FUNKCIJE BUBREGA. PROCES MOKRENJA I NJEGOVI MEHANIZMI

A. Funkcije bubrega vrlo su raznoliki i tvore četiri glavne skupine.

1. funkcija izlučivanja vitalna je. Akutno zatajenje bubrega dovodi do smrti unutar 1-2 tjedna zbog trovanja tijela metaboličkim proizvodima proteinskog podrijetla. Nefrektomija u pokusu istodobno dovodi do smrti pokusne životinje. Ako je u pokusu sačuvan jedan bubreg ili nakon uklanjanja zahvaćenog bubrega u klinička praksa preostalih

bubreg zadovoljavajuće obavlja funkciju oba bubrega. Istodobno, u preostalom bubregu funkcionira veći broj nefrona i nastaju novi nefroni.

Obavezno izlučivanje iz tijela proizvodi metabolizma proteina: urea, mokraćna kiselina, kreatinin. Mokraćna kiselina se filtrira u glomerulima bubrega, zatim se značajna količina ponovo reapsorbira, a mala količina se izlučuje u tubulima nefrona. Kršenje izlučivanja mokraćne kiseline doprinosi razvoju gihta. Količina oslobođenog kreatinina obično je proporcionalna mišićnoj masi osobe. Filtrirani kreatinin potpuno se eliminira iz tijela, što se koristi za određivanje brzine glomerularne filtracije. Bubrezi izlučuju hormone i produkte njihovog raspada (na primjer, glukagon, gastrin, paratiroidni hormon), enzime (na primjer, renin, ribonukleazu), glukuronsku kiselinu i derivate indola. Bubreg izlučuje i strane tvari – lijekove, osobito one koji se ne raspadaju. Njihovo nakupljanje u tijelu također može dovesti do trovanja. Bubreg izlučuje višak tvari koje dolaze s hranom - glukoza, aminokiseline, voda, mineralne soli. Količinu izlučenih tvari reguliraju bubrezi tako da se ne narušava postojanost unutarnje okoline tijela.

2. Održavanje niza fizioloških pokazatelja. Bubreg je uključen u regulaciju takvih krutih pokazatelja tijela kao što su pH i osmotski tlak. Vodeća uloga u održavanju postojanosti ionskog sastava krvne plazme također pripada bubrezima (kao izvršno tijelo- regulacija izmjene Na + , Ca 2+ , K + , Mg 2+ , SG); regulira volumen tekućine koja cirkulira u tijelu povećanjem ili smanjenjem volumena diureze, što zauzvrat osigurava regulaciju sistemskih krvni tlak.

3. Proizvodnja biološki aktivnih tvari. Bubrezi sintetiziraju enzime - renin, urokinazu, tromboplastin, tromboksan (pospješuje agregaciju trombocita, sužava krvne žile), prostaciklin (inhibira agregaciju trombocita). Proizvodnja renina aktivira se smanjenjem krvnog tlaka u bubrezima, sadržajem natrija u tijelu. Renin aktivira angiotenzinogen, što uzrokuje vazokonstrikciju. Urokinaza aktivira plazminogen koji uzrokuje fibrinolizu. Stanice bubrega, poput stanica jetre, pretvaraju provitamin D u njegov aktivni oblik, vitamin D 3 . Ovaj steroid regulira

regulira metabolizam kalcija u tijelu. Bubreg također proizvodi tvari koje izravno djeluju na stanice različitih tkiva i uzrokuju različite učinke. To su serotonin, prostaglandini, bradikinin – polipeptid koji širi krvne žile; eritrogenin, koji se u kombinaciji s a-globulinima plazme pretvara u aktivni kompleks - eritropoetin; dihidrokalciferol je proteinski hormon koji olakšava reapsorpciju Ca 2+ u nefronu i transport Ca 2+ kroz stijenku crijeva. Prostaglandini također povećavaju izlučivanje Na + u urinu, smanjuju osjetljivost bubrežnih tubula na ADH.

4. metabolička funkcija. Uloga bubrega u metabolizmu proteina je da razgrađuje proteine ​​reapsorbirane iz primarnog urina pinocitozom. Formirana vakuola koja sadrži protein kreće se u staničnoj stijenci bubrežnog tubula i stapa se s lizosomima. Proteolitički enzimi lizosoma razgrađuju apsorbirani protein, čiji produkti lize (aminokiseline, peptidi niske molekularne težine) ulaze u krv iz stanica. U bubrezima je glukoneogeneza vrlo aktivna, osobito tijekom gladovanja, kada se 50% glukoze koja ulazi u krv stvara u bubrezima. Bubreg je također uključen u metabolizam lipida. Sintetizira važne komponente stanične membrane- fosfatidilinozitol, glukuronska kiselina, triacilgliceridi, fosfolipidi - svi ulaze u krv. Uloga bubrega u tjelesnom metabolizmu leži u činjenici da tijekom hiperglikemije bubrezi koriste glukozu kao glavni izvor energije, a kada je razina glukoze u krvi niska, bubrezi koriste uglavnom masne kiseline. Bubrezi su glavni organ za oksidativni katabolizam inozitola. Oni tvore tvari koje se izlučuju mokraćom - hipuričnu kiselinu, amonijak (NH 3), koji se u bubrezima pretvara u amonijeve soli, npr. NH 4 C1, (NH 4) 2 SO 4, sintetizira se urea. Međutim, glavna funkcija bubrega je izlučivanje, koje se provodi u procesu mokrenja.

