Apibrėžimas.Hialinozė- tai kraujagyslių-stromos distrofija, kuriai būdingas ekstraląstelinis baltyminės medžiagos, kurios paprastai nėra, kaupimasis audiniuose - hialinas1.

Hialinozė nėra cheminė sąvoka, o tik patogus bet kokių tam tikros išvaizdos baltymų sankaupų simbolis.

Atsiradimas. Kraujagyslių hialinozė yra itin dažnas reiškinys dėl didelio gyventojų sergamumo. hipertenzija ir antrinė hipertenzija, kurioje ji dažniausiai stebima. Kitos hialinozės formos yra retesnės.

Klasifikacija. Yra trys hialinozės formos, kurios skiriasi atsiradimo mechanizmu, morfologinėmis apraiškomis ir klinikine reikšme:

1) kraujagyslių hialinozė;

2) hialinozė jungiamasis audinys ;

3) serozinių membranų hialinozė.

Kraujagyslių ir jungiamojo audinio hialinozė gali būti plačiai paplitusi arba lokali, serozinių membranų hialinozė - tik vietinė.

Atsiradimo sąlygos. Hialinozė kraujagyslėse vystosi esant padidėjusiam kraujospūdžiui jose ir (arba) padidėjus jų pralaidumui. Papildoma sąlyga gali būti užsitęsęs kraujagyslės spazmas.

Prieš jungiamojo audinio hialinozę turi būti padaryta išankstinė jo žala ir dezorganizacija veikiant imuniniams kompleksams ar kitiems veiksniams.

Serozinių membranų hialinozė išsivysto kaip vienas iš eksudacinio fibrininio uždegimo – peritonito, perikardito, pleurito – padarinių, kai fibrinas nusėda lokaliai ant membranos.

Kilmės mechanizmai. Kraujagyslių hialinozės pagrindinis mechanizmas yra infiltracija. Hialinozė vystosi mažose arterijose ir arteriolėse. At arterinė hipertenzija kraujo plazmos baltymai esant slėgiui prasiskverbia į kraujagyslės sienelę, kuri vadinama plazminis impregnavimas. Kraujagyslės sienelė sustorėja ir nusidažo bazofiliškai. Vėliau plazmos komponentai, prasiskverbę į kraujagyslės sienelę, sujungiami su kraujagyslėje esančios intersticinės medžiagos komponentais ir susidaro hialinas. Hialino sudėtyje taip pat gali būti kraujagyslių terpės lygiųjų raumenų ląstelių sunaikinimo produktų, nors tai nėra būtina. Šis procesas yra daugiapakopis, o hialinozės sunkumas palaipsniui didėja.

Be arterijų ir arteriolių, hilinozė gali paveikti ir glomerulus. At aukštas kraujo spaudimas kraujas aferentinėje arteriolėje, plazmos komponentai prasiskverbia į inkstų glomerulų mezangiumą (14.1 pav.) ir, jungdamiesi su inkstų glomerulų mezangialinės matricos komponentais, virsta hialinu. Tikriausiai tam tikrą vaidmenį įgyvendinant šį mechanizmą turi lokalus glomerulų kapiliarų pralaidumo padidėjimas, nes hialinozė iš pradžių dažniausiai išsivysto tik kuriame nors glomerulų segmente (14.2 pav.) ir tik tada pažeidžiamas visas glomerulas. Hialinui kaupiantis mezangiume, glomerulų kapiliarų kilpos suspaudžiamos ir ištuštėja, o glomerulas kraujagyslių susidarymas virsta vienalyčio baltymo gumuliu. Tai palengvina lygiagretus aferentinių ir eferentinių arteriolių hialinozės vystymasis ir jų susiaurėjimas, kuris prisideda prie vietinio kraujospūdžio padidėjimo glomerulų kapiliaruose ir intensyvesnės infiltracijos.

Sergant vaskulitu ir glomerulonefritu, inkstų glomerulų kraujagyslių sienelių ir mezangio infiltracija visų pirma prisideda prie padidėjusio arteriolių ir (arba) kapiliarų sienelių pralaidumo, veikiant imuniniams kompleksams ir biologiškai. veikliosios medžiagos išskiriamos uždegiminio infiltrato ląstelės ir mezangiumo makrofagai. Dėl pasikartojančių apsinuodijimo alkoholiu epizodų, kartu su padidėjusiu arteriolių pralaidumu ir jų sienelių plazmos impregnavimu, sergant lėtiniu alkoholizmu išsivysto kraujagyslių hialinozė.

Blužnies arteriolių hialinozės priežastys ir mechanizmai, dažnai stebimi pjūvių medžiagoje, nėra aiškūs (14.3a pav.).

Jungiamojo audinio hialinozė pagrįsta infiltracija ir skilimas. Labiausiai ištirti yra hialinozės išsivystymo mechanizmai sergant reumatu, kai imunoglobulinai yra antikūnai prieš antigenus. hemolizinis streptokokas, pradeda kryžmiškai reaguoti su jungiamojo audinio antigenais, todėl jo forma dezorganizuojasi. gleivinės ir fibrinoido patinimas 1. Plazmos baltymai, įskaitant fibrinogeną, yra prijungti prie pakitusių jungiamojo audinio matricos komponentų, o tai yra susiję su padidėjusiu mikrokraujagyslių arba, kaip ypatingu atveju, vožtuvų, maitinančių krauju, plaunančiu širdies vožtuvus, pralaidumu. Šių medžiagų derinys lemia hialino susidarymą.

Randų hialinozės mechanizmas apskritai lieka neaiškus (14.4a pav.). Galima pasiūlyti infiltraciją iš nesubrendusių naujai susidariusių kraujagyslių, tačiau neaišku, kodėl tai pastebima ne visais atvejais. Taip pat neįmanoma atmesti pernelyg didelės ar iškreiptos sintezės vaidmens: žinoma, kad, pavyzdžiui, didelis vitamino C kiekis organizme prisideda prie hialinozės susidarymo didžiajame prieskrandyje, o putliųjų ląstelių funkcijos slopinimas neleidžia. tai.

Praktiškai hialinozės atsiradimo navikuose mechanizmas, kuris atsiranda daugelyje tiek gerybinių, tiek piktybinių navikų, nebuvo ištirtas.

