Općeprihvaćeni termin "zarazne bolesti" uveo je njemački liječnik Christoph Wilhelm Hufeland. Glavni znakovi zaraznih bolesti:

Prisutnost specifičnog patogena kao izravnog uzroka bolesti;

Zaraznost (zaraznost) ili pojava više (mnogo) slučajeva bolesti uzrokovanih zajedničkim izvorom infekcije (sapronoze);

Vrlo često tendencija širenja epidemije;

Cikličnost tečaja (sukcesivna promjena razdoblja bolesti);

Mogućnost razvoja egzacerbacija i recidiva, dugotrajnih i kroničnih oblika;

Razvoj imunoloških odgovora na patogen;

Mogućnost razvoja prijevoza patogena.

Što je veća zaraznost bolesti, veća je njezina sklonost širokom epidemijskom širenju. Posebno su grupirane bolesti s najizraženijom kontagioznošću, koje karakterizira težak tijek i visoka smrtnost. opasnih infekcija(, velike boginje, , , Lassa, , Marburg).

Za većinu je svojstven ciklički tijek zarazne bolesti. Izražava se u sukcesivnoj izmjeni određenih razdoblja bolesti - inkubacija (skriveno), prodromalno (početno), razdoblje glavnih manifestacija (visina bolesti), izumiranje simptoma (rano ozdravljenje) i oporavak (rekonvalescencija). ).

Razdoblje inkubacije (skriveno).- vremenski razmak između trenutka infekcije (prodora uzročnika u organizam) i pojave prvih kliničkih simptoma bolesti. Trajanje je različito za različite infekcije, pa čak i za pojedinačne bolesnike koji boluju od iste zarazne bolesti (vidi priloge, tablica 2). Ovisi o virulenciji uzročnika i njegovoj infektivnoj dozi, lokalizaciji ulaznih vrata, stanju ljudskog organizma prije bolesti i njegovom imunološkom statusu. Određivanje uvjeta karantene, provođenje preventivnih mjera i rješavanje mnogih drugih epidemioloških pitanja provodi se uzimajući u obzir trajanje zarazne bolesti.

Prodromalno (početno) razdoblje. Bolest obično traje ne više od 1-2 dana, ne opaža se kod svih infekcija. U prodromalnom razdoblju klinički znakovi bolesti nemaju jasne specifične manifestacije i često su isti u različitim bolestima: vrućica, glavobolja, mijalgija i artralgija, malaksalost, umor, gubitak apetita itd.

Razdoblje glavnih manifestacija (visina) bolest. Karakterizira ga pojava i (često) pojačavanje najkarakterističnijih, specifičnih za određenu zaraznu bolest, kliničkih i laboratorijski znakovi. Stupanj njihove težine najveći je kod manifestnih oblika infekcije. Procjenom ovih znakova moguće je postaviti ispravnu dijagnozu, procijeniti težinu bolesti, njezinu neposrednu prognozu i razvoj hitnih stanja.

Različito dijagnostičko značenje simptoma omogućuje nam da ih podijelimo na odlučujuće, podržavajuće i sugestivne.

Presudni simptomi su najkarakterističniji za pojedinca zarazna bolest(na primjer, mrlje Filatov-Koplik-Velsky s ospicama, hemoragični "zvjezdasti" osip s elementima nekroze s meningokokemijom).

Popratni simptomi su tipični za ovu bolest, ali se također mogu naći

s nekim drugim (žutica kod virusnog hepatitisa, meningealni simptomi kod meningitisa itd.).

Sugestivni simptomi su manje specifični i slični kod niza zaraznih bolesti (glavobolja, zimica i dr.).

Razdoblje nestanka simptoma (rani oporavak)

Slijedi vrhunac razdoblja s povoljnim tijekom zarazne bolesti. Karakterizira ga postupni nestanak glavnih simptoma. Jedna od njegovih prvih manifestacija je smanjenje tjelesne temperature. Može se dogoditi brzo, tijekom nekoliko sati (kriza), ili postupno, tijekom nekoliko dana bolesti (liza).

Razdoblje oporavka (rekonvalescencije)

Razvija se nakon nestanka glavnih kliničkih simptoma. Klinički oporavak gotovo uvijek nastupa prije nego potpuno nestanu morfološki poremećaji uzrokovani bolešću.

U svakom slučaju, trajanje posljednja dva razdoblja zarazne bolesti je različito, što ovisi o mnogim razlozima - obliku bolesti i njezinoj težini, učinkovitosti terapije, karakteristikama imunološkog odgovora organizma bolesnika, itd. Kod potpunog oporavka vraćaju se sve funkcije oštećene zaraznom bolešću, kod nepotpunog oporavka ostaju određeni rezidualni učinci.

Za svakog pacijenta tijek zarazne bolesti ima individualne karakteristike. Mogu biti posljedica prethodnog fiziološkog stanja najvažnijih organa i sustava (pre-zdrava pozadina) pacijenta, prirode njegove prehrane, značajki formiranja nespecifičnih i specifičnih zaštitnih reakcija, prisutnosti prethodnih cijepljenja, itd. Brojni čimbenici okoliša (temperatura, vlaga, razina zračenja i dr.) utječu na stanje makroorganizma, a time i na tijek zarazne bolesti.

Od posebne važnosti u razvoju zarazne bolesti kod ljudi su društveni čimbenici (migracije stanovništva, prehrana, stresne situacije itd.), kao i štetni učinci pogoršanja stanja okoliša: zračenje, zagađenje plinom, karcinogeni itd. Pogoršanje vanjsko okruženje, najuočljiviji u posljednjim desetljećima, ima aktivan utjecaj na varijabilnost mikroorganizama, kao i na formiranje nepovoljne premorbidne pozadine kod ljudi (osobito stanja imunodeficijencije). Kao rezultat, tipičan klinička slika a tijek mnogih zaraznih bolesti značajno se mijenja. Takvi koncepti kao što su "klasični" i "moderni" tijek zarazne bolesti, njegovi atipični, abortivni, izbrisani oblici, egzacerbacije i recidivi ukorijenili su se u praksi infektiologa.

Atipični oblici Zaraznom bolešću smatraju se stanja koja se razlikuju po dominaciji u svojim kliničkim manifestacijama znakova koji nisu karakteristični za ovu bolest ili odsutnosti tipičnih simptoma. Primjer – dominacija meningealni simptomi("meningotifus") ili izostanak rozeoloznog egzantema sa. Do atipične forme uključuju abortivni tijek, karakteriziran nestankom kliničke manifestacije bolesti bez razvoja njezinih najtipičnijih simptoma. Uz izbrisani tijek bolesti, simptomi karakteristični za njega su odsutni, a opće kliničke manifestacije su blage i kratkotrajne.

Pogoršanjem zarazne bolesti smatra se opetovano pogoršanje općeg stanja bolesnika s povećanjem najkarakterističnijih klinički znakovi bolesti nakon njihova slabljenja ili nestanka. Ako se glavni patognomonski znakovi bolesti ponovno razviju u bolesnika nakon potpunog nestanka kliničkih manifestacija bolesti, govore o njezinom recidivu.

Uz egzacerbacije i recidive, komplikacije se mogu razviti u bilo kojem razdoblju zarazne bolesti. Uvjetno se dijele na specifične (patogenetski povezane s osnovnom bolešću) i nespecifične.

Uzročnik ove zarazne bolesti je krivac specifičnih komplikacija. Razvijaju se zbog neuobičajene težine tipičnih kliničkih i morfoloških manifestacija bolesti (na primjer, akutna jetrena encefalopatija s virusnim hepatitisom, ilealni ulkusi s) ili zbog atipičnih lokalizacija oštećenja tkiva (na primjer, endokarditis ili artritis kod salmoneloze) .

Komplikacije uzrokovane mikroorganizmima druge vrste (na primjer, bakterije u gripi) smatraju se nespecifičnima.

Najviše opasne komplikacije zarazne bolesti - infektivni toksični šok (), akutna jetrena encefalopatija, akutna zatajenja bubrega(ARF), cerebralni edem, plućni edem, kao i hipovolemijski, hemoragijski i Anafilaktički šok. O njima se govori u odgovarajućim poglavljima posebnog dijela udžbenika.

Mnoge zarazne bolesti karakteriziraju mogućnost razvoja mikrobnog prijevoza. Nosivost je osebujan oblik zaraznog procesa u kojem makroorganizam nakon intervencije uzročnika nije u stanju potpuno ga eliminirati, a mikroorganizam više nije u stanju održavati aktivnost zarazne bolesti. Mehanizmi razvoja nositelja do sada nisu dovoljno proučeni, metode učinkovite rehabilitacije kroničnih nositelja u većini slučajeva još nisu razvijene. Pretpostavlja se da se formiranje nositeljstva temelji na promjeni imunoloških reakcija, u kojima se očituje selektivna tolerancija imunokompetentnih stanica na patogena i nesposobnost mononuklearnih fagocita da završe fagocitozu. Stvaranje nositelja može biti olakšano kongenitalnim, genetski određenim značajkama makroorganizma, kao i slabljenjem zaštitnih reakcija zbog prethodno prenesenih i popratne bolesti, smanjena imunogenost patogena (smanjenje njegove virulencije, transformacija u L-oblike) i drugi razlozi. Čimbenici kao što su kronični upalne bolesti različiti organi i sustavi, nedostaci u liječenju, priroda tijeka zarazne bolesti itd.

Trajanje prijenosa različitih patogenih mikroorganizama može varirati vrlo široko - od nekoliko dana (prolazno prijevozništvo) do mjeseci i godina (kronično prijevozništvo); ponekad (na primjer, s trbušnim tifusom), nositeljstvo može trajati cijeli život.

Zarazne bolesti su treće najraširenije u svijetu nakon bolesti srca. vaskularni sustav i tumori. U različitim zemljama česte su različite infekcije, a na njihovu učestalost uvelike utječu socijalni uvjeti života stanovništva. Što je socijalna i kulturna razina stanovništva, organiziranost preventivne i kurativne zaštite, zdravstvenog prosvjećivanja veća, to je manja prevalencija zaraznih bolesti i smrtnost od njih.

Zarazne bolesti u biti odražavaju promjenjiv odnos između mikro- i makroorganizama. U normalnim uvjetima živi u različitim organima ljudi i životinja veliki iznos mikrobi s kojima je uspostavljen simbiotski odnos, tj. takav odnos kada ti mikroorganizmi ne samo da ne uzrokuju bolest, već pridonose i fiziološkim funkcijama, primjerice funkciji probave. Štoviše, uništavanje takvih mikroba uz pomoć lijekova dovodi do pojave ozbiljnih bolesti - disbioze. Simbiotski odnosi mogu se razvijati na različite načine, što se odražava i na klasifikacije zaraznih bolesti.

KLASIFIKACIJA ZARAZNIH BOLESTI

Ovisno o karakteristikama odnosa između osobe i mikroorganizma, razlikuju se antroponoze. antropozoonoze i biocenoze.

Antroponoza - zarazne bolesti svojstvene samo ljudima (na primjer, tifus).

Antropozoonoze zarazne bolesti koje pogađaju i ljude i životinje antraks, bruceloza, itd.).

Biocenoze - infekcije koje su karakterizirane time da je za njihov nastanak neophodan posredni domaćin (npr. javlja se malarija). Stoga se biocenoze mogu razviti samo na onim mjestima gdje pronađu posrednog domaćina.

KLASIFIKACIJA ZARAZNIH BOLESTI OVISNO O ETIOLOGIJI

Očito je za pojavu zarazne bolesti neophodan određeni uzročnik, dakle, prema etiološki znak Sve infekcije se mogu podijeliti na:

Prema prirodi infekcije infekcije mogu biti:

• endogeni, ako patogeni stalno žive u tijelu i postaju patogeni kao rezultat kršenja simbiotskih odnosa s domaćinom;
• egzogeni, ako njihovi uzročnici ulaze u tijelo iz okoliša.

MEHANIZMI PRIJENOSA

• fekalno-oralno (kroz usta), što je tipično za crijevne infekcije;
• u zraku, što dovodi do razvoja infekcija dišnog trakta;
• “infekcije krvi” prenose se člankonošcima koji sišu krv;
• infekcije vanjskog omotača, vlakana i mišića tijela, u kojima uzročnik ulazi u tijelo kao posljedica ozljeda;
• infekcije koje proizlaze iz mješovitih mehanizama prijenosa.

KLASIFIKACIJA ZARAZNIH BOLESTI OVISNO O ZNAČAJKAMA PRILAGODBE PATOGENA NA TKIVA

Ove značajke određuju kliničke i morfološke manifestacije zaraznih bolesti, prema kojima su grupirane. Dodijelite zarazne bolesti s primarnom lezijom:

• koža, sluznice, vlakna i mišići:
• dišni put;
• probavni trakt;
• živčani sustav;
• kardiovaskularnog sustava;
• krvni sustavi;
• mokraćni put.

OPĆA ZNAČAJKA ZARAZNIH BOLESTI

Postoji nekoliko važnih općih odredbi koje karakteriziraju bilo koju zaraznu bolest.

