Kod pasa je urea 4 - 6 mmol/litri (24 - 36 mg/dL).

Kod mačaka je urea 6 - 12 mmol/litri (36 - 72 mg/dL).

Norme se malo razlikuju u različitim laboratorijima.

Za ponovni izračun:

mmol/litra podijeljeno s 0,166 daje mg/dl. Pomnožite mg/dl s 0,166 da biste dobili mmol/litru.

Povećanje zatajenja bubrega

Uz zatajenje bubrega, urea se povećava.

Obično povećanje na 20 mmol / litra možda neće biti vidljivo izvana.

Ako je urea veća od 30 mmol / litra, apetit se pogoršava ili nestaje.

Kod ureje iznad 60 mmol/l obično dolazi do učestalog povraćanja, zatim povraćanja s krvlju.

Rijetki slučajevi

Neke životinje s CRF-om mogu se osjećati prilično dobro i održati apetit čak i s ureom od 90 mmol/litri.

U našoj praksi bila je živa životinja s ureom 160 mmol/litri.

Podrijetlo uree

Otprilike polovica ureje nastaje u jetri tijekom biokemijskih reakcija proteina. Druga polovica također nastaje u jetri, ali uz neutralizaciju amonijaka iz crijeva.

Tijekom gladovanja razvija se stanje hiperkatabolizma i povećava se stvaranje uree kao rezultat metaboličkih procesa.

S kašnjenjem u defekaciji, osobito s mikro ili makro krvarenjem u crijevu, naglo se povećava stvaranje amonijaka kao rezultat procesa truljenja, a kao rezultat toga povećava se urea u krvi.

Ostali slučajevi povišene ureje u krvi

Visoko proteinska dijeta.

Putrefaktivni procesi u crijevima kao posljedica disbakterioze, nedostatka žuči, jedenja ne-svježe hrane.

Krvarenje u želucu ili crijevima.

Uz normalno funkcioniranje bubrega, u svim gore navedenim slučajevima, urea rijetko prelazi 30 mmol / litra, dok kreatinin ostaje unutar normalnog raspona, a kod zatajenja bubrega kreatinin je također povišen.

Slučajevi smanjenja uree u krvi

Dugotrajno gladovanje proteina.

Cirotičke promjene u jetri. U tom se slučaju amonijak iz crijeva ne pretvara u potpunosti u ureu.

Poliurija, polidipsija. Zajedno s više tekućine, više uree se uklanja iz tijela. S PN, čak i s poliurijom, urea u krvi ostaje povišena.

Toksičnost uree za tijelo

Urea je neutralizirani amonijak, tako da sama urea nije toksična.

Ali vrlo visoka urea povećava osmolarnost krvne plazme, a to može imati štetan učinak na tijelo.

Kada se puno ureje otpusti iz krvi u želudac, urea se pretvara u amonijak, koji iritira stijenke želuca i crijeva i povećava ulceroznu leziju sluznice.

Urea je marker toksikoze

Općenito, urea se koristi u analizama kao marker količine toksičnih metaboličkih produkata, približno iste molekularne težine.

Stvaranje i izlučivanje uree nisu konstantne vrijednosti, ovise o mnogim čimbenicima, stoga, s istim brojevima u analizama, opće stanje životinja može biti drugačije.

Kako uzeti krvne pretrage za ureu s PN

Urea testovi se mogu raditi u punoj krvi, plazmi ili serumu, ovisno o mogućnostima instrumenata.

Krv možete uzeti u bilo koje vrijeme, u bilo kojem stanju, jer s zatajenjem bubrega kolebanja pokazatelja se smanjuju.

Liječenje zatajenja bubrega kod životinja

Opća analiza urina uključuje procjenu fizikalno-kemijske karakteristike mikroskopije urina i sedimenta. Ova studija omogućuje procjenu funkcije bubrega i drugih unutarnji organi, kao i identificirati upalni proces u urinarnom traktu. Zajedno s općim kliničkim testom krvi, rezultati ove studije mogu reći dosta o procesima koji se odvijaju u tijelu i, što je najvažnije, naznačiti smjer daljnjeg dijagnostičkog pretraživanja.

Indikacije za potrebe analize:

Sekundarna ketonurija:
- tireotoksikoza;
- Itsenko-Cushingova bolest; hiperprodukcija kortikosteroida (tumor prednjeg režnja hipofize ili nadbubrežne žlijezde);

Hemoglobin.

Norma: psi, mačke - odsutni.

Hemoglobinuriju karakterizira crvena ili tamnosmeđa (crna) mokraća, disurija. Hemoglobinuriju je potrebno razlikovati od hematurije, alkaptonurije, melaninurije i porfirije. S hemoglobinurijom u sedimentu urina nema eritrocita, otkriva se anemija s retikulocitozom i povećanjem razine neizravnog bilirubina u krvnom serumu.

Kada se hemoglobin ili mioglobin pojavljuju u mokraći (hemoglobinurija)?

hemolitička anemija.
- Teška trovanja (sulfonamidi, fenol, anilinske boje,
- Nakon epileptičnog napadaja.
- Transfuzija nekompatibilne krvne grupe.
- Piroplazmoza.
- Sepsa.
- Teške ozljede.

Mikroskopija urinarnog sedimenta.

U mokraćnom sedimentu razlikuju se organizirani sediment (stanični elementi, cilindri, sluz, bakterije, gljivice kvasca) i neorganizirani (kristalni elementi).
Eritrociti.

Norma: psi, mačke - 1 - 3 eritrocita u vidnom polju.
Sve gore je hematurija.

Dodijeliti:
- gruba hematurija (kada se promijeni boja urina);
- mikrohematurija (kada je boja urina nepromijenjena, a eritrociti se nalaze samo pod mikroskopom).

U mokraćnom sedimentu eritrociti mogu biti nepromijenjeni i promijenjeni. Veliku dijagnostičku vrijednost ima pojava promijenjenih eritrocita u mokraći jer najčešće su bubrežnog porijekla. Veća je vjerojatnost da će biti zahvaćeni nepromijenjeni eritrociti mokraćni put(urolitijaza, cistitis, uretritis).

Kada se povećava broj crvenih krvnih stanica (hematurija)?

Bolest urolitijaze.
- Tumori genitourinarnog sustava.
- Glomerulonefritis.
- Pijelonefritis.
- Zarazne bolesti mokraćnog sustava (cistitis, tuberkuloza).
- Ozljeda bubrega.
- Otrovanja derivatima benzena, anilina, zmijskog otrova, antikoagulansa, otrovnih gljiva.

Leukociti.

Norma: psi, mačke - 0-6 leukocita po vidnom polju.

Kada se povećava broj bijelih krvnih stanica (leukociturija)?

Akutni i kronični glomerulonefritis, pijelonefritis.
- Cistitis, uretritis, prostatitis.
- Kamenje u ureteru.
- Tubulointersticijski nefritis.

epitelne stanice.

Norma: psi i mačke - pojedinačni ili odsutni.

Epitelne stanice imaju različito podrijetlo:
- stanice skvamoznog epitela (isprane noćnom mokraćom iz vanjskih spolnih organa);
- stanice prijelaznog epitela (oblažu sluznicu Mjehur, ureteri, zdjelica, veliki kanali prostate);
- stanice bubrežnog (tubularnog) epitela (oblažu bubrežne tubule).

Kada se povećava broj epitelnih stanica?

poboljšanje stanica pločasti epitel nema značajnu dijagnostičku vrijednost. Može se pretpostaviti da pacijent nije bio pravilno pripremljen za prikupljanje analize.

poboljšanje stanica prijelazni epitel:
- opijenost;
- intolerancija na lijekove lijekovi, nakon operacija;
- žutica različitih etiologija;
- urolitijaza (u vrijeme prolaska kamenca);
- kronični cistitis;

Izgled stanica bubrežni epitel:
- pijelonefritis;
- intoksikacija (uzimanje salicilata, kortizona, fenacetina, preparata bizmuta, trovanje solima teških metala, etilen glikol);
- tubularna nekroza;

Cilindri.

Norma: psi i mačke su odsutni.

Pojava cilindara (cilindrurija) simptom je oštećenja bubrega.

Kada i koji cilindri se pojavljuju u općoj analizi urina (cilindrurija)?

Hijaline se nalaze kod svih organskih bolesti bubrega, njihov broj ovisi o težini stanja i razini proteinurije.

Cilindri za granule:
- glomerulonefritis;
- pijelonefritis;
- rak bubrega;
- dijabetička nefropatija;
- zarazni hepatitis;
- osteomijelitis.

Voštani cilindri ukazuju na ozbiljno oštećenje bubrega.

Odljevi leukocita:
- akutni pijelonefritis;
- pogoršanje kroničnog pijelonefritisa;
- Apsces bubrega.

RBC cilindri:
- infarkt bubrega;
- embolija;
- akutni difuzni glomerulonefritis.

Cilindri za pigmente:
- prerenalna hematurija;
- hemoglobinurija;
- mioglobinurija.

Epitelni odljevci:
- akutno zatajenja bubrega;
- tubularna nekroza;
- akutni i kronični glomerulonefritis.

Cilindri za mast:
- kronični glomerulonefritis i pijelonefritis kompliciran nefrotskim sindromom;
- lipoidna i lipoidno-amiloidna nefroza;
- dijabetička nefropatija.

bakterije.

Fino urin u mjehuru je sterilan. Otkrivanje bakterija u analizi urina više od 50.000 u 1 ml ukazuje na infektivnu leziju organa mokraćnog sustava (pijelonefritis, uretritis, cistitis, itd.). Moguće je odrediti vrstu bakterije samo uz pomoć bakterioloških istraživanja.

Gljivice kvasci.

Otkrivanje gljivica iz roda Candida ukazuje na kandidijazu, koja se najčešće javlja kao posljedica neracionalne antibiotske terapije, primjene imunosupresiva i citostatika.

Određivanje vrste gljivice moguće je samo bakteriološkim pregledom.

Sluz.

Sluz izlučuje epitel sluznice. Normalno ga nema ili je prisutan u urinu u malim količinama. S upalnim procesima u donjem mokraćnom traktu povećava se sadržaj sluzi u mokraći.

Kristali (neorganizirani sediment).

Urin je otopina raznih soli, koje se mogu istaložiti (formirati kristale) kada urin stoji. Prisutnost određenih kristala soli u urinarnom sedimentu ukazuje na promjenu reakcije na kiselu ili alkalnu stranu. Prekomjerni sadržaj soli u mokraći doprinosi stvaranju kamenaca i razvoju urolitijaza.

Kada i kakvi se kristali pojavljuju u općoj analizi urina?
- Mokraćna kiselina i njezine soli (urati): mogu se normalno pojaviti u dalmatinera i engleskih buldoga, u pasa drugih pasmina i mačaka povezani su sa zatajenjem jetre i porotosistemskim anastomozama.
- Tripelfosfati, amorfni fosfati: često se nalaze u blago kiselom ili alkalnom urinu u zdravi psi i mačke; mogu biti povezani s cistitisom.