Serozinių membranų hialinozė yra susijusi su transformacija fibrino, neišnyksta po fibrinogeno išsiskyrimo iš kraujagyslių uždegimo metu. Kai kurie nepaaiškinami vietiniai veiksniai turi įtakos tokiai transformacijai, nes daugeliu atvejų (įskaitant serozines membranas) neišsiskyręs fibrinas sudygsta su jungiamuoju audiniu arba kalcifikuojasi.

makroskopinis vaizdas. Kraujagyslių hialinozė matoma tik atliekant oftalmoskopiją ir net tada naudojant padidinamąjį stiklą. Dugno arteriolės sergant hipertenzija arba diabetas atrodo sustorėjęs, vingiuotas – tokį vaizdą oftalmologai vadina hipertenzija arba atitinkamai diabetine retinopatija.

Jungiamojo audinio hialinozė labiausiai pasireiškia esant reumatiniams širdies vožtuvų kaušelių (atvartų) pažeidimams: užuot ploni ir permatomi, jie atrodo pieno baltumo, nepermatomi, sustorėję, tankūs, beveik nepaslinkę (14.5 pav.).

Serozinių membranų hialinozės negalima supainioti su niekuo. Dažniausiai tai pastebima kepenų ar blužnies paviršiuje kaip vietinis pieno baltumo kapsulės sutirštėjimas. Esant plačiai šių organų membranų hialinozei, jie apibūdinami kaip "glazūruota blužnis" arba "glazūruotos kepenys" dėl jų panašumo į bandelę, padengtą jos paviršiuje sustingusiu cukraus glaistu (14.6, 14.7a pav.). Židininė hialinozė dažnai stebima priekiniame skausmingai išsiplėtusios širdies paviršiuje jos viršūnės srityje, kuri yra susijusi su širdies plakimu krūtinkaulio vidiniame paviršiuje (14.8a pav.). Apvalios arba žvaigždės formos, pieno baltumo iki 1–10 cm skersmens apnašos kaip atsitiktinis skrodimo radinys aptinkamas pleuros, rečiau pilvaplėvės, paviršiuje. Serozinių membranų hialinozės židinių storis dažniausiai būna ne didesnis kaip 0,5 cm, bet kartais gali siekti ir 1 cm ir daugiau (14.9a pav.).

mikroskopinis vaizdas. Sergant smulkiųjų arterijų ir arteriolių hialinoze, jų sienelės atrodo sustorėjusios, nes jose susikaupia vienalytės eozinofilinės masės, kurios intensyviai nudažomos rūgštiniais dažais, ypač eozinu (14.10a pav.). Lygiųjų raumenų ląstelių branduoliai tarp šių masių yra reti. Inkstų glomeruluose kai kuriuose glomerulų sektoriuose stebimas hialino masių nusėdimas, tada visas glomerulas pakeičiamas hialinu ir, praradęs kapsulę, įgauna suapvalintos formos, mažesnio už įprasto glomerulų skersmenį. , eozinofilinis vienalytis inkliuzas inksto tarpuplautyje su jame ląstelėse išlikusiais pavieniais branduoliais (14.11a pav.). Hialinozė vystosi ne visuose glomeruluose vienu metu: vis daugiau glomerulų palaipsniui distrofiškai pakinta. Hialinas, nusėdęs kraujagyslėse, sergant hipertenzija, yra paprastas, o sergant cukriniu diabetu – lipogialinas.

Sergant jungiamojo audinio hialinoze, atstumas tarp ją formuojančių ląstelių didėja dėl to, kad tarp jų susikaupia vienalytė medžiaga, kuri ne visada eozinu nudažosi taip intensyviai kaip hialinas kraujagyslių sienelėse. Panašus vaizdas stebimas sergant serozinių membranų hialinoze (14.12a pav.).

klinikinė reikšmė. Kadangi rezistencinės kraujagyslės patiria hialinozę, jų pažeidimas turi nepalankų vaidmenį progresuojant arterinei hipertenzijai. Inkstų glomerulų hialinozę tam tikrame etape kompensuoja tūrio padidėjimas ir vis dar nepakitusių glomerulų funkcijos padidėjimas, tačiau su bendru glomerulų pažeidimu, lėtiniu inkstų nepakankamumas, kuri sergant cukriniu diabetu gali būti viena iš tiesioginių pacientų mirties priežasčių. Hipertenzija ir cukriniu diabetu sergančių pacientų akių dugno arteriolių hialinozė sukelia regėjimo pablogėjimą iki visiško aklumo. Kai kurių sisteminių vaskulitų mažųjų galūnių arterijų hialinozę lydi stiprus, kartais nepakeliamas nepakankamai aprūpintų galūnių skausmas ir dėl to pirštų nekrozė. Panašūs galūnių pakitimai stebimi ir sergant cukriniu diabetu, o dėl odos arteriolių hialinozės gali išsivystyti jos vietinis patologinis plonėjimas, kurio metu pro susidariusį „langą“ matosi kraujagyslės ir poodinis riebalinis audinys. Dažniau tokio pažeidimo pasekmė yra blogai gyjančių odos opų susidarymas.

Širdies vožtuvų kaušelių (atvartų) hialinozė sukelia jų susiraukšlėjimą, nepilną uždarymą ir širdies ligų išsivystymą, pasireiškiantį atitinkamo vožtuvo nepakankamumu, kuris galiausiai baigiasi mirtimi nuo lėtinio širdies nepakankamumo. Sąnarių audinių ir periartikulinių randų hialinozę lydi šių sąnarių judėjimo sutrikimas.

Mažo tūrio serozinių membranų hialinozė, Nr klinikinė reikšmė neturi ir tik liudija kadaise buvusį fibrininį uždegimą. Jei blužnis ar kepenys yra tam tikrame apvalkale, kuris neleidžia joms išsiplėsti padidėjus kraujo tiekimui, tai gali lydėti skausmas fizinio krūvio metu.

Hialinozė yra negrįžtama, išskyrus randų hialinozę, kuri laikui bėgant arba dėl tam tikro terapinio poveikio, pavyzdžiui, elektroforetiškai įvedus į juos lidazę, gali tapti elastingesnė, nors tokiu atveju hialinas iš jų visiškai neišnyksta. .

Distrofija (iš graikų kalbos dys – trikdymas ir trofė – maitina) yra sudėtingas patologinis procesas, kurio pagrindas yra audinių (ląstelių) metabolizmo pažeidimas, sukeliantis struktūrinius pokyčius, todėl distrofijos laikomos viena iš žalos rūšių. Terminas „degeneracija“ (iš lot. degenerare – atgimimas), anksčiau vartotas distrofiniam procesui apibūdinti, neatspindi jo esmės.

