1. Bir tümörün özelliği

Bir tümör (diğer isimler: neoplazm, neoplazm, blastoma), organlarda ve dokularda bağımsız olarak gelişen, otonom büyüme, polimorfizm ve hücre atipi ile karakterize patolojik bir oluşumdur.

Bir tümör, bağımsız büyüme, çeşitlilik ve olağandışı hücreler ile karakterize edilen organlarda ve dokularda bağımsız olarak gelişen patolojik bir oluşumdur.

Bağırsakta bir tümör (kıvrımlar görülebilir) ülser gibi görünebilir (oklarla gösterilmiştir).

tümörlerin özellikleri (3):

1. özerklik(vücuttan bağımsızlık): Bir veya daha fazla hücre vücudun kontrolünden çıkıp hızla bölünmeye başladığında tümör oluşur. Aynı zamanda, ne sinir ne de endokrin (endokrin bezleri) ne de bağışıklık sistemi (lökositler) onlarla baş edemez.

Hücrelerin vücudun kontrolünden çıkma sürecine "" denir. tümör dönüşümü».

2. polimorfizm(çeşitlilik) hücre: Tümörün yapısında heterojen hücreler olabilir.

3. atipi(olağandışı) hücreler: tümör hücreleri farklılık gösterir dış görünüş tümörün geliştiği doku hücrelerinden. Tümör hızla büyürse, esas olarak özelleşmemiş hücrelerden oluşur (bazen çok hızlı büyüme tümör büyümesinin kaynak dokusunu belirlemek bile imkansızdır). Yavaşsa, hücreleri normal hücrelere benzer hale gelir ve bazı işlevlerini yerine getirebilir.

2. Tümörlerin kökeni teorileri

İyi bilinmektedir: Ne kadar çok teori icat edilirse, herhangi bir şeyde o kadar az netlik olur. Aşağıda açıklanan teoriler tümör oluşumunun sadece belirli aşamalarını açıklamak, ancak oluşumlarının bütünsel bir şemasını vermeyin (onkogenez). işte getirdim en net teoriler:

· tahriş teorisi: dokuların sık travmatize edilmesi hücre bölünmesi süreçlerini hızlandırır (hücreler yaranın iyileşmesi için bölünmeye zorlanır) ve tümör büyümesine neden olabilir. Çoğu zaman giysilerden, traş hasarından vb. kaynaklı sürtünmelere maruz kalan benlerin zamanla sivilcelere dönüşebildiği bilinmektedir. malign tümörler(bilimsel olarak - kötü huylu olmak; İngilizceden. kötü huylu- kötü niyetli, kaba).

· viral teori: virüsler hücreleri istila eder, hücre bölünmesinin düzenlenmesini bozar, bu da sona erebilir tümör dönüşümü. Bu tür virüslere denir onkovirüsler: virüs T hücreli lösemi(lösemiye yol açar), Epstein-Barr virüsü (Burkitt lenfomasına neden olur), papillomavirüsler vb.

Epstein-Barr virüsünün neden olduğu Burkitt lenfoması.

Lenfoma lenfoid dokunun lokal tümörüdür. Lenfoid doku, bir hematopoietik doku türüdür. İle karşılaştırmak lösemi Herhangi bir hematopoietik dokudan köken alan, ancak net bir lokalizasyonu olmayan (kanda gelişen).

· mutasyon teorisi: kanserojenler (yani kansere neden olan faktörler) hücrelerin genetik aparatında mutasyonlara yol açar. Hücreler rastgele bölünmeye başlar. Hücre mutasyonlarına neden olan faktörlere mutajenler denir.

· immünolojik teori: hatta sağlıklı vücut tek hücre mutasyonları ve bunların tümör transformasyonu sürekli olarak meydana gelir. Ancak normalde, bağışıklık sistemi “yanlış” hücreleri hızla yok eder. Bağışıklık sistemi bozulursa, bir veya daha fazla tümör hücresi yok edilmez ve neoplazm gelişimi kaynağı haline gelir.

Dikkati hak eden başka teoriler de var ama onları ayrı ayrı blogumda yazacağım.

Tümörlerin oluşumu üzerine modern görüşler.

Tümörlerin gelişimi için sahip olmak gerekli:

· iç nedenler:

1. genetik eğilim

2. tanımlanmış bağışıklık sisteminin durumu.

Dış faktörler (enlemden kanserojen olarak adlandırılırlar. kanser- kerevit):

1. mekanik kanserojenler: sonraki rejenerasyon (iyileşme) ile dokuların sık travmatizasyonu.

2. fiziksel kanserojenler: iyonlaştırıcı radyasyon (lösemi, kemik tümörleri, tiroid bezi), ultraviyole radyasyon (cilt kanseri). yayınlanan veriler, her güneş yanığı cilt önemli ölçüde riski artırırçok kötü huylu bir tümörün gelişimi - gelecekte melanom.

3. kimyasal kanserojenler: darbe kimyasal maddeler vücudun her yerinde veya sadece belirli bir yerde. Benzopiren, benzidin, tütün dumanı bileşenleri ve daha birçok maddenin onkojenik özelliği vardır. Örnekler: sigara içmekten akciğer kanseri, asbestle çalışmaktan plevral mezotelyoma.

4. biyolojik kanserojenler: daha önce bahsedilen virüslere ek olarak, bakteriler kanserojen özelliklere sahiptir: örneğin enfeksiyon nedeniyle mide mukozasının uzun süreli iltihaplanması ve ülserasyonu Helikobakter pilori bitebilir Kötücül hastalık.

3. Mutasyon teorisi

Şu anda, genel olarak kabul edilen kavram şudur: kerevit değişikliklere dayanan genetik bir hastalıktır. genetik şifrehücreler. Vakaların büyük çoğunluğunda, malign neoplazmalar tek bir tümör hücresinden gelişir, yani monoklonal kökenlidir. Mutasyon teorisine göre kanser, hücresel DNA'nın belirli bölgelerinde mutasyonların birikmesi sonucu ortaya çıkar ve bu da kusurlu proteinlerin oluşumuna yol açar.

Karsinogenezin mutasyonel teorisinin gelişimindeki kilometre taşları:

1914 - Alman biyolog Theodor Boveri kromozomal anormalliklerin kansere yol açabileceğini öne sürdü.

1927 - Herman Müller keşfetti ki iyonlaştırıcı radyasyon nedenler mutasyonlar.

· 1951 - Muller, hücrelerin malign transformasyonundan mutasyonların sorumlu olduğuna göre bir teori önerdi.

1971 - Alfred Knudson kalıtsal ve kalıtsal olmayan retina kanseri türlerinin görülme sıklığındaki farklılıkları açıkladı ( retinoblastom) RB genindeki bir mutasyon için her ikisinin de etkilenmesi gerektiği gerçeğiyle alel ve mutasyonlardan biri kalıtsal olmalıdır.

1980'lerin başında, dönüştürülmüş fenotipin transferi kullanılarak gösterildi. DNA malign hücrelerden (kendiliğinden ve kimyasal olarak dönüştürülmüş) ve tümörlerden normal olanlara. Aslında bu, DNA'da dönüşüm belirtilerinin kodlandığının ilk doğrudan kanıtıdır.

1986 - Robert Weinbergönce bir tümör baskılayıcı gen tanımladı.

1990 - Bert Vogelstein ve Eric Faron ilişkili ardışık mutasyonların bir haritasını yayınladı. rektum kanseri. 90'larda moleküler tıbbın başarılarından biri. kanserin genetik multifaktöriyel bir hastalık olduğunun kanıtıydı.

· 2003 - Kanserle ilişkili tanımlanmış gen sayısı 100'ü aştı ve hızla büyümeye devam ediyor.

4. Proto-onkogenler ve tümör baskılayıcılar

Kanserin mutasyonel doğasının doğrudan kanıtı, protoonkogenlerin ve baskılayıcı genlerin keşfi olarak kabul edilebilir, bunlar da dahil olmak üzere çeşitli mutasyonel olaylara bağlı olarak yapısında ve ifadesinde değişiklikler meydana gelir. nokta mutasyonları malign dönüşüme yol açar.

hücresel keşif proto-onkogenler ilk olarak yüksek oranda onkojenik RNA içeren virüsler kullanılarak gerçekleştirildi ( retrovirüsler) bir parçası olarak taşıyan genetik şifre dönüştürme genler. Moleküler biyolojik yöntemler göstermiştir ki, DNA normal hücreler Çeşitli türler ökaryot proto-onkogenler olarak adlandırılan viral onkogenlere homolog diziler içerir. Hücresel proto-onkogenlerin dönüştürülmesi onkogenler proto-onkogenin kodlama dizisindeki mutasyonların bir sonucu olarak ortaya çıkabilir ve bu da değiştirilmiş bir oluşumuna yol açar. protein ürünü veya hücredeki protein miktarının artması sonucu proto-onkogen ekspresyonu seviyesindeki bir artışın bir sonucu olarak. Normal hücresel genler olan proto-onkogenler, hayati hücresel fonksiyonlara katılımlarını gösteren yüksek bir evrimsel muhafazakarlığa sahiptir.

