EPİDEMİYOLOJİ

Diyabetik CMP, diyabetli annelerden doğan çocukların yaklaşık %30'unda bulunur.

TARAMA

Semptomlardan bağımsız olarak, diabetes mellituslu annelerden doğan tüm yenidoğanlara tarama ekokardiyografisi yapılmalıdır.

ETİYOLOJİ

yetersiz tazminat diyabet annede ve kalıcı hiperglisemi, fetüste ve yenidoğanda diyabetik kardiyomiyopati gelişimi için risk faktörleridir.

Son zamanlarda, insülin benzeri büyüme faktörü IGF-I'e çok dikkat edildi. Normalde anne kanındaki konsantrasyonu gebelikte artar ve gebeliğin 36. haftasında ortalama 302 + - 25 ng/ml olur. IGF-I eksikliği ile fetal büyüme geriliği meydana gelir ve çocuk düşük vücut ağırlığıyla doğar. Diabetes mellituslu annelerde 36. gebelik haftasında IGF-I düzeyi sağlıklı annelere göre anlamlı olarak yükselir (ortalama 389 ± 25 ng/ml). Yenidoğanlarda interventriküler septumun hipertrofisi varlığında IGF-I'de benzer bir artış (400 ± 25 ng / ml'ye kadar) kaydedilmiştir, bu da bu faktörün kardiyomiyopati gelişimindeki rolünü gösterebilir.

PATOGENEZ

Glikoz plasentayı kolayca geçtiği için fetal kandaki konsantrasyonu anne kanındakinin %70-80'i kadardır. Fetal hiperglisemi, fetüste Langerhans adacıklarının hiperplazisine, ardından hiperinsülinemiye, karaciğer somatomedinlerinin aktivasyonuna, dokular tarafından glikoz ve amino asit alımının uyarılmasına, artmış glukoneogenez ve lipogeneze yol açar. Miyokardiyal hipertrofi, özel bir jeneralize organomegali vakası olan diyabetik embriyofetopatinin semptomlarından biridir.

Diyabetik kardiyomiyopati simetrik veya asimetrik (%45) miyokard hipertrofisi olarak ortaya çıkabilir. Nadir durumlarda sol ventrikülün çıkış bölümünün daralması da mümkündür. İnterventriküler septumun kalınlığı 14 mm'ye ulaşabilir (yenidoğanda normalde 8 mm'ye kadar). Buna kalbin sistolik ve diyastolik fonksiyonunun ihlali eşlik eder. Aynı hastada KKH ve miyokardiyal hipertrofi kombinasyonu mümkündür.

KLİNİK TABLO

Klinik tablo hipertrofinin şiddetine bağlıdır. Asemptomatik varyantların yanı sıra, değişen yoğunlukta sistolik üfürümler duyulabilir. Olası kardiyak aritmiler. Kalp yetmezliği semptomları, sistolik veya diyastolik ventriküler fonksiyon bozulduğunda ortaya çıkar.

TEŞHİS

Enstrümantal Araştırma

EKG. EKG değişiklikleri spesifik değildir. Sağ veya her iki ventrikülün hipertrofisi belirtileri olabilir, daha sıklıkla sol ventrikülün çıkış yolunun daralmasıyla gözlenir.

Ne zaman radyografi göğüs tespit edilen değişiklikler spesifik değildir. Vakaların yaklaşık %50'sinde orta derecede kardiyomegali kaydedilmiştir.

Yankı-KG. En yaygın olanı interventriküler septumun hipertrofisidir. Ventriküllerin serbest duvarının hipertrofisi de mümkündür. Vakaların yaklaşık% 45'inde hipertrofi asimetriktir (interventriküler septum kalınlığının sol ventrikülün arka duvarının kalınlığına oranı 1.3'e eşit veya daha fazladır). Sol ventrikül boşluğu küçülebilir.