Trofika suprantama kaip visuma mechanizmų, lemiančių medžiagų apykaitą ir struktūrinė organizacija audiniai (ląstelės), būtini specializuotai funkcijai vykdyti. Tarp šių mechanizmų išskiriami ląsteliniai ir ekstraląsteliniai (1 pav.). Ląstelių mechanizmus užtikrina struktūrinė ląstelės organizacija ir jos autoreguliacija. Tai reiškia, kad ląstelių trofizmas daugiausia yra pačios ląstelės, kaip sudėtingos savireguliacinės sistemos, savybė. Ląstelės gyvybinę veiklą užtikrina „aplinka“, ją reguliuoja daugybė organizmo sistemų. Todėl tarpląsteliniai trofiniai mechanizmai turi transporto (kraujo, limfos, mikrokraujagyslių) ir integracines (neuroendokrininė, neurohumoralinė) reguliavimo sistemas.

Iš to, kas pasakyta, tampa aišku, kad tiesioginė distrofijų vystymosi priežastis gali būti tiek ląstelių, tiek tarpląstelinių mechanizmų, užtikrinančių trofiškumą, pažeidimai.

Ryžiai. I. Trofinio reguliavimo mechanizmai (pagal M. G. Balsh).

1. Ląstelių autoreguliacijos sutrikimai, kuriuos gali sukelti įvairūs veiksniai (hiperfunkcija, toksinės medžiagos, radiacija, paveldimas fermento trūkumas ar trūkumas ir kt.), lemia jos energijos trūkumą ir fermentinių procesų ląstelėje sutrikimą. Enzimopatija arba fermentopatija (įgyta ar paveldima) tampa pagrindiniu patogenetiniu ryšiu ir distrofijos išraiška, pažeidžiančia ląstelinius trofizmo mechanizmus.

Paveldimos fermentopatijos sąvoka priklauso prancūzų tyrinėtojui Garro, kuris paveldimus medžiagų apykaitos sutrikimus laikė sąlygomis, kai dėl tam tikro fermento nebuvimo blokuojama atitinkama reakcijos grandis, kuri yra medžiagų apykaitos kelio dalis. Dėl to ląstelėse ir audiniuose kaupiasi medžiagų apykaitos produktai, susidarę prieš užblokuotą reakciją, o metabolitai, kurie turėjo susidaryti vėlesnėse stadijose, nesusidaro.

Šiuo metu žinoma daug procesų ir ligų, kurios yra susijusios su paveldimomis fermentopatijomis ir vadinamos akumuliacinėmis ligomis, arba tezaurizmomis (iš graikų tesauros – atsargos). Tuo pačiu metu fermentopatijų sutrikimų pobūdis yra dviprasmiškas. Kai kuriais atvejais mechanizmas susideda iš modifikuotos struktūros fermento baltymo, kurio katalizinės savybės pablogėja, sinteze, kitais – nestabilaus ir greitai suyrančio fermento varianto sinteze, o kitais – pilną. gali sustoti fermentinio baltymo sintezė.

2. Transporto sistemų, užtikrinančių medžiagų apykaitą ir audinių (ląstelių) struktūrinį vientisumą, veikimo sutrikimai sukelia hipoksiją, kuri yra pagrindinė discirkuliacinės distrofijos patogenezė.

H. Esant trofizmo endokrininės reguliavimo sutrikimams (tirotoksikozei, diabetui, hiperparatiroidizmui ir kt.), galime kalbėti apie endokrininę sistemą, o esant nervinio trofizmo reguliavimo pažeidimui (sutrikusi inervacija, smegenų auglys ir kt.) – apie nervinę. , arba smegenų, distrofijos.

Intrauterinių distrofijų patogenezės ypatybes lemia tiesioginis jų ryšys su motinos ligomis. Galų gale, kai miršta dalis organo ar audinio užuomazgos, gali išsivystyti negrįžtamas apsigimimas.

Sergant distrofijomis, ląstelėse ir (ar) tarpląstelinėje medžiagoje kaupiasi įvairūs medžiagų apykaitos produktai (baltymai, riebalai, angliavandeniai, mineralai, vanduo), kuriems būdingi kiekybiniai ar kokybiniai pokyčiai dėl fermentinių procesų pažeidimų.

Tarp morfogenetiniai mechanizmai, lemiančių distrofijoms būdingų pokyčių vystymąsi, atskirti infiltraciją, skilimą (fanerozę), iškreiptą sintezę ir transformaciją. Infiltracija – per didelis medžiagų apykaitos produktų įsiskverbimas iš kraujo ir limfos į ląsteles ar tarpląstelinę medžiagą su vėlesniu jų kaupimu dėl fermentų sistemų, kurios metabolizuoja šiuos produktus, nepakankamumo. Tokie, pavyzdžiui, yra inkstų proksimalinių kanalėlių epitelio infiltracija stambiu baltymu sergant nefroziniu sindromu, aortos ir didelių arterijų infiltracija cholesteroliu, jo esteriais ir lipoproteinais sergant ateroskleroze.

Skilimas (fanerozė) – tai ląstelių ultrastruktūrų ir tarpląstelinės medžiagos irimas, dėl kurio sutrinka audinių (ląstelių) medžiagų apykaita ir audinyje (ląstelėje) kaupiasi sutrikę medžiagų apykaitos produktai. Tokie yra riebalinė kardiomiocitų degeneracija sergant difterija, fibrinoidinis jungiamojo audinio pabrinkimas sergant reumatinėmis ligomis.

Iškreipta sintezė – tai medžiagų, kurių paprastai jose nėra, sintezė ląstelėse arba audiniuose. Tai apima: nenormalaus amiloido baltymo sintezę ląstelėje ir nenormalių amiloidinio baltymo-polisacharido kompleksų sintezę tarpląstelinėje medžiagoje; alkoholinio hialino baltymo sintezė hepatocituose; glikogeno sintezė siaurojo nefrono segmento epitelyje sergant cukriniu diabetu.

Transformacija yra vieno tipo medžiagų apykaitos produktų susidarymas iš įprastų pradinių produktų, kurie naudojami baltymams, riebalams ir angliavandeniams gaminti. Gakovas, pavyzdžiui, riebalų ir angliavandenių komponentų pavertimas baltymais, sustiprinta gliukozės polimerizacija į glikogeną ir kt.

