Tanım.hiyalinoz- bu, normalde var olmayan bir protein maddesinin dokularında hücre dışı birikim ile karakterize edilen bir vasküler-stromal distrofidir - hiyalin1.

Hyalinosis kimyasal bir kavram değildir, sadece belirli bir görünüme sahip herhangi bir protein birikintisi için uygun bir semboldür.

oluşum. Vasküler hiyalinoz, popülasyonun yüksek insidansı nedeniyle son derece yaygın bir fenomendir. hipertansiyon ve en sık görüldüğü sekonder hipertansiyon. Diğer hiyalinoz formları daha az yaygındır.

Sınıflandırma. Oluş mekanizmasında, morfolojik belirtilerde ve klinik önemde farklılık gösteren üç hiyalinoz şekli vardır:

1) damarların hyalinozu;

2) hyalinoz bağ dokusu ;

3) seröz zarların hyalinozu.

Damarların ve bağ dokusunun hyalinozu yaygın veya lokal olabilir, seröz membranların hyalinozu - sadece lokal olabilir.

Oluşma koşulları. Damarlardaki hiyalinoz, içlerindeki kan basıncında bir artış ve / veya geçirgenliklerinde bir artış koşulları altında gelişir. Ek koşul damarın uzun süreli spazmı olabilir.

Bağ dokusunun hiyalinozundan önce, bağışıklık komplekslerinin veya diğer faktörlerin etkisi altında ön hasarı ve düzensizliği gelmelidir.

Seröz membranların hiyalinozu, fibrinin zar üzerinde lokal olarak biriktiği peritonit, perikardit, plörezi - eksüdatif fibröz inflamasyonun sonuçlarından biri olarak gelişir.

Köken mekanizmaları. Vasküler hiyalinoz için ana mekanizma süzülme. Hiyalinoz, küçük arterlerde ve arteriollerde gelişir. saat arteriyel hipertansiyon Basınç altındaki kan plazma proteinleri, adı verilen damarın duvarına sızar. plazma emprenye. Damar duvarı kalınlaşır ve bazofilik olarak boyanır. Daha sonra, damar duvarına nüfuz eden plazma bileşenleri, damar içindeki interstisyel maddenin bileşenleri ile birleşerek hiyalin oluşturur. Hiyalin bileşimi, gerekli olmamasına rağmen, damar ortamının düz kas hücrelerinin yok edilmesinin ürünlerini de içerebilir. Bu süreç doğada çok aşamalıdır, hyalinosis şiddeti ise giderek artar.

Arterler ve arteriyollere ek olarak, glomerüller de hylinozdan etkilenebilir. saat yüksek kan basıncı afferent arteriyolde kan, plazma bileşenleri renal glomerulusun mesangiumuna nüfuz eder (Şekil 14.1) ve renal glomerulusun mesanjiyal matrisinin bileşenleri ile bağlantı kurarak hiyaline dönüşür. Muhtemelen, glomerüler kılcal damarların geçirgenliğinde yerel bir artış, bu mekanizmanın uygulanmasında belirli bir rol oynar, çünkü hiyalinoz genellikle başlangıçta glomerulusun sadece bir bölümünde gelişir (Şekil 14.2) ve ancak o zaman tüm glomerulus etkilenir. Mesanjiumda hiyalin biriktikçe, glomerulusun kılcal halkaları sıkıştırılır ve boşalır ve glomerulus damar oluşumu homojen bir protein yığınına dönüşür. Bu, afferent ve efferent arteriyollerin hyalinosisinin paralel gelişimi ve daralması ile kolaylaştırılır, bu da glomerulusun kılcal damarlarında kan basıncında lokal bir artışa ve daha yoğun infiltrasyona katkıda bulunur.

Vaskülit ve glomerülonefrit ile, kan damarlarının duvarlarının ve renal glomerüllerin mesangiumunun sızması, her şeyden önce, bağışıklık komplekslerinin etkisi altında ve biyolojik olarak arteriyollerin ve / veya kılcal damarların duvarlarının artan geçirgenliğine katkıda bulunur. aktif maddeler mesangiumun inflamatuar infiltrat hücreleri ve makrofajları tarafından salgılanır. Arteriyollerin geçirgenliğinde bir artış ve duvarlarının plazma emdirilmesiyle birlikte tekrarlanan alkol zehirlenmesi atakları nedeniyle, kronik alkolizmde vasküler hiyalinoz gelişir.

Kesit materyalinde sıklıkla gözlenen dalak arteriyollerinin hiyalinozunun nedenleri ve mekanizmaları net değildir (Şekil 14.3a).

Bağ dokusu hiyalinozunun temeli süzülme ve ayrışma. En çok çalışılan, antijenlere karşı antikor olan immünoglobulinlerin bulunduğu romatizmada hiyalinoz gelişim mekanizmalarıdır. hemolitik streptokok, bağ dokusunun antijenleri ile çapraz reaksiyona girmeye başlar ve formda düzensizliğine yol açar mukoid ve fibrinoidşişme1. Fibrinojen de dahil olmak üzere plazma proteinleri, mikrodamarların artan geçirgenliği veya özel bir durum olarak kalp kapakçıklarını yıkayan kanla beslenen kapakçıkların artan geçirgenliği ile ilişkili olan bağ dokusu matrisinin değiştirilmiş bileşenlerine bağlanır. Bu maddelerin kombinasyonu hiyalin oluşumuna yol açar.

Genel olarak skar hiyalinozunun mekanizması belirsizliğini koruyor (Şekil 14.4a). Olgunlaşmamış yeni oluşan damarlardan sızma önerilebilir, ancak bunun neden her durumda gözlenmediği açık değildir. Aşırı veya sapkın sentezin rolünü dışlamak da imkansızdır: örneğin, vücuttaki yüksek C vitamini içeriğinin rumende hyalinosis oluşumuna katkıda bulunduğu ve mast hücrelerinin işlevinin baskılanmasının önlendiği bilinmektedir. BT.

Pratik olarak, hem iyi huylu hem de kötü huylu bir dizi tümörde ortaya çıkan tümörlerde hyalinosis oluşum mekanizması çalışılmamıştır.