Proto-onkogenlerin onkogenlere dönüşmesine yol açan nokta mutasyonları, esas olarak ailenin proto-onkogenlerinin aktivasyonu örneğinde incelenmiştir. ras. Bu genler, ilk olarak insan tümör hücrelerinden klonlanmıştır. kanser Mesane düzenlemede önemli bir rol oynamaktadır. çoğalma Hem normal hem de patolojik koşullarda hücreler. aile genleri ras hücrelerin tümör dejenerasyonu sırasında en sık aktive olan bir grup proto-onkogendir. HRAS, KRAS2 veya NRAS genlerinden birindeki mutasyonlar, insan kanserlerinin yaklaşık %15'inde bulunur. Akciğer adenokarsinom hücrelerinin %30'u ve pankreas tümör hücrelerinin %80'i onkogende mutasyona sahiptir. ras hastalığın seyri için kötü bir prognoz ile ilişkilidir.

Mutasyonların onkojenik aktivasyona yol açtığı iki sıcak noktadan biri 12. kodon. Yönlü deneylerde mutajenez 12. kodondaki ikamenin glisin herhangi amino asit, nın istisnası ile prolin, gende bir dönüştürme yeteneğinin ortaya çıkmasına neden olur. İkinci kritik bölge, 61. kodon çevresinde lokalizedir. Yenisiyle değiştirme glutamin 61 pozisyonunda prolin hariç herhangi bir amino asit ve glutamik asit, ayrıca onkojenik aktivasyona yol açar.

Anti-onkogenler veya tümör baskılayıcı genler, ürünleri tümör oluşumunu baskılayan genlerdir. 20. yüzyılın 80-90'larında, hücre çoğalması üzerinde negatif bir kontrol uygulayan, yani hücrelerin bölünmeye girmesini ve farklılaşmış durumdan çıkmasını engelleyen hücresel genler keşfedildi. Bu anti-onkogenlerin fonksiyon kaybı, kontrolsüz hücre çoğalmasına neden olur. Onkogenlere zıt olması nedeniyle işlevsel amaç anti-onkogenler veya kanser baskılayıcı genler olarak adlandırılmıştır. Onkogenlerin aksine, baskılayıcı genlerin mutant alelleri çekiniktir. Bunlardan birinin yokluğu, ikincisinin normal olması şartıyla, tümör oluşumunun inhibisyonunun ortadan kaldırılmasına yol açmaz.

Şu anda, kanserli bir tümörün oluşumuna dair kesin bir teori yoktur ve birçok doktor ve bilim adamı bu konuda tartışmaktadır. Şimdiye kadar, herkesin meyilli olduğu genel bir teori var - kanserin hem erkek, hem kadın hem de küçük çocuklarda hücrelerin içindeki genlerin mutasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıktığı.

Teknolojinin gelişmesiyle birlikte, yeri olan ancak henüz %100 kanıtlanmamış teoriler giderek artıyor. Bilim adamları kanserli bir tümörün nedenini anlarlarsa, o zaman insanlarda bu hastalığı tahmin edebilecek ve tomurcukta yok edebilecekler.

Kanserin nereden geldiği sorusuna henüz cevap vermek mümkün değil ama biz size birkaç teori sunacağız ve hangisinin daha akla yatkın olduğuna siz karar vereceksiniz. Bu makaleyi baştan sona okumanızı tavsiye ederiz, kanser anlayışınızı tamamen değiştirecektir.

Kanser ne zaman ortaya çıktı?

Kanser ve diğer tümörler sadece insanları değil, hayvanları ve bazı bitki türlerini de etkiler. Bu hastalık tarihimizde hep var olmuştur. En eski söz MÖ 1600'de Mısır'daydı. Eski papirüs üzerinde, meme bezlerinin malign bir neoplazmı tanımlandı.

Mısırlılar kanseri ateşle tedavi ettiler ve hasarlı bölgeyi dağladılar. Dağlama için zehirler ve hatta arsenik de kullanıldı. Aynı şeyi dünyanın başka yerlerinde de yaptılar, örneğin Ramayana'da.

İlk kez, "kanser" kelimesi, Hipokrat (MÖ 460-377) tarafından atamaya dahil edildi. Adı, "Kanser" veya "Tümör" anlamına gelen Yunanca "karkinos" kelimesinden alınmıştır. Bu nedenle, yakındaki dokuların iltihabı olan herhangi bir malign neoplazmı belirtti.

Bir tümör oluşumu anlamına da gelen "Onkos" başka bir isim vardı. O zamanlar dünyaca ünlü bir doktor, mide-bağırsak sistemi, rahim, bağırsaklar, nazofarenks, dil ve meme bezlerinin karsinomunu ilk kez tanımladı.

Eski zamanlarda, dış tümörler basitçe çıkarıldı ve kalan metastazlar, zehirle karıştırılmış merhemler ve yağlarla tedavi edildi. Rusya topraklarında, baldıran otu ve kırlangıçotu tentürlerinden ve merhemlerinden yakılar sıklıkla kullanıldı. Ve bu bitkilerin yetişmediği diğer ülkelerde onları arsenikle yaktılar.

Ne yazık ki, iç tümörler hiçbir şekilde tedavi edilmedi ve hastalar basitçe öldü. 164 yılında ünlü Romalı şifacı Galen, çağımızda zaten tümörleri, çeviride "mezar taşı" anlamına gelen "tymbos" kelimesiyle tanımladı.

O zaman bile anladı ki erken teşhis ve hastalığın erken evrede saptanması olumlu bir prognoz verir. Daha sonra hastalığın tarifine dikkat etmeye çalıştı. Hipokrat gibi, daha sonra "Onkoloji" kelimesinin kökü haline gelen onkos kelimesini kullandı.

MÖ 1. yüzyılda Aulus Cornelius Celsus, kanseri yalnızca ilk aşamalarda tedavi etmeye çalıştı ve son aşamalarda terapi artık sonuç vermedi. Hastalığın kendisi çok az tanımlanmıştır. Balda bile bundan bahsedilmiyor. Çin kitabı "Sarı İmparatorun İç Hastalıkları Klasiği". Ve bunun iki nedeni var:

1. Şifacıların çoğu hastalığı tanımlamadı, ancak tedavi etmeye çalıştı.
2. Sıklık kanserli tümörler oldukça düşüktü. Ve şu anda, yüzyıldaki teknik bir atılım, fabrikalar, sanayi vb.

İlk kez bitti tam açıklama 19. yüzyılın ortalarında doktor Rudolf Vircherov tarafından başlatıldı. Kanser hücrelerinin yayılma ve büyüme mekanizmasını tanımladı. Ancak tıpta bir bölüm olarak onkoloji, yalnızca yeni teşhis yöntemlerinin ortaya çıktığı yirminci yüzyılın ortalarında kuruldu.

21. yüzyıl sorunu

Evet kanser hep vardı ama şimdiki gibi bir ölçeği yoktu. Hastalıkların sayısı her on yılda bir artıyor ve sorun tam anlamıyla 50-70 yıl içinde her aileyi etkileyebilir.

Bir diğer sorun ise olayın nedeninin henüz netlik kazanmamış olmasıdır. Birçok bilim adamı ve onkolog, hastalığın kökeni hakkında tartışıyor. Oldukça fazla teori var ve her biri bir boyut sağlıyor ve hastalığın kökeni üzerindeki perdenin gizemini ortaya koyuyor. Ama birbiriyle çelişenler var ama sorunun genel cevabı onkoloji nereden geliyor? - henüz değil.

hepatojenik teori

XX yüzyılın 30'lu yılların sonlarında, bir grup Alman bilim adamı, sözde "kanser evleri" temelinde kanseri araştırdı. Orada yaşayan insanlar sürekli kanser hastasıydı ve doktorlar bunun hepatojenik bir faktör tarafından gösterilebileceği sonucuna vardılar. Daha sonra, kendilerini nasıl düzelteceklerini bilmeseler de, bu radyasyona karşı bir miktar koruma sağlamaya başladılar.

Uluslararası Onkoloji Kongresi daha sonra bu teoriyi yalanladı. Ama daha sonra geri döndü. Hepatojenik bölgeler: zeminde kırılmalar, boşluklar, su akışlarının geçişi, metro tünelleri vb. Bu bölgeler, uzun bir konaklama sırasında bir kişiden enerji çeker.