Infiltracija ir skilimas – pagrindiniai morfogenetiniai distrofijų mechanizmai – dažnai yra vienas po kito einantys jų vystymosi etapai. Tačiau kai kuriuose organuose ir audiniuose dėl jų struktūrinių ir funkcinių ypatumų vyrauja bet kuris iš morfogenetinių mechanizmų (infiltracija - inkstų kanalėlių epitelyje, skilimas - miokardo ląstelėse), kas leidžia kalbėti apie ortologiją (nuo graikų ort-hos – tiesioginės, tipinės) distrofijos.

Morfologinis specifiškumas distrofijos tiriant jas įvairiais lygmenimis – ultrastruktūriniu, ląsteliniu, audinių, organų – pasireiškia dviprasmiškai. Ultrastruktūrinė distrofijų morfologija neturi jokios specifikos, tačiau galimybė identifikuoti nemažai medžiagų apykaitos produktų (lipidų, glikogeno, feritino) leidžia kalbėti apie ultrastruktūrinius pokyčius, būdingus vienai ar kitai distrofijų rūšiai.

Taip yra dėl to, kad keičiasi ląstelių organelės įvairūs kūnai o skirtingai veikiami audiniai yra to paties tipo. Tiesa, šių pokyčių laipsnis vienoje ląstelėje ir ypač gretimų ląstelių grupėse nėra vienodas (ultrastruktūrų pokyčių mozaikinis modelis), o skirtingų ląstelių organelių jautrumas poveikiui yra skirtingas (mitochondrijos ir endoplazminis tinklas yra jautriausias). Be to, ultrastruktūrinė distrofijų morfologija atspindi ne tik organelių pažeidimus, bet ir jų atstatymą (intracelulinę regeneraciją). Taigi išryškėja skirtingų distrofijų ultrastruktūrinių pokyčių bendrumas ir įvairovė.

Būdinga distrofijų morfologija paprastai nustatoma ląstelių ir audinių lygmenyse, nors norint įrodyti ryšį tarp distrofijos ir vienokio ar kitokio tipo medžiagų apykaitos sutrikimų, reikia naudoti histocheminius metodus. Nenustačius sutrikusio metabolizmo produkto kokybės, neįmanoma patikrinti audinių distrofijos, t.y. priskirti ją baltymams, riebalams, angliavandeniams ar kt. Organo pakitimai distrofijos metu (dydis, spalva, konsistencija, struktūra ant pjūvio) vienais atvejais būna itin ryškūs, kitais – nėra, o tik mikroskopinis tyrimas gali atskleisti jų specifiškumą. Kai kuriais atvejais galime kalbėti apie sisteminį distrofijos pokyčių pobūdį (sisteminė hemosiderozė, sisteminė mezenchiminė amiloidozė, sisteminė lipoidozė).

Klasifikuojant distrofijas vadovaujamasi keliais principais. I. Priklausomai nuo morfologinių pokyčių vyravimo specializuotuose parenchimos ar stromos elementuose ir kraujagyslėse: 1) parenchiminiai; 2) mezenchiminis; 3) mišrus.

II. Pagal vienokio ar kitokio tipo medžiagų apykaitos sutrikimų vyravimą: 1) baltymai; 2.) riebus; 3) angliavandenių; 4) mineralinis.

Priklausomai nuo įtakos genetiniai veiksniai: 1) įgytas; 2) paveldimas.

Pagal proceso paplitimą: 1) bendrasis; 2) vietinis.

PARENCHIMATINĖ DISTROFIJA

Parenchiminės distrofijos yra medžiagų apykaitos sutrikimų pasireiškimas funkciškai labai specializuotose ląstelėse.

Ląstelė yra sudėtinga nevienalytė savireguliacinė sistema, kurioje daugelis procesų vyksta šakotai grandininės reakcijos. Šiais procesais siekiama atlikti specializuotą funkciją. Tuo pačiu metu ląstelių elementai atlieka griežtai apibrėžtas funkcijas: membraninė sistema perneša medžiagas, endoplazminis tinklas ir ribosomos sintetina „pusgaminius“, Golgi kompleksas išskiria galutinį produktą, lizosomos vykdo ląstelių virškinimą, mitochondrijos – energijos gamybą, branduolys ir branduolys – genetiškai koduojanti specifinė ląstelių populiacijos funkcija ir išsaugojimas. Tačiau šie elementai yra griežtai suderinti savo veikloje, o konkretaus ląstelės produkto gamybos koordinavimui taikomas „viduląstelinio konvejerio“, kuris atlieka ryšį tarp ląstelės struktūrinių komponentų (daugiausia endoplazminio tinklo) dėsnio. , Golgi kompleksas ir lizosomos) ir tie, kurie atsiranda jos mainų procesuose. Dėl to susidaro tam tikros medžiagos, lemiančios ląstelės funkcinį specifiškumą. Ląstelių autoreguliacijoje svarbus vaidmuo tenka represoriniams genams, kurie atlieka įvairių ultrastruktūrų funkcijų „koordinavimo slopinimą“.

Priklausomai nuo tam tikro tipo metabolizmo sutrikimų, parenchiminės distrofijos skirstomos į baltymus (disproteinozę), riebalus (lipidozę) ir angliavandenius.

Parenchiminės baltymų distrofijos (disproteinozės)

Dauguma citoplazmos baltymų (paprastų ir sudėtingų) yra kartu su lipidais, sudarydami lipoproteinų kompleksus. Šie kompleksai sudaro mitochondrijų membranų, endoplazminio tinklo, Golgi komplekso ir kitų struktūrų pagrindą. Be surištų baltymų, citoplazmoje yra ir laisvųjų. Daugelis pastarųjų atlieka fermentų funkciją.

Parenchiminių disproteinozių esmė yra ta, kad keičiasi ląstelių baltymų fizikinės, cheminės ir morfologinės savybės – vyksta jų denatūracija ir koaguliacija arba, atvirkščiai, koliquacija, dėl kurios

citoplazmos hidratacijai. Tais atvejais, kai nutrūksta baltymų ryšiai su lipidais, sunaikinamos ląstelės membraninės struktūros.

Parenchiminės disproteinozės apima granuliuotą, hialininį lašelį, hidropinę ir raginę distrofiją. Šios distrofijos dažnai yra vienas po kito einantys citoplazmos baltymų metabolizmo sutrikimų etapai, priklausomai nuo denatūracijos ir koaguliacijos vyraujančios citoplazmos arba hidratacijos ir kolifikacijos. Dėl šių sutrikimų gali išsivystyti krešėjimo (sausoji) arba koaguliacinė (šlapioji) nekrozė (I schema).

