Vitamini uključuju tvari različite kemijske strukture s visokom biološkom aktivnošću, koje su neophodne tijelu iu neznatnim količinama igraju važnu ulogu u procesima njegove vitalne aktivnosti.

Ne mogu se sintetizirati u ljudskom tijelu i njihov jedini izvor je hrana. Većina vitamina je sastavni dio enzima, što određuje njihovo aktivno sudjelovanje u svim vitalnim funkcijama organizma.

Od brojnih vitamina, najvažniju ulogu u nastanku jednog od oblika anemije (megaloblastične anemije) ima nedostatak vitamina B 12 i folne kiseline. Ovi vitamini su neophodni za normalno sazrijevanje crvenih krvnih stanica. Vitamin B 12 (cijanokobalamin) djeluje kao koenzim u sintezi nukleinskih kiselina – DNA i RNA te metionina iz homocisteina. Metionin je neophodan za pretvorbu folne kiseline u folnu kiselinu, što osigurava normoblastni tip hematopoeze. Osim toga, vitamin B!2 osigurava sintezu lipoproteina u mijelinskom tkivu. živčani sustav. Stoga je nedostatak vitamina B12 popraćen razvojem megaloblastične anemije, neutroenije i neurološki poremećaji(funikularna mijeloza). Imunodeficijencija kod nedostatka vitamina B12 povezana je sa stvaranjem hipersegmentiranih neutrofila, koji su karakterizirani smanjenom aktivnošću baktericidnog mehanizma ovisnog o kisiku, koji je neophodan za uništavanje intracelularnih bakterija i virusa.

Glavni izvor vitamina su namirnice životinjskog podrijetla: goveđa jetra, riba, plodovi mora, meso, mlijeko, sirevi. Vitamin B12 se ne nalazi u biljkama jer ga one ne mogu sintetizirati.

Dnevna potreba odrasle osobe za vitaminom B 12 je "mcg, trudnice i dojilje - 4 mcg, djeca prve godine života - n.3-2 mcg. Obično su rezerve vitamina B, 2 u ljudskoj jetri prilično (dovoljno za zaštitu od razvoja tijekom 1-2 godine. zdravo tijelo je u stanju sam proizvesti ovaj vitamin.

Folna kiselina spada u vitamine B skupine topive u vodi. Neophodna je za održavanje normalne eritropoeze, sintezu nukleoproteina, reprodukciju stanica, zgrušavanje krvi i prevenciju ateroskleroze. Ljudsko tijelo dobiva folnu kiselinu zahvaljujući endogenoj sintezi crijevne mikroflore i unosom hranom. Ovaj vitamin se apsorbira nakon hidrolize, redukcije i metilacije u gastrointestinalnom traktu. Prosječan dnevni unos folne kiseline je 500-700 mikrograma folata. Od ove količine, 30-200 mikrograma folata obično se apsorbira u gastrointestinalnom traktu, ovisno o metaboličkim zahtjevima (bilo da je u trudnica 300-400 mikrograma). U tijelu se folna knedota obnavlja tetratidrofolnom kiselinom (za to je potrebna prisutnost vitamina B, 2), koja je koenzim uključen u različite metaboličke procese. Obično se 5 do 20 mg (do 75%) folata nakuplja u jetri i drugim tkivima. Folat se izlučuje urinom i fecesom, a također se metabolizira tako da se razine u serumu smanjuju unutar nekoliko dana nakon prestanka unosa hranom.

Glavni izvori folata za ljude su kvasac, kupus, mrkva, rajčica, gljive, zelena salata, špinat, luk, jetra, bubrezi, žumanjak, sir. Dnevne potrebe odrasle osobe za folnom kiselinom su 200 mcg. Povećava se nakon trudnoće, tijekom dojenja, s teškim fizičkim radom, nedostatkom proteina u prehrani, uzimanjem velikih doza vitamina C (2 g ili više).

Tkivo koštane srži karakterizira stalna dioba i brza obnova stanica. Ovi procesi uvelike ovise o normalnoj sintezi DNA, a time i o prisutnosti vitamina B12 i folne kiseline. Proizvodnja krvnih stanica u koštana srž nastavlja se tijekom cijelog života, a za stalno osiguravanje ovog procesa neophodan je adekvatan unos vitamina B i folne kiseline u ljudski organizam. Kao što je gore navedeno, glavni izvor ovih vitamina je hrana. Ipak, najvažniji korak u unosu vitamina B 12 i folne kiseline u ljudski organizam je njihova apsorpcija u gastrointestinalnom traktu. Ovo je dovoljno težak proces, osobito u odnosu na vitamin B2, a njegovo kršenje je glavni uzrok nedostatka vitamina u ljudskom tijelu i razvoja megaloblastične anemije.

Za oslobađanje vitamina B | 2 iz hrane prije apsorpcije u crijevima važna je prisutnost sekrecije klorovodične kiseline od strane želučane sluznice (kisela sredina želuca). Apsorpcija vitamina B, 2 događa se u distalnom ileumu. Međutim, to je moguće tek nakon vezanja vitamina B| 2 s intrinzičnim faktorom – proteinom koji izlučuju stanice želučane sluznice. Vitamin apsorbiran u krv dostavlja se u koštanu srž i druga tkiva pomoću specifičnog proteina nosača, transkobalamina. Dakle, normalna reprodukcija crvenih krvnih stanica u koštanoj srži ovisi o sljedećim čimbenicima:

Dovoljan sadržaj vitamina B 12 u hrani;

Izlučivanje klorovodične kiseline i intrinzičnog faktora u želucu;

Normalna apsorpcija u tankom crijevu;

Prisutnost u plazmi transkobalamina u dovoljnoj količini.

Osim toga, mora se imati na umu da vitamin B, 2 za rast koriste određene crijevne bakterije koje sprječavaju apsorpciju ovog vitamina natječući se za njega s crijevnim stanicama. Stoga na apsorpciju vitamina B 12 može utjecati i priroda crijevne mikroflore (kod crijevne disbakterioze apsorpcija je poremećena).

Tijelo je sposobno pohraniti velike rezerve vitamina B2 u jetri, dovoljne za održavanje normalne proizvodnje crvenih krvnih stanica nekoliko godina (1-2 godine) u nedostatku ovog vitamina u hrani. Stoga je megaloblastična anemija prilično kasna manifestacija nedostatka vitamina B12 u tijelu. Referentne vrijednosti za sadržaj vitamina B 12 u krvnom serumu u novorođenčadi su 160-1300 pg / ml, u odraslih 200-835 pg / ml (prosječne vrijednosti od 300-400 pg / ml).

Apsorpcija folne kiseline događa se u gornje divizije tankog crijeva, a zatim se krvlju dostavlja u koštanu srž i druga tkiva u slobodnom obliku ili u kombinaciji s albuminom. Posljedično, popis čimbenika koji mogu utjecati na unos folne kiseline u organizam ograničen je sadržajem vitamina u hrani i stanjem funkcije tankog crijeva koje osigurava njegovu apsorpciju. Poput vitamina A B, 2, folna kiselina se prvenstveno skladišti u jetri. Međutim, te su zalihe dovoljne samo za nekoliko mjeseci. Referentne vrijednosti sadržaja folne kiseline u krvnom serumu kod odraslih su 7-45 nmol/l (3-20 ng/ml), u Fitropitesu - 376-1450 nmol/l (166-640 ng/ml).

Ovaj članak opisuje folnu kiselinu i njezine funkcije u tijelu. Također iz njega možete naučiti o simptomima njegovog nedostatka i metodama liječenja.

Folna kiselina (vitamin B9) je žućkasti prah i u vodi je topiv vitamin koji prvenstveno potiče rast i pravilan razvoj krvožilnog i imunološkog sustava.

To je osobito važno u fazi intrauterinog razvoja fetusa iu ranom djetinjstvu. Također regulira metabolizam masti i ugljikohidrata. Dobiven je 1930. godine iz lišća špinata.

Ljudsko tijelo ne može samostalno sintetizirati ovaj vitamin, pa ga možete dobiti samo hranom ili vitaminskim kompleksima.

Funkcije u tijelu

Folna kiselina potiče proizvodnju novih stanica i rast svih tjelesnih tkiva. Također jača kardiovaskularni i živčani sustav, što pomaže u izlasku iz depresivnog stanja.

Uz njegovu pomoć normalizira se aktivnost mozga, jetre i gastrointestinalnog trakta, poboljšava se apetit.

Ovaj vitamin poboljšava izgled, pomaže obnoviti strukturu kose, ubrzati njihov rast i ojačati korijen.

Uz njegovu pomoć poboljšava se stanje ploča nokta.

Obnavlja kožu, štiti je od štetnog utjecaja izravne sunčeve svjetlosti. Usporava nastanak bora i sprječava prerano starenje.

S godinama, mnogi razvijaju tako opasnu bolest kao što je osteoporoza. Folna kiselina je važan element u njegovom složenom liječenju.

Simptomi nedostatka u tijelu

Dnevne potrebe za folnom kiselinom mogu varirati ovisno o skupini ljudi:

• Za odrasle - 400 mcg;
• Za trudnice - 600 mcg;
• Za dojilje - 500 mcg;
• Za djecu - od 150 do 300 mcg.

Najčešće se nedostatak folne kiseline javlja kod trudnica, djece, osoba s teškim psihička vježba, sportaši.

Kod odraslih osoba

Među ženama

Osim ovih glavnih simptoma nedostatka folne kiseline, u tijelu žena dolazi do pogoršanja stanja kože, kose i noktiju, pojave rane sijede kose.

Također, hormonske promjene tijekom početka menopauze su teže.

Kod djece

Budući da je folna kiselina odgovorna za razvoj mnogih tjelesnih sustava, metabolizam masti i ugljikohidrata, njezin nedostatak može uzrokovati razvojne nedostatke u djece.

Stoga, tijekom razdoblja aktivnog rasta djeteta, roditelji trebaju pažljivo pratiti prehranu i zdravlje djeteta.

Ako ima apatiju, slabost, nedostatak apetita, trebate kontaktirati stručnjaka za pregled.

sportaši

Sportaši mogu imati sve gore navedene znakove nedostatka folne kiseline koji su prisutni kod prosječne odrasle osobe.

Ali, mogu se promatrati mnogo češće. To je zbog činjenice da tijekom tjelesnog napora postoji velika potrošnja ovog vitamina.

Analiza krvi

Da bi se odredili pokazatelji folne kiseline, provodi se krvni test.

Kako bi rezultati bili pouzdani tijekom njegove isporuke, potrebno je poštivati ​​niz pravila:

• Optimalno vrijeme za darivanje krvi je od 8.00 do 11.00 sati;
• Dan prije ne biste trebali jesti velike količine hrane. Njegov posljednji prijem trebao bi se održati najmanje 8 sati prije analize;
• Potrošnja vode nije zabranjena, ali mora biti bez plina;
• Darivanje krvi treba se odvijati u mirnom fizičkom i psihičkom stanju;
• Nemojte pušiti sat vremena prije testa.

