Sifilizin etken maddesi. Frengi bulaşıcıdır cinsel hastalık cilt lezyonları ile iç organlar, kemikler, gergin sistem.

Patojenin özellikleri. Frengi etkeni Treponema pallidum (soluk treponema). Departmana atıfta bulunur Gracilicutes , aile Sprigochaetaceae.

Morfoloji: ince tek tip (eşit yükseklikte) küçük buklelere sahip spiral olarak kıvrık bakteriler (4-14 mikron). Hücre duvarı ile CPM arasında bulunan eksenel bir iplik yardımıyla hareket ederler (sallanma, öteleme ve diğer vücut hareketlerini gerçekleştirirler). Sporlar ve kapsüller yoktur. Bakterilerin başka formları olabilir: kistler, granüller, L formları.

Tentür özellikleri: zorlukla lekeli, soluk tonlarda (adı soluk treponema), gram "-". Romanovsky-Giemsa'ya göre hafif pembe renkte boyanırlar.

Kültürel özellikler: zorunlu anaeroblar, özel besin ortamlarında zorlukla büyürler: karaciğer, böbrek, beyin, sistin, sodyum tiyoglikolat, 35 ° C ilaveli sığır kalp suyu parçaları ile asitli BCH (40 ° C'de ölürler).

Kültürel treponemalar daha az virülenttir, ancak antijenleri, sifiliz tanısında kullanılan doku treponemalarına benzer.

Antijenik striktür: birkaç tane var antijenler (polisakkarit, lipoid, protein); soluk treponemanın antijenik özellikleri diğer treponemalara benzer; patojenin lipoid antijeni sığır kalbinden alınan lipoid ekstraktı ile aynıdır, bu nedenle sifilizin serodiyagnozunda sığır kalbinden (Sachs ve Kahn reaksiyonu), at kalbinden (Meinike reaksiyonu) alkol ekstraktları kullanılır.

Direnç: ortamda hafif kararlı, 55 ° 'de 15 dakika sonra bükülür, kurumaya, ışığa, cıva, bizmut, arsenik, penisilin tuzlarına duyarlıdır. Hayvanlar için patojenite: doğal koşullarda, soluk treponema sadece insanlar için patojeniktir; deneysel sifiliz, testislerde ve bir tavşanın derisinde, büyük maymunların derisinde neden olabilir (ilk kez, deneysel sifilize, 1903'te şempanzelerde Mechnikov ve Roux tarafından neden olundu, bu sayede test etmek mümkün oldu. ilaçların frengi salvarsan ve neosalvarsan'a karşı etkisi).

Frengi epidemiyolojisi. Enfeksiyon kaynağı- Hasta kişi; en büyük tehlike Hastalığın erken evrelerindeki kişileri temsil eder, üçüncül dönemde bir kişi bulaşıcı değildir (ortalama olarak enfeksiyondan 4 yıl sonra).

Aktarım mekanizması- İletişim. İletim yolları:

1) cinsel yol - baskın bulaşma yolu; 2) olası enfeksiyon bir öpücük yoluyla 3) emziren bir annenin sütüyle; 4) ev eşyaları (gözlük, diş fırçası, sigara) aracılığıyla - çok nadiren; patojen, kuruyana kadar ev eşyaları üzerinde bulaşıcılığını korur (ev içi sifiliz);

5) Frengili kadınlarda (transplasental) veya doğum kanalından geçerken (doğuştan frengi) fetüsün enfeksiyonu mümkündür; patojen gebeliğin ilk 4 ayında plasentayı geçemez ve bu sürelerde annenin tedavisi dönemler fetüsün enfeksiyonunu önler; b) donörlerden kan transfüzyonu sırasında enfeksiyon vakaları hariç tutulmaz , sifilizli hastalar.

Kuluçka süresi: 3-4 hafta. Kuluçka döneminden sonra sifiliz ilerler döngüsel olarak (değişiklikle hastalık dönemleri). Frenginin aşamalara bölünmesi şartlıdır, çünkü. değişen dönemlerin sırası her durumda gözlenmez. Birincil dönem: açık uygulama yeri (cinsel organlarda, dudaklarda) oluşur sert şans (keskin yüzeyinde ülserin ortaya çıktığı, 6-7 hafta sonra iyileşen ve yerinde yıldız şeklinde bir yara izi kalan sınırlı sıkıştırma), şişmiş bölgesel lenf düğümlerinde treponemalar da bulunur. İkincil dönem(gizli bir dönemden sonra b - 8 hafta): Tedavi yokluğunda gelişir, ciltte, mukozalarda, cinsel organlarda çoklu döküntüler, saç dökülmesi görülür, iç organlarda önemli değişiklikler. 3-4 yıl sürer. içindeki adam zaman bulaşıcıçevrenizdekiler için. Bu belirtiler tedavi olmaksızın kaybolabilir, ancak patojen vücutta kalır ve yavaş yavaş gelişir, organ ve dokularda dramatik değişikliklere neden olur. Üçüncül dönem: tedavi yokluğunda gelişir, genellikle 3-4 yıl sonra cilt lezyonları, mukozalar, kemikler, eklemler, iç organlar, sinir sistemi görülür, diş etleri oluşur - çürüme ve ülserasyona eğilimli birikimler.Üçüncü dönem yıllarca sürer. Tedavi olmadan (ortalama 8 - 15 yıl sonra) gelişebilir. nörosifiliz - merkezi sinir sistemine ciddi hasar(beyin sifiliz, felç ve kuru omurilik kalıcı hareket bozuklukları ile zihinsel aktivite bozulur) ve ölüm meydana gelebilir. doğuştan frengiçocuklarda kızarıklık, burun akıntısı, iç organlarda değişiklikler, uzuvların felci vardır. Ebeveynler sifiliz hastasıysa ve iyileşirse, çocuğun hastalığın belirtileri olabilir -% 30-60'da - sinir sistemine zarar verebilir. Frengi ile intrauterin enfeksiyon ile düşük olabilir.
klinik modern frengi değişti. Kuluçka süresi uzamıştır (4 aya kadar).İkincil sifiliz sırasında birkaç nüks gözlenebilir (döküntü birkaç kez ortaya çıkar ve kaybolur). Silinmiş sifiliz formları ortaya çıktı: şans yerine, erozyonlar oluşur, rahim boşluğunda, erkeklerde şanslar bulunur - genital herpes şeklinde şans. Son çalışmalar, hastaların sifilizin klinik belirtilerinin tam spektrumundan geçmesi gerekmediğini göstermektedir. Etiyopya'da üçüncül sifiliz sadece kardiyovasküler lezyonlar şeklinde kaydedilir. O. frenginin klinik belirtileri, herhangi bir aşamada lezyonların gelişimini durdurabilen insan bağışıklığının durumuna bağlıdır.

bağışıklık. doğuştan gelen bağışıklık hayır. Hastalık ve tedaviden sonra bağışıklık gelişmez. Tekrarlama mümkündür. Periyod boyunca hastalık- steril olmayan bağışıklık. Bulaşıcı bağışıklığa, iyileşmeden sonra kaybolan alerjiler eşlik eder. Süperenfeksiyon mümkündür - hastalık sırasında yeniden enfeksiyon. Bu durumda, sert bir şans oluşmaz ve treponemalar tüm vücuda yayılır ve sürecin genelleşmesine katılır.

Laboratuvar teşhisi. Kullanılan materyal ve yöntemler hastalığın dönemine bağlıdır. Patojenin izolasyonu genellikle yapılmaz,çünkü kültürleri elde etmek için mevcut yöntemler geliştirilmemiştir. birincil dönem. İncelenen malzeme: sert şansın doku suyu, lenf düğümlerinden noktalı.

Yöntem - mikroskobik: treponemalar karanlık bir alanda canlı olarak gözlenir, bazen Romanovsky-Giemsa boyaması kullanılır. İkincil ve Üçüncül dönemler.

İncelenen malzeme - hastanın kan serumu. Yöntem - serolojik hastaların kan serumunda sifilizin etken maddesine karşı antikorların tespiti. Bunun için aşağıdaki serolojik reaksiyonlar;

1) Wassermann reaksiyonu– RW(tamamlayıcı bağlanma reaksiyonu - RSK); bu yeniden bir antijen olarak eylem kardiyolipin antijeni kullanılır(bir boğanın kalp kaslarından elde edilen + Kolesterolün alkol çözeltisi). Bu antijen spesifik olmayan. Hastalığın ilk 3 haftasındaki bu reaksiyon negatiftir, 4. haftadan itibaren antikorlar ortaya çıkar (birincilin sonu, ikincil sifilizin başlangıcı). Son yıllar bu test daha az spesifik hale geldi ve yanlış sonuçlar veriyor: hastalığın 5. haftasında, diğer hastalıklarda negatif veya pozitif olabilir - karaciğer hastalıkları, kollajenoz, diğer spiroketosis. Daha doğru bir teşhis için başka testler de kullanılır.