Granuliuotai distrofijai būdingas daugybės baltyminio pobūdžio grūdų atsiradimas citoplazmoje. Tai yra labiausiai paplitęs distrofijos tipas tarp disproteinozių. Procesas ryškiausias kepenyse, inkstuose ir širdyje.

Mikroskopinis vaizdas: Keičiasi kepenų ląstelės, vingiuotų inkstų kanalėlių epitelis, širdies raumenų skaidulos. Jų daugėja, išsipučia, jų citoplazma tampa drumsta, gausu baltymų granulių ar lašelių, gerai aptinkama histocheminiais metodais (Danielli ir Milono reakcijos) bei naudojant elektroninį mikroskopą. Tokiais atvejais elektroninis mikroskopinis tyrimas leidžia atskleisti mitochondrijų patinimą ar vakuolizaciją (2 pav.), taip pat išsiplėtusias endoplazminio tinklo cisternas, kuriose nustatomos baltymų sankaupos; stebimas membranos sunaikinimas.

Išvaizda organai su granuliuota distrofija yra labai būdingi: jie yra šiek tiek padidėję, suglebusios tekstūros, audiniai ant pjūvio išsipučia, neturi įprasto blizgesio, yra blankūs, drumsti. Remiantis šiais požymiais, galima kalbėti apie silpną arba drumstą organų patinimą.

Reikėtų nepamiršti, kad vaizdas, panašus į drumstą patinimą, gali atsirasti dėl lavoninių pokyčių. Tokiais atvejais visą gyvenimą trunkantis procesas gali būti vertinamas pagal ląstelių dydžio padidėjimą, kuris nebūdingas lavoniniams pokyčiams.

Priežastys granuliuotos distrofijos yra įvairios: kraujotakos sutrikimai (stazinė gausa, stazė ir kt.) ir limfos apytaka, infekcijos (vidurių šiltinė, skarlatina, difterija ir kt.), intoksikacija ir kiti veiksniai, galintys sumažinti oksidacinių procesų intensyvumą, energijos trūkumo ląsteles, rūgščių produktų kaupimąsi joje ir citoplazmos baltymų denatūravimą.

Mechanizmas Baltymų grūdelių atsiradimas citoplazmoje yra sudėtingas ir susijęs su daugeliu procesų, kurių reikšmė yra skirtinga.

Baltymų granulių atsiradimas citoplazmoje ne visada leidžia šį procesą laikyti distrofiniu, jis gali atspindėti tiek struktūrines, tiek funkcines ląstelės ypatybes fiziologinėmis sąlygomis (sekrecinių granulių susidarymą, pavyzdžiui, salelių ląstelėse). kasa, priekinė hipofizė, jukstaglomerulinis aparatas; fiziologinė baltymų rezorbcija, pvz., proksimalinių inkstų kanalėlių epitelis, plonosios žarnos gleivinė ir kt.) ir baltymų sintezės padidėjimas. funkcija (hepatocitų, sekrecinių kasos ląstelių baltymų sintezė).

Baltymų granulių kaupimasis ląstelėje, kaip distrofijos išraiška, gali būti siejamas su infiltracijos mechanizmais (inkstų proksimalinių ir distalinių kanalėlių epitelio infiltracija), skilimo - naikinant ląstelės membranos struktūras (pvz. miokarde), pradinių angliavandenių ir riebalų produktų komponentų pavertimas baltymais (pavyzdžiui, hepatocituose).

Svarbu pabrėžti, kad irimo metu sutrinka ne tik baltymų, bet ir lipidų apykaita. Šiuo atžvilgiu kartais sunku nubrėžti aiškią ribą tarp baltymų (granuliuotų) ir riebalų degeneracijos; dažnai antrasis pakeičia pirmąjį.

Išėjimas granuliuota distrofija skirtinga. Daugeliu atvejų ji yra grįžtama, tačiau nepašalinus ją sukėlusių priežasčių, ji gali virsti hialino lašeliu, hidropiniu ar riebaliniu degeneracija.

Funkcinė vertė granuliuota distrofija yra maža ir gali pasireikšti pokyčiu, ypač tam tikru paveiktų organų funkcijos susilpnėjimu.

2 tema. Stromos ir kraujagyslių distrofijos

2.1. Stromos ir kraujagyslių baltymų distrofijos (disproteinozės)

2.1.3. Hialinozė

At hialinozė (iš graikų kalbos. hialos- skaidrus, stiklakūnis), arba hialino distrofija, jungiamajame audinyje susidaro vienalytės permatomos tankios masės (hialinas), primenančios hialininę kremzlę.

Hialinas yra fibrilinis baltymas. Imunohistocheminis tyrimas atskleidžia ne tik plazmos baltymus, fibriną, bet ir imuninių kompleksų komponentus (imunoglobulinus, komplemento frakcijas), kartais lipidus. Hialino masės atsparios rūgštims, šarmams, fermentams, PAS teigiamos, gerai priima rūgštinius dažus (eoziną, rūgščią fuksiną), pikrofuksino dėmė geltonai arba raudonai.

Hialinozė gali išsivystyti rezultate skirtingi procesai:

- plazminis impregnavimas;
- fibrinoidinis patinimas (fibrinoidinis);
- sklerozė.

Klasifikacija. Išskirti:

-kraujagyslių hialinozė;
-jungiamojo audinio hialinozė.

Kiekvienas iš dviejų hialinozės tipų gali nusidėvėti sisteminis ir vietinis charakteris.

Kraujagyslių hialinozė. Hialinozė daugiausia yra mažos arterijos ir arteriolės. Prieš tai pažeidžiamas endotelis, pamatinė membrana ir kraujagyslės sienelės lygiųjų raumenų ląstelės bei jos impregnuojamos kraujo plazmos baltymais.

Priežastys sisteminė kraujagyslių hialinozė:

-hipertoninė liga;
-hipertenzinės būklės, hipertenzija (inkstų ligos, endokrininės ir lytinių liaukų navikai);
-diabetas (diabetinė arteriologinė liga);
- reumatinės ligos;
- aterosklerozė.

Pagrindiniai jo vystymosi mechanizmai yra šie:

-pluoštinių struktūrų sunaikinimas;
- padidėjęs kraujagyslių audinių pralaidumas (plazmoragija).

Plazmaragija yra susijusi su audinių impregnavimu plazmos baltymais ir jų adsorbcija ant pakitusių pluoštinių struktūrų, o po to nusėda ir susidaro baltymas – hialinas.