B. Procesi koji osiguravaju mokrenje. Urin nastaje trima procesima: filtracijom, reapsorpcijom i sekrecijom, čiji su mehanizmi različiti.

Filtriranje - prijelaz tvari iz krvi glomerularnih kapilara u kapsulu Shumlyansky-Bowmana pod djelovanjem hidrostatskog (točnije, filtracijskog) tlaka;

nija stvorena aktivnošću srca. Svrha filtracije je stvaranje primarnog urina.

lučenje - transport tvari iz intersticija stanicama tubularnog epitela u njihov lumen – ide duž cijelog tubula nefrona. Njegova je svrha ukloniti nepotrebne ili otrovne tvari iz tijela. Obavlja se prijevoznim sredstvima sa ili bez nosača uz izravni utrošak energije.

Reapsorpcija - vraćanje tvari iz tubula u intersticij i krv, osigurava očuvanje organizmu potrebnih tvari. Provodi se u svim tubulima nefrona. Reapsorpciju u nefronu osigurava nekoliko sekundarnih aktivnih mehanizama: difuzija, osmoza, praćenje otapala i spajanje transportirane tvari s Na + ionom (transport ovisan o natriju), kao i primarnim aktivnim transportom tvari.

U ljudskom tijelu bubrezi obavljaju različite funkcije, oni su odgovorni ne samo za izlučivanje krajnjih proizvoda metabolizma, već i za lučenje hormona. Ovi biološki djelatne tvari igraju važnu ulogu u ljudskom zdravlju.

Oni su odgovorni za vitalne procese, bez kojih tijelo ne može postojati. Poremećaj u lučenju hormona dovodi do ozbiljnih posljedica. Stoga biste trebali znati o hormonima bubrega i njihovim funkcijama, kao io razlozima koji pridonose kršenju proizvodnje tih tvari u tijelu.

Karakteristično

Tvari koje proizvode bubrezi uključuju renin, eritropoetin i kalcitriol. Svaki od ovih bubrežnih hormona ima svoje funkcije.

To je enzim koji regulira krvni tlak. Kada tijelo izgubi značajnu količinu tekućine, smanjuje se i koncentracija soli, na primjer, u procesu znojenja. Posljedica toga je pad krvnog tlaka, pa srce gubi sposobnost opskrbe krvlju svih organa.

Smanjenje krvnog tlaka dovodi do oslobađanja renina, koji aktivira djelovanje proteinskih tvari. Ovi proteini doprinose kontrakciji krvne žile, što dovodi do povećanja tlaka. Osim toga, ove tvari stimuliraju sintezu kore nadbubrežne žlijezde. Ovi hormoni zaustavljaju izlučivanje vode i soli iz organizma.

Eritropoetin

To je glikoproteinski hormon koji sintetiziraju bubrezi. Odgovoran je za razvoj i formiranje crvenih krvnih stanica, koje tijelu dostavljaju kisik. Manjak crvenih krvnih zrnaca dovodi do smanjenja razine kisika, pa se potiče lučenje eritropoetina u bubrezima i nekim drugim organima.

Hormon aktivira transformaciju stanica koštana srž u eritroblaste. I oni stvaraju eritrocite. Androgeni također stimuliraju aktivnost eritropoetina, što objašnjava veću koncentraciju hemoglobina u muškaraca.

kalcitriol

To je aktivni oblik vitamina D3. To je hormon koji je odgovoran za proces metabolizma kalcija, te povećava njegovu apsorpciju u crijevima. Zahvaljujući dotičnoj tvari, vitamin D se proizvodi u tijelu.

Ako nedovoljna količina ovog hormona uđe u krvotok, tada je poremećena sinteza vitamina D, koji je važan za rast djeteta. Nedostatak vitamina ove skupine opasan je ne samo za djecu, već i za odrasle.

Prostaglandini

To su hormoni koji se proizvode u bubrežnoj srži. Djelovanje dotičnih hormona nije u potpunosti proučeno. Poznato je da ove biološki aktivne tvari reguliraju krvni tlak, izazivaju kontrakcije glatki mišić, utjecati na ravnotežu vode i soli, utjecati na endokrine žlijezde.

Pogođena je proizvodnja prostaglandina razne bolesti kao što su ishemija, upala u bubrezima i hipertenzija. Nepravilna sinteza prostaglandina je čimbenik koji izaziva razvoj enureze.

Razlozi neuspjeha sinteze tvari

Razvoj određenih bolesti uzrokuje poremećaj lučenja hormona bubrega i njihove funkcije. Ovisno o patologiji, bubrezi proizvode višak ili nedostatak tvari. Često se to događa s ozbiljnim lezijama karakterističnog organa.