Tıbbi tedavi

Sol ventrikülün çıkış yolunun tıkanması ile β-blokerler kullanılır. İnotropik ilaçların (digoksin dahil) kullanımı kontrendikedir. Diüretikler endikasyonlara göre reçete edilir. Hipogliseminin yanı sıra hipokalseminin düzeltilmesi gereklidir.

Diyabetli annelerde intrauterin fetal ölüm, sağlıklı annelere göre daha sık görülür. Bununla birlikte, bu, fetüsün patolojisinden çok annenin sorunlarından kaynaklanmaktadır: hiperglisemi, damar hasarı, polihidramnios, preeklampsi.

Doğumdan sonra prognoz genellikle olumludur ve yaşamın 6. ayında miyokardiyal hipertrofide tam bir gerileme olur. Bununla birlikte, hipertrofi, nonsidioblastozda belirtildiği gibi, kalıcı hiperinsülinemi ile devam edebilir. Ölüm vakaları anlatıldı.

Diyabetik kardiyomiyopati, aşağıdakiler sonucunda gelişen “tatlı hastalık”ın ciddi bir komplikasyonudur. metabolik bozukluklar kalp kasındaki metabolizma artan miktar kan şekeri.

Klasik kardiyopatiden temel farkı, bu sorun ile arteriyel hipertansiyon arasında bir bağlantı olmaması, hastanın yaşı, kalp kusurlarının varlığı ve diğer faktörlerdir.

Diyabetik kardiyomiyopatinin gelişim mekanizması

Bu patolojinin 2 türü vardır:

  1. Öncelik. Miyokardın metabolik süreçlerindeki bozukluklarla karakterizedir. Yeterince oksitlenmemiş hücresel bozunma ürünleri, glukuronatlar, glikasyonlu protein ve anormal kollajen biriktirir. Bütün bunlar yavaş yavaş kalbin kasılma yeteneğini bozar ve sistolik veya diyastolik disfonksiyon ile yetmezliğin gelişmesine yol açar.
  2. İkincil. Sonuç olarak gelişir. Kalbin damarlarının mikroskobik incelemesi, sklerozlarını, epitelyumun çoğalmasını veya incelmesini, mikroanevrizmaların oluşumunu ortaya çıkarabilir. Sürekli oksijen açlığı durumu, miyokardın kasılma yeteneğini doğrudan etkileyen fonksiyonel bozukluklara yol açar.

Diyabetik kardiyomiyopati, yukarıda açıklanan yollardan nadiren gelişir. Temel olarak, küçük damarların patolojisi ile kombine bir metabolik bozukluk vardır.

Kalp hastalığı neden ilerler?

Şu anda, hastalığın gelişiminde birkaç önemli faktörün rol oynadığı bilimsel olarak kanıtlanmıştır.

Kardiyopatinin ana nedenleri:

  1. Uzun . Kalp hemen acı çekmez. Patolojinin klinik olarak kendini göstermesi genellikle uzun yıllar alır. Çoğu hasta, göğüste ana organla ilgili halihazırda oluşmuş sorunların varlığından bile haberdar değildir.
  2. redoks ihlali kimyasal süreçler miyositlerin içinde.
  3. Hemoglobinin yapısındaki değişiklikler nedeniyle oksijen taşıma bozuklukları.

Aşırı kan şekeri, kalbin yetersiz beslenmesine neden olur besinler. Proteinler ve yağlar kullanılarak ATP moleküllerinin alternatif oluşum süreci başlatılır. Vücudun kas ve iletken hücrelerinin işleyişini olumsuz yönde etkileyen sentezlenmiş toksik metabolik ürünler.

Sonuçta kalp gerekli kasılma ve gevşemeyi sağlayamaz. Yetersizliği ilerler. Miyosit depolarizasyon sürecindeki bozukluklar, NO üretimindeki bozukluklar (ana vazodilatatör koroner damarlar) hastalığın seyrini daha da kötüleştirir.

Diyabetik kardiyomiyopati kendini nasıl gösterir?