Seröz membranların hyalinozu ile ilişkilidir dönüşüm Enflamasyon sırasında damarlardan fibrinojen salınımından sonra çözülmeyen fibrin. Bazı açıklanamayan yerel faktörler, çoğu durumda (seröz membranlar dahil) çözülmemiş fibrin bağ dokusu veya kalsifikasyon ile çimlenmeye maruz kaldığından, böyle bir dönüşümün gelişmesinde rol oynar.

makroskopik resim. Damar hiyalinozu sadece oftalmoskopi ile ve o zaman bile bir büyüteç kullanılarak görülebilir. Fundus arteriyolleri hipertansiyonda veya diyabet kalınlaşmış, kıvrımlı görünün - böyle bir resme göz doktorları tarafından hipertansif veya buna bağlı olarak diyabetik retinopati denir.

Bağ dokusu hiyalinozu en çok kalp kapakçıklarının (kanatların) romatizmal lezyonlarında kendini gösterir: ince ve yarı saydam olmak yerine süt beyazı, opak, kalınlaşmış, yoğun, neredeyse yer değiştirmemiş görünürler (Şekil 14.5).

Seröz zarların hiyalinozu hiçbir şeyle karıştırılamaz. Çoğu zaman, karaciğer veya dalak yüzeyinde, kapsülün yerel süt beyazı kalınlaşması şeklinde görülür. Bu organların zarlarının geniş hyalinozu ile, bunlar olarak tanımlanırlar. "camlı dalak" veya "sırlı karaciğer" yüzeyinde donmuş şeker sırla kaplı bir çörek benzerliği için (Şek. 14.6, 14.7a). Fokal hiyalinoz sıklıkla, göğüs kemiğinin iç yüzeyindeki kalp atışları ile ilişkili olan apeks bölgesinde ağrılı bir şekilde genişlemiş bir kalbin ön yüzeyinde görülür (Şekil 14.8a). 1-10 cm çapa kadar yuvarlak veya yıldız şeklinde, süt beyazı plaklar, otopside plevranın yüzeyinde, daha az sıklıkla peritonda tesadüfi bir bulgu olarak bulunur. Seröz membranların hyalinosis odaklarının kalınlığı genellikle 0,5 cm'den fazla değildir, ancak bazen 1 cm veya daha fazlasına ulaşabilir (Şekil 14.9a).

mikroskobik resim. Küçük arterlerin ve arteriyollerin hiyalinozu ile, içlerinde asidik boyalarla, özellikle eozinle yoğun şekilde boyanmış homojen eozinofilik kütlelerin birikmesi nedeniyle duvarları kalınlaşır (Şekil 14.10a). Bu kitleler arasında düz kas hücresi çekirdekleri nadirdir. Renal glomerüllerde, glomerulusun bazı sektörlerinde hiyalin kütlelerinin birikmesi gözlenir, daha sonra tüm glomerulusun yerini hiyalin alır ve kapsülü kaybettikten sonra, normal bir glomerulusun çapından daha küçük, yuvarlak bir şeklini alır. , böbreğin interstisyumunda eozinofilik homojen inklüzyon, hücrelerinde korunmuş tek çekirdekli (Şekil 14.11a). Hiyalinoz tüm glomerüllerde aynı anda gelişmez: artan sayıda glomerül yavaş yavaş distrofik olarak değişir. Hipertansiyonda damarlarda biriken hiyalin basittir, diabetes mellitusta lipogyalindir.

Bağ dokusu hiyalinozu ile, kan damarlarının duvarlarında her zaman hiyalin kadar yoğun bir şekilde eozin ile boyanmayan, aralarında homojen bir maddenin birikmesi nedeniyle onu oluşturan hücreler arasındaki mesafe artar. Seröz membranların hiyalinozunda da benzer bir tablo gözlenir (Şekil 14.12a).

klinik önemi. Dirençli damarlar hiyalinoz geçirdiğinden, hasarları arteriyel hipertansiyonun ilerlemesinde olumsuz bir rol oynar. Renal glomerüllerin belirli bir aşamada hyalinozu, hacimdeki bir artış ve hala değişmemiş glomerüllerin işlevindeki bir artış ile telafi edilir, ancak glomerüllerde subtotal hasar, kronik böbrek yetmezliği Diabetes mellitusta hastaların doğrudan ölüm nedenlerinden biri olabilen . Hipertansif ve diyabetik hastalarda fundus arteriyollerinin hiyalinozisi tam körlüğe varan görme bozukluğuna yol açar. Bazı sistemik vaskülitlerde uzuvların küçük arterlerinin hiyalinozuna, yetersiz beslenen uzuvlarda şiddetli, bazen dayanılmaz ağrı ve sonuç olarak parmakların nekrozu eşlik eder. Ekstremitelerde benzer değişiklikler diabetes mellitusta da gözlenirken, cildin arteriyollerinin hiyalinozundan dolayı, damarların ve deri altı yağ dokusunun ortaya çıkan “pencereden” göründüğü lokal patolojik incelmesi gelişebilir. Daha sıklıkla, böyle bir lezyonun sonucu, zayıf iyileşen cilt ülserlerinin oluşumudur.

Kalp kapakçıklarının uçlarının (kanatlarının) hiyalinozu, kırışmasına, eksik kapanmasına ve sonuçta kronik kalp yetmezliğinden ölümle sonuçlanan ilgili kapağın yetersizliği şeklinde kalp hastalığının gelişmesine yol açar. Eklem dokularının ve periartiküler skarların hiyalinozuna bu eklemlerde hareket bozukluğu eşlik eder.

Seröz membranların küçük hacimli hiyalinoz, hayır klinik önemi yoktur ve sadece bir zamanlar önce gelen fibröz iltihaplanmaya tanıklık eder. Dalak veya karaciğer, kan akışının artmasıyla genişlemelerini önleyen bir tür kabuk içindeyse, buna egzersiz sırasında ağrı eşlik edebilir.

Hyalinosis, zamanla veya bazı terapötik etkilerin bir sonucu olarak, örneğin lidazın elektroforetik olarak uygulanmasının bir sonucu olarak, daha elastik hale gelebilen skar hiyalinoz dışında geri döndürülemez, ancak bu durumda hiyalin onlardan tamamen kaybolmaz. .

Distrofi (Yunanca dis - rahatsızlık ve trofe - beslemeden), doku (hücresel) metabolizmasının ihlaline dayanan ve yapısal değişikliklere yol açan karmaşık bir patolojik süreçtir.Bu nedenle, distrofiler hasar türlerinden biri olarak kabul edilir. Daha önce distrofik bir süreci belirtmek için kullanılan "dejenerasyon" terimi (Latince dejenerere - yeniden doğuştan) özünü yansıtmaz.