Važno! Norma folne kiseline u krvi je 3-17 ng / ml.

Razlozi za nedostatak

Mnogo je razloga za nedostatak folne kiseline u ljudskom tijelu. To može biti neuravnotežena prehrana, trudnoća, težak fizički napor i niz drugih čimbenika.

Hrana

Budući da ljudsko tijelo ne proizvodi folnu kiselinu i ne nakuplja se u njemu, njezinu količinu potrebno je svakodnevno nadoknađivati ​​prehranom.

Ako u jelovniku nema hrane s visokim sadržajem ovog vitamina, tada se, naravno, formira njegov nedostatak. Stoga morate pregledati svoju prehranu i uravnotežiti je.

Trudnoća

Gotovo sve trudnice imaju manjak folne kiseline, osobito u prvom tromjesečju. Razvoj fetusa nekoliko puta povećava potrošnju ovog vitamina u tijelu, nije ga moguće u potpunosti nadoknaditi prehranom.

Stoga se na početku trudnoće svakoj ženi propisuju lijekovi s ovim vitaminom.

Psihička vježba

Tijekom vježbanja troši se više folne kiseline nego tijekom normalnog načina života.

Stoga ljudi koji se bave sportom ili teškim radom trebaju pažljivo pratiti svoju prehranu i, po mogućnosti, uzimati lijekove kako bi nadoknadili nedostatak ovog vitamina.

Pušenje

Pušači također imaju manjak ovog vitamina. Konzumacija velikih količina nikotina ometa normalnu apsorpciju folne kiseline.

Alkohol

Ljudi koji zlorabe alkoholna pića imaju veću vjerojatnost od ostalih da pate od nedostatka folne kiseline.

Ne prate kvalitetu prehrane, a kalorije uglavnom dobivaju iz alkohola koji ih sadrži u velikim količinama.

Bolesti i lijekovi

Razlog nedostatka ovog vitamina u tijelu može biti dugotrajno stresno ili depresivno stanje.

To također mogu biti različiti oblici anemije, Crohnova i Alzheimerova bolest, bolesti gastrointestinalnog trakta (kolitis, gastritis, disbakterioza i drugi), patologije jetre, razne infekcije, kao i uzimanje antikonvulziva, antibiotika, kontraceptiva, acetilsalicilne kiseline.

Sve to smanjuje sposobnost tijela da apsorbira folnu kiselinu.

Sadržaj u hrani

Folna kiselina nalazi se u mnogim namirnicama, biljnog i životinjskog podrijetla. Njegova najveća količina nalazi se u:

Ako napravite uravnotežen jelovnik, tada se dnevni unos folne kiseline može dobiti tijekom obroka.

Istodobno, povrće i voće uključeno u recepte raznih jela treba biti svježe, jer se ovaj vitamin u biljnoj hrani gotovo potpuno gubi tijekom toplinske obrade.

Također, brzo se sruši pod utjecajem izravne sunčeve svjetlosti i tijekom dugotrajnog skladištenja. Najotpornija na uništavanje je folna kiselina, koja se nalazi u mesnim proizvodima.

Važno! Vjeruje se da se folna kiselina bolje apsorbira iz lijekova nego iz prirodnih izvora. Također se preporučuje uzimanje zajedno s vitaminom B12 i bifidobakterijama.

Koje bolesti mogu uzrokovati?

Nedostatak folne kiseline u organizmu dovodi do poremećaja imunološkog i živčanog sustava (fobije, manije i dr.), razvoja nedostatka željeza i megaloblastične anemije, ateroskleroze i neplodnosti.

S nedostatkom ovog vitamina češće se javljaju moždani udari, srčani udari, koronarni sindromi, a počinju i problemi u radu mišićno-koštanog sustava.

Zaključak

Kao što se može vidjeti iz gore navedenog, folna kiselina je vitalni vitamin za ljude, čiju dnevnu količinu je sasvim moguće dobiti iz hrane.

Ako se uzima u obliku tableta ili injekcija, tada se morate strogo pridržavati preporuka liječnika i uputa za uporabu lijeka. Također morate znati da je folna kiselina nekompatibilna s unosom alkoholnih pića i određenih lijekova.

U kontaktu s

Anemija nedostatka B12 (sinonimi - perniciozna anemija, megaloblastična anemija) je bolest koju karakterizira oštećena hematopoeza koja je posljedica nedostatka vitamina B12 ( sinonimi - kobalamin, cijanokobalamin) u tijelu. Manifestira se nedostatkom eritrocita ( crvene krvne stanice) i hemoglobina u krvi, oštećenja živčanog i gastrointestinalnog sustava i sluznice.

S obzirom bolest krvi javlja se u 0,1% ukupne populacije, ali među starijim osobama ta se brojka penje na 1%. Žene su češće bolesne, a razvoj nedostatka vitamina B12 obično je povezan s trudnoćom i može nestati sam od sebe nakon rođenja djeteta.


Zanimljivosti

• Nedostatak vitamina B12 javlja se u 10% osoba starijih od 70 godina, no ne razviju svi kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom B12.
• Niti jedna životinja ili biljka na svijetu nije sposobna sintetizirati vitamin B12.
• Vitamin B12 proizvode isključivo mikroorganizmi ( bakterije), koji živi u završnom dijelu probavnog trakta životinja i ljudi, međutim, ne može ući u krvotok, jer se njegova apsorpcija odvija u jejunumu, koji se nalazi u početnim dijelovima crijeva.

Što su eritrociti?

Crvena krvna zrnca su najbrojnije stanice u ljudskom tijelu. Zbog prisutnosti hemoglobina u njima ( poseban proteinsko-pigmentni kompleks, uključujući željezo) osiguravaju transport kisika iz pluća do svih organa i tkiva, kao i uklanjanje ugljičnog dioksida ( nusprodukt staničnog disanja) iz tijela.

Stvaranje eritrocita

Stvaranje crvenih krvnih stanica počinje u ranim fazama embrionalnog razvoja. Prve krvne stanice u embriju nastaju iz mezenhima ( posebno embrionalno tkivo) na kraju 3. tjedna trudnoće. S rastom i razvojem dodjeljuju se glavni organi koji osiguravaju hematopoezu.

Glavni hematopoetski organi su:

• jetra - obavlja hematopoetsku funkciju od 6. tjedna intrauterinog razvoja do rođenja djeteta.
• slezena - sudjeluje u procesu hematopoeze od 12 tjedana fetalnog razvoja do rođenja djeteta.
• Crvena koštana srž počinje obavljati hematopoetsku funkciju od 12. tjedna fetalnog razvoja i jedini je hematopoetski organ nakon rođenja djeteta.

Stvaranje crvenih krvnih stanica dolazi od takozvanih pluripotentnih matičnih stanica ( PSK). U ljudskom tijelu postoji oko 40 tisuća PSC-a, koji se formiraju tijekom razdoblja intrauterinog razvoja. Sadrže jezgru u kojoj se nalazi DNK ( Deoksiribonukleinska kiselina), koji regulira procese stanične diobe i diferencijacije ( stjecanje određene funkcije od strane stanice). Osim jezgre, matične stanice imaju mnoge druge strukture ( organela), koji su potrebni za osiguranje procesa njihove vitalne aktivnosti i reprodukcije.

Ljudska molekula DNK ima oblik dva lanca spiralno upletena jedan u drugi. Svaki se lanac sastoji od mnogih posebnih kemijskih spojeva koji se nazivaju nukleozidi. Nukleozidi se mogu međusobno spajati u različite kombinacije, što u konačnici određuje vrstu stanice, njezin oblik, sastav i funkcije koje ona obavlja. Drugim riječima, svaka manifestacija žive stanice ovisi o tome koji će nukleozidi iu kojem slijedu djelovati u svakoj specifičnoj molekuli DNA.

Jedinstvena značajka PSC-a je da se pod utjecajem različitih regulatornih čimbenika mogu pretvoriti u bilo koju krvnu stanicu - eritrocit ( osiguranje transporta plinova), trombociti ( odgovoran za zaustavljanje krvarenja), leukocita ili limfocita ( obavljanje zaštitnih funkcija).

Proces rasta i razvoja crvenih krvnih stanica reguliran je eritropoetinom, posebnom tvari koju proizvode bubrezi ako tkivima u tijelu nedostaje kisika ( gladovanje kisikom). Eritropoetin aktivira stvaranje crvenih krvnih stanica u crvenoj koštanoj srži, što rezultira povećanjem njihovog broja u perifernoj krvi, čime se poboljšava doprema kisika do organa i tkiva tijela. Uklanjanje gladovanja kisikom na razini tkiva smanjuje proizvodnju eritropoetina, što dovodi do smanjenja sinteze crvenih krvnih stanica.

Proces diferencijacije(stvaranje crvenih krvnih stanica iz matičnih stanica)može se predstaviti na sljedeći način:

• Polipotentan matična stanica nakon nekoliko srednjih dioba pretvara se u stanicu preteču eritropoeze koja također sadrži jezgru i organele.
• Pod utjecajem eritropoetina stanica prekursor eritropoeze počinje se aktivno dijeliti, au njoj se događaju brojne strukturne i funkcionalne promjene - smanjuje se nekoliko puta u veličini, gubi se jezgra i većina organela ( posljedično i sposobnost daljnje reprodukcije) i nakuplja hemoglobin.
• Svi gore opisani procesi odvijaju se u crvenoj koštanoj srži, a rezultat je stvaranje retikulocita ( nezrele crvene krvne stanice). Dnevno se u koštanoj srži stvara oko 3 x 10 9 retikulocita koji se oslobađaju u periferni krvotok. Sadrže neke organele i sposobne su stvarati hemoglobin u malim količinama.
• Unutar 24 sata dolazi do potpunog gubitka svih preostalih organela, što rezultira stvaranjem zrelog eritrocita.

Za stvaranje crvenih krvnih zrnaca potrebno je:

• željezo - uključen je u sastav hemoglobina, kao glavni element u tragovima koji osigurava transport kisika u tijelu.
• Vitamin B12 ( kobalamin) – sudjeluje u stvaranju DNK.
• Vitamin B9 ( folna kiselina) – također uključeni u stvaranje DNK.
• Vitamin B6 ( piridoksin) – sudjeluje u stvaranju hemoglobina.
• Vitamin B2 ( riboflavin) – sudjeluje u procesu diferencijacije eritrocita.

Građa i funkcija crvenih krvnih stanica

Završni stadij eritropoeze je zreli eritrocit. Ne sadrži jezgru, gotovo je potpuno bez organela i ne može se dijeliti. Svoju crvenu boju duguje prisutnosti željeza, koje je dio hemoglobina, koji ispunjava gotovo cijeli unutarnji prostor stanice ( svaki eritrocit sadrži od 250 do 400 milijuna molekula hemoglobina, što iznosi 25 do 40 pikograma).