Patolojinin klinik tablosunun, yalnızca hücre sayısı sınıra düştüğünde ciddi miyokard hasarı ile ortaya çıktığı belirtilmelidir. Sonra yeterince sözleşme yapma yeteneğini kaybeder. Sorunun bir karakteristik belirtileri kompleksi gelişir.

Diyabetik kardiyomiyopatinin belirtileri:

  1. Kalp bölgesinde ağrıyan, yaygın ağrı. Akut koroner sendromdan ayırt edebilmek önemlidir. İnsan vücudunun sol bölgelerine yayılmaz, sıklıkla nitrogliserin kullanılmadan kendiliğinden geçer.
  2. nefes darlığı
  3. Bacaklarda ödem.
  4. Islak bir öksürük var.

Paralel olarak, diğer geç olanlar gelişir: retino-, nöro-, mikroanjiyo-,.

Bir EKG yapılırken, kalbin çalışmasında aşağıdaki karakteristik elektrofizyolojik değişiklikler not edilebilir:

  • P ve R dişlerinin deformasyonu Bu genellikle organ boşluklarının yan tarafından morfolojik bozuklukların bir işaretidir. Hipertrofi yapabilirler.
  • Uzama veya kısalma gözlemlendi P-Q aralıkları ve QT.
  • Genellikle miyokardiyal iskeminin eklendiğini gösteren T dalgası deformiteleri mümkündür.
  • Kalbin aktivite bozuklukları genellikle aritmiler (taşi-, bradikardi, kalp pili migrasyonu, ekstrasistol, atriyal flutter atakları, çeşitli impuls blokajları) şeklinde ilerler.

Kalbin çalışmasında tamamen diyabetik bir patolojinin doğasında olabilecek herhangi bir özel ve spesifik değişikliği ayırmak son derece zordur. Benzer klinik tablo hemen hemen tüm kardiyomiyopatileri taklit eder, bu nedenle hastalığın geçmişini bilmek ve hastanın karbonhidrat metabolizmasıyla ilgili sorunları hesaba katmak önemlidir.

Diyabetik kalp hastalığının tanı ve tedavisi

Teşhisi doğrulamak için esas olarak şunları kullanırlar:

  • yankı-KG;
  • Talyum-201 ile sintigrafi.

Bu yöntemler miyokardın işlevselliğini gösterebilir ve patolojik odakları gösterebilir.

Diyabetik kardiyomiyopatinin tedavisi aşağıdaki prensiplere dayanmaktadır:

  1. Hipergliseminin normalleşmesi.
  2. Tiazolidinedionların (pioglitazon, rosiglitazon) kullanımı. Damarların kas bileşenlerinin çoğalmasını önler ve spazmlarını azaltırlar.
  3. Aterosklerozun ilerlemesini yavaşlatmak için statinler. En sık kullanılanlar Atorvastatin ve Rosuvastatin'dir.
  4. Kalp yetmezliği ve diğer eşlik eden hastalıkların semptomatik tedavisi.

İnsan vücudundaki metabolik reaksiyonları kapsamlı bir şekilde etkilemek gerektiğinden, bu patolojiyi tedavi etme süreci çok zor olmaya devam ediyor. Ancak sorunun zamanında teşhisi ile iyi terapötik sonuçlar elde etmek ve hastanın yaşam kalitesini artırmak mümkündür.

Diyabetik kardiyomiyopati, diyabetli kişilerde kalp kasında meydana gelen patolojik bir değişikliktir. Diyabetik kardiyomiyopati, yaşa bağlı değişiklikler, kalp kapağı anormallikleri, arteriyel hipertansiyon ve diğer faktörlerden kaynaklanmaz.

Diyabetik kardiyomiyopatili bir hasta, hem biyokimyasal hem de yapısal olmak üzere çok çeşitli bozukluklar göstermeye başlar. Bu bozukluklar kademeli olarak sistolik ve diyastolik disfonksiyona ve sonunda kalp yetmezliğine neden olur.