Trofikler, metabolizmayı belirleyen bir dizi mekanizma olarak anlaşılmaktadır ve yapısal organizasyonözel bir işlevin uygulanması için gerekli olan dokular (hücreler). Bu mekanizmalar arasında hücresel ve hücre dışı olanlar ayırt edilir (Şekil 1). Hücresel mekanizmalar, hücrenin yapısal organizasyonu ve otoregülasyonu ile sağlanır. Bu, hücre trofizminin büyük ölçüde, karmaşık bir kendi kendini düzenleyen sistem olarak hücrenin kendisinin bir özelliği olduğu anlamına gelir. Hücrenin hayati aktivitesi "çevre" tarafından sağlanır ve bir dizi vücut sistemi tarafından düzenlenir. Bu nedenle, hücre dışı trofik mekanizmalar, düzenlemesinin taşıma (kan, lenf, mikrovaskülatür) ve bütünleştirici (nöroendokrin, nörohumoral) sistemlerine sahiptir.

Yukarıdakilerden, distrofilerin gelişmesinin acil nedeninin, trofizmi sağlayan hem hücresel hem de hücre dışı mekanizmaların ihlali olabileceği açıkça ortaya çıkıyor.

Pirinç. I. Trofik düzenleme mekanizmaları (M. G. Balsh'a göre).

1. Çeşitli faktörlerin (hiperfonksiyon, toksik maddeler, radyasyon, kalıtsal eksiklik veya enzim eksikliği vb.) Neden olabileceği hücre otoregülasyon bozuklukları, enerji eksikliğine ve hücredeki enzimatik süreçlerin bozulmasına yol açar. Enzimopati veya enzimopati (edinilmiş veya kalıtsal), trofizmin hücresel mekanizmalarını ihlal ederek distrofinin ana patojenetik bağlantısı ve ifadesi haline gelir.

Kalıtsal fermentopati kavramı, kalıtsal metabolik bozuklukları, belirli bir enzimin yokluğundan dolayı, metabolik yolun bir parçası olan reaksiyondaki karşılık gelen bağlantının engellendiği koşullar olarak kabul eden Fransız araştırmacı Garro'ya aittir. Sonuç olarak bloke reaksiyon öncesi oluşan metabolik ürünler hücre ve dokularda birikir ve sonraki aşamalarda oluşması gereken metabolitler oluşmaz.

Şu anda, kalıtsal fermentopatilerle ilgili ve birikim hastalıkları veya eş anlamlılar sözlüğü (Yunanca tesauros - stoktan) olarak adlandırılan birçok süreç ve hastalık bilinmektedir. Aynı zamanda, fermentopatilerin altında yatan bozuklukların doğası belirsizdir. Bazı durumlarda, mekanizma, katalitik özellikleri bozulmuş, modifiye edilmiş bir yapıya sahip bir enzim proteininin sentezinden, diğerlerinde, kararsız ve hızla ayrışan bir enzim varyantının sentezinden ve diğerlerinde tam bir enzim varyantından oluşur. enzimatik proteinin sentezinin kesilmesi meydana gelebilir.

2. Dokuların (hücrelerin) metabolizmasını ve yapısal bütünlüğünü sağlayan taşıma sistemlerinin işleyişindeki bozukluklar, dolaşım bozukluğu distrofilerinin önde gelen patogenezi olan hipoksiye neden olur.

H. Trofizmin endokrin düzenleme bozuklukları ile (tirotoksikoz, diyabet, hiperparatiroidizm, vb.), endokrin hakkında ve trofizmin sinir düzenlemesinin ihlali (bozulmuş innervasyon, beyin tümörü vb.) - sinir hakkında konuşabiliriz. veya serebral distrofiler.

Rahim içi distrofilerin patogenezinin özellikleri, maternal hastalıklarla doğrudan bağlantıları ile belirlenir. Sonuç olarak, bir organ veya dokunun temelinin bir kısmının ölümü ile geri dönüşü olmayan bir malformasyon gelişebilir.

Distrofilerde, çeşitli metabolizma ürünleri (proteinler, yağlar, karbonhidratlar, mineraller, su) hücrelerde ve (veya) enzimatik süreçlerin ihlali sonucu nicel veya nitel değişikliklerle karakterize edilen hücreler arası maddede birikir.

Arasında morfogenetik mekanizmalar, distrofilerin karakteristik değişikliklerinin gelişmesine yol açar, sızma, ayrışma (faneroz), sapkın sentez ve dönüşüm arasında ayrım yapar. Sızma - metabolik ürünlerin kan ve lenften hücrelere veya hücreler arası maddeye aşırı nüfuz etmesi, bu ürünleri metabolize eden enzim sistemlerinin yetersizliğinden dolayı daha sonraki birikimleriyle. Örneğin, böbreklerin proksimal tübüllerinin epitelinin nefrotik sendromda kaba bir proteinle sızması, aort intimasının ve büyük arterlerin aterosklerozda kolesterol, esterleri ve lipoproteinleri tarafından sızması.

Bozunma (faneroz), hücre ultrastrüktürlerinin ve hücreler arası maddenin parçalanması, doku (hücresel) metabolizmasının bozulmasına ve dokuda (hücre) bozulmuş metabolik ürünlerin birikmesine yol açar. Bunlar, difteri zehirlenmesinde kardiyomiyositlerin yağlı dejenerasyonu, romatizmal hastalıklarda bağ dokusunun fibrinoid şişmesidir.

Sapık sentez, hücrelerde veya dokularda normalde bulunmayan maddelerin sentezidir. Bunlar şunları içerir: hücrede anormal amiloid proteinin ve hücreler arası maddede anormal amiloid protein-polisakarit komplekslerinin sentezi; hepatositler tarafından alkolik hiyalin proteininin sentezi; diabetes mellitusta nefronun dar segmentinin epitelinde glikojen sentezi.

Dönüşüm, proteinler, yağlar ve karbonhidratlar oluşturmak için kullanılan ortak başlangıç ​​ürünlerinden bir tür metabolizma ürünlerinin oluşumudur. Gakov, örneğin, yağ ve karbonhidrat bileşenlerinin proteinlere dönüştürülmesi, glikozun glikojene polimerizasyonunun artması vb.