Eritrocit ima oblik spljoštenog bikonkavnog diska sa debljim rubovima i udubljenjem u sredini. Unutarnja površina njezine stanične membrane obložena je posebnim proteinom - spektrinom, koji je odgovoran za održavanje oblika stanice. Promjer stanice je prosječno 7,5 - 8,3 mikrona.

Ove strukturne značajke omogućuju eritrocitu da se promijeni i prođe kroz najmanje krvne žile u tijelu, čiji je promjer 2-3 puta manji od promjera samih eritrocita, a zatim se vraća u svoj izvorni oblik ( zbog prisutnosti spektrina).

Crvena krvna zrnca ne mogu se samostalno kretati i prenose se u tijelu krvotokom. Vanjske površine njihovih membrana imaju određeni negativni naboj, zbog čega se međusobno odbijaju, od drugih krvnih stanica i od stijenki krvnih žila ( koji su također negativno nabijeni.). To osigurava da se sve krvne stanice drže u suspenziji, sprječavajući njihovo lijepljenje i stvaranje ugrušaka.

Starenje i uništavanje crvenih krvnih stanica

Prosječni životni vijek crvenih krvnih stanica je 120 dana, tijekom kojih cirkuliraju u krvi, obavljajući svoje funkcije. Budući da su te stanice praktički lišene organela, njihova sposobnost popravljanja oštećenja ( uvijek nastaju u procesu cirkulacije u tijelu) prilično su ograničeni.

Tijekom vremena, eritrociti lagano smanjuju volumen ( međutim, količina hemoglobina u njima ostaje ista), stanična membrana gubi elastičnost i sposobnost promjene. Osim toga, vanjska površina membrana starih eritrocita gubi svoj negativni naboj. Rezultat tih procesa je smanjenje snage i promjena oblika crvenih krvnih stanica, što pridonosi njihovom uništenju.

Uništenje eritrocita(hemoliza)događa se:

• u vaskularnom krevetu.

Uništavanje crvenih krvnih stanica u slezeni intracelularna hemoliza)
Slezena je glavni organ u kojem se uništi do 90% crvenih krvnih stanica i drugih krvnih stanica. Ovaj proces je olakšan prisutnošću velikog broja takozvanih sinusoidnih kapilara, koje imaju male rupe u svojim zidovima. Eritrociti, prolazeći kroz takve kapilare, izlaze iz njih i prolaze kroz uske otvore u tkivu slezene ( čiji je promjer 0,5 - 0,7 mikrona). Stare ili deformirane stanice ne mogu proći kroz te praznine, stoga se zadržavaju u njima i uništavaju ih posebne stanice - makrofagi, kojih ima u velikom broju u ovom organu.

Kada se eritrocit uništi, željezo, koje je dio hemoglobina, oslobađa se u krvotok, veže se na poseban transportni protein transferin i prenosi u koštanu srž, gdje se ponovno koristi za stvaranje crvenih krvnih zrnaca. Preostali hemoglobin kao rezultat nekoliko kemijske reakcije pretvara u bilirubin nepovezana frakcija) - tvar žuta boja, koji se oslobađa u krvotok kada se crvena krvna zrnca unište. Bilirubin se prenosi u jetru, gdje se veže s glukuronskom kiselinom, stvarajući vezanu frakciju bilirubina, koja se uključuje u žuč i izlučuje iz tijela s fecesom.

Uništavanje eritrocita u vaskularnom sloju ( ekstracelularna hemoliza)
Ovaj izraz se odnosi na uništavanje crvenih krvnih stanica ( i druge krvne stanice) izravno u lumen krvnih žila. Otprilike 10% crvenih krvnih stanica uništeno je izvanstaničnom hemolizom. Hemoglobin, koji ulazi u krvotok, veže se na poseban protein plazme, haptoglobin. Rezultirajući kompleks se prenosi u slezenu i uništavaju njezini makrofagi.

Što je anemija nedostatka B12?

Suština anemije nedostatka B12 je kršenje stvaranja crvenih krvnih stanica u crvenoj koštanoj srži zbog nedostatka vitamina B12 u tijelu.

Metabolizam vitamina B12 u tijelu

Ljudsko tijelo nije u stanju sintetizirati vitamin B12, pa njegova količina u potpunosti ovisi o unosu hranom ( pretežno životinjskog porijekla).

Apsorpcija kobalamina događa se u crijevima i samo u prisutnosti posebnog enzima - unutarnjeg faktora Castlea, koji proizvode parijetalne stanice želučane sluznice. Vitamin B12 iz hrane veže se za ovaj enzim u želucu. Rezultirajući kompleks međusobno djeluje ( u prisutnosti kalcijevih iona) sa specifičnim receptorima stanica sluznice jejunuma ( dio tankog crijeva), uslijed čega kobalamin prelazi u krvotok, a unutarnji faktor Castle ostaje u lumenu crijeva.

Kada uđe u krvotok, vitamin B12 se veže za poseban transportni protein - transkobalamin I ili II, te se u tom obliku dostavlja u koštanu srž, gdje sudjeluje u procesu hematopoeze, te u jetru, koja je mjesto njegovo taloženje. Važno je napomenuti da vitamin B12 može ući u stanice tijela samo u kombinaciji s transkobalaminom II.

Uravnoteženom prehranom i drugim normalnim uvjetima dnevno se u crijevima apsorbira 30-50 mikrograma vitamina B12. Taloži se u jetri, koja kod odrasle osobe može sadržavati i do 3-5 miligrama vitamina. Ako uzmemo u obzir da je dnevna potreba tijela za njim 3-5 mcg, postaje jasno zašto se prvi znakovi anemije zbog nedostatka B12 počinju pojavljivati ​​ne ranije od 2-3 godine nakon kršenja procesa unosa kobalamina u tijelo. tijelo.

Mehanizam razvoja anemije nedostatka B12

Nedostatak vitamina B12 dovodi do poremećaja sinteze DNA u svim stanicama tijela. Prije svega, to se očituje u tkivima u kojima se najintenzivnije odvijaju procesi diobe stanica - u hematopoetskom tkivu iu sluznicama.

Jednom u stanici, kobalamin se pretvara u jedan od dva aktivna oblika:

• deoksiadenozilkobalamin ( DA-B12). Sudjeluje u stvaranju masnih kiselina. S njihovim nedostatkom u tijelu, živčani sustav je pogođen.
• Metil-kobalamin ( metil-B12). Aktivno sudjeluje u stvaranju komponenti DNA, odnosno u sintezi timidina, jednog od pirimidinskih nukleozida. Nedostatak vitamina B12 u tijelu dovodi do zastoja u sintezi ovog nukleozida, što rezultira stvaranjem strukturno defektne molekule DNA. Brzo se uništava, što onemogućuje daljnju diobu i diferencijaciju stanica. Osim toga, metil-B12 također je potreban za stvaranje mijelina, koji je omotač živčanih vlakana. Uz nedostatak ove tvari, provođenje živčanog impulsa duž živaca je poremećeno, što se može manifestirati u različitim neurološkim simptomima.

Kršenje sinteze DNA u procesu hematopoeze javlja se u početnim fazama eritropoeze, zbog čega daljnji razvoj eritrocita postaje nemoguć. Nastale hematopoetske stanice ( naziva megaloblastima) su veliki ( 10 – 20 µm), sadrže ostatke uništene jezgre i mnoge organele, kao i veliku količinu hemoglobina. Većina ih se uništi upravo u koštanoj srži - razvija se takozvana neučinkovita eritropoeza. Oni megaloblasti koji se ipak otpuste u krvotok ne mogu obavljati transportnu funkciju te se pri prvom prolasku kroz slezenu zadržavaju i uništavaju u njoj.

Važno je napomenuti da je s nedostatkom vitamina B12 u koštanoj srži poremećeno stvaranje ne samo eritrocita, već i drugih stanica - leukocita i trombocita. Obično su te promjene manje izražene od nedostatka crvenih krvnih stanica, međutim, s dugim tijekom bolesti i nedostatkom odgovarajućeg liječenja može se razviti pancitopenija - klinički sindrom karakteriziran nedostatkom svih staničnih elemenata u krvi.

Uzroci anemije uzrokovane nedostatkom B12

Sada su poznati mnogi razlozi. ovu bolest, međutim, njihova se bit svodi na jedno - stanicama tijela nedostaje vitamin B12.

Uzroci nedostatka vitamina B12 su:

• nedovoljan unos iz hrane;
• malapsorpcija u crijevima;
• povećana upotreba vitamina B12 u tijelu;
• nasljedne bolesti koje remete metabolizam vitamina B12.

Nedovoljan unos vitamina B12 iz hrane

Kao što je ranije spomenuto, ljudsko tijelo nije u stanju samostalno sintetizirati kobalamin, pa mora biti prisutan u konzumiranoj hrani. Biljke ne sadrže vitamin B12, pa su njegov jedini izvor životinjski proizvodi - meso, riba, mliječni proizvodi i tako dalje. U normalnim uvjetima, ti su proizvodi uključeni u prehranu gotovo svake osobe, tako da se nedostatak vitamina B12 ne razvija.

Razlozi nedovoljnog unosa vitamina B12 hranom mogu biti:

• pothranjenost;
• kronični alkoholizam.

pothranjenost
Jedan od uobičajeni uzroci nedostatak kobalamina u tijelu može biti vegetarijanstvo. Vegetarijanci su određena skupina ljudi koji su potpuno odbili ne samo meso, već i sve životinjske proizvode ( jaja, riba, mlijeko, maslac i drugi). Budući da su ove namirnice jedini izvor kobalamina, logično je da kod takvih ljudi uskoro može doći do manjka vitamina B12 u organizmu.

Osim kod vegetarijanaca, rizik od razvoja anemije uzrokovane nedostatkom B12 povećan je i kod siromašnih, koji si zbog nedostatka sredstava ne mogu priuštiti dovoljno hrane životinjskog podrijetla.

Kronični alkoholizam
Upotreba velikih doza alkohola sprječava interakciju kobalamina s unutarnjim čimbenikom Castlea, a također oštećuje želučanu sluznicu, ometajući proizvodnju ovog čimbenika parijetalnim stanicama. Rezultat toga je naglo smanjenje količine kobalamina koji ulazi u krv.

Osim toga, dugotrajna zlouporaba alkoholnih pića može dovesti do razvoja bolesti poput alkoholnog hepatitisa i ciroze. Posljedica toga je smanjenje rezervi kobalamina u jetri, što smanjuje kompenzatorne mogućnosti organizma u slučaju poremećenog unosa ovog vitamina iz hrane.

Malapsorpcija vitamina B12 u crijevima

U ovom slučaju, dovoljna količina kobalamina se isporučuje s hranom, ali procesi njegovog transporta iz lumena crijeva u krv su poremećeni.

