Poremećaji metabolizma kalija

Poremećaji metabolizma kalija u obliku hipokalemije ili hiperkalijemije prate bolesti gastrointestinalni trakt dovoljno često.

Hipokalijemija može biti posljedica bolesti popraćenih povraćanjem ili proljevom, kao i kršenja procesa apsorpcije u crijevima. Može se utjecati dugotrajnu upotrebu glukoza, diuretici, srčani glikozidi, adrenolitici i u liječenju inzulinom. Nedovoljna ili nepravilna prijeoperacijska priprema odn postoperativno upravljanje pacijent - prehrana siromašna kalijem, infuzija otopina koje ne sadrže kalij - također može dovesti do smanjenja sadržaja kalija u tijelu.

Nedostatak kalija može se očitovati osjećajem trnaca i težine u udovima; pacijenti osjećaju težinu u kapcima, slabost mišića i umor. Letargični su, imaju pasivan položaj u krevetu, spor isprekidan govor; mogu se javiti poremećaji gutanja, prolazne paralize, pa čak i poremećaji svijesti - od pospanosti i stupora do razvoja kome. Promjene u kardiovaskularnom sustavu karakteriziraju tahikardija, arterijska hipotenzija, povećanje veličine srca, pojava sistoličkog šuma i znakova zatajenja srca, kao i tipičan obrazac EKG promjena.

Poremećaji metabolizma natrija

Hiponatremija se također može pojaviti u nedostatku vanjskih gubitaka - s razvojem hipoksije, acidoze i drugih uzroka koji uzrokuju povećanje propusnosti. stanične membrane. U ovom slučaju, izvanstanični natrij prelazi u stanice, što je popraćeno hiponatrijemijom. Hipernatrijemija se javlja u pozadini oligurije, ograničenja unosa tekućine, prekomjerne primjene natrija, u liječenju glukokortikoidnim hormonima i ACTH, kao iu primarnom hiperaldosteronizmu i Cushingovom sindromu. Popraćeno je kršenjem bilans vode- izvanstanična hiperhidracija, koja se očituje žeđu, hipertermijom, arterijska hipertenzija, tahikardija. Edem se može razviti, povećati intrakranijalni tlak, zastoj srca. Hipernatrijemija se uklanja imenovanjem inhibitora aldosterona (veroshpiron), ograničenjem primjene natrija i normalizacijom metabolizma vode.

Nedostatak natrija uzrokuje preraspodjelu tekućine u tijelu: smanjuje se osmotski tlak krvne plazme i dolazi do intracelularne prekomjerne hidracije. Klinički se hiponatrijemija očituje umorom, vrtoglavicom, mučninom, povraćanjem, sniženjem krvnog tlaka, konvulzijama i poremećajem svijesti. Kao što se može vidjeti, ove manifestacije su nespecifične, a da bi se razjasnila priroda neravnoteže elektrolita i stupanj njihove ozbiljnosti, potrebno je odrediti sadržaj natrija u krvnoj plazmi i eritrocitima. Ovo je također potrebno za usmjerenu kvantitativnu korekciju. S pravim nedostatkom natrija treba koristiti otopine natrijevog klorida, uzimajući u obzir veličinu nedostatka. U nedostatku gubitaka natrija potrebne su mjere za uklanjanje uzroka koji su uzrokovali povećanje propusnosti membrane, korekcija acidoze, primjena glukokortikoidnih hormona, inhibitora proteolitičkih enzima, mješavine glukoze, kalija i novokaina. Ova mješavina poboljšava mikrocirkulaciju, doprinosi normalizaciji propusnosti staničnih membrana, sprječava pojačani prijelaz natrijevih iona u stanice i time normalizira ravnotežu natrija.

Poremećaji metabolizma kalcija

U mnogim bolestima gastrointestinalnog trakta nastaju poremećaji metabolizam kalcijašto dovodi do viška ili manjka kalcija u krvnoj plazmi. Dakle, kod akutnog kolecistitisa, akutni pankreatitis, piloroduodenalna stenoza, dolazi do hipokalcemije zbog povraćanja, fiksacije kalcija u žarištima steatonekroze i povećanja sadržaja glukagona. Hipokalcemija se može pojaviti nakon masivne terapije transfuzijom krvi zbog vezanja kalcija na citrat; u ovom slučaju može biti i relativne naravi zbog unošenja u organizam značajnih količina kalija sadržanog u konzerviranoj krvi. Snižene razine kalcija mogu se vidjeti u postoperativno razdoblje zbog razvoja funkcionalnog hipokorticizma, zbog čega kalcij iz krvne plazme odlazi u koštane depoe.

Smanjenje kalcija u plazmi očituje se povećanjem neuromuskularne ekscitabilnosti, do tetanije, slabosti, vrtoglavice i tahikardije. Terapija hipokalcemijskih stanja i njihova prevencija sastoji se u intravenskoj primjeni pripravaka kalcija - klorida ili glukonata. Profilaktička doza kalcijevog klorida je 5-10 ml 10% otopine, terapijska doza može se povećati na 40 ml. Poželjno je provesti terapiju slaba rješenja- koncentracija ne veća od 1%. Inače, naglo povećanje sadržaja kalcija u krvnoj plazmi uzrokuje oslobađanje kalcitonina. Štitnjača, koji potiče njegov prijelaz u depoe kostiju; dok koncentracija kalcija u krvnoj plazmi može pasti ispod izvorne.

Hiperkalcemija u bolestima gastrointestinalnog trakta mnogo je rjeđa, ali se može pojaviti kod peptičkog ulkusa, raka želuca i drugih bolesti praćenih oslabljenom funkcijom kore nadbubrežne žlijezde. Hiperkalcemija se manifestira slabost mišića, opća letargija pacijenta; moguća mučnina, povraćanje. Prodiranjem značajnih količina kalcija u stanice može doći do oštećenja mozga, srca, bubrega i gušterače.

Poremećaji metabolizma magnezija

Hipomagnezijemija se javlja kod dugotrajne parenteralne prehrane i patoloških gubitaka kroz crijeva, jer se magnezij apsorbira u tankom crijevu. Stoga se nakon opsežne resekcije može razviti nedostatak magnezija. tanko crijevo, s proljevom, fistulama tankog crijeva, s parezom crijeva. Isti poremećaj može se pojaviti u pozadini hiperkalcemije i hipernatrijemije, u liječenju srčanim glikozidima, u dijabetičkoj ketoacidozi. Nedostatak magnezija očituje se povećanjem refleksne aktivnosti, konvulzijama ili slabošću mišića, arterijskom hipotenzijom, tahikardijom. Korekcija se provodi otopinama koje sadrže magnezijev sulfat (do 30 mmol / dan).

Hipermagnezijemija je rjeđa od hipomagnezijemije. Njegovi glavni uzroci su zatajenje bubrega i masivno razaranje tkiva koje dovodi do oslobađanja intracelularnog magnezija. Hipermagnezijemija se može razviti u pozadini insuficijencije nadbubrežne žlijezde. Manifestira se smanjenjem refleksa, hipotenzijom, mišićnom slabošću, poremećajem svijesti, sve do razvoja duboke kome. Hipermagnezijemija se korigira uklanjanjem uzroka, kao i peritonealnom dijalizom ili hemodijalizom.

Održavanje arterijskog i venskog tlaka, pumpna funkcija srca, normalizacija cirkulacije krvi unutarnji organi i perifernih tkiva, regulacija procesa homeostaze u bolesnika s naglim prestankom cirkulacije krvi nemoguća je bez normalizacije i korekcije ravnoteže vode i elektrolita. S patogenetskog gledišta, ti poremećaji mogu biti glavni uzrok klinička smrt i, u pravilu, komplikacija su postresuscitacijskog razdoblja. Pronalaženje uzroka ovih poremećaja i omogućuje vam da razvijete taktiku za daljnje liječenje na temelju korekcije patofizioloških promjena u razmjeni vode i elektrolita u tijelu.

Voda u tijelu čini oko 60% (55 do 65%) tjelesne težine kod muškaraca i 50% (45 do 55%) kod žena. Oko 40% ukupne količine vode čini intracelularna i intracelularna tekućina, oko 20% je ekstracelularna (izvanstanična) tekućina, od čega je 5% plazma, a ostalo je intersticijska (međustanična) tekućina. Transcelularna tekućina (cerebrospinalna tekućina, sinovijalna tekućina, tekućina oka, uha, žlijezdnih kanala, želuca i crijeva) normalno nije veća od 0,5-1% tjelesne težine. Izlučivanje i reapsorpcija tekućine su uravnoteženi.

Intracelularne i izvanstanične tekućine su u stalnoj ravnoteži zbog očuvanja njihove osmolarnosti. Koncept "osmolarnosti", koji se izražava u osmolima ili miliosmolima, uključuje osmotsku aktivnost tvari, koja određuje njihovu sposobnost održavanja osmotskog tlaka u otopinama. Ovo uzima u obzir broj molekula i nedisocirajućih tvari (na primjer, glukoza, urea) i broj pozitivnih i negativnih iona disocirajućih spojeva (na primjer, natrijev klorid). Stoga je 1 osmol glukoze jednak 1 gram-molekuli, dok je 1 gram-molekula natrijeva klorida jednak 2 osmola. Dvovalentni ioni, kao što su ioni kalcija, iako tvore dva ekvivalenta (električni naboj), ali daju samo 1 osmol u otopini.

Jedinica "mol" odgovara atomskoj ili molekularnoj masi elemenata i predstavlja standardni broj čestica (atoma - u elementima, molekula - u spojevima), izražen Avogadrovim brojem. Da biste pretvorili broj elemenata, tvari, spojeva u molove, potrebno je podijeliti broj njihovih grama s atomskom ili molekularnom težinom. Dakle, 360 g glukoze daje 2 mola (360: 180, gdje je 180 molekularna težina glukoze).

Molarna otopina odgovara 1 molu tvari u 1 litri. Otopine istog molariteta mogu biti izotonične samo u prisutnosti nedisocirajućih tvari. Disocirajuće tvari povećavaju osmolarnost proporcionalno disocijaciji svake molekule. Na primjer, 10 mmol uree u 1 litri izotonično je s 10 mmol glukoze u 1 litri. Istodobno, osmotski tlak 10 mmol kalcijevog klorida iznosi 30 mosm/l, budući da molekula kalcijevog klorida disocira na jedan kalcijev ion i dva kloridna iona.

Normalno je osmolarnost plazme 285-295 mosm/l, pri čemu 50% osmotskog tlaka izvanstanične tekućine čini natrij, a općenito elektroliti osiguravaju 98% njezine osmolarnosti. Glavni ion stanice je kalij. Stanična propusnost natrija, u usporedbi s kalijem, oštro je smanjena (10-20 puta manje) i posljedica je glavnog regulatornog mehanizma ionske ravnoteže - "natrijeve pumpe", koja potiče aktivno kretanje kalija u stanicu i izbacivanje natrija iz stanice. Zbog kršenja metabolizma stanica (hipoksija, izloženost citotoksičnim tvarima ili drugi uzroci koji pridonose metaboličkim poremećajima) javljaju se izražene promjene u funkciji "natrijeve pumpe". To dovodi do kretanja vode u stanicu i njezine prekomjerne hidracije zbog nagli porast intracelularna koncentracija natrija, a zatim klora.

Trenutno je moguće regulirati poremećaje vode i elektrolita samo promjenom volumena i sastava izvanstanične tekućine, a budući da postoji ravnoteža između izvanstanične i unutarstanične tekućine, moguće je posredno utjecati na stanični sektor. Glavni regulatorni mehanizam za postojanost osmotskog tlaka u izvanstaničnom prostoru je koncentracija natrija i sposobnost promjene njegove reapsorpcije, kao i vode u bubrežnim tubulima.

Gubitak izvanstanične tekućine i povećanje osmolarnosti krvne plazme uzrokuje iritaciju osmoreceptora smještenih u hipotalamusu i eferentnu signalizaciju. S jedne strane, postoji osjećaj žeđi, s druge strane, aktivira se otpuštanje antidiuretskog hormona (ADH). Povećanje proizvodnje ADH potiče reapsorpciju vode u distalnim i sabirnim tubulima bubrega, oslobađanje koncentriranog urina s osmolarnošću iznad 1350 mosm / l. Suprotna slika opažena je sa smanjenjem aktivnosti ADH, na primjer, kod dijabetes insipidusa, kada se izlučuje velika količina urina s niskom osmolarnošću. Hormon nadbubrežne žlijezde aldosteron povećava reapsorpciju natrija u bubrežnim tubulima, ali to se događa relativno sporo.

Zbog činjenice da su ADH i aldosteron inaktivirani u jetri, uz upalne i kongestivne pojave u njoj, dramatično se povećava zadržavanje vode i natrija u tijelu.

Volumen izvanstanične tekućine usko je povezan s BCC-om i reguliran je promjenom tlaka u atrijskim šupljinama zbog stimulacije specifičnih volumoreceptora. Aferentna signalizacija kroz središte regulacije, a zatim i preko eferentnih veza utječe na stupanj reapsorpcije natrija i vode. Postoji i veliki broj drugih regulacijskih mehanizama ravnoteže vode i elektrolita, prvenstveno jukstaglomerularni aparat bubrega, baroreceptori karotidnog sinusa, izravna bubrežna cirkulacija, razina renina i angiotenzina II.