Sızma ve ayrışma - distrofilerin önde gelen morfogenetik mekanizmaları - genellikle gelişimlerinde birbirini izleyen aşamalardır. Bununla birlikte, bazı organlarda ve dokularda, yapısal ve işlevsel özellikleri nedeniyle, ortolojiden bahsetmemize izin veren morfogenetik mekanizmalardan herhangi biri (infiltrasyon - böbrek tübüllerinin epitelinde, ayrışma - miyokard hücrelerinde) hakimdir. Yunan ort-hos - doğrudan, tipik) distrofiler.

morfolojik özgüllük distrofiler onları farklı seviyelerde incelerken - ultrastrüktürel, hücresel, doku, organ - belirsiz bir şekilde kendini gösterir. Distrofilerin ultrastrüktürel morfolojisinin herhangi bir özelliği yoktur, ancak bir dizi metabolik ürünü (lipitler, glikojen, ferritin) tanımlama olasılığı, bir veya başka tip distrofilerin karakteristik ultrastrüktürel değişikliklerinden bahsetmemize izin verir.

Bunun nedeni hücre organellerindeki değişikliklerdir. çeşitli bedenler ve farklı etkiler altındaki dokular aynı tiptedir. Doğru, bir hücrede ve özellikle komşu hücre gruplarında bu değişikliklerin derecesi aynı değildir (altyapılardaki değişikliklerin mozaiği) ve farklı hücre organellerinin darbeye duyarlılığı farklıdır (en hassas olanlar mitokondri ve endoplazmik hücrelerdir). retikulum). Ek olarak, distrofilerin ultrastrüktürel morfolojisi, sadece organellere verilen hasarı değil, aynı zamanda onarımlarını da (hücre içi rejenerasyon) yansıtır. Böylece, farklı distrofilerdeki ultrastrüktürel değişikliklerin ortaklığı ve çeşitliliği netleşir.

Distrofilerin karakteristik morfolojisi, kural olarak, hücresel ve doku seviyelerinde tespit edilir, ancak distrofi ile bir veya başka tür metabolizma bozuklukları arasındaki bağlantıyı kanıtlamak için histokimyasal yöntemlerin kullanılması gerekir. Bozulmuş metabolizma ürününün kalitesini belirlemeden doku distrofisini doğrulamak, yani onu protein, yağ, karbonhidrat veya diğerlerine bağlamak imkansızdır. Distrofi sırasında organdaki değişiklikler (boyut, renk, kıvam, kesimdeki yapı) bazı durumlarda son derece parlaktır, diğerlerinde yoktur ve sadece mikroskobik inceleme özgünlüklerini ortaya çıkarabilir. Bazı durumlarda, distrofideki değişikliklerin sistemik doğası hakkında konuşabiliriz (sistemik hemosideroz, sistemik mezenkimal amiloidoz, sistemik lipoidoz).

Distrofilerin sınıflandırılmasında çeşitli ilkeler izlenir. I. Parankim veya stroma ve damarların özelleşmiş elemanlarındaki morfolojik değişikliklerin baskınlığına bağlı olarak: 1) parankimal; 2) mezenkimal; 3) karışık.

II. Bir veya başka bir metabolizma türünün ihlallerinin baskınlığına göre: 1) protein; 2.) yağlı; 3) karbonhidrat; 4) maden.

Etkiye bağlı olarak Genetik faktörler: 1) edinilmiş; 2) kalıtsal.

Sürecin yaygınlığına göre: 1) genel; 2) yerel.

PARENKİMA DİSTROFİ

Parankimal distrofiler, işlevsel olarak yüksek düzeyde özelleşmiş hücrelerde metabolik bozuklukların belirtileridir.

Hücre, birçok işlemin dallı olarak yürütüldüğü karmaşık, heterojen, kendi kendini düzenleyen bir sistemdir. zincirleme reaksiyonlar. Bu süreçler özel bir işlevi yerine getirmeyi amaçlamaktadır. Aynı zamanda, hücre elemanları kesin olarak tanımlanmış işlevleri yerine getirir: membran sistemi maddeleri taşır, endoplazmik retikulum ve ribozomlar "yarı bitmiş ürünleri" sentezler, Golgi kompleksi nihai ürünü salgılar, lizozomlar hücresel sindirimi gerçekleştirir, mitokondri - enerji üretimi, çekirdek ve çekirdekçik - genetik kodlama, spesifik fonksiyon ve hücre popülasyonunun korunması. Bununla birlikte, bu elementler faaliyetlerinde sıkı bir şekilde koordine edilir ve belirli bir hücre ürününün üretimindeki koordinasyon, hücrenin yapısal bileşenleri (esas olarak endoplazmik retikulum) arasındaki ilişkiyi yürüten "hücre içi taşıyıcı" yasasına tabidir. , Golgi kompleksi ve lizozomlar) ve onun değişim süreçlerinde meydana gelenler. Sonuç olarak, hücrenin işlevsel özgüllüğünü belirleyen belirli maddeler oluşur. Hücre otoregülasyonunda önemli bir rol, çeşitli ultrastrüktürlerin fonksiyonlarının "koordinasyon inhibisyonunu" gerçekleştiren baskılayıcı genlere verilir.

Belirli bir metabolizma türünün ihlallerine bağlı olarak, parankimal distrofiler protein (disproteinoz), yağ (lipidoz) ve karbonhidrata ayrılır.

Parankimal protein distrofileri (disproteinozlar)

Sitoplazmik proteinlerin çoğu (basit ve kompleks), lipoprotein kompleksleri oluşturan lipitlerle kombinasyon halindedir. Bu kompleksler mitokondriyal zarların, endoplazmik retikulumun, Golgi kompleksinin ve diğer yapıların temelini oluşturur. Bağlı proteinlere ek olarak, sitoplazma serbest olanları da içerir. İkincisinin çoğu, enzimlerin işlevine sahiptir.

Parankimal disproteinozların özü, hücre proteinlerinin fizikokimyasal ve morfolojik özelliklerinin değişmesidir - denatürasyon ve pıhtılaşmaya maruz kalırlar veya tersine, kollikasyona yol açarlar.

sitoplazmanın hidrasyonu için. Proteinlerin lipidlerle olan bağlarının koptuğu durumlarda hücrenin zar yapılarının yıkımı meydana gelir.

Parankimal disproteinozlar arasında granüler, hiyalin damlacık, hidropik ve azgın distrofi bulunur. Bu distrofiler sıklıkla denatürasyon ve pıhtılaşmanın baskınlığına veya sitoplazmanın hidrasyonu ve kollikasyonuna bağlı olarak sitoplazmik proteinlerin metabolizmasındaki ardışık rahatsızlık aşamalarını temsil eder. Bu bozuklukların bir sonucu olarak pıhtılaşma (kuru) veya pıhtılaşma (ıslak) nekrozu gelişebilir (şema I).

