EPIDEMIOLOGIJA

Dijabetički CMP nalazi se u otprilike 30% djece rođene od majki s dijabetesom.

PROJEKCIJA

Bez obzira na simptome, sva novorođenčad majki sa šećernom bolešću treba biti podvrgnuta probirnoj ehokardiografiji.

ETIOLOGIJA

Nedovoljna naknada dijabetes kod majke i perzistentna hiperglikemija čimbenici su rizika za razvoj dijabetičke kardiomiopatije u fetusa i novorođenčeta.

Nedavno se mnogo pažnje posvećuje inzulinu sličnom faktoru rasta IGF-I. Normalno, njegova koncentracija u majčinoj krvi raste tijekom trudnoće i do 36. tjedna trudnoće u prosjeku iznosi 302 + - 25 ng / ml. Uz nedostatak IGF-I dolazi do zastoja u rastu fetusa, a dijete se rađa s malom tjelesnom težinom. U majki s dijabetes melitusom, razina IGF-I do 36. tjedna trudnoće značajno je povećana u usporedbi sa zdravim majkama (prosječno 389 + 25 ng / ml). Sličan porast IGF-I (do 400 ± 25 ng/ml) zabilježen je u prisutnosti hipertrofije interventrikularnog septuma u novorođenčadi, što također može ukazivati ​​na ulogu ovog čimbenika u razvoju kardiomiopatije.

PATOGENEZA

Budući da glukoza lako prolazi posteljicu, njezina koncentracija u krvi fetusa je 70-80% one u krvi majke. Fetalna hiperglikemija dovodi do hiperplazije Langerhansovih otočića u fetusu, praćene hiperinzulinemijom, aktivacijom jetrenih somatomedina, stimulacijom unosa glukoze i aminokiselina u tkivima, povećanom glukoneogenezom i lipogenezom. Hipertrofija miokarda jedan je od simptoma dijabetičke embriofetopatije, posebnog slučaja generalizirane organomegalije.

Dijabetička kardiomiopatija može se manifestirati kao simetrična ili asimetrična (45%) hipertrofija miokarda. U rijetkim slučajevima moguće je i suženje izlaznog dijela lijeve klijetke. Debljina interventrikularnog septuma može doseći 14 mm (normalno do 8 mm u novorođenčeta). To je popraćeno kršenjem sistoličke i dijastoličke funkcije srca. Moguća je kombinacija CHD-a i hipertrofije miokarda u istog bolesnika.

KLINIČKA SLIKA

Klinička slika ovisi o težini hipertrofije. Zajedno s asimptomatskim varijantama, mogu se čuti sistolički šumovi različitog intenziteta. Moguće srčane aritmije. Simptomi zatajenja srca pojavljuju se kada je sistolička ili dijastolička funkcija ventrikula oslabljena.

DIJAGNOSTIKA

Instrumentalna istraživanja

EKG. EKG promjene su nespecifične. Mogu postojati znakovi hipertrofije desne ili obje klijetke, češće se opažaju kod suženja izlaznog trakta lijeve klijetke.

Kada radiografija grudi uočene promjene su nespecifične. U oko 50% slučajeva bilježi se umjerena kardiomegalija.

Eho-KG. Najčešća je hipertrofija interventrikularnog septuma. Moguća je i hipertrofija slobodne stijenke ventrikula. U približno 45% slučajeva hipertrofija je asimetrična (omjer debljine interventrikularnog septuma i debljine stražnje stijenke lijeve klijetke jednak je ili veći od 1,3). Šupljina lijeve klijetke može se smanjiti.

Liječenje

Uz opstrukciju izlaznog trakta lijeve klijetke koriste se β-blokatori. Primjena inotropnih lijekova (uključujući digoksin) je kontraindicirana. Diuretici se propisuju prema indikacijama. Neophodna je korekcija hipoglikemije, kao i hipokalcijemije.

Intrauterina fetalna smrt kod majki s dijabetesom javlja se češće nego kod zdravih. Međutim, to nije toliko zbog patologije samog fetusa, koliko zbog problema majke: hiperglikemija, vaskularna oštećenja, polihidramnion, preeklampsija.

Nakon rođenja, prognoza je obično povoljna, a do 6. mjeseca života dolazi do potpune regresije hipertrofije miokarda. Međutim, hipertrofija može postojati uz perzistentnu hiperinzulinemiju, kao što je zabilježeno kod nesidioblastoze. Opisani su slučajevi smrti.