Diabetes mellituslu annelerden doğan çocukların% 30'unda doğumda diyabetik kardiyomiyopati tespit edilir: çocuğun kalbinin hipertrofisi mümkündür, organlarında artan yağ birikintileri.

  • Sitedeki tüm bilgiler bilgilendirme amaçlıdır ve bir eylem kılavuzu DEĞİLDİR!
  • Size DOĞRU TEŞHİS verin sadece DOKTOR!
  • Kendi kendinize ilaç KULLANMAMANIZI rica ediyoruz, ancak bir uzmandan randevu almak!
  • Size ve sevdiklerinize sağlık!

Hiperglisemi, vasküler hasar ve polihidramnios durumlarında intrauterin fetal ölüm riski bile artar. Bir çocuk doğarsa, uygun bir koşul kombinasyonu ile 6 aya kadar hastalık tamamen geriler.

sınıflandırma

Hastalığın seyrine bağlı olarak, üç tip diyabetik kardiyomiyopati vardır:

Erken kardiyomiyopati
  • Hastalığın belirtileri görülmez.
  • Muayeneler metabolik bozuklukları ve endotel disfonksiyonunu ortaya çıkarır.
  • Kardiyomiyositlerin hücresel yapıları zarar görmesine rağmen, miyokardın yapısı pratik olarak değişmeden kalır.
  • Diyastolik disfonksiyon, normal bir sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ile gelişir.
  • ihlal kalsiyum metabolizması, glikoz taşıyıcılarının sayısı azalır.
Orta düzey
  • Bu aşama, miyokardiyal hasar ve kardiyomiyositlerin yıkımı ile karakterizedir.
  • Miyokardiyal fibrozis ve hipertrofi gelişir.
  • Bu bozukluklar, sol ventrikül miyokardının boyutunda ve kütlesinde anormal bir artış ve duvarlarının genişlemesi ile ilişkilidir.
  • Bunun sonucunda diyastolik ve sistolik disfonksiyon ilerler, nekroz ve fibrozis gelişmeye başlar.
Geç kardiyomiyopati
  • Bu aşamada metabolik bozukluklar ve fibroz ilerler, miyokardın damarlarında patolojik değişiklikler oluşur.
  • Fonksiyonel ve yapısal bozukluklar büyük ölçüde ifade edilir, erken gelişim başlar. koroner hastalık kalpler.

Nedenler

Hiperglisemik koşullar altında, vücuttaki redoks işlemleri sırasında rahatsızlıklara neden olan enerji substratları eksikliği vardır. Bu tür bozukluklar diyabetik kardiyomiyopatinin ana nedenidir.

Bir hasta diyabetik hepatozdan etkilenirse, karaciğer fonksiyonu bozulur ve bu da miyokardiyal lezyonların gelişimini daha da kötüleştirir. Diyabetik kardiyomiyopati en sık olarak, sık hetoasidozlu insüline bağımlı diyabetiklerde gelişir.

Diyabetik kalp hastalığı, aşağıdaki metabolik bozukluklarla karakterize edilir:

  • protein sentezinde;
  • redoks reaksiyonlarında;
  • elektrolit metabolizmasında;
  • hücrelerin enerji arzında;
  • eser elementlerin değişiminde;
  • kanda oksijen taşınması

Diyabetik kardiyomiyopati, aşağıdakilere ayrılan birçok faktörün etkisi altında gelişir:


Protein ve yağlı diyetlerin kullanımı ve vücut obezitesi de tehlikelidir.

Diyabetik Kardiyomiyopatinin Belirtileri

Miyokard hücrelerinin ağırlığı azalır, bu da miyokardın kasılma yeteneklerinde patolojinin ortaya çıkmasına neden olur.

Bu dönemdeki şikayetler, fiziksel çalışma ile ilişkili olmayan ve sonunda kendi kendine kaybolan kalp bölgesindeki ağrılardır. Belli bir süre sonra hastalarda nefes darlığı ve şişlik görülmeye başlar - bunlar kalp yetmezliğinin ana belirtileridir.

