1. Naviko savybė

Navikas (kiti pavadinimai: neoplazma, neoplazma, blastoma) yra patologinis darinys, savarankiškai besivystantis organuose ir audiniuose, kuriam būdingas autonominis augimas, polimorfizmas ir ląstelių atipija.

Navikas yra patologinis darinys, savarankiškai besivystantis organuose ir audiniuose, pasižymintis savarankišku augimu, įvairove ir neįprastomis ląstelėmis.

Žarnyno auglys (matomos raukšlės) gali atrodyti kaip opa (rodoma rodyklėmis).

navikų savybės (3):

1. autonomija(nepriklausomybė nuo organizmo): navikas atsiranda, kai viena ar kelios ląstelės tampa nekontroliuojamos organizme ir pradeda sparčiai dalytis. Tuo pačiu metu nei nervų, nei endokrininės (endokrininės liaukos), nei imuninė sistema (leukocitai) negali su jais susidoroti.

Pats procesas, kai ląstelės išeina iš kūno kontrolės, vadinamas " naviko transformacija».

2. polimorfizmas ląstelių (įvairovė): naviko struktūroje gali būti nevienalytės struktūros ląstelės.

3. atipija(neįprastos) ląstelės: naviko ląstelės skiriasi išvaizda iš audinių ląstelių, kuriose išsivystė navikas. Jei navikas auga greitai, jį daugiausia sudaro nespecializuotos ląstelės (kartais labai staigus augimas net neįmanoma nustatyti naviko augimo šaltinio audinio). Jei lėtai, jos ląstelės tampa panašios į įprastas ir gali atlikti kai kurias savo funkcijas.

2. Navikų kilmės teorijos

Gerai žinoma: kuo daugiau teorijų išrasta, tuo mažiau aiškumo. Toliau aprašytos teorijos paaiškinti tik tam tikrus naviko formavimosi etapus, tačiau nepateikia holistinės jų atsiradimo schemos (onkogenezės). Štai atnešu aiškiausios teorijos:

· dirginimo teorija: dažnas audinių traumavimas pagreitina ląstelių dalijimosi procesus (ląstelės priverstos dalytis, kad žaizda užgytų) ir gali sukelti naviko augimą. Yra žinoma, kad apgamai, kurie dažnai patiria trinties nuo drabužių, skutimosi pažeidimų ir pan., ilgainiui gali virsti piktybiniai navikai(moksliškai - tapti piktybiniais; iš anglų kalbos. piktybinis- piktavališkas, nemalonus).

· viruso teorija: virusai įsiveržia į ląsteles, sutrikdo ląstelių dalijimosi reguliavimą, kuris gali baigtis naviko transformacija. Tokie virusai vadinami onkovirusai: virusas T ląstelių leukemija(sukelia leukemiją), Epstein-Barr virusą (sukelia Burkitto limfomą), papilomos virusus ir kt.

Burkitto limfoma, kurią sukelia Epstein-Barr virusas.

Limfoma yra vietinis limfoidinio audinio navikas. Limfoidinis audinys yra hematopoetinio audinio rūšis. Palyginti su leukemija kurie yra kilę iš bet kurio kraujodaros audinio, bet neturi aiškios lokalizacijos (išsivysto kraujyje).

· mutacijų teorija: kancerogenai (t. y. vėžį sukeliantys veiksniai) sukelia ląstelių genetinio aparato mutacijas. Ląstelės pradeda atsitiktinai dalytis. Veiksniai, sukeliantys ląstelių mutacijas, vadinami mutagenais.

· imunologinė teorija: netgi Sveikas kūnas nuolat vyksta vienos ląstelės mutacijos ir jų naviko transformacija. Tačiau paprastai imuninė sistema greitai sunaikina „neteisingas“ ląsteles. Jei imuninė sistema susilpnėjusi, viena ar kelios naviko ląstelės nesunaikinamos ir tampa neoplazmos vystymosi šaltiniu.

Yra ir kitų teorijų, kurios nusipelno dėmesio, bet apie jas savo tinklaraštyje parašysiu atskirai.