Kalcijev oksalat:

Teške zarazne bolesti;
- pijelonefritis;
- dijabetes;
- trovanje etilen glikolom;

cistin:

Ciroza jetre;
- virusni hepatitis;
- stanje hepatične kome
- Bilirubin: Može se pojaviti kod zdravih pasa s koncentriranim urinom ili zbog bilirubinurije.

Urolitijaza (urolitijaza) kod pasa je pojava stvaranja i prisutnosti urolita u urinarnom traktu (bubrezi, ureteri, mjehur i uretra). uroliti ( uro- urin, lit- stone) - organizirano kamenje koje se sastoji od minerala (prvenstveno) i male količine organskog matriksa.

Tri su glavne teorije nastanka mokraćnih kamenaca: 1. Teorija taloženja-kristalizacije; 2. Teorija nukleacije matriksa; 3. Teorija inhibicije kristalizacije. Prema prvoj teoriji, prezasićenost urina s jednom ili drugom vrstom kristala istaknuta je kao glavni razlog za stvaranje kamenaca i, posljedično, urolitijaze. U teoriji nukleacije matriksa, uzročnikom nastanka urolita smatra se prisutnost u mokraći raznih tvari koje iniciraju početak rasta urolita. Prema teoriji inhibicije kristalizacije, napravljena je pretpostavka o prisutnosti ili odsutnosti čimbenika koji inhibiraju ili izazivaju stvaranje kamenaca u urinu. Prezasićenost urina solima kod pasa smatra se glavnim uzrokom urolitijaze, dok drugi čimbenici igraju manju ulogu. značajnu ulogu, ali također može pridonijeti patogenezi stvaranja kamenaca.

Većina urolita kod pasa identificira se u mjehuru ili uretri. Prevladavajući tip mokraćnih kamenaca su struvitni i oksalatni, zatim uratni, silikatni, cistinski i miješani tipovi. Posljednjih dvadeset godina bilježimo porast postotak oksalata, vjerojatno se ovaj fenomen razvio zbog početka raširene uporabe industrijske hrane za životinje. Važan uzrok stvaranja struvita kod pasa je infekcija mokraćnog sustava. Ispod su glavni čimbenici koji mogu povećati rizik od morbiditeta kod pasa s jednom ili drugom vrstom urolitijaze.

Čimbenici rizika za urolitijazu koja stvara oksalate u pasa

Oksalatni mokraćni kamenci najčešća su vrsta urolita kod pasa, a učestalost urolitijaze s ovom vrstom kamenaca značajno je porasla u zadnjih dvadesetak godina, uz smanjenje učestalosti s predominacijom struvita. Oksalatni mokraćni kamenci sastoje se od kalcijevog oksalata monohidrata ili dihidrata i obično imaju oštre, nazubljene rubove na vanjskoj površini. Može se formirati od jednog do više urolita, stvaranje oksalata je karakteristično za kiselu pseću mokraću.

Mogući razlozi za povećanu učestalost oksalatnih urolita kod pasa uključuju demografske i prehrambene promjene u posjedovanju pasa tijekom tog razdoblja. Ti čimbenici mogu uključivati ​​hranjenje kiselinom (široka uporaba industrijske hrane), povećanje učestalosti pretilosti i povećanje postotka predstavnika pasmina sklonih stvaranju određene vrste kamenca.

Predispozicija pasmine za urolitijazu s stvaranjem oksalata zabilježena je kod predstavnika pasmina kao što su Jorkširski terijer, Shih Tzu, Patuljasti Pudl, Bichon Frise, Patuljasti Šnaucer, Pomeranac, Cairn terijer, Maltezer i Kesshund. Seksualna predispozicija zabilježena je i kod kastriranih mužjaka malih pasmina. Urolitijaza na pozadini stvaranja oksalatnih kamenaca češće se primjećuje kod sredovječnih i starijih životinja (prosječna dob 8-9 godina).

Općenito, stvaranje urolita ima više veze s acidobaznom ravnotežom životinjskog tijela nego sa specifičnim pH i sastavom urina. Psi s oksalatnom urolitijazom često imaju prolaznu hiperkalcemiju i hiperkalciuriju nakon hranjenja. Dakle, uroliti se mogu formirati u pozadini hiperkalcemije i upotrebe kalciuretika (npr. Furosemida, prednizolona). Za razliku od struvita, infekcija mokraćnog sustava u oksalatnim urolitima razvija se kao komplikacija urolitijaze, a ne kao temeljni uzrok. Također, kod oksalatnog oblika urolitijaze u pasa postoji visok postotak recidiva nakon vađenja kamenaca (oko 25% -48%).

Čimbenici rizika za urolitijazu pasa sa stvaranjem struvita

Prema nekim podacima, postotak strukturnih mokraćnih kamenaca do ukupni broj je 40% -50%, ali za posljednjih godina došlo je do značajnog smanjenja učestalosti struvitne urolitijaze u korist oksalata (vidi gore). Struviti se sastoje od amonijevih, magnezijevih i fosfatnih iona, oblika su zaobljeni (kuglasti, elipsoidni i tetraedarski), površina je često glatka. Kod struvitne urolitijaze mogu se formirati i pojedinačni uroliti i višestruki s različitim promjerima. Struviti u urinarnom traktu pasa najčešće su lokalizirani u mokraćnom mjehuru, ali se mogu pojaviti i u bubrezima i ureteru.

Velika većina struvitnih urinarnih kamenaca u pasa izazvana je infekcijom mokraćnog sustava (češće Staphylococcus intermedius, ali također može igrati ulogu Proteus mirabilis.). Bakterije imaju sposobnost hidrolizirati ureu u amonijak i ugljični dioksid, što je popraćeno povećanjem pH urina i doprinosi stvaranju struvitnih mokraćnih kamenaca. U rijetkim slučajevima, urin pasa može biti prezasićen mineralima koji čine struvit, a tada se urolitijaza razvija bez infekcije. Na temelju moguci uzroci struvitne urolitijaze u pasa, čak i uz negativnu urinokulturu, potraga za infekcijom se nastavlja i poželjno je kultivirati stijenku mjehura i/ili kamenac.

U urolitijazi pasa s formiranjem struvitnih urolita, pasminska predispozicija je zabilježena kod predstavnika kao što su minijaturni šnaucer, bišon friz, koker španijel, shih tzu, minijaturni pudl i lhasa apso. Uočena je dobna predispozicija kod sredovječnih životinja, spolna predispozicija kod ženki (vjerojatno zbog povećane incidencije infekcija mokraćnog sustava). Američki koker španijel može imati predispoziciju za stvaranje sterilnih struvita.

Čimbenici rizika za razvoj urolitijaze u pasa s stvaranjem urata

Uratni mokraćni kamenci čine oko četvrtinu (25%) svih kamenaca dostavljenih specijaliziranim veterinarskim laboratorijima. Uratni kamenci sastoje se od monobazične amonijeve soli mokraćne kiseline, male su veličine, sfernog oblika, glatke površine, karakteristična je višestrukost urolitijaze, boja je od svijetlo žute do smeđe (može biti zelena). Uratni kamenci obično se lako mrve, na rasjedu se utvrđuje koncentrična slojevitost. Kod uratne urolitijaze uočena je određena predispozicija za urolitijazu u muških pasa, vjerojatno zbog manjeg lumena mokraćne cijevi. Također, kod urolitijaze pasa sa stvaranjem urata karakterističan je visok postotak relapsa nakon vađenja kamenaca, može iznositi 30% -50%.

Za razliku od predstavnika drugih pasmina, dalmatinac ima kršenje metabolizma purina, što dovodi do oslobađanja povećan iznos mokraćne kiseline i sklonost stvaranju urata. Treba zapamtiti da nemaju svi Dalmatinci stvaranje urata, unatoč urođenom povišena razina mokraćna kiselina u životinjskom urinu, klinički značajna bolest utvrđen u životinja u 26%-34% slučajeva. Neke druge pasmine (engleski buldog i crni ruski terijer) također mogu imati nasljednu predispoziciju za poremećen metabolizam purina (slično kao kod dalmatinaca) i sklonost uratnoj urolitijazi.

Drugi razlog za stvaranje urata je mikrovaskularna displazija jetre, dok postoji kršenje pretvorbe amonijaka u ureu i mokraćne kiseline u alantoin. Uz gore navedene poremećaje jetre, češće se primjećuje mješoviti oblik urolitijaze, osim urata, stvaraju se i struviti. Pasminska predispozicija za nastanak ove vrste urolitijaze zabilježena je kod pasmina predisponiranih za nastanak (npr. jorkširski terijer, minijaturni šnaucer, pekinezer).

Čimbenici rizika za razvoj urolitijaze u pasa sa stvaranjem silikatnih kamenaca

Silikatni uroliti su također rijetki i uzrokuju urolitijazu kod pasa (oko 6,6% od ukupnog broja mokraćnih kamenaca), sastoje se uglavnom od silicijevog dioksida (kvarc), mogu sadržavati male količine drugih minerala. Boja silikatnih mokraćnih kamenaca u pasa je sivo-bijela ili smeđkasta, češće se stvaraju višestruki uroliti. Uočena je predispozicija za stvaranje silikatnih kamenaca kod pasa hranjenih hranom bogatom glutenom žitaricama (glutenom) ili sojinom kožom. Stopa recidiva nakon uklanjanja kamenca prilično je niska. Kao i kod oksalatne urolitijaze, infekcija mokraćnog sustava smatra se komplikirajućim, a ne uzročnim čimbenikom bolesti.

Čimbenici rizika za razvoj cistinske urolitijaze u pasa

Cistinski uroliti su rijetki kod pasa (oko 1,3% od ukupnog broja mokraćnih kamenaca), sastoje se u potpunosti od cistina, male su veličine, sfernog oblika. Boja cistinskih kamenaca je svijetložuta, smeđa ili zelena. Prisutnost cistina u mokraći (cistinurija) smatra se nasljedna patologija s poremećenim transportom cistina u bubrezima (± aminokiseline), prisutnost cistinskih kristala u urinu smatra se patološkim, ali ne stvaraju svi psi s cistinurijom odgovarajuće mokraćne kamence.

Brojne pasmine pasa imaju pasminsku predispoziciju za ovu bolest, kao što su engleski mastif, njufoundland, engleski buldog, jazavčar, tibetanski španijel i baset. Kod cistinske urolitijaze kod pasa zabilježena je izuzetna spolna predispozicija kod mužjaka, s izuzetkom Newfoundlanda. Prosječna dob početka bolesti je 4-6 godina. Prilikom vađenja kamenja zabilježen je vrlo visok postotak recidiva njihovog stvaranja, oko 47%–75%. Kao i kod oksalatne urolitijaze, infekcija mokraćnog sustava smatra se komplikirajućim, a ne uzročnim čimbenikom bolesti.