Hepatojenik ışınlar 35 cm çapa sahiptir ve 12 kata kadar büyüyebilir. Uyku, dinlenme veya çalışma sırasında bölgeye giren etkilenen organlar kanser dahil her türlü hastalığa yakalanma riski altındadır. Bu bölgeler ilk olarak geçen yüzyılın 50'li yıllarında Ernst Hartmann tarafından tanımlandı ve onlara “Hartman ızgarası” adını verdi.

Doktor kanserin oluşumunu altı yüz sayfada anlattı. Teorisinde, baskının tam olarak bağışıklık sistemi olduğuydu. Ve bildiğimiz gibi, her şeyden önce mutasyona uğramış hücrelerle savaşmaya başlayan ve ilk aşamalarda onları yok eden odur. Herhangi biri ilgileniyorsa, XX yüzyılın 60'larında yayınlanan kitabını her zaman bulabilir ve okuyabilirsiniz - "Konum sorunu olarak hastalıklar".

Dönemin ünlü doktorlarından Dieter Aschof, hastalarına maden arama uzmanlarının yardımıyla işyerlerini ve barınma yerlerini kontrol etmelerini söyledi. Üç Viyanalı doktor Hohengt, Sauerbuch ve Notanagel kanser hastalarına evlerinden hemen başka bir yere taşınmalarını tavsiye etti.

İstatistik

• 1977 — oknolog Kasyanov, hepatojenik bölgede yaşayan dört yüzden fazla insanı inceledi. Araştırma, bu insanların hasta olduğunu gösterdi çeşitli hastalıklar diğerlerinden daha sık.
• 1986 - Polonyalı doktor, jeopatojenik bölgelerde uyuyan ve yaşayan binden fazla hastayı muayene etti. Kirişlerin kesiştiği yerde uyuyanlar 4 yıl boyunca hastalandı. %50 - hafif hastalıklar, %30 - orta, %20 - ölümcül.
• 1995 - İngiliz onkolog Ralph Gordon, cehennem bölgelerinde yaşayan insanlarda meme kanseri ve akciğer kanserinin daha yaygın olduğunu buldu. İstatistiklere göre, bunların en çok iki tanesi olduğunu hatırlayın. sık görülen hastalıklar erkeklerde ve kadınlarda.
• 2006 - Ilya Lubensky "hepatojenik sendrom" kavramını tanıttı. Anormal ışınların etkisi altına giren insanlar için bir rehabilitasyon tekniği bile buldu.

virüs teorisi

2008 yılında Harold Zurhausen, virüslerin kansere neden olabileceğini kanıtladığı için Nobel Ödülü'nü aldı. Bunu rahim ağzı kanseri örneğiyle kanıtladı. Aynı zamanda, geçen yüzyılın birçok Sovyet ve Rus bilim adamı ve doktoru da bu teoriyi ortaya koydu, ancak teknolojilerin ve teşhis ekipmanlarının kıtlığı nedeniyle kanıtlayamadı.

İlk kez, Sovyet bilim adamı Leah Zilber bu teori hakkında yazdı. Bir toplama kampındaydı ve teorisini bir kağıt mendil üzerine yazdı. Daha sonra oğlu Fedor Kiselev, babasının fikrini sürdürdü ve Zurhausen ile birlikte, ana düşmanın kansere neden olabilecek insan papilloma virüsü (HPV) olduğu bir çalışma geliştirdi. Daha sonra büyük ülkelerde hemen hemen tüm kadınlar HPV'ye karşı aşılanmaya başladı.

genetik teori

Teorinin özü, hücre bölünmesi sürecinde ve sıradan yaşamda genler üzerinde hem dış hem de içsel bir etkinin olmasıdır. Sonuç olarak, hücrelerin genetiği bozulur ve mutasyona uğrayarak kanserli hücrelere dönüşürler. Daha sonra, bu tür dokular, en yakın organlara zarar vererek, emerek, sonsuz bir şekilde bölünmeye ve büyümeye başlar.

Sonuç olarak, bilim adamları sözde onkogenleri buldular - bunlar belirli koşullar ve dış faktörler altında vücuttaki herhangi bir hücreyi kanser hücresine dönüştürmeye başlayan genlerdir. Bu durumdan önce, bu tür genler uykudadır.

Yani gen, vücuttaki program kodunun ancak belirli bir anda ve belirli koşullar altında çalışmaya başlayan kısmıdır. Bu nedenle anne ve babası kanser olan kişilerde hastalanma riski diğerlerine göre daha fazladır.

Ama unutmamalıyız ki bağışıklık sistemimiz, vücudu sürekli olarak bozulmalara karşı tarayan ve ihmalkar hücreleri yok eden mutasyona uğramış veya kırılmış tüm hücrelerle savaşır.

Ve bağışıklık düşürülürse, bu durumda hastalanma şansı daha fazladır. Bu, özellikle anne sütünü yiyecek olarak almayı bıraktığı erken yaştaki bir çocukta tehlikelidir. Ve ayrıca kalan kök hücrelerin bölünmesi sırasında - bebeklerdeki dokuların DNA moleküllerindeki değişikliklere karşı daha savunmasızdırlar.

Bugün, bu teori neredeyse tüm onkologlar ve doktorlar tarafından kullanılan ana ve en yaygın olanıdır. Diğer tüm teoriler, doğada virüs veya hepatojenik olsun, daha çok bir risk faktörü olduğundan.

Ayrıca kanser hücrelerinin canlılar gibi dokular oluşturmadığını ve tümörün daha büyük bir koloniye benzediğini fark etti. Nevyadomsky, tümör hücrelerinin klamidya gibi yabancı organizmalar olduğuna inanıyordu.

O.I. Eliseeva adayı Tıp Bilimleri 40 yıldır kanser üzerinde çalışan bir onkolog, tümörün mantarlar, mikroplar ve virüsler ile protozoa arasındaki etkileşimin bir yapısı olduğu teorisini geliştirdi. Başlangıçta, protozoalı virüslerin ve mikroorganizmaların daha da geliştiği yerde bir mantar belirir.

H. Clark, çalışmasında, trematodun yaşadığı yerde kanserli bir tümörün ortaya çıktığını, bunun bir yassı solucan olduğunu öne sürdü ve yazdı. Ve onu öldürürsen, kanserin yayılması duracaktır. Diğer teorisi kimyasaldır - benzen ve propilenin etkisi altındadır. Aynı zamanda kanserin oluşmaya başlaması için bu maddelerin yeterli miktarda biriktirilmesi gerekir.

Ve şimdi ilginç gerçek- Dr. Clark'ın muayene ettiği TÜM hastaların vücutlarında propilen ve trematodlar vardı. Propilenin bulunduğu yerde herkesi etkileyen günlük yaşamdaki faktörleri inceledi:

1. Protezler, kronlar.
2. Buzdolaplarından Freon.
3. Şişelenmiş su.
4. Deodorantlar.
5. Diş macunları.
6. Rafine yağlar.

Buna, 1927'de ortaya çıkan ve Hermann Müller tarafından icat edilen radyasyonla ilgili başka bir teori eklendi. Radyasyona ve her türlü ışına maruz kalma sonucunda hücrelerin mutasyona uğramaya başladığını ve kanserin oluşabileceğini gördü. Doğru, ışınlama hayvanlar üzerinde yapıldı, laboratuvarda doğrudan doku üzerinde değil.

Bilim adamları, temelde kanser hücrelerinin asidik bir ortamda ortaya çıktığını fark ettiler. Böyle bir ortamda bağışıklık sisteminin ve vücudun tüm çevre dokularının zayıflaması söz konusudur. Ve eğer ortam alkali hale getirilirse, o zaman her şey tam tersi olacak ve kanser hücreleri içinde yaşayamayacak ve bağışıklık normal olacaktır. Bu nedenle oldukça eski ve iyi bir tedavi yöntemi vardır ve kalsiyum ve kalsiyum ile alkali dengesini geri kazandırır.

Biyokimya ve Kanser

Çağımızda kimyasallar, maddeler, pestisitler ve diğer zararlı maddeler oldukça yaygındır. Teorinin temeli, tüm bu maddelerin vücudun her hücresini etkilemesidir. Sonuç olarak, bağışıklık keskin bir şekilde düşer, vücutta kanser hücrelerinin ortaya çıkması için uygun bir ortam ortaya çıkar.