Dnevna potreba organizma za vodom uz umjerenu tjelesnu aktivnost iznosi oko 1500 ml/m2 tjelesne površine (za odraslu osobu zdrava osoba težine 70 kg - 2500 ml), uključujući 200 ml vode za endogenu oksidaciju. Istodobno se 1000 ml tekućine izlučuje urinom, 1300 ml kroz kožu i pluća, 200 ml u fecesu. Minimalna potreba za egzogenom vodom kod zdrave osobe je najmanje 1500 ml dnevno, budući da pri normalnoj tjelesnoj temperaturi treba izlučiti najmanje 500 ml urina, 600 ml ispariti kroz kožu i 400 ml kroz pluća.

U praksi se ravnoteža vode i elektrolita dnevno određuje količinom tekućine koja ulazi i izlazi iz tijela. Teško je uzeti u obzir gubitak vode kroz kožu i pluća. Za točnije određivanje ravnoteže vode koriste se posebne krevetne vage. U određenoj mjeri stupanj hidracije može se procijeniti prema razini CVP-a, iako njegove vrijednosti ovise o vaskularnom tonusu i radu srca. Ipak, usporedba CVP-a i, u istoj mjeri, DDLA, BCC-a, hematokrita, hemoglobina, ukupnih proteina, osmolarnosti krvne plazme i urina, njihovog sastava elektrolita, dnevne ravnoteže tekućine, uz kliničku sliku, omogućuje nam određivanje stupnja poremećaja ravnoteže vode i elektrolita.

Sukladno osmotskom tlaku krvne plazme dehidraciju i hiperhidraciju dijelimo na hipertoničnu, izotoničnu i hipotoničnu.

Hipertenzivna dehidracija(primarna dehidracija, intracelularna dehidracija, izvanstanična dehidracija, deplecija vode) povezana je s nedovoljnim unosom vode u organizam kod bolesnika u nesvjesnom stanju koji su u ozbiljno stanje, pothranjeni, stariji ljudi kojima je potrebna njega, s gubitkom tekućine u bolesnika s upalom pluća, traheobronhitisom, s hipertermijom, obilno znojenje, česti tekuća stolica, s poliurijom u bolesnika s dijabetesom i dijabetes insipidusom, s imenovanjem velikih doza osmotskih diuretika.

U postresuscitacijskom razdoblju najčešće se opaža ovaj oblik dehidracije. Prvo se tekućina uklanja iz izvanstaničnog prostora, povećava se osmotski tlak izvanstanične tekućine i povećava se koncentracija natrija u krvnoj plazmi (preko 150 mmol/l). U tom smislu voda iz stanica ulazi u izvanstanični prostor i koncentracija tekućine unutar stanice se smanjuje.

Povećanje osmolarnosti krvne plazme uzrokuje odgovor ADH, što povećava reapsorpciju vode u bubrežnim tubulima. Urin postaje koncentriran, s visokom relativnom gustoćom i osmolarnošću, primjećuje se oligoanurija. Međutim, koncentracija natrija u njemu se smanjuje, jer se povećava aktivnost aldosterona i povećava se reapsorpcija natrija. To doprinosi daljnjem povećanju osmolarnosti plazme i pogoršanju stanične dehidracije.

Na početku bolesti poremećaji cirkulacije, unatoč smanjenju CVP i BCC, ne određuju ozbiljnost stanja bolesnika. Nakon toga se pridružuje low sindrom minutni volumen srca uz smanjenje krvnog tlaka. Uz to se pojačavaju znakovi stanične dehidracije: pojačava se žeđ i suhoća jezika, sluznice usne šupljine, ždrijela, naglo se smanjuje izlučivanje sline, a glas postaje promukao. Iz laboratorijski znakovi, uz hipernatrijemiju, postoje simptomi zgrušavanja krvi (povećanje hemoglobina, ukupnih proteina, hematokrit).

Liječenje uključuje unos vode (ako je moguće) kako bi se nadoknadio njegov nedostatak i intravenska primjena 5% otopine glukoze za normalizaciju osmolarnosti krvne plazme. Transfuzija otopina koje sadrže natrij je kontraindicirana. Pripravci kalija propisuju se na temelju njegove dnevne potrebe (100 mmol) i gubitaka urinom.

Potrebno je razlikovati intracelularnu dehidraciju od hipertonične hiperhidracije zatajenja bubrega kada se primijeti i oligoanurija, povećava se osmolarnost krvne plazme. Kod zatajenja bubrega relativna gustoća urina i njegova osmolarnost su oštro smanjeni, koncentracija natrija u urinu je povećana, a klirens kreatinina je nizak. Također postoje znakovi hipervolemije s visokom razinom CVP-a. U tim slučajevima indicirano je liječenje velikim dozama diuretika.

Izotonična (izvanstanična) dehidracija zbog nedostatka izvanstanične tekućine u gubitku sadržaja želuca i crijeva (povraćanje, proljev, izlučivanje kroz fistule, drenažne cijevi), zadržavanje izotonične (intersticijske) tekućine u lumenu crijeva zbog intestinalne opstrukcije, peritonitis, profuzni izlučivanje urina zbog uporabe velikih doza diuretika, masivnih površina rana, opeklina, raširene venske tromboze.

U početku razvoja bolesti osmotski tlak u izvanstaničnoj tekućini ostaje konstantan, nema znakova stanične dehidracije, a prevladavaju simptomi gubitka izvanstanične tekućine. Prije svega, to je zbog smanjenja BCC-a i poremećaja periferne cirkulacije: postoji izražena arterijska hipotenzija, naglo smanjenje CVP-a, smanjenje minutnog volumena srca i kompenzacijska tahikardija. Smanjenje bubrežnog protoka krvi i glomerularne filtracije uzrokuje oligoanuriju, u mokraći se pojavljuju proteini, a azotemija se povećava.

Bolesnici postaju apatični, letargični, letargični, javlja se anoreksija, pojačavaju se mučnina i povraćanje, ali nema izražene žeđi. Smanjen turgor kože, očne jabučice gube gustoću.

Od laboratorijskih znakova javlja se porast hematokrita, ukupnih bjelančevina u krvi i broja eritrocita. razina natrija u krvi početne faze bolest nije promijenjena, ali hipokalijemija se brzo razvija. Ako je uzrok dehidracije gubitak želučanog sadržaja, tada uz hipokalijemiju dolazi do sniženja razine klorida, kompenzacijskog porasta HCO3 iona i prirodnog razvoja metaboličke alkaloze. Kod proljeva i peritonitisa smanjuje se količina bikarbonata u plazmi, a zbog poremećaja periferne cirkulacije prevladavaju znakovi metaboličke acidoze. Osim toga, smanjeno je izlučivanje natrija i klora urinom.

Liječenje trebao bi biti usmjeren na nadopunjavanje BCC tekućinom koja se približava sastavu intersticija. U tu svrhu propisana je izotonična otopina natrijevog klorida, kalijevog klorida, plazme i nadomjestaka plazme. U prisutnosti metaboličke acidoze indiciran je natrijev bikarbonat.

Hipotonična (izvanstanična) dehidracija- jedna od završnih faza izotonične dehidracije u slučaju nepravilnog liječenja otopinama bez soli, na primjer, 5% otopinom glukoze ili gutanjem velike količine tekućine. Također se opaža u slučajevima utapanja u slatkoj vodi i obilnog ispiranja želuca vodom. To značajno smanjuje koncentraciju natrija u plazmi (ispod 130 mmol / l) i, kao rezultat hipoosmolarnosti, aktivnost ADH je potisnuta. Voda se uklanja iz tijela i nastupa oligoanurija. Dio izvanstanične tekućine prelazi u stanice, gdje je osmotska koncentracija viša, te dolazi do intracelularne hiperhidracije. Znakovi zgušnjavanja krvi napreduju, povećava se njegova viskoznost, dolazi do agregacije trombocita, formiraju se intravaskularni mikrotrombi, mikrocirkulacija je poremećena.

Kod hipotonične (izvanstanične) dehidracije s intracelularnom hiperhidracijom prevladavaju znakovi poremećaja periferne cirkulacije: nizak arterijski tlak, sklonost ortostatskom kolapsu, hladnoću i cijanozu ekstremiteta. Zbog pojačanog edema stanica može se razviti edem mozga, pluća, au terminalnim stadijima bolesti i belančevinasti edem potkožne baze.

Liječenje trebao bi biti usmjeren na ispravljanje nedostatka natrija hipertoničnim otopinama natrijevog klorida i natrijevog bikarbonata, ovisno o kršenju acidobaznog stanja.

Najčešće promatranje u klinici je složeni oblici dehidracije, posebice hipotonična (izvanstanična) dehidracija s intracelularnom prekomjernom hidracijom. U postresuscitacijskom razdoblju nakon naglog prestanka cirkulacije krvi razvija se pretežno hipertenzivna izvanstanična i izvanstanično-stanična dehidracija. Naglo se pogoršava u teškim stadijima terminalnih stanja, s produljenim šokom otpornim na liječenje, pogrešnim odabirom liječenja dehidracije, u uvjetima teške tkivne hipoksije, praćene metabolička acidoza i zadržavanje natrija u tijelu. Istodobno, u pozadini izvanstanične stanične dehidracije, voda i natrij se zadržavaju u intersticijskom prostoru, koji su čvrsto vezani za kolagen. vezivno tkivo. U vezi s isključivanjem velike količine vode iz aktivne cirkulacije, javlja se fenomen smanjenja funkcionalne izvanstanične tekućine. BCC se smanjuje, znakovi tkivne hipoksije napreduju, razvija se teška metabolička acidoza, povećava se koncentracija natrija u tijelu.

Prilikom objektivnog pregleda bolesnika pozornost privlači izraženi edem potkožne baze, sluznice usne šupljine, jezika, konjunktive i bjeloočnice. Često se razvija terminalni edem mozga i intersticijalnog tkiva pluća.

Od laboratorijskih znakova bilježi se visoka koncentracija natrija u krvnoj plazmi, niska razina proteina i povećanje količine ureje u krvi. Osim toga, opaža se oligurija, a relativna gustoća urina i njegova osmolarnost ostaju visoki. U različitim stupnjevima, hipoksemija je popraćena metaboličkom acidozom,

Liječenje takva kršenja ravnoteže vode i elektrolita je složen i težak zadatak. Prije svega, potrebno je eliminirati hipoksemiju, metaboličku acidozu, povećati onkotski tlak krvne plazme. Pokušaji uklanjanja edema diureticima izuzetno su opasni za život bolesnika zbog povećane stanične dehidracije i poremećenog metabolizma elektrolita. Prikazano je uvođenje 10% -tne otopine glukoze s velikim dozama kalija i inzulina (1 jedinica na 2 g glukoze). Kod pojave plućnog edema u pravilu je potrebno primijeniti mehaničku ventilaciju s pozitivnim ekspiracijskim tlakom. I samo u tim slučajevima opravdana je primjena diuretika (0,04-0,06 g furosemida intravenski).

Primjena osmotskih diuretika (manitola) u postreanimacijskom razdoblju, osobito za liječenje plućnog i moždanog edema, treba biti vrlo oprezna. Uz visoki CVP i plućni edem, manitol povećava BCC i doprinosi povećanju intersticijalnog plućnog edema. U slučaju manjeg moždanog edema, primjena osmotskih diuretika može dovesti do stanične dehidracije. U tom slučaju dolazi do poremećaja gradijenta osmolarnosti između moždanog tkiva i krvi, a produkti metabolizma se zadržavaju u moždanom tkivu.

Dakle, bolesnici s iznenadnim cirkulacijskim zastojem u postreanimacijskom razdoblju, kompliciranim plućnim i cerebralnim edemom, teškom hipoksemijom, metaboličkom acidozom, značajnim poremećajima ravnoteže vode i elektrolita (prema vrsti mješovitih oblika dishidrije - hipertenzivna ekstracelularna i ekstracelularno-stanična). dehidracija sa zadržavanjem vode u intersticijalnom prostoru) indicirani su sveobuhvatni patogenetsko liječenje. Prije svega, pacijentima je potrebna IV L uz pomoć volumetrijskih respiratora (RO-2, RO-5, RO-6), snižavanje tjelesne temperature na 32-33 ° C, prevencija arterijske hipertenzije, uporaba velikih doza kortikosteroida. (0 ,1-0,15 g prednizolona svakih 6 sati), ograničavajući intravenska primjena tekućine (ne više od 800-1000 ml dnevno), isključivanje natrijevih soli, povećanje onkotskog tlaka krvne plazme.

Manitol treba davati samo u slučajevima kada je jasno utvrđena prisutnost intrakranijalne hipertenzije, a druge metode liječenja usmjerene na uklanjanje cerebralnog edema su neučinkovite. Međutim, izraženi učinak dehidracijske terapije u ovoj teškoj kategoriji bolesnika iznimno je rijedak.

Hiperhidracija u postreanimacijskom razdoblju nakon iznenadnog zastoja cirkulacije relativno je rijetka. To je uglavnom zbog prekomjerne primjene tekućine tijekom kardiopulmonalne reanimacije.

Ovisno o osmolalnosti plazme, uobičajeno je razlikovati hiperhidraciju hipertonično, izotonično i hipotonično.