Svaka zarazna bolest ima:

• njegov specifični patogen;
• ulazna vrata kroz koja uzročnik ulazi u tijelo. Oni su karakteristični za svaku specifičnu vrstu patogena;
• primarni afekt - područje tkiva u području ulaznih vrata, u kojem uzročnik počinje oštećivati ​​tkivo, što uzrokuje upalu;
• limfangitis - upala limfnih žila, kroz koje se patogeni, njihovi toksini, ostaci raspadnutog tkiva uklanjaju iz primarnog afekta u regionalni limfni čvor;
• limfadenitis - upala limfnog čvora, regionalna u odnosu na primarni afekt.

infektivni kompleks - trijada štete, koja je primarni afekt, limfangitis i limfadenitis. Iz zaraznog kompleksa infekcija se može širiti:

• limfogeno;
• hematogeno;
• kroz kanale tkiva i organa (intrakanalikularno);
• perineuralni;
• putem kontakta.

Generalizaciji infekcije doprinosi bilo koji način, ali posebno prva dva.

Zaraznost zaraznih bolesti određuje prisutnost uzročnika i načini prijenosa infekcije.

Svaka zarazna bolest manifestira se:

• specifične lokalne promjene karakteristične za određenu bolest, kao što su čirevi na debelom crijevu kod dizenterije, neka vrsta upale stijenki arteriola i kapilara kod tifusa;
• opće promjene karakteristične za većinu zaraznih bolesti koje ne ovise o specifičnom uzročniku - kožni osip, hiperplazija stanica limfnih čvorova i slezene, degeneracija parenhimskih organa itd.

Reaktivnost i imunitet kod zaraznih bolesti.

Razvoj zaraznih bolesti, njihova patogeneza i morfogeneza, komplikacije i ishodi ne ovise toliko o uzročniku koliko o reaktivnosti makroorganizma. Kao odgovor na prodor bilo kakve infekcije u organe imunološki sustav stvaraju se antitijela koja su usmjerena protiv antigena uzročnika bolesti. Antimikrobna protutijela koja cirkuliraju u krvi tvore kompleks s antigenima patogena i komplementom, uslijed čega se uzročnici uništavaju, au tijelu se javlja postinfekcija. humoralni imunitet. Istodobno, prodiranje uzročnika uzrokuje senzibilizaciju tijela, koja se pri ponovnoj pojavi infekcije očituje kao alergija. ustani neposredne reakcije preosjetljivosti ili spori tip, odražavajući različitu manifestaciju reaktivnosti organizma i izazivajući pojavu općih promjena kod infekcija.

Opće promjene odražavaju morfologiju alergije u obliku hiperplazije limfnih čvorova i slezene, povećanja jetre, vaskularne reakcije u obliku vaskulitisa. fibrinoidne nekroze, krvarenja, osipa i degenerativnih promjena u parenhimskim organima. Mogu se pojaviti različite komplikacije, uglavnom povezane s morfološkim promjenama u tkivima i organima koje se razvijaju s trenutnom i odgođenom preosjetljivošću. Međutim, tijelo može lokalizirati infekciju, što se očituje stvaranjem primarnog infektivnog kompleksa, pojavom lokalnih promjena, karakterističan za određenu bolest te je razlikovati od ostalih zaraznih bolesti. Formira se povećana otpornost tijela na infekcije, što odražava pojavu imuniteta. U budućnosti, u pozadini rastućeg imuniteta, razvijaju se reparativni procesi i dolazi do oporavka.

Istodobno, ponekad se reaktivna svojstva organizma brzo iscrpe, dok su prilagodbene reakcije nedovoljne i organizam postaje u biti bespomoćan. U tim slučajevima pojavljuje se nekroza, gnojenje, mikrobi se nalaze u velikom broju u svim tkivima, odnosno razvijaju se komplikacije povezane s oštrim smanjenjem reaktivnosti tijela.

Ciklički tijek zaraznih bolesti.

Postoje tri razdoblja tijeka zaraznih bolesti: inkubacija, prodromalno i razdoblje glavnih manifestacija bolesti.

Tijekom inkubacija, ili latentno (skriveno),razdoblje patogen ulazi u tijelo, prolazi kroz određene cikluse svog razvoja u njemu, umnožava se, što rezultira senzibilizacijom tijela.

prodromalno razdoblje povezan s povećanjem alergija i pojavom općih reakcija tijela, koje se očituju u obliku slabosti, slabosti, glavobolje, nedostatka apetita, umora nakon spavanja. Tijekom tog razdoblja još je nemoguće odrediti određenu bolest.

Razdoblje glavnih manifestacija bolesti sastoji se od tri faze:

• povećanje simptoma bolesti;
• visina bolesti;
• ishodi bolesti.

ishodi zarazne bolesti mogu biti oporavak, zaostali učinci komplikacija bolesti, kronični tijek bolesti, bacilonosništvo, smrt.

Patomorfoza (promjena panorame bolesti).

U posljednjih 50 godina broj zaraznih bolesti značajno se smanjio u većini zemalja svijeta. Neke od njih, poput velikih boginja, potpuno su iskorijenjene u cijelom svijetu. Naglo je smanjena učestalost bolesti kao što su poliomijelitis, šarlah, difterija itd. Pod utjecajem učinkovite medikamentozne terapije i pravovremenih preventivnih mjera, mnoge zarazne bolesti počele su se odvijati znatno povoljnije, s manje komplikacija. Istodobno, žarišta kolere, kuge, žute groznice i drugih zaraznih bolesti ostaju na kugli zemaljskoj, koja može povremeno izazvati izbijanja, šireći se unutar zemlje u obliku epidemije ili diljem svijeta pandemije. Osim toga, nove, osobito virusne infekcije, kao što je sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS), niz neobičnih hemoragijske groznice i tako dalje.

Postoji mnogo zaraznih bolesti, pa dajemo opis samo najčešćih i najtežih.

VIRUSNE BOLESTI

Virusi su prilagođeni određenim stanicama u tijelu. Oni prodiru u njih zbog činjenice da na svojoj površini imaju posebne "enzime za prodiranje" koji kontaktiraju receptore vanjske membrane određene stanice. Kada virus uđe u stanicu, stanični enzimi uništavaju proteine ​​koji ga pokrivaju - kapsomere i oslobađa se virusna nukleinska kiselina. Prodire u stanične ultrastrukture, u jezgru i uzrokuje promjenu u metabolizmu proteina stanice i hiperfunkciju njezinih ultrastruktura. U tom slučaju nastaju novi proteini koji imaju svojstva koja im daje virusna nukleinska kiselina. Dakle, virus "prisiljava" stanicu da radi za sebe, osiguravajući vlastitu reprodukciju. Stanica prestaje obavljati svoju specifičnu funkciju, u njoj se pojačava proteinska distrofija, zatim postaje nekrotična, a virusi koji se u njoj formiraju, budući da su slobodni, prodiru u druge stanice tijela i zahvaćaju sve veći broj njih. Ovaj opći princip djelovanja virusa, ovisno o njihovoj specifičnosti, može imati neke značajke. Virusne bolesti karakteriziraju sve navedeno uobičajeni znakovi zarazne bolesti.

Gripa - akutno virusna bolest koji pripadaju skupini antroponoza.

Etiologija.

Uzročnik bolesti je skupina virusa koji su morfološki slični jedni drugima, ali se razlikuju u antigenskoj strukturi i ne daju križnu imunost. Izvor infekcije je bolesna osoba. Gripu karakteriziraju masovne epidemije.

Epidemiologija.

Virus gripe prenosi se kapljicama u zraku, ulazi u epitelne stanice sluznice gornjih dišnih putova, zatim ulazi u krvotok - postoji sprej. Toksin virusa ima štetan učinak na krvne žile mikrovaskulature, povećavajući njihovu propusnost. Istovremeno, virus influence dolazi u kontakt s imunološkim sustavom, a zatim se ponovno nakuplja u epitelnim stanicama gornjeg dišnog trakta. Viruse fagocitiraju neutrofilni leukociti. ali ih potonji ne uništavaju, naprotiv, sami virusi inhibiraju funkciju leukocita. Stoga se kod gripe često aktivira sekundarna infekcija i nastaju s njom povezane komplikacije.

Prema kliničkom tijeku razlikuju se laki, srednje teški i teški oblici gripe.

Lagani oblik.

Nakon unošenja virusa u stanice epitela sluznice nosa, ždrijela, grkljana, bolesnici razvijaju katar gornjih dišnih puteva. Manifestira se hiperemijom žila sluznice, pojačanim stvaranjem sluzi, proteinskom distrofijom, smrću i deskvamacijom stanica trepljastog epitela, u kojima dolazi do razmnožavanja virusa. Blagi oblik gripe traje 5-6 dana i završava ozdravljenjem.

umjerena gripa karakterizira širenje upale na dušnik, bronhe, bronhiole i pluća, a žarišta nekroze pojavljuju se u sluznicama. U epitelnom

stanice bronhalnog stabla i stanice alveolarnog epitela sadrže viruse influence. U plućima se pojavljuju žarišta bronhopneumonije i atelektaze, koja također prolaze kroz upalu i mogu postati izvor dugotrajne kronične upale pluća. Ovaj oblik gripe posebno je težak kod male djece, starijih osoba i oboljelih od kardiovaskularnih bolesti. Može završiti smrću od zatajenja srca.

Teška gripa ima dvije varijante:

• gripa s prevlašću fenomena intoksikacije tijela, koja se može izraziti tako oštro da pacijenti umiru 4-6 dana bolesti. Na obdukciji se utvrđuje oštra pletora gornjih dišnih puteva, bronha i pluća. Na oba plućna krila postoje žarišta atelektaze i acinarne pneumonije. U mozgu i unutarnji organi nalaze se krvarenja.
• Gripa s plućnim komplikacijama razvija se uz dodatak bakterijske infekcije, češće stafilokokne. Na pozadini teške intoksikacije tijela u dišnom traktu javlja se fibrinozno-hemoragijska upala s dubokom nekrozom stijenke bronha. To doprinosi stvaranju akutne bronhiektazije. Nakupljanje eksudata u bronhima dovodi do razvoja atelektaze u plućima i žarišne bronhopneumonije. Pristupanje bakterijske infekcije često dovodi do pojave nekroze i apscesa u područjima upale pluća, krvarenja u okolnim tkivima. Pluća se povećavaju u volumenu, imaju šarolik izgled "velika išarana pluća".

Komplikacije i ishodi.

Opijenost i poraz vaskularni krevet može uzrokovati komplikacije i smrt. Dakle, u parenhimskim organima razvijaju se izražene distrofične promjene, a distrofija i nekrobioza intramuralnih živčanih ganglija srca može uzrokovati njegov zastoj. Staza, perikapilarna dijapedetska krvarenja i hijalinski trombi u kapilarama mozga uzrokuju njegov edem, herniaciju cerebelarnih tonzila u foramen magnum i smrt bolesnika. Ponekad se razvije encefalitis, od kojeg pacijenti također umiru.

Adeno virusna infekcija - akutna zarazna bolest u kojoj adenovirus koji sadrži DNA koji ulazi u tijelo uzrokuje upalu dišnog trakta, limfnog tkiva ždrijela i ždrijela. Ponekad su zahvaćena crijeva i konjunktiva očiju.

Epidemiologija.

Infekcija se prenosi kapljicama u zraku. Adenovirusi prodiru u jezgre epitelnih stanica sluznice, gdje se množe. Kao rezultat toga, stanice umiru i postoji mogućnost generalizacije infekcije. Oslobađanje virusa iz mrtvih stanica popraćeno je simptomima intoksikacije.

Patogeneza i patološka anatomija.

Bolest se javlja u blagom ili teškom obliku.

• U blagom obliku obično se razvijaju kataralni rinitis, laringitis i traheobronhitis, ponekad i faringitis. Često ih prati akutni konjunktivitis. Istovremeno je sluznica hiperemična, infiltrirana seroznim eksudatom u kojem su vidljive adenovirusne stanice, odnosno mrtve i deskvamirane epitelne stanice. Uvećane su veličine, velike jezgre sadrže virusne i fuksinofilne inkluzije u citoplazmi. U male djece infekcija adenovirusom često se javlja u obliku upale pluća.
• Teški oblik bolesti razvija se s generalizacijom infekcije. Virus inficira stanice raznih unutarnjih organa i mozga. Istodobno, opijenost tijela naglo se povećava i njegova otpornost se smanjuje. Stvorena je povoljna pozadina za pričvršćivanje sekundarne bakterijske infekcije koja uzrokuje anginu. otitis, sinusitis, upala pluća itd., a često se kataralna priroda upale zamjenjuje gnojnom.

Egzodus.

Komplikacije adenovirusne infekcije - upala pluća, meningitis, miokarditis - mogu dovesti do smrti pacijenta.

dječja paraliza - akutna virusna bolest s primarnom lezijom prednjih rogova leđna moždina.

Epidemiologija.

Infekcija se javlja alimentarnim putem. Virus se razmnožava u ždrijelnim tonzilama, Peyerovim mrljama, limfni čvorovi. Zatim prodire u krv i zatim se fiksira ili u limfnom aparatu probavnog trakta (u 99% slučajeva) ili u motornim neuronima prednjih rogova leđne moždine (u 1% slučajeva). Tamo se virus razmnožava, uzrokujući tešku proteinsku degeneraciju stanica. Kada umru, virus se oslobađa i inficira druge motorne neurone.

Poliomijelitis se sastoji od nekoliko faza.