Granüler distrofi, protein yapısındaki çok sayıda tahılın sitoplazmasında ortaya çıkması ile karakterize edilir. Bu, disproteinozlar arasında en yaygın distrofi türüdür. İşlem en çok karaciğer, böbrekler ve kalpte belirgindir.

Mikroskobik resim: karaciğer hücreleri, böbreklerin kıvrımlı tübüllerinin epiteli ve kalbin kas lifleri değişir. Artarlar, şişerler, sitoplazmaları bulanıklaşır, protein granülleri veya damlaları bakımından zengindir, histokimyasal yöntemlerle (Danielli ve Milon reaksiyonları) ve bir elektron mikroskobu kullanılarak iyi tespit edilirler. Bu gibi durumlarda, elektron mikroskobik inceleme, mitokondrinin şişmesini veya vakuolizasyonunu (Şekil 2) ve ayrıca protein birikimlerinin belirlendiği endoplazmik retikulumun genişlemiş sarnıçlarını ortaya çıkarmayı mümkün kılar; Membran yıkımı not edilir.

Dış görünüş granüler distrofili organlar çok karakteristiktir: biraz genişler, gevşek bir dokuya sahiptirler, doku kesimde şişer, olağan parlaklığından yoksun, donuk, bulutlu. Bu işaretlere dayanarak, organların loş veya bulutlu şişmesinden söz edilir.

Bulutlu şişmeye benzer bir tablonun kadavra değişikliklerinin sonucu olabileceği akılda tutulmalıdır. Bu gibi durumlarda yaşam süresi süreci, kadavra değişikliklerinin karakteristiği olmayan hücre boyutundaki bir artışla değerlendirilebilir.

Nedenler granüler distrofi çeşitlidir: dolaşım bozuklukları (konjestif bolluk, staz vb.) ve lenf dolaşımı, enfeksiyonlar (tifo, kızıl, difteri, vb.), zehirlenme ve oksidatif süreçlerin yoğunluğunda azalmaya yol açabilecek diğer faktörler, enerji eksikliği hücreleri, içinde asidik ürünlerin birikmesi ve sitoplazmik proteinlerin denatürasyonu.

mekanizma Protein tanelerinin sitoplazmada görünümü karmaşıktır ve önemi farklı olan birçok işlemle ilişkilidir.

Sitoplazmada protein granüllerinin görünümü, bu işlemi her zaman distrofik olarak düşünmemize izin vermez, hücrenin fizyolojik koşullar altında hem yapısal hem de işlevsel özelliklerini yansıtabilir (örneğin, adacıkların hücreleri tarafından salgı granüllerinin oluşumu). pankreas, ön hipofiz bezi, jukstaglomerüler aparat; proteinlerin fizyolojik emilimi, örneğin böbreklerin proksimal tübüllerinin epiteli, ince bağırsağın mukoza zarı, vb.) ve protein sentezinde bir artış fonksiyon (hepatositler tarafından protein sentezi, pankreasın salgı hücreleri).

Hücrede protein granüllerinin bir distrofi ifadesi olarak birikmesi, infiltrasyon mekanizmaları (böbreklerin proksimal ve distal tübüllerinin epitelinin infiltrasyonu), ayrışma - hücre zarı yapılarının yok edilmesi sırasında (örneğin, miyokardda), karbonhidrat ve yağların ilk ürünlerinin bileşenlerinin proteinlere dönüştürülmesi (örneğin, hepatositlerde).

Ayrışma sırasında sadece proteinlerin değil aynı zamanda lipidlerin de metabolizmasının bozulduğunu vurgulamak önemlidir. Bu bağlamda, protein (granüler) ve yağlı dejenerasyon arasında net bir çizgi çizmek bazen zordur; genellikle ikincisi birincinin yerini alır.

Çıkış granüler distrofi farklıdır. Çoğu durumda geri dönüşümlüdür, ancak buna neden olan nedenler ortadan kaldırılmazsa hiyalin damlacık, hidropik veya yağlı dejenerasyona dönüşebilir.

fonksiyonel değer granüler distrofi küçüktür ve özellikle etkilenen organların işlevinin bir miktar zayıflaması gibi bir değişiklikle kendini gösterebilir.

Konu 2. Stromal-vasküler distrofiler

2.1. Stromal-vasküler protein distrofileri (disproteinozlar)

2.1.3. hiyalinoz

saat hyalinoz (Yunancadan. hyalolar- şeffaf, camsı) veya hiyalin distrofisi, bağ dokusunda hiyalin kıkırdağı andıran homojen yarı saydam yoğun kütleler (hiyalin) oluşur.

Hiyalin, fibriller bir proteindir. İmmünohistokimyasal inceleme sadece plazma proteinlerini, fibrini değil, aynı zamanda immün komplekslerin bileşenlerini (immünoglobulinler, kompleman fraksiyonları) ve bazen lipidleri de ortaya çıkarır. Hiyalin kütleleri asitlere, alkalilere, enzimlere, PAS-pozitif, asit boyaları (eozin, asit fuksin), sarı veya kırmızı pikrofuchsin lekelerine karşı dirençlidir.

hiyalinoz Gelişebilir sonuçta farklı süreçler:

- plazma emprenyesi;
- fibrinoid şişmesi (fibrinoid);
-skleroz.

Sınıflandırma. Ayırt etmek:

-damarların hiyalinozu;
-uygun bağ dokusu hyalinosis.

İki tip hiyalinozun her biri giyebilir sistemik ve yerel karakter.

Damarların hiyalinozu. Hyalinosis ağırlıklı olarak küçük arterler ve arteriyollerdir. Damar duvarının endotel, bazal membran ve düz kas hücrelerinin hasar görmesi ve kan plazma proteinleri ile emprenye edilmesinden önce gelir.

Nedenler damarların sistemik hiyalinozu:

-hipertonik hastalık;
-hipertansif durumlar, hipertansiyon (böbrek hastalığı, endokrin ve seks bezlerinin tümörleri);
-diyabet (diyabetik arteriyolojik hastalık);
- romatizmal hastalıklar;
-ateroskleroz.

Gelişimindeki önde gelen mekanizmalar şunlardır:

- lifli yapıların yok edilmesi;
- artan vasküler doku geçirgenliği (plazmoraji).

Plazmoraji ile ilişkili olan, dokuların plazma proteinleri ile emprenye edilmesi ve bunların değiştirilmiş fibröz yapılar üzerinde adsorpsiyonunun ardından çökelme ve bir protein olan hiyalin oluşumudur.