Sljedeći razlozi doprinose kršenju:

• Stanjivanje parenhima dovodi do kvara u sintezi hormona kada zatajenja bubrega. Javlja se nedostatak, što pridonosi razvoju renalne anemije, a osteomalacija je posljedica pogoršanja izlučivanja vitamina D.
• Smanjenje učinkovitosti biološki aktivnih tvari u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.

• U slučaju neispunjenja funkcije izlučivanja bubrega zbog patologije, poluživot hormona postaje dulji. Stoga pacijenti često razvijaju hipoglikemiju.
• Toksični metaboliti koji nastaju tijekom uremije mijenjaju djelovanje hormona.

Teško je odgovoriti na pitanje koji od navedenih procesa predstavlja ozbiljniju prijetnju. Dovoljan je blagi poremećaj u jednom od njegovih sustava da bi došlo do kvara organa.

Sportaši trebaju obratiti posebnu pozornost na svoje zdravlje. Budući da aktivno bavljenje sportom dovodi do gubitka znatne količine vode i soli. Da biste nadoknadili gubitak, morate piti puno vode s povećanom razinom soli.

U ove svrhe koristite mineralna voda ili izotonične napitke koji pomažu bubrezima da uspostave normalnu ravnotežu vode i soli.

Funkcije bubrega su raznolike. Imaju ne samo izlučujuću, već i izlučujuću funkciju. U bubrezima se sintetizira niz hormona i drugih aktivnih tvari. U bubrežnom tkivu dolazi do katabolizma niza biološki aktivnih tvari (inzulin, ADH, PTH, itd.), Ulazeći u lumen tubula kao dio ultrafiltrata. Kod bubrežne insuficijencije smanjen je katabolički kapacitet bubrega, što dovodi do njihovog prekomjernog nakupljanja u krvi. U tkivu bubrega dolazi do sinteze glukoze (glukoneogeneza) i oksidacije masnih kiselina. Zbog brojnih funkcija bubrezi sudjeluju u regulaciji krvnog tlaka, hematopoezi te održavanju metabolizma kostiju i minerala. Kršenje ovih funkcija događa se kada se izgubi funkcionalni parenhim bubrega. Stoga, s razvojem završnih stadija kronične bubrežne bolesti (CKD) klinički simptomi bolesti uključuju ne samo uremičnu intoksikaciju i poremećaje ravnoteže vode i soli, već i anemiju, hipertenziju s kardio-vaskularni komplikacija i poremećaja kostiju.

HORMONI I BUBREZI

Bubrezi i endokrini sustav usko su povezani. U bubrezima se sintetizira niz hormona (renin, vitamin D 3, eritropoetin itd.) Za neke hormone bubrezi služe kao ciljni organ, dok se drugi hormoni aktivno metaboliziraju i izlučuju. Složenost funkcija bubrega određuje složenost hormonalni poremećaji uočeno kod kroničnog zatajenja bubrega (CRF).

1. Hormoni koji se proizvode u bubrezima:

1,25-dihidroksikolekalciferol 1,25(OH) 2 D 3

Eritropoetin

Kallikrein

Prostaglandini

2. Izvanbubrežni hormoni koji djeluju na bubrege:

Aldosteron i steroidi

vazopresin (ADH)

Paratiroidni hormon (PTH)

kalcitonin

Atrijski natriuretski peptid

Kateholamini

Endotelin

3. Hormoni koji se metaboliziraju i izlučuju putem bubrega:

Peptidni hormoni

Steroidi

Kateholamini

HORMONI KOJI SE PROIZVODE U BUBREZIMA

Renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS). Renin se stvara u jukstaglomerularnom aparatu bubrega (JGA), koji je u bliskom kontaktu s posebnim dijelom distalnih tubula – macula densa. Renin djeluje na angiotenzinogen (α-globulin sintetiziran u jetri) kako bi se stvorio neaktivni angiotenzin I, koji se pretvara u aktivni angiotenzin II djelovanjem angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE). Riža. 17. ACE se nalazi u mnogim tkivima (bubrezi, mozak, plućne žile itd., u svim endotelnim stanicama)

Slika 17. Shema RAAS-a

Tablica 3. Biološko djelovanje angiotenzina II.

1. Vazokonstrikcija

2. Stimulacija lučenja aldosterona

3. Reapsorpcija natrija u bubrežnim tubulima

4. Aktivacija simpatičkog živčanog sustava i oslobađanje kateholamina

5. Središnje djelovanje (žeđ, djelovanje središnjeg pritiska, otpuštanje ADH)

Valja napomenuti da se danas sve veća pažnja usmjerava na djelovanje angiotenzina na središnji živčani sustav zbog njegovog utjecaja na krvni tlak, simpatički živčani sustav, žeđ, ADH i apetit za natrij. Najvažnije djelovanje angiotenzina II je izravna kontrakcija krvnih žila, poticanje stvaranja aldosterona u glomerularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde i regulacija transporta natrija u bubrezima. RAAS je važan za održavanje homeostaze natrija: gubitak soli (proljev, povraćanje) potiče oslobađanje renina i povećanje razine angiotenzina, što pak dovodi do oslobađanja aldosterona, što doprinosi očuvanju natrija u tijelu. Također, angiotenzin II uzrokuje vazokonstrikciju, održavajući krvni tlak, unatoč smanjenju volumena krvi i izvanstanične tekućine (s gubitkom krvi, proljevom, povraćanjem). Nasuprot tome, nakupljanje natrija inhibira RAAS.