Dijabetička kardiomiopatija je ozbiljna komplikacija "slatke bolesti" koja se razvija kao posljedica metabolički poremećaji metabolizam u srčanom mišiću povećan iznosšećer u krvi.

Glavna razlika od klasične kardiopatije je nepostojanje veze između ovog problema i arterijske hipertenzije, dobi bolesnika, prisutnosti srčanih mana i drugih čimbenika.

Mehanizam razvoja dijabetičke kardiomiopatije

Postoje 2 vrste ove patologije:

1. Primarni. Karakteriziraju ga poremećaji u metaboličkim procesima miokarda. Akumulira nedovoljno oksidirane stanične proizvode raspadanja, glukuronate, glikirane proteine ​​i abnormalni kolagen. Sve to postupno smanjuje sposobnost kontrakcije srca i dovodi do razvoja insuficijencije sa sistoličkom ili dijastoličkom disfunkcijom.
2. Sekundarna. Razvija se kao rezultat. Mikroskopski pregled krvnih žila srca može otkriti njihovu sklerozu, proliferaciju ili stanjivanje epitela, stvaranje mikroaneurizmi. Stanje stalnog gladovanja kisikom dovodi do funkcionalnih poremećaja koji izravno utječu na sposobnost kontrakcije miokarda.

Dijabetička kardiomiopatija rijetko se razvija samo jednim od gore opisanih putova. U osnovi, postoji kombinirani metabolički poremećaj s patologijom malih krvnih žila.

Zašto bolest srca napreduje?

Trenutno je znanstveno dokazano da nekoliko važnih čimbenika igra ulogu u razvoju bolesti.

Glavni uzroci kardiopatije:

1. dugo . Srce ne pati odmah. Često je potrebno mnogo godina da se patologija klinički manifestira. Većina pacijenata nije ni svjesna prisutnosti već formiranih problema s glavnim organom u prsima.
2. Povreda redoks kemijski procesi unutar miocita.
3. Poremećaji transporta kisika zbog promjena u strukturi hemoglobina.

Višak šećera u krvi dovodi do nedovoljne opskrbe srca hranjivim tvarima. Pokrenut je proces alternativnog stvaranja ATP molekula pomoću proteina i masti. Sintetizirani toksični metabolički proizvodi koji negativno utječu na funkcioniranje mišićnih i vodljivih stanica tijela.

U konačnici, srce ne može osigurati potrebnu kontrakciju i opuštanje. Njegova insuficijencija napreduje. Poremećaji u procesu depolarizacije miocita, poremećaji u stvaranju NO (glavnog vazodilatatora koronarne žile) dodatno pogoršavaju tijek bolesti.

Kako se manifestira dijabetička kardiomiopatija?

Treba napomenuti da se klinička slika patologije javlja samo s teškim oštećenjem miokarda, kada se broj njegovih stanica smanjuje do granice. Tada gubi sposobnost adekvatne kontrakcije. Razvija se kompleks karakterističnih znakova problema.

Simptomi dijabetičke kardiomiopatije:

1. Bolna, difuzna bol u predjelu srca. Važno je znati ga razlikovati od akutnog koronarnog sindroma. Ne širi se na lijeve dijelove ljudskog tijela, često prolazi sam po sebi bez upotrebe nitroglicerina.
2. dispneja.
3. Edem na nogama.
4. Postoji mokri kašalj.

Paralelno se razvijaju i drugi kasni: retino-, neuro-, mikroangio-,.

Prilikom provođenja EKG-a mogu se uočiti sljedeće karakteristične elektrofiziološke promjene u radu srca:

• Deformacija zuba P i R. To je često znak morfoloških poremećaja sa strane šupljina organa. Mogu hipertrofirati.
• Uočeno produljenje ili skraćenje P-Q intervali i QT.
• Moguće su deformacije T vala, što često ukazuje na dodatnu ishemiju miokarda.
• Poremećaji srčane aktivnosti često napreduju u obliku aritmija (tahikardija, bradikardija, migracija pacemakera, ekstrasistola, epizode atrijalnog flatera, razne blokade impulsa).