Preparalipijski stadij karakterizira poremećaj cirkulacije u leđnoj moždini, distrofija i nekrobioza motornih neurona prednjih rogova leđne moždine i smrt nekih od njih. Proces nije ograničen na prednje rogove leđne moždine, već se proteže na motoričke neurone medule oblongate, retikularne formacije, srednjeg mozga, diencefalona i prednjih središnjih vijuga. Međutim, promjene u tim dijelovima mozga manje su izražene nego u leđnoj moždini.

Paralitički stadij karakteriziran žarišnom nekrozom tvari leđne moždine, izraženom reakcijom glije oko mrtvih neurona i leukocitnom infiltracijom tkiva i moždanih ovojnica. Tijekom tog razdoblja, pacijenti s poliomijelitisom razvijaju tešku paralizu, često respiratornih mišića.

Faza oporavka , i onda rezidualni stadij razviti ako pacijent ne umre od respiratornog zatajenja. Na mjestu žarišta nekroze u leđnoj moždini nastaju ciste, a na mjestu mrtvih skupina neurona nastaju glijalni ožiljci.

Uz poliomijelitis, hiperplazija limfoidnih stanica zabilježena je u tonzilima, grupnim i pojedinačnim folikulima i limfnim čvorovima. U plućima žarišta kolapsa i poremećaja cirkulacije; u srcu - distrofija kardiomiocita i intersticijski miokarditis; u skeletnim mišićima, osobito udovima i respiratornim mišićima, fenomeni neurogene atrofije. Na pozadini promjena u plućima razvija se upala pluća. U vezi s oštećenjem leđne moždine dolazi do paralize i kontraktura udova. NA akutno razdoblje pacijenti mogu umrijeti od zatajenja disanja.

Encefalitis - upala mozga.

Od raznih encefalitisa najveću važnost ima proljetno-ljetni krpeljni encefalitis.

Epidemiologija.

Riječ je o biocinozi koju uzrokuje neurotropni virus, a prenose je krpelji koji sišu krv sa životinja nositelja na ljude. Ulazna vrata za neurotropni virus su krvne žile koža. Ubodom krpelja virus ulazi u krvotok, a zatim u parenhimske organe i mozak. U tim se organima umnožava i kontinuirano ulazi u krvotok, dolazi u kontakt sa stijenkom krvnih žila mikrovaskulature, uzrokujući njihovu povećanu propusnost. Zajedno s krvnom plazmom virus napušta krvne žile i zbog neurotropizma utječe na živčane stanice mozga.

klinička slika.

Encefalitis je obično akutan, povremeno kroničan. Prodromalno razdoblje je kratko. U vršnom razdoblju, groznica se razvija do 38 ° C, duboka pospanost, ponekad dostižući komu, pojavljuju se okulomotorni poremećaji - dvostruki vid, divergentni strabizam i drugi simptomi. Akutno razdoblje traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana. U tom razdoblju pacijenti mogu umrijeti od kome.

Patološka anatomija.

Makroskopska promjena u mozgu kod virusnog encefalitisa sastoji se od difuznog ili žarišnog obilja njegovih krvnih žila, pojave malih krvarenja u sivoj i bijeloj tvari i određenog oteklina. Mikroskopska slika encefalitisa je specifičnija. Karakterizira ga višestruki vaskulitis žila mozga i moždanih ovojnica s nakupljanjem oko žila infiltrata iz limfocita, makrofaga, neutrofilnih leukocita. U živčanim stanicama dolazi do distrofičnih, nekrobiotičkih i nekrotičnih procesa, uslijed kojih stanice odumiru u pojedinim područjima mozga ili u skupinama u cijelom njegovu tkivu. Smrt živčanih stanica uzrokuje proliferaciju glije: čvorići (granulomi) nastaju oko mrtvih stanica, kao i oko žarišta upale krvnih žila.

Egzodus.

U nekim slučajevima encefalitis završava sigurno, često nakon oporavka, zaostali učinci ostaju u obliku glavobolje, povremenog povraćanja i drugih simptoma. Često nakon epidemijskog encefalitisa ostaje trajna paraliza mišića. pojas za rame i razviti epilepsiju.

RIKECIOZA

Epidemijski tifus je akutna zarazna bolest koja se javlja s izraženim simptomima intoksikacije CNS-a. Početkom stoljeća imala je karakter epidemija, a sada se javlja u vidu sporadičnih slučajeva.

Etiologija.

Uzročnik epidemijskog tifusa je Rickettsia Provacek.

Epidemiologija.

Izvor zaraze je bolesna osoba, a rikecija se s bolesne osobe prenosi na zdravu tjelesnu uš, koja ugrize zdravu osobu, izlučujući pritom izmet zaražen rikecijama. Prilikom češljanja, mjesta ugriza izmeta utrljaju se u kožu i rikecije ulaze u krvotok, a zatim prodiru u vaskularni endotel.

Patogeneza.

Toksin rikecija Provacec štetno djeluje prvenstveno na živčani sustav i krvne žile. Razdoblje inkubacije traje 10-12 dana, nakon čega nastaju prodromi i počinje febrilno razdoblje, odnosno vrhunac bolesti. Karakterizira ga oštećenje i paraliza krvnih žila mikrovaskulature u svim organima, a posebno u mozgu.

Uvođenje rikecija i njihovo razmnožavanje u endotelu mikrožila određuju razvoj vaskulitis. Na koži se vaskulitis manifestira u obliku osipa koji se pojavljuje 3-5 dana bolesti. Osobito su opasni vaskulitisi koji se javljaju u središnjem živčanom sustavu, posebice u produženoj moždini. 2-3. dana bolesti disanje može biti poremećeno zbog oštećenja produžene moždine. Oštećenje simpatičkog živčanog sustava i nadbubrežnih žlijezda uzrokuje pad krvnog tlaka, poremećaj rada srca, a može se razviti i akutno zatajenje srca. Kombinacija vaskulitisa i poremećaja živčanog trofizma dovodi do pojave dekubitusi, posebno u dijelovima tijela koji su izloženi čak i blagom pritisku - u području lopatica, sakruma, peta. Razvija se nekroza kože prstiju ispod prstenja i prstenja, vrha nosa i ušne resice.

Patološka Anatolija.

Pri obdukciji pokojnika ne mogu se uočiti promjene karakteristične za tifus. svi patološka anatomija ove bolesti otkriva se pod mikroskopom. Postoji upala arteriola, prekapilara i kapilara. Javlja se oticanje, deskvamacija endotela i stvaranje krvnih ugrušaka u žilama. Postupno se povećava proliferacija endotela i pericita, oko žila se pojavljuju limfociti. U stijenci žile može se razviti fibrinoidna nekroza, koja se uništava. Kao rezultat toga, postoji tifusni destruktivno-proliferativni endotrombovaskulitis, u kojoj sama posuda gubi oblik. Ti se fenomeni ne razvijaju u cijeloj posudi, već samo u njenim pojedinačnim dijelovima, koji poprimaju oblik kvržica - Popovljev tifusni granulom (nazvani po autoru koji ih je prvi opisao). Popovljevi granulomi nalaze se u gotovo svim organima. U mozgu nastanak Popovljevih granuloma, kao i druge gore opisane promjene mikrocirkulacije, dovodi do nekroze živčanih stanica, proliferacije neuroglije, a cijeli kompleks morfoloških promjena označava se kao tifusni encefalitis. U srcu se razvija intersticijski miokarditis. U velikim žilama pojavljuju se žarišta endotelne nekroze, što pridonosi stvaranju parijetalnih tromba i razvoju srčanog udara u mozgu, mrežnici i drugim organima.

Egzodus.

U liječenih bolesnika ishod je u većini slučajeva, osobito u djece, povoljan. Međutim, smrt kod tifusa može nastupiti zbog akutnog kardiovaskularnog zatajenja.

BOLESTI UZROKOVANE BAKTERIJAMA

Trbušni tifus - akutna zarazna bolest iz skupine antroponoza uzrokovana tifusnom salmonelom.

Epidemiologija. Izvor bolesti je bolesna osoba ili bacilonosac čiji izlučevine (izmet, mokraća, znoj) sadrže bakterije tifusa. Infekcija nastaje kada uzročnici s kontaminiranom, loše opranom hranom uđu u usta, a zatim u probavni trakt (fekalno-oralni put infekcije).

Patogeneza i patološka anatomija. Razdoblje inkubacije traje oko 2 tjedna.U donjem dijelu tankog crijeva počinju se razmnožavati bakterije koje oslobađaju endotoksine. Zatim kroz limfne žile ulaze u grupne i pojedinačne folikule crijeva i regionalne limfne čvorove. Daljnja inkubacija salmonela uzrokuje stadijni razvoj trbušnog tifusa (slika 78).

Riža. 78. Trbušni tifus. a - cerebralno oticanje grupnih i solitarnih folikula, b - nekroza solitarnih folikula i stvaranje prljavih ulkusa, c - čisti ulkusi.

1. faza - stadij cerebralnog oticanja solitarnih folikula- razvija se kao odgovor na prvi kontakt s patogenom, na što tijelo reagira normergičkom reakcijom. Povećavaju se, strše iznad površine crijeva, u njima se pojavljuju brazde koje nalikuju vijugama mozga. To se događa zbog hiperplazije retikularnih stanica grupnih i solitarnih folikula, koje istiskuju limfocite i fagocitiraju bacile tifusa. Takve se stanice nazivaju tifusne stanice, one nastaju tifusni granulomi. Ova faza traje 1 tjedan. U to vrijeme bakterije iz limfnog trakta ulaze u krvotok. Postoji bakterijemija. Dodir bakterija s krvnim žilama uzrokuje njihovu upalu i pojavu osipa 7-11. dana bolesti - tifusni egzantem. Uz krv, bakterije prodiru u sva tkiva, kontaktiraju s organima imunološkog sustava, a također ponovno ulaze u samotne folikule. To uzrokuje njihovu senzibilizaciju, porast alergija i početak stvaranja imuniteta. U tom razdoblju, tj. 2. tjedna bolesti, antitijela na tifusnu salmonelu pojavljuju se u krvi i mogu se sijati iz krvi, znoja, izmeta, urina; bolesnik postaje posebno zarazan. U bilijarnom traktu bakterije se intenzivno množe i ponovno ulaze u crijevo sa žučom, po treći put dolaze u kontakt sa solitarnim folikulima i razvija se drugi stadij.

2. faza - stadij nekroze solitarnih folikula. Razvija se u 2. tjednu bolesti. Ovo je hiperergijska reakcija, koja je reakcija senzibiliziranog organizma na permisivni učinak.

3. faza - stadij prljavog ulkusa- razvija se u 3. tjednu bolesti. U tom razdoblju nekrotično tkivo počinje se djelomično otkidati.

4. faza - jasan stadij ulkusa- razvija se 4. tjedna i karakterizira ga potpuno odbacivanje nekrotičnog tkiva solitarnih folikula. Čirevi imaju glatke rubove, dno služi mišićni sloj stijenke crijeva.

5. faza - faza ozdravljenja- poklapa se s 5. tjednom i karakterizira ga zacjeljivanje čira, i potpuni oporavak crijevna tkiva i solitarne folikule.

Cikličke manifestacije bolesti, osim promjena u tankom crijevu, opažaju se i na drugim organima. U limfnim čvorovima mezenterija, kao iu solitarnim folikulima, dolazi do hiperplazije retikularnih stanica i stvaranja tifusnih granuloma. Slezena se naglo povećava u veličini, povećava se hiperplazija njezine crvene pulpe, što daje obilno struganje na rezu. U parenhimskim organima opažaju se izražene distrofične promjene.

Komplikacije.

Među crijevnim komplikacijama najopasnije su crijevno krvarenje koje se javlja u 2., 3. i 4. stadiju bolesti, kao i perforacija ulkusa i razvoj difuznog peritonitisa. Od ostalih komplikacija najveću važnost imaju žarišna pneumonija donjih režnjeva pluća, gnojni perihondritis grkljana i razvoj dekubitusa na ulazu u jednjak, voštana nekroza rektusa abdominisa i gnojni osteomijelitis.

Egzodus u većini slučajeva povoljno, pacijenti se oporavljaju. Smrt pacijenata javlja se, u pravilu, od komplikacija trbušnog tifusa - krvarenja, peritonitisa, upale pluća.

Dizenterija ili šigeloza- akutna zarazna bolest karakterizirana oštećenjem debelog crijeva. Uzrokuju je bakterije – shigele, čiji je jedini rezervoar čovjek.

Epidemiologija.

Put prijenosa je fekalno-oralni. Patogeni ulaze u organizam s hranom ili vodom i razmnožavaju se u epitelu sluznice debelog crijeva. Prodirući u epitelne stanice, shigella postaje nedostupna djelovanju leukocita, antitijela, antibiotika. NA epitelne staniceŠigele se množe, dok stanice umiru, ljušte se u lumen crijeva i šigele inficiraju sadržaj crijeva. Endotoksin mrtvih šigela štetno djeluje na krvne žile i živčane ganglije crijeva. Intraepitelno postojanje šigela i djelovanje njihovog toksina određuju različitu prirodu crijevne upale u različitim stadijima dizenterije (Sl. 79).

Riža. 79. Promjene na debelom crijevu kod dizenterije. a - katarhalni kolitis; b - fibrinozni kolitis, početak stvaranja čira; c - zacjeljivanje čira, polipozne izrasline sluznice; d - cicatricijalne promjene u crijevu.