Razlozi nedostatka unutarnjeg faktora Castlea mogu biti:

• atrofični gastritis. Ovu bolest karakterizira atrofija ( smanjenje veličine i smanjenje funkcionalne aktivnosti) svih stanica želučane sluznice, što dovodi do smanjenja ili potpunog prestanka sinteze unutarnjeg faktora Castlea od strane parijetalnih stanica.
• Autoimuni gastritis. Karakterizira ga disfunkcija imunološkog sustava zaštitnički) funkcije tijela, zbog čega se vlastite stanice počinju doživljavati kao strane, protiv njih se stvaraju specifična antitijela koja ih uništavaju. Kod autoimunog gastritisa, antitijela se mogu formirati i na parijetalne stanice želučane sluznice i na sam Castleov faktor.
• Rak želuca. To je tumorska bolest, tijekom koje dolazi do nekontroliranog rasta i razmnožavanja tumorskih stanica, što dovodi do postupnog uništenja i pomicanja parijetalnih stanica sluznice.
• Uklanjanje želuca. Liječenje određenih bolesti perforirani ulkus, rak) sastoji se u djelomičnom ili potpunom uklanjanju želuca, što dovodi do smanjenja ili potpunog nestanka parijetalnih stanica i, posljedično, do smanjenja količine generiranog unutarnjeg faktora Castlea.
• Kongenitalni nedostatak intrinzičnog čimbenika Castlea. Ova bolest je nasljedna i karakterizirana je defektom u genu koji je odgovoran za stvaranje ovog faktora, što dovodi do kršenja njegovog izlučivanja od strane želučanih žlijezda.

Ozljeda tankog crijeva
Apsorpcija vitamina B12 događa se u jejunumu. Razna oštećenja ovog dijela tankog crijeva mogu dovesti do poremećaja procesa apsorpcije u njemu.

Razlozi povećane upotrebe vitamina B12 u organizmu mogu biti:

• Trudnoća. NA fetus u razvoju procesi rasta i diobe stanica odvijaju se što je moguće intenzivnije, što nekoliko puta povećava potrebu majke za vitaminom B12.
• Hipertireoza. Ovu bolest karakterizira pojačano stvaranje i ulazak u krvotok hormona štitnjače ( trijodtironin i tiroksin). To dovodi do povećanja metabolizma u tijelu, koji je karakteriziran pojačanim procesima diobe stanica u mnogim organima i zahtijeva velike količine kobalamina.
• Maligni tumori. Maligni proces karakterizira nekontrolirana i kontinuirana reprodukcija tumorske stanice, što rezultira stvaranjem velikog broja njezinih kopija. Kod masivnih tumora, tumorsko tkivo može potrošiti većinu kobalamina, uzrokujući nedostatak ovog vitamina u drugim organima.

Nasljedne bolesti koje remete metabolizam vitamina B12

To je prilično velika grupa. patološka stanja, karakteriziran kršenjem stvaranja određenih tvari koje normalno osiguravaju apsorpciju i korištenje kobalamina u tijelu.

Poremećaj metabolizma vitamina B12 može biti uzrokovan:

• Nasljedni nedostatak transkobalamina II. Bolest se nasljeđuje autosomno recesivno, odnosno dijete će oboljeti samo ako su oba roditelja bolovala od ove bolesti ( ili su bili asimptomatski kliconoše). Karakterizira ga smanjenje ili potpuna odsutnost transkobalamina II u tijelu. U tom slučaju, količina vitamina B12 u krvi je normalna ili čak povećana, ali ne može ući u stanice tijela, zbog čega se razvija klinička slika Anemija nedostatka B12.
• Imerslund-Gresbeckov sindrom. Ova se bolest također prenosi autosomno recesivno i karakterizirana je poremećenom apsorpcijom vitamina B12 u crijevima. Mehanizam ovog procesa nije konačno utvrđen, budući da se izlučivanje i interakcija intrinzičnog čimbenika Castlea s kobalaminom odvija normalno i nema organskih lezija tankog crijeva. Pretpostavlja se kršenje transportnih sustava u stanicama sluznice jejunuma.
• Kršenje korištenja vitamina B12 u stanicama. Kao što je ranije spomenuto, u stanicama tijela kobalamin se pretvara u metil-kobalamin i deoksiadenozilkobalamin. Ovi procesi zahtijevaju prisutnost određenih tvari ( enzima), u nedostatku kojih postaje nemoguća uporaba vitamina B12 stanicama.

Simptomi anemije uzrokovane nedostatkom B12

Budući da su rezerve kobalamina u tijelu prilično velike, prve manifestacije njegovog nedostatka mogu se pojaviti tek nakon nekoliko godina od početka bolesti. Simptomi poremećaja hematopoeze dolaze do izražaja, ali se gotovo uvijek utvrđuje oštećenje drugih tjelesnih sustava.

Bolest se razvija polako iu početnim fazama karakteriziraju nespecifični simptomi - slabost, povećani umor. S vremenom se stanje bolesnika pogoršava, a manifestacije nedostatka vitamina B12 postaju izraženije.

Glavne kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom B12 uzrokovane su:

• kršenje stvaranja krvnih stanica;
• oštećenje probavnog sustava;
• oštećenje živčanog sustava.

Kršenje formiranja krvnih stanica

Kao rezultat kršenja procesa hematopoeze u cirkulirajućoj krvi, broj crvenih krvnih stanica se smanjuje. To otežava transport plinova u tijelu i dovodi do kisikove gladi svih tkiva i organa.

Kršenje hematopoeze se manifestira:

• Bljedoća i žutost kože i sluznica. Ružičasta boja kože i sluznica posljedica je proteinsko-pigmentnog kompleksa - hemoglobina koji je dio eritrocita. Kod anemije uzrokovane nedostatkom B12, bljedilo se razvija postupno, povećavajući se tijekom nekoliko mjeseci. Osim toga, zbog pojačanog razaranja eritrocita ( nastaju u koštanoj srži i slezeni), velika količina pigmenta bilirubina otpušta se u krv, što koži i sluznicama daje žućkastu nijansu.
• Ubrzan rad srca. Ako tijelu nedostaje kisika, aktiviraju se određene zaštitne reakcije, a jedna od njih je ubrzanje otkucaja srca ( brzina otkucaja srca). To dovodi do povećanja volumena krvi koja prolazi kroz svaki organ po jedinici vremena, što poboljšava opskrbu kisikom.
• Bol u srcu. Povećanje broja otkucaja srca poboljšava dopremu kisika do svih organa. Međutim, samo srce puno radi i prima manje kisika, što može dovesti do probadajućih bolova u prsima koji se mogu proširiti na lijevo rame i trbuh.
• Netolerancija na tjelesnu aktivnost. Tijekom tjelesnog napora povećava se potreba mišića za energijom, koja se formira samo s dovoljnom količinom ulaznog kisika. U normalnim uvjetima te se potrebe zadovoljavaju povećanjem broja otkucaja srca. No kod B12 deficijentne anemije otkucaji srca već su toliko ubrzani da su pogoršani transportnom funkcijom eritrocita, zbog čega tjelesna aktivnost različitog intenziteta dovodi do brzog umaranja, osjećaja nedostatka zraka, vrtoglavice ili gubitak svijesti.
• Vrtoglavica i česte nesvjestice. Ovi simptomi su znakovi ozbiljnog nedostatka crvenih krvnih stanica u krvi, kada mozgu počinje nedostajati kisika.
• Pojava "muha" pred očima. To je zbog nedovoljne opskrbe krvlju retine oka ( koja je vrlo osjetljiva na gladovanje kisikom) i staklasto tijelo, što dovodi do poremećaja metabolizma u njima, pogoršanja vidne oštrine i pojave malih tamnih mrlja u obliku prstenova, munja, niti itd.
• Povećanje slezene. Velika crvena krvna zrnca koja ulaze u krvotok zadržavaju se u kapilarama slezene, začepljujući ih. To dovodi do nakupljanja velikog broja krvnih stanica u organu i njegovog povećanja veličine.

Oštećenje probavnog sustava

Oštećenje gastrointestinalnog sustava najraniji je znak nedostatka vitamina B12 u organizmu, a posljedica je intenzivne diobe stanica sluznice usne šupljine, želuca i crijeva. Ako su ti procesi poremećeni, brzo se razvijaju atrofične promjene i disfunkcija organa.

Oštećenje probavnog sustava može se manifestirati:

• Probavni poremećaj. Proces probave u potpunosti ovisi o normalnom funkcioniranju sluznice usne šupljine, želuca i crijeva. Sadrže mnogo žlijezda koje izlučuju posebne probavne sokove koji pridonose preradi hrane. Ako tih sokova nema dovoljno, hrana se ne obrađuje pravilno, zbog čega dolazi do poremećaja procesa apsorpcije. hranjivim tvarima, vitamini, mikroelementi.
• Nestabilna stolica. Kao rezultat poremećaja probavnih procesa, hrana se može duže zadržati u želucu ili crijevima, što dovodi do nadutosti, žgaravice, zatvora, koji se mogu izmjenjivati ​​s proljevom ( proljev).
• Smanjen apetit. Pojavljuje se kao posljedica smanjenog izlučivanja želučanog soka atrofiranom želučanom sluznicom.
• Smanjenje tjelesne težine. Posljedica je smanjenog apetita i probavnih smetnji.
• Promjena boje i oblika jezika. Površinu jezika čini ogroman broj malih resica koje se nazivaju papile. Kod anemije nedostatka B12 dolazi do atrofije sluznice jezika, odnosno do postupnog smanjenja i nestanka svih papila. Kao rezultat toga, jezik postaje gladak, svijetlo grimizan.
• Poremećaj okusa. Osoba osjeća okus različitih proizvoda zbog prisutnosti mnogih okusnih pupoljaka koji se nalaze u sluznici jezika ( pretežno u papilama). Posljedica njegovog poraza je smanjenje ili potpuni gubitak osjeta okusa. Osim toga, osoba može imati različita odstupanja u okusu - može doživjeti averziju prema različitoj hrani ( npr. meso, riblji proizvodi itd.).
• Česte infekcije usne šupljine. Sluznica usne šupljine ima važnu zaštitnu ulogu, sprječava rast i razvoj patogene mikroflore. Njegovom atrofijom učestalost se povećava zarazne bolesti usne šupljine, može se razviti glositis ( upala jezika), gingivitis ( Bolest desni).
• Bol i peckanje u ustima. Nastaje kao rezultat atrofične promjene sluznice i oštećenja živčanih završetaka usne šupljine.
• Bol u abdomenu nakon jela. Normalna želučana sluznica zaštitnu funkciju, štiteći želudac od agresivnih učinaka hrane. Ako su procesi diobe stanica poremećeni, povećava se rizik od njihove upale ( razvoj gastritisa) i stvaranje čira, što se može manifestirati rezanjem bolova u trbuhu, pogoršanih nakon jela ( posebno oštro, grubo, slabo obrađeno).

Treba napomenuti da je većina ovih simptoma nespecifična i da se mogu pojaviti u drugim bolestima, pa ih treba procijeniti samo u kombinaciji s drugim manifestacijama anemije uzrokovane nedostatkom B12.