Izuzetno je teško izdvojiti bilo kakve posebne i specifične promjene u radu srca koje bi bile svojstvene čisto dijabetičkoj patologiji. Sličan klinička slika oponašat će gotovo svaku kardiomiopatiju, stoga je važno znati povijest bolesti i uzeti u obzir probleme s metabolizmom ugljikohidrata pacijenta.

Dijagnostika i terapija dijabetičke bolesti srca

Za provjeru dijagnoze uglavnom se koriste:

• Echo-KG;
• Scintigrafija s talijem-201.

Ovim se metodama može dokazati funkcionalnost miokarda i ukazati na patološka žarišta.

Liječenje dijabetičke kardiomiopatije temelji se na sljedećim načelima:

1. Normalizacija hiperglikemije.
2. Primjena tiazolidindiona (pioglitazon, rosiglitazon). Oni sprječavaju proliferaciju mišićne komponente krvnih žila i smanjuju njihov spazam.
3. Statini za usporavanje napredovanja ateroskleroze. Najčešće korišteni su Atorvastatin i Rosuvastatin.
4. Simptomatska terapija zatajenja srca i drugih popratnih bolesti.

Proces liječenja ove patologije ostaje vrlo težak, jer je potrebno sveobuhvatno utjecati na metaboličke reakcije u cijelom ljudskom tijelu. Međutim, pravovremenom dijagnostikom problema moguće je postići dobre terapijske rezultate i poboljšati kvalitetu života bolesnika.

Dijabetička kardiomiopatija je patološka promjena u srčanom mišiću koja se javlja kod osoba s dijabetesom. Dijabetička kardiomiopatija nije uzrokovana promjenama vezanim uz dob, abnormalnostima srčanih zalistaka, arterijskom hipertenzijom i drugim čimbenicima.

Bolesnik s dijabetičkom kardiomiopatijom počinje manifestirati cijeli niz poremećaja, kako biokemijskih tako i strukturnih. Ovi poremećaji postupno uzrokuju sistoličku i dijastoličku disfunkciju, a na kraju i zatajenje srca.

U 30% djece rođene od majki dijabetičara, dijabetička kardiomiopatija se otkriva pri rođenju: moguća je hipertrofija djetetovog srca, povećanje masnih naslaga u njegovim organima.

• Sve informacije na web mjestu su informativnog karaktera i NISU vodič za djelovanje!
• Dati vam TOČNU DIJAGNOZU samo DOKTOR!
• Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već rezervirajte termin kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašim najmilijima!

U stanjima hiperglikemije, vaskularnog oštećenja i polihidramnija povećava se rizik čak i od intrauterine fetalne smrti. Ako se dijete rodi, onda uz povoljnu kombinaciju okolnosti, do 6 mjeseci bolest se potpuno povlači.

Klasifikacija

Ovisno o stadiju tijeka bolesti, razlikuju se tri vrste dijabetičke kardiomiopatije:

Razlozi

U uvjetima hiperglikemije dolazi do nedostatka energetskih supstrata, što dovodi do poremećaja u tijeku redoks procesa u organizmu. Takvi poremećaji glavni su uzrok dijabetičke kardiomiopatije.

Ako je bolesnik pogođen dijabetičkom hepatozom, dolazi do poremećaja funkcije jetre, što u većoj mjeri pogoršava razvoj lezija miokarda. Dijabetička kardiomiopatija najčešće se razvija u inzulinski ovisnih dijabetičara s čestom hetoacidozom.

Dijabetičku bolest srca karakteriziraju sljedeći metabolički poremećaji:

• u sintezi proteina;
• u redoks reakcijama;
• u metabolizmu elektrolita;
• u opskrbi stanica energijom;
• u razmjeni elemenata u tragovima;
• transport kisika u krvi

Dijabetička kardiomiopatija razvija se pod utjecajem mnogih čimbenika, koji se dijele na:

Simptomi dijabetičke kardiomiopatije

Težina stanica miokarda se smanjuje, što dovodi do pojave patologije u kontraktilnim sposobnostima miokarda.

Tegobe u ovom razdoblju su bolovi u predjelu srca koji nisu povezani s fizičkim radom, a s vremenom nestaju sami od sebe. Nakon određenog vremena, pacijenti počinju pokazivati ​​nedostatak zraka i oticanje - glavni simptomi koji ukazuju na zatajenje srca.

Ozbiljne posljedice dijabetesa mogu biti stanja poput retinopatije ili nefroangiopatije.

zbog asimptomatskog početne faze Kod dijabetičke kardiomiopatije postoji veliki vremenski jaz: od pojave abnormalnih srčanih događaja do njihove dijagnoze od strane specijalista.