Smulkių arterijų ir arteriolių hialinozė yra sisteminė, tačiau ryškiausia inkstuose, smegenyse, tinklainėje, kasoje ir odoje.

Mikroskopiškai, sergant hialinoze, arteriolės virsta sustorėjusiais stiklakūniais kanalėliais su smarkiai susiaurėjusiu arba visiškai uždaru spindžiu.

Atsižvelgiant į kraujagyslių hialinozės patogenezės ypatumus, išskiriami 3 kraujagyslių hialino tipai:

1) paprastas , atsirandantys dėl mažai pakitusių kraujo plazmos komponentų (dažniau sergant gerybine hipertenzija, ateroskleroze ir sveikiems žmonėms);

2) lipogyalinas , kurių sudėtyje yra lipidų ir beta lipoproteinų (dažniausiai randama sergant cukriniu diabetu);

3) kompleksinis hialinas , sudaryta iš imuninių kompleksų, fibrino ir griūvančių kraujagyslių sienelės struktūrų (būdinga ligoms su imunopatologiniais sutrikimais, pavyzdžiui, reumatinėms ligoms).

Vietinė arterijų hialinozė kaip fiziologinis reiškinys stebimas suaugusiųjų ir pagyvenusių žmonių blužnyje, atspindintis blužnies, kaip kraujo nusėdimo organo, funkcines ir morfologines ypatybes.

Išėjimas. Daugeliu atvejų nepalanki, nes procesas yra negrįžtamas. Mažų arterijų ir arteriolių hialinozė sukelia organo atrofiją, deformaciją ir susiraukšlėjimą (pavyzdžiui, išsivysto arteriolosklerozinė nefrocirozė).

Reikšmė. Jis skiriasi priklausomai nuo hialinozės vietos, laipsnio ir paplitimo. Išplitusi arteriolių hialinozė gali sukelti organo funkcinį nepakankamumą (inkstų nepakankamumą sergant arteriolosklerozine nefrociroze). Dėl kraujagyslių trapumo išsivysto kraujavimas (pavyzdžiui, hemoraginis insultas sergant hipertenzija).

Tinkama jungiamojo audinio hialinozė.

Sisteminė jungiamojo audinio ir kraujagyslių hialinozė dažniausiai išsivysto dėl fibrinoido patinimo, dėl kurio sunaikinamas kolagenas ir audinys prisotinamas plazmos baltymais ir polisacharidais. Toks sisteminės jungiamojo audinio hialinozės išsivystymo mechanizmas ypač dažnas sergant ligomis, turinčiomis imuninių sutrikimų (reumatinių ligų).

Vietinė hialinozė kaip sklerozės pasekmė išsivysto esant randams, fibrozinėms serozinių ertmių sąaugoms, kraujagyslių sienelėms esant aterosklerozei, involiucinei arterijų sklerozei, organizuojant kraujo krešulį, infarktą, gyjantis opoms, žaizdoms, kapsulėse, naviko stromoje ir kt. Hialinozės pagrindas šiais atvejais yra jungiamojo audinio medžiagų apykaitos sutrikimai. Panašus mechanizmas serga nekrozinių audinių hialinoze ir fibrininėmis nuosėdomis pleuros, perikardo ir kt. Hialinozė gali užbaigti fibrinoidinius pokyčius lėtinės skrandžio opos dugne, apendicito atveju.

Mikroskopinis tyrimas. Kolageno skaidulų ryšuliai praranda virpėjimą ir susilieja į vienalytę tankią kremzlę primenančią masę; ląstelių elementai suspaudžiami ir atrofuojasi.

makroskopinis vaizdas. Sergant sunkia hialinoze, pluoštinis jungiamasis audinys tampa tankus, kremzlinis, balkšvas, permatomas.

Išėjimas. Dažniausiai nepalankus dėl proceso negrįžtamumo, tačiau galima ir hialininių masių rezorbcija. Taigi, randuose esantis hialinas – vadinamieji keloidai – gali būti atlaisvinti ir rezorbuotis. Apverskime pieno liaukos hialinozę, o hialino masės rezorbcija įvyksta esant liaukų hiperfunkcijai. Kartais hialinizuotas audinys tampa gleivėtas.

Reikšmė. Jis skiriasi priklausomai nuo hialinozės vietos, laipsnio ir paplitimo. Vietinė hialinozė gali būti funkcinio organų nepakankamumo priežastis. Esant randams, tai gali nesukelti ypatingų sutrikimų, išskyrus kosmetinį defektą.

Ankstesnis

Hialinozėtai kraujagyslių ir stromos baltymų degeneracija, kuriai būdingas vienalyčių permatomų tankių hialino masių, panašių į pagrindinę hialininės kremzlės medžiagą, nusėdimas audiniuose. Hialinozės negalima painioti su hialino lašo distrofija, kuri yra tarpląstelinė disproteinozė.

Klasifikacija.

Yra šie hialinozės tipai:

kraujagyslių hialinozė;
jungiamojo audinio hialinozė;
serozinių membranų hialinozė.

Hialinozė gali būti plačiai paplitusi ir vietinė.

Atsiradimas.

Kraujagyslių sienelių hialinozė yra labai dažna ir pasireiškia daugumai senyvo amžiaus žmonių, ypač tiems, kurie serga hipertenzija, simptomine hipertenzija ir cukriniu diabetu. Rečiau pasitaiko jungiamojo audinio hialinozė, dar rečiau – serozinių membranų hialinozė.

Atsiradimo sąlygos.

Sergant kraujagyslių hialinoze – didinti kraujo spaudimas ir padidėjęs mažų arterijų ir arteriolių sienelių pralaidumas.
Dėl jungiamojo audinio hialinozės - jos ankstesnis dezorganizavimas gleivinės patinimo ir fibrinoidinių pokyčių forma.
Serozinių membranų hialinozei - organizuoto fibrininio uždegiminio eksudato buvimas serozinės membranos paviršiuje.

Kilmės mechanizmai.

Hialinozė kraujagyslės - mažos arterijos, arteriolės ir inkstų glomerulai - atsiranda dėl padidėjusio kraujospūdžio, lygiųjų raumenų ląstelių nekrozės vidurinis apvalkalas, ir kraujagyslių sienelės infiltracija plazmos baltymais. Šie baltymai susijungia su miocitų nekrozės produktais ir sudaro hialiną. Kitas kraujagyslių hialinozės vystymosi mechanizmas, pavyzdžiui, sergant vaskulitu, taip pat su cukriniu diabetu, yra susijęs su kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimu ir jos įsiskverbimu į plazmos baltymus, kurie vėliau paverčiami hialinu.