2) tortul reaksiyonlar: Kahn ve Sachs-Vitebsky reaksiyonu, Meinike reaksiyonu, sitokolik test; bu reaksiyonlar, hastanın serumuna lipoid antijenlerin eklenmesinden sonra flokülent çökeltilerin oluşumuna dayanır;

3) treponema pallidum immobilizasyon reaksiyonu (RIBT)- en spesifik modern serolojik test - hastanın kan serumu ve tamamlayıcı kültüre eklenirken treponemam (spesifik antijen) hareketliliklerini kaybederler.

Ekspres teşhis için (ile kitle anketleri) kullanılır immünofloresan reaksiyonu (RIF)- bir damla kan veya özel bir antijen içeren serum ile cam üzerinde mikro reaksiyon.

Tedavi. Antibiyotikler kullanılır. En etkilisi penisilindir. Hoşgörüsüzlüğü ile tetrasiklinler, kloramfenikol kullanılır. Bizmut preparatları kullanılır - biyokinol, bismoverol, pentabismol. Erken Tedavi Primer sifilizin ilk günlerinde başlayan, hastalığın kısa sürede iyileşmesini sağlar. Genellikle, sifiliz tedavisi, 2-3 yıl boyunca birkaç kursta gerçekleştirilen aşamalı ve kombine kemoterapi ile sağlanır. Sekonder sifilizde hastaların %25'inden fazlası tedavi edilmez. , %25'inde süreç latent faza, %50'sinde ise üçüncül aşamaya geçer. Üçüncül sifilizde tedavi semptomatiktir.
Önleme. Spesifik profilaksi araçları yoktur.özel önleme - hijyen kurallarına uygunluk, erken teşhis ve zorunlu tedavi, gündelik cinsiyetin dışlanması.

Sayfa 63 / 91

PATOJENİK SPİROKETLER
Spiroketler, bakterilerin aksine, daha az yaygın bir mikroorganizma grubudur.
Tüm spiroketler spor veya kapsül oluşturmaz. Gram'a göre (gram-negatif) boyama yapmazlar. Besin ortamında yetiştirmek zordur. Spiroketler - saprofitler, organik atık açısından zengin rezervuarlarda, siltte, ağız boşluğunda ve insan bağırsaklarında bulunur. Kendi başlarına morfolojik özellikler patojenik spiroketler üç gruba ayrılır.

1. Düzenli bir spiral şeklinde olan treponema. Buna spiroket sifiliz dahildir.
2. Borrelia, kıvrımlı ve daha geniş bukleli kıvrımlı bir iplik şeklindedir. Bu grup spiroketler içerir tekrarlayan ateş ve Vincent'ın spiroketi.
3. Çok sayıda küçük bukle ve karakteristik kanca şeklinde sonları olan leptospira (leptospira bulaşıcı sarılık).

SİFİLİZ SPİROKET
Frenginin etken maddesi, ilk kez 1905'te F. Shaudin ve E. Hoffmann tarafından tanımlanan soluk spiroket Spirochaeta pallida'dır. 2 yıl önce maymunlar üzerinde deney yapan D.K. Zabolotny, sifiliz spiroketini keşfetti.
Morfoloji ve tentür özellikleri. Soluk bir spiroket, ışığı küçük, tek tip, düzenli kıvrımlarla zayıf bir şekilde kıran çok hassas, ince bir ipliktir (insert üzerinde Şekil 104 ve 105).

Pirinç. 104. Karanlık alanda Treponema pallidum.
Ortalama olarak 6 ila 14 mikron uzunluğunda ve 0,25 mikron kalınlığındadır. Anilin boyalarla zayıf boyama ve canlı durumda zayıf görünürlük nedeniyle soluk adını aldı. Bu özellikler, düşük nükleoprotein içeriğinden ve spiroket gövdesindeki lipoidlerin zenginliğinden kaynaklanmaktadır. Lekelemek için Romanovsky yöntemini (Şekil 105) kullanın veya daha önce bir tür mordana maruz bırakarak lekeleyin. en iyi yöntem pallidum spiroket tespiti, karanlık görüş alanında yapılan bir çalışmadır. Taze malzemede, karanlık bir görüş alanına sahip bir ultramikroskopta incelendiğinde, soluk spiroket, uzunlamasına eksen etrafında aktif hareketlerin yanı sıra öteleme ve dönme hareketleri sergiler.
Yetiştirme. Sıradan besin ortamında, sifiliz spiroketi çoğalmaz. V. M. Aristovsky ve A. A. Geltser, bir parça beyin dokusu ilavesiyle tavşan serumundan oluşan sıvı bir besin ortamını başarıyla kullandı. Ekimden sonra ortamın yüzeyi petrol jölesi ile doldurulur. Kültürlerde, spiroketler daha kaba, daha kısadır ve polimorfizm bakımından farklılık gösterir. Ortaya çıkan kültürler patojenik özelliklerden yoksundur ve patojenik özellikleri koruyan "doku"nun aksine "kültürel" olarak adlandırılır.
özellikleri ve laboratuarlarda tavşanlar üzerindeki pasajlarla desteklenmektedir.
direnç. Soluk spiroket kurumaya karşı çok dirençli değildir ve Yüksek sıcaklık. 45-48 ° 'ye kadar ısıtma, bir saat içinde öldürür, 15 dakikada 55 ° 'ye kadar. Düşük sıcaklıklara daha az duyarlıdır. 10°'de birkaç güne kadar canlılığını korur. Dezenfektanlar zararlıdır. İtibaren kimyasal maddeler en güçlü etki %1-2 fenol çözeltisine sahiptir.
Hayvanlar için patojenite. I. I. Mechnikov ve D. K. Zabolotny ilk kez büyük maymunlarda deneysel sifiliz elde etmeyi başardılar. Tavşanlar, korneaya, gözün ön odasına, deriye, mukoza zarına, vb. patolojik materyal sokarak enfekte olabilir. Bu durumda, hayvanlarda tipik bir skleroz (şankre) şeklinde bir birincil lezyon gelişir. aşı yeri.
Frengi patogenezi ve kliniği. Tek enfeksiyon kaynağı frengi olan bir kişidir. Hastalık hem doğrudan temas (çoğunlukla cinsel) hem de sifilitik salgılarla kontamine olmuş nesneler yoluyla bulaşabilir. Paylaşılan kaplardan yemek yemek, kaşık paylaşmak vb. (dolaylı temas) ev sifilizinin yayılmasına katkıda bulunabilir.
Soluk spiroket vücuda hasarlı mukoza zarları ve cilt yoluyla girer. 3-4 hafta sonra, giriş kapısının yerinde birincil skleroz ortaya çıkar - sifilizin birincil dönemini karakterize eden sert bir şans (yoğun kenarları ve tabanı olan bir ülser; dolayısıyla sert şans adı).
Gelecekte, mikrop vücuda lenfatik ve dolaşım yollarından girer ve vücuda yayılır - ikinci dönem başlar. Bu süre, üzerinde roseolas, papüller, veziküller ve püstüllerin göründüğü cilt ve mukoza zarlarında hasar ile karakterize edilir - sifilitler. İkinci dönem 2-3 aydan birkaç yıla kadar sürer. Frengi yeterince tedavi edilmezse, üçüncü dönem başlar - sakızlı. Gummalar (granülomlar), lenfositler, epiteloid ve plazma hücrelerinden oluşan hücresel kümelerdir. Derinin kalınlığında, mukoza zarlarında, iç kısımda olabilirler.
organlar vb. Sakızlar bazen ulaşır büyük boy, yanlarındaki küçük damarlar lümende yavaş yavaş azalır ve sonunda kapanır. Bu bakımdan gumma hücrelerinin beslenmesi bozulur ve herhangi bir doku ve organda ülser ve skar oluşumu ile derin yıkımları meydana gelir.
Bazı durumlarda, sifiliz, ilerleyici felç ve dorsal sekmeler şeklinde merkezi sinir sisteminin lezyonları ile karakterize edilen dördüncü döneme geçer. Klinik bulgular sifiliz, çoğu durumda cilt ve mukoza zarının ortaya çıkan lezyonlarının ağrısız olması, tıbbi müdahale olmadan bile kaybolması, tekrarlaması ve nihayet üçüncü ve dördüncü periyotlarda ciddi lezyonlar vermesi ile ayırt edilir.
bağışıklık. İnsanlarda sifiliz için doğuştan gelen bir bağışıklık yoktur. Aktarılan hastalık, çoğu bulaşıcı hastalığı karakterize eden kazanılmış bağışıklık türünü de bırakmaz. Sifilizli bir hastanın ikincil enfeksiyonu durumunda, spiroketler ölmez, ancak vücutta kalır ve yayılır, birincil enfeksiyonun kalan spiroketleri ile birlikte organları ve dokuları enfekte eder. Bununla birlikte, sifiliz ile ikincil enfeksiyonda, birincil reaksiyon şekli yoktur - şans. Bu immünolojik duruma "kanker bağışıklığı" denir.
Frengide "bağışıklık" ile, patolojik değişikliklerin doğası ve bununla bağlantılı olarak vücudun immünolojik olarak yeniden yapılandırılması anlaşılır. klinik tablo. Bu "bağışıklığın" mekanizmasına gelince, hastaların serumunda antikorlar (lizinler, aglutininler) bulunmasına rağmen, hümoral faktörlerden kaynaklanmaz.
Laboratuvar teşhisi. Frenginin ilk döneminde tanı, karanlık bir alanda bakteriyoskopik inceleme veya sert bir şanstan lekeli materyal yaymaları kullanılarak yapılır.
Araştırma için, lezyonun daha fazla sayıda spiroket içeren derin kısımlarından doku sıvısı çıkarmak gerekir. Bu amaçla, önce fizyolojik tuzlu suya batırılmış steril bir çubukla şansın yüzeyini dikkatlice silin, ardından ülserin tabanını hafifçe sıkarak ülserin dışına sıkın. çok sayıda doku sıvısı. Bu başarısız olursa, bir neşter veya keskin bir kaşıkla hafifçe kazıyarak ülserin tabanı tahriş olur. Elde edilen sıvı bir Pasteur pipeti ile emilir.
Bir damla sıvı en iyi şekilde, parlak bir şekilde aydınlatılmış spiroketlerin morfolojisinin ve karakteristik hareketlerinin açıkça görülebildiği karanlık bir alanda incelenir.
Cinsel organlarda ve ağız boşluğunda (cinsel organlarda - Sp. refringens, ağız boşluğunda - Sp. microdentium) bulunan saprofitik spiroketler, morfolojileri ve hareketin doğası bakımından soluk spiroketten farklıdır. sp. refringens'in büyük kıvrımları olan daha kaba bir gövdesi vardır, ileri hareketi yoktur, Sp. microdentium, hareketinin doğasında soluk spiroketten farklıdır.
Grimsi beyaz spiroketlerin şeklinin ve girdaplarının siyah bir arka plana karşı açıkça görülebildiği Burri mürekkep lekeleri (bkz. sayfa 51) de hazırlanabilir.
Lekeli preparasyonu incelemek için ince lekeler hazırlanır: bir cam slayt üzerine bir damla sıvı yerleştirerek, ikinci bardağın kenarı ile yüzeye yayın (tıpkı bir damla kandan bir yayma hazırlamak gibi). Lekeler havada kurutulur, metil alkol içinde sabitlenir ve Romanovsky'ye göre 12-15 saat boyunca boyanır (s. 52): soluk spiroket pembeye döner, bu da onu maviye dönüşen diğer saprofitik spiroketlerden ayırt etmeyi mümkün kılar (bkz. Şek. 105).