Diyabetin ciddi sonuçları, retinopati veya nefroanjiyopati gibi durumlar olabilir.

asemptomatik nedeniyle Ilk aşamalar Diyabetik kardiyomiyopatide, anormal kardiyak olayların ortaya çıkmasından uzmanlar tarafından teşhis edilmesine kadar geçen sürede ciddi bir boşluk vardır.

40 yaşına kadar gençlerde, önleyici EKG sırasında diyabetik kardiyomiyopati tespit edilebilir, vakaların% 30-50'sinde, çalışma diyabetik kardiyomiyopati için ilgili ihlalleri veya tanı kriterlerini ortaya çıkaracaktır:

  • P ve R dişlerinin deformasyonu, T dalgası sonrasında da yük sonucu değişikliklere uğrar;
  • P-Q ve Q-T aralıklarındaki değişiklikler;
  • QRS kompleksindeki değişiklikler;
  • sol ventrikülün kütlesindeki değişiklikler;
  • iletkenlikteki değişiklikler ve nabız. Sinüs taşikardisi, aritmiler veya bradikardi vb. olabilir.

Teşhis

Anamnez almanın ve yürütmenin yanı sıra laboratuvar araştırması Doğru bir teşhis için, aşağıdakiler gibi enstrümantal teknikler kullanılır:

  1. fonokardiyografi, EKG
  2. ekokardiyografi (diyastolik disfonksiyonun derecesinin değerlendirilmesi)
  3. miyokardiyal sintigrafi.

Son iki yöntem en doğru ve doğru bilgileri sağlar. Onların yardımıyla, değişen kalp kütlesi oldukça doğru bir şekilde belirlenir, miyokardiyal kontraktilitede bir azalma doğrulanır ve hareket eksikliği semptomlarının varlığı tespit edilir.

Bazı durumlarda, sol ventrikülün durumundaki değişiklikleri değerlendirmek için MRG kullanılır ve serolojik biyobelirteçler de değerlendirilir. Uzmanlar koroner anjiyografi ile kalp kateterizasyonu yapabilirler.

Tıbbın gelişmesine ve yeni teşhis prosedürlerinin ortaya çıkmasına rağmen, teşhis için genel kabul görmüş bir yöntem yoktur. Tehlikeli hastalıklarşeker hastalarında kalp İlk aşama.

Tedavi

Tip 2 diabetes mellitusta diyabetik kardiyomiyopati, miyokardın normal kasılma yeteneğini eski haline getirmek için diyabetin telafi edilmesini gerektirir. Glisemi seviyesinin stabilizasyonu ile miyokardın durumunda ve fonksiyonlarında bir iyileşme gözlenir.

Diyabet hastalarında kardiyak patoloji, tiyazolidindionların kullanımıyla tedavi edilir, damar duvarlarının kasılma eğilimini ve vasküler hücrelerin çoğalmasını azaltırlar. Metformin, kan damarlarının glikozu daha iyi yakalamasına ve insüline karşı vasküler direnç sorununu çözmesine yardımcı olur.

Troglitazon diyastolik fonksiyon üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir. Bununla birlikte, bu ilaçların kullanımı, özellikle kalp ve kan damarlarının diyabetik lezyonlarında belirli ilaçları kullanırken ölüm sorunu ile ilgili olarak henüz tam olarak çalışılmamıştır.

Diyabetik kardiyomiyopati tedavisinde düşük yoğunluklu lipoprotein düzeylerinin kontrolü ve düzeltilmesi önemlidir.

Diyabette vücut oksidatif stres yaşar. Antioksidanlar buna karşı koymak için kullanılır. Miyokardiyal metabolizmayı zamanında düzeltmek de önemlidir.

Tip 2 diabetes mellituslu kişiler, kalbin fonksiyonel kapasitesini iyileştirmek için (trimetazidin kullanarak) etkilenen miyokarddaki yağın β-oksidasyonunun bloke edilmesini gerektirecektir.