Prieš jungiamojo audinio hialinozę sunaikinama pagrindinė jo medžiaga, ypač mukoproteinai ir kolageno skaidulos. Rūgštiniai mukopolisacharidai, atsirandantys dėl mukoproteinų skilimo, dėl jų ryškaus hidrofiliškumo sukelia audinių patinimą. Kartu didėja ir vietinių mikrokraujagyslių pralaidumas, iš kurių į audinį patenka albuminas, globulinai ir fibrinogenas, kurie, sutankėję, sudaro hialiną. Serozinių membranų hialinozė yra fibrininio uždegiminio eksudato išsiskyrimo ant organų su seroziniu pamušalu paviršiuje rezultatas.

makroskopinis vaizdas.

Kraujagyslių hialinozė makroskopiškai nenustatoma, išskyrus dugno kraujagyslių hialinozę, kuri nustatoma atliekant oftalmoskopiją naudojant padidinamąjį stiklą. Mikrokraujagyslės tuo pačiu metu atrodo sustorėjusios ir vingiuotos. Hialipizuotas jungiamasis audinys yra tankus, praradęs elastingumą, pieno baltumo arba šiek tiek kreminės spalvos. Tai ypač pastebima sustorėjusiuose ir smarkiai deformuotuose širdies vožtuvų kaušeliuose bei vadinamuosiuose. keloidiniai randai. Sergant serozinių membranų hialinoze, šios vietos audinys smarkiai sutirštėja, pieno baltumo, kremzlinės konsistencijos. Organai su plačiai paplitusia membranų hialinoze – kepenyse ar blužnyje – atrodo tarsi apibarstyti cukraus glajumi ir apibūdinami kaip glazūruotos kepenys arba blužnis.

mikroskopinis vaizdas.

Hialinizuotų smulkiųjų arterijų ir arteriolių sienelės sustorėja, nes jose susikaupia vienalytės eozinofilinės masės, jų spindis gerokai susiaurėja arba visiškai užsidaro. Inkstų glomerulus iš dalies arba visiškai pakeičia tokios masės, kuriose retkarčiais randami pavienių ląstelių branduoliai. Sergant jungiamojo audinio ir serozinių membranų hialinoze, tarp nedaugelio fibrocitų yra vienalytės eozinofilinės masės, kurioms būdinga teigiama PAS reakcija, rodanti, kad jose yra kraujo glikoproteinų. Spalvingos reakcijos į gleives, pastebėtos gleivinės patinimo metu su fibrinoidiniais pokyčiais, tampa neigiamos.

klinikinė reikšmė.

Didelis hialinizuoto kraujagyslės spindžio susiaurėjimas sukelia barotraumą, kuriai paprastai neleidžiama susitraukti arteriolė, kuri dabar prarado savo elastingumą ir gebėjimą susitraukti. Hidrodinaminis šokas sukelia kraujo tiekimo audinio distalinių dalių plazmos impregnavimą ir jų funkcijų praradimą. Taip su hipertenzija išsivysto inkstų glomerulų hialinozė su didėjančiu lėtiniu inkstų nepakankamumu. Taip išsivysto diabetinė retinopatija, kurios pasekmė dažnai būna visiškas aklumas.

Širdies vožtuvų kaušelių ar atvartų jungiamojo audinio hialinozė sukelia jų deformaciją ir nepilną užsidarymą, dėl kurio atsiranda vožtuvų nepakankamumas.

Serozinių membranų hialinozė daugeliu atvejų yra netikėtas radinys operacijos ar skrodimo metu ir neturi klinikinės reikšmės. Išimtis gali būti visiškos arba subtotalinės kepenų ar blužnies paviršiaus hialinozės atvejai, kurie esant padidėjusiam organų aprūpinimui krauju neleidžia išsiplėsti kapsulei ir gali lydėti skausmas.

Kokių ligų šiuo metu medicinoje neaptinkama. Jungiamojo audinio ligos, ypač hialinozė, nėra išimtis. Tai yra hialino jungiamojo audinio augimas, kuris sudaro tankias mases, primenančias kremzlę. Ši patologija stebima sergant įvairiomis ligomis, tokiomis kaip hipertenzija, raudonoji vilkligė, aterosklerozė, cukrinis diabetas ir kt. Jam būdingas padidėjęs kraujagyslių ir kūno audinių pralaidumas, taip pat audinių impregnavimas plazmos baltymais. Tuo pačiu metu žmogaus kraujagyslės turi susiaurėjusį spindį ir savo struktūra primena tankius kanalėlius. Šis procesas yra negrįžtamas, tačiau kai kuriais atvejais galima dalinė hialino rezorbcija. Kai kuriais atvejais ši patologija gali būti siejama su fiziologiniu kūno procesu vyresnio amžiaus ir brandaus amžiaus. Tai gali būti, pavyzdžiui, blužnies kraujagyslių hialinozė ir pan.

Problemos apibrėžimas

Hialinozė yra patologija, kai hialinas (fibrilinis baltymas) nusėda kraujagyslių sienelėse ir jungiamajame audinyje tankių permatomų masių pavidalu. Hialino, kuris yra baltymas, sudėtyje yra fibrino, plazmos baltymų, lipidų ir imunoglobulinų. Jo neveikia rūgštys, fermentai ir šarmai. Šiuo metu hialinozė yra labai dažna liga, kuri stebima daugumai vyresnio amžiaus žmonių, sergančių hipertenzija, hipertenzija ar diabetu. Labiau pažeidžiami kraujagyslės, mažiau kenčia jungiamasis audinys. Su šia patologija audinys tampa tankesnis, todėl liga vadinama sklerozės rūšimi.

Patologijos atsiradimas ir vystymasis

Hialinozės morfogenezė yra labai sudėtingas ir priklauso nuo patologijos tipo (kraujagyslių, jungiamojo audinio ar serozinių membranų). Pagrindinis jo formavimosi dalykas yra pluoštinių struktūrų ląstelių sunaikinimas ir kraujagyslių nutekėjimas dėl patologinių procesų imuninėje ir nervų sistema, metabolizmas. Šiuo atveju iš kraujagyslių sienelių lygiųjų raumenų ląstelių susidaro hialinas. Daugeliu atvejų tai gali atsirasti dėl įvairių ligų: hipertenzijos, reumato, uždegiminiai procesai, nekrozė ar sklerozė. Dėl sklerozės ši patologija jis susidaro randuose ir sąaugose, kraujagyslių sienelėse arba dalyvauja kraujo krešulių atsiradime. Taip atsitinka dėl medžiagų apykaitos sutrikimų jungiamajame audinyje. Taip pat yra, kurioje kapsulės tūris padidėja ir yra impregnuotas baltymais.