Šiuolaikinės nuomonės apie navikų atsiradimą.

Dėl navikų vystymosi būtina turėti:

· vidines priežastis:

1. genetinis polinkis

2. tam tikras imuninės sistemos būklė.

Išoriniai veiksniai (jie vadinami kancerogenais, iš lot. vėžys- vėžiai):

1. mechaniniai kancerogenai: dažnas audinių traumavimas su vėlesniu regeneravimu (atstatymu).

2. fiziniai kancerogenai: jonizuojanti spinduliuotė (leukemija, kaulų navikai, Skydliaukė), ultravioletinė spinduliuotė (odos vėžys). paskelbti duomenys, kad kiekvienas saulės nudegimas oda žymiai padidina riziką labai piktybinio naviko – melanomos išsivystymas ateityje.

3. cheminiai kancerogenai: poveikis cheminių medžiagų visame kūne arba tik tam tikroje vietoje. Benzopirenas, benzidinas, tabako dūmų komponentai ir daugelis kitų medžiagų turi onkogeninių savybių. Pavyzdžiai: plaučių vėžys nuo rūkymo, pleuros mezotelioma dėl darbo su asbestu.

4. biologiniai kancerogenai: be jau minėtų virusų, bakterijos turi kancerogeninių savybių: pvz., užsitęsęs skrandžio gleivinės uždegimas ir išopėjimas dėl infekcijos Helicobacter pylori gali baigtis piktybinis navikas.

3. Mutacijų teorija

Šiuo metu visuotinai priimta koncepcija yra tokia vėžiai yra genetinė liga, pagrįsta pokyčiais genomoląstelės. Daugeliu atvejų piktybiniai navikai išsivysto iš vienos naviko ląstelės, tai yra, jie yra monokloninės kilmės. Remiantis mutacijų teorija, vėžys atsiranda dėl mutacijų kaupimosi tam tikruose ląstelių DNR regionuose, dėl kurių susidaro defektiniai baltymai.

Kancerogenezės mutacinės teorijos raidos etapai:

1914 – vokiečių biologas Teodoras Boveris teigė, kad chromosomų anomalijos gali sukelti vėžį.

1927 – Hermanas Miuleris atrado tai jonizuojanti radiacija priežasčių mutacijos.

· 1951 m. – Mulleris pasiūlė teoriją, pagal kurią mutacijos yra atsakingos už piktybinę ląstelių transformaciją.

1971 – Alfredas Knudsonas paaiškino skirtumus tarp paveldimų ir nepaveldimų tinklainės vėžio formų ( retinoblastoma) dėl to, kad dėl RB geno mutacijos turi būti paveikti abu alelis, o viena iš mutacijų turi būti paveldima.

Devintojo dešimtmečio pradžioje transformuoto fenotipo perkėlimas buvo parodytas naudojant DNR nuo piktybinių ląstelių (spontaniškai ir chemiškai transformuotų) ir navikų į normalias. Tiesą sakant, tai yra pirmasis tiesioginis įrodymas, kad transformacijos požymiai yra užkoduoti DNR.

1986 – Robertas Weinbergas pirmą kartą nustatė naviko slopinimo geną.

1990 – Bertas Vogelšteinas ir Erikas Faronas paskelbė nuoseklių mutacijų, susijusių su tiesiosios žarnos vėžys. Vienas iš 90-ųjų molekulinės medicinos pasiekimų. buvo įrodymas, kad vėžys yra genetinė daugiafaktorinė liga.

· 2003 m. – nustatytų su vėžiu susijusių genų skaičius viršijo 100 ir toliau sparčiai auga.

4. Proto-onkogenai ir navikų slopintuvai

Tiesioginiu vėžio mutacinio pobūdžio įrodymu galima laikyti protoonkogenų ir supresorių genų atradimą, kurių struktūros ir ekspresijos pakitimai dėl įvairių mutacijų įvykių, įskaitant taškinės mutacijos vedantis į piktybinę transformaciją.