Pirinç. 105. Şans deşarjında ​​soluk spiroket. Romanovsky'ye göre boyama.

Preparatın bu kadar uzun renklendirilmesi, soluk spiroketin anilin boyalarını iyi algılamaması gerçeğiyle açıklanmaktadır.
Frenginin ikinci döneminde, ciltte ve mukoza zarlarında sifilitler göründüğünde, etkilenen bölgelerden doku suyu da alınır ve spiroket varlığı açısından incelenir.
Enfeksiyon başlangıcından 4-5 hafta sonra, sifiliz teşhisi için en yaygın yöntem olan serolojik bir test yapılabilir.
Frenginin serodiyagnozu Wasserman reaksiyonunun ve tortul reaksiyonların formülasyonuna dayanır.
Wasserman reaksiyonu. Wassermann reaksiyon tekniği, tamamlayıcı fiksasyon reaksiyonu tekniğinden farklı değildir. Önemli bir fark, antijenlerin hazırlanma yönteminin yanı sıra titrasyonlarıdır.
Wasserman reaksiyonu için antijenler olarak patolojik veya normal dokulardan alınan lipoid özleri kullanılır. Sifilitik organlardan hazırlanan sözde spesifik antijenler daha aktiftir, çünkü titreleri genellikle mililitrenin binde birine ulaşır (titre 0.007, 1 ml başına 0.05, vb.). Spesifik olmayan antijenler daha az aktiftir, bu nedenle titreleri daha düşüktür ve bir mililitrenin yüzde biri içindedir (örneğin, 1 ml başına 0.01, 0.02 titresi).
Wasserman reaksiyonu ayarlanırken 3 antijen kullanılır (No. 1, 2 ve 3 kardiyolipin). Antijen No. 1-spesifik. Frengi ile enfekte olmuş bir tavşanın testis dokusundan ekstrakte edilerek elde edilen sifilitik spiroketin lipidlerini içerir. 2 ve 3 No'lu antijenler spesifik değildir ve normal doku lipidleri içerir (%0,25-0,3 kolesterol ilavesiyle sığır kalp kaslarının alkol özleri). Kardiyolipin antijeni saflaştırılmış bir preparattır, hızlı bir şekilde seyreltilmelidir ve seyreltmeden sonra hafif opak olmalı, ancak bulanık olmamalıdır. Antijen titresi, 1 ml salin içinde olması gereken ve hemolitik sistem ve kompleman varlığında hemolizi geciktirmeyen miktarı belirtir.
Örneğin, ampul üzerinde 0,05 ml'lik bir antijen titresi belirtilirse, bu, çalışma sırasında antijenin bir ml sıvı içinde 0,05 ml antijen olacak şekilde salin ile seyreltilmesi gerektiği anlamına gelir.

Antijenlerin çeşitli anti-tamamlayıcı özelliklere sahip olabilmesi nedeniyle, Wasserman reaksiyonundan önce kompleman sadece saf haliyle değil, aynı zamanda antijenlerin varlığında da titre edilir. Wasserman reaksiyonu 3 antijen ile ayarlandığından kompleman her antijen ile ayrı ayrı titre edilmelidir.
Wasserman reaksiyonunun modifikasyonu - Grigoriev-Rapoport reaksiyonu (Tablo 25). Bu reaksiyon, test edilen serumun tamamlayıcı aktivitesinin kullanımına dayanmaktadır. Reaksiyon, hastanın aktif (ısıtılmamış) serumunu kullanır (alındıktan sonra en geç 36 saat içinde). Reaksiyonu gerçekleştirmek için antijenler, hemolitik serum ve iki kat gazlı bezden süzülmüş defibrine, yıkanmamış koyun kanı gereklidir.

Reaksiyon şeması Grigoriev - Rapoport

Serum kontrolünde hemoliz olmadığı durumlarda, reaksiyon tekrarlanır ve 0,2 ml test serumuna 0,2 ml açıkça aktif negatif serum eklenir ve bu nedenle eklenen fizyolojik çözeltinin hacmi buna göre azalır.
Deneyin sonuçları, antijeni içeren ilk iki test tüpünün okumalarına dayalı olarak reaksiyonun bitiminden hemen sonra dikkate alınır. Olumlu bir sonuç, hemolizde tam bir gecikme ile karakterize edilir, olumsuz bir sonuç, tam hemoliz ile karakterize edilir. Serum kontrolü (antijensiz 3. tüp) tam hemolize sahip olmalıdır.