Küçük arterlerin ve arteriyollerin hiyalinozu sistemiktir, ancak en çok böbrekler, beyin, retina, pankreas ve deride belirgindir.

Mikroskopik olarak, hyalinosis ile arteriyoller, keskin bir şekilde daralmış veya tamamen kapalı bir lümen ile kalınlaşmış vitröz tübüllere dönüşür.

Vasküler hiyalinoz patogenezinin özelliklerine göre, 3 tip vasküler hiyalin ayırt edilir:

1) basit , kan plazmasının az değişen bileşenlerinden kaynaklanan (iyi huylu hipertansiyon, ateroskleroz ve sağlıklı insanlarda daha sık görülür);

2) lipogyalin , lipidler ve beta-lipoproteinler içeren (en sık diyabetes mellitusta bulunur);

3) karmaşık hiyalin , vasküler duvarın bağışıklık kompleksleri, fibrin ve çöken yapılarından inşa edilmiştir (örneğin, romatizmal hastalıklar için immünopatolojik bozuklukları olan hastalıklar için tipik).

Arterlerin lokal hiyalinozisi yetişkinlerin ve yaşlıların dalağında gözlenen, kan biriktirme organı olarak dalağın fonksiyonel ve morfolojik özelliklerini yansıtan fizyolojik bir fenomen olarak.

Çıkış.Çoğu durumda, süreç geri döndürülemez olduğu için elverişsizdir. Küçük arterlerin ve arteriyollerin hyalinozu, organın atrofisine, deformasyonuna ve buruşmasına (örneğin, arteriolosklerotik nefrosiroz gelişimi) yol açar.

Anlam. Hiyalinozun yeri, derecesi ve yaygınlığına göre değişir. Arteriyollerin yaygın hiyalinozisi, organın fonksiyonel yetersizliğine (arteriyolosklerotik nefrosirozda böbrek yetmezliği) yol açabilir. Kan damarlarının kırılganlığı, kanamaların gelişmesine yol açar (örneğin, hipertansiyonda hemorajik inme).

Uygun bağ dokusunun hiyalinozu.

Bağ dokusu ve kan damarlarının sistemik hiyalinozisi genellikle fibrinoid şişmesinin bir sonucu olarak gelişir, bu da kollajenin tahrip olmasına ve dokunun plazma proteinleri ve polisakkaritlerle emprenye edilmesine yol açar. Bağ dokusunun sistemik hiyalinozunun bu gelişme mekanizması, özellikle bağışıklık bozuklukları olan hastalıklarda (romatizmal hastalıklar) yaygındır.

Sklerozun bir sonucu olarak lokal hyalinosis yaralarda, seröz boşlukların fibröz yapışmalarında, aterosklerozda vasküler duvarda, arterlerin involüsyonel sklerozunda, kan pıhtısı organizasyonunda, enfarktüs, ülserlerin iyileşmesi, yaralar, kapsüller, tümör stroması vb. Bu vakalarda hiyalinozun merkezinde bağ dokusunun metabolik bozuklukları bulunur. benzer mekanizma plevra, perikard vb.'de nekrotik dokuların hiyalinozu ve fibröz birikintileri vardır. Hiyalinoz, apandisitte apendikste, kronik mide ülserinin alt kısmındaki fibrinoid değişiklikleri tamamlayabilir.

Mikroskobik muayene. Kollajen lif demetleri fibrilasyonu kaybeder ve homojen, yoğun kıkırdak benzeri bir kütle halinde birleşir; hücresel elementler sıkıştırılır ve atrofiye uğrar.

makroskopik resim.Şiddetli hiyalinoz ile fibröz bağ dokusu yoğun, kıkırdaklı, beyazımsı, yarı saydam hale gelir.

Çıkış. Çoğu durumda, işlemin geri döndürülemezliği nedeniyle elverişsizdir, ancak hiyalin kütlelerinin emilmesi de mümkündür. Böylece skarlardaki hiyalin - keloid denilen - gevşetilebilir ve emilebilir. Meme bezinin hiyalinozunu tersine çevirelim ve hiyalin kütlelerinin emilmesi, bezlerin hiperfonksiyonu koşulları altında gerçekleşir. Bazen hyalinize doku müsilajlı hale gelir.

Anlam. Hiyalinozun yeri, derecesi ve yaygınlığına göre değişir. Lokal hyalinosis, fonksiyonel organ yetmezliğinin nedeni olabilir. Yaralarda, kozmetik bir kusur dışında herhangi bir rahatsızlığa neden olmayabilir.

hiyalinozbu, hiyalin kıkırdağının ana maddesine benzeyen homojen yarı saydam yoğun hiyalin kütlelerinin dokularında birikmesi ile karakterize edilen bir vasküler-stromal protein dejenerasyonudur. Hiyalinoz, hücre içi bir disproteinoz olan hiyalin damla distrofisi ile karıştırılmamalıdır.

Sınıflandırma.

Aşağıdaki hiyalinoz türleri vardır:

1. damarların hiyalinozu;
2. bağ dokusu hiyalinozu;
3. seröz zarların hyalinozu.

Hiyalinoz yaygın ve yerel olabilir.

oluşum.

Kan damarı duvarlarının hiyalinozu çok yaygındır ve çoğu yaşlı insanda, özellikle hipertansiyon, semptomatik hipertansiyon ve şeker hastalığından muzdarip kişilerde görülür. Bağ dokusu hiyalinozu daha az yaygındır, hatta daha az sıklıkla - seröz zarların hiyalinozu.

Oluşma koşulları.

1. Vasküler hiyalinoz için - artış tansiyon ve küçük arterlerin ve arteriyollerin duvarlarının artan geçirgenliği.
2. Bağ dokusu hiyalinozu için - mukoid şişmesi ve fibrinoid değişiklikleri şeklinde önceki düzensizliği.
3. Seröz membranların hiyalinozu için - seröz zarın yüzeyinde organize bir fibröz inflamatuar eksüdanın varlığı.

Köken mekanizmaları.

hiyalinoz damarlar - böbreğin küçük arterleri, arteriyolleri ve glomerülleri - artan kan basıncının, düz kas hücrelerinin nekrozunun bir sonucu olarak oluşur orta kabuk ve damar duvarının plazma proteinleri ile infiltrasyonu. Bu proteinler miyosit nekroz ürünleriyle birleşerek hiyalin oluşturur. Vaskülitte ve ayrıca diabetes mellitusta vasküler hiyalinoz gelişimi için başka bir mekanizma, vasküler duvarın geçirgenliğinde bir artış ve daha sonra hiyaline dönüştürülen plazma proteinleri ile sızması ile ilişkilidir.