Kraujagyslių hialinozė

Su šia patologija susiduria mažos arterijos ir areolės. Tai atsiranda dėl endotelio ir ląstelių membranų, kurios iškloja kraujagyslių sieneles, sunaikinimo. Tokiu atveju kraujagyslių membranos plonėja, jos virsta sustorėjusiais kanalėliais su susiaurėjusiu arba uždaru spindžiu. Šis procesas dažniausiai stebimas smegenyse, inkstuose, kasoje ir šis pasireiškimas būdingas hipertenzijai, cukriniam diabetui ir sutrikimams. Imuninė sistema asmuo. Kaip fiziologinis procesas vyksta vyresnio amžiaus žmonėms blužnyje.

Kraujagyslių hialinozės rūšys

Medicinoje įprasta išskirti tris kraujagyslių hialinozės tipus:

Paprasta, būdinga atsiradimui dėl plazmos išsiskyrimo iš kraujotakos. Dažnai šis reiškinys stebimas sergant ateroskleroze ir hipertenzija.
Lipohialinas, kuriame yra lipidų ir būdingas diabetu sergantiems žmonėms.
Kompleksinė hialinozė, susidedanti iš imunoglobulino, fibrino ir būdinga žmonėms, sergantiems imuninės sistemos ligomis, reumatu.

Dėl hialinozės išsivysto hipertenzija, jie susiraukšlėja ir turi smulkiagrūdį paviršių.

Efektai

Sergant kraujagyslių hialinoze, pasekmės negrįžtamos, todėl prognozė prasta. Patologija sukelia organo deformaciją ir atrofiją, dėl kurios išsivysto jo nepakankamumas, atsiranda kraujavimas (insultas). Jungiamojo audinio hialinozės atveju galima dalinė hialino rezorbcija, todėl tam tikru mastu patologinis procesas gali būti grįžtamas. Tai taikoma, pavyzdžiui, pieno liaukoms. Ši patologija taip pat gali sukelti organų nepakankamumą. Kalbant apie randus, ypatingų sutrikimų nėra, o tik kosmetinis defektas.

Klinikinis vaizdas

Kraujagyslių hialinozė kliniškai nepasireiškia, išskyrus dugno kraujagyslių pažeidimą, kurį galima nustatyti naudojant oftalmoskopiją. Mažos arterijos tuo pačiu metu atrodo sustorėjusios ir išlenktos. Šios ligos paveiktas jungiamasis audinys yra tankus, neelastingas, kreminės spalvos. Tai gerai matoma keloidiniuose randuose ir širdies vožtuvuose. Pažeidus serozines membranas, pastebimas audinio sustorėjimas, jis įgauna pienišką atspalvį. Jei yra kepenys, šie organai atrodys taip, lyg būtų apibarstyti cukraus glajumi. Šiuo atveju liga bus vadinama glazūruota blužniu arba glazūruotomis kepenimis.

Nematomas patologijos vaizdas

Sergant šia patologija, sustorėja arterijų sienelės, nes jose susikaupia hialininės masės, kurios iš dalies arba visiškai dengia spindį. Šiuo atveju inkstų raizginiai pakeičiami šia mase. Esant jungiamojo audinio ir serozinių membranų patologijoms, matomos hialininės masės su kraujo glikoproteinais. Kraujagyslių spindžio susiaurėjimas sukelia barotraumą, kurios neapsaugo areola susitraukimas, nes ji praras šį gebėjimą. Dėl to impregnuojamos audinių sritys, kurios aprūpinamos krauju, plazma, todėl praranda savo funkciją. Taigi pamažu vystosi inkstų raizginių hialinozė, atsiranda lėtinis inkstų nepakankamumas ir retinopatija, dėl kurios atsiranda visiškas aklumas. Kadangi hialinozė taip pat yra jungiamojo audinio patologija, jei ji atsiranda širdies vožtuvuose, tai prisideda prie jų deformacijos ir sukelia jų nepakankamumą. Serozinių membranų patologija dažniausiai nustatoma operacijų ar skrodimo metu. Jei jo randama blužnyje arba kepenyse, šie organai gali prisipildyti krauju, ištempti jų kapsulę ir atsirasti skausmas. Lipoidai ir druskos dažnai nusėda audinyje dėl to, kad jie suskaidomi į paprastus cheminius junginius.

Diagnostika

Norint nustatyti hialiną, atliekamas dažymas eozinu, kol jis bus rausvos spalvos. Van Gieson dėmės rezultatas priklausys nuo paciento amžiaus (nuo geltonos iki raudonos). Čia dažikliai yra fuksinas ir pikrino rūgštis. Hialino atsiradimą negyvuose audiniuose liudija trombozinės masės ir uždegiminis eksudatas. Diagnozės tikslais, histologiniai tyrimai, o hialinozė stebima jungiamajame audinyje. Atsiranda audinių nekrozė, kurią dažnai lydi kraujagyslių sienelės plyšimas, kraujosruvų ir trombozės atsiradimas. Mikroskopu galima aptikti patinimus, ląstelių atrofiją, kraujagyslių elastingumo praradimą, organų susitraukimą, jų spalvos pasikeitimą. Išoriškai hialinozės paveikti audiniai nepasikeičia.

Diferencinė diagnozė

Būtina atskirti fiziologinę hialinozę, atsirandančią dėl organizmo senėjimo, nuo patologinio proceso. Ši liga taip pat panaši į negyvų audinių ir sekrecijos produktų transformaciją. Reikia atsiminti, kad patologiniai procesai gimdoje ir pieno liaukose yra grįžtami, nes sustiprėja šių organų funkcijos.

Prognozė

Segmentinės hialinozės pasekmė yra inkstų nepakankamumas. Retais atvejais stebimas nefrozinis sindromas, kuris yra paveldimas. Nefritas dažnai derinamas su inkstų vystymosi patologijomis. Vaikai dažniausiai miršta dėl šio organo nepakankamumo.

Taigi, hialinozė yra jungiamojo audinio pakitimas, kuris sukelia patologijas ir yra pasekmė įvairių ligų. Taip pat šis procesas stebimas organizmo senėjimo metu ir yra fiziologinio pobūdžio.