Hiperhidracija hipertonija(izvanstanična slana hipertenzija) javlja se pri obilnoj parenteralnoj i enteralnoj primjeni fizioloških otopina (hipertoničnih i izotoničnih) u bolesnika s oštećenom ekskretornom funkcijom bubrega (akutno zatajenje bubrega, postoperativno i postreanimacijsko razdoblje). U krvnoj plazmi povećava se koncentracija natrija (iznad 150 mmol / l), voda se kreće iz stanica u izvanstanični prostor, u vezi s tim dolazi do neizražene stanične dehidracije, a povećavaju se intravaskularni i intersticijski sektori. Bolesnici osjećaju umjerenu žeđ, nemir, a ponekad i uzbuđenje. Hemodinamika Dugo vrijeme ostaje stabilan, ali raste venski tlak. Najčešće se javlja periferni edem, osobito donjih ekstremiteta.

Uz visoku koncentraciju natrija u krvnoj plazmi smanjuje se količina ukupnih proteina, hemoglobina i crvenih krvnih stanica.

Za razliku od hipertonične prekomjerne hidracije, hematokrit je povećan kod hipertonične dehidracije.

Liječenje. Prije svega, morate zaustaviti uvođenje slanih otopina, propisati furosemid (intravenozno), proteinske lijekove, u nekim slučajevima - hemodijalizu.

Hiperhidratacijski izotonični razvija se s obilnom primjenom izotoničnih otopina soli u slučaju blago smanjene funkcije izlučivanja bubrega, kao i kod acidoze, intoksikacije, šoka, hipoksije, koji povećavaju vaskularnu propusnost i doprinose zadržavanju tekućine u intersticijskom prostoru. Zbog povećanja hidrostatskog tlaka u venskom dijelu kapilare (srčane mane sa stagnacijom u veliki krug cirkulacija krvi, ciroza jetre, pijelonefritis), tekućina prelazi iz intravaskularnog sektora u intersticijski. To je ono što određuje klinička slika bolesti s generaliziranim edemom perifernih tkiva i unutarnjih organa. U nekim slučajevima dolazi do edema pluća.

Liječenje sastoji se u primjeni sijaluretika, smanjenju hipoproteinemije, ograničenju unosa natrijevih soli, korekciji komplikacija osnovne bolesti.

Hiperhidracija hipotonija(stanična prekomjerna hidracija) uočava se kod prekomjerne primjene otopina bez soli, najčešće glukoze, u bolesnika sa smanjenom funkcijom izlučivanja bubrega. Zbog hiperhidracije smanjuje se koncentracija natrija u krvnoj plazmi (do 135 mmol / l i niže), kako bi se izjednačio gradijent izvanstaničnog i staničnog osmotskog tlaka, voda ulazi u stanice; potonji gube kalij, koji je zamijenjen ionima natrija i vodika. To uzrokuje prekomjernu hidrataciju stanica i acidozu tkiva.

Klinički se hipotonična hiperhidracija očituje općom slabošću, letargijom, konvulzijama i drugim neurološkim simptomima uzrokovanim cerebralnim edemom (hipoosmolarna koma).

Od laboratorijskih znakova ističe se pad koncentracije natrija u krvnoj plazmi i pad njezine osmolalnosti.

Hemodinamski parametri mogu ostati stabilni, ali tada raste CVP i javlja se bradikardija.

Liječenje. Prije svega, otkazuju se infuzije otopina bez soli, propisuju se saluretici i osmotski diuretici. Nedostatak natrija uklanja se samo u slučajevima kada je njegova koncentracija manja od 130 mmol / l, nema znakova plućnog edema, a CVP ne prelazi normu. Ponekad je potrebna hemodijaliza.

ravnoteža elektrolita usko je povezan s ravnotežom vode i, zahvaljujući promjenama osmotskog tlaka, regulira pomake tekućine u izvanstaničnom i staničnom prostoru.

Odlučujuću ulogu ima natrij - glavni izvanstanični kation, čija je koncentracija u krvnoj plazmi normalno oko 142 mmol/l, a samo oko 15-20 mmol/l u staničnoj tekućini.

Natrij, osim regulacije ravnoteže vode, aktivno sudjeluje u održavanju acidobaznog stanja. Kod metaboličke acidoze povećava se reapsorpcija natrija u tubulima bubrega, koji se veže na ione HCO3. Istodobno se povećava bikarbonatni pufer u krvi, a ioni vodika zamijenjeni natrijem izlučuju se urinom. Hiperkalemija ometa ovaj proces, budući da se ioni natrija uglavnom izmjenjuju za ione kalija, a oslobađanje iona vodika se smanjuje.

Općenito je prihvaćeno da se u postreanimacijskom razdoblju nakon iznenadnog zastoja cirkulacije ne treba provoditi korekcija nedostatka natrija. To je zbog činjenice da su i kirurška trauma i šok popraćeni smanjenjem izlučivanja natrija u urinu (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Treba imati na umu da je hiponatrijemija najčešće relativna i povezana s hiperhidracijom izvanstaničnog prostora, rjeđe s pravim nedostatkom natrija. Drugim riječima, potrebno je pažljivo procijeniti stanje bolesnika, na temelju anamnestičkih, kliničkih i biokemijskih podataka, utvrditi prirodu poremećaja metabolizma natrija i odlučiti o prikladnosti njegove korekcije. Nedostatak natrija izračunava se formulom.

Za razliku od natrija, kalij je glavni kation unutarstanične tekućine, gdje se njegova koncentracija kreće od 130 do 150 mmol/l. Najvjerojatnije ove fluktuacije nisu istinite, već su povezane s poteškoćama u točnom određivanju elektrolita u stanicama - Razina kalija u eritrocitima može se odrediti samo približno.

Prije svega, potrebno je utvrditi sadržaj kalija u plazmi. Smanjenje njegove koncentracije ispod 3,8 mmol/l ukazuje na hipokalemiju, a povećanje više od 5,5 mmol/l na hiperkalemiju.

Kalij aktivno sudjeluje u metabolizmu ugljikohidrata, u procesima fosforilacije, neuromuskularne ekscitabilnosti i praktički u radu svih organa i sustava. Metabolizam kalija usko je povezan s acidobaznim stanjem. Metabolička acidoza, respiratorna acidoza popraćena je hiperkalemijom, budući da ioni vodika zamjenjuju ione kalija u stanicama, a potonji se nakupljaju u izvanstaničnoj tekućini. U stanicama bubrežnih tubula postoje mehanizmi usmjereni na regulaciju acidobaznog stanja. Jedan od njih je izmjena natrija s vodikom i kompenzacija acidoze. Kod hiperkalemije se natrij u većoj mjeri izmjenjuje s kalijem, a ioni vodika se zadržavaju u tijelu. Drugim riječima, kod metaboličke acidoze, povećano izlučivanje vodikovih iona u urinu dovodi do hiperkalijemije. Istovremeno, prekomjeran unos kalija u organizam uzrokuje acidozu.

Kod alkaloze ioni kalija prelaze iz ekstracelularnog u intracelularni prostor, razvija se hipokalijemija. Uz to se smanjuje izlučivanje vodikovih iona stanicama bubrežnih tubula, povećava se izlučivanje kalija i napreduje hipokalemija.

Treba imati na umu da primarni poremećaji metabolizma kalija dovode do ozbiljnih promjena u acidobaznom stanju. Dakle, kod nedostatka kalija zbog njegovog gubitka iz unutarstaničnog i izvanstaničnog prostora, dio iona vodika nadomješta ione kalija u stanici. Razvija se intracelularna acidoza i ekstracelularna hipokalemijska alkaloza. U stanicama bubrežnih tubula, u ovom slučaju, natrij se izmjenjuje s vodikovim ionima, koji se izlučuju urinom. Postoji paradoksalna acidurija. Ovo stanje se opaža kod ekstrarenalnih gubitaka kalija uglavnom kroz želudac i crijeva. S povećanim izlučivanjem kalija urinom (hiperfunkcija hormona kore nadbubrežne žlijezde, osobito aldosterona, primjena diuretika), njegova je reakcija neutralna ili alkalna, budući da se izlučivanje vodikovih iona ne povećava.

Hiperkalijemija se opaža kod acidoze, šoka, dehidracije, akutnog i kroničnog zatajenja bubrega, smanjene funkcije nadbubrežne žlijezde, opsežnih traumatskih ozljeda i brze primjene koncentriranih otopina kalija.

Osim određivanja koncentracije kalija u krvnoj plazmi, manjak ili višak elektrolita može se prosuditi prema EKG promjene. Jasnije se očituju u hiperkalemiji: QRS kompleks se širi, T val je visok, šiljast, ritam atrioventrikularne veze, često se bilježi atrioventrikularna blokada, ponekad se pojavljuju ekstrasistole, a uz brzo uvođenje otopine kalija, ventrikularna fibrilacija. može se pojaviti.

Hipokalemiju karakterizira smanjenje interval S-T ispod izoline, proširenje Q-T intervala, ravni bifazni ili negativni T val, tahikardija, česte ventrikularne ekstrasistole. Povećava se rizik od hipokalijemije u liječenju srčanim glikozidima.

Nužna je pažljiva korekcija neravnoteže kalija, osobito nakon iznenadnog

Dnevne potrebe za kalijem variraju i kreću se od 60 do 100 mmol. Dodatna doza kalija određuje se izračunom. Dobivena otopina mora se uliti brzinom ne većom od 80 kapi po 1 minuti, što će biti 16 mmol / h.

U slučaju hiperkalemije, intravenski se ubrizgava 10% otopina glukoze s inzulinom (1 jedinica na 3-4 g glukoze) kako bi se poboljšao prodor izvanstaničnog kalija u stanicu za sudjelovanje u procesima sinteze glikogena. Budući da hiperkalijemiju prati metabolička acidoza, indicirana je njezina korekcija natrijevim bikarbonatom. Osim toga, za smanjenje razine kalija u krvnoj plazmi koriste se diuretici (furosemid intravenozno), a za smanjenje njegovog djelovanja na srce pripravci kalcija (kalcijev glukonat).

Kršenje metabolizma kalcija i magnezija također je važno za održavanje ravnoteže elektrolita.

prof. A.I. Gritsjuk

"Korekcija poremećaja ravnoteže vode i elektrolita u slučaju naglog prestanka cirkulacije krvi"– rubrika Izvanredna stanja

Dodatne informacije:

• Održavanje adekvatne cirkulacije krvi uz korekciju krvnog tlaka i pumpne funkcije srca u slučaju naglog prestanka cirkulacije krvi

Kršenje ravnoteže vode i elektrolita - Riječ je o stanju koje nastaje pri manjku ili višku vode i vitalnih elektrolita u organizmu: kalija, magnezija, natrija, kalcija. Glavne vrste patologije: dehidracija (dehidracija) i hiperhidracija (opijanje vodom).

Patološko stanje se razvija kada unos tekućine i elektrolita ne zadovoljava potrebe tijela ili su povrijeđeni mehanizmi izlučivanja i regulacije.

Simptomi

Kliničke manifestacije i njihova težina ovise o vrsti patologije, brzini razvoja promjena, dubini poremećaja.

Dehidracija

Dehidracija nastaje kada gubitak vode premaši unos vode. Simptomi dehidracije javljaju se kada manjak tekućine dosegne 5% tjelesne težine. Stanje je gotovo uvijek popraćeno neravnotežom natrija, au teškim slučajevima i drugih iona.

S dehidracijom se povećava viskoznost krvi i povećava se rizik od tromboze.

Hiperhidracija

Patologija se razvija kada je unos vode veći od njenog izlaza. Tekućina se ne zadržava u krvi, već prelazi u međustanični prostor.

Glavne manifestacije:

Dehidraciju i hiperhidraciju prate različiti poremećaji elektrolita, od kojih svaki ima svoje simptome.

Neravnoteža kalija i natrija

Kalij je glavni unutarstanični ion. Uključen je u sintezu proteina električna aktivnost stanice, korištenje glukoze. Natrij se nalazi u međustaničnom prostoru, sudjeluje u radu živčanog sustava, kardio-vaskularnog sustava izmjena ugljičnog dioksida.

Hipokalijemija i hiponatrijemija

Simptomi nedostatka kalija i natrija su slični:

Hiperkalijemija

• rijedak puls, u teškim slučajevima moguć je srčani zastoj;
• nelagoda u prsima;
• vrtoglavica;
• slabost.

Hipernatrijemija

• edem;
• povećanje krvnog tlaka.

Neravnoteža kalcija

Ionizirani kalcij je uključen u rad srca, skeletni mišić, zgrušavanja krvi.

hipokalcemija

• konvulzije;
• parestezija - osjećaj pečenja, puzanje, trnci u rukama, nogama;
• lupanje srca (paroksizmalna tahikardija).

Hiperkalcijemija

• povećan umor;
• slabost mišića;
• rijedak puls;
• poremećaj probavnog sustava: mučnina, zatvor, nadutost.

Neravnoteža magnezija

Magnezij ima inhibitorni učinak na živčani sustav pomaže stanicama u unosu kisika.

Hipomagnezijemija

hipermagnezijemija

• slabost;
• pospanost;
• rijedak puls;
• rijetko disanje (s izraženim odstupanjem od norme).

Metode uspostavljanja homeostaze vode i elektrolita

Glavni uvjet za uspostavljanje ravnoteže vode i elektrolita u tijelu je uklanjanje uzroka koji je izazvao kršenje: liječenje osnovne bolesti, prilagodba doze diuretika, odgovarajuća infuzijska terapija nakon kirurških intervencija.

Ovisno o težini simptoma i težini stanja bolesnika, liječenje se provodi ambulantno ili u bolnici.

Liječenje kod kuće

Kod početnih znakova neravnoteže elektrolita propisuju se pripravci tableta koji sadrže elemente u tragovima. Preduvjet je odsutnost povraćanja i proljeva.