Čimbenici rizika za razvoj urolitijaze u pasa uz stvaranje hidroksiapatita (kalcijev fosfat)

Ovaj tip urolita izuzetno je rijedak u pasa, a apatit (kalcijev fosfat ili kalcijev hidroksil fosfat) često se pojavljuje kao sastavni dio drugih mokraćnih kamenaca (najčešće struvita). Alkalni urin i hiperparatireoza stvaraju predispoziciju za taloženje hidroksiapatitisa u urinu. Sljedeće pasmine imaju predispoziciju za stvaranje mokraćnih kamenaca ove vrste - patuljasti šnaucer, bišon friz, ši-cu i jorkširski terijer.

Klinički znakovi

Međutim, struvitni mokraćni kamenci češće se nalaze u žena zbog njihove povećane osjetljivosti na infekcije mokraćnog sustava; klinički značajna opstrukcija uretre češća je u muškaraca zbog uže i dulje uretre. Urolitijaza pasa može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali je češća kod pasa srednje i starije dobi. Mokraćni kamenci u pasa mlađih od 1 godine najčešće su struvitni i razvijaju se zbog infekcije mokraćnog sustava. S razvojem oksalatnog oblika urolitijaze kod pasa, razvoj kamenca češće se opaža kod mužjaka, posebno kod pasmina kao što su patuljasti šnaucer, ši-cu, pomeranac, jorkširski terijer i maltezer. Također, oksalatna urolitijaza kod pasa javlja se u starijoj dobi u usporedbi sa struvitnim tipom urolitijaze. Urati se češće stvaraju kod dalmatinaca i engleskih buldoga, kao i kod pasa predisponiranih za razvoj. Cistinski uroliti također imaju određenu predispoziciju pasmine, sadrži tablica u nastavku opće informacije o učestalosti urolitijaze u pasa.

Stol. Pasminske, spolne i dobne predispozicije za nastanak mokraćnih kamenaca u pasa.

Klinička povijest urolitijaze kod pasa ovisi o specifičnoj lokaciji kamenca, o tome koliko je dugo prisutan, različitim komplikacijama i uvjetima koji predisponiraju razvoj kamenca (npr.).

Kada se nađe mokraćni kamenac u bubrezima, životinje karakterizira dugi asimptomatski tijek urolitijaze, mogu se primijetiti krv u mokraći (hematurija) i znakovi boli u području bubrega. S razvojem pijelonefritisa kod životinje može se primijetiti groznica, polidipsija / poliurija i opća depresija. Ureteralni kamenci rijetko se dijagnosticiraju kod pasa, psi mogu pokazivati ​​različite znakove boli u lumbalnoj regiji, većina životinja češće razvija jednostrane lezije bez sistemskog zahvaćanja, a kamenac se može naći kao slučajni nalaz u pozadini hidronefroze bubrega.

Pseći kamenci u mjehuru predstavljaju veliku većinu slučajeva urolitijaze kod pasa, pritužbe vlasnika na pojavu mogu biti znakovi poteškoća i učestalog mokrenja, ponekad s hematurijom. Pomicanje kamenaca u mokraćnu cijev kod muških pasa može dovesti do djelomične ili potpune opstrukcije istjecanja mokraće, u kojem slučaju primarne tegobe mogu biti znakovi strangurije, bolovi u trbuhu i znakovi postrenalnog zatajenja bubrega (npr. anoreksija, povraćanje, depresija). U rijetkim slučajevima potpune opstrukcije otjecanja mokraće može se razviti potpuna ruptura mokraćnog mjehura sa znakovima uroabdomena. Treba imati na umu da kamenci u urinarnom traktu kod pasa mogu biti asimptomatski i mogu se naći kao slučajni nalaz na običnoj radiografiji.

Podaci fizikalnog pregleda za urolitijazu imaju slabu specifičnost znakova. S jednostranom hidronefrozom u pasa, povećani bubreg (renomegalija) može se otkriti tijekom pregleda palpacijom. Uz opstrukciju uretera ili uretre, može se odrediti bol u trbušnoj šupljini, s rupturom mokraćnog trakta, razvijaju se znakovi uroabdomena i općeg ugnjetavanja. Kamenje mokraćnog mjehura tijekom fizikalnog pregleda može se otkriti samo ako je njihov broj ili volumen značajan, palpacijom se mogu utvrditi crepitus zvukovi ili se može napipati značajan urolit. Kod začepljenja mokraćne cijevi palpacijom abdomena može se otkriti povećani mokraćni mjehur, rektalnom palpacijom može se otkriti kamenac lokaliziran u zdjeličnom dijelu mokraćne cijevi, kod lokalizacije kamenca u mokraćnoj cijevi penisa - u nekim slučajevima može se palpirati . Kada pokušavate kateterizirati mjehur životinje s opstrukcijom uretre - liječnik veterinarska ambulanta može pokazati mehaničku otpornost na kretanje katetera.

Najprozirniji mokraćni kamenci su uroliti koji sadrže kalcij (kalcijevi oksalati i kalcijevi fosfati), a struviti su također dobro definirani na običnom radiografskom pregledu. Veličinu i broj rendgenski neprozirnih kamenaca najbolje je odrediti rendgenskim pregledom. Dvostruka kontrastna cistografija i/ili retrogradna uretrografija mogu se koristiti za identifikaciju radiolucentnih kamenaca. Ultrazvučne dijagnostičke metode mogu identificirati radiolucentne kamence u ureteru mjehura i uretre, osim toga - ultrazvuk može pomoći u procjeni bubrega i uretera životinje. Prilikom pregleda psa s urolitijazom, kombinacija radiografskih i ultrazvučne metode studije, no prema mnogim autorima cistografija s dvostrukim kontrastom je najosjetljivija metoda za određivanje kamenaca u mjehuru.

Laboratorijski testovi za psa s urolitijazom uključuju opća analiza krv, biokemijski profil životinje, analiza urina i urinokultura. Kod urolitijaze kod pasa, čak i u odsutnosti izražene pijuje, hematurije i proteinurije, vjerojatnost infekcije mokraćnog sustava još uvijek je velika, te su poželjnije dodatne pretrage (npr. analiza urina, analiza urina). Kemijska analiza krvi može otkriti znakove zatajenja jetre (npr. visoku razinu ureje u krvi, hipoalbuminemija) kod pasa s .

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Na mokraćne kamence treba posumnjati kod svih pasa s dokazima infekcije mokraćnog sustava (npr. hematurija, strangurija, polakiurija, opstrukcija odljeva mokraće). Popis diferencijalne dijagnoze uključuje bilo koji oblik upale mokraćnog mjehura, neoplazme mokraćnog sustava i granulomatozne upale. Detekcija urolita kao takvog provodi se vizualnim metodama pregleda (radiografija, ultrazvuk), u rijetkim slučajevima identifikacija urolita moguća je samo intraoperativno. Određivanje specifične vrste urolita zahtijeva njegovu studiju u specijaliziranom veterinarskom laboratoriju.

Treba imati na umu da identifikacija većine kristala u urinu ne ukazuje uvijek na patologiju (s iznimkom kristala cistina), kod mnogih pasa s urolitijazom, vrsta kristala pronađena u urinu može se razlikovati po sastavu od urinarnog kamenac, kristali se možda uopće neće detektirati ili se može utvrditi više kristala bez opasnosti od mokraćnih kamenaca.

Liječenje

Pronalaženje mokraćnih kamenaca u urinarnom traktu pasa nije uvijek povezano s razvojem klinički znakovi, u mnogim slučajevima, prisutnost urolita nije popraćena nikakvim simptomima od strane životinje. U prisutnosti urolita može postojati nekoliko scenarija za razvoj događaja: njihova asimptomatska prisutnost; evakuacija malih urolita u izvorno okruženje kroz uretru; spontano otapanje mokraćnih kamenaca; zaustaviti rast ili njegov nastavak; pridruživanje sekundarne infekcije mokraćnog sustava (); djelomična ili potpuna opstrukcija uretera ili uretre (ako je ureter blokiran, može se razviti jednostrana hidronefroza); formiranje polipozne upale mjehura. Pristup psu s urolitijazom uvelike ovisi o manifestaciji pojedinih kliničkih znakova.

Opstrukcija uretre odnosi se na izvanredna stanja, s njegovim razvojem, mogu se poduzeti brojne konzervativne mjere kako bi se kamenac pomaknuo prema van ili natrag u mjehur. U žena rektalna palpacija s masažom uretre i urolita prema vagini može olakšati njezin izlazak iz mokraćnog sustava. I kod žena i kod muškaraca, metoda uretrohidropulzacije može vratiti mokraćni kamenac natrag u mjehur i uspostaviti normalan protok mokraće. U nekim slučajevima, kada je promjer urolita manji od promjera uretre, može se primijeniti descendentna urohidropopulzija, kada se sterilna fiziološka otopina ubrizgava u mjehur anestezirane životinje, nakon čega slijedi ručno pražnjenje u pokušaju da se dovede kamenje prema dolje (postupak se može izvesti nekoliko puta).

Nakon što je kamenac pomaknut u mjehur, može se ukloniti citostomijom, endoskopskom laserskom litotripsijom, endoskopskim vađenjem košarice, laparoskopskom cistotomijom, otopiti medicinskom terapijom ili uništiti ekstrakorporalnom litotripsijom udarnim valom. Izbor metode ovisi o veličini životinje, potrebnoj opremi i kvalifikacijama veterinara. Ako je nemoguće pomaknuti kamenac iz mokraćne cijevi, u muškaraca se može primijeniti uretrotomija, nakon koje slijedi uklanjanje kamenca.

Indikacije za kirurško liječenje urolitijaza kod pasa su pokazatelji kao što su opstrukcija uretre i uretera; više ponavljajućih epizoda urolitijaze; nedostatak učinka od pokušaja konzervativnog otapanja kamenja unutar 4-6 tjedana, kao i osobnih preferencija liječnika. Kod lokalizacije urolita u bubrezima pasa može se primijeniti pijelotomija ili nefrotomija, treba imati na umu da se kod pasa uroliti bubrega i mokraćnog mjehura mogu također zdrobiti ekstrakorporalnom litotripsijom udarnim valom. Ako se mokraćni kamenci nađu u ureterima i lokalizirani su u proksimalnim područjima, može se primijeniti ureteretomija; ako su lokalizirani u distalnim dijelovima, može se primijeniti resekcija uretera, nakon čega slijedi stvaranje nove veze s mjehur(ureteroneocistostomija).

Indikacije za konzervativno liječenje urolitijaze u pasa su prisutnost topivih urolita (struvita, urata, cistina i eventualno ksantina) kao i životinja s komorbiditeti povećanje operativnog rizika. Bez obzira na sastav urolita, poduzimaju se opće mjere u vidu povećanog unosa vode (dakle i pojačanog izlučivanja mokraće), liječenja bilo koje osnovne bolesti (npr. Cushingove bolesti) i bakterijske terapije (primarne ili sekundarne). Treba zapamtiti da bakterijska infekcija(cistitis ili pijelonefritis) značajno doprinosi razvoju urolitijaze kod pasa, bilo kao okidač ili kao mehanizam održavanja. Učinkovitost konzervativnog otapanja mokraćnih kamenaca u pasa obično se prati metodama vizualnog pregleda (najčešće radiografski).