Patogeneza i patološka anatomija

1. faza - kataralni kolitis, bolest traje 2-3 dana, razvija se katar u rektumu i sigmoidnom kolonu. Sluznica je hiperemična, edematozna, infiltrirana leukocitima, postoje krvarenja, intenzivno se stvara sluz, mišićni sloj crijevne stijenke je grčevit.

2. faza - difterični kolitis, traje 5-10 dana. Upala crijeva postaje fibrinozna, češće difterična. Na sluznici se stvara fibrinozni film zeleno-smeđe boje. Pod mikroskopom je vidljiva nekroza sluznice i submukoznog sloja, ponekad se proširuje i na mišićni sloj crijevne stijenke. Nekrotično tkivo je impregnirano fibrinoznim eksudatom, uz rubove nekroze sluznica je infiltrirana leukocitima, postoje krvarenja. Živčani pleksusi crijevne stijenke prolaze kroz teške distrofične i nekrobiotske promjene.

3. faza - ulcerozni kolitis, javlja se 10-12. dana bolesti, kada dolazi do odbacivanja fibrinozno-nekrotičnog tkiva. Čirevi su nepravilnog oblika i različite dubine.

4. faza - faza cijeljenja čira, razvija se 3-4. tjedna bolesti. Na njihovom mjestu nastaje granulacijsko tkivo na koje se regenerirajući epitel spušta s rubova ulkusa. Ako su čirevi bili plitki i mali, moguća je potpuna regeneracija crijevne stijenke. U slučaju dubokih opsežnih ulkusa, ne dolazi do potpune regeneracije, ožiljci se formiraju u stijenci crijeva, sužavajući njegov lumen.

Kod djece dizenterija ima nešto morfološke značajke, povezan s izraženim razvojem limfnog aparata rektuma i sigmoidnog kolona. U pozadini katarhalne upale dolazi do hiperplazije pojedinačnih folikula, povećavaju se u veličini i strše iznad površine crijevne sluznice. Tada dolazi do nekroze folikula - dolazi do gnojnog taljenja folikularni ulcerozni kolitis.

Opće promjene

kod dizenterije se očituju hiperplazijom limfnih čvorova i slezene, masnom degeneracijom parenhimskih organa, nekrozom epitela tubula bubrega. U vezi sa sudjelovanjem debelog crijeva u metabolizmu minerala kod dizenterije, često se razvijaju njegove povrede, što se očituje pojavom vapnenačkih metastaza.

Kronična dizenterija razvija se kao posljedica vrlo sporog tijeka dizenteričnog ulceroznog kolitisa. Čirevi slabo zacjeljuju, u blizini čira pojavljuju se polipozne izrasline sluznice. Ne smatraju svi stručnjaci za zarazne bolesti ove promjene kao kronična dizenterija, smatraju ih postdizenteričnim kolitisom.

Komplikacije kod dizenterije povezani su s crijevnim krvarenjem i perforacijom ulkusa. Ako je istovremeno perforirana rupica mala (mikroperforacija), dolazi do paraproktitisa koji može dovesti do peritonitisa. Kada gnojna flora uđe u čireve crijeva, razvija se flegmon crijeva, a ponekad i gangrena. Postoje i druge komplikacije dizenterije.

Egzodus povoljno, ali ponekad može nastupiti smrt zbog komplikacija bolesti.

Kolera - najakutnija zarazna bolest iz skupine antroponoza, karakterizirana pretežnom lezijom tankog crijeva i želuca.

Kolera spada u kategoriju karantenske infekcije. Ovo je izrazito zarazna bolest, a njena pojavnost ima karakter epidemija i pandemija. Uzročnici kolere su vibrio azijske kolere i vibrio El Tor.

Epidemiologija

Rezervoar uzročnika je voda, a izvor infekcije je bolesna osoba. Infekcija se javlja kada se pije voda koja sadrži vibrije. Potonji nalaze optimalne uvjete u tankom crijevu, gdje se razmnožavaju i izlučuju egzotoksin(kolerogen).

Patogeneza i patološka anatomija

1. razdoblje bolesti - kolera enteritis razvija se pod utjecajem egzotoksina. Enteritis je serozne ili serozno-hemoragične prirode. Sluznica crijeva je hiperemična, s malim, ali ponekad brojnim krvarenjima. Egzotoksin uzrokuje da stanice crijevnog epitela izlučuju veliku količinu izotonične tekućine, a pritom se ona ne apsorbira natrag iz lumena crijeva. Klinički, bolesnik iznenada počinje i ne prestaje proljev. Sadržaj crijeva je vodenast, bez boje i mirisa, sadrži veliku količinu vibrija, ima izgled "rižine vode", jer u njemu plutaju male grudice sluzi i oljuštenih epitelnih stanica.

2. razdoblje bolesti - kolera gastroenteritis razvija se do kraja prvog dana i karakteriziran je progresijom enteritisa i dodatkom serozno-hemoragičnog gastritisa. Bolesnik se razvija nekontrolirano povraćanje. Kod proljeva i povraćanja bolesnici gube i do 30 litara tekućine dnevno, dehidriraju, dolazi do zgušnjavanja krvi i pada srčanog rada, pada tjelesna temperatura.

3. razdoblje - algidan, koja se karakterizira eksikozom (sušenjem) bolesnika i sniženjem njihove tjelesne temperature. U tankom crijevu ostaju znakovi serozno-hemoragičnog enteritisa, ali se pojavljuju žarišta nekroze sluznice, infiltracija crijevne stijenke neutrofilnim leukocitima, limfocitima i plazma stanicama. Crijevne petlje su napuhnute tekućinom, teške. Serozna membrana crijeva je suha, s petehijskim krvarenjima, između crijevnih petlji nalazi se prozirna, rastezljiva sluz. U algidnom razdoblju obično dolazi do smrti bolesnika.

Leš umrlog od kolere ima specifične značajke određene eksikozom. Rigor mortis nastupa brzo, vrlo je izražen i traje nekoliko dana. Zbog snažne i ustrajne kontrakcije mišića nastaje karakterističan "gladijatorski stav". Koža je suha, naborana, naborana na dlanovima ("ruke pralje"). Sva tkiva leša su suha, u venama - gusta tamna krv. Slezena je smanjena u veličini, u miokardu i jetri postoje fenomeni parenhimske distrofije, ponekad mala žarišta nekroze. U bubrezima - nekroza epitela tubula glavnih dijelova nefrona. što objašnjava akutno zatajenje bubrega koje se ponekad razvija u bolesnika s kolerom.

Specifične komplikacije kolere manifestiraju se kolernim tifusom, kada se, kao odgovor na ponovljeni ulazak vibrija, u debelom crijevu razvije difterijska upala. U bubrezima se može pojaviti subakutni ekstrakapilarni glomerulonefritis ili nekroza tubularnog epitela. To objašnjava razvoj uremije kod koleričnog tifusa. Postkolerna uremija također može biti posljedica pojave žarišta nekroze u bubrežnom korteksu.

Egzodus.

Smrt bolesnika javlja se u algidnom razdoblju od dehidracije, kolerične kome, intoksikacije, uremije. Uz pravodobno liječenje, većina bolesnika, osobito kolere uzrokovane vibrio El Tor, preživi.

Tuberkuloza je kronična zarazna bolest iz skupine antropozoonoza koju karakterizira razvoj specifične upale organa. Ova bolest ne gubi na značaju, budući da pacijenti čine 1% ukupne populacije Zemlje, au modernoj Rusiji incidencija se približava epidemiji. Uzročnik bolesti je Mycobacterium tuberculosis, koji je otkrio R. Koch. Postoje četiri vrste uzročnika tuberkuloze, ali samo su dvije patogene za ljude - ljudski i goveđi.

Epidemiologija

Mikobakterije ulaze u tijelo obično s udahnutim zrakom i prodiru u pluća. Mnogo rjeđe završe u probavnom traktu (prilikom kontaminiranog mlijeka). Iznimno je rijetko da do infekcije dođe kroz posteljicu ili oštećenu kožu. Najčešće mikobakterije ulaze u pluća, ali ne uzrokuju uvijek bolest. Često mikobakterije uzrokuju razvoj specifične upale u plućima, ali bez drugih manifestacija bolesti. Ovo stanje se zove infekcija tuberkuloza. Ako postoji klinika bolesti i osebujne morfološke promjene u tkivima, možemo govoriti o tuberkulozi.

Mikobakterije koje su ušle u unutarnje organe uzrokuju različite morfološke reakcije povezane s senzibilizacijom tijela i stvaranjem imuniteta. Najtipičnije reakcije odgođena preosjetljivost. Postoje tri glavne vrste tuberkuloze - primarna, hematogena i sekundarna.

primarna tuberkuloza razvija se uglavnom u djece s prvim ulaskom mikobakterije u tijelo. U 95% slučajeva infekcija nastaje aerogenim putem.

Patogeneza i patološki anatotel

S udahnutim zrakom uzročnik ulazi u III, VIII ili X segment pluća. U tim segmentima, osobito često u III segmentu desnog plućnog krila, javlja se mali fokus eksudativne upale, koji brzo prolazi kroz kazeoznu nekrozu, a oko njega se javlja serozni edem i limfocitna infiltracija. Nastaje učinak primarne tuberkuloze. Vrlo brzo se specifična upala širi na limfne žile uz primarni afekt (limfangitis) i regionalne limfne čvorove. korijen pluća kod kojih se razvija kazeozna nekroza (limfadenitis). Pojavljuje se primarni kompleks tuberkuloze. Uz alimentarnu infekciju, tuberkulozni kompleks se javlja u crijevu.

U budućnosti, ovisno o stanju bolesnika, njegovoj reaktivnosti i nizu drugih čimbenika, tijek tuberkuloze može biti drugačiji - slabljenje primarna tuberkuloza; progresija primarne tuberkuloze s generalizacijom procesa; kronični tijek primarne tuberkuloze.

Uz slabljenje primarne tuberkuloze eksudativni fenomeni jenjavaju, oko primarnog tuberkuloznog afekta pojavljuje se stablo epiteloidnih i limfoidnih stanica, a zatim vezivnotkivna kapsula. Kalcijeve soli se talože u kazeozno nekrotičnim masama, a primarni afekt je petrificiran. Tako zacijelio primarni fokus nazvao Gonovo ognjište. Limfne žile i limfni čvorovi također su sklerozirani, u njima se taloži kamenac i nastaju petrifikati. Međutim, Mycobacterium tuberculosis desetljećima se čuva u žarištu Gona, a to podupire nesterilni imunitet na tuberkulozu. Nakon 40 godina, žarišta Gona nalaze se u gotovo svim ljudima. Takav tijek primarne tuberkuloze treba smatrati povoljnim.

Oblici progresije primarne tuberkuloze.

Uz nedovoljnu otpornost organizma dolazi do progresije primarne tuberkuloze, a taj se proces može odvijati u četiri oblika.

Posljedice primarne tuberkuloze.

Ishodi progresivne primarne tuberkuloze ovise o dobi bolesnika, otpornosti organizma i proširenosti procesa. U djece, ovaj oblik tuberkuloze teče posebno teško. Smrt bolesnika nastaje od generalizacije procesa i tuberkuloznog meningitisa. Uz povoljan tijek i korištenje odgovarajućih terapijskih mjera, eksudativni upalni odgovor zamjenjuje se produktivnim, žarišta tuberkuloze su sklerozirana i petrificirana.

U kroničnom tijeku primarne tuberkuloze primarni afekt je inkapsuliran, a proces teče u aparatu limfnih žlijezda u valovima: izbijanja bolesti zamjenjuju se remisijama. Dok u nekim limfnim čvorovima proces jenjava, u drugima počinje.

Ponekad se tuberkulozni proces u limfnim čvorovima smiri, kazeozne mase u njima se skleroziraju i petrificiraju, ali primarni afekt napreduje. Kazeozne mase omekšavaju u njemu, na njihovom mjestu nastaju šupljine - primarne plućne šupljine.

Hematogena tuberkuloza razvija se nekoliko godina nakon primarne tuberkuloze, pa se i naziva postprimarna tuberkuloza. Pojavljuje se u pozadini povećane osjetljivosti na tuberkulin kod ljudi koji su imali primarnu tuberkulozu i zadržali imunitet protiv mycobacterium tuberculosis.

Patogeneza i oblici hematogene tuberkuloze.

Hematogena tuberkuloza nastaje iz žarišta skrininga koji su pali u različite organe tijekom razdoblja primarne tuberkuloze ili tuberkulozne infekcije. Ova žarišta se možda neće manifestirati dugi niz godina, a zatim, pod utjecajem nepovoljnih čimbenika i preostale povećane reaktivnosti, u njima dolazi do eksudativne reakcije i počinje hematogena tuberkuloza. Postoje tri oblika hematogene tuberkuloze – generalizirana hematogena tuberkuloza; hematogena tuberkuloza s primarnom lezijom pluća; hematogena tuberkuloza s pretežnom lezijom unutarnjih organa.

sekundarna tuberkuloza.

To su odrasle bolesne osobe koje su u djetinjstvu imale primarnu tuberkulozu, kod koje su se pojavila žarišta ispadanja u vrhovima pluća (Simonova žarišta). Stoga je sekundarna tuberkuloza također i postprimarna tuberkuloza koju karakterizira oštećenje pluća.

Patogeneza i oblici sekundarne tuberkuloze.