Bağışıklık teorisinin savunucuları, kanser hücrelerinin yaşam sürecinde sürekli olarak ortaya çıktıklarına inanırlar, ancak bağışıklık sistemi onları periyodik olarak yok eder. Vücut içinde herhangi bir darbe ile ve yenilenme sürecinde hücrelerimiz büyür ve hem iç hem de dış yaraları tıkar. Ve tüm süreç bağışıklık sistemi tarafından kontrol edilir.

Ancak sürekli tahriş ve yara iyileşmesi ile mutasyon meydana gelebilir ve kontrol sona erer. Bu teori ilk olarak Rudolf Ludwig tarafından önerildi. Japonya'dan Yamagawa ve Ishikawa birkaç test yaptılar. Tavşanların kulaklarına kimyasal bulaştırdılar. kanserojen. Sonuç olarak, birkaç ay sonra bir tümör ortaya çıktı. Sorun, tüm maddelerin onkolojinin oluşumunu etkilememesiydi.

Trikomonas

Bu teorinin kurucusu Otto Warburg'dur. 1923'te kanser hücrelerinin aktif olarak glikozu parçaladığını keşfetti. Ve 1955'te, kötü huylu hücrelerin mutasyona uğradıklarında ilkel Trichomonas gibi davranmaya başladıkları, hareket edebildikleri, en başta ortaya konan programı yerine getirmeyi bıraktıkları ve çok hızlı büyüyüp çoğaldıkları bir teori ortaya koydu.

Bu süreçte, kamçıları, hareket ettikleri yardımı ile gereksiz yere kaybolur. Daha önce de belirtildiği gibi, birçok bilim adamı kanser hücrelerinin protozoa gibi hareket edip hareket edebildiğini ve daha sonra tüm vücuda yayılarak cilt altında bile yeni koloniler oluşturduğunu fark etmiştir.

Her insanda üç tip Trichomonas bulunur: ağız boşluğunda, bağırsaklarda ve üreme sisteminde. En sık meydana geldiği yer burasıdır. kanser hastalıkları. Bu durumda, bundan önce rahim ağzında bir miktar iltihaplanma, prostatit vb. oluşur. Ayrıca, kamçısız Trikomonasların kendileri kandaki insan epitel dokularından ayırt edilemez. Ve epeyce protozoa türü vardır.

Birkaç gerçek

1. Laboratuvarda hiçbir koşulda normal bir hücreyi kanser hücresine dönüştürmeyi dünyada hiçbir doktor ve bilim adamı başaramamıştır. Hem kimyasal reaktifler hem de radyasyon ile etkilemek.
2. Laboratuvardaki hiç kimse metastazı başlatmayı başaramadı.
3. DNA kanser hücresi Trichomonas'a benzer, protozoanın DNA'sına %70 benzer.

NOT! Ve aynı zamanda, hiç kimse Otto ve Svishcheva'nın teorisini temel almıyor. Herkes baskın teori olarak genetik mutasyondan bahsediyor ve kimse doğru cevabı bulamıyor. Belki de sorun, bilim adamlarının ve doktorların başka yöne bakmasıdır?! Bu teorinin neden araştırılmadığı henüz belli değil.

Ortaya çıkmak onkolojik neoplazmalarÇin teorisine göre jilo kanalları aracılığıyla iç enerjinin dolaşımının ihlali sonucu. Aynı zamanda, kozmosun giren ve çıkan enerjisinin belirli kurallara göre dolaşması gerekir. Yasa ihlal edildiğinde, vücutta başarısızlıklar meydana gelir: bağışıklıkta bir düşüş, tümör hastalıkları da dahil olmak üzere herhangi bir hastalığın ortaya çıkması.

Bütün bunlar bize oryantal tıptan geldi. Her hücre kendi biyolojik alanını yayar ve komplekste yumurta şeklinde genel bir radyasyon vardır. Bu alanın zayıflaması varsa, virüsler, mantarlar ve mikroorganizmalar vücuda saldırmaya başlar ve bu da malign tümörlere yol açabilir.

Herhangi bir ağrılı, ek hastalık, biyolojik alanın diğer yönde dönmeye başlamasının nedenidir. Ve hasta ağrı semptomları hisseder, ruh hali kötüleşir ve biyolojik alan daha da kaybolur. Ancak genel olarak konuşursak, burada teori, nedene değil, daha çok sonuca dayanmaktadır.

(1 derecelendirme, ortalama: 5,00 5 üzerinden)

İyi çalışmalarınızı bilgi tabanına gönderin basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, yüksek lisans öğrencileri, genç bilim adamları size çok minnettar olacaktır.

Yayınlanan http://www. en iyi. tr/

Sverdlovsk Bölgesi Sağlık Bakanlığı

Irbit Pazarlama Müdürü

Nizhny Tagil şubesi

Devlet bütçeli profesyonel eğitim kurumu

"Sverdlovsk Bölgesel Tıp Fakültesi"

"Tümörlerin kökeni teorisi" konulu

Yürütücü:

Yakimova Aşkı

Süpervizör:

Chinova Yulia Sergeyevna

1. Bir tümörün özelliği

3. Mutasyon teorisi

5. Knudson'ın hipotezi

6. Mutatör genotipi

Edebiyat

1. Bir tümörün özelliği

Bir tümör (diğer isimler: neoplazm, neoplazm, blastoma), organlarda ve dokularda bağımsız olarak gelişen, otonom büyüme, polimorfizm ve hücre atipi ile karakterize patolojik bir oluşumdur.

Bir tümör, bağımsız büyüme, çeşitlilik ve olağandışı hücreler ile karakterize edilen organlarda ve dokularda bağımsız olarak gelişen patolojik bir oluşumdur.

Bağırsakta bir tümör (kıvrımlar görülebilir) ülser gibi görünebilir (oklarla gösterilmiştir).

Tümörlerin özellikleri (3):

1. özerklik (vücuttan bağımsızlık): Bir veya daha fazla hücre vücudun kontrolünden çıkıp hızla bölünmeye başladığında bir tümör oluşur. Aynı zamanda, ne sinir ne de endokrin (endokrin bezleri) ne de bağışıklık sistemi (lökositler) onlarla baş edemez.

Hücrelerin vücudun kontrolünden çıkma sürecine “tümör dönüşümü” denir.

2. hücrelerin polimorfizmi (çeşitliliği): Tümörün yapısında heterojen yapıda hücreler olabilir.

3. Hücrelerin atipi (olağandışılığı): tümör hücrelerinin görünümü, tümörün geliştiği doku hücrelerinden farklıdır. Tümör hızla büyürse, esas olarak uzmanlaşmamış hücrelerden oluşur (bazen çok hızlı büyüme ile tümör büyümesinin kaynak dokusunu belirlemek bile imkansızdır). Yavaşsa, hücreleri normal hücrelere benzer hale gelir ve bazı işlevlerini yerine getirebilir.

2. Tümörlerin kökeni teorileri

İyi bilinmektedir: Ne kadar çok teori icat edilirse, herhangi bir şeyde o kadar az netlik olur. Aşağıda açıklanan teoriler, tümör oluşumunun yalnızca bireysel aşamalarını açıklar, ancak oluşumlarının (onkogenez) tam bir şemasını vermez. Burada en anlaşılır teorileri sunuyorum:

Tahriş teorisi: dokuların sık travmatize edilmesi, hücre bölünmesi süreçlerini hızlandırır (hücreler yaranın iyileşmesi için bölünmeye zorlanır) ve tümör büyümesine neden olabilir. Genellikle giysilerle sürtünmeye, tıraş hasarına vb. maruz kalan benlerin sonunda kötü huylu tümörlere dönüşebileceği bilinmektedir (bilimsel olarak kötü huylu olurlar; İngiliz kötülüğünden - kötü, kaba).

· virüs teorisi: virüsler hücreleri istila eder, hücre bölünmesinin düzenlenmesini ihlal eder, bu da tümör transformasyonu ile sonuçlanabilir. Bu tür virüslere onkovirüsler denir: T hücreli lösemi virüsü (lösemiye yol açar), Epstein-Barr virüsü (Burkitt lenfomasına neden olur), papillomavirüsler ve diğer tümör patolojik onkolojik lenfoma

Epstein-Barr virüsünün neden olduğu Burkitt lenfoması.

Lenfoma, lenfoid dokunun lokal bir tümörüdür. Lenfoid doku, bir hematopoietik doku türüdür. Herhangi bir hematopoietik dokudan kaynaklanan, ancak net bir lokalizasyonu olmayan (kanda gelişen) lösemilerle karşılaştırın.

· mutasyon teorisi: kanserojenler (yani kansere neden olan faktörler) hücrelerin genetik aparatında mutasyonlara yol açar. Hücreler rastgele bölünmeye başlar. Hücre mutasyonlarına neden olan faktörlere mutajenler denir.