Düzenli orta düzeyde fiziksel aktivite faydalı etki metabolizma üzerinde, insülin direncini azaltır, glukoz toleransını arttırır. Aktif bir yaşam tarzı, kaslardaki serbest yağ asitlerinin yakılmasına ve kandaki glikozun kullanılmasına yardımcı olacaktır.

Bir doktorun katı endikasyonlarına göre ilaç tedavisinin etkisizliği ile, nadir durumlarda, cerrahi yöntemler tedavi. Hastalığın seyrinin en ağır formlarında, hayatta kalmanın tek yolu kalp nakli olur.

önleme

Diyabetik kardiyomiyopatinin önlenmesi için sadece yaşam tarzı değişiklikleri önerilir: fazla ağırlık ve hipodinamik.

Diabetes mellituslu bir hasta, yüksek içeriği olan hiperglisemiyi ortadan kaldırmak için önlemler almalıdır. yağ asitleri ve insülin direnci.

Ne yazık ki, şu anda, diyabetik kardiyomiyopati durumunun kalbin henüz geçmediği ilk aşamada düzeltilmesi konusunda yeterli sayıda çalışma yapılmamıştır. dejeneratif değişiklikler. Kalp yetmezliğinin ortaya çıkmasıyla bağlantılı olarak başlatılan tedavi çok daha az etkili olmasına rağmen.

Kalp rahatsızlıklarına yatkınlıktan bağımsız olarak, kullanımı kalp üzerindeki yükü önemli ölçüde artıran alkolden vazgeçmelisiniz. Kalbe dikkat etmeli, yoğundan kaçınmalısın. fiziksel aktivite ve huzursuzluk.

Bireysel bir diyet geliştirmek için bir uzmanla iletişime geçmek gereksiz olmayacaktır. dengeli beslenme ve yaşam tarzının ayarlanması (kötü alışkanlıkların reddedilmesi önerilir).

Kalbi etkileyen olumsuz faktörleri ortadan kaldırmak için, etnobilim bir dizi yöntem de sunar. Özel infüzyonlar kalp yetmezliği, kalp ritmi bozuklukları ve yüksek tansiyonla savaşmaya yardımcı olur. En popüler olanı, bir ay boyunca bal ile kartopu infüzyonunun kullanılmasıdır.

Bu içeceğin tüm vücut fonksiyonları üzerinde faydalı bir etkisi olacaktır. Bilinen şifalı otların da kalp üzerinde iyi bir etkisi vardır: anaçotu ve nergis. Her durumda, uygulama halk yöntemleri Kardiyomiyopatinin önlenmesi, sağlık uzmanlarıyla kararlaştırılmalıdır.


Kalp damarlarındaki hasara bağlı olmayan kalp yetmezliğinin temel nedeni insülin direncidir. Bu tür kardiyomiyopatinin merkezinde, kalp kasındaki enerji metabolizmasındaki patolojik bir değişiklik vardır.
Diabetes mellitusta kardiyomiyopati formları:
-- durağan. Ventrikül duvarının incelmesi ve lümeninin artması ile ilerler.
- Hipertrofik (kalp duvarının kalınlaşması ve bozulmuş kontraktilite ile). Bu form, sol ventrikülün daralması ile ve onsuz oluşabilir.
-- Yok edici. Bununla birlikte, kalbin ventriküllerinin kanla doldurulması sınırlıdır.
Kardiyomiyopati ile kalp kasında kollajen liflerinin çoğalması başlar ve bu da miyokardiyal elastikiyette bir azalmaya yol açar. Diyastolik kan basıncı yükselir ve kalbin pompaladığı kan miktarı azalır.
Diyabetik kardiyomiyopati, diabetes mellitusun orta ve şiddetli evrelerinde, daha çok tip 1 diyabetli genç kadınlarda gelişir. Kan basıncı, kural olarak artmaz. Hastalık, kalpte ağrı, mikroanjiyopati ile kendini gösterir. Diabetes mellitus kompanzasyonuna ulaşmada bir gelişme vardır. Kardiyomiyopatiyi ilk aşamada "yakalamak" için, henüz herhangi bir şikayet olmadığında, yüklü bir EKG yardımcı olacaktır.