Infekcija se širi iz žarišta tuberkuloze kroz bronhije; u isto vrijeme, s ispljuvkom, mikrobakterije mogu ući u druga pluća i probavni trakt. Dakle, u limfnim čvorovima nema specifične upale, a njihove se promjene očituju samo reaktivnom hiperplazijom limfnog tkiva, kao i kod svake druge zarazne bolesti. U patogenezi bolesti pojavljuje se nekoliko oblika tuberkuloze:

• Akutna žarišna tuberkuloza, ili ognjište Abrikosov. Središta eliminacije primarne tuberkuloze nalaze se u bronhiolima segmenata I i II, češće u desnom pluću. S razvojem sekundarne tuberkuloze u ovim bronhiolama nastaje endobronhitis, zatim panbronhitis i specifična upala koja se širi na peribronhijalno plućno tkivo u kojem nastaje žarište kazeozne pneumonije okruženo epiteloidnim i limfoidnim stanicama, Abrikosovljevo žarište.
• Fibrofokalna tuberkuloza javlja se s povoljnim tijekom sekundarne tuberkuloze; kao rezultat toga, Abrikosov fokus je skleroziran i može se petrificirati (slika 80, c).

  

  Riža. 82. Tuberkuloza bubrega. 1 - bubreg u presjeku: b - zid šupljine, izgrađen od tuberkuloznih granulacija i kazeoznih nekrotičnih masa; c - kronični intersticijski nefritis tuberkulozne etiologije u bubrezima.

• Infiltrativna tuberkuloza razvija se s progresijom akutne žarišne tuberkuloze. U ovom obliku pojavljuju se žarišta kazeozne nekroze u plućima, oko kojih se razvija nespecifična perifokalna eksudativna upala. Foci-infiltrati se mogu spojiti jedni s drugima, ali u zahvaćenim područjima prevladava nespecifična serozna upala. Kada povoljan tečaj eksudat se povlači, žarišta kazeozne nekroze skleroze i petrifikacije – ponovno se pojavljuju fibro-fokalna tuberkuloza.

  

  Riža. 83. Sekundarna plućna tuberkuloza. a- tuberkulom na vrhu pluća; b - kazeozna upala pluća s fokusom raspadanja.

• Tuberkulom razvija se u onim slučajevima kada perifokalna upala nestane, a žarište kazeozne nekroze ostaje, oko njega se formira samo slabo razvijena kapsula. Tuberkulom može biti promjera do 5 cm, sadrži mikobakterije i na rendgenskoj snimci može simulirati tumor pluća(Slika 83, a). Tuberkulom se obično uklanja kirurški.

  

  Riža. 84. Cirotička plućna tuberkuloza s bronhiektazijama.

• Akutna kazeozna pneumonija javlja se kada infiltrativna tuberkuloza napreduje. U ovom slučaju kazeozna nekroza plućnog parenhima prevladava nad perifokalnom upalom (slika 83, b), a nespecifični serozni eksudat brzo prolazi kazeoznu nekrozu, a područje kazeozne pneumonije stalno se širi, ponekad zauzimajući režanj pluća . Pluća su povećana, gusta, na rezu imaju žućkastu boju. Kazeozna pneumonija javlja se u oslabljenih bolesnika, često u terminalnom razdoblju bolesti, ali sada je rijetka.
• Akutna šupljina razvija se s drugim oblikom progresije infiltrativne tuberkuloze ili guberkuloma. U područje kazeozne nekroze ulazi bronh kroz koji se izdvajaju kazeozne mase. Na njihovom mjestu nastaje kavitet - šupljina promjera 2-5 cm.Njegovu stijenku čini zbijeno plućno tkivo pa je elastično i lako propada. S ovim oblikom sekundarne tuberkuloze, rizik od sjetve drugog pluća i probavnog trakta naglo se povećava.
• Fibrozno-kavernozna tuberkuloza , ili kronična plućna tuberkuloza, razvija se ako akutna kavernozna tuberkuloza prijeđe u kronični tijek, a zidovi kaverni su sklerozirani.
• Cirotička tuberkuloza (Slika 84). Mikobakterije se stalno nalaze u zidovima kaverni. Proces se postupno spušta kroz bronhije do donjih dijelova pluća, zauzimajući sva njihova nova područja, a zatim se širi na druga pluća. U zahvaćenim plućima intenzivno raste ožiljak tkiva, stvaraju se brojne bronhiektazije, pluća su deformirana.

Komplikacije sekundarne tuberkuloze uglavnom su povezane s kavernama. Može doći do masivnog krvarenja iz žila šupljine. Proboj šupljine u pleuralnu šupljinu uzrokuje pneumotoraks i pleuralni empijem: zbog dugog tijeka, sekundarna tuberkuloza, poput hematogene, ponekad je komplicirana amiloidozom.

Egzodus. Smrt nastupa od ovih komplikacija, kao i od zatajenja plućnog srca.

DJEČJE INFEKCIJE

Uzročnici zaraznih bolesti koji pogađaju dijete nakon njegova rođenja i tijekom cijelog razdoblja djetinjstva izazivaju iste promjene u tijelu kao iu organima odrasle osobe. ali istodobno postoji niz značajki tijeka i morfologije infektivnog procesa. Glavna značajka dječjih infekcija je da većina njih zahvaća samo djecu.

Difterija- akutna zarazna bolest uzrokovana bacilom difterije.

Epidemiologija.

Izvor infekcije je bolesna osoba ili bacilonosac. Put prijenosa je uglavnom zračnim putem, ali ponekad se uzročnik može prenijeti raznim predmetima. U pravilu, gornji dišni putevi su ulazna vrata. Bacil difterije izlučuje jak egzotoksin, koji se apsorbira u krvotok, utječe na srce i nadbubrežne žlijezde, uzrokuje parezu i destrukciju krvnih žila mikrovaskulature. Istodobno se njihova propusnost naglo povećava, fibrinogen, koji se pretvara u fibrin, kao i krvne stanice, uključujući leukocite, ulaze u okolna tkiva.

Kliničko-morfološki oblici:

• difterija ždrijela i tonzila;
• respiratorna difterija.

Patološka anatomija difterije ždrijela i tonzila.

Zbog činjenice da ždrijelo i gornji dio larinksa obloženog slojevitim pločastim epitelom, razvija se difterična upala. Ždrijelo i krajnici prekriveni su gustim bjelkastim filmom, ispod kojeg su tkiva nekrotična, zasićena fibrinoznim eksudatom s primjesom leukocita. Izraženo je oticanje okolnih tkiva, kao i opijenost tijela. To je zbog činjenice da se fibrinozni film koji sadrži mikrobe dugo ne odbacuje, što doprinosi apsorpciji egzotoksina. U regionalnim limfnim čvorovima postoje žarišta nekroze i krvarenja. razvija u srcu toksični intersticijski miokarditis. Javlja se masna degeneracija kardiomiocita, miokard postaje mlohav, srčane šupljine se šire.

Često postoji parenhimski neuritis s razgradnjom mijelina. Zahvaćeni su glosofaringealni, vagusni, simpatički i frenični živci. Promjene u živčanom tkivu postupno se povećavaju, a nakon 15-2 mjeseca od početka bolesti, paraliza mekog nepca, dijafragme i srca . U nadbubrežnim žlijezdama pojavljuju se žarišne nekroze i krvarenja, u bubrezima se pojavljuje nekrotična nefroza (vidi sliku 75), au slezeni se povećava folikularna hiperplazija.

Smrt može se javiti početkom 2. tjedna bolesti od rana paraliza srca ili nakon 15-2 mjeseca od kasno zatajenje srca.

Patološka anatomija respiratorne difterije.

S ovim oblikom razvija se krupozna upala grkljana, dušnika i bronha (vidi sliku 24). Ispod glasnica sluznica dišnih putova obložena je prizmatičnim i cilindričnim epitelom koji izlučuje mnogo sluzi. Stoga se ovdje formirani fibrinozni film lako odvaja, egzotoksin se gotovo ne apsorbira, a opći toksični učinci su manje izraženi. Krupozna upala grkljana kod difterije naziva se prave sapi . Difterični film se lako odbacuje, a istovremeno može začepiti dušnik, što rezultira asfiksijom. Ponekad se upalni proces spušta u male bronhe i bronhiole, što je popraćeno razvojem bronhopneumonije i plućnih apscesa.

Smrt pacijenata dolazi od asfiksije, intoksikacije i od ovih komplikacija.

Šarlah - akutna zarazna bolest uzrokovana β-hemolitičkim streptokokom skupine A, karakterizirana upalom ždrijela i tipičnim osipom. Obično bolesna djeca mlađa od 16 godina, ponekad - odrasli.

Epidemiologija.

Infekcija se javlja kapljicama u zraku od bolesnika s šarlahom. Ulazna vrata infekcije su ždrijelo i tonzile, gdje nastaje primarni skarlatinalni afekt. igra ključnu ulogu u razvoju bolesti preosjetljivost ljudski na streptokok. Iz ulaznih vrata streptokok prodire u regionalne limfne čvorove, uzrokujući limfangitis i limfadenitis, koji u kombinaciji s primarnim afektom stvaraju infektivni kompleks. Iz limfnih putova uzročnik ulazi u krvotok, dolazi do njegove hematogene diseminacije, praćene toksemijom, oštećenjem živčanog sustava i unutarnjih organa.

Riža. 85. Šarlah. Akutni nekrotični tonzilitis i oštra pletora ždrijela (prema A. V. Tsinssrlingu).

oblici šarlaha.

Prema težini razlikuju se:

• lagani oblik;
• oblik umjerene težine;
• teški oblik šarlaha, koji može biti toksični, septički, toksično-septički.

Patogeneza.

Tijek šarlaha karakteriziraju dva razdoblja.

Prvo razdoblje bolesti traje 7-9 dana i karakterizirano je alergizacijom tijela povezanom sa stvaranjem antitoksičnih protutijela tijekom bakterijemije. Kao posljedica toksemije i razgradnje mikrobnih tjelešaca u krvi, u 3.-5. tjednu bolesti može doći do autoimunog procesa, koji je izraz alergije, pri čemu dolazi do oštećenja niza unutarnjih organa.

Patološka anatomija.

Prvo razdoblje šarlaha prati kataralni tonzilitis s oštrim obiljem tonzila ždrijela - "plameni ždrijelo". Zamjenjuje ga nekrotični tonzilitis karakterističan za šarlah, što doprinosi širenju streptokoka u tkivima (slika 85). Nekroza se može razviti u mekom nepcu, ždrijelu, slušna cijev, a odatle idite u srednje uho; iz cervikalnih limfnih čvorova nekroza se ponekad proteže i na tkivo vrata. Pri odbijanju nekro

tične mase stvaraju čireve. Opće promjene ovise o težini intoksikacije i toksični oblik bolesti se očituju vrućicom i karakterističnim skarlatinalnim osipom. Osip je mali, svijetlo crven, pokriva cijelo tijelo, s izuzetkom nasolabijalnog trokuta. Osip se temelji na upali krvnih žila kože. U ovom slučaju, epidermis prolazi kroz distrofične promjene i ljušti se u slojevima - lamelarni piling . U parenhimskim organima i živčanom sustavu zbog toksemije nastaju teške distrofične promjene, izražena je hiperplazija slezene i limfnih čvorova.

Na septični oblik šarlah, koji je posebno izražen u 2. tjednu bolesti, upala u području primarnog kompleksa poprima gnojno-nekrotični karakter. U tom slučaju mogu se pojaviti komplikacije kao što su faringealni apsces, upala srednjeg uha, osteomijelitis temporalne kosti, flegmona vrata, ponekad s ulceracijom velikih žila i smrtonosnim krvarenjem. U vrlo teškim slučajevima razvija se toksično-septički oblik koji karakterizira septikopiemija s gnojnim metastazama u razne organe.

Drugo razdoblje šarlaha ne razvija se uvijek, a ako se razvije, onda 3-5. tjedna. Početak drugog razdoblja je kataralna angina. Glavna opasnost ovog razdoblja je razvoj akutnog glomerulonefritisa , koji ulazi u kronični glomerulonefritis a završava naboranjem bubrega. U drugom razdoblju može se uočiti bradavičasti endokarditis, artritis, kožni vaskulitis i, posljedično, kožni osip.

Smrt može nastupiti od komplikacija bolesti, kao što je uremija, s razvojem glomerulonefritisa, dok je trenutno zbog primjene učinkovitih lijekovi pacijenti gotovo nikada ne umiru izravno od šarlaha.

Meningokokna infekcija - akutna zarazna bolest koju karakteriziraju epidemijske pojave. Češće obolijevaju djeca mlađa od 5 godina.

Epidemiologija.

Uzročnik bolesti je meningokok. Infekcija se javlja kapljicama u zraku. Uzročnik se nalazi u razmazima iz nazofarinksa i cerebrospinalne tekućine. Meningokok je vrlo nestabilan i brzo umire izvan živog organizma.

Patogeneza i patološka anatomija.

Meningokokna infekcija može se javiti u nekoliko oblika.

• Meningokokni nazofaringitis karakterizira kataralna upala sluznica s oštrom hiperemijom krvnih žila i oticanjem ždrijela. Ovaj oblik se često ne dijagnosticira, ali pacijenti predstavljaju opasnost za druge, jer su izvor infekcije.
• Meningokokni meningitis nastaje kada meningokok uđe u krvotok prolazeći krvno-moždanu barijeru.