U struvitnoj urolitijazi, glavni uzrok njihovog nastanka u pasa je infekcija mokraćnog sustava, a otapaju se u pozadini odgovarajućeg antibiotska terapija, možda pri dijeljenju dijetetskog hranjenja. U isto vrijeme, prosječno razdoblje otapanja zaraženih urolita kod pasa tijekom liječenja je oko 12 tjedana. U sterilnom obliku struvitne urolitijaze u pasa otapanje mokraćnih kamenaca znatno je kraće i traje oko 4-6 tjedana. U pasa sa struvitnom urolitijazom možda neće biti potrebna promjena prehrane za otapanje kamenaca, a povlačenje kamenaca događa se samo uz odgovarajuću antibiotsku terapiju i povećan unos vode.

U pasa s uratnom urolitijazom može se koristiti alopurinol u dozi od 10-15 mg/kg PO x 2 puta dnevno u pokušaju konzervativnog otapanja kamenaca, kao i alkalizacije urina promjenom prehrane. Učinkovitost konzervativnog otapanja urata manja je od 50% i traje prosječno 4 tjedna. Treba zapamtiti da značajan razlog stvaranje urata kod pasa je, a otapanje kamenaca može se primijetiti tek nakon kirurškog rješavanja ovog problema.

S cistinskim urolitima kod pasa, u pokušaju konzervativno liječenje urolitijaze, 2-merkatopropionol glicin (2-MPG) 15-20 mg/kg PO x 2 puta dnevno može se koristiti i hraniti alkalizirajućom dijetom s niskim sadržajem proteina. Otapanje cistinskih kamenaca kod pasa traje oko 4-12 tjedana.

Ksantinski uroliti liječe se smanjenim unosom alopurinola i dijetom s niskim sadržajem purina i vjerojatno će se povući. Kod oksalatnih urolita ne postoje provjerene metode za njihovo otapanje i smatra se da unatoč svim poduzetim mjerama ne podliježu obrnutom razvoju.

Valery Shubin, veterinar, Balakovo

Kemija krvi.

Biokemijska analiza krvi je metoda laboratorijska dijagnostika, što vam omogućuje procjenu rada mnogih unutarnjih organa. Standardni biokemijski test krvi uključuje određivanje niza pokazatelja koji odražavaju stanje proteina, ugljikohidrata, lipida i metabolizam minerala, kao i aktivnost nekih ključnih serumskih enzima.

Za istraživanje, krv se uzima strogo na prazan želudac u epruvetu s aktivatorom koagulacije, ispituje se krvni serum.

• Opći biokemijski parametri.

ukupne bjelančevine.

Ukupni protein je ukupna koncentracija svih proteina u krvi. postojati razne klasifikacije proteini plazme. Najčešće se dijele na albumine, globuline (svi ostali proteini plazme) i fibrinogen. Koncentracija ukupnih proteina i albumina određuje se pomoću biokemijska analiza, a koncentracija globulina oduzimanjem koncentracije albumina od ukupnog proteina.

Pojačanje:

- dehidracija,

- upalni procesi

- oštećenje tkiva

- bolesti popraćene aktivacijom imunološki sustav(autoimune i alergijske bolesti, kronične infekcije itd.),

- trudnoća.

Lažno povećanje proteina može se pojaviti kod lipemije (hiloze), hiperbilirubinemije, značajne hemoglobinemije (hemolize).

Unazaditi:

- hiperhidracija,

- krvarenje

– nefropatija

- enteropatija,

- jaka eksudacija

- ascites, pleuritis,

- nedostatak proteina u hrani,

- dugo kronična bolest karakterizira iscrpljivanje imunološkog sustava (infekcije, neoplazme),

- liječenje citostaticima, imunosupresivima, glukokortikosteroidima i dr.

Tijekom krvarenja paralelno pada koncentracija albumina i globulina, međutim kod nekih poremećaja praćenih gubitkom bjelančevina sadržaj albumina uglavnom opada jer je veličina njegovih molekula manja u usporedbi s drugim proteinima plazme.

Normalna vrijednost

Pas 55-75 g/l

Mačka 54-79 g/l

bjelančevina

Homogen protein plazme koji sadrži malu količinu ugljikohidrata. važno biološku funkciju Albumin u plazmi održava intravaskularni koloidno-osmotski tlak, čime se sprječava oslobađanje plazme iz kapilara. Stoga značajan pad razine albumina dovodi do pojave edema i izljeva u pleuralnu ili trbušne šupljine. Albumin služi kao molekula nosač, prenosi bilirubin, masna kiselina, lijekovi, slobodni kationi (kalcij, bakar, cink), neki hormoni, razni toksični agensi. Također skuplja slobodne radikale, veže medijatore upalni procesi koji su opasni za tkiva.

Pojačanje:

- dehidracija

Nisu poznati poremećaji koji bi bili popraćeni povećanjem sinteze albumina.

Unazaditi:

- hiperhidracija;

- krvarenje

- nefropatija i enteropatija,

- jaka eksudacija (na primjer, opekline);

— kronična insuficijencija jetra,

- nedostatak proteina u hrani,

- sindrom malapsorpcije,

- nedostatnost egzokrine funkcije gušterače

Normalna vrijednost

Pas 25-39 g/l

Mačka 24-38 g/l

bilirubin.

Bilirubin se proizvodi u makrofagima enzimskim katabolizmom frakcije hema iz različitih hemproteina. Većina cirkulirajućeg bilirubina (oko 80%) nastaje iz "starih" crvenih krvnih stanica. Mrtve "stare" eritrocite uništavaju retikuloendotelne stanice. Kada se hem oksidira, nastaje biliverdin, koji se metabolizira u bilirubin. Ostatak cirkulirajućeg bilirubina (oko 20%) nastaje iz drugih izvora (uništavanje zrelih eritrocita u koštana srž koji sadrže hem, mišićni mioglobin, enzime). Tako nastali bilirubin cirkulira u krvotoku, transportirajući se do jetre u obliku topljivog kompleksa bilirubin-albumin. Jetra može lako ukloniti bilirubin vezan za albumin iz krvi. U jetri se bilirubin pod utjecajem glukuroniltransferaza veže za glukuronsku kiselinu. Povezani bilirubin uključuje bilirubin monoglukuronid, koji prevladava u jetri, i bilirubin diglukuronid, koji prevladava u žuči. Vezani bilirubin se transportira do žučnih kapilara, odakle ulazi u bilijarni trakt, a zatim u crijevo. U crijevima vezani bilirubin prolazi kroz niz transformacija uz stvaranje urobilinogena i sterkobilinogena. Sterkobilinogen i mala količina urobilinogena izlučuju se fecesom. Glavna količina urobilinogena se reapsorbira u crijevima, dospijeva u jetru kroz portalnu cirkulaciju i ponovno se izlučuje u žučnom mjehuru.

Razina bilirubina u serumu raste kada njegova proizvodnja premašuje metabolizam i izlučivanje iz tijela. Klinički se hiperbilirubinemija izražava žuticom (žuta pigmentacija kože i bjeloočnica).

direktni bilirubin

To je vezan bilirubin, topljiv i vrlo reaktivan. Povišenje razine izravnog bilirubina u krvnom serumu povezano je sa smanjenim izlučivanjem konjugiranog pigmenta iz jetre i bilijarnog trakta i manifestira se u obliku kolestatske ili hepatocelularne žutice. Abnormalno povećanje razine izravnog bilirubina dovodi do pojave ovog pigmenta u mokraći. Jer neizravni bilirubin se ne izlučuje urinom, prisutnost bilirubina u urinu naglašava porast serumskih razina konjugiranog bilirubina.

neizravni bilirubin

Koncentracija nekonjugiranog bilirubina u serumu određena je brzinom kojom novosintetizirani bilirubin ulazi u krvnu plazmu i brzinom eliminacije bilirubina u jetri (jetreni klirens bilirubina).

Indirektni bilirubin izračunava se izračunom:

neizravni bilirubin = ukupni bilirubin - izravni bilirubin.

Podići

- ubrzano razaranje crvenih krvnih stanica (hemolitička žutica),

- hepatocelularna bolest (jetrenog i ekstrahepatičnog porijekla).

Chilez može uzrokovati lažno visoku vrijednost bilirubina, što treba uzeti u obzir ako se kod bolesnika utvrdi visoka razina bilirubina u odsutnosti žutice. "Chileous" krvni serum stječe bijela boja, što je povezano s povećanom koncentracijom hilomikrona i/ili lipoproteina vrlo niske gustoće. Najčešće je hiloza posljedica nedavnog obroka, ali kod pasa može biti uzrokovana bolestima kao što su dijabetes melitus, pankreatitis i hipotireoza.

unazaditi

Nema klinički značaj.

Normalna vrijednost:

Bilirubin ukupni

Pas - 2,0-13,5 µmol/l

Mačka - 2,0-10,0 µmol/l

Bilirubin izravni

Pas - 0-5,5 µmol/l

Mačka - 0-5,5 µmol/l

Alanin aminotransferaza (ALT)

ALT je endogeni enzim iz skupine transferaza, široko korišten u medicinskoj i veterinarskoj praksi za laboratorijsku dijagnostiku oštećenja jetre. Sintetizira se intracelularno, a normalno samo mali dio ovog enzima ulazi u krvotok. Ako je energetski metabolizam jetrenih stanica poremećen infektivni faktori(na primjer, virusni hepatitis) ili toksični, to dovodi do povećanja propusnosti staničnih membrana s prolazom citoplazmatskih komponenti u serum (citoliza). ALT je pokazatelj citolize, najviše proučavan i najindikativniji čak i za otkrivanje minimalnih lezija jetre. ALT je specifičniji za poremećaje jetre nego AST. Apsolutne vrijednosti ALT još uvijek nisu u izravnoj korelaciji s težinom oštećenja jetre i s prognozom razvoja patološki proces, pa su stoga najprikladnija serijska određivanja ALT-a tijekom vremena.

Poboljšano:

- oštećenje jetre

- uporaba hepatotoksičnih lijekova

Sniženo:

- nedostatak piridoksina

- ponovljena hemodijaliza

- ponekad tijekom trudnoće

Normalna vrijednost:

Pas 10-58 jedinica/l

Mačka 18-79 u/l

Aspartat aminotransferaza (AST)

Aspartat aminotransferaza (AST) je endogeni enzim iz skupine transferaza. Za razliku od ALT, koji se uglavnom javlja u jetri, AST je prisutan u mnogim tkivima: miokardiju, jetri, skeletnim mišićima, bubrezima, gušterači, moždanom tkivu, slezeni, te je manje karakterističan pokazatelj funkcije jetre. Na razini jetrenih stanica izoenzimi AST nalaze se i u citosolu i u mitohondrijima.

Poboljšano:

– Toksični i virusni hepatitis

- Nekroza jetrenog tkiva

- Akutni infarkt miokarda

– Davanje opioida pacijentima s zdravstvenim problemima bilijarnog trakta

Povećanje i brzo opadanje ukazuje na opstrukciju ekstrahepatičnog bilijarnog trakta.