Ląstelių atradimas proto-onkogenai pirmą kartą buvo atliktas naudojant labai onkogeniškus RNR turinčius virusus ( retrovirusai), kurie yra jų dalis genomo transformuojantis genai. Molekuliniai biologiniai metodai parodė, kad DNR normalios ląstelės Įvairios rūšys eukariotas yra sekų, homologiškų virusiniams onkogenams, kurie vadinami proto-onkogenais. Ląstelių proto-onkogenų transformacija į onkogenų gali atsirasti dėl proto onkogeno koduojančios sekos mutacijų, dėl kurių susiformuos pakitęs baltyminis produktas, arba dėl proto-onkogeno ekspresijos lygio padidėjimo, dėl ko ląstelėje padidėja baltymų kiekis. Proto-onkogenai, būdami normalūs ląstelių genai, turi didelį evoliucinį konservatyvumą, o tai rodo jų dalyvavimą gyvybinėse ląstelių funkcijose.

Taškinės mutacijos, dėl kurių proto-onkogenai virsta onkogenais, buvo tiriamos daugiausia remiantis šeimos proto-onkogenų aktyvavimo pavyzdžiu. ras. Šie genai, pirmą kartą klonuoti iš žmogaus naviko ląstelių vėžys Šlapimo pūslė , vaidina svarbų vaidmenį reglamentuojant platinimas ląstelės tiek normaliomis, tiek patologinėmis sąlygomis. šeimos genai ras yra proto-onkogenų grupė, kuri dažniausiai aktyvuojama ląstelių naviko degeneracijos metu. Vieno iš HRAS, KRAS2 arba NRAS genų mutacijos aptinkamos maždaug 15 % žmonių vėžio atvejų. 30% plaučių adenokarcinomos ląstelių ir 80% kasos naviko ląstelių turi onkogeno mutaciją ras susijęs su bloga ligos eigos prognoze.

Vienas iš dviejų karštųjų taškų, kur mutacijos sukelia onkogeninį aktyvavimą, yra 12-oji kodonas. Eksperimentuose su kryptiniu mutagenezė buvo parodyta, kad pakeitimas 12-ajame kodone glicinas bet kuriam amino rūgštis, su išimtimi prolinas, veda prie transformacinio geno atsiradimo. Antrasis kritinis regionas yra aplink 61 kodoną. Pakeitimas glutaminas 61 padėtyje į bet kurią aminorūgštį, išskyrus proliną ir glutamo rūgštis, taip pat sukelia onkogeninį aktyvavimą.

Antionkogenai arba naviko slopinimo genai yra genai, kurių produktas slopina naviko formavimąsi. XX amžiaus 80–90-aisiais buvo atrasti ląstelių genai, kurie neigiamai kontroliuoja ląstelių dauginimąsi, tai yra, neleidžia ląstelėms dalytis ir išeiti iš diferencijuotos būsenos. Šių anti-onkogenų funkcijos praradimas sukelia nekontroliuojamą ląstelių dauginimąsi. Dėl savo priešingybės onkogenams funkcinis tikslas jie buvo vadinami antionkogenais arba vėžį slopinančiais genais. Skirtingai nuo onkogenų, slopinančių genų mutantiniai aleliai yra recesyviniai. Vieno iš jų nebuvimas, jei antrasis yra normalus, nepašalina naviko formavimosi slopinimo.

Šiuo metu nėra tikslios vėžio atsiradimo teorijos, todėl daugelis gydytojų ir mokslininkų ginčijasi. Iki šiol egzistuoja bendra teorija, prie kurios linksta visi – kad vėžys atsiranda dėl genų mutacijos ląstelių viduje tiek vyrams, tiek moterims, tiek mažiems vaikams.

Tobulėjant technologijoms, atsiranda vis daugiau teorijų, kurios turi kur būti, bet dar nepasitvirtinusios 100 proc. Jei mokslininkai supras, kas sukelia vėžinį auglį, tada jie galės numatyti šią žmonių ligą ir sunaikinti ją pačioje užuomazgoje.