Oštećenje živčanog sustava

Oštećenje živčanog sustava kod nedostatka vitamina B12 nastaje zbog sudjelovanja kobalamina u stvaranju mijelinskih ovojnica, koje su sastavni dio većine tjelesnih živčanih vlakana i osiguravaju prijenos živčanog impulsa kroz njih. Kada je stvaranje mijelina poremećeno, dolazi do oštećenja i skleroze ( zamjena ožiljnog tkiva) živčanih stanica i živčanih vlakana, što se može manifestirati svim vrstama neuroloških poremećaja ( ovisno o tome koji su živci bili zahvaćeni).

Najopasnije je oštećenje mozga koji je središte cjelokupnog živčanog sustava i leđne moždine koja je skup živčanih vlakana koja od mozga idu do svih organa i tkiva u tijelu i obrnuto.

Simptomi oštećenja živčanog sustava kod anemije uzrokovane nedostatkom B12 mogu biti:

• Kršenje osjetljivosti. Jedna od prvih manifestacija oštećenja živčanog sustava. Osjetljivost može biti oslabljena u bilo kojem dijelu tijela, no to je najviše vidljivo kada su zahvaćeni prsti i zapešća. Bolesna osoba možda neće osjetiti dodir, toplinu, hladnoću, pa čak ni bol. Češće je lezija bilateralne prirode i, bez odgovarajućeg liječenja, stalno napreduje.
• Parestezija. Jedna od vrsta poremećaja osjetljivosti, koju karakterizira utrnulost, peckanje, "puzanje" u određenom području kože.
• ataksija. Ovaj pojam podrazumijeva kršenje koordiniranog rada mišića. To se može manifestirati neravnotežom, nespretnošću i nedosljednošću u pokretima ruku i nogu, trupa.
• Smanjena snaga mišića. Da bi se mišić stezao, mora se primiti dovoljan broj živčanih impulsa iz mozga. Osim toga, čak iu mirovanju, mozak stalno šalje malu količinu impulsa mišićima, što osigurava održavanje tonusa mišića. Kada je leđna moždina oštećena, impulsi ne mogu doći do mišića, što rezultira njihovom atrofijom ( smanjenje težine i veličine). U nedostatku pravodobnog liječenja, ovo stanje može napredovati i dovesti do paralize - potpunog gubitka sposobnosti izvođenja voljnih pokreta.
• Kršenje procesa defekacije i mokrenja. Razvijaju se s produljenim nedostatkom vitamina B12 u tijelu i mogu se manifestirati kašnjenjem ili, obrnuto, inkontinencijom izmeta i / ili urina ( ovisno o tome koji su dijelovi leđne moždine zahvaćeni).
• Mentalni poremećaji. Jedna je od najnepovoljnijih u pogledu prognoze) simptomi bolesti i karakterizira ga oštećenje kore velikog mozga. Težina psihičkih poremećaja varira ovisno o zahvaćenom području i težini sklerotičnih promjena, a mogu se manifestirati nesanicom, blagim poremećajem pamćenja ili blagom depresijom, kao i teškim psihozama, konvulzijama, halucinacijama.

S anemijom nedostatka B12, neurološki simptomi pojavljuju se u određenom slijedu - prvo dolazi do simetrične lezije nogu, zatim trbuha i prtljažnika. U kasnijim fazama, prsti su uključeni u proces, pojas za rame, vrat, područje lica i glave može biti zahvaćeno. Na kraju, ali ne manje važno, tu su i psihički poremećaji.

Dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom B12

Kao što je već spomenuto, u ranim fazama bolesti kliničke manifestacije su nespecifične i neinformativne. Međutim, bez pravodobnog i adekvatnog liječenja, bolest napreduje, što može biti popraćeno lezijama razna tijela i sustavi. Zato ako sumnjate na manjak vitamina B12 u organizmu, morate što prije proći kroz sveobuhvatan pregled i postaviti točnu dijagnozu.

Dijagnostiku i liječenje B12 deficijentne anemije provodi hematolog, koji po potrebi može uključiti i druge stručnjake ( gastrolog, neurolog).


Postupak dijagnosticiranja anemije uzrokovane nedostatkom B12 uključuje:

• punkcija koštane srži;
• utvrđivanje uzroka anemije uzrokovane nedostatkom B12.

Opća analiza krvi

To je jedan od prvih testova propisanih za sumnju na anemiju. U normalnim uvjetima sastav periferne krvi karakterizira relativna postojanost i sličan je u većine ljudi. Razne bolesti dovode do određenih promjena u krvi, što pomaže u njihovoj dijagnostici.

Svrha ove studije je određivanje staničnog sastava periferne krvi, kao i detaljna studija materijala dobivenog pod mikroskopom, što omogućuje prepoznavanje odstupanja u veličini, obliku ili sastavu stanica u krvi.

Uzimanje krvi za analizu
Zahvat izvodi medicinska sestra u posebnoj sobi za liječenje. Krv se uzima ujutro natašte. 2-3 sata prije testa preporuča se isključiti pušenje i teški fizički napor.

Za kliničku analizu krv se može uzeti:

• iz prsta ( kapilarna). Kapilarna krv se uzima s vrha prsta. Prvo, u svrhu dezinfekcije, medicinska sestra tretira pacijentov prst vatom namočenom u 70% alkohol. Nakon toga, skarifikator ( tanka jednokratna sterilna ploča, koja je naoštrena s obje strane) vrši se ubod kože do dubine od 2–4 mm. Prva kap krvi koja se pojavi uklanja se štapićem od vate, nakon čega se nekoliko mililitara krvi uvuče u posebnu označenu staklenu epruvetu. Na kraju postupka, pamučni štapić natopljen alkoholom se nanosi na mjesto uboda 2-3 minute.
• Iz vene. Krv se obično uzima iz vena regije lakta, koje su najbolje definirane ispod kože. Ako nije moguće odrediti mjesto vene u ovom području, krv se može uzeti iz bilo koje druge vene. Pacijent sjedi na stolici i stavlja ruku na leđa tako da je zglob lakta u ispruženom stanju. Medicinska sestra stavlja čvrsti steznik na područje ramena i određuje mjesto vene. Područje lakta dva puta se tretira vatom namočenom u alkohol, nakon čega se jednokratnom sterilnom iglom na špricu punktira vena i uzima nekoliko mililitara krvi. Zatim se igla izvadi, a pamučni štapić namočen u alkohol stavi se na mjesto uboda 5-7 minuta.

mikroskopski pregled
Da bi se odredio oblik i veličina različitih stanica u krvi koja se ispituje, jedna ili više kapi se prenese u posebno staklo, oboji posebnim bojama i pregleda pod svjetlosnim mikroskopom. Na isti način možete izračunati približan sadržaj stanica u ispitnom uzorku.

Normalna veličina crvenih krvnih stanica je 7,5 - 8,3 mikrona. Na mikroskopskom pregledu definiraju se kao crvene krvne stanice iste veličine, prstenaste, koje ne sadrže jezgru ili druge inkluzije.

S nedostatkom vitamina B12 dolazi do stvaranja megaloblasta u koštanoj srži. Neki od njih se odmah uništavaju, dok ostali ulaze u krvotok.

Kod anemije uzrokovane nedostatkom B12, mikroskopska slika periferne krvi karakterizira:

• poikilocitoza - prisutnost eritrocita različitih oblika.
• anizocitoza - prisutnost crvenih krvnih stanica različitih veličina.
• Makrocitoza - prisutnost eritrocita, povećanog promjera ( više od 8,5 mikrona).
• Intracelularne inkluzije - u eritrocitima se utvrđuju ostaci razorene jezgre i nekih organela.
• Hiperkromija - eritrociti imaju izraženiju boju od normalne ( što je posljedica visoke koncentracije hemoglobina i odsutnosti suženja u središtu stanice).

Studija u hematološkom analizatoru
Većina modernih laboratorija ima posebne hematološke analizatore koji vam omogućuju brzo dobivanje točnih informacija o broju staničnih elemenata u krvi koja se ispituje, kao i neke druge pokazatelje.

Promjene u općoj analizi krvi kod anemije nedostatka B12

Istraživani pokazatelj	Što znači	Norma
Prosječni volumen eritrocita (MCV)	Ovaj pokazatelj točnije odražava prosječnu veličinu eritrocita u krvi koja se ispituje, budući da procjenjuje veći broj stanica od onog koji liječnik pregledava konvencionalnom mikroskopijom.	75 - 100 kubičnih mikrometara ( µm 3).	100 – 110 mikrona 3 i više.
koncentracija eritrocita (RBC)	Zbog pojačanog razaranja eritrocita u koštanoj srži i slezeni smanjit će se njihov broj u perifernoj krvi.	Muškarci (M): 4,0 - 5,0 x 10 12 / l.	Manje od 4,0 x 10 12 / l.
		Žene (Ž): 3,5 - 4,7 x 10 12 / l.	Manje od 3,5 x 10 12 / l.
Koncentracija trombocita (PLT)	Kod anemije zbog nedostatka B12 poremećeno je stvaranje ne samo crvenih krvnih stanica, već i drugih krvnih stanica.	180 - 320 x 10 9 / l.	Manje od 180 x 10 9 / l.
Koncentracija leukocita (WBC)	Leukociti imaju zaštitnu funkciju. Normalno, njihova koncentracija raste s raznim infekcijama. S nedostatkom vitamina B12 poremećeno je stvaranje leukocita, a njihov broj u krvi može biti smanjen čak i kod teških zaraznih bolesti.	4,0 - 9,0 x 10 9 / l.	Manje od 4,0 x 10 9 / l.
Koncentracija retikulocita (RET)	S nedostatkom vitamina B12, hematopoeza u koštanoj srži je neučinkovita, stanice ne sazrijevaju do stadija retikulocita, zbog čega će se njihov broj u krvi smanjiti.	M: 0,24 – 1,7%.	Može biti nekoliko puta niža od normalne.
		I: 0,12 – 2,05%.
Ukupna razina hemoglobina (HGB)	Kod anemije uzrokovane nedostatkom B12 smanjen je broj crvenih krvnih stanica, ali je koncentracija hemoglobina u svakoj od njih povećana, što može održati ukupnu razinu hemoglobina u krvi na normalnoj razini.	M: 130 - 170 g/l.	Može biti normalan ili blago smanjen.
		I: 120 - 150 g/l.
Prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitima (MCHC)	Daje točnije podatke o zasićenosti crvenih krvnih stanica hemoglobinom, budući da se ne uzima u obzir volumen plazme u kojoj se nalaze krvne stanice.	320 - 360 g/l.	Više od 400 g/l.
Prosječni sadržaj hemoglobina u jednom eritrocitu (MCH)	Određuje se dijeljenjem razine hemoglobina s brojem crvenih krvnih stanica ( izračune automatski radi hematološki analizator).	27 - 33 pikograma ( str).	Više od 35 str.
Hematokrit (hct)	Ovaj pokazatelj se izražava kao postotak i određuje udio staničnih elemenata u ukupnom volumenu krvi.	M: 42 – 50%.	Smanjena zbog značajnog smanjenja broja crvenih krvnih stanica u krvi.
		I: 38 – 47%.
indeks boja (CPU)	Karakterizira stupanj zasićenosti crvenih krvnih stanica hemoglobinom - što je više, to će biti veći indeks boje.	0,85 – 1,05.	Više od 1.1.
Brzina sedimentacije eritrocita (DP)	Budući da su vanjske površine crvenih krvnih zrnaca negativno nabijene, one se međusobno odbijaju, što sprječava njihovo lijepljenje. Suština određivanja ESR-a je lijepljenje eritrocita u krvi i njihovo taloženje na dno epruvete pod utjecajem gravitacije. Brzina tog procesa ovisi o koncentraciji stanica u krvi - što su manje, to se slabije odbijaju, a ESR će biti brži.	M: 3 - 10 mm/sat.	Više od 15 mm/sat.
		I: 5 - 15 mm/sat.	Više od 20 mm/sat.