Sniženo:

– Azotemija

Normalna vrijednost:

Pas - 8-42 jedinica / l

Mačka - 9-45 jedinica / l

Povećanje ALT-a veće od povećanja AST-a ukazuje na oštećenje jetre; ako se AST indeks povećava više nego ALT, onda to, u pravilu, ukazuje na probleme sa stanicama miokarda (srčanog mišića).

γ - glutamil transferaza (GGT)

GGT je enzim lokaliziran na staničnoj membrani različitih tkiva, katalizirajući transaminaciju ili transaminaciju aminokiselina tijekom njihovog katabolizma i biosinteze. Enzim prenosi γ-glutamil od aminokiselina, peptida i drugih tvari do akceptorskih molekula. Ova reakcija je reverzibilna. Dakle, GGT je uključen u transport aminokiselina kroz stanična membrana. Stoga je najveći sadržaj enzima zabilježen u membrani stanica s visokom sekretornom i apsorpcijskom sposobnošću: jetrenim tubulima, epitelu bilijarnog trakta, tubulima nefrona, epitelu resica. tanko crijevo, egzokrine stanice gušterače.

Budući da je GGT povezan s epitelne stanice sustava žučnih vodova, ima dijagnostičku vrijednost u kršenju funkcije jetre.

Poboljšano:

— kolelitijaza

- kod pasa s povećanjem koncentracije glukokortikosteroida

- hipertireoza

hepatitis ekstra- ili intrahepatičnog porijekla, neoplazija jetre,

— akutni pankreatitis, rak gušterače

- egzacerbacija kronični glomerulonefritis i pijelonefritis,

Sniženo:

Normalna vrijednost

Pas 0-8 u/l

Mačka 0-8 u/l

Za razliku od ALT-a, koji se nalazi u citosolu hepatocita i stoga je osjetljiv marker poremećaja integriteta stanice, GGT se nalazi isključivo u mitohondrijima i oslobađa se tek kada je tkivo značajno oštećeno. Za razliku od ljudi, antikonvulzivi koji se koriste kod pasa ne uzrokuju povećanje aktivnosti GGT ili je ono minimalno. U mačaka s lipidozom jetre, aktivnost ALP je povećana u većoj mjeri nego GGT. Kolostrum i majčino mlijeko rani datumi hrana sadrži visoku aktivnost GGT, stoga je u novorođenčadi razina GGT povećana.

Alkalne fosfataze.

Ovaj enzim nalazi se uglavnom u jetri (žučni tubuli i epitel žučnih vodova), bubrežnim tubulima, tankom crijevu, kostima i placenti. Ovo je enzim povezan sa staničnom membranom koji katalizira alkalnu hidrolizu širokog spektra tvari, tijekom koje se ostatak fosforne kiseline cijepa od svojih organskih spojeva.

Ukupna aktivnost alkalne fosfataze u cirkulirajućoj krvi zdravih životinja sastoji se od aktivnosti jetrenih i koštanih izoenzima. Udio aktivnosti koštanih izoenzima najveći je kod životinja u rastu, dok se kod odraslih osoba njihova aktivnost može povećati kod tumora kostiju.

Pojačanje:

- poremećaj protoka žuči (kolestatska hepatobilijarna bolest),

- nodularna hiperplazija jetre (razvija se starenjem),

- kolestaza,

- pojačana aktivnost osteoblasta (u mladoj dobi),

- bolesti koštanog sustava (tumori kostiju, osteomalacija i dr.)

- trudnoća (povećanje alkalne fosfataze tijekom trudnoće nastaje zbog placentnog izoenzima).

Kod mačaka to može biti povezano s jetrenom lipidozom.

Unazaditi:

- hipotireoza,

- hipovitaminoza C.

Normalna vrijednost

Pas 10-70 jedinica/l

Mačka 0-55 u/l

alfa-amilaza

Amilaza je hidrolitički enzim uključen u razgradnju ugljikohidrata. Amilaza se stvara u žlijezdama slinovnicama i gušterači, zatim ulazi u usnu šupljinu ili lumen duodenum odnosno. Značajno nižu aktivnost amilaze imaju i organi kao što su jajnici, jajovodi, tanki i debelo crijevo, jetra. U krvnom serumu izolirani su izoenzimi amilaze gušterače i sline. Enzim se izlučuje putem bubrega. Stoga povećanje aktivnosti amilaze u serumu dovodi do povećanja aktivnosti amilaze u mokraći. Amilaza može formirati velike komplekse s imunoglobulinima i drugim proteinima plazme, što joj ne dopušta prolazak kroz bubrežne glomerule, zbog čega se njezin sadržaj u serumu povećava, a normalna aktivnost amilaze se opaža u urinu.

Poboljšano:

- Pankreatitis (akutni, kronični, reaktivni).

- Neoplazme gušterače.

- Začepljenje pankreasnog kanala (tumor, kamen, priraslice).

- Akutni peritonitis.

- Dijabetes melitus (ketoacidoza).

- Bolesti bilijarnog trakta (kolelitijaza, kolecistitis).

- Zatajenja bubrega.

- Traumatske lezije trbušne šupljine.

Sniženo:

- Akutni i kronični hepatitis.

- Nekroza gušterače.

- Tirotoksikoza.

- Infarkt miokarda.

Normalne vrijednosti:

Pas - 300-1500 jedinica / l

Mačka - 500-1200 jedinica / l

pankreasna amilaza.

Amilaza je enzim koji katalizira razgradnju (hidrolizu) složenih ugljikohidrata (škroba, glikogena i nekih drugih) do disaharida i oligosaharida (maltoza, glukoza). U životinja je značajan dio aktivnosti amilaze posljedica sluznice tankog crijeva i drugih ekstrapankreasnih izvora. Uz sudjelovanje amilaze u tankom crijevu, proces probave ugljikohidrata je završen. Različiti poremećaji u procesima u acinarnim stanicama egzokrinog pankreasa, povećana propusnost pankreasnog kanala i prerana aktivacija enzima dovode do "curenja" enzima unutar organa.

Pojačanje:

- zatajenja bubrega

- težak upalne bolesti crijeva (perforacija tankog crijeva, volvulus),

- dugotrajno liječenje glukokortikosteroidima.

unazaditi :

- upala,

Nekroza ili tumor gušterače.

Normalna vrijednost

Pas 243,6-866,2 jedinica/l

Mačka 150,0-503,5 jedinica/l

Glukoza.

Glukoza je glavni izvor energije u tijelu. Kao dio ugljikohidrata, glukoza ulazi u tijelo s hranom i iz nje se apsorbira u krv jejunum. Također ga tijelo može sintetizirati uglavnom u jetri i bubrezima iz komponenti koje nisu ugljikohidrati. Svi organi imaju potrebu za glukozom, ali posebno mnogo glukoze koriste moždana tkiva i crvena krvna zrnca. Jetra regulira razinu glukoze u krvi putem glikogeneze, glikolize i glukoneogeneze. U jetri i mišićima glukoza se skladišti u obliku glikogena, koji služi za održavanje fiziološke koncentracije glukoze u krvi, osobito u intervalima između obroka. Glukoza je jedini izvor energije za rad skeletni mišić u anaerobnim uvjetima. Glavni hormoni koji utječu na homeostazu glukoze su inzulin i deregulirajući hormoni glukagon, kateholamini i kortizol.

Pojačanje:

nedostatak inzulina ili otpornost tkiva na inzulin,

tumori hipofize (nalaze se kod mačaka),

- akutni pankreatitis,

- zatajenja bubrega

- primanje nekih lijekovi(glukokortikosteroidi, tiazidni diuretici, intravenska primjena tekućina koje sadrže glukozu, progestini itd.),

- teška hipotermija.

Kratkotrajna hiperglikemija moguća je kod ozljeda glave i lezija CNS-a.

Unazaditi:

- tumor gušterače (insulinom),

- hipofunkcija endokrinih organa (hipokorticizam);

— zatajenje jetre,

- ciroza jetre;

- dugotrajno gladovanje i anoreksija;

- kongenitalni portosistemski shuntovi;

- idiopatska juvenilna hipoglikemija u pasa malih i lovačkih pasmina,

- predoziranje inzulinom,

- toplinski udar

Kod duljeg kontakta krvnog seruma s eritrocitima moguć je pad glukoze, budući da je eritrociti aktivno troše, pa je preporučljivo krv što prije centrifugirati. Sadržaj glukoze u necentrifugiranoj krvi smanjuje se za otprilike 10% na sat.

Normalna vrijednost

Pas 4,3-7,3 mmol/l

Mačka 3,3-6,3 mmol/l

Kreatinin

Kreatin se sintetizira u jetri, a nakon oslobađanja ulazi u mišićno tkivo za 98%, gdje se fosforilira. Nastali fosfokreatin ima važnu ulogu u skladištenju mišićne energije. Kada je ova mišićna energija potrebna za metaboličke procese, fosfokreatin se razgrađuje do kreatinina. Kreatinin je trajni dušični sastojak krvi, neovisan o većini hrane, vježbanju ili drugim biološkim konstantama, a povezan je s mišićnim metabolizmom.

Poremećena bubrežna funkcija smanjuje izlučivanje kreatinina, uzrokujući porast kreatinina u serumu. Dakle, koncentracije kreatinina približno karakteriziraju razinu glomerularne filtracije. Glavna vrijednost određivanja kreatinina u serumu je dijagnoza zatajenja bubrega.

Serumski kreatinin je specifičniji i osjetljiviji pokazatelj funkcije bubrega od ureje.

Pojačanje:

- akutno ili kronično zatajenje bubrega.

Zbog prerenalnih uzroka koji uzrokuju smanjenje brzine glomerularne filtracije (dehidracija, kardiovaskularne bolesti, septički i traumatski šok, hipovolemija itd.), bubrežni povezani s teškim bolestima bubrežnog parenhima (pijelonefritis, leptospiroza, trovanja, neoplazije, kongenitalni poremećaji, traume, ishemija) i postrenalno-opstruktivni poremećaji koji sprječavaju otpuštanje kreatinina u urina (opstrukcija uretre, uretera ili ruptura mokraćnog kanala).

unazaditi :

- smanjenje mišićne mase povezano s godinama.

Normalna vrijednost

Pas 26-130 µmol/l

Mačka 70-165 µmol/l

Urea

Urea nastaje kao rezultat katabolizma aminokiselina iz amonijaka. Amonijak nastao iz aminokiselina je otrovan i jetreni enzimi ga pretvaraju u netoksičnu ureu. Glavni dio uree koji nakon toga ulazi u Krvožilni sustav lako se filtrira i izlučuje putem bubrega. Urea također može pasivno difundirati u intersticijsko tkivo bubrega i vratiti se u krvotok. Pasivna difuzija ureje ovisi o brzini filtracije urina – što je veća (npr. intravenska primjena diuretici), niža je razina ureje u krvi.

Pojačanje:

- zatajenje bubrega (može biti posljedica prerenalnih, renalnih i postrenalnih poremećaja).

unazaditi

- nizak unos proteina u organizam,

- bolesti jetre.