Bu reaksiyonlara ek olarak, özü, etkisizleştirilmiş hastanın serumunun antijen ile etkileşimi olan ve bunun sonucunda test tüpünde bir çökelti oluşturan sifilizin serodiagnozu için tortul reaksiyonlar yaygın olarak kullanılır. Bunlardan Kahn ve Sachs-Vitebsky reaksiyonları en büyük uygulamaya sahiptir.
Kahn'ın tepkisi. Kahn reaksiyonunu oluşturmak için aşağıdaki bileşenler gereklidir: 1) hasta bir kişinin inaktive edilmiş kan serumu, 2) özel bir Kahn antijeni ve 3) fizyolojik tuzlu su.
Kana antijeni, kolesterolün eklendiği koyun kalp kasından elde edilen bir lipoid özüdür. Deneyden önce, etikette belirtilen titreye bağlı olarak antijen aşağıdaki gibi seyreltilir. Temiz ve kuru bir test tüpüne antijen, diğerine ise etikette belirtilen miktarda (1; 1.1; 1.2) fizyolojik solüsyon dökülür. Daha sonra ikinci tüpteki fizyolojik solüsyon, antijeni içeren ilk tüpe hızla dökülür (ve tersi değil). Elde edilen karışım karıştırılır, test tüpünden 6-8 kez test tüpüne dökülür ve olgunlaşması için oda sıcaklığında 10 dakika bekletilir.
Deneyimi ayarlamak. Altı aglütinasyon tüpü bir rafa yerleştirilir. İlk üç tüp (1., 2. ve 3.) deneyseldir, sonraki üç (4., 5. ve 6.) kontroldür (antijen kontrolü). Seyreltilmiş antijen olgunlaşmasından sonra bir mikropipet ile 3 deney ve 3 kontrol tüpüne verilir. Antijen içeren mikropipet, duvarlarına dokunmadan kuru test tüpünün dibine indirilmelidir; bu, antijeni ölçmenin doğruluğunu sağlar. 1. test tüpüne 0.5 ml, 2. test tüpüne 0.025 ml ve 3. teste 0.0125 ml antijen dökülür; aynı miktarda antijen sırasıyla 3 kontrol tüpüne dökülür. Tüm deney tüplerine 0.15 ml test serumu, kontrol tüplerine de aynı miktarda salin eklenir. Test tüplerinin bulunduğu raf, serumun antijen ile karışması için 3 dakika kuvvetlice çalkalanır ve 10 dakika süreyle 37°'de bir termostata yerleştirilir. Termostattan çıkardıktan sonra birinci deney ve birinci kontrol tüplerine 1 ml fizyolojik solüsyon, ikinci ve üçüncü deney, kontrol tüplerine 0,5 ml fizyolojik solüsyon ekleyin. Test tüplerinin içeriği tekrar çalkalanır ve reaksiyonların sonuçları dikkate alınır (Cahn reaksiyon şeması Tablo 26'da sunulmuştur).
Not. Test edilen herhangi bir sayıda serum ile antijenin bir kontrolü yerleştirilir. Reaksiyonun pozitif olduğu durumlarda, bir serum kontrolü yerleştirilir. Bu amaçla 0,1 ml miktarında bir deney tüpüne dökülür, 0,3 ml salin eklenir ve üç dakika çalkalanır.
Reaksiyon, bir büyüteç veya bir aglutinoskop kullanılarak çıplak gözle kaydedilir.
Tablo 26
Cahn reaksiyon şeması

Çıplak gözle reaksiyon göz önüne alındığında, her bir test tüpü raftan çıkarılır ve hafif eğik, ışık kaynağının önünde göz seviyesinin biraz üzerinde tutulur. Test serumlu test tüplerinde pulların (çökelti) çökelmesi, pozitif Kahn reaksiyonunun bir göstergesidir ve artılarla gösterilir. Keskin bir pozitif reaksiyon, dört artı (+ + + +) ile gösterilir; tüm test tüplerinde açıkça görülebilen pulların çökelmesi ve hafif yanardöner bir sıvı ile karakterize edilir. Pozitif bir reaksiyon, üç artı (+ + +) ile belirtilir ve tüm test tüplerinde daha az belirgin topaklanma ile karakterize edilir. İki artı (+ +) ile gösterilen zayıf pozitif reaksiyon, daha zayıf çökelme ve bulutlu bir sıvıda küçük parçacıkların varlığı ile karakterize edilir. Bulutlu bir sıvıda çok küçük asılı parçacıkların oluşumu bir artı (+) ile gösterilir. Sıvıda tortu ve serbestçe asılı parçacıkların olmaması, negatif reaksiyonun bir göstergesidir ve eksi (-) ile gösterilir. Kontrol tüplerinde pullar görülmemelidir.
SİTOKOLİK SEDİMENTER REAKSİYON (Tablo 27), Zaks-Vitebsky. Bu reaksiyon için, inaktive edilmiş bir test serumu ve büyük bir kalbin kaslarından lipoid özütü olan Zaks-Vitebsky sitokol antijenine sahip olmak gerekir. sığırlar hangi kolesterol eklenir.
Tablo 27
Sachs - Vitebsky'nin sitokolik reaksiyonunun şeması

1 dakika çalkalayın ve 30 dakika oda sıcaklığında bırakın
Tuzlu I 0,5 I 0,5 I 0,5
Antijende kolesterol kristalleri çökelirse, bir su banyosunda 55-56 ° C'de veya bir termostatta ısıtılmalıdır. Antijenin titresi ampul üzerinde belirtilmiştir. Antijen belirtilen titreye göre salin ile seyreltilir, 1 ml antijen bir pipet ile 2 ml saline hızlı bir şekilde ilave edilir, aynı pipetle iyice karıştırılır ve olgunlaşma için oda sıcaklığında 10 dakika bekletilir.
Üç aglütinasyon test tüpünde deneyim seti. Birinci tüpe 0,1 ml çalışılan peynir altı suyu ölçülür ve 0,05 ml seyreltilmiş antijen eklenir, 0,05 ml seyreltilmiş antijen ve 0,1 ml salin ikinci tüpe dökülür ve 0,1 ml çalışılan serum ve 0,05 ml etil alkol. Tüm tüpler bir dakika çalkalanır ve 30 dakika oda sıcaklığında bırakılır. Daha sonra her birine 0,5 ml eklenir.
fizyolojik salin, tekrar çalkalayın ve sonuçları dikkate alın. Antijen kontrolü, tüm deney için bir test tüpüne yerleştirilir. Sachs-Vitebsky reaksiyonu, Kahn reaksiyonu ile aynı şekilde dikkate alınır.
Soluk treponemaların immobilizasyonunun reaksiyonu. Şu anda, treponema immobilizasyon reaksiyonu, özü olan sifilizi teşhis etmek için de kullanılmaktadır! frengili bir hastanın kan serumunun spiroketlerin hareketini durdurma yeteneğinde yatmaktadır. Bu reaksiyon için antijen, enfekte bir tavşanın testis dokusundan elde edilen canlı treponemadır. Mikroskopide çok sayıda mobil treponema bulunursa, bir antijen uygun kabul edilir. Reaksiyondan üç hafta önce hastaya antibiyotik veya diğer antisifilitik ilaçlar verilmemelidir. Bu reaksiyon, Wasserman ve tortul reaksiyonlardan daha spesifik ve hassastır.

Kemoterapi. Frengi tedavisi için cıva, bizmut, arsenik (salvarsan, novarsenol, miarsenol) ve penisilin preparatları başarıyla kullanılmaktadır.

Spiroketlerin genel özellikleri.

Spiroketozlar - bu grup bulaşıcı hastalıklar genel zehirlenme ve türlerin döngüsel gelişimi ile karakterize edilen spiral bakterilerin neden olduğu.

Taksonomi:

Sıralama: Spirochaetales (Yunanca speira - curl, chaite - saçtan)

Aile: Spirochaetaceae, Leptospiraceae

Cins: Spirochaeta Leptospira

Morfoloji: 0.1-0.3x5-250 mikron boyutlarında uzun, ince, spiral olarak kavisli mikroorganizmalar. Merkezi yapı, sitoplazmik bir zar ve hücre duvarı ile çevrili sitoplazma, nükleoid, 70 S ribozomları ve enzimleri içeren protoplazmik silindirdir. Protoplazmik silindir, birincil sarmallar oluşturan peptidoglikan nedeniyle kalıcı bir sarmal şekle sahiptir. Sayıları, türleri, eğimleri, eğim açıları ile değişir. farklı şekiller. Tüm vücudun eğriliğinden kaynaklanan ikincil bukleler. Spiral sitoplazmik silindirin etrafında bir periplazmik flagellum (kamçı) bulunur, bir ucu protoplazmik silindirin kutuplarından birine, diğeri ise ikincisine yaklaşık olarak hücrenin ortasına bağlanır, flagella sayısı 2-100 (yarısı bir direğe, diğeri diğer direğe bağlanır). Periplazmik flagella, üzerinde çok katmanlı bir dış zar (spiroketin dış kabuğu) bulunan eksenel bir iplik oluşturan protoplazmik silindirin etrafına spiral olarak sarılır; kamçı, onunla silindir (periplazmik kamçı veya endoflagellum) arasında bulunur.