Kemija krvi

Ova studija omogućuje određivanje prisutnosti tvari otopljenih u krvi ( proteini, enzimi, vitamini i drugi). Gotovo svaka bolest uključujući anemiju uzrokovanu nedostatkom B12) karakterizira povećanje ili smanjenje koncentracije različitih tvari u krvi, što omogućuje procjenu težine patološki proces i stupanj oštećenja unutarnji organi te pratiti učinkovitost liječenja.

Krv za biokemijsko istraživanje uzima se iz vene ( priprema pacijenta i način uzorkovanja materijala opisani su gore), nakon čega se u posebnoj epruveti šalje u laboratorij.

Promjene u biokemijskoj analizi krvi kod anemije nedostatka B12

Istraživani pokazatelj	Što znači	Norma	Promjene kod anemije uzrokovane nedostatkom B12
Sadržaj kobalamina u krvi	Obično je bolest karakterizirana smanjenjem razine vitamina B12. Međutim, u nekim slučajevima ( s kršenjem metabolizma kobalamina u tijelu) koncentracija ovog vitamina u krvi bit će povećana, unatoč kliničkim manifestacijama anemije nedostatka B12, pa se ovaj pokazatelj mora procijeniti, uzimajući u obzir podatke drugih testova.	200 - 900 pg/ml.	s nedostatkom vitamina B12 u tijelu - manje od 200 pg / ml; s metaboličkim poremećajima vitamina B12 - više od 1000 pg / ml.
Razina metilmalonske kiseline u krvi	Ova tvar je uključena u životne procese stanica. Za njegovu upotrebu potrebna je prisutnost aktivnog oblika kobalamina ( DA-B12), u nedostatku kojeg stanice organizma ne mogu iskoristiti metilmalonsku kiselinu, zbog čega se povećava njezina koncentracija u krvi.	73 - 270 nmol/ml.	Značajno iznad norme.
Razina homocisteina u krvi	Homocistein je aminokiselina koja sudjeluje u stvaranju tvari metionina, koja je dio mijelinskih ovojnica živčanih stanica. Ovaj proces također zahtijeva prisutnost aktivnog oblika kobalamina ( metil-B12). S njegovim nedostatkom povećava se količina slobodnog homocisteina u krvnoj plazmi.	5 - 16 µmol/l.	Značajno iznad norme.
Koncentracija bilirubina(nepovezana frakcija).	Razina nevezanog bilirubina može se povećati s masivnim razaranjem megaloblasta u crvenoj koštanoj srži i slezeni.	4,5 - 17,1 µmol / l.	Može se povećati nekoliko puta, osobito s dugim tijekom bolesti.
Koncentracija željeza u serumu	Intenzivnim uništavanjem eritrocita i njihovih prekursora iz njih se oslobađa velika količina željeza. U normalnim uvjetima koristi se za sintezu novih crvenih krvnih stanica, ali kod anemije nedostatka B12 taj proces je poremećen, zbog čega se može povećati koncentracija željeza u krvi.	M: 17,9 - 22,5 µmol / l.	Može se povećati s produljenim tijekom bolesti.
		I: 14,3 - 17,9 µmol / l.

Punkcija koštane srži

Ova studija vam omogućuje da točno potvrdite ili opovrgnete dijagnozu anemije nedostatka B12. Punkciju treba provesti prije početka liječenja, jer može iskriviti dobivene rezultate.

Koštana srž se obično uzima iz prsne kosti. Zahvat izvodi samo posebno educirani liječnik u sterilnoj operacijskoj sali. Mjesto uboda dva puta se tretira 70% alkoholom ili otopinom joda. Nakon toga se posebnom štrcaljkom sa šupljom iglom postavljenom pod pravim kutom u odnosu na prsnu kost probuši koža i periost te se igla uvuče 1-2 cm u koštanu supstancu. Nakon što se uvjeri da je igla u šupljini kosti, uzima se nekoliko mililitara koštane srži koja izgleda kao gusta žućkastocrvena tvar. Dobiveni materijal šalje se u laboratorij na mikroskopsko ispitivanje.

S anemijom nedostatka B12, povećanje staničnih elemenata utvrđuje se u koštanoj srži ( pretežno zbog prekursora eritrocita). Stanice su povećane, sadrže previše hemoglobina ( u usporedbi s normom). Postoji i kršenje sazrijevanja megakariocita ( prekursori trombocita) i promijelociti ( prekursori leukocita).

Utvrđivanje uzroka anemije uzrokovane nedostatkom B12

Pri potvrđivanju dijagnoze, jednako je važna točka identificirati njezin uzrok, od njegovog uklanjanja ( ako je moguće) može dovesti do izlječenja bolesnika.

Indikacije za početak liječenja vitaminom B12 su:

• potvrđeno ( laboratorija a) dijagnoza B12 deficijentne anemije;
• koncentracija kobalamina u krvnoj plazmi je manja od 220 pg / ml;
• teška klinička slika anemije ( čak i kod veće koncentracije kobalamina u krvi).

Način primjene i doziranje
U većini slučajeva, pripravak vitamina B12 ( cijanokobalamin) primjenjuje se intramuskularno. Gutanje ( u obliku tableta) dopušteno je ako se pouzdano utvrdi da je uzrok nedostatka vitamina njegova nedovoljna količina u hrani, a opće stanje tijela nije kritično ( blago smanjenje krvne slike, br neurološke manifestacije ).

Liječenje započinje intramuskularnom injekcijom 500 - 1000 mcg cijanokobalamina 1 puta dnevno. Minimalni tijek liječenja je 6 tjedana, nakon čega se prelazi na terapiju održavanja. Doziranje lijeka u ovoj fazi liječenja ovisi o uzroku i težini nedostatka vitamina B12 u tijelu. Obično se propisuje intramuskularna injekcija od 200-400 mcg cijanokobalamina 2-4 puta mjesečno. Terapija održavanja može se provoditi doživotno.

Praćenje učinkovitosti liječenja
Tijekom liječenja preporuča se 2-3 puta tjedno raditi kompletnu krvnu sliku.
Prvi znak učinkovitosti terapije, kao i pouzdana potvrda dijagnoze, je “retikulocitna kriza” koja se javlja 3-5 dana nakon početka unošenja vitamina B12 u organizam. Ovo stanje karakterizira nagli porast broja retikulocita u krvi ( 10 - 20 puta), što ukazuje na početak normalne hematopoeze u koštanoj srži.

Unutar 1 - 1,5 mjeseci dolazi do postupne normalizacije sastava periferne krvi, slabljenja neuroloških manifestacija, normalizacije probavnog sustava, što ukazuje na učinkovitost liječenja. U fazi terapije održavanja preporučuje se mjesečna kompletna krvna slika i određivanje razine kobalamina u krvi.

Transfuzija krvi

Bit metode je transfuzija krvi ili, češće, odvojene eritrocitne mase. Transfuzija krvi je opasan postupak, stoga se ova metoda koristi samo u stanjima opasnim po život.

Indikacije za transfuziju eritrocita kod B12 deficijentne anemije su:

• Teška anemija - razina hemoglobina manja od 70 g / l;
• anemična koma - gubitak svijesti zbog ozbiljnog poremećaja isporuke kisika u mozak.

Prije početka postupka provode se testovi kompatibilnosti krvi davatelja i primatelja ( onaj koji je preliven krvlju), nakon čega se u jednu od velikih vena tijela uvodi kateter kroz koji se izlijeva eritrocitna masa. Budući da je ovaj postupak povezan s rizikom od razvoja mnogih nuspojava, liječnik mora biti prisutan na odjelu tijekom cijelog razdoblja transfuzije krvi.

Uz potvrđenu dijagnozu B12 deficijentne anemije, intramuskularna primjena vitamina B12 započinje istovremeno s transfuzijom donorskih eritrocita. Transfuziju krvi treba prekinuti što je prije moguće, nakon što se riješi stanje opasno po život.

Dijeta za anemiju nedostatka B12

Kao što je ranije spomenuto, dnevne potrebe za vitaminom B12 su 3-5 mcg, a rezerve ovog vitamina u jetri su toliko velike da čak i ako prestane unos kobalamina u tijelo, znakovi njegovog nedostatka će se pojaviti tek nakon 2-3 godine. Ipak, prehrana igra važnu ulogu u liječenju bolesti, osobito kada je smanjena opskrba organizma vitaminima B12.

Razlozi smanjenja zaliha vitamina B12 u tijelu mogu biti:

• Bolesti jetre. Bolesti poput ciroze i raka jetre dovode do smanjenja broja normalne stanice organa, te njihovu zamjenu vezivnim tkivom koje nije u stanju taložiti vitamin B12. Zbog toga su zalihe ovog vitamina u organizmu smanjene, a ako se njegov unos poremeti, znakovi bolesti mogu se pojaviti u više rani datumi.
• Trudnoća. U ovom slučaju, majka mora osigurati vitamin B12 ne samo svom, već i brzo razvijajućem tijelu djeteta, tako da se dnevna potreba za vitaminom B12 može povećati za 50%, au slučaju višeplodne trudnoće čak i više. . U normalnim uvjetima ( u nedostatku bolesti jetre) Rezerve kobalamina u tijelu dovoljne su da pokriju potrebe majke i fetusa u ovoj tvari. No, čestim trudnoćama zalihe kobalamina mogu se istrošiti, osobito ako majka ima bilo kakvu bolest jetre, stoga je posebno važno da trudnice unose dovoljne količine ovog vitamina prehranom.

Ime proizvoda	Sadržaj vitamina B12 u 100 g proizvoda
goveđa jetra	60 mcg
Svinjska jetra	30 mcg
pileća jetra	16 mcg
Skuša	12 mcg
Zečje meso	4,3 mcg
Govedina	2,6 mcg
brancin	2,4 mcg
Svinjetina	2 mcg
Bakalar	1,6 mcg
Šaran	1,5 mcg
Jaje	0,5 µg
Kiselo vrhnje	do 0,4 mcg

Prognoza za anemiju uzrokovanu nedostatkom B12

Nedostatak vitamina B12 dovodi do poremećaja aktivnosti svih organa i sustava u tijelu. Na rani stadiji bolesti, te se promjene lako eliminiraju nadomjesna terapija cijanokobalamina, međutim, bez odgovarajućeg liječenja bolest napreduje, dolazi do nepovratnih oštećenja mozga i leđne moždine, srca i drugih organa, što može imati najnepovoljnije posljedice.