Vitamin D. Vitamin D 3 (kolekalciferol), zajedno s paratiroidnim hormonom (PTH), važan je regulator metabolizma minerala, a molekula je topljiva u mastima slična kolesterolu. U organizam ulazi s hranom (mliječni proizvodi), a stvara se u koži pod djelovanjem ultraljubičastih zraka. U jetri se vitamin D 3 pretvara u 25-hidroksivitamin D 3 (25-OH D 3). Glavni proces bioaktivacije odvija se uz sudjelovanje enzima 1α-hidroksilaze samo u bubrezima, gdje se sintetizira 1,25-dihidroksivitamin D 3 (1,25 (OH) 2 D 3), koji je aktivni hormon koji ima učinak na kosti, bubrege i gastrointestinalni trakt. Povećava intestinalnu apsorpciju kalcija i fosfata u interakciji s PTH, potiče otpuštanje kalcija iz kostiju i potiče reapsorpciju kalcija iz proksimalnih tubula bubrega. Kršenje metabolizma i djelovanja vitamina D3 karakteristično je za sljedeće bolesti bubrega:

1. U završnim stadijima CKD (CRF) dolazi do smanjenja konverzije neaktivnog 25-OH D 3 u aktivni metabolit 1,25 (OH) 2 D 3٫, što dovodi do razvoja renalne osteodistrofije, sekundarni hiperparatireoidizam. Stoga, u stadiju KBB 3-5, razina 1,25 (OH) 2 D 3, Ca, P i koristiti lijekove D 3

2. Kod Fanconijevog sindroma (poremećena tubularna reapsorpcija glukoze, fosfata, bikarbanota, aminokiselina, promjene na kostima) dolazi do smanjenja sposobnosti bubrega da aktiviraju vitamin 1,25 (OH) 2 D 3 .

3. Kod bolesti karakterizirane rezistencijom na receptore vitamina D 3 (rahitis tip II ovisan o vitaminu D) dolazi do mutacije gena ovih receptora, pa bubrezi ne reagiraju na fiziološke koncentracije vitamina D 3 .

4. Tip 1 D-ovisan rahitis nastaje kao posljedica mutacije gena 1α-hidroksilaze i nedostatka 1,25 (OH) 2 D 3. Za njegovo liječenje velike doze 1,25 (OH) 2 D 3 se koriste.

5. Idiopatska hiperkalcemija vjerojatno je povezana s prekomjernim stvaranjem 1,25(OH) 2 D 3 u bubrezima.

Eritropoetin sintetiziraju bubrezi i regulira stvaranje i razvoj eritrocita, oslobađanje retikulocita u krv. I sinteza i oslobađanje eritropoetina regulirani su koncentracijom kisika u tkivima. Aktivnost bubrežnog eritropoetina također potiču androgeni (što uzrokuje višu razinu hemoglobina u muškaraca), hormoni štitnjače, prostaglandini E. Renalna anemija uzrokovana CRF-om uzrokovana je smanjenjem sinteze eritropoetina. Uspješna transplantacija bubrega obično povećava njegovu sintezu i uklanja anemiju. Rekombinantni eritropoetin koristi se za korekciju anemije kod kroničnog zatajenja bubrega.

Bubrežni prostaglandini. Bubrezi su mjesto stvaranja svih glavnih prostanoida: prostaglandina E 2 (PGE 2), prostaciklina i tromboksana. PGE 2 je dominantni prostaglandin sintetiziran u bubrežnoj srži. Sinteza tromboksana, koji ima vazokonstrikcijski i agregacijski učinak, naglo se povećava s opstrukcijom uretera. Aspirin i nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) blokiraju stvaranje prostaglandina. To objašnjava i njihov protuupalni učinak i štetne učinke na bubrege. Dakle, indometacin može uzrokovati pad bubrežnog protoka krvi i GFR, zadržavanje soli i vode. Aspirin i analgetici mogu uzrokovati papilarnu nekrozu i nefropatiju jer, blokirajući proizvodnju prostaglandina i njihovo vazodilatacijsko djelovanje, smanjuju protok krvi u srži bubrega. Prostaglandini imaju različite učinke na bubrege:

1. Poboljšati bubrežni protok krvi i regulirati GFR.

2. Imaju suprotan učinak na vazopresin na sabirnim kanalićima, smanjujući njihovu propusnost za vodu. Stoga aspirin i NSAID, blokiranjem PGE 2, povećavaju reapsorpciju vode stimuliranu ADH. Ovo objašnjava zadržavanje vode uzrokovano nesteroidnim protuupalnim lijekovima.

3. Uvođenje prostaglandina dovodi do oslobađanja natrija i povećanja diureze. Stoga imenovanje NSAID-a smanjuje aktivnost "diuretika petlje" i nekih antihipertenzivnih lijekova i povećava krvni tlak.