İmmünolojik teori: Sağlıklı bir vücutta bile tek hücre mutasyonları ve bunların tümör transformasyonu sürekli olarak meydana gelir. Ancak normalde, bağışıklık sistemi “yanlış” hücreleri hızla yok eder. Bağışıklık sistemi bozulursa, bir veya daha fazla tümör hücresi yok edilmez ve neoplazm gelişimi kaynağı haline gelir.

Dikkati hak eden başka teoriler de var ama onları ayrı ayrı blogumda yazacağım.

Tümörlerin oluşumu üzerine modern görüşler.

Tümörlerin oluşması için şunlara sahip olmanız gerekir:

iç nedenler:

1. genetik yatkınlık

2. bağışıklık sisteminin belirli bir durumu.

dış faktörler (son kanserden kanserojen olarak adlandırılırlar - kanser):

1. mekanik kanserojenler: sık doku travması ve ardından rejenerasyon (iyileşme).

2. fiziksel kanserojenler: iyonlaştırıcı radyasyon (lösemi, kemik tümörleri, tiroid bezi), ultraviyole radyasyon (cilt kanseri). Cildin her güneş yanığının gelecekte çok kötü huylu bir tümör - melanom geliştirme riskini önemli ölçüde artırdığına dair yayınlanmış veriler.

3. Kimyasal kanserojenler: Kimyasalların tüm vücutta veya sadece belirli bir yerde etkisi. Benzopiren, benzidin, tütün dumanı bileşenleri ve daha birçok maddenin onkojenik özelliği vardır. Örnekler: sigara içmekten akciğer kanseri, asbestle çalışmaktan plevral mezotelyoma.

4. biyolojik karsinojenler: daha önce bahsedilen virüslere ek olarak, bakteriler kanserojen özelliklere sahiptir: örneğin, Helicobacter pylori enfeksiyonu nedeniyle mide mukozasının uzun süreli iltihaplanması ve ülserasyonu, maligniteye neden olabilir.

3. Mutasyon teorisi

Şu anda genel kabul gören kavram, kanserin hücrenin genomundaki değişikliklere dayanan genetik bir hastalık olduğudur. Vakaların büyük çoğunluğunda, malign neoplazmalar tek bir tümör hücresinden gelişir, yani monoklonal kökenlidir. Mutasyon teorisine göre kanser, hücresel DNA'nın belirli bölgelerinde mutasyonların birikmesi sonucu ortaya çıkar ve bu da kusurlu proteinlerin oluşumuna yol açar.

Karsinogenezin mutasyonel teorisinin gelişimindeki kilometre taşları:

· 1914 - Alman biyolog Theodor Boveri, kromozom anormalliklerinin kansere yol açabileceğini öne sürdü.

· 1927 - Hermann Müller, iyonlaştırıcı radyasyonun mutasyonlara neden olduğunu keşfetti.

· 1951 - Muller, hücrelerin malign transformasyonundan mutasyonların sorumlu olduğuna göre bir teori önerdi.

· 1971 - Alfred Knudson, kalıtsal ve kalıtsal olmayan retina kanseri formlarının (retinoblastoma) görülme sıklığındaki farklılıkları, RB genindeki bir mutasyon için, her iki alelinin de etkilenmesi ve mutasyonlardan birinin olması gerektiği gerçeğiyle açıkladı. kalıtsal olun.

· 1980'lerin başında, malign hücrelerden (kendiliğinden ve kimyasal olarak transforme edilmiş) ve tümörlerden DNA tarafından dönüştürülmüş bir fenotipin normal hücrelere transferi gösterildi. Aslında bu, DNA'da dönüşüm belirtilerinin kodlandığının ilk doğrudan kanıtıdır.

· 1986 - Robert Weinberg ilk olarak bir kanser baskılayıcı geni tanımladı.

· 1990 - Bert Vogelstein ve Eric Faron, kolorektal kanser ile ilişkili sıralı mutasyonların bir haritasını yayınladı. 90'larda moleküler tıbbın başarılarından biri. kanserin genetik multifaktöriyel bir hastalık olduğunun kanıtıydı.

· 2003 - Kanserle ilişkili tanımlanmış gen sayısı 100'ü aştı ve hızla büyümeye devam ediyor.

4. Proto-onkogenler ve tümör baskılayıcılar

Kanserin mutasyonel doğasının doğrudan kanıtı, proto-onkogenlerin ve baskılayıcı genlerin keşfi olarak kabul edilebilir; bunlar, nokta mutasyonları da dahil olmak üzere çeşitli mutasyon olayları nedeniyle yapı ve ifadelerindeki değişiklikler, malign dönüşüme yol açar.

Hücresel proto-onkogenlerin keşfi, ilk olarak, genomlarının bir parçası olarak dönüştürücü genler taşıyan yüksek oranda onkojenik RNA içeren virüslerin (retrovirüsler) yardımıyla gerçekleştirildi. Moleküler biyolojik yöntemler, çeşitli ökaryotik türlerin normal hücrelerinin DNA'sının, proto-onkogenler olarak adlandırılan viral onkogenlere homolog diziler içerdiğini göstermiştir. Hücresel proto-onkogenlerin onkogenlere dönüşümü, değiştirilmiş bir protein ürününün oluşumuna yol açacak proto-onkogenin kodlama dizisindeki mutasyonların bir sonucu olarak veya ekspresyon seviyesindeki bir artışın bir sonucu olarak meydana gelebilir. proto-onkogen, bunun sonucunda hücredeki protein miktarı artar. Normal hücresel genler olan proto-onkogenler, hayati hücresel fonksiyonlara katılımlarını gösteren yüksek bir evrimsel muhafazakarlığa sahiptir.

Proto-onkogenlerin onkogenlere dönüşmesine yol açan nokta mutasyonları, esas olarak ras ailesinin proto-kojenlerinin aktivasyonu örneğinde incelenmiştir. Mesane kanserinde insan tümör hücrelerinden ilk kez klonlanan bu genler, hem normal hem de patolojik koşullarda hücre proliferasyonunun düzenlenmesinde önemli rol oynamaktadır. Ras ailesi genleri, tümör hücresi transformasyonu sırasında en sık aktive olan bir grup proto-onkogendir. HRAS, KRAS2 veya NRAS genlerinden birindeki mutasyonlar, insan kanserlerinin yaklaşık %15'inde bulunur. Akciğer adenokarsinom hücrelerinin %30'unda ve pankreas tümör hücrelerinin %80'inde, hastalığın kötü prognozu ile ilişkili olan ras onkogeninde bir mutasyon bulunur.

Mutasyonların onkojenik aktivasyona yol açtığı iki sıcak noktadan biri kodon 12'dir. Bölgeye yönelik mutajenez üzerinde yapılan deneylerde, 12. kodondaki glisinin, prolin hariç herhangi bir amino asit ile değiştirilmesinin, gende bir dönüştürme yeteneğinin ortaya çıkmasına yol açtığı gösterilmiştir. İkinci kritik bölge, 61. kodon çevresinde lokalizedir. 61. pozisyonda glutaminin prolin ve glutamik asit dışındaki herhangi bir amino asit ile değiştirilmesi de onkojenik aktivasyon ile sonuçlanır.

Anti-onkogenler veya tümör baskılayıcı genler, ürünleri tümör oluşumunu baskılayan genlerdir. 20. yüzyılın 80-90'larında, hücre çoğalması üzerinde negatif bir kontrol uygulayan, yani hücrelerin bölünmeye girmesini ve farklılaşmış durumdan çıkmasını engelleyen hücresel genler keşfedildi. Bu anti-onkogenlerin fonksiyon kaybı, kontrolsüz hücre çoğalmasına neden olur. Onkogenlere göre zıt fonksiyonel amaçları nedeniyle, anti-onkogenler veya malignite baskılayıcı genler olarak adlandırılmıştır. Onkogenlerin aksine, baskılayıcı genlerin mutant alelleri çekiniktir. Bunlardan birinin yokluğu, ikincisinin normal olması şartıyla, tümör oluşumunun inhibisyonunun ortadan kaldırılmasına yol açmaz. Böylece proto-onkogenler ve baskılayıcı genler, hücre proliferasyonu ve farklılaşmasının pozitif-negatif kontrolünün karmaşık bir sistemini oluşturur ve bu sistemin bozulmasıyla malign transformasyon gerçekleştirilir.