Normalna vrijednost

Pas 3,5-9,2 mmol/l

Mačka 5,4-12,1 mmol/l

Mokraćne kiseline

Mokraćna kiselina je krajnji proizvod katabolizma purina.

Mokraćna kiselina se apsorbira u crijevima, cirkulira krvlju kao ionizirani urat i izlučuje se mokraćom. Kod većine sisavaca eliminaciju vrši jetra. Hepatociti oksidiraju mokraćnu kiselinu uz pomoć ureaze pri čemu nastaje alantoin topiv u vodi, koji se izlučuje putem bubrega. Smanjenje metabolizma mokraćne kiseline u kombinaciji sa smanjenjem metabolizma amonijaka u portosustavnom ranžiranju dovodi do stvaranja kristala urata uz stvaranje uratnih kamenaca (urolitijaza).

U portosustavnom ranžiranju (PSSh), mokraćna kiselina nastala metabolizmom purina praktički ne prolazi kroz jetru, budući da PSSh predstavljaju izravnu vaskularnu vezu od portalne vene do sistemske cirkulacije, zaobilazeći jetru.

Predispozicija pasa s PSS-om za uratnu urolitijazu povezana je s istodobnom hiperurikemijom, hiperamonijemijom, hiperurikurijom i hiperamonijemijom. Budući da mokraćna kiselina ne dospijeva u jetru u PSS-u, ona se u potpunosti ne pretvara u alantoin, što dovodi do abnormalnog povećanja koncentracije mokraćne kiseline u serumu. U isto vrijeme, mokraćna kiselina se slobodno filtrira u glomerulima, reapsorbira u proksimalnim tubulima i izlučuje u tubularni lumen proksimalnih nefrona. Dakle, koncentracija mokraćne kiseline u mokraći djelomično je određena njezinom koncentracijom u serumu.

Dalmatinski psi su skloni stvaranju uratnih kristala zbog posebnog metabolički poremećaj jetre što dovodi do nepotpune oksidacije mokraćne kiseline.

Podići

- dijateza mokraćne kiseline

- leukemija, limfom

anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12

- neki akutne infekcije(upala pluća, tuberkuloza)

- bolesti jetre i bilijarnog trakta

- šećerna bolest

— dermatološke bolesti

- bolest bubrega

- acidoza

Unazaditi:

- prehrana siromašna nukleinskim kiselinama

- korištenje diuretika

Normalna vrijednost

Pas<60 мкмоль/л

Mačka<60 мкмоль/л

Lipaza

Pankreasna lipaza je enzim koji se u velikim količinama luči u duodenum sa sokom gušterače i katalizira hidrolizu triglicerida u masne kiseline i monogliceride. Aktivnost lipaze također je zabilježena u želucu, jetri, masnom i drugim tkivima. Pankreasna lipaza djeluje na površinu lipidnih kapljica nastalih u crijevima.

Podići :

- perforacija tankog crijeva

- kronično zatajenje bubrega,

- primjena kortikosteroida,

- postoperativno razdoblje

unazaditi

- hemoliza.

Normalna vrijednost

Pas<500 ед/л

Mačka<200 ед/л

Kolesterol

Određivanje razine kolesterola karakterizira lipidni status i metaboličke poremećaje.

Kolesterol (holesterol) je sekundarni monohidrični alkohol. Slobodni kolesterol sastavni je dio staničnih plazma membrana. Njegovi esteri prevladavaju u krvnom serumu. Kolesterol je prekursor spolnih hormona, kortikosteroida, žučnih kiselina i vitamina D. Najveći dio kolesterola (do 80%) sintetizira se u jetri, a ostatak u organizam ulazi s proizvodima životinjskog podrijetla (masno meso, maslac, jaja). Kolesterol je netopljiv u vodi, njegov transport između tkiva i organa nastaje zbog stvaranja lipoproteinskih kompleksa.

S godinama se povećava razina kolesterola u krvi, javljaju se spolne razlike u koncentraciji, što je povezano s djelovanjem spolnih hormona. Estrogeni smanjuju, a androgeni povećavaju razinu ukupnog kolesterola.

Poboljšano:

- hiperlipoproteinemija

- opstrukcija bilijarnog trakta: kolestaza, bilijarna ciroza;

- nefroza;

- bolesti gušterače;

- hipotireoza, dijabetes melitus;

- pretilost.

Sniženo:

- teška hepatocelularna oštećenja;

- hipertireoza;

- mijeloproliferativne bolesti;

- steatoreja s malapsorpcijom;

- gladovanje;

- kronična anemija (megaloblastična / sideroblastična);

- Upala, infekcija.

Normalna vrijednost:

Pas - 3,8-7,0 mmol / l

Mačka - 1,6-3,9 mmol / l

Kreatin fosfokinaza (CPK)

Kreatin-fosfokinaza je enzim u citoplazmi stanica skeletnog mišića i miokarda koji katalizira reverzibilnu reakciju pretvorbe kreatin-fosfata u kreatinin u prisutnosti ADP-a, koji se potom pretvara u ATP, koji je izvor energije za mišićnu kontrakciju.

Aktivni oblik CPK je dimer koji se sastoji od podjedinica M odnosno B, postoje 3 izoenzima CPK: BB (sadržan u mozgu), MB (u miokardu) i MM (u skeletnim mišićima i miokardu). Stupanj povećanja ovisi o prirodi oštećenja i početnoj razini enzima u tkivu. U mačaka je sadržaj CPK u tkivima relativno niži nego u životinja drugih vrsta, pa treba obratiti pozornost čak i na neznatno prekoračenje gornje granice standardnog raspona.

Često u anoreksičnih mačaka, razine CPK mogu rasti i padati nekoliko dana nakon odgovarajuće dijete za održavanje.

Podići

- oštećenje skeletnih mišića (trauma, operacija, mišićna distrofija, polimiozitis itd.).

- nakon značajnog fizičkog napora,

- epileptički napadaji

- infarkt miokarda (2-3 sata nakon lezije, a nakon 14-30 sati doseže maksimum, razina se smanjuje za 2-3 dana).

- metabolički poremećaji (nedostatak fosfofruktokinaze kod pasa, hipotireoza, hiperkortizolizam, maligna hipertermija).

Kada je mišićno tkivo oštećeno, zajedno s CPK, enzimi kao što su LDH i AST će također biti povećani.

Unazaditi:

- smanjenje mišićne mase

Normalna vrijednost

Pas 32-220 jedinica/l

Mačka 150-350 jedinica/l

Laktat dehidrogenaza LDH

Citosolni enzim koji katalizira reverzibilnu pretvorbu laktata u piruvat uz sudjelovanje NADH tijekom glikolize. Uz punu opskrbu kisikom, laktat u krvi se ne nakuplja, već se neutralizira i izlučuje. S nedostatkom kisika, enzim ima tendenciju nakupljanja, uzrokujući umor mišića, ometajući disanje tkiva. Visoka aktivnost LDH svojstvena je mnogim tkivima. Postoji 5 izoenzima LDH: 1 i 2 prisutni su uglavnom u srčanom mišiću, u eritrocitima i bubrezima, 4 i 5 su lokalizirani u jetri i skeletnim mišićima. LDH 3 karakterističan je za plućno tkivo. Ovisno o tome koja se od pet izoformi enzima nalazi u pojedinom tkivu, ovisi i način oksidacije glukoze – aerobni (u CO2 i H2O) ili anaerobni (u mliječnu kiselinu).

Budući da je aktivnost enzima visoka u tkivima, čak i relativno mala oštećenja tkiva ili blaga hemoliza dovode do značajnog povećanja aktivnosti LDH u cirkulirajućoj krvi. Iz toga proizlazi da sve bolesti praćene uništavanjem stanica koje sadrže izoenzime LDH prate povećanje njegove aktivnosti u krvnom serumu.

Podići

- infarkt miokarda

- oštećenje i distrofija skeletnih mišića,

- nekrotična oštećenja bubrega i jetre,

- kolestatske bolesti jetre,

- pankreatitis,

- upala pluća,

- hemolitička anemija, itd.

unazaditi

Nema klinički značaj.

Normalna vrijednost

Pas 23-220 jedinica/l

Mačka 35-220 jedinica/l

Stupanj povećanja aktivnosti LDH kod infarkta miokarda nije u korelaciji s veličinom oštećenja srčanog mišića i može poslužiti samo kao indikativni čimbenik za prognozu bolesti. Općenito, budući da su nespecifični laboratorijski marker, promjene u razinama LDH trebaju se procjenjivati ​​samo u kombinaciji s vrijednostima drugih laboratorijskih parametara (CPK, AST, itd.), Kao i podacima iz instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Također je važno ne zaboraviti da čak i blaga hemoliza krvnog seruma dovodi do značajnog povećanja aktivnosti LDH.

Kolinesteraza ChE

Kolinesteraza je enzim koji pripada klasi hidrolaza, katalizira razgradnju estera kolina (acetilkolina, itd.) uz stvaranje kolina i odgovarajućih kiselina. Postoje dvije vrste enzima: pravi (acetilkolinesteraza) - koji ima važnu ulogu u prijenosu živčanih impulsa (nalazi se u živčanom tkivu i mišićima, eritrocitima), i lažni (pseudokolinesteraza) - serumski, prisutan u jetri i gušterači, mišići, srce, mozak. ChE ima zaštitnu funkciju u tijelu, posebice sprječava inaktivaciju acetilkolinesteraze hidrolizom inhibitora ovog enzima, butirilkolina.

Acetilkolineseraza je strogo specifičan enzim koji hidrolizira acetilkolin, koji sudjeluje u prijenosu signala kroz završetke živčanih stanica i jedan je od najvažnijih neurotransmitera u mozgu. Smanjenjem aktivnosti ChE dolazi do nakupljanja acetilkolina, što dovodi najprije do ubrzanja provođenja živčanih impulsa (ekscitacija), a zatim do blokiranja prijenosa živčanih impulsa (paraliza). To uzrokuje dezorganizaciju svih tjelesnih procesa, au teškim trovanjima može dovesti do smrti.

Mjerenje razine ChE u krvnom serumu može biti korisno u slučaju trovanja insekticidima ili raznim toksičnim spojevima koji inhibiraju enzim (organofosfor, fenotiazini, fluoridi, razni alkaloidi i dr.)

Podići

- dijabetes;

- rak dojke;

- nefroza;

- hipertenzija;

- pretilost;

unazaditi

- Oštećenje jetre (ciroza, metastaze u jetri)

- mišićne distrofije, dermatomiozitis

Normalna vrijednost

Pas 2200-6500 U/l

Mačka 2000-4000 U/l

Kalcij. Ionizirani kalcij.

Kalcij je prisutan u plazmi u tri oblika:

1) u kombinaciji s organskim i anorganskim kiselinama (vrlo mali postotak),

2) u obliku vezanom za proteine,

3) u ioniziranom obliku Ca2+.