Od uvođenja intramuskularne primjene cijanokobalamina u liječenju anemije uzrokovane nedostatkom B12, prognoza za život i zdravlje bolesnika značajno se poboljšala. Podložno režimu uzimanja lijeka, ljudi mogu doživjeti duboku starost bez ikakvih manifestacija bolesti.

Prognoza za anemiju uzrokovanu nedostatkom B12

Nedostatak vitamina B12 i anemija nedostatka folata.

Nedostatak vitamina B12 (perniciozna anemija ili Addison-Birmerova bolest) i anemija uzrokovana nedostatkom folata spadaju u megaloblastičnu anemiju - skupinu bolesti karakteriziranih slabljenjem sinteze DNA, uslijed čega dolazi do diobe svih brzoproliferirajućih stanica (hematopoetskih stanica, stanice kože, stanice gastrointestinalnog trakta, sluznice) je poremećen. ). Hematopoetske stanice su među elementima koji se najbrže razmnožavaju, pa anemija, a često i neutropenija i trombocitopenija, u klinici dolaze do izražaja. Glavni uzrok megaloblastične anemije je nedostatak vitamina B12 (cijanokobalamina) i folne kiseline.

Uloga cijanokobalamina i folne kiseline u razvoju megaloblastične anemije povezano s njihovim sudjelovanjem u širok raspon metaboličke procese i metaboličke reakcije u tijelu.
S nedostatkom folata i (ili) cijanokobalamina, poremećen je proces ugradnje uridina u DNA hematopoetskih stanica u razvoju i stvaranje timidina, što uzrokuje fragmentaciju DNA (blokiranje njegove sinteze i poremećaj stanične diobe). U tom slučaju dolazi do megaloblastoze, nakupljanja velikih oblika leukocita i trombocita, njihove rane intramedularne destrukcije i skraćivanja života cirkulirajućih krvnih stanica. Kao rezultat toga, hematopoeza je neučinkovita, razvija se anemija, u kombinaciji s trombocitopenijom i leukopenijom.
Osim toga, cijanokobalamin je koenzim u pretvorbi metilmalonil-CoA u sukcinil-CoA. Ova reakcija je neophodna za metabolizam mijelina u živčanom sustavu, pa se s nedostatkom cijanokobalamina, uz megaloblastičnu anemiju, bilježi oštećenje živčanog sustava (funikularna mijeloza), dok s nedostatkom folata dolazi samo do razvoja megaloblastične anemije. uočava se anemija.

cijanokobalamin nalazi se u namirnicama životinjskog podrijetla - jetra, bubrezi, jaja, mlijeko. Za njegovu apsorpciju neophodna je prisutnost unutarnjeg čimbenika (Castleov faktor) – tajna koju luče parijetalne stanice želuca. Intrinzički faktor je termolabilan glikoprotein otporan na alkalije. U prisutnosti vitamina B12 (vanjski faktor), dvije molekule unutarnjeg faktora spajaju se u dimer koji omogućuje transport vitamina B12 kroz crijevnu sluznicu. Rezerve vitamina B12 su toliko velike da je potrebno 3-6 godina za razvoj nedostatka vitamina uz kršenje njegove apsorpcije.

Folna kiselina nalazi se u zelenom lišću biljaka, voću, jetri, bubrezima. Rezerve folata su 5-10 mg, minimalna potreba je 50 mcg dnevno. Megaloblastična anemija može se razviti nakon 4 mjeseca potpunog nedostatka unosa folata hranom.

Provocirajući čimbenici za razvoj anemije nedostatka B12 i nedostatka folne kiseline.

Razni etiološki čimbenici mogu uzrokovati manjak cijanokobalamina ili folne kiseline i razvoj megaloblastične anemije.
Nedostatak cijanokobalamina može biti uzrokovan sljedećim razlozima:
1) pothranjenost (nizak sadržaj u prehrani; vegetarijanstvo; kronični alkoholizam)
2) neadekvatna apsorpcija (nedostatak intrinzičnog faktora; gastrektomija;
infiltrativne promjene u želucu; (limfom ili karcinom); Crohnova bolest;
celijakija; resekcija ileuma; povećano korištenje vitamina B12 od strane bakterija tijekom njihovog prekomjernog rasta; stanje nakon nametanja gastrointestinalne anastomoze; divertikula jejunuma; intestinalni zastoj ili opstrukcija zbog striktura; helmintička invazija (široka trakavica Diphyllobotrium latum);
3) neadekvatna iskorištenost (kongenitalni nedostatak transkobalamina 2, bolesti jetre, bolesti bubrega, maligni tumori).

Uzroci nedostatka folata mogu biti:
1) Nedovoljna ponuda
- oskudna prehrana;
- alkoholizam;
- neuropsihička anoreksija;
- parenteralna prehrana;
- neuravnotežena prehrana kod starijih osoba.
2) Malapsorpcija
- malapsorpcija
- promjene na sluznici crijeva
- celijakija i spru
- Crohnova bolest
- regionalni ileitis
- limfom crijeva
— smanjenje reapsorbirajuće površine nakon resekcije jejunuma
- uzimanje antikonvulziva
3) Povećanje potražnje
- trudnoća
- hemolitička anemija
- eksfolijativni dermatitis i psorijaza
4) Povreda raspolaganja
- alkoholizam;
- antagonisti folata: trimetoprim i metotreksat;
- urođeni poremećaji metabolizma folata.

Klinička slika
Anemija uzrokovana nedostatkom B12 razvija se relativno sporo i može biti asimptomatska. Klinički znakovi anemije su nespecifični: slabost, umor, otežano disanje, vrtoglavica, lupanje srca. Bolesnici su blijedi, subikterični.

Većina pacijenata razvije glositis - popraćen peckanjem i bolom u jeziku. Papile jezika atrofiraju, jezik postaje gladak, sjajan ("lakirani jezik"). Ponekad su zahvaćene sluznice obraza i jednjaka. Želučana sekrecija je oštro smanjena. Fibrogastroskopijom se otkriva atrofija želučane sluznice, što se potvrđuje i histološki. Može se razviti proljev, vjerojatno povezan s aklorhidrijom. Može doći do povećanja slezene i jetre.

Prisutni su i simptomi oštećenja živčanog sustava – bijele tvari stražnjih i bočnih stupova leđne moždine (funikularna mijeloza), cerebralni poremećaji i degeneracija. periferni živci. Neurološke manifestacije temelje se na demijelinizaciji živčanih vlakana. Bolesnici se žale na trnce u vrhovima prstiju i oslabljenu osjetljivost na hladnoću. S progresijom anemije javlja se ataksija, poremećen je hod, pojačava se opća slabost, razvija se hiperrefleksija.

Na ovaj način Anemiju uzrokovanu nedostatkom B12 karakterizira trijas:
- oštećenje krvi;
- oštećenje gastrointestinalnog trakta;
- oštećenje živčanog sustava.

Dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom B12:
1. Klinički test krvi
- smanjenje broja crvenih krvnih stanica
- smanjenje hemoglobina
- povećanje indeksa boje (iznad 1,05)
- makrocitoza (spada u skupinu makrocitnih anemija)
- bazofilna granularnost eritrocita, prisutnost Jollyjevih tjelešaca i Cabotovih prstenova u njima
- smanjenje retikulocita
- leukopenija
- trombocitopenija
2. U obojenim razmazima - tipična slika: uz karakteristične ovalne makrocite nalaze se i eritrociti. normalne veličine, mikrociti i shizociti - poikilo- i anizocitoza.
3. Razina bilirubina je povećana zbog neizravne frakcije.

4. U krvnom serumu količina vitamina B12 smanjuje se na manje od 150 pg/ml, sadržaj željeza u serumu obično je normalan ili blago povećan.

5. Obavezna punkcija koštane srži, budući da takva slika na periferiji može biti s leukemijom, hemolitičkom anemijom, aplastičnim i hipoplastičnim stanjima (međutim, treba napomenuti da je hiperkromija karakteristična za anemiju nedostatka B12). Koštana srž je stanična, broj nukleiranih eritroidnih elemenata povećan je 2-3 puta u odnosu na normu, ali je eritropoeza neučinkovita, što dokazuje smanjenje broja retikulocita i eritrocita na periferiji i skraćenje njihovog životnog vijeka ( normalno, eritrocit živi 120-140 dana). Pronađite tipične megaloblaste - glavni kriterij za dijagnozu anemije nedostatka B12. To su stanice s "nuklearno-citoplazmatskom disocijacijom" (sa zrelom hemoglobiniziranom citoplazmom, nježnom, mrežastom jezgrom s jezgricama); nalaze se i velike granulocitne stanice i divovski megakariociti.

Liječenje
Kompleks terapijskih mjera za B12 - anemiju nedostatka treba provesti uzimajući u obzir etiologiju, težinu anemije i prisutnost neuroloških poremećaja. Prilikom liječenja trebali biste se usredotočiti na sljedeće odredbe:
- neizostavan uvjet za liječenje anemije nedostatka B12 s helmintičkom invazijom je dehelmintizacija (za izbacivanje široke trakavice propisuje se fenasal prema određenoj shemi ili ekstrakt muške paprati).
- kod organskih bolesti crijeva i proljeva treba koristiti enzimske pripravke (panzinorm, festal, pankreatin), kao i sredstva za fiksiranje (kalcijev karbonat u kombinaciji s dermatolom).
- normalizacija crijevne flore postiže se uzimanjem enzimski pripravci(panzinorm, festal, pankreatin), kao i odabir prehrane koja doprinosi uklanjanju sindroma truljenja ili fermentacije dispepsije.
- uravnotežena prehrana s dovoljnim sadržajem vitamina, bjelančevina, bezuvjetna zabrana alkohola - neizostavan uvjet za liječenje B12 i anemije nedostatka folata.
— patogenetska terapija provodi se uz pomoć parenteralne primjene vitamina B12 (cijanokobalamin), kao i normalizacija promijenjenih pokazatelja središnje hemodinamike i neutralizacija protutijela na gastromukoprotein ("intrinzični faktor") ili kompleks gastromukoprotein + vitamin B12 (kortikosteroidna terapija) .

Transfuzije krvi provode se samo uz značajan pad hemoglobina i manifestaciju simptoma kome. Preporuča se primijeniti eritrocitnu masu od 250-300 ml (5-6 transfuzija).

Principi terapije:
- zasititi tijelo vitaminima
- terapija održavanja
- prevencija mogućeg razvoja anemije

Češće koristite cijanokobalamin. 1 ampula sadrži 500 mikrograma vitamina B12, aplicira se intramuskularno ili supkutano. U teškim slučajevima primjenjuje se 1000 mcg tijekom 10 dana, zatim 500 mcg jednom tjedno tijekom 4 tjedna, zatim 500 mcg jednom mjesečno tijekom 6 mjeseci, zatim 500 mcg 1 puta svakih šest mjeseci doživotno.