Riža. 86. Meningokokna infekcija. a - gnojni meningitis; 6 - ekspanzija ventrikula mozga, gnojna impregnacija ependima; c - žarište nekroze i krvarenja u nadbubrežnoj žlijezdi; d - krvarenja i nekroze u koži.

Ulazi u pia mater, te se u njima razvija najprije serozna, a zatim gnojna upala, koja do 5-6. dana prelazi u gnojno-fibrinoznu. Zelenkasto-žuti eksudat nalazi se uglavnom na bazalnoj površini mozga. odavde prelazi na svoju konveksnu površinu i u obliku "kape" pokriva frontalne režnjeve moždanih hemisfera (slika 86, a). Mikroskopski, meke membrane i susjedno moždano tkivo su infiltrirani leukocitima, žile su oštro punokrvne - razvijaju se meningoencefalitis. Gnojna upala često se proteže na ependimu moždanih komora (slika 86, b). Od 3. tjedna bolesti, gnojno-fibrinozni eksudat se djelomično rješava, a djelomično se podvrgava organizaciji. Istodobno, subarahnoidalni prostori, otvori IV ventrikula zarastaju, cirkulacija cerebrospinalne tekućine je poremećena i razvija se hidrocefalus (vidi sliku 32).

Smrt u akutnom razdoblju dolazi od edema i oticanja mozga, meningoencefalitisa, au kasnom razdoblju - od cerebralne kaheksije povezane s atrofijom mozga kao rezultatom hidrocefalusa.

Meningokokna sepsa nastaje kada se promijeni reaktivnost tijela. U ovom slučaju zahvaćene su sve žile mikrocirkulacijskog korita. Ponekad u krvotoku dolazi do intenzivne razgradnje leukocita koji sadrže mikrobe. Meningokoki i oslobođeni histamin dovode do bakterijskog šoka i pareze mikrovaskulature. Razvijanje oblik munje meningokokemija. kod kojih bolesnici umiru 1-2 dana od početka bolesti.

U drugim varijantama tečaja, meningokokna sepsa karakterizira hemoragijski kožni osip, oštećenje zglobova i žilnica oko. U nadbubrežnim žlijezdama dolazi do nekroze i krvarenja, što dovodi do njihovog akutna insuficijencija(Slika 86, c). U bubrezima se ponekad javlja nekrotična nefroza. U koži se također razvijaju krvarenja i nekroze (slika 86, d).

Smrt bolesnika s ovom varijantom tijeka bolesti javlja se ili od akutne adrenalne insuficijencije, ili od uremije povezane s nekrotizirajućom nefrozom. Na dug tečaj oboljeli od meningokokemije umiru gnojni meningitis iseptikopijemija.

SEPSA

Sepsa - zarazna neciklička bolest koja se javlja u uvjetima oslabljene reaktivnosti tijela kada prodire iz lokalnog žarišta infekcije u krvotok razni mikroorganizmi i njihove toksine.

Važno je naglasiti da je ova zarazna bolest povezana upravo s poremećenom, a ne samo promijenjenom reaktivnošću organizma. Sepsa nije podložna svim obrascima koji su karakteristični za druge infekcije.

Postoji nekoliko značajki koje bitno razlikuju sepsu od drugih infekcija.

1. obilježje sepse – bakteriološko- je kako slijedi:

• nema specifičnog uzročnika sepse. Ovo je patnja polietiološki a mogu je uzrokovati gotovo svi mikroorganizmi ili patogene gljivice, što razlikuje sepsu od svih drugih infekcija u kojima postoji određeni uzročnik;
• bez obzira koji je uzročnik izazvao sepsu, to uvijek ista zamka - baš kao sepsa, tj. Osobitost infekcije ne ostavlja otisak na odgovor tijela u sepsi;
• sepsa ne specifični morfološki supstrat koja se javlja s bilo kojom drugom infekcijom;
• često dolazi do sepse nakon ozdravljenja primarno žarište, dok se kod svih ostalih zaraznih bolesti promjene na organima i tkivima razvijaju tijekom bolesti i nestaju nakon ozdravljenja;
• sepsa ovisi o već postojećim bolestima a gotovo uvijek se javlja u dinamici neke druge zarazne bolesti ili lokalnog upalnog procesa.

Drugo obilježje sepse je epidemiološko:

• sepsa, za razliku od drugih zaraznih bolesti, nije zarazna;
• sepsa ne uspijeva reproducirati u eksperimentu za razliku od drugih infekcija;
• bez obzira na oblik sepse i prirodu uzročnika klinika bolesti je uvijek ista.

Treće obilježje sepse je imunološko:

• sa sepsom nema vidljivog imuniteta i stoga nema icikličnosti tečaja, dok sve druge infekcije karakterizira jasna cikličnost tijeka procesa povezanog s stvaranjem imuniteta;
• zbog nedostatka imuniteta kod sepse oštro teško obnavljanje oštećenih tkiva, u vezi s kojim bolest ili završava smrću, ili oporavak traje dugo;
• nakon oporavka od sepse nema imuniteta.

Sve te značajke upućuju na to da razvoj sepse zahtijeva posebna reaktivnost tijela, te je stoga sepsa poseban oblik odgovora makroorganizama na raznih infektivnih agenasa. Ova posebna reaktivnost odražava osebujna, neobična alergija i zbog toga vrsta hiperergije, nije uočeno kod drugih zaraznih bolesti.

Patogeneza sepse nije uvijek shvaćena. Moguće je da tijelo reagira posebnom reaktivnošću ne na mikrob, ali za toksine bilo kakvih mikroba. A toksini brzo deprimiraju imunološki sustav. Istodobno, moguće je kršenje njegovog odgovora na antigensku stimulaciju, koja je u početku odgođena zbog kvara u percepciji signala o antigenskoj strukturi toksina, a zatim se pokazuje nedostatnom zbog potiskivanja samog imunološkog sustava toksinima uz brzo rastuću intoksikaciju.

Oblici tijeka sepse:

• fulminantna, u kojoj smrt nastupa tijekom prvog dana bolesti;
• akutni, koji traje do 3 dana;
• kronični, koji može trajati godinama.

Klinička i morfološka obilježja.

Opće promjene u sepsi sastoje se od 3 glavna morfološka procesa - upalnog, distrofičnog i hiperplastičnog, potonji se razvija u organima imunogeneze. Svi oni odražavaju i visoku intoksikaciju i neku vrstu hiperergijske reakcije koja se razvija sa sepsom.

Lokalne promjene - je fokus gnojne upale. što je analogno primarnom afektu koji se javlja kod drugih infekcija;

• limfangitis i regionalni limfadenitis, obično gnojni;
• septički gnojni tromboflebitis, koji tijekom gnojne fuzije tromba uzrokuje bakterijsku emboliju i tromboemboliju s razvojem apscesa i infarkta u unutarnjim organima, a time i hematogenu generalizaciju infekcije;
• ulazna vrata, gdje je u većini slučajeva lokalizirano septičko žarište.

Vrste sepse ovisno o ulaznim vratima:

• terapijska ili parainfektivna sepsa, koji se razvija tijekom ili nakon drugih infekcija ili nezaraznih bolesti;
• kirurški ili rana(uključujući postoperativnu) sepsu, kada su ulazna vrata rana, osobito nakon uklanjanja gnojnog žarišta. U ovu skupinu spada i osebujni opeklina sepsa;
• uteralna ili ginekološka sepsa,čiji je izvor u maternici ili u njezinim dodacima;
• pupčana sepsa u kojem je izvor sepse lokaliziran u području patrljka pupkovine;
• tonzilogena sepsa, u kojem se septički fokus nalazi u tonzilima;
• odontogena sepsa, povezan sa zubnim karijesom, posebno kompliciranim flegmonom;
• otogena sepsa, proizlaze iz akutne ili kronične gnojne upale srednjeg uha;
• urogena sepsa, u kojem se septički fokus nalazi u bubrezima ili u urinarnom traktu;
• kriptogena sepsa, koja je karakterizirana klinikom i morfologijom sepse, ali joj se ne zna izvor niti ulazna vrata.

Klinički i morfološki oblici sepse.

Ovisno o težini i izvornosti alergije, omjeru lokalnih i općih promjena, prisutnosti ili odsutnosti gnoja, kao i trajanju tijeka bolesti, razlikuju se:

• septikemija;
• septikopijemija;
• bakterijski (septički) endokarditis;
• kronična sepsa.

Septikemija - oblik sepse u kojem nema specifične morfološke slike, nema gnojnih i septičkih gnojnih metastaza, ali je izrazito izražena hiperergijska reakcija organizma.

Karakterističan je fulminantni ili akutni tijek, u većini slučajeva pacijenti umiru za 1-3 dana, a djelomično je to razlog zašto se izrazite morfološke promjene ne stignu razviti. Obično postoji septičko žarište, iako se ponekad ne može otkriti i tada se govori o kriptogenoj sepsi.

patološka anatomija septikemija prvenstveno odražava najjaču intoksikaciju i hiperergiju i sastoji se od mikrocirkulacijskih poremećaja, imunoloških reakcija preosjetljivosti i distrofičnih promjena. Uočava se hemoliza eritrocita, obično je izražen hemoragijski sindrom uzrokovan vaskulitisom s fibrinoidnom nekrozom stijenki krvnih žila, intersticijska upala raznih organa, hipotenzija. Autopsija onih koji su umrli od septikemije često otkriva DIC. šok bubrezi s ishemičnim korteksom i hiperemični medula, šok pluća s konfluentnim multiplim krvarenjima, žarišta lobularne nekroze i kolestaze u jetri, a masna degeneracija u parenhimskim organima.

Septikopijemija - oblik sepse, koji se smatra generaliziranom infekcijom.

Karakterizira ga prisutnost septičkog žarišta u području ulaznih vrata u obliku lokalne gnojne upale, praćene gnojnim limfangitisom i limfadenitisom, kao i gnojnim tromboflebitisom s metastazama gnoja, što uzrokuje generalizaciju procesa. (Slika 87, a, b). Istodobno, mikrobi se utvrđuju samo u 1/4 hemokultura. Najčešće se septikopiemija razvija nakon kriminalnog pobačaja, kirurških intervencija kompliciranih gnojnicom, u drugim bolestima koje karakterizira prisutnost gnojnog žarišta. Septikopijemija je također neuobičajena alergija. ali ne tako izraženo kao kod septikemije.

Klinička slika uglavnom zbog promjena povezanih s gnojnim metastazama, s razvojem apscesa i "septičkih" infarkta u različitim organima - u bubrezima (embolički gnojni nefritis), jetri, koštanoj srži (gnojni osteomijelitis), plućima (gnojni infarkti) itd. Može razviti akutni septički polipozno-ulcerozni endokarditis s prisutnošću gnoja na endokardu srčanih zalistaka. Karakteristična je splenomegalija. pri čemu masa slezene doseže 500-600 g. septička slezena (Slika 87, c). Također se opažaju umjerena hiperplazija i teška mijeloidna metaplazija u limfnim čvorovima, a razvija se i hiperplazija koštane srži ravnih i cjevastih kostiju.

Komplikacije septikopiemije - empijem pleure, gnojni peritonitis, gnojni paranefritis. Akutni septički polipozno-ulcerozni endokarditis uzrokuje tromboembolijski sindrom s razvojem srčanog udara u različitim organima.

Septički (bakterijski) endokarditis - oblik sepse, u kojem valvularni aparat srca služi kao ulazna vrata, a septički fokus je lokaliziran na kvržici srčanih zalistaka.

Riža. 87. Sepsa. a - septički endometritis; b - septički gnojni infarkti pluća.

U približno 70% slučajeva ovom obliku sepse prethodi reumatska valvularna bolest, au 5% slučajeva primarno septičko žarište lokalizirano je na listovima zalistaka koji su već promijenjeni kao posljedica ateroskleroze ili drugih nereumatskih bolesti. , uključujući urođene mane srca. Međutim, u 25% slučajeva septički bakterijski endokarditis razvija se na intaktnim zaliscima. Ovaj oblik endokarditisa naziva se Černogubovljeva bolest.

Identificirati čimbenike rizika za bakterijski endokarditis. Među njima su senzibilizacija lijekovima, razni zahvati na srcu i krvnim žilama (intravaskularni i intrakardijalni kateteri, umjetni zalisci itd.), kao i kronična ovisnost o drogama, zlouporaba sredstava ovisnosti i kronično trovanje alkoholom. izražajnost alergijska reakcija prije svega određuje oblici tijeka septičkog endokarditisa:

• akutno, traje oko 2 tjedna i rijetko;
• subakutni, koji može trajati do 3 mjeseca i mnogo je češći od akutnog oblika;
• kronični, koji traje mjesecima ili godinama. Ovaj se oblik često naziva produljeni septički endokarditis, kao i sepsa lenta; to je dominantan oblik septičkog endokarditisa.

Patogeneza i morfogeneza.

Lokalizacija valvularnih lezija kod bakterijskog septičkog endokarditisa prilično je karakteristična i obično se razlikuje od reumatske bolesti srca. U 40% slučajeva zahvaćen je mitralni ventil, u 30% - aortni ventil, u 20% slučajeva zahvaćen je trikuspidalni ventil, au 10% postoji kombinirana lezija aortalnog i mitralnog ventila.

Riža. 87. Nastavak. c - septička slezena, obilno struganje pulpe; d - polipozno-ulcerativni endokarditis aortalni zalistak s bakterijskim septičkim endokarditisom.