Ukupni kalcij uključuje ukupnu koncentraciju sva tri oblika. Od ukupnog kalcija, 50% je ionizirani kalcij, a 50% je vezano za albumin. Fiziološke promjene brzo mijenjaju vezanje kalcija. U biokemijskom testu krvi mjeri se i razina ukupnog kalcija u krvnom serumu i posebno koncentracija ioniziranog kalcija. Ionizirani kalcij se određuje u slučajevima kada je potrebno odrediti sadržaj kalcija, neovisno o razini albumina.

Ionizirani Ca2+ kalcij je biološki aktivna frakcija. Čak i blagi porast Ca2+ u plazmi može dovesti do smrti zbog paralize mišića i kome.

U stanicama kalcij služi kao unutarstanični posrednik koji utječe na različite metaboličke procese. Ioni kalcija sudjeluju u regulaciji najvažnijih fizioloških i biokemijskih procesa: neuromuskularne ekscitacije, zgrušavanja krvi, procesa sekrecije, održavanja cjelovitosti membrane i transporta kroz membranu, mnogih enzimskih reakcija, oslobađanja hormona i neurotransmitera, unutarstaničnog djelovanja niza hormona, sudjeluje u procesu mineralizacije kostiju. Tako osiguravaju rad kardiovaskularnog i neuromuskularnog sustava. Normalan tijek ovih procesa osiguran je činjenicom da se koncentracija Ca2+ u krvnoj plazmi održava u vrlo uskim granicama. Stoga, kršenje koncentracije Ca2 + u tijelu može uzrokovati mnoge patologije. Uz smanjenje kalcija, najopasnije posljedice su ataksija i napadaji.

Promjene u koncentraciji proteina plazme (prvenstveno albumina, iako globulini vežu i kalcij) praćene su odgovarajućim pomacima u razini ukupnog kalcija u krvnoj plazmi. Vezanje kalcija na proteine ​​plazme ovisi o pH: acidoza potiče prijelaz kalcija u ionizirani oblik, a alkaloza povećava vezanje proteina, tj. smanjuje koncentraciju Ca2+.

Homeostaza kalcija uključuje tri hormona: paratiroidni (PTH), kalcitriol (vitamin D) i kalcitonin, koji djeluju na tri organa: kosti, bubrege i crijeva. Svi oni rade na mehanizmu povratne sprege. Na metabolizam kalcija utječu estrogeni, kortikosteroidi, hormon rasta, glukagon i T4. PTH je glavni fiziološki regulator koncentracije kalcija u krvi. Glavni signal koji utječe na intenzitet lučenja ovih hormona je promjena ioniziranog Ca u krvi. Kalcitonin izlučuju parafolikularne c-stanice štitnjače kao odgovor na povećanje koncentracije Ca2+, pri čemu on remeti otpuštanje Ca2+ iz labilnog depoa kalcija u kostima. Kada Ca2+ padne dolazi do obrnutog procesa. PTH izlučuju stanice paratireoidnih žlijezda, a kada koncentracija kalcija padne, povećava se izlučivanje PTH. PTH potiče otpuštanje kalcija iz kostiju i reapsorpciju Ca u bubrežnim tubulima.

Pojačanje:

- hiperalbuminemija

- maligni tumori

- primarni hiperparatireoidizam;

- hipokorticizam;

- osteolitičke lezije kostiju (ostomijelitis, mijelom);

- idiopatska hiperkalcemija (mačke);

Unazaditi:

- hipoalbuminemija;

- alkaloza;

- primarni hipoparatireoidizam;

- kronično ili akutno zatajenje bubrega;

- sekundarni bubrežni hiperparatireoidizam;

- pankreatitis;

- neuravnotežena prehrana, nedostatak vitamina D;

- eklampsija ili postporođajna pareza;

- malapsorpcija iz crijeva;

- hiperkalcitonizam;

- hiperfosfatemija;

- hipomagnezijemija;

- enterokolitis;

- transfuzija krvi;

- idiopatska hipokalcemija;

- opsežna ozljeda mekog tkiva;

Željezo

Željezo je važna komponenta enzima koji sadrže hem, dio je hemoglobina, citokroma i drugih biološki važnih spojeva. Željezo je bitan element za stvaranje crvenih krvnih stanica, sudjeluje u prijenosu kisika i disanju tkiva. Također je uključen u brojne redoks reakcije, imunološki sustav, sintezu kolagena. Eritroidne stanice koje se razvijaju uzimaju od 70 do 95% željeza koje cirkulira u plazmi, a hemoglobin čini 55 do 65% ukupnog sadržaja željeza u eritrocitima. Apsorpcija željeza ovisi o dobi i zdravstvenom stanju životinje, stanju metabolizma željeza u organizmu, kao i broju žlijezda i njegovom kemijskom obliku. Pod djelovanjem želučane solne kiseline željezni oksidi uneseni hranom prelaze u topljivi oblik i vežu se u želucu s mucinom i raznim malim molekulama koje održavaju željezo u topljivom stanju pogodnom za apsorpciju u alkalnoj sredini tankog crijeva. U normalnim uvjetima samo mali postotak željeza iz hrane ulazi u krvotok. Apsorpcija željeza raste s njegovim nedostatkom u organizmu, pojačanom eritropoezom ili hipoksijom, a smanjuje se s njegovim visokim ukupnim sadržajem u organizmu. Više od polovice ukupnog željeza dio je hemoglobina.

Poželjno je ispitati krv na željezo na prazan želudac, jer postoje dnevne fluktuacije u njegovoj razini s maksimalnim vrijednostima ujutro. Razina željeza u serumu ovisi o nizu čimbenika: apsorpciji u crijevima, nakupljanju u jetri, slezeni, koštanoj srži, razaranju i gubitku hemoglobina, sintezi novog hemoglobina.

Poboljšano:

- hemolitička anemija,

- hiperkromna anemija uzrokovana nedostatkom folne kiseline,

- bolesti jetre,

- primjena kortikosteroida

- trovanje olovom

Sniženo:

- avitaminoza B12;

- Anemija uzrokovana nedostatkom željeza;

- hipotireoza;

- tumori (leukemija, mijelom);

- zarazne bolesti;

- gubitak krvi;

- kronično oštećenje jetre (ciroza, hepatitis);

- gastrointestinalne bolesti.

Klor

Klor je glavni anion u izvanstaničnim tekućinama, prisutan u želučanom soku, pankreasnim i crijevnim sekretima, znoju, cerebrospinalnoj tekućini. Klor je važan regulator volumena izvanstanične tekućine i osmolarnosti plazme. Klor održava cjelovitost stanice svojim učinkom na osmotski tlak i acidobaznu ravnotežu. Osim toga, klor doprinosi zadržavanju bikarbonata u distalnim bubrežnim tubulima.

Postoje dvije vrste metaboličke alkaloze s hiperkloremijom:

tip osjetljiv na klor, koji se može korigirati primjenom klora, javlja se kod povraćanja i primjene diuretika kao posljedica gubitka H+ i Cl- iona;

tip otporan na klor, koji se ne korigira uvođenjem klora, opaža se u bolesnika s primarnim ili sekundarnim hiperaldosteronizmom.

Poboljšano:

- dehidracija,

- kronična hiperventilacija s respiratornom acidozom,

- metabolička acidoza s dugotrajnim proljevom,

- hiperparatireoza,

- acidoza bubrežnih tubula,

- traumatska ozljeda mozga s oštećenjem hipotalamusa,

- eklampsija.

Sniženo:

- opća hiperhidracija,

- teško povraćanje ili želučana aspiracija s alkalozom s hipokloremijom i hipokalemijom,

- hiperaldosteronizam,

- Cushingov sindrom

- tumori koji proizvode ACTH,

- opekline različitog stupnja,

- kongestivno zatajenje srca

- metabolička alkaloza,

- kronična hiperkapnija s respiratornim zatajenjem,

Normalna vrijednost:

Pas - 96-122 mmol / l

Mačka - 107-129 mmol / l

Kalij

Kalij je glavni elektrolit (kation) i komponenta unutarstaničnog puferskog sustava. Gotovo 90% kalija koncentrirano je unutar stanice, a samo male količine prisutne su u kostima i krvi. Kalij je koncentriran uglavnom u skeletnim mišićima, jetri i miokardu. Iz oštećenih stanica kalij se oslobađa u krv. Sav kalij koji u organizam uđe s hranom apsorbira se u tankom crijevu. Normalno se do 80% kalija izlučuje mokraćom, a ostatak stolicom. Bez obzira na količinu dolaznog kalija izvana, on se svakodnevno izlučuje putem bubrega, što brzo dovodi do teške hipokalijemije.

Kalij je vitalna komponenta za normalno stvaranje membranskih električnih fenomena, igra važnu ulogu u provođenju živčanih impulsa, kontrakcijama mišića, acidobaznoj ravnoteži, osmotskom tlaku, anabolizmu proteina i stvaranju glikogena. Zajedno s kalcijem i magnezijem, K+ regulira srčanu kontrakciju i minutni volumen. Ioni kalija i natrija od velike su važnosti u regulaciji acidobazne ravnoteže putem bubrega.

Kalijev bikarbonat je glavni intracelularni anorganski pufer. Uz nedostatak kalija razvija se intracelularna acidoza, u kojoj respiracijski centri reagiraju hiperventilacijom, što dovodi do smanjenja pCO2.

Povećanje i smanjenje razine kalija u krvnom serumu uzrokovano je poremećajem unutarnje i vanjske ravnoteže kalija. Faktor vanjske ravnoteže je: unos kalija hranom, acidobazna ravnoteža, mineralokortikoidna funkcija. Čimbenici unutarnje ravnoteže uključuju djelovanje hormona nadbubrežne žlijezde, koji potiču njegovo izlučivanje. Mineralokortikoidi izravno utječu na izlučivanje kalija u distalnim tubulima, glukokortikosteroidi djeluju neizravno povećanjem brzine glomerularne filtracije i izlučivanja mokraćom, kao i povećanjem razine natrija u distalnim tubulima.

Poboljšano:

- masivna ozljeda mišića

- uništavanje tumora

- hemoliza, DIC,

- metabolička acidoza,

- dekompenzirani dijabetes melitus,

- zatajenja bubrega

- propisivanje nesteroidnih protuupalnih lijekova,

- propisivanje diuretika koji štede K,

Sniženo:

- primjena diuretika koji ne štede kalij.

- proljev, povraćanje,

- uzimanje laksativa

- obilno znojenje

- Teške opekline.

Hipokalijemija povezana sa smanjenim izlučivanjem K+ mokraćom, ali bez metaboličke acidoze ili alkaloze:

- parenteralna terapija bez dodatnog unosa kalija,

gladovanje, anoreksija, malapsorpcija,

- brz rast stanične mase u liječenju anemije željezom, vitaminom B12 ili pripravcima folne kiseline.

Hipokalijemija povezana s povećanim izlučivanjem K+ i metaboličkom acidozom:

- bubrežna tubularna acidoza (RTA),

- dijabetička ketoacidoza.