Kod mladih ljudi do 40 godina dijabetička kardiomiopatija može se otkriti tijekom preventivnog EKG-a, u 30-50% slučajeva studija će otkriti odgovarajuće poremećaje ili dijagnostičke kriterije za dijabetičku kardiomiopatiju:

• deformacija zuba P i R, T val također prolazi kroz promjene kao rezultat opterećenja;
• promjene P-Q i Q-T intervala;
• promjene u QRS kompleksu;
• promjene u masi lijeve klijetke;
• promjene vodljivosti i brzina otkucaja srca. Može postojati sinusna tahikardija, aritmije ili bradikardija i tako dalje.

Dijagnostika

Uz uzimanje anamneze i provođenje laboratorijska istraživanja Za točnu dijagnozu koriste se instrumentalne tehnike, kao što su:

1. fonokardiografija, EKG
2. ehokardiografija (procjena stupnja dijastoličke disfunkcije)
3. scintigrafija miokarda.

Posljednje dvije metode daju najistinitije i najtočnije informacije. Uz njihovu pomoć, izmijenjena srčana masa se određuje prilično točno, potvrđuje se smanjenje kontraktilnosti miokarda i otkriva prisutnost simptoma nedostatka pokreta.

U nekim slučajevima MRI se koristi za procjenu promjena u stanju lijeve klijetke, a procjenjuju se i serološki biomarkeri. Specijalisti mogu provesti kateterizaciju srca s koronarografijom.

Unatoč razvoju medicine i pojavi novih dijagnostičkih postupaka, ne postoji općeprihvaćena metoda dijagnosticiranja opasne bolesti srca kod dijabetičara početno stanje.

Liječenje

Dijabetička kardiomiopatija kod dijabetes melitusa tipa 2 zahtijeva kompenzaciju dijabetesa kako bi se vratila sposobnost miokarda na normalnu kontrakciju. Uz stabilizaciju razine glikemije, uočava se poboljšanje stanja miokarda i njegovih funkcija.

Patologija srca kod dijabetičara liječi se primjenom tiazolidindiona, oni smanjuju sklonost stenjanju krvnih žila stezanju i proliferaciju vaskularnih stanica. Metformin pomaže krvnim žilama da bolje uhvate glukozu i riješi problem vaskularne rezistencije na inzulin.

Troglitazon ima pozitivan učinak na dijastoličku funkciju. Međutim, primjena ovih lijekova još nije u potpunosti proučena, posebno s obzirom na problem smrtnosti kod primjene određenih lijekova u stanjima dijabetičkih lezija srca i krvnih žila.

U liječenju dijabetičke kardiomiopatije važna je kontrola i korekcija razine lipoproteina niske gustoće.

U dijabetesu tijelo doživljava oksidativni stres. Za suzbijanje se koriste antioksidansi. Također je važno pravovremeno ispraviti metabolizam miokarda.

Osobama s dijabetesom tipa 2 bit će potrebna blokada β-oksidacije masti u zahvaćenom miokardu kako bi se poboljšao funkcionalni kapacitet srca (pomoću trimetazidina).

Redovita umjerena tjelesna aktivnost će blagotvoran učinak na metabolizam, smanjuju otpornost na inzulin, povećavaju toleranciju na glukozu. Aktivan način života pomoći će u sagorijevanju slobodnih masnih kiselina u mišićima i korištenju glukoze u krvi.

Uz neučinkovitost terapije lijekovima, prema strogim indikacijama liječnika, u rijetkim slučajevima, kirurške metode liječenje. U najtežim oblicima tijeka bolesti transplantacija srca postaje jedini način preživljavanja.

Prevencija

Za prevenciju dijabetičke kardiomiopatije preporučuju se samo promjene načina života: višak kilograma i hipodinamije.

Pacijent s dijabetes melitusom treba poduzeti mjere za uklanjanje hiperglikemije, visokog sadržaja masne kiseline i inzulinska rezistencija.

Nažalost, trenutno nije proveden dovoljan broj studija o korekciji stanja dijabetičke kardiomiopatije u početnoj fazi, kada srce još nije podvrgnuto degenerativne promjene. Iako je terapija započeta u vezi s pojavom zatajenja srca mnogo manje učinkovita.