Uz povraćanje i proljev. Njegova je svrha vratiti izgubljeni volumen tekućine, opskrbljujući tijelo vodom i elektrolitima.

Koje piće:

Omjer otopina elektrolita i otopina bez soli ovisi o putu gubitka tekućine:

• prevladava povraćanje - uzimajte sol i proizvode bez soli u omjeru 1: 2;
• povraćanje i proljev izraženi su jednako - 1:1;
• prevladava proljev - 2:1.

S pravodobnim početkom i pravilnom provedbom, učinkovitost liječenja doseže 85%. Do prestanka mučnine piti 1-2 gutljaja svakih 10 minuta. Povećajte dozu kako se osjećate bolje.

Liječenje u bolnici

Ako se stanje pogorša, indicirana je hospitalizacija. U bolnici se tekućina s elektrolitima primjenjuje kap po kap intravenski. Za odabir otopine, volumena, brzine njegovog uvođenja, određuje se količina natrija, kalija, magnezija, kalcija u krvi. Procijeniti dnevnu količinu urina, puls, krvni tlak, EKG.

• otopine natrijevog klorida i glukoze različitih koncentracija;
• Acesol, Disol - sadrže acetat i natrijev klorid;
• Ringerova otopina - sadrži ione natrija, kalija, klora, natrija, kalcija;
• Laktosol - sastav uključuje natrijev laktat, kloride kalija, kalcija, magnezija.

Uz hiperhidraciju propisuju se intravenski diuretici: manitol i furosemid.

Prevencija

Ako bolujete od jedne bolesti koju prati poremećaj ravnoteže vode i elektrolita, poduzmite preventivne mjere. Uzimajte dodatke kalija i magnezija istodobno s diureticima. Kod crijevnih infekcija na vrijeme započnite s oralnom rehidracijom. Slijedite režim prehrane i pića za bolesti bubrega, srca.

Kršenje ravnoteže vode i elektrolita u tijelu događa se u sljedećim situacijama:

• Uz hiperhidraciju - prekomjerno nakupljanje vode u tijelu i njeno sporo oslobađanje. Tekući medij počinje se nakupljati u međustaničnom prostoru i zbog toga se njegova razina unutar stanice počinje povećavati, te ona bubri. Ako hiperhidracija uključuje živčane stanice, tada dolazi do konvulzija i uzbuđenja živčanih centara.
• Kod dehidracije - nedostatka vlage ili dehidracije, krv se počinje zgušnjavati, stvaraju se krvni ugrušci zbog viskoznosti i poremećena je prokrvljenost tkiva i organa. S njegovim nedostatkom u organizmu preko 20% tjelesne težine nastupa smrt.

Manifestira se gubitkom težine, suhom kožom, rožnicom. S visokom razinom nedostatka, koža se može skupiti u naborima, potkožno masno tkivo je u konzistenciji slično tijestu, oči tonu. Također je smanjen postotak cirkulirajuće krvi, što se očituje u sljedećim simptomima:

• crte lica su pogoršane;
• cijanoza usana i ploča noktiju;
• hladne ruke i noge;
• pritisak se smanjuje, puls je slab i čest;
• hipofunkcija bubrega, visoka razina dušikovih baza kao posljedica kršenja metabolizma proteina;
• poremećaj rada srca, depresija disanja (prema Kussmaulu), moguće je povraćanje.

Često se bilježi izotonična dehidracija – voda i natrij se gube u jednakom omjeru. Slično stanje je uobičajeno kod akutnog trovanja – potreban volumen tekući medij a elektroliti se gube tijekom povraćanja i proljeva.

ICD-10 kod

E87 Drugi poremećaji vodeno-solne i acidobazne ravnoteže

Simptomi kršenja ravnoteže vode i elektrolita

Prvi simptomi kršenja ravnoteže vode i elektrolita ovise o tome koji patološki proces javlja u organizmu (hidratacija, dehidracija). To je povećana žeđ i oticanje, povraćanje, proljev. Često postoji promijenjena acidobazna ravnoteža, nizak krvni tlak, aritmični otkucaji srca. Ovi znakovi se ne mogu zanemariti, jer dovode do srčanog zastoja i smrti ako se medicinska pomoć ne pruži na vrijeme.

S nedostatkom kalcija u krvi pojavljuju se grčevi glatkih mišića, posebno je opasan spazam grkljana i velikih krvnih žila. S povećanjem sadržaja Ca - bol u želucu, žeđ, povraćanje, pojačano mokrenje, inhibicija cirkulacije krvi.

Nedostatak K očituje se atonijom, alkalozom, kroničnim zatajenjem bubrega, patologijama mozga, crijevnom opstrukcijom, ventrikularnom fibrilacijom i drugim promjenama srčanog ritma. Povećanje sadržaja kalija očituje se uzlaznom paralizom, mučninom i povraćanjem. Opasnost od ovog stanja je da se ventrikularna fibrilacija i atrijalni zastoj brzo razvijaju.

Visoki Mg u krvi javlja se kod bubrežne disfunkcije, zlouporabe antacida. Mučnina, povraćanje, groznica, otkucaji srca uspori.

Simptomi kršenja ravnoteže vode i elektrolita ukazuju na to da opisana stanja zahtijevaju hitno medicinska pomoć kako bi se izbjegle još teže komplikacije i smrt.

Dijagnoza kršenja ravnoteže vode i elektrolita

Dijagnostika poremećaja ravnoteže vode i elektrolita pri inicijalnom prijemu provodi se okvirno, daljnje liječenje ovisi o reakciji tijela na uvođenje elektrolita, lijekova protiv šoka (ovisno o težini stanja).

Potrebne podatke o osobi i njenom zdravstvenom stanju nakon hospitalizacije utvrđuje:

• Prema anamnezi. Tijekom ankete (ako je pacijent pri svijesti), navedeni su podaci o postojećim kršenjima metabolizma vode i soli ( peptički ulkus, proljev, suženje pilorusa, neki oblici ulceroznog kolitisa, teška crijevne infekcije, dehidracija različite etiologije, ascites, prehrana s niskim unosom soli).
• Utvrđivanje stupnja egzacerbacije trenutne bolesti i daljnje mjere za uklanjanje komplikacija.
• Opći, serološki i bakteriološki testovi krvi za identifikaciju i potvrdu temeljnog uzroka struje patološko stanje. Dodatni instrumentalni i laboratorijska istraživanja kako bi se utvrdio uzrok tegoba.

Pravovremena dijagnoza poremećaja ravnoteže vode i elektrolita omogućuje što je prije moguće prepoznavanje težine poremećaja i pravovremeno organiziranje odgovarajućeg liječenja.

Liječenje poremećaja ravnoteže vode i elektrolita

Liječenje poremećaja ravnoteže vode i elektrolita treba se odvijati prema sljedećoj shemi:

• Uklonite vjerojatnost progresivnog razvoja stanja opasnog po život:
  • krvarenje, akutni gubitak krvi;
  • eliminirati hipovolemiju;
  • eliminirati hiper- ili hipokalijemiju.
• Nastavite s normalnim metabolizmom vode i soli. Najčešće se za normalizaciju metabolizma vode i soli propisuju sljedeći lijekovi: NaCl 0,9%, otopina glukoze 5%, 10%, 20%, 40%, poliionske otopine (otopina Ringer-Locke, laktasol, rr Hartman itd.), eritrocitna masa, poliglukin, soda 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% i dr.
• Upozoriti moguće komplikacije jatrogene prirode (epilepsija, zatajenje srca, osobito s uvođenjem natrijevih pripravaka).
• Ako je potrebno, dijetoterapiju treba provoditi paralelno s intravenskom primjenom lijekova.
• Kod intravenske primjene fizioloških otopina potrebno je kontrolirati razinu VSO, KOS, kontrolirati hemodinamiku i pratiti funkciju bubrega.

Važna točka je da je prije početka intravenske primjene komponenti slane otopine potrebno izračunati vjerojatni gubitak tekućine i sastaviti plan za vraćanje normalnog VSO. Gubitak se izračunava pomoću formula:

Voda (mmol) = 0,6 x Težina (kg) x (140/Na pravi (mmol/l) + glukoza/2 (mmol/l)),

gdje je 0,6 x Težina (kg) - količina vode u tijelu

140 - prosječni % Na (norma)

Na ist je prava koncentracija natrija.

Nedostatak vode (l) \u003d (Htest - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x Težina (kg),

gdje je 0,2 x Težina (kg) volumen izvanstanične tekućine

HtN = 40 za žene, 43 za muškarce.

• Sadržaj elektrolita - 0,2 x Težina x (Norma (mmol / l) - pravi sadržaj (mmol / l).

Prevencija poremećaja ravnoteže vode i elektrolita

Prevencija neravnoteže vode i elektrolita je održavanje normalne ravnoteže vode i soli. Metabolizam soli može biti poremećen ne samo u teškim patologijama (opekline 3-4 stupnja, čir na želucu, ulcerozni kolitis, akutni gubitak krvi, intoksikacija hranom, zarazne bolesti gastrointestinalni trakt, mentalni poremećaji, popraćeno pothranjenošću - bulimija, anoreksija itd.), ali i s prekomjernim znojenjem, popraćeno pregrijavanjem, sustavnom nekontroliranom primjenom diuretika, dugotrajnom dijetom bez soli.

NA preventivne svrhe vrijedno je pratiti zdravstveno stanje, kontrolirati tijek postojećih bolesti koje mogu izazvati neravnotežu soli, ne propisivati ​​sebi lijekove koji utječu na tranzit tekućine, nadopuniti potrebnu dnevni džeparac tekućine u uvjetima bliskim dehidraciji, pravilno i uravnoteženo jedite.

Prevencija neravnoteže vode i elektrolita također leži u pravilna prehrana- upotreba zobenih pahuljica, banana, pilećih prsa, mrkve, orašastih plodova, suhih marelica, smokava, soka od grožđa i naranče nije samo korisna sama po sebi, već pomaže u održavanju ispravne ravnoteže soli i elemenata u tragovima.

KOD KIRURŠKIH BOLESNIKAI NAČELA INFUZIJSKE TERAPIJE

Akutni poremećaj ravnoteže vode i elektrolita jedna je od najčešćih komplikacija kirurške patologije - peritonitis, intestinalna opstrukcija, pankreatitis, trauma, šok, bolesti praćene vrućicom, povraćanjem i proljevom.

9.1. Glavni uzroci kršenja ravnoteže vode i elektrolita

Glavni razlozi kršenja uključuju:

vanjski gubitak tekućine i elektrolita i njihova patološka preraspodjela između glavnih tekućinskih medija zbog patološke aktivacije prirodnih procesa u tijelu - s poliurijom, proljevom, prekomjernim znojenjem, s obilnim povraćanjem, kroz razne drenaže i fistule ili s površine rana i opekline;

unutarnje kretanje tekućina tijekom edema ozlijeđenih i zaraženih tkiva (prijelomi, sindrom drobljenja); nakupljanje tekućine u pleuralnoj (pleuritis) i trbušnoj (peritonitis) šupljini;

promjene u osmolarnosti tekućih medija i kretanje viška vode u ili iz stanice.

Kretanje i nakupljanje tekućine u gastrointestinalnom traktu, doseže nekoliko litara (s crijevnom opstrukcijom, crijevnim infarktom, kao i s teškom postoperativnom parezom) prema težini patološkog procesa odgovara vanjski gubici tekućine, budući da se u oba slučaja gube velike količine tekućine s visokim sadržajem elektrolita i proteina. Ništa manje značajan vanjski gubitak tekućine, identičan plazmi, s površine rana i opeklina (u šupljinu zdjelice), kao i tijekom opsežnih ginekoloških, proktoloških i torakalnih (u pleuralnu šupljinu) operacija.

Unutarnji i vanjski gubitak tekućine određuju kliničku sliku nedostatka tekućine i neravnoteže tekućine i elektrolita: hemokoncentraciju, manjak plazme, gubitak proteina i opću dehidraciju. U svim slučajevima ovi poremećaji zahtijevaju ciljanu korekciju ravnoteže vode i elektrolita. Neprepoznati i neeliminirani pogoršavaju rezultate liječenja bolesnika.

Cjelokupna zaliha vode u tijelu nalazi se u dva prostora – intracelularnom (30-40% tjelesne težine) i izvanstaničnom (20-27% tjelesne težine).

Izvanstanični volumen raspoređena između intersticijske vode (voda ligamenata, hrskavice, kostiju, vezivnog tkiva, limfe, plazme) i vode koja nije aktivno uključena u metaboličke procese (cerebrospinalna, intraartikularna tekućina, gastrointestinalni sadržaj).

intracelularni sektor sadrži vodu u tri vrste (konstitucijsku, protoplazmu i koloidne micele) i u njoj otopljene elektrolite. Stanična voda je neravnomjerno raspoređena u različitim tkivima, a što su ona hidrofilnija, to su osjetljivija na poremećaje metabolizma vode. Dio stanične vode nastaje kao rezultat metaboličkih procesa.

Dnevni volumen metaboličke vode tijekom "sagorijevanja" 100 g bjelančevina, masti i ugljikohidrata iznosi 200-300 ml.

Volumen izvanstanične tekućine može se povećati s traumom, gladovanjem, sepsom, teškim zaraznim bolestima, tj. u onim stanjima koja su popraćena značajnim gubitkom mišićna masa. Povećanje volumena izvanstanične tekućine javlja se kod edema (srčanog, bezproteinskog, upalnog, bubrežnog itd.).