4. Stimulirajte otpuštanje renina.

IZVANBUBREŽNI HORMONI KOJI UTJEČU NA BUBREGE

Aldosteron, kortizol, mineralokortikoidi. U bubrezima se nalaze receptori za sve steroidne hormone: aldosteron, glukokortikoidi, estrogen, testosteron. Stvaranje mineralokortikoida aldosterona, koji se sintetizira u glomerularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde, stimuliraju angiotenzin II, ACTH i ioni kalija. Smanjenje sadržaja natrija u krvnoj plazmi (proljev, povraćanje) potiče lučenje aldosterona. Djelovanje aldosterona na bubrege:

1. Potiče reapsorpciju natrija izmjenom natrija za kalijeve i vodikove ione u distalnim tubulima i sabirnim kanalićima, tj. zadržava natrij i pospješuje izlučivanje kalija. To djelovanje blokira spironolakton (veroshpiron), antagonist aldosterona, što dovodi do smanjenja Na i zadržavanja kalija. Amilorid i triamteren blokiraju protok natrija u tim dijelovima tubula, a imaju i natriuretski učinak.

2. Steroidni hormoni povećavaju zakiseljavanje urina, potičući stvaranje amonijaka.

3. Minerali i glukokortikoidi su neophodni kako bi sabirni kanali bili što je moguće više nepropusni za vodu, čime se doprinosi potpunom oslobađanju vode. Stoga bolesnici s Addisonovom bolešću (kronična adrenalna insuficijencija) ne izlučuju osmotski slobodnu vodu.

vazopresin (ADH) Sintetizira se u paraventrikularnoj i supraoptičkoj jezgri hipotalamusa, a izlučuje se iz stražnjeg režnja hipofize. Djeluje vazokonstriktivno (V 1 receptori) i antidiuretski (V 2 receptori) (Slika 14). Svako povećanje osmolalnosti plazme (iznad 295 mmol/kg H 2 O) aktivira osmoreceptore i dovodi do oslobađanja ADH (Slika 13). Pad osmolalnosti plazme inhibira njegovo oslobađanje, što dovodi do povećane diureze vode i normalizacije osmolalnosti. Podražaji koji djeluju na simpatički i središnji živčani sustav (osobito mučnina i povraćanje) utječu na otpuštanje ADH.

Vazopresin ima antidiuretski učinak na razini sabirnih kanalića bubrega. Obično su nepropusni za vodu. Vazopresin interakcijom s V 2 receptorima povećava njihovu propusnost za vodu, što dovodi do reapsorpcije vode i njezinog zadržavanja u tijelu i koncentracije mokraće.

Nedostatak vazopresina povezan s nemogućnošću njegove sinteze ili razaranjem neurohipofize dovodi do razvoja središnjeg dijabetes insipidus(ND). Nefrogeni dijabetes insipidus nije uzrokovan smanjenjem sinteze ADH, već kršenjem osjetljivosti V2 receptora na ADH, toksičnim učinkom lijekova (litij) ili anatomskom inferiornošću nefrona u CKD. razni razlozi, uključujući kongenitalne. ND karakterizira hipernatrijemija, izlučivanje velike količine razrijeđenog urina (više od 4-5 litara) niske specifične težine (1000-1005), polidipsija i dehidracija.

Paratiroidni hormon i kalcitonin

Paratiroidni hormon (PTH), koji proizvode paratireoidne žlijezde kao odgovor na niske razine ioniziranog kalcija, utječe na crijeva, kosti i bubrege.

1. PTH povećava kalcij na 3 načina: povećava apsorpciju kalcija u gastrointestinalnom traktu, povećava bubrežnu reapsorpciju i pojačava resorpciju i demineralizaciju kostiju

2. PTH povećava izlučivanje fosfata i bikarbonata putem bubrega.

3. PTH je regulator stvaranja aktivnog oblika vitamina 1,25 (OH) 2 D 3.

CKD je najčešći uzrok sekundarnog hiperparatireoidizma. Oslobađanje PTH u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega potaknuto je retencijom fosfata i hipokalcemijom uzrokovanom smanjenjem razine 1,25 (OH) 2 D 3. Osim toga, hiperfosfatemija u kroničnom zatajenju bubrega pomaže smanjiti osjetljivost receptora u paratireoidnoj žlijezdi do razine hiperkalcijemije i razvoja rezistencije koštano tkivo na djelovanje PTH. Hiperparatireoidizam u kroničnom zatajenju bubrega uklanja se vitaminom 1,25 (OH) 2 D 3, lijekovima koji vežu fosfate u probavnom sustavu (vezitelji fosfata). Kao potonje koriste se veziva kalcijevog karbonata i ne-kalcijevog fosfata. Ponekad, ako je potrebno, izvodi se paratireoidektomija.

kalcitonin luče parafolikularne ili C stanice Štitnjača kao odgovor na povećanje koncentracije ioniziranog kalcija. Glavni učinak hormona je inhibicija osteoklasta i smanjenje resorpcije kosti. U Pagetovoj bolesti, kod koje dolazi do povećanja aktivnosti osteoklasta, kalcitonin se koristi za smanjenje aktivnosti osteoklasta. Koristi se za liječenje osteoporoze i hiperkalcijemije kod malignih neoplazmi.