Neovisno o sklonosti srčanim poremećajima, trebali biste se odreći alkohola, čija uporaba značajno povećava opterećenje srca. Treba voditi računa o srcu, izbjegavati intenzivne tjelesna aktivnost i nemir.

Neće biti suvišno kontaktirati stručnjaka za izradu individualne prehrane Uravnotežena prehrana i prilagodba načina života (preporuča se odbacivanje loših navika).

Za uklanjanje negativnih čimbenika koji utječu na srce, etnoscience također nudi niz metoda. Posebne infuzije pomažu u borbi protiv zatajenja srca, poremećaja srčanog ritma i visokog krvnog tlaka. Najpopularnija je uporaba infuzije viburnuma s medom mjesec dana.

Ovaj napitak će blagotvorno djelovati na sve funkcije organizma. Dobar učinak na srce imaju i uobičajene biljke: matičnjak i neven. U svakom slučaju, aplikacija narodne metode prevenciju kardiomiopatije treba dogovoriti sa zdravstvenim radnicima.

Glavni uzrok zatajenja srca, koji ne ovisi o oštećenju srčanih žila, je inzulinska rezistencija. U srcu takve kardiomiopatije je patološka promjena energetskog metabolizma u srčanom mišiću.
Oblici kardiomiopatije kod dijabetes melitusa:
-- stagnira. Nastavlja se stanjivanjem stijenke ventrikula i povećanjem njegovog lumena.
- Hipertrofični (sa zadebljanjem srčanog zida i poremećenom kontraktilnošću). Ovaj oblik može se pojaviti sa sužavanjem lijeve klijetke i bez njega.
-- Obliterativno. S njim je ograničeno punjenje srčanih klijetki krvlju.
Uz kardiomiopatiju, proliferacija kolagenih vlakana počinje u srčanom mišiću, što dovodi do smanjenja elastičnosti miokarda. Dijastolički krvni tlak raste, a količina krvi koju srce ispumpava opada.
Dijabetička kardiomiopatija razvija se u srednjem i teškom stadiju dijabetes melitusa, češće kod mladih žena s dijabetesom tipa 1. Krvni tlak se u pravilu ne povećava. Bolest se očituje bolovima u srcu, mikroangiopatijom. Postoji poboljšanje u postizanju kompenzacije dijabetes melitusa. Da biste "uhvatili" kardiomiopatiju u samoj početnoj fazi, kada još nema pritužbi, pomoći će EKG s opterećenjem.

Definicija

Štetni učinak šećerne bolesti (DM) na stanje kardiovaskularnog sustava odavno je poznat, dobro opisan i toliki da patologija srca i krvnih žila postaje glavnim uzrokom invaliditeta i smrti u oko 80% bolesnika. sa DM-om.

Kao što pokazuju velike epidemiološke studije, razvoj DM jasno je povezan s povećan rizik razvoj CH. Procjena prirode HF-a u bolesnika pokazala je da u 75% slučajeva postoji neobjašnjiva dilatacijska kardiomiopatija povezana s dijabetesom, u korelaciji s trajanjem i težinom hiperglikemije, nazvana dijabetička kardiomiopatija (DC). Trenutno se DC shvaća kao patološko stanje, koju karakterizira progresivna strukturna i funkcionalna remodelacija miokarda, koja se formira u bolesnika sa šećernom bolešću bez obzira na dob iu nedostatku arterijska hipertenzija(AH), ishemijska (CHD) i značajna valvularna bolest srca.

Razlozi

Patogeneza DC je složena i multifaktorijalna te je povezana s razvojem strukturnih (fibroza, apoptoza, nekroza, hipertrofija kardiomiocita), funkcionalnih (poremećena funkcija mitohondrija, kalcijskih kanala, smanjena kontraktilnost kardiomiocita, dijastolička i sistolička disfunkcija) i regulatornih. (aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS), promjene u razinama mikroRNA i aktivnosti signalnih molekula uključenih u metabolizam lipida i glukoze) promjene koje dovode do stvaranja DC.

Pokazalo se da je hiperglikemija u korelaciji s povećanim rizikom od srčanog udara kod dijabetičara, pridonoseći srčanoj disfunkciji povećanjem krajnjih proizvoda glikozilacije i indukcijom oksidativnog stresa.