Tanım

Diabetes Mellitus'un (DM) kardiyovasküler sistemin durumu üzerindeki olumsuz etkisi uzun zamandır bilinmektedir, iyi tanımlanmıştır ve o kadar büyüktür ki, kalp ve kan damarlarının patolojisi hastaların yaklaşık %80'inde sakatlığın ve ölümün ana nedeni haline gelir. DM ile.

Büyük epidemiyolojik çalışmaların gösterdiği gibi, DM gelişimi açıkça artan risk CH'nin gelişimi. Hastalarda KY'nin doğasının değerlendirilmesi, vakaların %75'inde diyabetle ilişkili, diyabetik kardiyomiyopati (DC) olarak adlandırılan, hipergliseminin süresi ve ciddiyeti ile ilişkili, açıklanamayan bir dilate kardiyomiyopati olduğunu göstermiştir. Şu anda, DC şu şekilde anlaşılmaktadır: patolojik durum yaşı ne olursa olsun diyabetli hastalarda oluşan ilerleyici yapısal ve fonksiyonel miyokardiyal yeniden şekillenme ile karakterizedir. arteriyel hipertansiyon(AH), iskemik (CHD) ve önemli kalp kapak hastalığı.

Nedenler

DC'nin patogenezi karmaşık ve çok faktörlüdür ve yapısal (fibrozis, apoptoz, nekroz, kardiyomiyositlerin hipertrofisi), fonksiyonel (mitokondri fonksiyon bozukluğu, kalsiyum kanalları, kardiyomiyositlerin kontraktilitesinde azalma, diyastolik ve sistolik disfonksiyon) ve düzenleyici gelişimi ile ilişkilidir. (renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivasyonu, mikroRNA seviyelerindeki değişiklikler ve lipid ve glikoz metabolizmasında yer alan sinyal moleküllerinin aktivitesi) DC oluşumuna yol açan değişiklikler.

Hipergliseminin, diyabetik hastalarda artan KY riski ile ilişkili olduğu, artan glikosilasyon son ürünleri ve oksidatif stresin indüklenmesi yoluyla kalp fonksiyonunun bozulmasına katkıda bulunduğu gösterilmiştir.

belirtiler

Sol ventrikül hipertrofisi. LVH, DC'nin tanımlayıcı bir yapısal özelliğidir. Ekokardiyografik çalışmaların sonuçları, AH yokluğunda bile DM, artmış LV kitlesi ve LVH gelişimi arasında güçlü bir ilişkinin varlığını göstermektedir. Aynı zamanda obezite varlığının düzeyi ne olursa olsun konsentrik SlVH için bir belirleyici olduğu gösterilmiştir. tansiyon kaynağı yağ dokusu olan hiperinsülineminin ve sitokinlerin etkisine bağlı olabilir. DM'de LVH gelişiminin KY gelişiminin önemli bir göstergesi olduğu ve artan ölüm riski ile ilişkili olduğu da bilinmektedir.

küçük tansiyon fonksiyon bozukluğu. Kalbin bozulmuş diyastolik fonksiyonu, DM gelişimi ile yakından ilişkilidir ve DC'nin ilk fonksiyonel belirtilerinden biridir. Diyabetli bireylerde diyastolik disfonksiyon prevalansı %40-75 aralığında dalgalanmaktadır. Deneysel çalışmalar, tip 1 ve tip 2 DM'ye sahip çoğu hayvan modelinde, AH ve KAH yokluğunda bile disfonksiyonun belirgin olduğu, bozulmuş diyastolik fonksiyon bulmuştur. DC'de diyastolik disfonksiyonun gelişimi, kalsiyum metabolizmasının, enerji metabolizmasının ihlali ile ilişkili olabilir, lipid birikiminin veya miyokardiyal fibrozun bir sonucu olabilir. Erken evrelerde, diyabetle ilişkili diyastolik disfonksiyon, kilonun normalleştirilmesi ve metabolik bozuklukların düzeltilmesi şartıyla geri döndürülebilir.