5. Knudson'ın hipotezi

1971'de Alfred Knudson, şu anda teori olarak bilinen şeyi önerdi. Çifte vuruş veya kalıtsal ve sporadik retinoblastom formlarının oluşum mekanizmasını açıklayan çift mutasyon - retinanın kötü huylu bir tümörü. Tezahürün istatistiksel analizine dayalı değişik formlar retinoblastomda, bir tümörün oluşması için iki olayın gerçekleşmesi gerektiğini öne sürdü: birincisi, germline hücrelerindeki mutasyonlar (kalıtsal mutasyon) ve ikincisi, somatik mutasyon - ikinci darbe ve kalıtsal retinoblastom ile - bir olay. Nadiren, bir germ hattı mutasyonunun yokluğunda, retinoblastom iki somatik mutasyondan kaynaklanır. Kalıtsal formda, ilk olayın, bir mutasyonun, ebeveynlerden birinin eşey hücresinde meydana geldiği ve bir tümörün oluşması için somatik hücrede sadece bir olayın daha gerekli olduğu sonucuna varıldı. Kalıtsal olmayan formda, aynı somatik hücrede iki mutasyon meydana gelmelidir. Bu, böyle bir tesadüf olasılığını azaltır ve bu nedenle iki somatik mutasyonun bir sonucu olarak sporadik retinoblastom daha olgun bir yaşta gözlenir. Daha fazla araştırmaşimdi klasik olarak kabul edilen Knudson hipotezini tamamen doğruladı.

Modern kavramlara göre, neoplazinin (tümör) başlama sürecini tamamlamak için üç ila altı ek genetik hasar (hastalığın gelişim yolunu önceden belirleyebilen ilk veya predispozan mutasyonun doğasına bağlı olarak) gereklidir. oluşumu). Epidemiyolojik, klinik, deneysel (dönüştürülmüş hücre kültürleri ve transgenik hayvanlar üzerinde) ve moleküler genetik çalışmalardan elde edilen veriler bu fikirlerle iyi bir uyum içindedir.

6. Mutatör genotipi

İnsanlarda kanser insidansı, tümör hücresinde bağımsız ve rastgele mutasyonların meydana geldiği varsayımına dayanarak teorik olarak beklenenden çok daha yüksektir. Bu çelişkiyi açıklamak için, erken bir karsinogenez olayının normal bir hücrede meydana gelen bir değişiklik olduğuna göre bir model önerilmiştir. keskin artış mutasyon oranları - bir mutatör fenotipinin ortaya çıkışı.

Böyle bir yapının oluşumu, hücre bölünmesi süreçlerinde ve hücre bölünmesini ve farklılaşmasını hızlandırma süreçlerinde yer alan proteinleri kodlayan onkogenlerin birikmesiyle, inhibe eden proteinlerin sentezinden sorumlu baskılayıcı genlerin inaktivasyonu ile birlikte gerçekleşir. hücre bölünmesi ve apoptoz indüksiyonu (genetik olarak programlanmış hücre ölümü). Çoğaltma hataları, çoğaltma sonrası onarım sistemi tarafından düzeltmeye tabidir. Yüksek düzeyde DNA replikasyonu aslına uygunluğu, karmaşık bir replikasyon aslına uygunluk kontrol sistemi - ortaya çıkan hataları düzelten onarım sistemleri tarafından sağlanır.

İnsanlarda, postreplikatif onarım için 6 gen (stabilite genleri) bilinmektedir. Replikasyon sonrası onarım sisteminde kusuru olan hücreler, spontan mutasyonların sıklığında bir artış ile karakterize edilir. Mutatör etkisinin derecesi, değişkenlikteki iki kat artıştan altmış kat artışa kadar değişir.

Stabilite genlerindeki mutasyonlar, çeşitli genlerde bir dizi ikincil mutasyon ve nükleotid mikrosatellitlerin yapısında yüksek değişkenlik şeklinde özel bir DNA yapısı kararsızlığı türü oluşturan, mikro uydu kararsızlığı olarak adlandırılan erken bir karsinojenez olayıdır. Mikro uydu kararsızlığı, mutator fenotipinin bir göstergesi ve tümörleri ve tümör hücre hatlarını RER+ ve RER-'e bölmek için kullanılan post-replikatif onarımdaki bir kusurun tanısal bir işaretidir (RER, replikasyon hataları kelimelerinin kısaltmasıdır, vurgulamaktadır). bu kararsızlık, onarılmamış çoğaltma hatalarının sonucudur). Alkilleyici maddelere ve diğer birkaç ilaç sınıfına direnç için seçilen hücre hatlarında da mikro uydu kararsızlığı bulunmuştur. Bozulmuş DNA metabolizmasının bir sonucu olarak mikro uydu kararsızlığı, replikasyonu ve onarımı tümör gelişiminin nedenidir.

Replikasyon sonrası onarımdaki bir kusurun bir sonucu olarak, hücre ilerlemesinin maligniteyi tamamlaması için bir ön koşul olan kritik noktaların genlerinde mutasyonların birikmesi meydana gelir. Kodlama dizisinin tekrarlarındaki bir çerçeve kayması mutasyonu nedeniyle reseptör sisteminin etkisizleştirilmesi, yalnızca tümör hücrelerinde gözlenir ve mikro uydu kararsızlığı olmadan saptanmaz.

Replikatif onarım eksikliğinden kaynaklanan karsinojenez, en az üç aşamada ilerler:

1. post-replikatif onarım genlerindeki heterozigot mutasyonlar, somatik bir "promutatör" fenotipi yaratır;

2. vahşi tip alel kaybı somatik bir mutator fenotip üretir;

3. müteakip mutasyonlar (onkogenlerde ve tümör baskılayıcı genlerde) büyüme kontrolünün kaybına yol açar ve kanserli bir fenotip oluşturur.

7. Diğer karsinojenez teorileri

Yukarıda açıklanan klasik mutasyon teorisi en az üç alternatif dal vermiştir. Bu değiştirilmiş bir geleneksel teori, erken kararsızlık teorisi ve anöploidi teorisidir.

İlki, 1974'te Washington Üniversitesi'nden Lawrence Loeb tarafından dile getirilen, canlandırılan bir fikirdir. Genetikçilere göre, herhangi bir hücrede, yaşamı boyunca ortalama olarak sadece bir gende rastgele bir mutasyon meydana gelir. Ancak, Loeb'e göre, bazen bir nedenden dolayı (kanserojenlerin veya oksidanların etkisi altında veya DNA replikasyon ve onarım sisteminin ihlali sonucu), mutasyonların sıklığı çarpıcı biçimde artar. Karsinojenezin kökenlerinin, hücre başına 10.000 ila 100.000 arasında çok sayıda mutasyonun ortaya çıkması olduğuna inanıyor. Ancak, bunu doğrulamanın veya reddetmenin çok zor olduğunu kabul ediyor. Böylece, geleneksel karsinogenez teorisinin yeni versiyonunun kilit noktası, hücreye bölünmede avantajlar sağlayan mutasyonların ortaya çıkması olmaya devam ediyor. Bu teori çerçevesinde kromozomal yeniden düzenlemeler, yalnızca karsinojenezin rastgele bir yan ürünü olarak kabul edilir.

1997'de Christoph Lingaur ve Bert Vogelstein, rektumun habis bir tümöründe kromozom sayısı değişmiş çok sayıda hücre olduğunu keşfettiler. Erken kromozomal instabilitenin onkogenlerde ve tümör baskılayıcı genlerde mutasyonların ortaya çıkmasına neden olduğunu öne sürdüler. Sürecin genomun kararsızlığına dayandığı alternatif bir karsinojenez teorisi önerdiler. Bu genetik faktör basınçla birlikte Doğal seçilim bazen malign olana dönüşen ve metastaz veren iyi huylu bir tümörün ortaya çıkmasına neden olabilir.

1999'da Berkeley'deki California Üniversitesi'nden Peter Duesberg, kanserin yalnızca anöploidi sonucu oluştuğunu ve belirli genlerdeki mutasyonların bununla hiçbir ilgisi olmadığını söyleyen bir teori yarattı. "Anöploidi" terimi, hücrelerin çekirdek setin katı olmayan bir dizi kromozom içerdiği değişiklikleri tanımlamak için kullanılmıştır, ancak daha yakın zamanlarda daha fazla sayıda kullanılmaya başlanmıştır. geniş anlam. Şimdi, anöploidi, kromozomların kısalması ve uzaması, büyük bölümlerinin hareketi (translokasyon) olarak da anlaşılmaktadır. Anöploid hücrelerin çoğu hemen ölür, ancak hayatta kalan birkaç kişi normal hücrelerle aynı dozda binlerce gene sahip değildir. DNA sentezini ve bütünlüğünü sağlayan iyi koordine edilmiş enzimler ekibi bozulur, çift sarmalda kırılmalar ortaya çıkar ve genomu daha da dengesizleştirir. Anöploidi derecesi ne kadar yüksekse, hücre o kadar kararsızdır ve sonunda herhangi bir yerde büyüyebilen bir hücrenin ortaya çıkması daha olasıdır. Önceki üç teoriden farklı olarak, ilk anöploidi hipotezi, bir tümörün kökeninin ve büyümesinin, kromozomların dağılımındaki hatalarla, kromozomlardaki mutasyonların oluşumundan daha fazla ilişkili olduğunu öne sürer.