Enzoflagella'dan farklılıklar:

sürekli hücre gövdesinin etrafına sarın;

tamamen hücrenin içinde bulunur;

eksenleri etrafında, öteleme ve bükülme ile döndürülerek azaltılır;

nispeten yüksek viskoziteli bir ortamda hareketliliği korur.

Sporlar ve kapsüller oluşmaz. Olumsuz koşullar altında, bir topun içine katlanması sonucu kist oluştururlar.

Tentür özellikleri: Borrelia hariç, anime boyalarla zayıf boyanmış, gram negatif, Morozov gümüşleme yöntemini kullanır.

Kültürel özellikler: besin ortamı talep ederek, doğal protein, karbonhidratlar eklemek gerekir, yağ asidi. Enerji depolama yöntemine göre anaeroblar, fakültatif anaeroblar, mikroaerofiller ve aeroblar ayırt edilir. Leptospira ve Borrelia için optimum sıcaklık 28-30 ?C'dir.

biyokimyasal özellikler : katalaz-, üreaz-, oksidaz-negatif, Voiges-Proskauer reaksiyonu “-”, nitratları azaltmaz.

Direnç: cins ve türe bağlıdır.

patolojideki rolü .

Treponema frengi, yaws, pint, bejel'in etken maddeleridir;

Borrelia– salgın ve endemik kene kaynaklı tekrarlayan ateş, Lyme borreliosis;

leptospira- leptospiroz.

Spiroketozun genel belirtileri:

döngüsel akış;

kan ve dokulardaki patojenin tespiti;

temel yöntemler mikrobiyolojik teşhis: bakteriyoskopik ve serolojik.

2. Frenginin mikrobiyolojisi.

Frengi - dalgalı bir seyir ile karakterize edilen kronik bulaşıcı bir zührevi hastalık, hastalığın klinik tezahürünün uzun latent periyotlarla değişen aktivite periyotları.

Keşif tarihi.

Frengi etkeni 1905 yılında Shaudin ve Hoffman tarafından tanımlanmış ve spirochete pallidum olarak adlandırılmıştır. Wasserman, Keisser ve Brook ile birlikte frengi teşhisi için serolojik bir test önerdi.

Taksonomi.

Spirochaetales sipariş edin

Aile: Spirochaetaceae

Cins: Treponema

Tür: Treponema pallidum

Morfoloji: 6-14x0.2-0.3 mikron boyutunda spiral şekilli bakteriler, birincil buklelerin sayısı birbirinden eşit mesafede bulunan 8 ila 12 arasındadır; hücrenin uçlarından üç periplazmik flagella uzanır. Sporlar veya kapsüller oluşturmazlar, ancak deney hayvanlarının vücudunda, kapsül benzeri bir kılıfın mukopolisakkarit yapısını sentezleyebilirler. Olumsuz koşullar altında kistlere, granüler ve kist benzeri küresel cisimlere dönüşebilirler.

Tentür özellikleri: anilin boyalarla zayıf boyanmış, gram negatif, Romanovsky-Giemsa'ya göre - hafif pembe renkte (pallidum - soluk), Morozov'a göre gümüşleme yöntemini ve karanlıkta en etkili çalışma olan Burri'ye göre negatif kontrast yöntemini uygulayın -alan veya faz kontrast mikroskobu.

kültürel varlıklar : zorunlu anaeroblar, kemoorganoheterotroflar, optimum sıcaklık 35°C'dir, 40°C'nin üzerindeki sıcaklıklarda canlılıklarını kaybederler. Besin ortamlarında çok talepkar; böbrek, beyin dokusu veya asit sıvısı eklemek gerekir. Besin ortamında ("kültürel" suşlar) yetiştirilen treponemalar daha kaba, daha kısa, polimorfik hale gelir, immünojenisitelerini ve patojenitelerini kaybederler. Treponemler, tavşanların testislerinde, tavuk embriyolarında - patojeni hastalardan izole etmek ve incelemek için kullanılan “doku” suşlarında immünojenik ve patojenik özelliklerini kaybetmeden iyi büyür.

biyokimyasal özellikler : inaktif, glikoz, galaktoz, sükroz, maltoz, mannitol ile asit oluşumu; indol ve hidrojen sülfür oluşturur, jelatini sıvılaştırır; gümüş nitratı, kumaşlara siyah veya koyu kahverengi bir renk veren metalik gümüşe indirgeyin.

antijenik yapı : karmaşık, dış zar proteinleri (termolabil, 76-80 °C'de çöken, polisakkaritler (termostabil); insanlarda ve sığırlarda ortak çapraz reaksiyona giren antijenler olan lipoproteinler, örneğin kardiyolipin antijeni, bir kişinin kalbinden lipoproteinlerin özüdür. boğa, tanıda serolojik reaksiyonlarda kullanılır.

patojenite faktörleri :

a) toksinler:

Endotoksin (hücre duvarı LPS);

b) patojenite enzimleri tespit edilmedi;

c) hücrenin yapısal ve kimyasal bileşenleri:

flagella nedeniyle hareketlilik;

yapıştırıcılar;

dış zar proteinleri.

Direnç: çevresel faktörlere, UV ışınlarına, kuruma, yüksek sıcaklıklara duyarlı (40°C'de 1 saat patojenik özelliklerini kaybederler, 48°C'de 10 dakika sonra ölürler); dez. çalışma konsantrasyonlarındaki çözeltilerin zararlı bir etkisi vardır; dayanmak Düşük sıcaklık(soğukta 50 güne kadar, dondurulduğunda 1 yıla kadar), tam kanda ve 4°C'de serum 24 saat canlılığını korur; ağır metal tuzlarına ve antibiyotiklere duyarlı (penisilin, eritromisin, karbenisilin vb.)

Epidemiyoloji.

Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişidir. Frengide bakteri taşıyıcısı olmaz.

İletim yolu:

1) iletişim: a) doğrudan; b) dolaylı.

2) transplasental (anneden yenidoğana);

3) transfüzyon.

Giriş kapısı: genital organların mukoza zarları, ağız boşluğu vb., kırık cilt.

Rol ve patolojiler

Sadece insanlar frengiye yakalanır. Deneysel olarak maymunları, tavşanları, hamsterları enfekte edebilirsiniz. Maymunlarda, tavşanlarda ve hamsterlarda sert bir şans oluşur - genelleştirilmiş bir kronik enfeksiyon.

Frengi, insanlarda spiroket pallidum'un neden olduğu, döngüsel olarak ortaya çıkan cinsel yolla bulaşan bir hastalıktır; Aşama I, sert şansla kendini gösterir (fr. şans- ülser), II aşama - kan damarlarının duvarlarında hasar ve çeşitli döküntüler, III - diş etlerinde çeşitli bedenler sinir sistemine zarar ile. Guma (lat. . sakız- sakız) - çürüme ve ülserasyona eğilimli, düğüm şeklinde kronik bir sızıntı. Sifilitik sakız ( eş.: sifilitik granülom, sakızlı sifiliz, üçüncül sifilom), üçüncül aktif sifilizin bir tezahürü olan ağrısız hemisferik bir sakızdır. patojen - Treponema pallidum- 1905 yılında F. Shaudin ve E. Hoffmann tarafından keşfedilmiştir.

T. pallidum- 0,09 - 0,18 x 6 - 20 mikron boyutlarında, spiral şekilli bir mikroorganizma. Spiralin bukle sayısı 8'den 12'ye kadardır, bukleler üniformdur, birbirinden yaklaşık 1 μm uzaklıkta bulunur, yükseklik uçlara doğru azalır. Elektron mikroskobunda yılan veya solucan gibi görünür. Treponemanın her iki ucunda, sayıları iki ila birkaç arasında değişen, kamçılı blefaroplastlar vardır, spiroketin protoplazmik silindiri etrafında bükülmüş eksenel bir iplik oluştururlar. Olumsuz koşullar altında kist oluşturabilir. Hayvanlarda, mukopolisakkarit yapısında kapsül benzeri bir kılıf oluşabilir.

Treponema, anilin boyalarla zayıf bir şekilde boyanır, bu nedenle sifilizin etken maddesine soluk spiroket denir. Gümüş nitratı mikrop yüzeyinde biriken metalik gümüşe indirger ve dokularda görünür hale getirir: Morozov'a göre boyandığında treponemalar kahverengi veya neredeyse siyah görünür. Romanovsky - Giemsa'ya göre boyandıklarında soluk pembe bir renk alırlar.

Treponemalar genellikle enine bölünme ile çoğalırken, bölünmüş hücreler bir süre birbirine bitişik olabilir. Bölünme süresi yaklaşık 30 saattir.