sistolik disfonksiyon. Sol ventrikül sistolik fonksiyonundaki azalma, DC'nin daha sonraki bir tezahürüdür. Aynı zamanda, sistolik KY'nin DC gelişiminin kaçınılmaz bir sonucu olup olmadığı veya oluşumunun hastanın genetik özellikleri ve DM ile etkileşimi tarafından belirlenip belirlenmediği bilinmemektedir. DC gelişiminin ilk aşamalarında klinik bulgular sistolik disfonksiyon genellikle yoktur ve saptanması, doku Doppleri veya miyokard deformitesinin değerlendirilmesi gibi karmaşık tanı yöntemlerinin kullanılmasını gerektirir. Genel popülasyonda olduğu gibi, DM'li hastalarda sistolik disfonksiyonun varlığı kötü prognoz ile ilişkilidir.

sınıflandırma

DC geliştirme aşamaları. Uyarınca modern fikirler, DC gelişiminde üç ana aşama vardır: erken, orta ve geç aşamalar. Erken bir aşamada, kalp hasarı asemptomatiktir ve metabolik bozuklukların ve endotel disfonksiyonunun varlığı ile karakterize edilir. Kardiyomiyositlerin hücresel yapılarında belirli değişiklikler olabilmesine rağmen, bu aşamada miyokardın yapısı pratik olarak değişmez. Normal LV ejeksiyon fraksiyonu (EF) ile diyastolik disfonksiyon gelişimi kaydedilmiştir. Moleküler düzeyde, bu aşama, serbest yağ asitlerinin seviyesinde bir artış, kalsiyum metabolizmasının ihlali ve glikoz taşıyıcılarının sayısında bir azalma ile karakterize edilir. Orta aşamada miyokard hasarı, kardiyomiyosit kaybı, miyokardiyal fibroz ve hipertrofi gelişimi meydana gelir. Bu değişiklikler, diyastolik disfonksiyonun ilerlemesi ve LV sistolik fonksiyonunda bir azalma (LV EF %50'den az) ile birlikte LV miyokardının boyutunda, duvar kalınlığında ve kütlesinde bir artış ile ilişkilidir. Buna paralel olarak hücresel insülin direnci oluşumu, apoptoz aktivasyonu, nekroz, fibroz vardır. DC'nin daha da gelişmesi (geç aşama), metabolik bozukluklarda bir artış ve miyokardın damarlarında patolojik değişikliklerin oluşumu ile fibrozun ilerlemesi ile ilişkilidir. yapısal ve fonksiyonel bozukluklarönemli ölçüde ifade edilir ve sıklıkla hipertansiyon ve koroner arter hastalığının erken gelişimi ile birlikte görülür.

Teşhis

Günümüzde diyabetli hasta sayısındaki ürkütücü artışa rağmen, genel kabul gören yöntem erken teşhis DC eksik. Mevcut fikirlere göre, aşağıdaki teşhis yöntemlerinden oluşan bir kompleksin kullanılması, DC'nin teşhisine izin verir.

  1. Doppler görüntülemeli ekokardiyografi (diyastolik fonksiyonun değerlendirilmesi).
  2. Sol ventrikülün duvar hareket anomalileri, geometrisi, kütlesi, hacmi ve fonksiyonunun değerlendirildiği MRG.
  3. Serolojik biyobelirteçlerin değerlendirilmesi.
  4. Kalp kateterizasyonu ve koroner anjiyografi.
  5. Potansiyel olarak - çeşitli miRNA'ların ifadesinin değerlendirilmesi.