Simptomi

Hipertrofija lijeve klijetke. LVH je definirajuća strukturna karakteristika DC-a. Rezultati ehokardiografskih studija pokazuju postojanje jake veze između DM, povećane mase LV i razvoja LVH, čak i u odsutnosti AH. Istodobno se pokazalo da je prisutnost pretilosti prediktor koncentrične LVH, bez obzira na razinu krvni tlak, što može biti posljedica djelovanja hiperinzulinemije i citokina čiji je izvor masno tkivo. Također je poznato da je razvoj LVH u DM značajan prediktor razvoja HF i povezan je s povećanim rizikom smrti.

dijastolička disfunkcija. Poremećena dijastolička funkcija srca usko je povezana s razvojem DM i jedna je od prvih funkcionalnih manifestacija DC. Prevalencija dijastoličke disfunkcije u osoba s dijabetesom varira u rasponu od 40-75%. Eksperimentalne studije također su otkrile oslabljenu dijastoličku funkciju u većini životinjskih modela DM tipa 1 i tipa 2, s disfunkcijom vidljivom čak i u odsutnosti AH i CAD. Razvoj dijastoličke disfunkcije u DC može biti povezan s kršenjem metabolizma kalcija, metabolizma energije, može biti posljedica nakupljanja lipida ili fibroze miokarda. U ranim stadijima dijastolička disfunkcija povezana s dijabetesom može biti reverzibilna, pod uvjetom da se težina normalizira i metabolički poremećaji korigiraju.

sistolička disfunkcija. Smanjenje sistoličke funkcije LV je kasnija manifestacija DC-a. Istodobno, nije poznato je li sistolički HF neizbježan ishod razvoja DC ili je njegov nastanak određen genetskim karakteristikama bolesnika i njihovom interakcijom s DM. U ranim fazama razvoja DC kliničke manifestacije sistoličke disfunkcije obično nema, a njezino otkrivanje zahtijeva korištenje sofisticiranih dijagnostičkih metoda, poput tkivnog Dopplera ili procjene deformacije miokarda. Kao iu općoj populaciji, u bolesnika s DM, prisutnost sistoličke disfunkcije povezana je s lošom prognozom.

Klasifikacija

Faze razvoja istosmjerne struje. U skladu s moderne ideje Postoje tri glavne faze u razvoju DC-a: rani, srednji i kasni stadij. U ranoj fazi, oštećenje srca je asimptomatsko i karakterizirano je prisutnošću metaboličkih poremećaja i endotelne disfunkcije. Struktura miokarda u ovoj fazi praktički nije promijenjena, iako se mogu uočiti određene promjene u staničnoj strukturi kardiomiocita. Primjećuje se razvoj dijastoličke disfunkcije s normalnom ejekcijskom frakcijom LV (EF). Na molekularnoj razini, ovu fazu karakterizira povećanje razine slobodnih masnih kiselina, kršenje metabolizma kalcija i smanjenje broja transportera glukoze. U srednjem stadiju dolazi do oštećenja miokarda, gubitka kardiomiocita, razvoja fibroze i hipertrofije miokarda. Te su promjene povezane s povećanjem veličine, debljine stijenke i mase miokarda LV, što je popraćeno progresijom dijastoličke disfunkcije i smanjenjem sistoličke funkcije LV (EF LV manji od 50%). Paralelno, postoji formiranje stanične inzulinske rezistencije, aktivacija apoptoze, nekroze, fibroze. Daljnji razvoj DC (kasni stadij) povezan je s porastom metaboličkih poremećaja i progresijom fibroze s formiranjem patoloških promjena u žilama miokarda. Strukturalne i funkcionalni poremećaji izraženo značajno i često praćeno hipertenzijom i ranim razvojem koronarne arterijske bolesti.

Dijagnostika

Trenutno, unatoč alarmantnom porastu broja bolesnika s dijabetesom, općeprihvaćena metoda rana dijagnoza DC nedostaje. Prema postojećim idejama, korištenje kompleksa sljedećih dijagnostičkih metoda omogućuje dijagnosticiranje DC-a.

1. Ehokardiografija s Dopplerom (procjena dijastoličke funkcije).
2. MRI s procjenom anomalija gibanja stijenke, geometrije, mase, volumena i funkcije lijeve klijetke.
3. Procjena seroloških biomarkera.
4. Kateterizacija srca i koronarna angiografija.
5. Potencijalno - procjena ekspresije različitih miRNA.