Kol kas negalima atsakyti į klausimą, iš kur atsiranda vėžys, tačiau mes pateiksime jums keletą teorijų, o jūs nuspręsite, kuri iš jų yra labiausiai tikėtina. Patariame perskaityti šį straipsnį iki galo, tai visiškai pakeis jūsų supratimą apie vėžį.

Kada atsirado vėžys?

Vėžys ir kiti navikai paveikia ne tik žmones, bet ir gyvūnus bei kai kurias augalų rūšis. Ši liga visada egzistavo mūsų istorijoje. Seniausias paminėjimas buvo 1600 m. pr. Kr. Egipte. Ant senovės papirusų buvo aprašytas piktybinis pieno liaukų navikas.

Egiptiečiai vėžį gydė ugnimi, sudegindami pažeistą vietą. Taip pat buvo naudojami nuodai ir net arsenas kauterizacijai. Tą patį jie padarė ir kitose pasaulio vietose, pavyzdžiui, Ramajanoje.


Pirmą kartą žodį „vėžys“ į pavadinimą įtraukė Hipokratas (460–377 m. pr. Kr.). Pats pavadinimas kilęs iš graikų kalbos „karkinos“, reiškiančio „vėžys“ arba „auglys“. Taigi jis pažymėjo bet kokį piktybinį naviką su netoliese esančių audinių uždegimu.

Buvo ir kitas pavadinimas „Onkos“, kuris taip pat reiškia naviko darinį. Pasaulyje žinomas gydytojas jau tuo metu pirmą kartą aprašė virškinamojo trakto, gimdos, žarnyno, nosiaryklės, liežuvio ir pieno liaukų karcinomą.

Senovėje išoriniai augliai buvo tiesiog šalinami, o likusios metastazės buvo gydomos tepalais ir aliejais, sumaišytais su nuodais. Rusijos teritorijoje dažnai buvo naudojami moksibusai iš hemlock ir ugniažolės tinktūros ir tepalų. O kitose šalyse, kur šie augalai neaugo, juos degindavo arsenu.

Deja, vidiniai navikai nebuvo gydomi niekaip ir pacientai tiesiog mirė. Garsusis romėnų gydytojas Galenas 164 metais jau mūsų laikais auglius apibūdino žodžiu „tymbos“, kuris vertime reiškia „antkapis“.


Jau tada jis tai suprato ankstyva diagnostika o ligą nustačius ankstyvoje stadijoje, prognozė yra teigiama. Vėliau jis bandė atkreipti dėmesį į ligos aprašymą. Jis, kaip ir Hipokratas, vartojo žodį onkos, kuris vėliau tapo žodžio „onkologija“ šaknimi.

Aulus Cornelius Celsus I amžiuje prieš Kristų vėžį bandė gydyti tik pirmose stadijose, o paskutinėse stadijose terapija nebedavė jokio rezultato. Pati liga buvo mažai aprašyta. Net meduje apie tai neužsimenama. Kinų knyga „Geltonojo imperatoriaus vidaus medicinos klasika“. Ir tam yra dvi priežastys:


  1. Dauguma gydytojų ligos neaprašė, bet bandė ją gydyti.
  2. Dažnis vėžiniai navikai buvo gana žemas. Ir šiuo metu piką pasiekė šimtmečio techninis proveržis, gamyklos, pramonė ir kt.

Pirmą kartą baigta tikslus aprašymas XIX amžiaus viduryje pradėjo gydytojas Rudolfas Virčerovas. Jis apibūdino vėžio ląstelių plitimo ir augimo mechanizmą. Tačiau onkologija kaip medicinos skyrius buvo įkurtas tik XX amžiaus viduryje, kai atsirado nauji diagnostikos metodai.

XXI amžiaus problema

Taip, vėžys egzistavo visada, bet jis neturėjo tokio masto kaip dabar. Kas dešimtmetį ligų daugėja, o problema gali paliesti kiekvieną šeimą, tiesiogine prasme po 50–70 metų.


Kita bėda – kol kas neišaiškinta įvykio priežastis. Daugelis mokslininkų ir onkologų ginčijasi dėl ligos kilmės. Yra nemažai teorijų, ir kiekviena iš jų pateikia tam tikrą aspektą ir atskleidžia ligos kilmės uždangos paslaptį. Tačiau yra ir prieštaraujančių vienas kitam, tačiau bendras atsakymas į klausimą – iš kur atsiranda onkologija? - dar ne.