Canlı treponemalar çok hareketlidir, kendi uzunlamasına eksenleri etrafında hareketler, ayrıca fleksiyon, dalga benzeri ve öteleme hareketleri yaparlar.

Bugüne kadar, treponema kültürlerini tutarlı bir şekilde elde edebilecek böyle bir yöntem yoktur. İnsanlar için patojenik olan Treponema pallidum, hiçbir zaman yapay besin ortamında, tavuk embriyolarında veya hücre kültürlerinde yetiştirilmemiştir. Anaerobik koşullar altında büyüyen suşlarının bu çeşitleri, muhtemelen sifilize neden olan ajana yakın olan saprofitik spiroketlerdir. Fizyolojileri çok az çalışılmış durumda. Treponemalar kemoorganotroflardır, katalaz ve oksidaz içermezler ve karbonhidratları fermente edebilirler. 11'e kadar amino asit, vitamin, tuz ve serum albümini içeren çok zengin ortamlarda büyürler. en iyi şekilde patojenik spiroketlerin ekimi, bir tavşanın testisteki enfeksiyonudur (deneysel orşit). var olduğu ileri sürülmüştür T. pallidum spiral şekle ek olarak, granüler aşama ve kist benzeri küresel cisimlerin aşaması da dahil olmak üzere yaşam döngüsü. Bakteri filtrelerinden geçebilen bu mikroorganizmaların granüler formlarıdır.

Treponema antijenleri tam olarak anlaşılamamıştır. Treponema'nın protein, polisakkarit ve lipid kompleksleri içerdiği tespit edilmiştir. Kültürel ve doku treponemalarının antijenik bileşimi o kadar yakındır ki, kültürel treponemalardan hazırlanan antijenler, sifiliz tanısında CSC için kullanılabilir. İnsan vücudunda, treponemalar, canlı mobil treponemaların immobilizasyonuna ve ölümüne neden olan antikorların üretimini uyarır, bir süspansiyon varlığında tamamlayıcıyı bağlar. T. pallidum veya ilgili spiroketler ve dolaylı RIF'de de saptanır.

Frenginin etken maddesi eksotoksin oluşturmaz. Soluk treponemalar, dış etkilere karşı nispeten kararsızdır. Kururken çabuk ölürler ve yüksek sıcaklıklar(55 °C'de 15 dakika). %0,3 - %0,5'lik bir HCl çözeltisinde anında hareketliliklerini kaybederler; ayrıca arsenik, bizmut ve cıva müstahzarlarının varlığında hızla kaybederler ve ölürler. Tam kanda veya 4 °C'de serumda, kan transfüzyonu sırasında dikkate alınması gereken 24 saat canlı kalırlar.

Epidemiyoloji. Frengi tipik cinsel yolla bulaşan bir hastalıktır. Enfeksiyon kaynağı, genellikle 3 ila 5 yıl boyunca bulaşıcı olan hasta bir kişidir; Sifilizin geç formları olan hastalar bulaşıcı değildir. Vakaların büyük çoğunluğunda enfeksiyon, çeşitli cinsel ve ev içi temaslar yoluyla, nadiren hasta bir anneden çocuğa transplasental (konjenital sifiliz) veya tıbbi personel ile temas yoluyla mesleki bir enfeksiyon olarak ortaya çıkar. Doğal koşullar altında, sadece bir kişi sifilizden muzdariptir, deneyde maymunları, hamsterları ve tavşanları enfekte etmek mümkündür. Maymunlarda, treponemlerin enjeksiyon bölgesinde sert bir şans gelişir; tavşanlarda ve hamsterlerde enfeksiyon asemptomatiktir.

Patogenez ve klinik. Edinilmiş sifiliz için kuluçka süresi 2 ila 10 hafta, genellikle 20 ila 28 gün arasında değişir. giriş kapısı enfeksiyonlar çoğunlukla genital organların mukoza zarlarıdır, daha az sıklıkla - ağız boşluğu ve hasarlı cilt. Giriş yerinde, patojen çoğalır, birincil bir sifiloma (sert şans) oluşur - erozyon veya sıkıştırılmış tabanlı bir ülser. Ardından, patojen girer lenf sistemi lenfanjit ve bölgesel lenfadenit geliştirir. Bu, 1,5 - 2 ay süren tipik bir birincil sifiliz kliniğidir. Sonra bu işaretler kaybolur. İkincil sifiliz dönemi, birçok lenf düğümü arttığında ve cilt ve mukoza zarlarında döküntüler ortaya çıktığında, sürecin genelleştirilmesiyle ilişkilidir; iç organlarda ve sinir sisteminde hasarlar gözlemlenebilir. İkincil taze ve ikincil tekrarlayan sifiliz vardır. Sonraki her nüks ile, döküntü yoğunluğu daha az belirgin hale gelir ve nüksler arasındaki süreler artar. Döküntü unsurları çok sayıda canlı treponema içerir, bu süre zarfında hasta en bulaşıcıdır. İkincil sifiliz süresi 4 yıl veya daha fazladır. Ayrıca, hastalık uzun bir asemptomatik döneme girer, bundan sonra birkaç yıl sonra üçüncül sifiliz gelişir. Aynı zamanda, iç organların büyük organik lezyonları gözlenir, kardiyovasküler sistemin, merkezi sinir sistemi, kemikler, diş etleri oluşur, doku parçalanması ve dejeneratif değişiklikler. karakteristik klinik özellik frengi, hastadan herhangi bir subjektif şikayetin (ağrı, kaşıntı, yanma vb.) olmamasıdır.

bağışıklık. Frengiye karşı ne doğal ne de yapay bağışıklık oluşmaz; sadece bulaşıcı bağışıklık vardır ve var olduğu sürece, bir kişi pratik olarak yeni bir enfeksiyona duyarlı değildir. Bulaşıcı bağışıklık, sert bir şansın ortaya çıkmasından 10-11 gün sonra gelişir (kanker bağışıklığı), bu süre zarfında yeniden enfeksiyon gözlenmez veya oluşan yeni bir şans, abortif olarak ilerler (süperenfeksiyon). Gelecekte, süperenfeksiyon ile, ortaya çıkan lezyonların doğası, yeniden enfeksiyon anındaki hastalığın evresine karşılık gelir. Süperenfeksiyon, bulaşıcı bağışıklığın geçici olarak zayıflaması veya “bozulması” ile açıklanır. Süperenfeksiyondan, yeniden enfeksiyonu, yani daha önce sifiliz geçirmiş (tedavi edilmiş) ve bu nedenle bulaşıcı bağışıklığı kaybetmiş bir kişinin yeni, yeniden enfeksiyonunu ayırt etmek gerekir. Frengi ile hastalığın üç katı bile vakalar tarif edilmektedir. Bu tür hastalarda kuluçka süresi daha kısadır, lenfadenitli çoklu ülseratif şanslar daha sık gelişir, serolojik reaksiyonlar daha erken pozitifleşir. İkincil dönemde ciltteki papüller sıklıkla aşınır. Bunun nedeni, sifiliz ile gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonunun gelişmesidir, tedaviden sonra hassaslaşmış lenfositler vücutta uzun süre kalır. Bulaşıcı bağışıklık doğası gereği steril değildir ve hümoral faktörlerden kaynaklanır: hastanın serumunda G, A ve M sınıflarının immünoglobulinleri bulunur.

Laboratuvar teşhisi. Frengi teşhisi için, birkaç yöntemin aynı anda kullanılmasını içeren entegre bir yaklaşım en uygunudur. Geleneksel olarak, test materyalinde bir patojenin varlığını kanıtlamayı mümkün kılan doğrudan olanlara ayrılırlar (hayvanların enfeksiyonu, Farklı çeşit DNA tespiti için mikroskopi ve moleküler genetik yöntemler T. pallidum- PCR ve DNA araştırması) ve dolaylı - antikorları saptamak için serolojik testler. Buna karşılık, serolojik testler treponemal olmayan ve treponemal ile temsil edilir.

Doğrudan yöntemlerde treponema tespiti için test materyali, sert bir şansın veya onun noktasallığının, noktasallığının boşaltılmasıdır. lenf düğümü, roseola kazıma, beyin omurilik sıvısı. Hepsinden iyisi, patojen, doğal materyalde karanlık alan (bkz. Şekil 111.4) veya canlı bir patojenin farklı hareket tiplerini gözlemlemeyi mümkün kılan faz kontrast mikroskobu ile tespit edilir. Antibiyotik tedavisine başlanmışsa, patolojik materyalde patojen tespit edilemez. Gerekirse doğrudan (veya dolaylı) RIF yapılır veya hazırlık Romanovsky-Giemsa'ya göre boyanır. Bu yöntemler sadece erken teşhis frengi.