Hipokalemija povezana s povećanim izlučivanjem K+ i normalnim pH (obično bubrežnog podrijetla):

- oporavak nakon opstruktivne nefropatije,

- imenovanje penicilina, aminoglikozida, cisplatina, manitola,

- hipomagnezijemija,

- monocitna leukemija

Normalne vrijednosti:

Pas - 3,8-5,6 mmol / l

Mačka - 3,6-5,5 mmol / l

Natrij

U tjelesnim tekućinama natrij je u ioniziranom stanju (Na+). Natrij je prisutan u svim tjelesnim tekućinama, uglavnom u izvanstaničnom prostoru, gdje je glavni kation, a kalij je glavni kation unutarstaničnog prostora. Prevlast natrija nad ostalim kationima također je sačuvana u drugim tjelesnim tekućinama, kao što su želučani sok, sok gušterače, žuč, crijevni sok, znoj, likvor. Relativno velike količine natrija nalaze se u hrskavici, a nešto manje u kostima. Ukupna količina natrija u kostima raste s godinama, a udio rezervi se smanjuje. Taj je režanj klinički važan jer predstavlja rezervoar za gubitak natrija i acidozu.

Natrij je glavna komponenta osmotskog tlaka tekućine. Sva kretanja natrija uzrokuju kretanje određenih količina vode. Volumen izvanstanične tekućine izravno je povezan s ukupnom količinom natrija u tijelu. Koncentracija natrija u plazmi identična je koncentraciji intersticijske tekućine.

Poboljšano:

- korištenje diuretika,

- proljev (u mladih životinja)

- Cushingov sindrom

Sniženo:

Smanjenje volumena izvanstanične tekućine uočeno je kada:

- žad s gubitkom soli,

- nedostatak glukokortikoida,

- osmotska diureza (dijabetes s glukozurijom, stanje nakon kršenja opstrukcije mokraćnog trakta),

- bubrežna tubularna acidoza, metabolička alkaloza,

- ketonurija.

Umjereno povećanje volumena izvanstanične tekućine i normalna razina ukupnog natrija opaža se kod:

- hipotireoza,

- bol, stres

- ponekad u postoperativnom razdoblju

Povećanje volumena izvanstanične tekućine i povećanje razine ukupnog natrija opaženo je kod:

- kongestivno zatajenje srca (razina natrija u serumu prediktor je smrtnosti),

- nefrotski sindrom, zatajenje bubrega,

- ciroza jetre,

- kaheksija,

- hipoproteinemija.

Normalna vrijednost:

Pas - 140-154 mmol / l

Mačka - 144-158 mmol / l

Fosfor

Nakon kalcija, fosfor je najzastupljeniji mineral u tijelu, prisutan je u svakom tkivu.

U stanici fosfor uglavnom sudjeluje u metabolizmu ugljikohidrata i masti ili je povezan s proteinima, a samo manjim dijelom u obliku fosfatnog iona. Fosfor je dio kostiju i zuba, jedan je od sastojaka nukleinskih kiselina, fosfolipida staničnih membrana, također sudjeluje u održavanju acidobazne ravnoteže, u pohrani i prijenosu energije, u enzimskim procesima, potiče kontrakciju mišića i neophodan je za održavanje aktivnost neurona. Bubrezi su glavni regulatori homeostaze fosfora.

Poboljšano:

— Osteoporoza.

- Primjena citostatika (citoliza stanica i otpuštanje fosfata u krv).

- Akutno i kronično zatajenje bubrega.

- Raspad koštanog tkiva (kod malignih tumora)

– hipoparatireoza,

– acidoza

- Hipervitaminoza D.

- Portalna ciroza.

- Zacjeljivanje prijeloma kostiju (stvaranje koštanog "kalusa").

Sniženo:

- Osteomalacija.

- Malapsorpcijski sindrom.

- Teški proljev, povraćanje.

- Hiperparatireoza primarna i ektopična sinteza hormona malignim tumorima.

- Hiperinzulinemija (u liječenju dijabetes melitusa).

- Trudnoća (fiziološki nedostatak fosfora).

- Nedostatak somatotropnog hormona (hormona rasta).

Normalna vrijednost:

Pas - 1,1-2,0 mmol / l

Mačka - 1,1-2,3 mmol / l

Magnezij

Magnezij je element koji, iako se nalazi u malim količinama u tijelu, ima veliku važnost. Oko 70% ukupne količine magnezija nalazi se u kostima, a ostatak se raspoređuje u mekim tkivima (osobito u skeletnim mišićima) i u raznim tekućinama. Otprilike 1% je u plazmi, 25% je vezano za proteine, a ostatak ostaje u ioniziranom obliku. Većina magnezija nalazi se u mitohondrijima i jezgri. Osim svoje plastične uloge kao komponente kostiju i mekih tkiva, Mg ima mnoge funkcije. Zajedno s ionima natrija, kalija i kalcija, magnezij regulira neuromuskularnu ekscitabilnost i mehanizam zgrušavanja krvi. Djelovanje kalcija i magnezija usko je povezano, nedostatak jednog od ta dva elementa značajno utječe na metabolizam drugog (magnezij je neophodan i za crijevnu apsorpciju i za metabolizam kalcija). U mišićnoj stanici magnezij djeluje kao antagonist kalcija.

Nedostatak magnezija dovodi do mobilizacije kalcija iz kostiju, stoga se preporučuje da se razine kalcija uzmu u obzir pri procjeni razine magnezija. S kliničkog gledišta, nedostatak magnezija uzrokuje neuromuskularne bolesti (slabost mišića, drhtanje, tetanija i konvulzije), a može uzrokovati i srčane aritmije.

Poboljšano:

- jatrogeni uzroci

- zatajenja bubrega

- dehidracija;

- dijabetička koma

- hipotireoza;

Sniženo:

- bolesti probavnog sustava: malapsorpcija ili prekomjerni gubitak tekućine kroz gastrointestinalni trakt;

- bubrežne bolesti: kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, renalna tubularna acidoza, diuretička faza akutne tubularne nekroze,

- primjena diuretika, antibiotika (aminoglikozida), srčanih glikozida, cisplatina, ciklosporina;

- endokrini poremećaji: hipertireoza, hiperparatireoza i drugi uzroci hiperkalcijemije, hiperparatireoza, dijabetes melitus, hiperaldosteronizam,

- metabolički poremećaji: prekomjerna laktacija, zadnje tromjesečje trudnoće, inzulinsko liječenje dijabetičke kome;

- eklampsija,

- osteolitički tumori kostiju,

Progresivna Pagetova bolest kostiju

- akutni i kronični pankreatitis,

- teške opekline

- septička stanja,

- hipotermija.

Normalna vrijednost:

Pas - 0,8-1,4 mmol / l

Mačka - 0,9-1,6 mmol / l

Žučne kiseline

Određivanje ukupnog sadržaja žučnih kiselina (ŽK) u cirkulirajućoj krvi funkcionalna je pretraga jetre zbog posebnog procesa recikliranja masnih kiselina, koji se naziva enterohepatička cirkulacija. Glavne komponente uključene u recikliranje žučnih kiselina su hepatobilijarni sustav, terminalni ileum i sustav portalne vene.

Poremećaji cirkulacije u portalnom venskom sustavu kod većine životinja povezani su s portosistemskim ranžiranjem. Portsistemski shunt je anastomoza između vena gastrointestinalnog trakta i kaudalne šuplje vene, zbog čega se krv koja teče iz crijeva ne pročišćava u jetri, već odmah ulazi u tijelo. Zbog toga u krvotok ulaze za tijelo otrovni spojevi, prvenstveno amonijak, uzrokujući teške poremećaje živčanog sustava.

Kod pasa i mačaka većina žuči proizvedene prije jela obično se skladišti u žučnom mjehuru. Prehrana potiče otpuštanje kolecistokinina iz stijenke crijeva, što uzrokuje kontrakciju žučnog mjehura. Postoji individualna fiziološka varijabilnost u količini zadržane žuči i u stupnju kontrakcije žučnog mjehura tijekom stimulacije hranom, a omjer između ovih vrijednosti se kod nekih bolesnih životinja mijenja.

Kada je koncentracija cirkulirajućih žučnih kiselina unutar ili blizu standardnog raspona, takve fiziološke fluktuacije mogu dovesti do toga da razina žučnih kiselina nakon obroka postane slična njihovoj razini natašte ili čak niža. Kod pasa se također može dogoditi kada dođe do prekomjernog rasta bakterija u tankom crijevu.

Povećanje žučnih kiselina u krvi kao posljedica bolesti jetre ili portosistemskog ranžiranja praćeno je povećanim izlučivanjem mokraćom. Kod pasa i mačaka određivanje omjera žučne kiseline/kreatinina u urinu osjetljiv je test u dijagnostici bolesti jetre.

Važno je proučiti razinu žučnih kiselina na prazan želudac i 2 sata nakon jela.

Rijetko mogu postojati lažno negativni rezultati kao posljedica ozbiljne crijevne malapsorpcije.

Poboljšano:

- hepatobilijarne bolesti, u kojima postoji kršenje izlučivanja masnih kiselina kroz bilijarni trakt (opstrukcija crijeva i žučnih kanala, kolestaza, neoplazija, itd.);

- poremećaji cirkulacije u sustavu portalne vene,

- portski shunt (kongenitalni ili stečeni);

- završni stadij ciroze jetre;

- mikrovaskularna displazija jetre;

- kršenje sposobnosti hepatocita da apsorbiraju masne kiseline, karakteristične za mnoge bolesti jetre.

Normalna vrijednost:

Pas 0-5 µmol/l

Urea je jedan od proizvoda koji nastaju u tijelu tijekom razgradnje bjelančevina. Normalna koncentracija ureje u krvi kod pasa je 3,5–9,2 mmol/L (podaci se mogu malo razlikovati od laboratorija do laboratorija). Nastaje u jetri, a izlučuje se putem bubrega urinom. Povećanje ili smanjenje razine ureje, dakle, ukazuje na kršenje funkcije ovih organa, kršenje metaboličkih procesa.

Povećanje razine ureje

Najčešće je povećanje razine ureje povezano s poteškoćama u uklanjanju iz tijela, to je zbog pogoršanja funkcije bubrega. Zajedno s ureom povećava se i razina serumskog kreatinina. Povećanje razine uree i drugih produkata metabolizma dušika u krvi naziva se azotemija. Kada tijelo počne patiti od nakupljanja tih proizvoda u tijelu, to se naziva uremija.

Također, urea se može povećati s prekomjernim hranjenjem životinje proteinima (puno mesa), s akutnom hemolitičkom anemijom, stresom, šokom, povraćanjem, proljevom, akutnim infarktom miokarda.

Smanjena razina ureje

Smanjenje ureje može biti povezano s niskim unosom proteina iz hrane, teškim bolestima jetre, na primjer, s portosustavnim šantom. Povećano izlučivanje urina koje se javlja kod hiperadrenokorticizma, dijabetes melitusa i drugih metaboličkih poremećaja također dovodi do smanjenja njegove razine.

Kao što se može vidjeti iz gore navedenog, urea nije specifičan pokazatelj bilo koje bolesti i uvijek se procjenjuje zajedno s drugim studijama koje provodi veterinar.

Članak su pripremili liječnici terapijskog odjela "MEDVET"
© 2016 SVTS "MEDVET"