Uz anemiju nedostatka folata, folna kiselina se propisuje 1 tableta (1 mg) 4 puta dnevno.

Kriteriji za procjenu učinkovitosti terapije:

- oštra retikulocitoza nakon 5-6 injekcija, ako ne, onda postoji dijagnostička pogreška;
- potpuni oporavak krvnih parametara događa se nakon 1,5 - 2 mjeseca, a uklanjanje neuroloških poremećaja unutar šest mjeseci.

Primjer kompletne krvne slike za anemiju uzrokovanu nedostatkom B12 folata:

Eritrociti - 2,1x1012 / l

Hemoglobin - 90g/l

Leukociti - 3,0 x 109 / l (b 1%, e 2%, p / i 1%, s / i 60%, l 30%, m 6%)

Trombociti - 140 x 109 / l

ESR 10 mm/h

Retikulociti - 0,1%.

Megaloblastične anemije- velika skupina stečenih i nasljednih bolesti povezanih s oštećenom sintezom DNA i RNA. Učestalost ovog oblika anemije pri obraćanju hematologu je 9-10% svih anemija. Učestalost megaloblastične anemije raste s godinama: kod mladih - 0,1%, kod starijih - do 1%, nakon 75 godina - gotovo 4%. U isto vrijeme, učestalost otkrivenih pacijenata s megaloblastičnom anemijom u Ukrajini je 100 puta manja nego prema svjetskim statistikama, što se objašnjava čestom i nerazumnom upotrebom vitamina B12 u našoj zemlji za razne bolesti, što "maskira" njegov nedostatak u tijelu.

Vitamini, uklj. vitamin B 12 i folna kiselina su gotovi koenzimi ili se u njih pretvaraju u tijelu. U organizam ulaze hranom; endogena sinteza vitamina B od strane crijevne mikroflore ne pokriva potrebe za njima. Funkcije vitamina B 12 (njegov koenzim cijanokobalamin): sudjelovanje u sintezi deoksiribaze, tiaminskih nukleotida i drugih nositelja alkilnih skupina; funkcije folne kiseline - sudjelovanje u sintezi nukleinskih kiselina kao nositelja metilnih i formilnih skupina.

Cijanokobalamin je neophodan za normalnu hematopoezu, funkcioniranje jetre, živčanog sustava, aktivira metabolizam lipida, ugljikohidrata, zgrušavanje krvi.

Razlozi za razvoj megaloblastične anemije su različiti, a uzrokovani su izoliranim i kombiniranim nedostatkom vitamina B 12 i folne kiseline. Nedostatak vitamina B12 može biti posljedica vegetarijanske prehrane (ne sadrži ga biljna hrana), a megaloblastična anemija u takvim se slučajevima razvija ne samo kod samog vegetarijanca, već i kod djece koju hrani majka vegetarijanka. Kombinirani nedostatak vitamina B 12 i folne kiseline može biti kod crijevnih bolesti koje se javljaju uz sindrom malapsorpcije. Antikonvulzivi i antimetaboliti također uzrokuju nedostatak folne kiseline.

Etiologija

Nedostatak kobalamina:

1. s kršenjem apsorpcije vitamina B 12 (atrofični fundic gastritis, djelomična resekcija želuca i totalna gastrektomija, egzokrina insuficijencija gušterače, Zollinger-Ellisonov sindrom, disbakterioza tankog crijeva (disbioza); bolesti terminalnog ileuma (resekcija, ranžiranje, limfom) , Crohnova bolest, tuberkuloza);

   kongenitalna odsutnost komponenti koje vežu vitamin B 12 (na primjer, s Imerslund-Gresbeckovim sindromom);

   difilobotrijaza.

Nedostatak folne kiseline:

nedovoljan unos s hranom;

povećana potrošnja tijekom trudnoće i dojenja, s hemolizom, eksfolijativnim dermatitisom, brzo progresivnim malignim tumorom, difilobotrijazom;

malapsorpcija folne kiseline (spru, celijakija, Crohnova bolest, sindrom kratkog crijeva, intestinalna amiloidoza);

s alkoholizmom i ovisnošću o drogama.

Ostali razlozi:

kongenitalni poremećaji sinteze DNA (orotična acidurija, megaloblastična anemija ovisna o tiaminu; megaloblastična anemija povezana s kongenitalnom diseritropoetskom anemijom;

stečeni nedostaci u sintezi DNA (bolesti jetre, sideroahrestična anemija, eritrelija, mijelodisplazija);

induciran lijekovi: antikonvulzivi, antimetaboliti (azatioprin, metotreksat, citozin-arabinozid, hidroksiurea); lijekovi protiv tuberkuloze (cikloserin, PASK); antivirusni (aciklovir, lamivudin), kao i lijekovi različitih skupina (triamteren, arsen, dušikov oksid); alkohol.

Patogeneza

Patogeneza megaloblastične anemije temelji se na nedostatak vitamina B 12 ili folne kiseline, kao i njihov kombinirani nedostatak.

Sadržaj vitamina B 12 u organizmu je 2-5 mg uz dnevni unos 6-9 mcg hranom; Od te količine izluči se 2-5 mcg, oko 4 mcg se zadržava u tijelu. Rezerve vitamina B 12 u organizmu su vrlo velike, tako da se njegov nedostatak javlja tek nekoliko godina nakon prestanka njegovog unosa. Vitamin B12 sadrži dva koenzima: metilkobalamin i deoksiadenozilkobalamin. Prvi od njih sudjeluje u hematopoezi kroz sintezu timidina, nakon čega slijedi sinteza DNA. Nedostatak metilkobalamina dovodi do megaloblastičnog tipa hematopoeze; istodobno je poremećeno sazrijevanje stanica klica leukocita i trombocita. Nedostatak deoksiadenozilkobalamina, koji je uključen u metabolizam masnih kiselina, uzrokuje kršenje njihovog metabolizma s nakupljanjem propionske i metilmalonske kiseline, uzrokujući toksično oštećenje posterolateralnih užeta leđne moždine i razvoj funikularne mijeloze.

Vitamin B 12 nalazi se samo u proizvodima životinjskog porijekla: u mesu, jetri, bubrezima, jajima, siru, mlijeku. Oslobađa se tijekom kuhanja, kao i pod utjecajem proteaza želučanog soka. Oslobođeni vitamin B 12 veže se u želucu s dva supstrata: s proteinima brze elektroforetske pokretljivosti (P-proteini) i, u manjoj mjeri, s intrinzičnim faktorom, glikoproteinom, kojeg proizvode parijetalne stanice želučanog fundusa. . Rezultirajući kompleks (vitamin B 12 + P-protein) uništavaju proteaze pankreasnog soka uz oslobađanje vitamina B 12, koji se zatim spaja s unutarnjim faktorom. Kompleks vitamina B 12 i intrinzičnog faktora stupa u interakciju sa specifičnim receptorima u ileumu i cijepa se pri pH 7,0 u prisutnosti iona kalcija, a zatim u slobodnom stanju prodire u mitohondrije enterocita, odakle ulazi u krvotok, gdje spaja se uglavnom s transkobalaminom-II iu manjoj mjeri s transkobalaminom-I i -III, koji dostavljaju vitamin B, 2 u jetru - u hepatocite i u koštanu srž - u hematopoetske stanice. Iz kompleksa vitamina B 12 s transkobalaminom-1 i -III isporučuje se samo u jetru. Kada vitamin B 12 uđe u stanicu, kompleks vitamina B 12 s transkobalaminom-II najprije se veže za receptore, zatim se podvrgava hidrolizi u svojim lizosomima, nakon čega postaje slobodan.

Jetra oslobađa vitamin B 12 u žuč, a otprilike 3/4 ga se reapsorbira u crijevima. Samo 2-5 mcg izlučuje se urinom; mala količina se izlučuje fecesom. U procesu sinteze DNK vitamin B 12 se ne troši, već djeluje kao katalizator reakcije. Kod B 12 -deficijentne anemije, prije liječenja, sadržaj željeza u krvnom serumu je povećan, a patološki prstenasti sideroblasti nalaze se u koštanoj srži; u procesu liječenja vitaminom B 12 te promjene nestaju.

S nedostatkom vitamina B 12 usporava se sazrijevanje hematopoetskih stanica - produljuje se S faza, što se morfološki izražava u kašnjenju sazrijevanja jezgre tijekom normalne hemoglobinizacije, kao iu velikoj veličini krvnih stanica i očuvanje elemenata jezgre u zrelim (u citoplazmi) eritrocitima. Spora stopa sazrijevanja hematopoetskih stanica dovodi do razvoja anemije s formiranjem općeg anemičnog sindroma. Istodobno, nakupljanje toksične metilmalonske kiseline uzrokuje neurološke simptome slične funikularnoj mijelozi. Istodobno, sazrijevanje drugih stanica koje se brzo obnavljaju, poput epitela gastrointestinalnog trakta, također trpi, što se očituje gastrointestinalnim simptomima.

Folna kiselina u organizam ulazi hranom životinjskog i biljnog podrijetla. Folati se u značajnim količinama nalaze u goveđoj i pilećoj jetri, mesu, zelenoj salati, rajčici, šparogama, kvascu, kravljem i ljudskom mlijeku, zelenom lisnatom povrću i voću. Dnevne potrebe za folnom kiselinom kreću se od 25-100 mikrograma u djece do 200 mikrograma u odraslih. Rezerve folne kiseline iznose 5-10 mg, međutim, za razliku od vitamina B 12, one se brzo (nakon 3 tjedna - 4 mjeseca) troše, posebno u slučajevima kada je unos folata poremećen. Apsorpcija folata događa se u duodenumu i proksimalnom jejunumu. Metaboliti folne kiseline vežu se u krvi za specifični proteinski nosač folata, kao i za albumin i transferin. Spojevi folne kiseline su donori ugljikovih atoma u sintezi timidina, a time i u sintezi DNA. Nakupljanje folata u stanici, posebice u stanici hematopoeze, ovisi o prisutnosti kobalamina: njegov nedostatak prati blokada metabolizma folata i usporavanje sinteze DNA. Lijekovi mogu uzrokovati megaloblastičnu bolest. anemija. kroz različite mehanizme dovodeći najčešće do manjka folne kiseline. Metotreksat je inhibitor enzima dihidrofolat reduktaze, trimetoprim i triamteren su antagonisti folne kiseline; analozi purina, pirimidin i neki drugi lijekovi (prokarbazin, hidroksiurea) imaju izravan inhibicijski učinak na sintezu DNA. Dušikov oksid oksidira kobalamin i može izazvati akutna megaloblastična stanja s trombocitopenijom i leukopenijom bez anemije. Mehanizam razvoja megaloblastične anemije kod uzimanja antivirusnih lijekova još nije posve jasan.