Seronegatif primer sifiliz dışında hastalığın çeşitli evrelerinde serolojik testler kullanılabilir. Genellikle kullanılan kompleks serolojik reaksiyonlar. İle treponemal olmayan sonuçların görsel olarak belirlendiği testler şunları içerir: boğanın kalp kasının kardiyolipin antijeni (çapraz reaksiyona giren antijen), mikro çökeltme reaksiyonu (MR veya RMP) ile kompleman fiksasyon reaksiyonu (Wasserman reaksiyonu \u003d RSKk \u003d RW) - plazma ve inaktive edilmiş serum ile mikro reaksiyon; RPR - hızlı plazma reaktif testi ve diğer reaksiyonlar. Uzmanlar, kitle muayenesi için iki test kullanmanın en iyisi olduğuna inanıyorlar: RPR ve RPHA veya ELISA, çünkü RPR ne zaman daha hassastır? birincil frengi, RPHA - hastalığın sonraki aşamalarında ve ELISA - tüm aşamalarda. Mikroskopik olarak okunabilen treponemal olmayan testler, VDRL testi ve USR testini içerir. Treponemal olmayan testler, yanlış pozitif sonuçlar verebildiklerinden tarama testleri olarak kullanılır. AT treponemal testler treponemal kökenli antijenleri kullanır. Klinik, epidemiyolojik ve anamnestik sifiliz şüphesiyle treponemal olmayan testlerin (yanlış pozitif?) sonuçlarını doğrulamak için, gizli ve geç formların teşhisi için, geriye dönük bir teşhis için kullanılırlar. Treponemal testler şunları içerir: RSKt (treponemal antijenli RSK), RIBT (veya RIT) - soluk treponema immobilizasyonunun reaksiyonu, RIF (en iyi reaksiyonlardan biri), RPHA, ELISA, immünoblotlama.

Ders kitabı yedi bölümden oluşmaktadır. Birinci Bölüm - "Genel Mikrobiyoloji" - bakterilerin morfolojisi ve fizyolojisi hakkında bilgiler içerir. İkinci bölüm bakterilerin genetiğine ayrılmıştır. Üçüncü kısım - "Biyosferin mikroflorası" - çevrenin mikroflorasını, doğadaki maddelerin döngüsündeki rolünü ve ayrıca insan mikroflorasını ve önemini dikkate alır. Dördüncü bölüm - "Enfeksiyon doktrini" - mikroorganizmaların patojenik özelliklerine, bulaşıcı süreçteki rollerine ayrılmıştır ve ayrıca antibiyotikler ve etki mekanizmaları hakkında bilgi içerir. Beşinci bölüm - "Bağışıklık doktrini" - şunları içerir: modern fikirler bağışıklık hakkında. Altıncı bölüm - "Virüsler ve sebep oldukları hastalıklar" - virüslerin temel biyolojik özellikleri ve sebep oldukları hastalıklar hakkında bilgi vermektedir. Yedinci bölüm - "Özel Tıbbi Mikrobiyoloji" - birçok bulaşıcı hastalığın patojenlerinin morfolojisi, fizyolojisi, patojenik özellikleri ve ayrıca hakkında bilgi içerir. modern yöntemler teşhisleri, özel korunmaları ve tedavileri.

Ders kitabı, öğrenciler, yüksek lisans öğrencileri ve yüksek tıp öğretmenleri için tasarlanmıştır. Eğitim Kurumları, üniversiteler, tüm uzmanlık alanlarından mikrobiyologlar ve uygulayıcılar.

5. baskı, gözden geçirilmiş ve genişletilmiş

Kitap:

Soluk treponema - sifilizin etken maddesi

Frengi, insanlarda spiroket pallidum'un neden olduğu, döngüsel olarak ortaya çıkan cinsel yolla bulaşan bir hastalıktır; Aşama I, sert şansla kendini gösterir (fr. şans- ülser), evre II - kan damarlarının duvarlarında ve çeşitli döküntülerde hasar, III - sinir sistemine zarar veren çeşitli organlarda sakızlar. Guma (lat. . sakız- sakız) - çürüme ve ülserasyona eğilimli, düğüm şeklinde kronik bir sızıntı. Sifilitik sakız ( eş.: sifilitik granülom, sakızlı sifiliz, üçüncül sifilom), üçüncül aktif sifilizin bir tezahürü olan ağrısız hemisferik bir sakızdır. patojen - Treponema pallidum- 1905 yılında F. Shaudin ve E. Hoffmann tarafından keşfedilmiştir.

T. pallidum- sarmal şekilli bir mikroorganizma, boyutları 0,09 - 0,18? 6 - 20 um. Spiralin bukle sayısı 8'den 12'ye kadardır, bukleler üniformdur, birbirinden yaklaşık 1 μm uzaklıkta bulunur, yükseklik uçlara doğru azalır. Elektron mikroskobunda yılan veya solucan gibi görünür. Treponemanın her iki ucunda, sayıları iki ila birkaç arasında değişen, kamçılı blefaroplastlar vardır, spiroketin protoplazmik silindiri etrafında bükülmüş eksenel bir iplik oluştururlar. Olumsuz koşullar altında kist oluşturabilir. Hayvanlarda, mukopolisakkarit yapısında kapsül benzeri bir kılıf oluşabilir.

Treponema, anilin boyalarla zayıf bir şekilde boyanır, bu nedenle sifilizin etken maddesine soluk spiroket denir. Gümüş nitratı mikrop yüzeyinde biriken metalik gümüşe indirger ve dokularda görünür hale getirir: Morozov'a göre boyandığında treponemalar kahverengi veya neredeyse siyah görünür. Romanovsky - Giemsa'ya göre boyandıklarında soluk pembe bir renk alırlar.

Treponemalar genellikle enine bölünme ile çoğalırken, bölünmüş hücreler bir süre birbirine bitişik olabilir. Bölünme süresi yaklaşık 30 saattir.

Canlı treponemalar çok hareketlidir, kendi uzunlamasına eksenleri etrafında hareketler, ayrıca fleksiyon, dalga benzeri ve öteleme hareketleri yaparlar.

Bugüne kadar, treponema kültürlerini tutarlı bir şekilde elde edebilecek böyle bir yöntem yoktur. İnsanlar için patojenik olan Treponema pallidum, hiçbir zaman yapay besin ortamında, tavuk embriyolarında veya hücre kültürlerinde yetiştirilmemiştir. Anaerobik koşullar altında büyüyen suşlarının bu çeşitleri, muhtemelen sifilize neden olan ajana yakın olan saprofitik spiroketlerdir. Fizyolojileri çok az çalışılmış durumda. Treponemalar kemoorganotroflardır, katalaz ve oksidaz içermezler ve karbonhidratları fermente edebilirler. 11'e kadar amino asit, vitamin, tuz ve serum albümini içeren çok zengin ortamlarda büyürler. Patojenik spiroketleri büyütmenin en iyi yolu bir tavşanı testise bulaştırmaktır (deneysel orşit). var olduğu ileri sürülmüştür T. pallidum spiral şekle ek olarak, granüler aşama ve kist benzeri küresel cisimlerin aşaması da dahil olmak üzere yaşam döngüsü. Bakteri filtrelerinden geçebilen bu mikroorganizmaların granüler formlarıdır.

Treponema antijenleri tam olarak anlaşılamamıştır. Treponema'nın protein, polisakkarit ve lipid kompleksleri içerdiği tespit edilmiştir. Kültürel ve doku treponemalarının antijenik bileşimi o kadar yakındır ki, kültürel treponemalardan hazırlanan antijenler, sifiliz tanısında CSC için kullanılabilir. İnsan vücudunda, treponemalar, canlı mobil treponemaların immobilizasyonuna ve ölümüne neden olan antikorların üretimini uyarır, bir süspansiyon varlığında tamamlayıcıyı bağlar. T. pallidum veya ilgili spiroketler ve dolaylı RIF'de de saptanır.

Frenginin etken maddesi eksotoksin oluşturmaz. Soluk treponemalar, dış etkilere karşı nispeten kararsızdır. Kurutulduğunda ve yüksek sıcaklıklarda (15 dakika boyunca 55 °C'de) hızla ölürler. %0,3 - %0,5'lik bir HCl çözeltisinde anında hareketliliklerini kaybederler; ayrıca arsenik, bizmut ve cıva müstahzarlarının varlığında hızla kaybederler ve ölürler. Tam kanda veya 4 °C'de serumda, kan transfüzyonu sırasında dikkate alınması gereken 24 saat canlı kalırlar.