Volumen izvanstanične tekućine smanjuje se kod svih oblika dehidracije, a osobito kod gubitka soli. Značajna kršenja opažaju se u kritičnim stanjima kod kirurških bolesnika - peritonitis, pankreatitis, hemoragijski šok, crijevna opstrukcija, gubitak krvi, teška trauma. Krajnji cilj regulacije ravnoteže vode i elektrolita u takvih bolesnika je održavanje i normalizacija vaskularnog i intersticijalnog volumena, njihovog elektrolitskog i proteinskog sastava.

Održavanje i normalizacija volumena i sastava izvanstanične tekućine temelj su regulacije arterijskog i središnjeg venskog tlaka, minutnog volumena srca, prokrvljenosti organa, mikrocirkulacije i biokemijske homeostaze.

Očuvanje ravnoteže vode u tijelu normalno se događa odgovarajućim unosom vode u skladu s njezinim gubicima; dnevni "promet" je oko 6% ukupne vode u tijelu. Odrasla osoba dnevno unese oko 2500 ml vode, uključujući 300 ml vode koja nastaje kao rezultat metaboličkih procesa. Gubitak vode iznosi oko 2500 ml/dan, od čega se 1500 ml izluči mokraćom, 800 ml ispari (400 ml dišnim putem i 400 ml kožom), 100 ml izluči se znojem, a 100 ml fecesom. Pri provođenju korektivne infuzijsko-transfuzijske terapije i parenteralne prehrane, mehanizmi koji reguliraju unos i potrošnju tekućine, žeđ su šuntirani. Stoga je potrebno pažljivo praćenje kliničkih i laboratorijskih podataka, tjelesne težine i dnevne količine urina kako bi se uspostavilo i održalo normalno stanje hidracije. Treba napomenuti da fiziološke fluktuacije u gubitku vode mogu biti prilično značajne. S porastom tjelesne temperature povećava se količina endogene vode i povećava se gubitak vode kroz kožu tijekom disanja. Respiratorni poremećaji, osobito hiperventilacija pri niskoj vlažnosti zraka, povećavaju potrebe organizma za vodom za 500-1000 ml. Gubitak tekućine s opsežnih ranskih površina ili tijekom dugotrajnih kirurških zahvata na organima trbušne i prsne šupljine dulje od 3 sata povećava potrebu za vodom do 2500 ml/dan.

Ako dotok vode prevladava nad njezinim ispuštanjem, razmatra se vodna bilanca pozitivan; na pozadini funkcionalnih poremećaja na dijelu organa izlučivanja, popraćeno je razvojem edema.

Uz prevagu ispuštanja vode nad unosom, razmatra se ravnoteža negativan U ovom slučaju, osjećaj žeđi služi kao signal dehidracije.

Nepravodobna korekcija dehidracije može dovesti do kolapsa ili dehidracijskog šoka.

Glavni organ koji regulira ravnotežu vode i elektrolita su bubrezi. Volumen izlučenog urina određen je količinom tvari koje se moraju ukloniti iz tijela i sposobnošću bubrega da koncentriraju urin.

Tijekom dana urinom se izluči od 300 do 1500 mmol krajnjih produkata metabolizma. Uz nedostatak vode i elektrolita razvijaju se oligurija i anurija

promatrati kao fiziološki odgovor povezan sa stimulacijom ADH i aldosterona. Korekcija gubitka vode i elektrolita dovodi do obnove diureze.

Normalno se regulacija ravnoteže vode odvija aktivacijom ili inhibicijom osmoreceptora hipotalamusa, koji reagiraju na promjene u osmolarnosti plazme, javlja se ili se inhibira osjećaj žeđi i, sukladno tome, lučenje antidiuretskog hormona (ADH) mijenja se hipofiza. ADH povećava reapsorpciju vode u distalnim tubulima i sabirnim kanalićima bubrega i smanjuje mokrenje. Nasuprot tome, smanjenjem lučenja ADH povećava se mokrenje, a smanjuje osmolarnost urina. Stvaranje ADH prirodno se povećava sa smanjenjem volumena tekućine u intersticijskom i intravaskularnom sektoru. S povećanjem BCC smanjuje se izlučivanje ADH.

U patološkim stanjima dodatni značaj imaju čimbenici kao što su hipovolemija, bol, traumatska oštećenja tkiva, povraćanje, lijekovi koji utječu na središnje mehanizme živčane regulacije ravnoteže vode i elektrolita.

Postoji uska povezanost između količine tekućine u različitim dijelovima tijela, stanja periferne cirkulacije, propusnosti kapilara i odnosa koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka.

Normalno, izmjena tekućine između vaskularnog korita i intersticijalnog prostora je strogo uravnotežena. U patološkim procesima povezanim prvenstveno s gubitkom proteina koji cirkuliraju u plazmi (akutni gubitak krvi, zatajenje jetre), plazmatski CODE se smanjuje, zbog čega tekućina iz mikrocirkulacijskog sustava u suvišku prelazi u intersticij. Postoji zadebljanje krvi, njegova reološka svojstva su povrijeđena.

9.2. izmjena elektrolita

Stanje metabolizma vode u normalnim i patološkim stanjima usko je povezano s izmjenom elektrolita - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HC0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, kao i proteina. i organske kiseline.

Koncentracija elektrolita u fluidnim prostorima tijela nije ista; plazma i intersticijska tekućina bitno se razlikuju samo u sadržaju proteina.

Sadržaj elektrolita u ekstra- i intracelularnom fluidnom prostoru nije isti: ekstracelularni sadrži uglavnom Na +, SG, HCO ^; u intracelularnom - K +, Mg + i H 2 P0 4; visoka je i koncentracija S0 4 2 i proteina. Razlike u koncentraciji nekih elektrolita stvaraju bioelektrični potencijal mirovanja, dajući živčanim, mišićnim i sektorskim stanicama ekscitabilnost.

Očuvanje elektrokemijskog potencijala stanični i izvanstaničniprostor Osigurava se radom pumpe Na + -, K + -ATPaze, zbog čega se Na + stalno "ispumpava" iz stanice, a K + - se u nju "tjera" protiv njihovih koncentracijskih gradijena.

Ako je ova pumpa poremećena zbog nedostatka kisika ili kao posljedica metaboličkih poremećaja, stanični prostor postaje dostupan za natrij i klor. Istodobno povećanje osmotskog tlaka u stanici pojačava kretanje vode u njoj, uzrokuje oticanje,

iu naknadnom kršenju cjelovitosti membrane, sve do lize. Dakle, dominantni kation u međustaničnom prostoru je natrij, au stanici - kalij.

9.2.1. Izmjena natrija

Natrij - glavni izvanstanični kation; najvažniji kation intersticijalnog prostora glavna je osmotski aktivna tvar plazme; sudjeluje u stvaranju akcijskih potencijala, utječe na volumen izvanstaničnih i unutarstaničnih prostora.

Sa smanjenjem koncentracije Na +, osmotski tlak se smanjuje uz istodobno smanjenje volumena intersticijalnog prostora. Povećanje koncentracije natrija uzrokuje obrnuti proces. Nedostatak natrija ne može se nadoknaditi niti jednim drugim kationom. Dnevna potreba za natrijem za odraslu osobu je 5-10 g.

Natrij se iz tijela izlučuje uglavnom putem bubrega; mali dio - sa znojem. Njegova razina u krvi raste s produljenim liječenjem kortikosteroidima, produljenom mehaničkom ventilacijom u režimu hiperventilacije, dijabetes insipidusom i hiperaldosteronizmom; smanjuje se zbog dugotrajne uporabe diuretika, u pozadini produljene terapije heparinom, u prisutnosti kroničnog zatajenja srca, hiperglikemije, ciroze jetre. Sadržaj natrija u urinu je normalno 60 mmol / l. Kirurška agresija povezana s aktivacijom antidiuretskih mehanizama dovodi do retencije natrija na razini bubrega, pa se njegov sadržaj u mokraći može smanjiti.

Hipernatrijemija(natrij u plazmi više od 147 mmol/l) javlja se kod povećanog sadržaja natrija u intersticijalnom prostoru, kao posljedica dehidracije s manjkom vode, preopterećenosti organizma solima, dijabetes insipidusa. Hipernatrijemija je praćena preraspodjelom tekućine iz intracelularnog u ekstracelularni sektor, što uzrokuje dehidraciju stanica. U kliničkoj praksi ovo stanje nastaje zbog pojačanog znojenja, intravenske infuzije hipertonične otopine natrijevog klorida, a također iu vezi s razvojem akutnog zatajenja bubrega.

Hiponatrijemija(natrij u plazmi manji od 136 mmol / l) razvija se s prekomjernim lučenjem ADH kao odgovor na faktor boli, s patološkim gubicima tekućine kroz gastrointestinalni trakt, prekomjernom intravenskom primjenom otopina bez soli ili otopina glukoze, prekomjernim unosom vode u pozadini ograničeni unos hrane; praćena hiperhidracijom stanica uz istovremeni pad BCC-a.

Nedostatak natrija određuje se formulom:

Za manjak (mmol) = (Na HOpMa - br. stvarna) tjelesna težina (kg) 0,2.

9.2.2. Izmjena kalija

kalij - glavni unutarstanični kation. Dnevna potreba za kalijem je 2,3-3,1 g. Kalij (zajedno s natrijem) aktivno sudjeluje u svim metaboličkim procesima u tijelu. Kalij, kao i natrij, ima vodeću ulogu u stvaranju membranskih potencijala; utječe na pH i korištenje glukoze te je bitan za sintezu proteina.

U postoperativnom razdoblju, u kritičnim stanjima, gubici kalija mogu premašiti njegov unos; karakteristični su i za dugotrajno gladovanje, popraćeno gubitkom tjelesne stanične mase - glavnog "depoa" kalija. Metabolizam jetrenog glikogena ima određenu ulogu u povećanju gubitaka kalija. U teških bolesnika (bez odgovarajuće kompenzacije) do 300 mmol kalija prijeđe iz staničnog u izvanstanični prostor u 1 tjednu. U ranom posttraumatskom razdoblju kalij napušta stanicu zajedno s metaboličkim dušikom, čiji višak nastaje kao rezultat staničnog katabolizma proteina (u prosjeku 1 g dušika "oduzima" 5-6 meq kalija).

jaredovnik.themia(kalij u plazmi manji od 3,8 mmol / l) može se razviti s viškom natrija, u pozadini metaboličke alkaloze, s hipoksijom, teškim katabolizmom proteina, proljevom, produljenim povraćanjem itd. S nedostatkom intracelularnog kalija, Na + i H + ulaze stanica intenzivno, što uzrokuje unutarstaničnu acidozu i hiperhidraciju na pozadini izvanstanične metaboličke alkaloze. Klinički se ovo stanje očituje aritmijom, arterijskom hipotenzijom, smanjenim tonusom skeletnih mišića, parezom crijeva i psihičkim poremećajima. Na EKG-u se pojavljuju karakteristične promjene: tahikardija, suženje kompleksa QRS, izravnavanje i inverzija zuba T, povećanje amplitude zuba U. Liječenje hipokalijemije započinje uklanjanjem etiološkog čimbenika i nadoknadom nedostatka kalija, prema formuli:

Nedostatak kalija (mmol / l) \u003d K + plazma pacijenta, mmol / l 0,2 tjelesna težina, kg.

Brza primjena velike količine pripravaka kalija može uzrokovati srčane komplikacije, sve do srčanog zastoja, stoga ukupna dnevna doza ne smije biti veća od 3 mmol/kg/dan, a brzina infuzije ne smije biti veća od 10 mmol/h.

Upotrijebljene pripravke kalija treba razrijediti (do 40 mmol po 1 litri ubrizgane otopine); optimalno je njihovo uvođenje u obliku polarizirajuće smjese (glukoza + kalij + inzulin). Liječenje pripravcima kalija provodi se uz svakodnevnu laboratorijsku kontrolu.

Hiperkalijemija(kalij u plazmi više od 5,2 mmol / l) najčešće se javlja kada postoji kršenje izlučivanja kalija iz tijela (akutno zatajenje bubrega) ili kada se masivno oslobađa iz oštećenih stanica zbog opsežne traume, hemolize eritrocita, opeklina, kompresije položaja sindrom, itd. Osim toga, hiperkalemija je karakteristična za hipertermiju, konvulzivni sindrom i prati korištenje niza lijekovi- heparin, aminokapronska kiselina itd.

Dijagnostika hiperkalemija se temelji na prisutnosti etioloških čimbenika (trauma, akutno zatajenje bubrega), pojava karakterističnih promjena u srčanoj aktivnosti: sinusna bradikardija (do srčanog zastoja) u kombinaciji s ventrikularnom ekstrasistolom, izraženo usporavanje intra-ventrikularnog i atrioventrikularnog provođenja i karakteristični laboratorijski podaci (kalij u plazmi više od 5, 5 mmol/l). EKG pokazuje visoki šiljak T, proširenje kompleksa QRS, smanjenje amplitude zuba R.

Liječenje hiperkalijemija počinje eliminacijom etiološkog čimbenika i korekcijom acidoze. Propisati dodatke kalcija; za prijenos viška kalija u plazmi u stanicu, intravenozno se ubrizgava otopina glukoze (10-15%) s inzulinom (1 jedinica na svakih 3-4 g glukoze). Ako ove metode ne daju željeni učinak, indicirana je hemodijaliza.

