, kod kojih je opstrukcija posljedica:
    • inverzija crijevne petlje oko sebe;
    • formiranje čvora od nekoliko petlji;
    • oštećenje crijeva, njegovog mezenterija i krvnih žila u hernija vrata Oh;
    • adhezije ili cicatricial niti, stiskanje crijeva izvana.
  3. mješoviti, kombinirajući oba mehanizma - invaginaciju ili uvođenje jednog dijela crijeva u drugi.

B) D dinamičan kod koje sadržaj crijeva ne prolazi kroz njega zbog:

  1. Trajni spazam glatkih mišića;
  2. Njezina stalna paraliza.

Posljedice crijevne opstrukcije

Ova bolest, ako se ne liječi, dovodi do mnogih ozbiljnih komplikacija. Dakle, isključivanje dijela crijeva, koji umire zbog kršenja opskrbe krvlju u njemu, izaziva kršenje probave i apsorpcije hranjivih tvari u njemu.

odbiti zaštitne funkcije sluznice dovodi do povećanja propusnosti crijevne stijenke za bakterije i njihove produkte metabolizma - dolazi do teške intoksikacije, a zatim i bakterijskih komplikacija: peritonitis, višestruko zatajenje organa.

Prestanak apsorpcije u mrtvom crijevu odnosi se i na vodu. Nedovoljan unos u krv, uz učestalo povraćanje, dovodi do brze dehidracije organizma.

Svi ovi fenomeni razvijaju se relativno brzo i za nekoliko dana dovode do neizbježne smrti ako se pacijent pravodobno ne dostavi u kiruršku bolnicu.

Simptomi crijevne opstrukcije

U razvoju CI razlikuju se tri razdoblja od kojih svako ima svoje simptome.

Rani period (do 12 sati)

Bolest počinje bolom, čiji se karakter i intenzitet razlikuju ovisno o vrsti opstrukcije. Tijekom obturacije, bolovi se kotrljaju u obliku napadaja, traju nekoliko minuta, nakon čega potpuno nestaju. Tijekom davljenja oni su konstantni, ali mijenjaju intenzitet od umjerenog do nepodnošljivog, ponekad izazivajući bolni šok.

Povraćanje se u tom razdoblju javlja rijetko i to samo ako postoji začepljenost na samom početku tankog crijeva.

Međurazdoblje (od 12 do 24 sata)

12 sati nakon pojave boli, klinička slika postaje što svjetlija. Bol prestaje biti paroksizmalna u bilo kojoj vrsti CI, trbuh nabrekne, primjećuje se često obilno povraćanje. Zbog toga, ali i zbog nemogućnosti uzimanja tekućine kroz usta, oticanja crijeva i prestanka apsorpcije vode, dehidracija se ubrzano povećava.

Kasna mjesečnica (>24 sata)

Tijekom tog razdoblja povećavaju se fenomeni sustavnog odgovora tijela na postojeću bolest:

  • brzina disanja se povećava;
  • tjelesna temperatura raste, što ukazuje na povećanje trovanja tijela bakterijskim toksinima;
  • prestaje stvaranje urina;
  • postoje ozbiljne povrede acidobazne ravnoteže;
  • postoje znakovi oštećenja peritoneuma - peritonitis;
  • mogući razvoj sepse.

Prestanak stolice i nadutost čest je, iako ne konstantan simptom CI. Jače je izražena kod niske opstrukcije (začep u debelom crijevu), a mnogo manje kod gornje opstrukcije. Međutim, čak iu potonjem slučaju, na početku peritonitisa, bilježi se paraliza motoričkih funkcija crijeva, što dovodi do zaustavljanja prolaska izmeta kroz njega.

Stanje bolesnika progresivno se pogoršava od umjerenog do kritičnog, javlja se sve veća tahikardija, temperatura postupno raste do visokih brojeva (ponekad do ultravisokih - u slučaju sepse).