Epidemiyoloji. Frengi tipik cinsel yolla bulaşan bir hastalıktır. Enfeksiyon kaynağı, genellikle 3 ila 5 yıl boyunca bulaşıcı olan hasta bir kişidir; Sifilizin geç formları olan hastalar bulaşıcı değildir. Vakaların büyük çoğunluğunda enfeksiyon, çeşitli cinsel ve ev içi temaslar yoluyla, nadiren hasta bir anneden çocuğa transplasental (konjenital sifiliz) veya tıbbi personel ile temas yoluyla mesleki bir enfeksiyon olarak ortaya çıkar. Doğal koşullar altında, sadece bir kişi sifilizden muzdariptir, deneyde maymunları, hamsterları ve tavşanları enfekte etmek mümkündür. Maymunlarda, treponemlerin enjeksiyon bölgesinde sert bir şans gelişir; tavşanlarda ve hamsterlerde enfeksiyon asemptomatiktir.

Patogenez ve klinik. Edinilmiş sifiliz için kuluçka süresi 2 ila 10 hafta, genellikle 20 ila 28 gün arasında değişir. Enfeksiyonun giriş kapıları çoğunlukla genital organların mukoza zarlarıdır, daha az sıklıkla - ağız boşluğu ve hasarlı cilt. Giriş yerinde, patojen çoğalır, birincil bir sifiloma (sert şans) oluşur - erozyon veya sıkıştırılmış tabanlı bir ülser. Ayrıca patojen lenfatik sisteme girer, lenfanjit ve bölgesel lenfadenit gelişir. Bu, 1,5 - 2 ay süren tipik bir birincil sifiliz kliniğidir. Sonra bu işaretler kaybolur. İkincil sifiliz dönemi, birçok lenf düğümü arttığında ve cilt ve mukoza zarlarında döküntüler ortaya çıktığında, sürecin genelleştirilmesiyle ilişkilidir; iç organlarda ve sinir sisteminde hasarlar gözlemlenebilir. İkincil taze ve ikincil tekrarlayan sifiliz vardır. Sonraki her nüks ile, döküntü yoğunluğu daha az belirgin hale gelir ve nüksler arasındaki süreler artar. Döküntü unsurları çok sayıda canlı treponema içerir, bu süre zarfında hasta en bulaşıcıdır. İkincil sifiliz süresi 4 yıl veya daha fazladır. Ayrıca, hastalık uzun bir asemptomatik döneme girer, bundan sonra birkaç yıl sonra üçüncül sifiliz gelişir. Aynı zamanda, iç organların, kardiyovasküler sistemin, merkezi sinir sisteminin, kemiklerin brüt organik lezyonları gözlenir, doku yıkımı ve dejeneratif değişiklikler eşliğinde sakızlar oluşur. Frenginin karakteristik bir klinik özelliği, hastadan herhangi bir subjektif şikayetin olmamasıdır (ağrı, kaşıntı, yanma vb.).

bağışıklık. Frengiye karşı ne doğal ne de yapay bağışıklık oluşmaz; sadece bulaşıcı bağışıklık vardır ve var olduğu sürece, bir kişi pratik olarak yeni bir enfeksiyona duyarlı değildir. Bulaşıcı bağışıklık, sert bir şansın ortaya çıkmasından 10-11 gün sonra gelişir (kanker bağışıklığı), bu süre zarfında yeniden enfeksiyon gözlenmez veya oluşan yeni bir şans, abortif olarak ilerler (süperenfeksiyon). Gelecekte, süperenfeksiyon ile, ortaya çıkan lezyonların doğası, yeniden enfeksiyon anındaki hastalığın evresine karşılık gelir. Süperenfeksiyon, bulaşıcı bağışıklığın geçici olarak zayıflaması veya “bozulması” ile açıklanır. Süperenfeksiyondan, yeniden enfeksiyonu, yani daha önce sifiliz geçirmiş (tedavi edilmiş) ve bu nedenle bulaşıcı bağışıklığı kaybetmiş bir kişinin yeni, yeniden enfeksiyonunu ayırt etmek gerekir. Frengi ile hastalığın üç katı bile vakalar tarif edilmektedir. Bu tür hastalarda kuluçka süresi daha kısadır, lenfadenitli çoklu ülseratif şanslar daha sık gelişir, serolojik reaksiyonlar daha erken pozitifleşir. İkincil dönemde ciltteki papüller sıklıkla aşınır. Bunun nedeni, sifiliz ile gecikmiş tipte bir aşırı duyarlılık reaksiyonunun gelişmesidir, tedaviden sonra hassaslaşmış lenfositler vücutta uzun süre kalır. Bulaşıcı bağışıklık doğası gereği steril değildir ve hümoral faktörlerden kaynaklanır: hastanın serumunda G, A ve M sınıflarının immünoglobulinleri bulunur.

Laboratuvar teşhisi. Frengi teşhisi için, birkaç yöntemin aynı anda kullanılmasını içeren entegre bir yaklaşım en uygunudur. Geleneksel olarak, test materyalinde bir patojenin varlığını kanıtlamayı mümkün kılan doğrudan olanlara ayrılırlar (hayvanların enfeksiyonu, çeşitli mikroskopi türleri ve DNA tespiti için moleküler genetik yöntemler). T. pallidum- PCR ve DNA araştırması) ve dolaylı - antikorları saptamak için serolojik testler. Buna karşılık, serolojik testler treponemal olmayan ve treponemal ile temsil edilir.

Treponema'nın doğrudan yöntemlerle tespiti için çalışılan materyal, sert bir şansın veya onun punktatının, lenf nodunun punktatının, roseola kazıma, beyin omurilik sıvısının boşaltılmasıdır. Hepsinden iyisi, patojen, doğal materyalde karanlık alan (bkz. Şekil 111.4) veya canlı bir patojenin farklı hareket tiplerini gözlemlemeyi mümkün kılan faz kontrast mikroskobu ile tespit edilir. Antibiyotik tedavisine başlanmışsa, patolojik materyalde patojen tespit edilemez. Gerekirse doğrudan (veya dolaylı) RIF yapılır veya hazırlık Romanovsky-Giemsa'ya göre boyanır. Bu yöntemler sadece frenginin erken teşhisi için kullanılır.

Seronegatif primer sifiliz dışında hastalığın çeşitli evrelerinde serolojik testler kullanılabilir. Genellikle bir serolojik reaksiyon kompleksi kullanılır. İle treponemal olmayan sonuçların görsel olarak belirlendiği testler şunları içerir: boğanın kalp kasının kardiyolipin antijeni (çapraz reaksiyona giren antijen), mikro çökeltme reaksiyonu (MR veya RMP) ile kompleman fiksasyon reaksiyonu (Wasserman reaksiyonu \u003d RSKk \u003d RW) - plazma ve inaktive edilmiş serum ile mikro reaksiyon; RPR - hızlı plazma reaktif testi ve diğer reaksiyonlar. Uzmanlar, kitle muayenesi için iki test kullanmanın en iyisi olduğuna inanmaktadır: RPR ve RPHA veya ELISA, çünkü RPR birincil sifilizde daha duyarlı olduğundan, RPHA hastalığın sonraki aşamalarındadır ve ELISA tüm aşamalardadır. Mikroskopik olarak okunabilen treponemal olmayan testler, VDRL testi ve USR testini içerir. Treponemal olmayan testler, yanlış pozitif sonuçlar verebildiklerinden tarama testleri olarak kullanılır. AT treponemal testler treponemal kökenli antijenleri kullanır. Klinik, epidemiyolojik ve anamnestik sifiliz şüphesiyle treponemal olmayan testlerin (yanlış pozitif?) sonuçlarını doğrulamak için, gizli ve geç formların teşhisi için, geriye dönük bir teşhis için kullanılırlar. Treponemal testler şunları içerir: RSKt (treponemal antijenli RSK), RIBT (veya RIT) - soluk treponema immobilizasyonunun reaksiyonu, RIF (en iyi reaksiyonlardan biri), RPHA, ELISA, immünoblotlama.

Özel önleme ve tedavi. Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir. Spesifik olmayan önleme, gündelik cinsel ilişkiden kaçınmayı, hastaların erken teşhisini, özellikle de gizli form hastalıklar ve bunların zamanında ve etkili tedavi. Frengi tedavisinde antibiyotikler kullanılır: penisilin ve türevleri (suda çözünür ve durant formları), bazen eritromisin. Bizmut, arsenik ve cıva müstahzarları da kullanılır.