Atrijski natriuretski peptid (NPP) – hormon koji se oslobađa iz miocita atrija kao odgovor na distenziju atrija, koja se javlja s povećanjem volumena krvi i porastom krvnog tlaka. NPP uzrokuje opuštanje vaskularnih mišića i povećava GFR, pojačava izlučivanje natrija zbog izravne inhibicije izlučivanja aldosterona, renina, vazopresina. Svi ti učinci smanjuju krvni tlak, smanjuju volumen krvi. Stoga se GNP suprotstavlja hormonima koji čuvaju sol i vodu kao što su RAAS hormoni i vazopresin. Stoga se sinteza NPP povećava s kongestivnim zatajenjem srca, kroničnim zatajenjem bubrega i edemima.

Hormonalne promjene kod kroničnog zatajenja bubrega

Hormonalne promjene uzrokovane gubitkom funkcije bubrega raznolike su i složene. Postoje 4 mehanizma endokrinih poremećaja koji se promatraju u završnim stadijima KBB-a (CKD):

1. Smanjenje proizvodnje hormona sintetiziranih u bubrezima, uzrokovano smanjenjem bubrežnog tkiva. Stoga je bubrežna anemija u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega povezana sa smanjenjem sinteze eritropoetina u bubrezima. Hipokalcemija i osteomalacija su posljedica smanjenog stvaranja aktivnog oblika vitamina D3.

2. Smanjenje učinkovitosti hormona u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Zbog gubitka bubrežnog parenhima, mjesta djelovanja hormona, primjerice, smanjuje se učinak aldosterona na zadržavanje natrija, što dovodi do ograničenja rezerve natrija, razvoja sindroma gubitka soli. Vazopresin se smanjuje i djelovanje ne može imati antidiuretski učinak, što dovodi do poliurije i razrjeđivanja urina.

3. Gubitak funkcije izlučivanja putem bubrega produljuje poluživot hormona i smanjuje brzinu njihovog uklanjanja. Na primjer, dovodi do hipoglikemije kod pacijenata dijabetes primanje inzulinske terapije.

4. Složene promjene i toksini nastali tijekom faze uremije mogu promijeniti djelovanje hormona. Neke od hipotiroidnih metaboličkih promjena zabilježenih u uremiji povezane su sa smanjenjem aktivnosti hormona štitnjače.

Dakle, s CRF-om aktiviraju se svi mehanizmi endokrinih poremećaja. Kompleksne koštane promjene primjer su kombiniranog učinka nedostatka vitamina D 3, koji se očituje hipokalcemijom i osteomalacijom, te paratiroidne osteodistrofije uzrokovane sekundarnim hiperparatireoidizmom.

Svaki bubrežni hormon obavlja svoju funkciju i smatra se vitalnim. Neke bolesti pridonose hiper- ili hipoprodukciji renina, eritropoetina, prostaglandina i kalcitriola. Kvar u ljudskom organizmu uvijek dovodi do katastrofalnih posljedica, stoga je potrebno obratiti pažnju na mokraćni sustav kao jedan od temeljnih.

ljudski mokraćni sustav

Odgovoran za normalizaciju krvnog tlaka i očuvanje razine hormona.

Budući da se osoba sastoji od 80% vode, koja donosi korisne tvari i toksine, mokraćni sustav filtrira i uklanja višak vlage. Struktura za čišćenje uključuje: dva bubrega, par mokraćovoda, uretru i mjehur.

Komponente mokraćnog sustava složeni su anatomski mehanizam. Na njega utječu razne infekcije, zbog čega je poremećeno funkcioniranje cijelog sustava.

Imenovanje bubrega

Njihove glavne funkcije su sljedeće:

• izlučivanje proizvoda raspadanja proteina i toksina iz tijela;
• sudjelovanje u metaboličkim procesima tijela;
• promjena krvi iz arterijske u vensku;
• sudjelovanje u procesima dodjele;
• stabilno održavanje kvantitativnog i kvalitativnog sastava iona mikroelemenata;
• regulacija ravnoteže vode i soli i kiselinske baze;
• neutralizacija proizvoda iz okoliša;
• proizvodnja hormona;
• filtracija krvi i stvaranje urina.

Hormone bubrega i njihove funkcije proučavaju liječnici kako bi identificirali nove metode za normalizaciju rada tijela.

Hormoni koje luče bubrezi

Ljudski mokraćni sustav važan je za funkcioniranje cijelog organizma. Hormon koji se proizvodi u bubrezima nije jedan, ima ih nekoliko: renin, kalcitriol, eritropoetin, prostaglandini. Radna sposobnost tijela bez ovih tvari je nemoguća, iako ne pripadaju endokrilni sustav. Nakon operacije uklanjanja jednog ili dva organa (bubrega), liječnik propisuje zamjenu hormonska terapija.