Ako se ne liječi, bolest neizbježno dovodi do razvoja zatajenja više organa i smrti bolesnika.

Dijagnoza crijevne opstrukcije

Neki objektivni podaci o povijesti razvoja bolesti i njezinih simptoma često nisu dovoljni za postavljanje točne dijagnoze. Ovdje oprema dolazi u pomoć liječnicima i laboratorijske pretrage:


  • ili kolonoskopija može razjasniti dijagnozu opstrukcije debelog crijeva.
  • Ultrazvuk iu nekim slučajevima pružaju vrijedne informacije o prisutnosti, na primjer, tumora koji je izazvao opstrukciju.
  • Laparoskopija se smatra vrlo informativnom dijagnostičkom metodom, tijekom koje možete izravno vidjeti mjesto opstrukcije, pa čak i provesti neke medicinske manipulacije - rezati adhezije, razviti petlju crijeva kada je upletena.

Liječenje crijevne opstrukcije i prva pomoć

U vrlo rijetkim slučajevima, s nekompliciranom opstruktivnom opstrukcijom, liječnici mogu pribjeći konzervativnom liječenju. Ovaj pristup se koristi u najranijim fazama, kada proces uništavanja crijevne stijenke još nije izazvao sustavne učinke. U sklopu konzervativnog liječenja primijeniti:

  • stalno pumpanje sadržaja želuca i crijeva kroz sondu;
  • sifon klistir;
  • kolonoskopija, koja vam ponekad omogućuje uklanjanje volvulusa ili "probijanje" opstrukcije, na primjer, uklanjanjem kamena;
  • antispazmodici koji ublažavaju crijevni spazam.

U velikoj većini slučajeva ipak je potrebno pribjeći kirurškom liječenju crijevne opstrukcije. To je zbog činjenice da se često početak liječenja odgađa zbog zakašnjelog liječenja ili produljenog transporta bolesnika i zakašnjele dijagnoze bolesti. „Zlatnih 6 sati“, tijekom kojih postoji mogućnost uklanjanja opstrukcije bez operacije, propuštaju se i pacijent je na kirurškom stolu.

Postoje mnoge vrste operacija koje vam omogućuju vraćanje prolaza bolusa hrane kroz crijeva. U nekim slučajevima uklanja se dio mrtvog crijeva i spajaju rubovi rezova, u drugima se operacija izvodi u dvije faze:

  • uklanjanje stome (gornji kraj crijeva dovodi se do prednjeg trbušnog zida);
  • šivanje krajeva crijeva nakon nekoliko mjeseci.

Kod strangulirane kile izvodi se plastika hernijskog prstena i smanjuje se crijevna petlja ako je održiva ili se uklanja u slučaju nekroze. Kod uvijanja crijeva čvor se izravnava i procjenjuje se održivost crijeva. Kod obturacijske opstrukcije može biti potrebno otvoriti crijevo i ukloniti iz njega fekalne kamence, bezoare itd.

Prije operacije pacijent se kratko priprema intravenskom infuzijom otopina, isto se događa iu jedinici intenzivne njege nakon operacije. Istodobno se koriste protuupalni lijekovi, lijekovi koji stimuliraju motoričku funkciju crijeva, a s peritonitisom, antibiotici.

Mogućnosti preživljavanja osobe s crijevnom opstrukcijom izravno ovise o brzini pružanja njega medicinska pomoć. Gotovo sve osobe koje su operirane u prvih 6 sati od početka bolesti ozdrave, dok svaka četvrta osoba umre tijekom operacije obavljene dan kasnije. Depresivna statistika omogućuje vam da pouzdano kažete jednu stvar - ne gubite vrijeme! S dugom odsutnošću plinova i stolice, povećanjem boli i nadutosti, odmah nazovite hitnu pomoć. Vrijeme je jedina valuta kojom možete kupiti život s opstrukcijom crijeva.