1875'te Conheim, kanserli tümörlerin süreçte gereksiz olan embriyonik hücrelerden geliştiğini öne sürdü. embriyonik gelişme. 1911'de Rippert (V. Rippert), değişen ortamın embriyonik hücrelerin organizmanın üremeleri üzerindeki kontrolünden kaçmasına izin verdiğini öne sürdü. 1921'de Rotter, ilkel germ hücrelerinin organizmanın gelişimi sırasında diğer organlara "yerleştiğini" öne sürdü. Kanserli tümörlerin gelişiminin nedenleriyle ilgili tüm bu hipotezler uzun süre unutulmaya devam etti ve ancak son zamanlarda dikkat çekmeye başladılar.

Çözüm

Edebiyat

1. Gibbs Waite. Kanser: Karışıklık nasıl çözülür? - "Bilim dünyasında", No. 10, 2003.

2. Novik A.A., Kamilova T.A. Kanser, genetik bir istikrarsızlık hastalığıdır. - "Gedeon Richter A. O.", No. 1, 2001.

3. Pirinç R.Kh., Gulyaeva L.F. Toksik bileşiklerin biyolojik etkileri. - Novosibirsk: NSU yayınevi, 2003.

4. Sverdlov E.D. "Kanser genleri" ve hücrede sinyal iletimi. - "Moleküler Genetik, Mikrobiyoloji ve Viroloji", No. 2, 1999.

5. Cherezov A.E. Genel teori kanser: bir doku yaklaşımı. Moskova Devlet Üniversitesi Yayınevi, 1997.- 252 s.

Ek 1

Аllbest.ru'da yayınlandı

Benzer Belgeler

Bir tümör, organlarda ve dokularda bağımsız olarak gelişen patolojik bir oluşumdur. Tümörlerin oluşumu üzerine modern görüşler. Mutasyonel karsinogenez teorisinin gelişimindeki ana kilometre taşları. Proto-onkogenler ve onko-baskılayıcılar. Alfred Knudson'ın hipotezi.

özet, 25.04.2010 eklendi


analiz onkolojik hastalıklar vücudun organ ve dokularındaki epitel hücrelerinden kaynaklanan kötü huylu tümörler olarak. Malign neoplazmların oluşum mekanizması ve sınıflandırılması. Kanserin belirtileri ve nedenleri.

sunum, eklendi 03/06/2014


Genel bilgi tümörlerin doğası ve karsinogenez üzerine. Mutasyonel, epigenetik, kromozomal, viral, immün, evrimsel kanser teorileri, kimyasal karsinogenez teorisi ve kanser kök hücrelerinin incelenmesi. Tümör metastazlarının belirtilerinin belirlenmesi.

test, 08/14/2015 eklendi


Deoksiribonükleik asidi tespit etme yönteminin özellikleri Epstein Barr Virüsüçeşitli bulaşıcı hastalıkları olan hastalarda. Enfeksiyöz mononükleozlu hastalarda Epstein-Barr virüs DNA tespitinin duyarlılığının ve özgüllüğünün belirlenmesi.

tez, eklendi 11/17/2013


Tümör gelişimi teorileri. Tanım patolojik süreç, özel özelliklere sahip hücrelerin kontrolsüz büyümesi ile karakterize edilir. İyi huylu ve kötü huylu tümörlerin sınıflandırılması. Karaciğer, mide, meme kanseri gelişimi.

sunum, 05/05/2015 eklendi


Türler iyi huylu tümörler içinde çeşitli kumaşlar vücut: papilloma, adenom, lipom, fibroma, leiomyoma, osteoma, kondroma, lenfoma ve rabdomyoma. Malign tümörlerin tezahür nedenleri, büyümelerinin türleri ve yönleri, çeşitli organlara metastaz.

sunum, 27/11/2013 eklendi


Tümörlerin etiyolojisi, oluşumlarının nedenleri hakkında tarihsel olarak kurulmuş ana teoriler. Onlara karşı mücadelede kemoterapinin rolü. Antikanser ilaçların gelişim tarihi. Sitostatik ilaçların tanımı ve sınıflandırılması, etki mekanizmaları.

dönem ödevi, eklendi 12/25/2014


Bir tümörün ana belirtileri, niteliksel olarak değiştirilmiş (atipik) hücrelerden oluşan aşırı patolojik doku büyümesidir. Kötü huylu bir tümörün belirtileri. Klinik (dispanser) kanser hasta grupları. Çocuklarda hemanjiyom tedavisi.

sunum, 28/04/2016 eklendi


Yerel ve genel etki insan vücudundaki tümörler. Rahim fibroidleri, papillom, adenom. Atipi ve hücre polimorfizmi. Karsinom, melanom, sarkom, lösemi, lenfoma, teratom, glioma. insidans malign neoplazmalar Rusya'da tedavi.

sunum, eklendi 09/26/2016


Çocuklarda Hodgkin lenfoma kavramı ve semptomları. Lenfogranülomatozis oluşum teorileri. Epidemiyoloji. Hodgkin lenfoma evreleri. Tanı ve tedavi yöntemleri. Radyasyon tedavisi, kemoterapi. Transplantasyon kemik iliği ve periferik kök hücreler.

Tarihsel olarak - kavramlar:

1. R. Virchow - tümör - aşırı, hücrenin aşırı aşırı biçimlendirici tahrişinin sonucu. Virchow'a göre 3 tip hücre uyarımı: intratif (beslenme sağlayan), fonksiyonel, normatif

2. Congeim - disontogenetik karsinogenez kavramı: yeterince kullanılmayan embriyonik temeller bir tümöre yol açar. Örn: Midenin skuamöz hücreli karsinomu, bağırsak miksoma (göbek bağına benzer dokudan).

3. Ribbert - olağandışı bir ortamda bulunan herhangi bir doku, tümör büyümesine neden olabilir.

Tümör hücre dönüşümünün moleküler genetik mekanizmaları.

Karsinogenezin mutasyon kavramı. Normal bir hücre, genetik materyaldeki yapısal değişiklikler sonucunda tümör hücresine dönüşür, yani. mutasyonlar. Aşağıdaki gerçekler, kanserojenezde mutasyon mekanizmalarının olası rolüne tanıklık etmektedir: Bilinen kanserojenlerin büyük çoğunluğunun (%90) mutajenitesi ve mutajenlerin çoğunluğunun (incelenen numunelerin %85-87'sinde) kanserojenliği.

Epigenomik karsinogenez kavramı. Bu konsepte göre (Yu.M. Olenov, A.Yu. Bronovitsky, V.S. Shapot), normal bir hücrenin kötü huylu bir hücreye dönüştürülmesi, gen aktivitesinin düzenlenmesinin kalıcı ihlallerine dayanır ve yapısındaki değişikliklere değil. genetik materyal. Kimyasal ve fiziksel kanserojenlerin yanı sıra onkojenik virüslerin etkisi altında, her doku için kesin olarak spesifik olan gen aktivitesinin düzenlenmesinde bir kayma meydana gelir: bu dokuda bastırılması gereken gen grupları baskılanır ve (veya) aktif genler bloke edilir. . Sonuç olarak, hücre doğal özgünlüğünü büyük ölçüde kaybeder, düzenleyici etkilere karşı duyarsız veya duyarsız hale gelir. tüm organizma, yönetilmeyen.

Virüs-genetik karsinogenez kavramı. Bu konsept L.A. Silber (1948). Bir hücrenin tümör transformasyonu, onkojenik virüsler tarafından genetik materyaline yeni genetik bilginin girmesi sonucu meydana gelir. İkincisinin ana özelliği, DNA zincirini kırma ve onun parçalarıyla birleşme yetenekleridir, yani. hücre genomu ile. Hücreye giren virüs, protein kabuğundan kurtularak, içerdiği enzimlerin etkisiyle, DNA'sını hücrenin genetik aygıtına entegre eder. Virüsün getirdiği yeni genetik bilgi, hücrenin büyümesinin ve "davranışının" doğasını değiştirerek onu kötü huylu hale getirir.