Mehanizmi razvoja procesa povezani su s stvaranjem cirkulirajućih imunoloških kompleksa iz antigena patogena, protutijela na njih i komplementa. Njihova cirkulacija uzrokuje razvoj reakcija preosjetljivosti prilično karakteristične morfologije u obliku tetrade oštećenja - valvularni endokarditis, vaskularne upale, oštećenja bubrega i slezene, kojima se pridružuju promjene uzrokovane tromboembolijskim sindromom.

patološka anatomija bakterijski septički endokarditis, kao i kod drugih infekcija, sastoji se od lokalnih i općih promjena. Lokalne promjene nastaju u septičkom žarištu, odnosno na listovima srčanih zalistaka. Tu se uočavaju mikrobne kolonije i javljaju se žarišta nekroze, koja brzo ulceriraju, oko njih se javlja limfohistiocitna i makrofagna infiltracija, ali bez neutrofilnih leukocita. Na ulceroznim defektima ventila formiraju se masivni trombotski slojevi u obliku polipa (Sl. 87, d), koji se lako raspadaju, često kalcificiraju i brzo se organiziraju, što pogoršava postojeće promjene ventila ili dovodi do stvaranja srčanih mana kod Černogubovljeve bolesti. Progresivni ulcerozni defekti zalistaka praćeni su stvaranjem njihovih aneurizmi, a često i perforacijom zalistaka. Ponekad postoji odvajanje letke ventila s razvojem akutnog zatajenja srca. Trombotski slojevi na srčanim zaliscima izvor su razvoja tromboembolijskog sindroma. Istodobno, srčani udari nastaju u različitim organima, međutim, unatoč prisutnosti piogene infekcije u tromboembolijama, ti srčani udari ne gnoje.

Opće promjene su u porazu krvožilnog sustava, uglavnom mikrovaskulature, karakteriziran razvojem vaskulitisa i hemoragijskog sindroma - višestrukih petehijalnih krvarenja u koži i potkožnom tkivu. u sluznicama i seroznim membranama, u konjunktivi očiju. U bubrezima se razvija imunokompleksni difuzni glomerulonefritis, često u kombinaciji s infarktima bubrega i ožiljcima nakon njih. Slezena je naglo povećana u veličini, njezina kapsula je napeta, kada se prereže, pulpa je grimizne boje, daje obilno struganje (septička slezena), često se u njoj nalaze srčani udari i ožiljci nakon njih. Cirkulirajući imunološki kompleksi često se talože na sinovijalnim membranama, pridonoseći razvoju artritisa. Karakterističan znak septičkog endokarditisa također je zadebljanje falangi noktiju prstiju - "bataci". U parenhimskim organima razvija se masna i proteinska degeneracija.

Protrahirani septički endokarditis treba smatrati kroniosepsom, iako postoji gledište da je kroniosepsa tzv. gnojno-resorptivna groznica, koji je karakteriziran prisutnošću gnojnog fokusa koji ne zacjeljuje. No, za sada većina stručnjaka smatra da se radi o drugoj bolesti, iako sličnoj kronično aktualnoj sepsi.

Po čemu se zarazni bolesnici razlikuju od ostalih, koja je posebnost zaraznih bolesti .

• Dom Posebnost je da zarazni bolesnik ispušta patogene u okoliš. Stoga je potrebno znati kako se infekcija prenosi na zdrave osobe, koji su načini i načini prenošenja uzročnika infekcije.
• Sljedeća značajka je da zarazna bolest uvijek uzrokuje u ljudskom tijelu opće reakcije- povišena tjelesna temperatura, groznica, toksične promjene u živčanom sustavu itd.
• Treća značajka je da se simptomi akutne zarazne bolesti mogu brzo zamijeniti. Na primjer, rijetka stolica može trajati nekoliko sati, kožni osip može brzo nastati i nestati, a znakovi dehidracije mogu brzo eskalirati. Stoga ponekad postoje poteškoće u dijagnosticiranju i pružanju medicinska pomoć zarazni bolesnik.
• Četvrto obilježje su znakovi oporavka (odsutnost pritužbi na zdravstveno stanje) u pravilu prije potpunog obnavljanja poremećenih funkcija. Često tijekom razdoblja oporavka ostaju značajne promjene u organima - srce, jetra, bubrezi, jetra.

Uvjeti za distribuciju.

Za širenje zarazne bolesti potrebna su 3 uvjeta:

• prisutnost izvora infekcije
• prisutnost načina njegovog prijenosa
• prisutnost ljudi osjetljivih na ovu infekciju

Putevi prijenosa infekcije:

• kontakt - kao posljedica kontakta s bolesnom osobom ili životinjom, kao i s njihovim izlučevinama. To uključuje infekciju kroz kožu i sluznicu. Ponekad se spolni put prijenosa naziva i kontakt, ali češće se izdvaja kao zaseban stupac.
• hrana (liječnici je nazivaju alimentarnom) je najčešći put prijenosa, jer mikroorganizmi ne samo da se dobro čuvaju u prehrambenim proizvodima, već se i razmnožavaju. To uključuje crijevne infekcije s fekalno-oralnim prijenosom (to jest, infekcija kroz usta) i prijenosom vodom
• prijenos zrakom (ili aerosolom) karakterističan je za bolesti čije uzročnike izlučuju bolesnici (ili nositelji infekcija) s kapljicama sline i sluzi pri kihanju, kašljanju, govoru
• infekcije prašinom u zraku - određeni broj patogena zadržava sposobnost preživljavanja čak i kada se osuši; postaju izvor bolesti za zdrave ljude koji ih udišu s prašinom
• put prijenosa je prijenos uzročnika s bolesne osobe na zdravu osobu putem prijenosnika - kukca koji siše krv (uši, buhe, komarci, komarci, krpelji itd.); insekti prenose uzročnik s bolesne životinje
• ponekad se krvlju ne mogu prenijeti (to jest, nisu povezani s kukcima koji sišu krv) - raznim medicinskim postupcima (injekcije, kirurške intervencije, stomatološke i druge manipulacije). Posljednjih godina, zbog široke uporabe jednokratnih medicinskih instrumenata, ovaj put prijenosa je sveden na minimum. To uključuje prijenos infekcije putem intravenska primjena lijekove kada koristite štrcaljke za višekratnu upotrebu
• transfuzijski put prijenosa kod transfuzije zaražene krvi davatelja, kao i transplantacijski put kod transplantacije organa. Slučajevi prijenosa uzročnika transfuzijom rijetki su zbog uvođenja strogih zahtjeva za proučavanje darovane krvi.
• seksualni način - s vaginalnim, analnim, oralnim kontaktima, s umjetnom oplodnjom žene putem zaražene sperme.

Žarište epidemije je mjesto gdje se nalazi izvor zaraze (bolesna osoba ili nositelj zaraze, zaražena životinja), kao i cijeli teritorij unutar kojeg se njegov uzročnik može proširiti iz ovog izvora zaraze.

Postoji koncept intenziteta širenja zarazne bolesti:

• sporadična incidencija - kada postoje pojedinačni slučajevi bolesti
• epidemije – masovno širenje bolesti
• Pandemije su epidemije koje pogađaju stanovništvo više zemalja.

Stalna prisutnost zarazne bolesti u određenoj regiji naziva se endemijom.

U širenju epidemije od primarne su važnosti društveni čimbenici - gustoća naseljenosti, socijalne nepogode (rat, prisilne migracije, glad), materijalno blagostanje, zdravlje i prehrana, uvjeti života i javne pogodnosti (zbijenost, dostupnost vodovoda i kanalizacije). , ventilacija, kao i prisutnost insekata, glodavaca, domaćih životinja, skupljanje i odvoz otpada), razina sanitarne i opće kulture, dostupnost medicinske skrbi.

Pročitajte također " Kako napreduju zarazne bolesti?» « Pojam infektivnog procesa» «

Infekcija je prodiranje i razmnožavanje uzročnik bolesti(bakterija, virus, protozoa, gljiva) u makroorganizmu (biljka, gljiva, životinja, čovjek) koji je osjetljiv na ovu vrstu mikroorganizma. Mikroorganizam sposoban za infekciju naziva se uzročnik infekcije ili patogen.

Infekcija je prije svega oblik interakcije između mikroba i zaraženog organizma. Ovaj proces je vremenski produžen i odvija se samo pod određenim uvjetima okoline. Kako bi se istaknuo vremenski opseg infekcije, koristi se izraz "infektivni proces".

Zarazne bolesti: koje su to bolesti i po čemu se razlikuju od nezaraznih bolesti

Pod povoljnim uvjetima okoliša, zarazni proces poprima ekstremni stupanj svoje manifestacije, u kojem se pojavljuju određeni klinički simptomi. Ovaj stupanj manifestacije naziva se zarazna bolest. Zarazne bolesti razlikuju se od neinfektivnih patologija na sljedeće načine:

• Uzročnik infekcije je živi mikroorganizam. Mikroorganizam koji uzrokuje određenu bolest naziva se uzročnik te bolesti;
• Infekcije se mogu prenijeti sa oboljelog organizma na zdravi – ovo svojstvo infekcija naziva se kontagioznost;
• Infekcije imaju latentno (latentno) razdoblje - to znači da se ne pojavljuju odmah nakon što uzročnik uđe u tijelo;
• Infektivne patologije uzrokuju imunološke promjene - pobuđuju imunološki odgovor, praćen promjenom količine imunološke stanice i antitijela, a također uzrokuju infektivne alergije.

Riža. 1. Pomoćnici poznatog mikrobiologa Paula Ehrlicha s laboratorijskim životinjama. U zoru razvoja mikrobiologije čuvali su se laboratorijski vivariji veliki brojživotinjske vrste. Sada često ograničeno na glodavce.

Čimbenici zaraznih bolesti

Dakle, za nastanak zarazne bolesti neophodna su tri faktora:

1. patogeni mikroorganizam;
2. Organizam domaćina osjetljiv na njega;
3. Prisutnost takvih okolišnih uvjeta u kojima interakcija između patogena i domaćina dovodi do pojave bolesti.

Zarazne bolesti mogu izazvati oportunistički uzročnici, koji su najčešće predstavnici normalna mikroflora a bolest uzrokuju samo smanjenjem imunološke obrane.

Riža. 2. Candida – dio normalne mikroflore usne šupljine; uzrokuju bolest samo pod određenim uvjetima.

A patogeni mikrobi, budući da su u tijelu, možda neće uzrokovati bolest - u ovom slučaju govore o prijevozu patogenog mikroorganizma. Osim toga, laboratorijske životinje nisu uvijek osjetljive na ljudske infekcije.

Za nastanak infektivnog procesa važan je i dovoljan broj mikroorganizama koji uđu u organizam, što se naziva infektivna doza. Osjetljivost organizma domaćina određena je njegovim vrsta, spol, nasljeđe, dob, prehrambena ispravnost i, što je najvažnije, stanje imunološkog sustava i prisutnost popratnih bolesti.

Riža. 3. Plasmodium malaria može se širiti samo na onim teritorijima gdje žive njihovi specifični nositelji - komarci iz roda Anopheles.

Važni su i uvjeti okoline u kojima je razvoj zaraznog procesa maksimalno olakšan. Neke bolesti karakterizira sezonskost, određeni broj mikroorganizama može postojati samo u određenoj klimi, a za neke su potrebni prijenosnici. U novije vrijeme do izražaja dolaze uvjeti društvene sredine: ekonomski status, uvjeti života i rada, stupanj razvijenosti zdravstva u državi te vjerska obilježja.

Infektivni proces u dinamici

Razvoj infekcije počinje razdobljem inkubacije. U tom razdoblju nema manifestacija prisutnosti zaraznog agensa u tijelu, ali je infekcija već nastala. U to vrijeme, patogen se umnožava do određenog broja ili otpušta prag količine toksina. Trajanje ovog razdoblja ovisi o vrsti patogena.

Na primjer, kod stafilokoknog enteritisa (bolest koja se javlja kada jedete kontaminiranu hranu i karakterizirana je teškom intoksikacijom i proljevom), razdoblje inkubacije traje od 1 do 6 sati, a kod gube može se protezati desetljećima.

Riža. 4. Razdoblje inkubacije gube može trajati godinama.

U većini slučajeva traje 2-4 tjedna. Najčešće se vrhunac infektivnosti događa na kraju razdoblja inkubacije.

Prodromalno razdoblje je razdoblje prekursora bolesti - nejasnih, nespecifičnih simptoma, kao što su glavobolja, slabost, vrtoglavica, promjena apetita, groznica. Ovaj period traje 1-2 dana.

Riža. 5. Malariju karakterizira groznica, koja ima posebna svojstva kod raznih oblika bolesti. Oblik groznice upućuje na vrstu plazmodija koji ju je uzrokovao.

Nakon prodroma slijedi vrhunac bolesti koji je karakteriziran pojavom glavnih kliničkih simptoma bolesti. Može se razviti i brzo (tada govore o akutnom početku) ili polako, usporeno. Njegovo trajanje varira ovisno o stanju tijela i mogućnostima patogena.

Riža. 6. Tifusna Marija, koja je radila kao kuharica, bila je zdravi nositelj bacila tifusa. Trbušnim tifusom zarazila je više od 500 ljudi.