Renin

Predstavljeni hormon bubrega doprinosi normalizaciji krvnog tlaka zbog suženja vaskularnih lumena kada tijelo gubi veliku količinu tekućine i soli. Renin se proizvodi unutar zidova bubrega. Nakon toga, tvar se distribuira kroz limfni i cirkulacijski sustav.

Funkcije renina:

• povećano lučenje aldosterona;
• pojačana žeđ.

Male količine renina proizvode:

• jetra;
• maternica;
• krvne žile.

Povećani sadržaj renina negativno utječe na rad tijela:

• Pojava hipertenzije. Cijeli kardiovaskularni sustav pati od povećanja razine hormona. Dob je komplicirajući čimbenik, uzrokujući da više od 70% ljudi razvije hipertenziju nakon 45. godine.
• Razvoj bolest bubrega. Hipertenzija uzrokuje da bubrezi filtriraju krv pod visokim pritiskom. Zbog povećanog opterećenja mehanizmi za čišćenje mogu poremetiti svoj rad. To uzrokuje lošu filtraciju krvi i pojavu znakova intoksikacije, upale izlučivanja.
• razvoj zatajenja srca. Visokotlačni negativno utječe na sposobnost srca da pumpa veliki broj krv.

Eritropoetin

Bubrezi luče hormon koji se zove eritropoetin. Njegova proizvodnja ovisi o prisutnosti kisika u Krvožilni sustav. Njegovom malom količinom hormon se oslobađa i potiče sazrijevanje eritroblasta. Povećanje broja eritrocita pomaže u smanjenju hipoksije u organima.

Uz dovoljnu količinu kisika, eritropoetin se ne oslobađa, a broj crvenih krvnih stanica se ne povećava. Osobe koje pate od anemije, uzimaju prema preporuci liječnika lijekovi s navedenim hormonom. Povećani rizici opaženo u bolesnika s onkologijom koji su prošli tečaj kemoterapije.

Budući da testosteron također doprinosi proizvodnji ovog hormona kod muškaraca, normalna razina jači spol ima više eritrocita.

Prostaglandini

Predstavljeni hormon bubrega je razne vrste: A, D, E, I. Manje su proučavani od svojih parnjaka. Potiče se njihova sinteza arterijska hipertenzija, upalni procesi, pijelonefritis ili ishemija. Hormon se proizvodi u cerebralna regija bubrega.

Funkcije prostaglandina su:

• povećanje dnevne diureze;
• izlučivanje natrijevih iona iz tijela;
• pojačano lučenje sline i smanjena proizvodnja želučane kiseline;
• proširenje vaskularnih lumena;
• stimulacija kontrakcije glatkih mišića;
• regulacija ravnoteže vode i soli;
• stimulacija proizvodnje renina;
• normalizacija krvnog tlaka;
• aktivacija protoka krvi u glomerulima nefrona.

kalcitriol

Tijekom života tijelo proizvodi ovaj hormon. Vrhunac proizvodnje pada na dječje i mladost.

• Hormon regulira količinu kalcija u koštanom sustavu i potiče aktivni rast tijela.
• Pospješuje apsorpciju vitamina D 3, koji čovjek dobiva od sunca i iz hrane.
• Ioni kalcija aktiviraju funkcije cilija u crijevima, tako da više hranjivih tvari ulazi u tijelo.

Hormoni koji utječu na bubrege

To uključuje:

• Aldosteron. Njegovo izlučivanje je potaknuto smanjenjem količine natrija u krvnoj plazmi. Aldosteron je neophodan za aktiviranje reapsorpcije ovog elementa u tragovima i oslobađanje kalija.
• Kortizol. Povećava kiselost urina i potiče stvaranje amonijaka.
• Mineralokortikoidi. Doprinijeti potpunom oslobađanju vode.
• vazopresin. Mala količina tvari uzrokuje razvoj središnjeg dijabetes insipidusa. Komponenta je potrebna za reapsorpciju vode i održavanje količine u tijelu, kao i za koncentriranje urina.
• parathormon. Potrebno je povećati razinu kalcija u tijelu, potiče izlučivanje fosfata i bikarbonata.
• kalcitonin. Glavna funkcija tvari je smanjiti resorpciju koštanog sustava.
• pretklijetke. Pospješuje izlučivanje natrija, opuštanje vaskularnih mišića, snižavanje krvnog tlaka i smanjenje volumena krvi.

Hormon bubrega, za koju god funkciju da je odgovoran, tijelo mora proizvoditi bez smetnji. Inače će patologija mokraćnog sustava uzrokovati nepopravljivu štetu ljudskom zdravlju.

Brojne stanice u bubrezima sintetiziraju i izlučuju biološki aktivne tvari sa svojstvima klasičnih hormona.

Renin proizvodi posebne stanice arteriola bubrežnih glomerula i ulazi u krv i limfu, početna je veza renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Regulatori lučenja renina su veličina krvnog tlaka u aferentnoj arterioli, tj. stupanj njezina istezanja i koncentracija natrija u mokraći.