9.2.3. metabolizam kalcija

Kalcij je oko 2 % tjelesne težine, od kojih je 99% u vezanom stanju u kostima i u normalnim uvjetima ne sudjeluje u metabolizmu elektrolita. Ionizirani oblik kalcija aktivno sudjeluje u neuromuskularnom prijenosu uzbuđenja, procesima zgrušavanja krvi, radu srčanog mišića, stvaranju električnog potencijala staničnih membrana i proizvodnji niza enzima. Dnevna potreba je 700-800 mg. Kalcij ulazi u tijelo s hranom, izlučuje se kroz gastrointestinalni trakt i urinom. Metabolizam kalcija usko je povezan s metabolizmom fosfora, razinom proteina u plazmi i pH krvi.

hipokalcemija(kalcij u plazmi manji od 2,1 mmol / l) razvija se s hipoalbuminemijom, pankreatitisom, transfuzijom velikih količina citrirane krvi, dugotrajnim bilijarnim fistulama, nedostatkom vitamina D, malapsorpcijom u tankom crijevu, nakon vrlo traumatskih operacija. Klinički se očituje povećanom neuromuskularnom ekscitabilnošću, parestezijom, paroksizmalnom tahikardijom, tetanijom. Korekcija hipokalcemije provodi se nakon laboratorijskog određivanja njegove razine u krvnoj plazmi intravenskom primjenom lijekova koji sadrže ionizirani kalcij (glukonat, laktat, klorid ili kalcijev karbonat). Učinkovitost korektivne terapije za hipokalcemiju ovisi o normalizaciji razine albumina.

Hiperkalcijemija(kalcij u plazmi veći od 2,6 mmol/l) javlja se u svim procesima praćenim pojačanim razaranjem kostiju (tumori, osteomijelitis), bolestima paratireoidnih žlijezda (adenom ili paratireoiditis), prekomjernoj primjeni pripravaka kalcija nakon transfuzije citrirane krvi itd. Kliničko stanje koje se očituje povećanim umorom, letargijom, mišićnom slabošću. S porastom hiperkalcemije pridružuju se simptomi atonije gastrointestinalnog trakta: mučnina, povraćanje, zatvor, nadutost. Na EKG-u se pojavljuje karakteristično skraćenje intervala (2-7), mogući su poremećaji ritma i provođenja, sinusna bradikardija, usporavanje angioventrikularnog provođenja, G val može postati negativan, bifazičan, smanjen, zaobljen.

Liječenje je utjecati na patogenetski faktor. S teškom hiperkalcijemijom (više od 3,75 mmol / l) potrebna je ciljana korekcija - 2 g dinatrijeve soli etilendiamintetraoctene kiseline (EDTA) razrijeđene u 500 ml 5% otopine glukoze ubrizgava se intravenski polako, kapanje 2-4 puta dnevno , pod kontrolom sadržaja kalcija u krvnoj plazmi.

9.2.4. Izmjena magnezija

Magnezij je unutarstanični kation; njegova koncentracija u plazmi je 2,15 puta manja nego u eritrocitima. Element u tragovima smanjuje neuromuskularnu ekscitabilnost i kontraktilnost miokarda, uzrokuje depresiju središnjeg živčanog sustava. Magnezij igra ogromnu ulogu u apsorpciji kisika u stanicama, proizvodnji energije itd. U organizam ulazi s hranom, a izlučuje se kroz gastrointestinalni trakt i urinom.

Hipomagnezijemija(magnezij u plazmi manji od 0,8 mmol / l) opaža se kod ciroze jetre, kroničnog alkoholizma, akutnog pankreatitisa, poliurijskog stadija akutnog zatajenja bubrega, crijevnih fistula, neuravnotežene infuzijske terapije. Klinički se hipomagnezijemija očituje pojačanom neuromuskularnom

mišićna ekscitabilnost, hiperrefleksija, konvulzivne kontrakcije različitih mišićnih skupina; mogu se pojaviti spastični bolovi u probavnom traktu, povraćanje, proljev. Liječenje sastoji se u ciljanom utjecaju na etiološki faktor i imenovanju magnezijevih soli pod laboratorijskom kontrolom.

hipermagnezijemija(magnezij u plazmi više od 1,2 mmol / l) razvija se s ketoacidozom, povećanim katabolizmom, akutnim zatajenjem bubrega. Klinički se očituje pospanošću i letargijom, hipotenzijom i bradikardijom, smanjenim disanjem uz pojavu znakova hipoventilacije. Liječenje- svrhovit utjecaj na etiološki faktor i imenovanje antagonista magnezija - kalcijeve soli.

9.2.5. Izmjena klora

klor - glavni anion izvanstaničnog prostora; je u jednakom omjeru s natrijem. U organizam ulazi u obliku natrijevog klorida koji u želucu rastavlja Na + i C1. Spajajući se s vodikom klor stvara solnu kiselinu.

Hipokloremija(klor u plazmi manji od 95 mmol / l) razvija se s produljenim povraćanjem, peritonitisom, stenozom pilorusa, visokom intestinalnom opstrukcijom, pojačanim znojenjem. Razvoj hipokloremije prati porast bikarbonatnog pufera i pojava alkaloze. Klinički se manifestira dehidracijom, poremećajem disanja i rada srca. Može doći do konvulzija ili kome sa smrtnim ishodom. Liječenje sastoji se u ciljanom utjecaju na patogenetski čimbenik i infuzijskoj terapiji kloridima pod laboratorijskom kontrolom (prije svega pripravci natrijevog klorida).

hiperkloremija(klor u plazmi više od PO mmol / l) razvija se s općom dehidracijom, poremećenim izlučivanjem tekućine iz intersticijalnog prostora (na primjer, akutno zatajenje bubrega), povećanim prijenosom tekućine iz vaskularnog sloja u intersticij (s hipoproteinemijom), uvođenjem velike količine tekućina koje sadrže prekomjernu količinu klora. Razvoj hiperkloremije prati smanjenje puferskog kapaciteta krvi i pojava metaboličke acidoze. Klinički se to očituje razvojem edema. Osnovno načelo liječenje- utjecaj na patogenetski faktor u kombinaciji sa sindromskom terapijom.

9.3. Glavne vrste kršenja metabolizma vode i elektrolita

▲ Dehidracijski izotonični(natrij u plazmi u granicama normale: 135-145 mmol/l) nastaje zbog gubitka tekućine u intersticijalnom prostoru. Budući da je elektrolitski sastav intersticijske tekućine blizak krvnoj plazmi, dolazi do ravnomjernog gubitka tekućine i natrija. Najčešće se izotonična dehidracija razvija dugotrajnim povraćanjem i proljevom, akutnim i kroničnim bolestima gastrointestinalnog trakta, intestinalnom opstrukcijom, peritonitisom, pankreatitisom, opsežnim opeklinama, poliurijom, nekontroliranim propisivanjem diuretika i politraumom. Dehidracija je praćena gubitkom elektrolita bez značajne promjene osmolarnosti plazme, pa ne dolazi do značajnije preraspodjele vode između sektora, već se stvara hipovolemija. Klinički

bilježe se poremećaji središnje hemodinamike. Turgor kože je smanjen, jezik je suh, oligurija do anurije. Liječenje patogenetski; nadomjesna terapija izotoničnom otopinom natrijeva klorida (35-70 ml/kg/dan). Infuzijsku terapiju treba provoditi pod kontrolom CVP-a i satne diureze. Ako se korekcija hipotonične dehidracije provodi u pozadini metaboličke acidoze, natrij se primjenjuje u obliku bikarbonata; s metaboličkom alkalozom - u obliku klorida.

▲ Dehidracija hipotonija(natrij u plazmi manji od 130 mmol/l) nastaje kada je gubitak natrija veći od gubitka vode. Javlja se velikim gubitkom tekućine koja sadrži veliku količinu elektrolita - opetovano povraćanje, profuzni proljev, profuzno znojenje, poliurija. Smanjenje sadržaja natrija u plazmi popraćeno je smanjenjem njegove osmolarnosti, zbog čega se voda iz plazme počinje redistribuirati u stanice, uzrokujući njihov edem (intracelularnu hiperhidrataciju) i stvarajući deficit vode u intersticijalnom prostoru.

Klinički ovo se stanje očituje smanjenjem turgora kože i očnih jabučica, poremećenom hemodinamikom i volemijom, azotemijom, poremećenom funkcijom bubrega, mozga i hemokoncentracije. Liječenje sastoji se u ciljanom utjecaju na patogenetski faktor i aktivnoj rehidraciji otopinama koje sadrže natrij, kalij, magnezij (ace-sol). Uz hiperkalemiju, propisan je disol.

▲ Hipertonična dehidracija(natrij u plazmi više od 150 mmol/l) nastaje zbog viška gubitka vode nad gubitkom natrija. Javlja se s poliuričkim stadijem akutnog zatajenja bubrega, produljenom forsiranom diurezom bez pravodobne nadoknade nedostatka vode, s vrućicom, nedovoljnom primjenom vode tijekom parenteralne prehrane. Višak gubitka vode u odnosu na natrij uzrokuje povećanje osmolarnosti plazme, zbog čega unutarstanična tekućina počinje prelaziti u vaskularni sloj. Formirana intracelularna dehidracija (stanična dehidracija, eksikoza).

Klinički simptomi- žeđ, slabost, apatija, pospanost, a kod teških lezija - psihoza, halucinacije, suh jezik, groznica, oligurija s visokom relativnom gustoćom urina, azotemija. Dehidracija moždanih stanica uzrokuje pojavu nespecifičnih neuroloških simptoma: psihomotorna agitacija, zbunjenost, konvulzije, razvoj kome.

Liječenje sastoji se u ciljanom utjecaju na patogenetski čimbenik i uklanjanju intracelularne dehidracije propisivanjem infuzija otopine glukoze s inzulinom i kalijem. Uvođenje hipertoničnih otopina soli, glukoze, albumina, diuretika je kontraindicirano. Potrebno je kontrolirati razinu natrija u plazmi i osmolarnost.

▲ Hiperhidratacijski izotonični(natrij u plazmi unutar normalnog raspona od 135-145 mmol / l) najčešće se javlja u pozadini bolesti praćenih edematoznim sindromom (kronično zatajenje srca, toksikoza u trudnoći), kao rezultat prekomjerne primjene izotoničnih otopina soli. Pojava ovog sindroma također je moguća u pozadini ciroze jetre, bolesti bubrega (nefroza, glomerulonefritis). Glavni mehanizam za razvoj izotonične hiperhidracije je višak vode i soli s normalnom osmolarnošću plazme. Zadržavanje tekućine događa se uglavnom u intersticijalnom prostoru.

Klinički ovaj oblik hiperhidracije očituje se pojavom arterijske hipertenzije, naglim povećanjem tjelesne težine, razvojem edematoznog sindroma, anasarke i smanjenja koncentracijskih parametara u krvi. U pozadini hiperhidracije postoji nedostatak slobodne tekućine.

Liječenje sastoji se u upotrebi diuretika usmjerenih na smanjenje volumena intersticijalnog prostora. Osim toga, 10% albumin se primjenjuje intravenski kako bi se povećao onkotski tlak plazme, zbog čega intersticijska tekućina počinje prelaziti u vaskularni krevet. Ako a dati tretman ne daje željeni učinak, pribjegavaju hemodijalizi s ultrafiltracijom krvi.

Hiperhidracija hipotonija(natrij u plazmi manji od 130 mmol/l), ili "trovanje vodom", može nastati pri istodobnom unosu vrlo velikih količina vode, kod produljene intravenske primjene otopina bez soli, edema zbog kroničnog zatajenja srca, ciroze jetre. jetra, OPN, prekomjerna proizvodnja ADH. Glavni mehanizam je smanjenje osmolarnosti plazme i prolazak tekućine u stanice.

Klinička slika manifestira se povraćanjem, čestim rijetkim vodenastim stolicama, poliurijom. Pridružuju se znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava: slabost, slabost, umor, poremećaj sna, delirij, poremećaj svijesti, konvulzije, koma.

Liječenje sastoji se u najbržem mogućem uklanjanju viška vode iz tijela: diuretici se propisuju uz istovremenu intravensku primjenu natrijevog klorida, vitamina. Potrebna vam je visokokalorična dijeta. Ako je potrebno, provesti hemodijalizu s ultrafiltracijom krvi.

i Hiperhidracija hipertonija(više natrija u plazmi 150 mmol / l) nastaje kada se velike količine hipertoničnih otopina ubrizgavaju u tijelo u pozadini očuvane funkcije izlučivanja bubrega ili izotoničnih otopina - u bolesnika s oštećenom funkcijom izlučivanja bubrega. Stanje je popraćeno povećanjem osmolarnosti tekućine intersticijalnog prostora, praćeno dehidracijom staničnog sektora i pojačanim otpuštanjem kalija iz njega.

Klinička slika karakteriziraju žeđ, crvenilo kože, vrućica, krvni tlak i CVP. S progresijom procesa pridružuju se znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava: mentalni poremećaj, konvulzije, koma.

Liječenje- infuzijska terapija s uključivanjem 5 % otopina glukoze i albumina na pozadini stimulacije diureze s osmodiureticima i salureticima. Prema indikacijama - hemodijaliza.

9.4. Acidobazno stanje

Acidobazno stanje(CBS) jedna je od najvažnijih komponenti biokemijske postojanosti tjelesnih tekućina kao temelja normalnih metaboličkih procesa čija aktivnost ovisi o kemijskoj reakciji elektrolita.