Mnoge infekcije karakterizira povećanje temperature tijekom tog razdoblja, povezano s prodiranjem u krv takozvanih pirogenih tvari - tvari mikrobnog ili tkivnog podrijetla koje uzrokuju groznicu. Ponekad je porast temperature povezan s cirkulacijom u krvotoku samog uzročnika - to se stanje naziva bakterijemija. Ako se u isto vrijeme razmnožavaju i mikrobi, govore o septikemiji ili sepsi.

Riža. 7. Virus žute groznice.

Završetak infektivnog procesa naziva se ishod. Postoje sljedeće mogućnosti:

• Oporavak;
• Letalni ishod (smrt);
• Ići kronični oblik;
• Relaps (ponavljanje zbog nepotpunog čišćenja tijela od patogena);
• Prijelaz na zdravog nositelja mikroba (osoba, a da to ne zna, nosi patogene mikrobe iu mnogim slučajevima može zaraziti druge).

Riža. 8. Pneumociste su gljivice koje su vodeći uzročnici upale pluća kod imunokompromitiranih osoba.

Klasifikacija infekcija

Riža. 9. Oralna kandidijaza najčešća je endogena infekcija.

Po prirodi uzročnika izdvajaju se bakterijske, gljivične, virusne i protozoalne (uzrokovane protozoama) infekcije. Prema broju vrsta patogena razlikuju se:

• Monoinfekcije - uzrokovane jednom vrstom patogena;
• Mješovite ili mješovite infekcije - uzrokovane nekoliko vrsta patogena;
• Sekundarno - nastaje na pozadini već postojeće bolesti. Poseban slučaj su oportunističke infekcije uzrokovane oportunističkim mikroorganizmima na pozadini bolesti praćenih imunodeficijencijama.

Prema porijeklu su:

• Egzogene infekcije, u kojima patogen prodire izvana;
• Endogene infekcije uzrokovane mikrobima koji su bili u tijelu prije pojave bolesti;
• Autoinfekcije - infekcije kod kojih dolazi do samoinfekcije prijenosom uzročnika s jednog mjesta na drugo (npr. kandidijaza usne šupljine uzrokovana iznošenjem gljivica iz vagine prljavim rukama).

Prema izvoru infekcije razlikuju se:

• Antroponoze (izvor - čovjek);
• Zoonoze (izvor - životinje);
• Antropozoonoze (izvor može biti osoba ili životinja);
• Sapronoze (izvor - objekti okoliša).

Prema lokalizaciji uzročnika u organizmu razlikuju se lokalne (lokalne) i opće (generalizirane) infekcije. Prema trajanju infektivnog procesa razlikuju se akutne i kronične infekcije.

Riža. 10. Mycobacterium lepre. Guba je tipična antroponoza.

Patogeneza infekcija: opća shema razvoja infektivnog procesa

Patogeneza je mehanizam za razvoj patologije. Patogeneza infekcija počinje prodorom uzročnika kroz ulazna vrata - sluznice, oštećene integumente, kroz posteljicu. Dalje, mikrob se širi tijelom na različite načine: krvlju - hematogeno, limfom - limfogeno, živcima - perineuralno, dužinom - razarajući podzemna tkiva, fiziološkim putovima - duž npr. probavnog ili genitalnog trakta. Mjesto konačne lokalizacije uzročnika ovisi o njegovoj vrsti i afinitetu za određenu vrstu tkiva.

Dospijevši na mjesto konačne lokalizacije, uzročnik djeluje patogeno, oštećujući različite strukture mehanički, otpadnim tvarima ili otpuštanjem toksina. Izolacija patogena iz tijela može se dogoditi prirodnim izlučevinama - izmetom, urinom, ispljuvkom, gnojnim iscjetkom, ponekad sa slinom, znojem, mlijekom, suzama.

epidemijski proces

Epidemijski proces je proces širenja zaraze među stanovništvom. Karike lanca epidemije uključuju:

• Izvor ili rezervoar infekcije;
• put prijenosa;
• osjetljive populacije.

Riža. 11. Ebola virus.

Rezervoar se razlikuje od izvora infekcije po tome što se u njemu uzročnik nakuplja između epidemija, a pod određenim uvjetima postaje izvor infekcije.

Glavni načini prijenosa infekcije:

1. Fekalno-oralno - hranom kontaminiranom infektivnim sekretima, rukama;
2. Airborne - kroz zrak;
3. Transmisivno - preko nosača;
4. Kontakt - spolni, dodirom, kontaktom sa zaraženom krvlju itd.;
5. Transplacentalno - od trudne majke do djeteta kroz placentu.

Riža. 12. Virus gripe H1N1.

Faktori prijenosa - predmeti koji doprinose širenju infekcije, na primjer, voda, hrana, kućanski predmeti.

Prema obuhvatu zaraznim procesom određenog teritorija razlikuju se:

• Endemske - infekcije "vezane" za ograničeno područje;
• Epidemije - zarazne bolesti koje zahvaćaju velika područja (grad, regija, država);
• Pandemije su epidemije koje imaju razmjere nekoliko zemalja, pa čak i kontinenata.

Zarazne bolesti čine najveći dio svih bolesti s kojima se čovječanstvo suočava. Oni su posebni po tome što s njima osoba pati od vitalne aktivnosti živih organizama, iako tisućama puta manjih od sebe. Prije su često završavali kobno. Unatoč činjenici da je danas razvoj medicine omogućio značajno smanjenje smrtnosti u infektivnim procesima, potrebno je biti oprezan i svjestan značajki njihove pojave i razvoja.

Uloga makroorganizama u infektivnom procesu.

Osjetljivost- genetski određena osobina, to je sposobnost odgovora na uvođenje mikroorganizma razvojem infektivnog procesa; povezan s reaktivnošću stanica.

otpornost― stabilnost organizma uzrokovana nespecifičnim čimbenicima protuinfektivne zaštite. Čimbenici slabljenja zaštitne funkcije organizma, doprinose širenju zaraze, a povećanjem otpornosti – sprječavaju je.

Ulazna "vrata" infekcije- to su tkiva koja su lišena fiziološke zaštite od specifičnih mikroorganizama (odnosno mjesta kroz koja mikroorganizam prodire u makroorganizam).

Infekcija- jedna od faza razvoja zaraznog procesa (terminalna faza), njegov ekstremni stupanj manifestacije.

1. Etiološki (svaku zaraznu bolest uzrokuje određeni uzročnik).

2. Zaraznost (zaraznost, zaraznost).

3. Epidemija (sklonost širenju). Može biti:

sporadične bolesti - izolirani slučajevi bolesti u određenoj regiji;

Epidemije - izbijanja bolesti različitih veličina;

Pandemija - bolest koja se širi na velikom području.

4. Specifičnost lokalizacije u pojedinim organima i tkivima.

5. Specifičnost prijenosnih mehanizama .

Prijenosni mehanizam― način na koji patogen prelazi iz zaraženog organizma u osjetljivi.

Faktori prijenosa― elementi okoliša koji osiguravaju prijenos patogena iz jednog organizma u drugi (voda, hrana, zrak, živi člankonošci, objekti okoliša).

Putevi prijenosa― specifični elementi vanjskog okruženja ili njihove kombinacije, osiguravajući prodiranje patogena iz jednog organizma u drugi pod određenim vanjskim uvjetima.

6. Ponovljivost ili neponovljivost (kao rezultat nastanka imuniteta.)

7. Cikličnost tečaja (tj. Prisutnost određenih razdoblja bolesti).

Razdoblja zaraznih bolesti

1) Trajanje inkubacije- vrijeme od trenutka ulaska uzročnika u organizam do pojave prvih kliničkih simptoma bolesti u bolesnika; trajanje inkubacije može jako varirati - od nekoliko sati, dana, tjedana, mjeseci - do nekoliko godina.

2) Prodromalno (razdoblje prekursora bolesti) - karakterizira pojava prvih nespecifičnih simptoma (opća slabost, glavobolja, vrućica, zimica, bolovi u mišićima i dr.)

3) Razdoblje kliničkih manifestacija (visina bolesti) - nespecifični, kao i specifični simptomi, karakteristični samo za ovu bolest, maksimalno su izraženi.

4) Razdoblje egzodusa:

Rekonvalescencija (potpuni oporavak uz mikrobiološku sanaciju);

rekonvalescentna mikrokarijaža;

prijelaz u kronični oblik;

· smrtni ishod.

Oblici infekcija (invazija)

1. Po prirodi patogena:- bakterijski

Virusni

gljivične

praživotinja

2. Po broju uzročnika:- monoinfekcija

Mješovita infekcija

3. Prema lokalizaciji uzročnika u organizmu domaćina:

Lokalno (žarišno)

Općenito (generalno):

bakterijemija (viremija)

septikemija

septikopijemija

toksično-septički šok

toksemija

· toksinemija

4. Prema mehanizmu nastanka (porekla):

egzogeni

Endogeni

Autoinfekcija

5. Ponovljene bolesti:

reinfekcija

Superinfekcija

sekundarna infekcija

recidiv

6. Prema glavnom izvoru zaraze:

Antroponoza (izvor infekcije - čovjek)

Zoonoze (izvor infekcije - životinje)

Sapronoze (izvor infekcije - vanjski/abiotski okoliš)

7. Prema mehanizmu prijenosa i lokalizaciji uzročnika u tijelu:

Intestinalni s fekalno-oralnim mehanizmom prijenosa

Infekcije dišnog trakta s aerosolnim mehanizmom prijenosa

Krv s prijenosnim mehanizmom prijenosa

Infekcije vanjskog integumenta s kontaktnim mehanizmom prijenosa

8. Po mjestu nastanka:- izvan bolnice

Nozokomijalni (HBI)

Prirodno žarište

9. Po distribuciji:

sporadični slučajevi

Epidemije

pandemije

Endemski (vezanost zarazne bolesti za određeno područje)

10. Prema trajanju toka:

Postojano (latentno, kronično, sporo)

10. Po prirodi toka:

Asimptomatska (mikrokaricija)

Izbrisana (subklinička)

Manifest

Fulminantno

Oblici infekcija osnovni su pojmovi.

Monoinfekcija- zarazna bolest uzrokovana jednom vrstom uzročnika.

Mješovita infekcija(mješoviti) - dvije ili više vrsta patogena uzrokuju zaraznu bolest.

sekundarna infekcija- početnoj (glavnoj) infekciji pridružuje se druga infekcija uzrokovana oportunističkim patogenom.

reinfekcija- ponovna infekcija istim patogenom nakon oporavka na pozadini neformiranog imuniteta.

Superinfekcija- ponovna infekcija s istim patogenom na pozadini trenutne bolesti.

recidiv- rekurentna bolest zbog endogene infekcije.

Na egzogena infekcija uzročnik ulazi u tijelo iz okoline (izvana), kada endogeni― je u samom tijelu.

Autoinfekcija- endogena infekcija uzrokovana vlastitom oportunističkom mikroflorom tijela.

upornost- produljena prisutnost mikroorganizama u tijelu u neaktivnom stanju.

mikroležaj(bacteriocarrier, virus carrier) je prisutnost (nosilac) mikroorganizma u makroorganizmu bez kliničkih manifestacija infekcije. Može biti: zdrava mikrokarija - razvija se kod zdravih osoba koje su kontaktirale pacijente ili nositelje odgovarajuće patogene vrste; rekonvalescentni mikronosač - stanje u kojem se otpuštanje uzročnika nastavlja nakon kliničkog oporavka bolesnika; najčešće nastaje sa slabom napetošću postinfektivnog imuniteta.

Žarišna infekcija- infekcija u kojoj je proces lokaliziran u određenom organu ili tkivu i ne širi se po cijelom tijelu. Međutim, žarišna infekcija s najmanjom neravnotežom između makro- i mikroorganizama može prijeći u generalizirani oblik.

Generalizirana infekcija- infekcija u kojoj se uzročnici uglavnom šire limfo-hematogenim putem po makroorganizmu.

U ovom slučaju razvija se:

1) bakterijemija - stanje tijela u kojem mikroorganizmi cirkuliraju u krvi, ali se ne množe;

2) viremija - stanje organizma u kojemu krvlju cirkuliraju virusi (generalizirana virusna infekcija);

3) sepsa - prisutnost mikroorganizama u krvi i njihovo razmnožavanje;

4) septikemija - oblik sepse u kojem mikroorganizmi cirkuliraju i razmnožavaju se u krvi bez stvaranja sekundarnih žarišta infekcije;

5) septikopiemija - oblik sepse, u kojem mikroorganizmi ne samo da cirkuliraju i množe se u krvi, već i stvaraju gnojne metastatske žarišta u različitim organima;

6) toksemija - stanje tijela u kojem bakterijski endotoksini cirkuliraju u krv;

7) toksinemija - stanje tijela u kojem bakterijski egzotoksin ili drugi toksin cirkulira u krvi (s botulizmom, tetanusom i drugim bolestima);

8) s masivnim unosom bakterija i njihovih toksina u krv, razvija se bakterijski ili toksično-septički šok.

Epidemiologija— znanost o epidemijskom procesu. Proučava pojavu i širenje zaraznih bolesti među stanovništvom.

Karike lanca epidemije:

1. Izvor i rezervoar zaraze.

2. Mehanizmi i čimbenici prijenosa uzročnika (faktor prijenosa može biti voda, hrana, zrak i dr.).

3. Osjetljivi organizam.

Utjecanjem na te poveznice moguće je spriječiti ili čak eliminirati već nastali epidemijski proces.