Katalizira razgradnju α 2 -globulina u krvnom serumu (angiotenzinogen) uz stvaranje neaktivnog angiotenzina-1, koji se pak, pod djelovanjem enzima, pretvara u aktivni angiotenzin-2. Potonji stimulira proizvodnju aldosterona u glomerularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde, uzrokujući snažan grč arterijske žile, aktivira simpatički živčani sustav na središnjoj razini i potiče sintezu i oslobađanje norepinefrina u sinapsama, povećava kontraktilnost miokarda, povećava reapsorpciju natrija i slabi glomerularnu filtraciju u bubrezima, pridonosi stvaranju osjećaja žeđi i ponašanja pri pijenju. Stoga sustav renin-angiotenzin-aldosteron regulira sistemsku i bubrežnu cirkulaciju, volumen krvi, izmjena vode i soli i na kraju ponašanje.

kalcitriol- metabolit je vitamina D 3, potiče apsorpciju kalcija u crijevu - hvatanje kalcija površinom vila stanice, unutarstanični transport i otpuštanje kalcija u izvanstanični okoliš. Povećava apsorpciju fosfora u crijevima. U bubrezima potiče reapsorpciju fosfora i kalcija. U koštanom tkivu potiče osteoblaste i unos kalcija, a time i mineralizaciju kostiju. Nedostatak kalcitroila manifestira se u obliku rahitisa i ??? osteomalacija kod odraslih? (pomak u razini kalcija u?? uzrokuje kršenje neuromuskularne ekscitabilnosti i slabljenje mišića).

Fiziologija krvi

Krv je raznolika vezivno tkivo, koji zajedno s limfom i citoplazmom čini unutarstaničnu okolinu tijela. Krv i organi u kojima se odvija stvaranje i uništavanje krvnih stanica (koštana srž, jetra, dijelom limfni organi) povezani su u jedinstveni krvni sustav, čiju aktivnost regulira neurohumoralni sustav.

Krv održava postojanost unutarnjeg okruženja (homeostazu), zajedno sa živčani sustav osigurava funkcionalno jedinstvo svih dijelova tijela. Unatoč postojanosti sastava krvi, u njemu se javljaju prilično oštre promjene s patologijom ili kršenjem prehrambenih standarda. Stoga se u veterinarskoj praksi podaci hematoloških analiza koriste za praćenje zdravstvenog stanja životinja.

Glavne funkcije krvi:

1) Trofički dostava hranjivih tvari u tkiva i organe. Krv nigdje ne dolazi u direktan kontakt sa stanicama organa (osim koštane srži i slezene), hranjivim tvarima prelaze iz njega u stanice kroz tkivnu međustaničnu tekućinu koja ispunjava međustanični prostor.

2) ekskretorni funkcija. Produkti metabolizma ulaze u krv, čiji se glavni dio prenosi krvlju do organa za izlučivanje - bubrega, znojnih žlijezda, pluća itd.

3) Respiratorni . Krv prenosi kisik od pluća do tkiva, a ugljični dioksid u suprotnom smjeru. U prijenosu kisika i ugljičnog dioksida glavnu ulogu ima hemoglobin, u prijenosu ugljičnog dioksida - soli otopljene u krvnoj plazmi.

4) termoregulacijski . Krv, koja u svom sastavu ima veliku količinu vode i ima veliki toplinski kapacitet, akumulira toplinu u sebi i ravnomjerno je raspoređuje po organima i tkivima. S viškom topline u tijelu, krv kroz periferne žile odaje dio u obliku isparavanja.

5) humoralna regulacija. Krv prenosi hormone, medijatore, elektrolite, stanične metabolite do organa i organskih sustava. Ova se funkcija naziva komunikacijska ili vodljiva.

6) Zaštitni . Krv štiti tijelo od djelovanja mikroba, virusa i njihovih otrova. Ova funkcija se provodi zbog baktericidnih svojstava krvi, fagocitne aktivnosti leukocita, imunokompetentnih stanica - limfocita odgovornih za tkivnu i staničnu imunost.

Volumen krvi

Krv se sastoji od plazme i oblikovani elementi. Volumen krvi kod životinja u prosjeku iznosi 7-9% tjelesne težine (s fluktuacijama od 5-13%). Stol

Volumen krvi životinje

U praksi se ukupni volumen krvi određuje neizravno iz volumena plazme, tj. faza bez oblikovanih elemenata.

Hematokrit je volumetrijski omjer oblikovanih elemenata i plazme u ukupnom volumenu krvi. U prosjeku je 40:60, gdje je 40% volumen formiranih elemenata, 60% je plazma.

Krv se u tijelu dijeli na dvije frakcije: cirkulirajuću (55-60% ukupnog volumena) i deponiranu (40-45%). Depo krvi je kapilarni sustav plućne cirkulacije. Nataložena krv sadrži više oblikovanih elemenata nego cirkulirajuća krv. Obje frakcije su u dinamičkoj ravnoteži, njihov omjer određen je stanjem organizma. Oslobađanje krvi iz depoa događa se tijekom mišićne aktivnosti, gubitka krvi, pada atmosferskog tlaka, kada tijelo doživljava nedostatak kisika.