KOS karakterizira koncentracija vodikovih iona i označava se simbolom pH. Kisele otopine imaju pH od 1,0 do 7,0, bazične otopine - od 7,0 do 14,0. acidoza- do pomaka pH u kiselu stranu dolazi zbog nakupljanja kiselina ili nedostatka baza. Alkaloza- pomak pH na alkalnu stranu je posljedica viška baza ili smanjenja sadržaja kiselina. Konstantnost pH je neophodan uvjet za ljudski život. pH je konačni, ukupni odraz ravnoteže koncentracije vodikovih iona (H+) i puferskih sustava tijela. Održavanje ravnoteže KBS-a

provode dva sustava koji sprječavaju promjenu pH vrijednosti krvi. Tu spadaju puferski (fizikalno-kemijski) i fiziološki sustavi za regulaciju CBS-a.

9.4.1. Fizikalno-kemijski puferski sustavi

Poznata su četiri fizikalno-kemijska puferska sustava organizma - bikarbonatni, fosfatni, puferski sustav proteina krvi, hemoglobin.

bikarbonatni sustav, koji čini 10% ukupnog puferskog kapaciteta krvi, je omjer bikarbonata (HC0 3) i ugljičnog dioksida (H 2 CO 3). Obično je jednak 20:1. Krajnji proizvod međudjelovanja bikarbonata i kiseline je ugljikov dioksid (CO 2) koji se izdiše. Bikarbonatni sustav najbrže djeluje i djeluje iu plazmi iu izvanstaničnoj tekućini.

Fosfatni sustav zauzima malo mjesto u spremnicima (1%), djeluje sporije, a krajnji proizvod - kalijev sulfat - izlučuje se putem bubrega.

Proteini plazme Ovisno o pH razini, mogu djelovati i kao kiseline i kao baze.

Puferski sustav hemoglobina zauzima glavno mjesto u održavanju acidobaznog stanja (oko 70% puferskog kapaciteta). Hemoglobin eritrocita veže 20% ulazne krvi, ugljični dioksid (CO 2), kao i vodikove ione koji nastaju kao rezultat disocijacije ugljičnog dioksida (H 2 CO 3).

Bikarbonatni pufer pretežno je prisutan u krvi iu svim dijelovima izvanstanične tekućine; u plazmi - bikarbonatni, fosfatni i proteinski puferi; u eritrocitima - bikarbonat, protein, fosfat, hemoglobin; u mokraći – fosfat.

9.4.2. Fiziološki puferski sustavi

Pluća reguliraju sadržaj CO 2 koji je produkt razgradnje ugljične kiseline. Nakupljanje CO 2 dovodi do hiperventilacije i otežanog disanja, a time se uklanja višak ugljičnog dioksida. U prisustvu viška baza odvija se obrnuti proces - smanjuje se plućna ventilacija, javlja se bradipneja. Uz CO2, pH u krvi i koncentracija kisika jaki su iritanti dišnog centra. Pomaci u pH i promjene u koncentraciji kisika dovode do povećanja plućne ventilacije. Kalijeve soli djeluju na sličan način, ali s brzim porastom koncentracije K + u krvnoj plazmi, aktivnost kemoreceptora je potisnuta i plućna ventilacija se smanjuje. Respiratorna regulacija CBS-a odnosi se na sustav brzog odgovora.

bubrega podržati DZS na nekoliko načina. Pod utjecajem enzima karboanhidraze sadržanog u u velikom broju u tkivu bubrega se CO 2 i H 2 0 spajaju u ugljičnu kiselinu. Ugljična kiselina disocira u bikarbonat (HC0 3 ~) i H +, koji se spaja s fosfatnim puferom i izlučuje urinom. Bikarbonati se reapsorbiraju u tubulima. Međutim, s viškom baza smanjuje se reapsorpcija, što dovodi do povećanog izlučivanja baza urinom i smanjenja alkaloze. Svaki milimol H+ izlučen u obliku titriranih kiselina ili amonijevih iona dodaje 1 mmol krvnoj plazmi

HC0 3 . Dakle, izlučivanje H + je usko povezano sa sintezom HC0 3 . Bubrežna regulacija CBS-a odvija se sporo i zahtijeva mnogo sati ili čak dana za potpunu kompenzaciju.

Jetra regulira CBS, metabolizirajući nedovoljno oksidirane metaboličke produkte koji dolaze iz gastrointestinalnog trakta, stvara ureu iz dušičnih šljaka i uklanja kisele radikale sa žuči.

Gastrointestinalni trakt zauzima važno mjesto u održavanju konstantnosti CBS-a zbog visokog intenziteta procesa unosa i apsorpcije tekućine, hrane i elektrolita. Kršenje bilo koje karike probave uzrokuje kršenje CBS-a.

Kemijski i fiziološki puferski sustavi snažni su i učinkoviti mehanizmi za kompenzaciju CBS-a. S tim u vezi, čak i najbeznačajniji pomaci u CBS-u ukazuju na teške metaboličke poremećaje i diktiraju potrebu za pravodobnom i ciljanom korektivnom terapijom. Opći smjerovi normalizacije CBS-a uključuju uklanjanje etiološkog čimbenika (patologija dišnog i kardiovaskularnog sustava, organa trbušne šupljine i drugi), normalizacija hemodinamike - korekcija hipovolemije, obnova mikrocirkulacije, poboljšanje reoloških svojstava krvi, liječenje respiratornog zatajenja, sve do prijenosa bolesnika na mehaničku ventilaciju, korekcija metabolizma vode i elektrolita i proteina.

KOS indikatori određuje se Astrupovom ekvilibracijskom mikrometodom (s interpolacijskim izračunom pCO 2) ili metodama s izravnom oksidacijom CO 2 . Suvremeni mikroanalizatori automatski određuju sve vrijednosti CBS-a i parcijalne napetosti plinova u krvi. Glavni pokazatelji KOS-a prikazani su u tablici. 9.1.

Tablica 9.1.Pokazatelji KOS su normalni

Za procjenu vrste kršenja CBS-a u uobičajenom praktičnom radu koriste se pH, PC0 2 , P0 2 , BE.

9.4.3. Vrste acidobaznih poremećaja

Postoje 4 glavna tipa CBS poremećaja: metabolička acidoza i alkaloza; respiratorna acidoza i alkaloza; moguće su i njihove kombinacije.

a metabolička acidoza- nedostatak baza, što dovodi do smanjenja pH. Uzroci: akutno zatajenje bubrega, nekompenzirani dijabetes (ketoacidoza), šok, zatajenje srca (mliječna acidoza), trovanje (salicilati, etilen glikol, metilni alkohol), crijevne (duodenalne, gušteračne) fistule, proljev, insuficijencija nadbubrežne žlijezde. Pokazatelji KOS: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol / l.

Klinički simptomi- mučnina, povraćanje, slabost, poremećaj svijesti, tahipneja. Klinički blaga acidoza (BE do -10 mmol/l) može biti asimptomatska. Sa smanjenjem pH na 7,2 (stanje subkompenzacije, zatim dekompenzacije), kratkoća daha se povećava. S daljnjim smanjenjem pH, respiratorno i srčano zatajenje se povećava, hipoksična encefalopatija se razvija do kome.

Liječenje metaboličke acidoze:

Jačanje bikarbonatnog puferskog sustava - uvođenje 4,2% otopine natrijevog bikarbonata. (kontraindikacije- hipokalemija, metabolička alkaloza, hipernatrijemija) intravenski putem periferne ili središnja vena: nerazrijeđena, razrijeđena 5% otopina glukoze u omjeru 1:1. Brzina infuzije otopine je 200 ml u 30 minuta. Potrebna količina natrijevog bikarbonata može se izračunati pomoću formule:

Količina mmol natrijevog bikarbonata = BE tjelesne težine, kg 0,3.

Bez laboratorijske kontrole, ne koristi se više od 200 ml / dan, kapanje, polako. Otopina se ne smije primjenjivati ​​istovremeno s otopinama koje sadrže kalcij, magnezij i ne miješati s otopinama koje sadrže fosfate. Transfuzija laktasola prema mehanizmu djelovanja slična je uporabi natrijevog bikarbonata.

a metabolička alkaloza- stanje nedostatka H + iona u krvi u kombinaciji s viškom baza. Metaboličku alkalozu teško je liječiti, jer je rezultat i vanjskih gubitaka elektrolita i poremećaja staničnih i izvanstaničnih ionskih odnosa. Takvi poremećaji tipični su za masivni gubitak krvi, refraktorni šok, sepsu, izražen gubitak vode i elektrolita u crijevnoj opstrukciji, peritonitis, nekrozu gušterače i dugotrajne intestinalne fistule. Nerijetko upravo metabolička alkaloza, kao završna faza metaboličkih poremećaja nespojivih sa životom kod ove kategorije bolesnika, postaje izravni uzrok smrti.

Principi korekcije metaboličke alkaloze. Metaboličku alkalozu lakše je spriječiti nego liječiti. Preventivne mjere uključuju odgovarajuću primjenu kalija tijekom terapije transfuzijom krvi i nadopunjavanje staničnog nedostatka kalija, pravovremenu i potpunu korekciju volemičnih i hemodinamskih poremećaja. U liječenju razvijene metaboličke alkaloze od iznimne je važnosti

eliminacija glavnog patološkog čimbenika ovog stanja. Provodi se svrhovita normalizacija svih vrsta razmjene. Ublažavanje alkaloze postiže se intravenskom primjenom proteinskih pripravaka, otopina glukoze u kombinaciji s kalijevim kloridom i velikom količinom vitamina. Izotonična otopina natrijeva klorida koristi se za smanjenje osmolarnosti izvanstanične tekućine i uklanjanje stanične dehidracije.

▲ Respiratorna (dalna) acidoza karakteriziran porastom koncentracije H+ -iona u krvi (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5 + 12 mmol / l).

Uzroci respiratorne acidoze mogu biti hipoventilacija kao posljedica opstruktivnih oblika plućnog emfizema, bronhijalne astme, oslabljena ventilacija pluća u oslabljenih bolesnika, opsežne atelektaze, pneumonija, sindrom akutne plućne ozljede.

Glavnu kompenzaciju respiratorne acidoze provode bubrezi prisilnim izlučivanjem H + i SG, povećavajući reapsorpciju HCO 3.

NA klinička slika kod respiratorne acidoze dominiraju simptomi intrakranijalne hipertenzije, koji se javljaju zbog cerebralne vazodilatacije uzrokovane viškom CO 2 . Progresivna respiratorna acidoza dovodi do cerebralnog edema, čija težina odgovara stupnju hiperkapnije. Često se razvija stupor s prijelazom u komu. Prvi znakovi hiperkapnije i rastuće hipoksije su tjeskoba bolesnika, motorna agitacija, arterijska hipertenzija, tahikardija, nakon čega slijedi prijelaz u hipotenziju i tahiaritmiju.

Liječenje respiratorne acidoze Prije svega, sastoji se u poboljšanju alveolarne ventilacije, uklanjanju atelektaze, pneumo- ili hidrotoraksa, sanaciji traheobronhalnog stabla i prevođenju bolesnika na mehaničku ventilaciju. Liječenje se mora provesti hitno, prije razvoja hipoksije kao posljedice hipoventilacije.

i Respiratorna (dalna) alkaloza karakteriziran smanjenjem razine pCO 2 ispod 38 mm Hg. Umjetnost. i porast pH iznad 7,45-7,50 kao rezultat povećane ventilacije pluća i po frekvenciji i po dubini (alveolarna hiperventilacija).

Vodeći patogenetski element respiratorne alkaloze je smanjenje volumetrijskog cerebralnog protoka krvi kao rezultat povećanja tonusa cerebralnih žila, što je posljedica nedostatka CO2 u krvi. U početnim stadijima bolesnik može osjetiti paresteziju kože ekstremiteta i oko usta, grčeve mišića u ekstremitetima, blagu ili jaku pospanost, glavobolju, ponekad i dublje poremećaje svijesti, sve do kome.

Prevencija i liječenje respiratorne alkaloze prvenstveno su usmjerene na normalizaciju vanjskog disanja i utjecaj na patogenetski čimbenik koji je uzrokovao hiperventilaciju i hipokapniju. Indikacije za prelazak bolesnika na mehaničku ventilaciju su supresija ili odsutnost spontanog disanja, kao i nedostatak zraka i hiperventilacija.

9.5. Tekućinska terapija za poremećaje tekućine i elektrolita i acidobazni status

Terapija infuzijom jedna je od glavnih metoda u liječenju i prevenciji disfunkcija vitalnih organa i sustava u kirurških bolesnika. Učinkovitost infuzije-

terapija ovisi o valjanosti njenog programa, karakteristikama infuzijskih medija, farmakološka svojstva i farmakokinetike lijeka.

Za dijagnostika volemičke smetnje i građenje programi infuzijske terapije u prije i postoperativnom razdoblju važni su turgor kože, vlažnost sluznice, punjenje pulsa na perifernoj arteriji, broj otkucaja srca i krvni tlak. Tijekom kirurška intervencija najčešće procjenjuju punjenje perifernog pulsa, satnu diurezu, dinamiku krvnog tlaka.

Manifestacije hipervolemije su tahikardija, otežano disanje, vlažni hropci u plućima, cijanoza, pjenasti ispljuvak. Stupanj volemičnih poremećaja odražava podatke laboratorijskih studija - hematokrit, pH arterijske krvi, relativnu gustoću i osmolarnost urina, koncentraciju natrija i klora u urinu, natrij u plazmi.