Bağ dokusunun hiyalinozu, ana maddesinin ve özellikle mukoproteinlerin ve kollajen liflerinin yok edilmesinden önce gelir. Mukoproteinlerin parçalanmasından kaynaklanan asit mukopolisakaritler, belirgin hidrofiliklikleri nedeniyle doku şişmesine yol açar. Aynı zamanda, albümin, globulinler ve fibrinojenin dokuya girdiği ve sıkıştırıldığında hiyalin oluşturan lokal mikrodamarların geçirgenliğinde de bir artış vardır. Seröz membranların hiyalinozu, seröz astarlı organların yüzeyinde fibröz inflamatuar eksüdanın evriminin sonucudur.

makroskopik resim.

Bir büyüteç kullanılarak oftalmoskopi sırasında tespit edilen fundus damarlarının hyalinozu dışında, damarların hyalinozu makroskopik olarak belirlenmez. Mikrodamarlar aynı zamanda kalınlaşmış ve kıvrımlı görünmektedir. Hiyalize bağ dokusu yoğun, elastikiyetini kaybetmiş, süt beyazı veya hafif kremsi renktedir. Bu özellikle kalp kapakçıklarının sivri uçlarında, kalınlaşmış ve keskin bir şekilde deforme olmuş ve sözde keloid izleri. Seröz zarların hyalinozu ile bu yerdeki doku keskin bir şekilde kalınlaşmış, süt beyazı renkli, kıkırdak kıvamındadır. Zarların yaygın hyalinozu olan organlar - karaciğer veya dalak - şekerli krema ile kaplanmış gibi görünürler ve sırlı karaciğer veya dalak olarak tanımlanırlar.

mikroskobik resim.

Hiyalinize küçük arterlerin ve arteriyollerin duvarları, içlerinde homojen eozinofilik kitlelerin birikmesi nedeniyle kalınlaşır, lümenleri önemli ölçüde daralır veya tamamen kapanır. Renal glomerüller, kısmen veya tamamen, tek hücre çekirdeklerinin ara sıra bulunduğu bu tür kitlelerle değiştirilir. Bağ dokusu ve seröz membranların hiyalinozu ile, birkaç fibrosit arasında, içinde kan glikoproteinlerinin varlığını gösteren pozitif bir PAS reaksiyonu ile karakterize homojen eozinofilik kitleler vardır. Fibrinoid değişikliklerle birlikte mukoid şişmesi sırasında mukusa karşı oluşan renkli reaksiyonlar negatif hale gelir.

klinik önemi.

Hyalinize bir damarın lümeninin önemli ölçüde daralması, normalde artık elastikiyetini ve kasılma yeteneğini kaybetmiş olan arteriyolün kasılması ile önlenen barotravmaya yol açar. Hidrodinamik şok, kan sağlayan dokunun distal kısımlarının işlevlerinin kaybıyla plazma emdirilmesine yol açar. Renal glomerüllerin hiyalinozu, artan kronik böbrek yetmezliği tablosu ile hipertansiyon ile bu şekilde gelişir. Sonuçları genellikle tam körlük olan diyabetik retinopati bu şekilde gelişir.

Kalp kapakçıklarının uçlarının veya kanatlarının bağ dokusunun hyalinozu, deformasyonlarına ve eksik kapanmalarına yol açarak kapak yetmezliğine neden olur.

Vakaların büyük çoğunluğunda seröz membranların hiyalinozisi, cerrahi veya otopsi sırasında beklenmedik bir bulgudur ve klinik önemi yoktur. Bir istisna, organlara artan kan akışı koşulları altında kapsülün genişlemesini önleyen ve ağrıya eşlik edebilen karaciğer veya dalak yüzeyinin toplam veya subtotal hiyalinoz vakaları olabilir.

Şu anda tıpta ne tür hastalıklara rastlanmıyor. Bağ dokusu hastalıkları, özellikle hiyalinoz, bir istisna değildir. Bu, kıkırdağa benzeyen yoğun kütleler oluşturan hiyalin bağ dokusundaki büyümedir. Bu patoloji, hipertansiyon, lupus eritematozus, ateroskleroz, diabetes mellitus ve benzeri gibi çeşitli hastalıklarda görülür. Vücudun kan damarlarının ve dokularının geçirgenliğinde bir artış ve ayrıca dokuların plazma proteinleri ile emprenye edilmesi ile karakterizedir. Aynı zamanda, insan damarları daralmış bir lümene sahiptir ve yapılarında yoğun tübüllere benzer. Bu süreç geri döndürülemez, ancak bazı durumlarda hiyalin kısmi emilimi mümkündür. Bazı durumlarda, bu patoloji, vücudun yaşlı ve olgun yaştaki fizyolojik sürecine bağlanabilir. Bu, örneğin, dalak damarlarının hiyalinozu vb.

Problem tanımı

Hyalinosis, hiyalin (fibriller protein) kan damarlarının duvarlarında ve bağ dokusunda yoğun yarı saydam kütleler şeklinde biriktiği bir patolojidir. Bir protein olan hiyalin, fibrin, plazma proteinleri, lipidler ve immünoglobulinler içerir. Asitlerden, enzimlerden ve alkalilerden etkilenmez. Halihazırda hyalinosis, çok sık görülen ve hipertansiyon, hipertansiyon veya diyabeti olan yaşlıların çoğunda görülen bir hastalıktır. Damarlar daha fazla etkilenir, bağ dokusu daha az acı çeker. Bu patoloji ile doku daha yoğun hale gelir, bu nedenle hastalığa bir tür skleroz denir.

Patolojinin ortaya çıkışı ve gelişimi

hiyalinoz morfogeneziçok karmaşıktır ve patolojinin tipine bağlıdır (damarlar, bağ dokusu veya seröz membranlar). Oluşumundaki ana şey, bağışıklıktaki patolojik süreçlerin bir sonucu olarak lifli yapıların hücrelerinin tahrip olması ve kan damarlarının sızmasıdır. gergin sistem, metabolizma. Bu durumda, damar duvarlarının düz kas hücrelerinden hiyalin oluşur. Çoğu durumda, çeşitli hastalıkların bir sonucu olarak ortaya çıkabilir: hipertansiyon, romatizma, inflamatuar süreçler, nekroz veya skleroz. Sklerozun bir sonucu olarak bu patoloji yara ve yapışıklıklarda, damar duvarlarında oluşur veya kan pıhtılarının görünümüne katılır. Bu, bağ dokusundaki metabolik bozukluklar nedeniyle olur. Ayrıca, kapsülün hacminin arttığı ve proteinlerle emprenye edildiği de vardır.