Modern onkogen kavramı. 70'lerde, sürekli olarak tümör transformasyonu sürecine dahil olan hem mutasyonel, epigenomik hem de viral-genetik mekanizmaların karsinogenezine katılımın reddedilemez gerçekleri ortaya çıktı. Çok aşamalı bir karsinogenez süreci kavramı, belirleyici önkoşulu, genomda bulunan bir dönüştürücü genin - bir onkogenin düzensiz ifadesi olan bir aksiyom haline geldi. Onkogenler ilk olarak hayvanlarda tümörlere neden olan virüslerde transfeksiyon ("gen transferi") yoluyla keşfedildi. Daha sonra, bu yöntemi kullanarak, hayvanların ve insanların vücudunda soderpotansiyel onkogenlerin, ifadesi normal bir hücrenin bir tümör hücresine dönüşümünü belirleyen proto-onkogenler olduğu bulundu. Göre modern konsept Tümör büyümesinin başlamasına neden olan değişiklikler için onkogen hedefleri, proto-onkogenler veya normal hücrelerin genomunda bulunan ve organizmanın normal işleyişi için koşullar sağlayan potansiyel onkogenlerdir. Embriyonik dönemde, yoğun hücre üremesi ve vücudun normal gelişimi için koşullar sağlarlar. Postembriyonik dönemde, fonksiyonel aktiviteleri önemli ölçüde azalır - çoğu bastırılmış durumdadır, geri kalanı ise sadece periyodik hücre yenilenmesini sağlar.

Onkogenlerin aktivite ürünleri- onkoproteinler ayrıca normal hücrelerde eser miktarlarda sentezlenir, bunlarda reseptörlerinin büyüme faktörlerine duyarlılığının düzenleyicileri veya ikincisinin sinerjistleri olarak işlev görür. Birçok onkoprotein, homolog veya büyüme faktörleri ile ilişkilidir: trombosit (TGF), epidermal (EGF), insülin benzeri vb. Tüm organizmanın düzenleyici mekanizmalarının kontrolü altında olan büyüme faktörü, aralıklı olarak hareket ederek yenilenme süreçlerini sağlar. Kontrolden çıktıktan sonra, kalıcı olarak "çalışır", kontrolsüz çoğalmaya neden olur ve malignite süreci için zemin hazırlar ("kendini sıkan döngü" teorisi). Bu nedenle, TGF'nin karşılık gelen reseptörlere sahip bir normal hücre kültürüne eklenmesi, dönüşüme benzer geri dönüşümlü fenotipik değişikliklere neden olabilir: yuvarlak hücreler iğ şeklinde olanlara dönüşür ve çok katmanlı olarak büyür. Çoğu onkoprotein, protein kinazlara aittir. Büyüme faktörü reseptörlerinin, iç sitoplazmik tarafında protein kinaz veya guanilat siklazın katalitik kısmını taşıdığı bilinmektedir.

Eylem mekanizmaları onkogenler ve ürünleri - onkoproteinler.

Onkoproteinler, onları bir otokrin yol aracılığıyla sentezleyen hücreleri etkileyerek büyüme faktörlerinin etkisini taklit edebilir (“kendini sıkan döngü” sendromu).

Onkoproteinler, büyüme faktörü reseptörlerini modifiye ederek, reseptörün etkisi olmadan karşılık gelen büyüme faktörü ile etkileşimi için tipik olan durumu taklit edebilir.

Antionkogenler ve onkogenezdeki rolleri

Hücre genomu ayrıca ikinci bir tümörijenik gen sınıfını içerir - baskılayıcı genler (antionkogenler). Onkogenlerden farklı olarak, büyüme uyarıcılarının değil, inhibitörlerinin sentezini kontrol ederler (onkogenin aktivitesini ve buna bağlı olarak hücre üremesini baskılar; farklılaşmalarını uyarır). Büyüme uyarıcılarının ve inhibitörlerinin sentez süreçlerindeki bir dengesizlik, bir hücrenin bir tümör hücresine dönüşümünün temelini oluşturur.

1. 
   Organizmanın antiblastoma direnci - antikanserojenik, antimutasyonel, hücre karşıtı mekanizmalar. Tümör ve vücut arasındaki etkileşimin bir örneği olarak paraneoplastik sendrom. Tümörlerin önlenmesi ve tedavisinin ilkeleri. Tümörlerin terapötik etkilere karşı direnç mekanizmaları.

R. Virchow tarafından tahriş teorisi

100 yıldan daha uzun bir süre önce, malign tümörlerin sıklıkla dokuların travmaya daha duyarlı olduğu organ bölgelerinde (kardiya, mide çıkışı, rektum, serviks) meydana geldiği bulundu. Bu, R. Virchow'un, dokuların sürekli (veya sık) travmatize edilmesinin, belirli bir aşamada tümör büyümesine dönüşebilen hücre bölünmesi süreçlerini hızlandırdığına göre bir teori formüle etmesine izin verdi.

D. Congeim tarafından germinal temeller teorisi

D. Konheim'ın teorisine göre, embriyo gelişiminin erken aşamalarında, vücudun ilgili bölümünü oluşturmak için gerekenden daha fazla hücre farklı alanlarda görünebilir. Sahipsiz kalan bazı hücreler, tüm embriyonik dokuların özelliği olan, potansiyel olarak yüksek büyüme enerjisine sahip olan uykuda primordia oluşturabilir. Bu esaslar gizli bir durumdadır, ancak belirli faktörlerin etkisi altında büyüyerek tümör özellikleri kazanabilirler. Şu anda, bu gelişme mekanizması, "disembriyonik" tümörler olarak adlandırılan dar bir neoplazm kategorisi için geçerlidir.

Fisher-Wazels'in rejenerasyon-mutasyon teorisi

Etki sonucunda Çeşitli faktörler kimyasal kanserojenler de dahil olmak üzere, vücutta rejenerasyon ile birlikte dejeneratif-distrofik süreçler meydana gelir. Fischer-Wazels'e göre rejenerasyon, tümör dönüşümünün meydana gelebileceği hücrelerin yaşamında "hassas" bir dönemdir. Yazarın teorisine göre, normal yenilenen hücrelerin tümör hücrelerine dönüşümü, örneğin mutasyonun bir sonucu olarak meta yapılardaki ince değişiklikler nedeniyle gerçekleşir.

virüs teorisi

Tümörlerin başlangıcının viral teorisi, L.A. Zilber. Hücreyi istila eden virüs, gen seviyesinde hareket ederek hücre bölünmesinin düzenlenmesini bozar. Virüsün etkisi çeşitli fiziksel ve kimyasal faktörler tarafından artırılır. Şu anda, belirli tümörlerin gelişiminde virüslerin (onkovirüsler) rolü açıkça kanıtlanmıştır.

immünolojik teori

Tümörlerin kökenine dair en genç teori. Bu teoriye göre, hücrelerin tümör transformasyonu da dahil olmak üzere vücutta sürekli olarak çeşitli mutasyonlar meydana gelir. Ancak bağışıklık sistemi "yanlış" hücreleri hızla tespit eder ve onları yok eder. ihlal bağışıklık sistemi dönüştürülmüş hücrelerden birinin yok olmamasına ve neoplazmın gelişiminin nedeni olmasına yol açar.

Sunulan teorilerin hiçbiri tek bir onkogenez şemasını yansıtmamaktadır. Bunlarda açıklanan mekanizmalar, bir tümörün başlangıcının belirli bir aşamasında önemlidir ve her neoplazm türü için önemleri çok önemli sınırlar içinde değişebilir.

Tümörlerin kökeninin modern polietiyolojik teorisi

Uyarınca modern görünümler geliştirmede farklı şekiller neoplazmalar, hücrelerin tümör dönüşümünün aşağıdaki nedenleri ayırt edilir:

Mekanik faktörler: sonraki rejenerasyon ile dokuların sık, tekrarlanan travmatizasyonu.

Kimyasal kanserojenler: Kimyasallara yerel ve genel maruz kalma (örn. skuamöz hücre karsinoması sigara içen akciğer - polisiklik aromatik hidrokarbonlara maruz kalma, asbestle çalışırken plevral mezotelyoma, vb.).

Fiziksel kanserojenler: UV (özellikle cilt kanseri için), iyonlaştırıcı radyasyon (kemik tümörleri, tiroid, lösemi).

Onkojenik virüsler: Epstein-Barr virüsü (Burkitt lenfoma gelişiminde rol), T hücreli lösemi virüsü (aynı adı taşıyan hastalığın oluşumundaki rol).

Polietiyolojik teorinin bir özelliği, dış kanserojen faktörlerin etkisinin bir neoplazma gelişimine neden olmamasıdır. Bir tümörün ortaya çıkması için, iç nedenlerin varlığı da gereklidir: genetik bir yatkınlık ve bağışıklık ve nörohumoral sistemlerin belirli bir durumu.