Za laboratorijske karakteristike dehidracija uključuju povećanje hematokrita, progresivnu metaboličku acidozu, relativnu gustoću urina iznad 1010, smanjenje koncentracije Na+ u urinu ispod 20 mEq/l, hiperosmolarnost urina. Nema laboratorijskih znakova karakterističnih za hipervolemiju. Hipervolemija se može dijagnosticirati prema rendgenskim podacima pluća - pojačan plućni vaskularni uzorak, intersticijski i alveolarni plućni edem. CVP se procjenjuje prema specifičnoj kliničkoj situaciji. Najviše otkriva test volumenskog opterećenja. Blagi porast (1-2 mm Hg) CVP-a nakon brze infuzije kristaloidne otopine (250-300 ml) ukazuje na hipovolemiju i potrebu povećanja volumena infuzijske terapije. Nasuprot tome, ako nakon testa porast CVP-a prelazi 5 mm Hg. Art., potrebno je smanjiti brzinu infuzijske terapije i ograničiti njezin volumen. Infuzijska terapija uključuje intravensku primjenu koloidnih i kristaloidnih otopina.

a Otopine kristaloida - vodene otopine niskomolekularnih iona (soli) brzo prodiru kroz vaskularnu stijenku i raspoređuju se u izvanstaničnom prostoru. Izbor rješenja ovisi o prirodi gubitka tekućine koju treba nadoknaditi. Gubitak vode nadomješta se hipotoničnim otopinama koje se nazivaju otopinama za održavanje. Nedostatak vode i elektrolita nadoknađuje se izotoničnim otopinama elektrolita, koje se nazivaju otopinama nadomjesnog tipa.

▲ Koloidne otopine na bazi želatine, dekstrana, hidroksietil škroba i polietilen glikola održavaju koloidno-osmotski tlak plazme i cirkuliraju u vaskularnom sloju, pružajući volemički, hemodinamski i reološki učinak.

U perioperativnom razdoblju uz pomoć infuzijske terapije nadoknađuju se fiziološke potrebe za tekućinom (suportivna terapija), prateći nedostatak tekućine i gubici kroz operacijsku ranu. Izbor otopine za infuziju ovisi o sastavu i prirodi izgubljene tekućine - znoja, sadržaja gastrointestinalnog trakta. Intraoperacijski gubitak vode i elektrolita zbog isparavanja s površine operacijska rana kod opsežnih kirurških zahvata i ovisi o površini površine rane i trajanju operacije. Sukladno tome, intraoperativna infuzijska terapija uključuje nadoknadu osnovnih fizioloških potreba za tekućinom, uklanjanje prijeoperacijskih deficita i operativnih gubitaka.

Tablica 9.2. Sadržaj elektrolita u sredinama gastrointestinalnog trakta

Potreba za vodom određuje se na temelju točne procjene nastalog deficita tekućine, uzimajući u obzir bubrežne i izvanbubrežne gubitke.

U tu svrhu sažeti je volumen dnevne diureze: V, - dospjela vrijednost od 1 ml / kg / h; V 2 - gubitak s povraćanjem, stolicom i gastrointestinalnim sadržajem; V 3 - odvojen drenažom; P - gubitak znojenjem kroz kožu i pluća (10-15 ml / kg / dan), uzimajući u obzir konstantni T - gubitak tijekom groznice (s povećanjem tjelesne temperature za 1 ° C iznad 37 °, gubitak je 500 ml dnevno). Dakle, ukupni dnevni deficit vode izračunava se formulom:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Kako bi se spriječila hipo- ili hiperhidracija, potrebno je kontrolirati količinu tekućine u tijelu, posebno one koja se nalazi u izvanstaničnom prostoru:

BVI = tjelesna težina, kg 0,2, faktor konverzije Hematokrit - Hematokrit

Nedostatak \u003d prava dužna tjelesna težina, kg Hematokrit zbog 5

Izračun deficita osnovnih elektrolita(K +, Na +) proizvode se uzimajući u obzir volumen njihovih gubitaka s urinom, sadržajem gastrointestinalnog trakta (GIT) i drenažnim medijima; određivanje pokazatelja koncentracije - prema općeprihvaćenim biokemijskim metodama. Ako je nemoguće odrediti kalij, natrij, klor u želučanom sadržaju, gubici se mogu procijeniti uglavnom uzimajući u obzir fluktuacije u koncentracijama pokazatelja unutar sljedećih granica: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG do 130 mmol/l, ukupni dušik 3-5,5 g/l.

Dakle, ukupni gubitak elektrolita po danu je:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

gdje V] - dnevna diureza; V 2 - volumen pražnjenja gastrointestinalnog trakta tijekom povraćanja, sa stolicom, duž sonde, kao i fistulozni gubici; V 3 - iscjedak kroz drenažu iz trbušne šupljine; C, C 2 , C 3 - indikatori koncentracije u ovim sredinama, redom. Prilikom izračuna možete se pozvati na podatke u tablici. 9.2.

Prilikom pretvaranja vrijednosti gubitka iz mmol / l (SI sustav) u grame, moraju se izvršiti sljedeće pretvorbe:

K +, g \u003d mmol / l 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0,0223.

9.5.1. Karakterizacija kristaloidnih otopina

Sredstva koja reguliraju vodeno-elektrolitnu i acidobaznu homeostazu uključuju otopine elektrolita i osmodiuretike. Otopine elektrolita koristi se za ispravljanje poremećaja metabolizma vode, metabolizma elektrolita, metabolizma vode i elektrolita, acidobaznog stanja (metabolička acidoza), metabolizma vode i elektrolita i acidobaznog stanja (metabolička acidoza). Sastav otopina elektrolita određuje njihova svojstva - osmolarnost, izotoničnost, ionitet, rezervnu alkalnost. U odnosu na osmolarnost otopina elektrolita u krvi, one pokazuju izo-, hipo- ili hiperosmolarni učinak.

Izoosmolarni učinak - voda ubrizgana s izoosmolarnom otopinom (Ringerova otopina, Ringerov acetat) raspoređuje se između intravaskularnog i ekstravaskularnog prostora u omjeru 25%:75% (volemički učinak bit će 25% i trajat će oko 30 minuta). Ove otopine su indicirane za izotonsku dehidraciju.

Hipoosmolarni učinak - više od 75% vode ubrizgane s otopinom elektrolita (disol, acesol, 5% otopina glukoze) proći će u ekstravaskularni prostor. Ove otopine su indicirane za hipertenzivnu dehidraciju.

Hiperosmolarni učinak - ulijevat će se voda iz ekstravaskularnog prostora vaskularni krevet prije dovođenja hiperosmolarnosti otopine na osmolarnost krvi. Ove otopine su indicirane za hipotoničnu dehidraciju (10% otopina natrijeva klorida) i hiperhidraciju (10% i 20% manitol).

Ovisno o sadržaju elektrolita u otopini mogu biti izotonični (0,9% otopina natrijevog klorida, 5% otopina glukoze), hipotonični (disol, acesol) i hipertonični (4% otopina kalijevog klorida, 10% otopina natrijevog klorida, 4,2% i 8,4). % otopina natrijeva bikarbonata). Potonji se nazivaju koncentrati elektrolita i koriste se kao dodatak otopinama za infuziju (5% otopina glukoze, otopina Ringer acetata) neposredno prije primjene.

Ovisno o broju iona u otopini razlikuju se monoionski (otopina natrijeva klorida) i poliionski (Ringerova otopina i dr.).

Uvođenje nosača rezervne bazičnosti (bikarbonat, acetat, laktat i fumarat) u otopine elektrolita omogućuje ispravljanje kršenja CBS - metaboličke acidoze.

▲ Otopina natrijevog klorida 0,9 % daju intravenski kroz perifernu ili središnju venu. Brzina primjene je 180 kapi/min, odnosno oko 550 ml/70 kg/h. Prosječna doza za odraslog pacijenta je 1000 ml / dan.

Indikacije: hipotonična dehidracija; osiguranje potrebe za Na + i O; hipokloremijska metabolička alkaloza; hiperkalcemija.

Kontraindikacije: hipertenzivna dehidracija; hipernatrijemija; hiperkloremija; hipokalijemija; hipoglikemija; hiperkloremijska metabolička acidoza.

Moguće komplikacije:

hipernatrijemija;

hiperkloremija (hiperkloremijska metabolička acidoza);

hiperhidracija (plućni edem).

g Otopina Ringerovog acetata- izotonična i izoionska otopina, primijenjena intravenozno. Brzina primjene je 70-80 kapi / min ili 30 ml / kg / h;

po potrebi do 35 ml/min. Prosječna doza za odraslog pacijenta je 500-1000 ml / dan; ako je potrebno, do 3000 ml / dan.

Indikacije: gubitak vode i elektrolita iz gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proljev, fistule, drenaže, crijevna opstrukcija, peritonitis, pankreatitis, itd.); s urinom (poliurija, izostenurija, prisilna diureza);

Izotonična dehidracija s metaboličkom acidozom - odgođena korekcija acidoze (gubitak krvi, opekline).

Kontraindikacije:

hipertonična hiperhidracija;

• hipernatrijemija;

  hiperkloremija;

  hiperkalcemija.

Komplikacije:

hiperhidracija;

• hipernatrijemija;

  hiperkloremija.

a Ionosteril- izotonična i izoionska otopina elektrolita primjenjuje se intravenski kroz perifernu ili središnju venu. Brzina primjene je 3 ml/kg tjelesne težine ili 60 kapi/min ili 210 ml/70 kg/h; po potrebi do 500 ml/15 min. Prosječna doza za odraslu osobu je 500-1000 ml / dan. U teškim ili hitnim slučajevima do 500 ml u 15 minuta.

Indikacije:

izvanstanična (izotonična) dehidracija različitog podrijetla (povraćanje, proljev, fistule, drenaže, intestinalna opstrukcija, peritonitis, pankreatitis itd.); poliurija, izostenurija, forsirana diureza;

Primarna nadoknada plazme kod gubitka plazme i opeklina. Kontraindikacije: hipertonična hiperhidracija; oteklina; težak

zatajenja bubrega.

Komplikacije: hiperhidracija.

▲ Laktosol- izotonična i izoionska otopina elektrolita primjenjuje se intravenski kroz perifernu ili središnju venu. Brzina primjene je 70-80 kapi / min, ili oko 210 ml / 70 kg / h; po potrebi do 500 ml/15 min. Prosječna doza za odraslu osobu je 500-1000 ml / dan; po potrebi do 3000 ml/dan.

Indikacije:

gubitak vode i elektrolita iz gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proljev, fistule, drenaža, intestinalna opstrukcija, peritonitis, pankreatitis itd.); s urinom (poliurija, izostenurija, prisilna diureza);

izotonična dehidracija s metaboličkom acidozom (brza i odgođena korekcija acidoze) - gubitak krvi, opekline.

Kontraindikacije: hipertonična hiperhidracija; alkaloza; hipernatrijemija; hiperkloremija; hiperkalcijemija; hiperlaktatemija.

Komplikacije: hiperhidracija; alkaloza; hipernatrijemija; hiperkloremija; hiperlaktatemija.

▲ Acesol- hipoosmolarna otopina sadrži Na +, C1" i acetatne ione. Primjenjuje se intravenozno kroz perifernu ili središnju venu (mlaz

ili kap po kap). Dnevna doza za odraslu osobu jednaka je dnevnoj potrebi za vodom i elektrolitima plus "/2 deficita vode plus tekući patološki gubici.

Indikacije: hipertenzivna dehidracija u kombinaciji s hiperkalemijom i metaboličkom acidozom (odgođena korekcija acidoze).

Kontraindikacije: hipotonična dehidracija; hipokalijemija; hiperhidracija.

Komplikacija: hiperkalemija.

a Otopina natrijevog bikarbonata 4.2% za brzu korekciju metaboličke acidoze. Primjenjuje se intravenski nerazrijeđen ili razrijeđen 5 % otopine glukoze u omjeru 1:1, doziranje ovisi o podacima ionograma i CBS-a. U nedostatku laboratorijske kontrole, ne više od 200 ml / dan polako se primjenjuje kapanjem. Otopina natrijevog bikarbonata 4,2% ne smije se primjenjivati ​​istovremeno s otopinama koje sadrže kalcij, magnezij i ne smije se miješati s otopinama koje sadrže fosfate. Doza lijeka može se izračunati formulom:

1 ml 4,2% otopine (0,5 mola) = BE tjelesna težina (kg) 0,6.

Indikacije - metabolička acidoza.

Kontraindikacije- hipokalijemija, metabolička alkaloza, hipernatrijemija.

▲ Osmodiuretici(manitol). Unesite 75-100 ml 20% manitola intravenozno tijekom 5 minuta. Ako je količina urina manja od 50 ml / h, tada se sljedećih 50 ml primjenjuje intravenski.

9.5.2. Glavni pravci infuzijske terapije hipo- i hiperhidracije

1. Infuzijska terapija za dehidracija treba uzeti u obzir njegov tip (hipertoničan, izotoničan, hipotoničan), kao i:

volumen "trećeg prostora"; forsiranje diureze; hipertermija; hiperventilacija, otvorene rane; hipovolemija.

2. Infuzijska terapija za prekomjerna hidracija treba uzeti u obzir njegov tip (hipertoničan, izotoničan, hipotoničan), kao i:

fiziološki dnevne potrebe u vodi i elektrolitima;

prethodni nedostatak vode i elektrolita;

kontinuirani patološki gubitak tekućine s tajnama;

volumen "trećeg prostora"; forsiranje diureze; hipertermija, hiperventilacija; otvorene rane; hipovolemija.