Vasküler hiyalinoz

Küçük arterler ve areolalar bu patolojiye maruz kalır. Kan damarlarının duvarlarını kaplayan endotel ve hücre zarlarının tahrip edilmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu durumda, damarların zarlarının incelmesi meydana gelir, daralmış veya kapalı bir lümen ile kalınlaşmış tübüllere dönüşürler. Bu süreç en sık beyinde, böbreklerde, pankreasta görülür ve Bu tezahür hipertansiyon, diabetes mellitus ve bozukluklarda tipiktir. bağışıklık sistemi kişi. Yaşlılarda dalakta fizyolojik süreç nasıl ilerler.

Vasküler hiyalinoz türleri

Tıpta, üç tip vasküler hiyalinoz ayırt etmek gelenekseldir:

1. Basit, plazmanın kan dolaşımından salınması nedeniyle ortaya çıkması ile karakterize edilir. Genellikle bu fenomen ateroskleroz ve hipertansiyonda görülür.
2. Lipid içeren ve diyabet hastası kişilerin özelliği olan lipohyalin.
3. İmmünoglobulin, fibrin içeren ve bağışıklık sistemi hastalıkları, romatizma hastaları için tipik olan karmaşık hiyalinoz.

Hipertansiyon ile gelişen hyalinosis sonucunda kırışırlar ve ince taneli bir yüzeye sahip olurlar.

Etkileri

Vasküler hyalinosis ile sonuçlar geri döndürülemez, bu nedenle prognoz kötüdür. Patoloji, organın deformasyonuna ve atrofisine yol açar, bunun sonucunda yetersizliği gelişir, kanamalar (inme) ortaya çıkar. Bağ dokusunun hiyalinozu durumunda, hiyalin kısmi emilimi mümkündür, bu nedenle bir dereceye kadar patolojik süreç tersine çevrilebilir. Bu, örneğin meme bezleri için geçerlidir. Bu patoloji aynı zamanda organ yetmezliğine de yol açabilir. Yaralara gelince, özel bir bozukluk yoktur, sadece kozmetik bir kusur vardır.

Klinik tablo

Vasküler hiyalinoz, oftalmoskopi kullanılarak belirlenebilen fundus damarlarına verilen hasar dışında klinik olarak kendini göstermez. Küçük arterler aynı zamanda kalınlaşmış ve kavisli görünür. Bu hastalıktan etkilenen bağ dokusu yoğun, elastik olmayan, kremsi renktedir. Bu, keloid skarlarında ve kalp kapakçıklarında iyi görülür. Seröz zarların yenilgisi ile doku kalınlaşması görülür, sütlü bir renk alır. Bir karaciğer varsa, bu organlar şekerli krema ile doldurulmuş gibi görünecektir. Bu durumda hastalık sırlı dalak veya sırlı karaciğer olarak anılacaktır.

Patolojinin görünmez resmi

Bu patoloji ile, lümeni kısmen veya tamamen kaplayan hiyalin kütlelerinin birikmesi nedeniyle arter duvarlarının kalınlaşması vardır. Bu durumda, böbrek düğümleri bu kütle ile değiştirilir. Bağ dokusu ve seröz membranların patolojilerinde, kan glikoproteinleri ile hiyalin kitlelerinin varlığı görülür. Damar lümeninin daralması bu yeteneğini kaybedeceği için areolanın kasılması ile engellenemeyen barotravmaya yol açar. Bu, kan, plazma ile beslenen doku bölgelerinin emprenye edilmesine yol açar, bu nedenle işlevini kaybeder. Böylece, böbrek düğümlerinin hiyalinozu yavaş yavaş gelişir, kronik böbrek yetmezliği ve retinopati ortaya çıkar ve bu da tam körlüğe yol açar. Hiyalinoz, bağ dokusunda da bir patoloji olduğu için, kalp kapakçıklarında meydana gelirse, bu onların deformasyonuna katkıda bulunur ve yetersizliklerine yol açar. Seröz membranların patolojisi en sık operasyonlar veya otopsi sırasında tespit edilir. Dalakta veya karaciğerde bulunursa bu organların kanla dolmasına, kapsüllerinin gerilmesine ve ağrı. Lipoidler ve tuzlar, genellikle basit kimyasal bileşiklere parçalanmasının bir sonucu olarak dokuda birikir.

teşhis

Hiyalin tanımlamak için pembe bir renge sahip olurken eozin ile boyama yapılır. Van Gieson boyası, hastanın yaşına (sarıdan kırmızıya) bağlı olarak bir sonuca sahip olacaktır. Burada boyalar fuksin ve pikrik asittir. Ölü dokuda hiyalin görünümü, trombotik kitleler ve inflamatuar eksüda ile kanıtlanır. Tanı amaçlı, histolojik çalışmalar, bağ dokusunda ise hiyalinoz görülür. Genellikle vasküler duvarın yırtılması, kanama ve trombozun ortaya çıkması ile birlikte doku nekrozu oluşur. Mikroskop altında şişme, hücrelerin atrofisi, kan damarlarının elastikiyet kaybı, organların sıkışması ve renklerinde bir değişiklik tespit edilebilir. Dışa doğru, hiyalinozdan etkilenen dokular değişmez.

Ayırıcı tanı

Vücudun yaşlanmasının bir sonucu olarak ortaya çıkan fizyolojik hiyalinoz ile patolojik süreç arasında ayrım yapmak gerekir. Bu hastalık da ölü dokuların ve salgı ürünlerinin transformasyonuna benzer. Unutulmamalıdır ki patolojik süreçler Rahim ve meme bezlerinde bu organların işlevleri geliştirildiği için geri dönüşümlüdür.

Tahmin etmek

Segmental hiyalinozun sonucu böbrek yetmezliğidir. Nadir durumlarda, kalıtsal olan nefrotik sendrom görülür. Nefrit genellikle böbrek gelişimi patolojileri ile birleştirilir. Çocuklar çoğunlukla bu organın yetersizliği nedeniyle ölmektedir.

Bu nedenle, hiyalinoz, bağ dokusunda patolojilere yol açan ve bunun bir sonucu olan bir değişikliktir. çeşitli hastalıklar. Ayrıca, bu süreç vücudun yaşlanması sırasında gözlenir ve doğası gereği fizyolojiktir.