Hepatogeninė teorija

XX amžiaus 30-ųjų pabaigoje grupė vokiečių mokslininkų tyrė vėžį, remdamiesi vadinamaisiais „vėžio namais“. Ten gyvenantys žmonės nuolat sirgo vėžiu, gydytojai priėjo prie išvados, kad tai gali rodyti hepatogeninis faktorius. Vėliau jie net pradėjo išleisti tam tikrą apsaugą nuo šios spinduliuotės, nors patys nežinojo, kaip ją sutvarkyti.

Tarptautinis onkologijos kongresas vėliau paneigė šią teoriją. Bet vėliau ji grįžo. Hepatogeninės zonos: įtrūkimai žemėje, tuštumos, vandens srautų kirtimas, metro tuneliai ir kt. Šios zonos semiasi energijos iš žmogaus ilgo buvimo metu.


Hepatogeninių spindulių skersmuo siekia iki 35 cm ir gali augti iki 12 aukštų. Patekus į zoną miego, poilsio ar darbo metu, paveiktiems organams gresia bet kokios ligos, įskaitant vėžį. Pirmą kartą šias zonas praėjusio amžiaus 50-aisiais apibūdino Ernstas Hartmannas, pavadinęs jas „Hartmano tinkleliu“.

Gydytojas šešiais šimtais puslapių aprašė vėžio atsiradimą. Jo teorija buvo tokia, kad priespauda yra būtent imuninė sistema. Ir kaip žinome, būtent ji pirmiausia pradeda kovoti su mutavusiomis ląstelėmis ir jas naikina pirmose stadijose. Jei kam įdomu, visada galite rasti ir perskaityti jo knygą, išleistą XX amžiaus 60-aisiais – „Ligos kaip vietos problema“.

Vienas garsių to meto gydytojų Dieteris Aschofas savo pacientams liepė pasitikrinti savo darbo vietas ir būstą padedant davimo specialistams. Trys Vienos gydytojai Hohengt, Sauerbuch ir Notanagel patarė vėžiu sergantiems pacientams nedelsiant persikelti iš savo namų į kitą vietą.

Statistika

  • 1977 — oknologas Kasjanovas ištyrė daugiau nei keturis šimtus žmonių, gyvenusių hepatogeninėje zonoje. Tyrimas parodė, kad šie žmonės sirgo įvairių ligų dažniau nei kiti.
  • 1986 – Gydytojas lenkas ištyrė daugiau nei tūkstantį pacientų, kurie miegojo ir gyveno geopatinėse zonose. Tie, kurie miegojo sijų sankirtoje, sirgo 4 metus. 50% - lengvos ligos, 30% - vidutinio sunkumo, 20% - mirtinos.
  • 1995 – Anglų onkologas Ralphas Gordonas nustatė, kad krūties vėžiu ir plaučių vėžiu dažniau serga žmonės, gyvenantys pragariškose zonose. Prisiminkite, kad pagal statistiką tai yra du labiausiai dažnos ligos vyrams ir moterims.
  • 2006 – Ilja Lubenskis pristatė „hepatogeninio sindromo“ sąvoką. Jis netgi sugalvojo reabilitacijos techniką žmonėms, kurie pateko į anomalių spindulių įtaką.

Viruso teorija

2008 metais Haroldas Zurhauzenas gavo Nobelio premiją už tai, kad įrodė, kad virusai gali sukelti vėžį. Jis tai įrodė gimdos kaklelio vėžio pavyzdžiu. Tuo pačiu metu daugelis praėjusio amžiaus sovietų ir rusų mokslininkų bei gydytojų taip pat iškėlė šią teoriją, tačiau negalėjo jos įrodyti dėl technologijų ir diagnostinės įrangos trūkumo.

Pirmą kartą apie šią teoriją parašė sovietų mokslininkė Leah Zilber. Jis buvo koncentracijos stovykloje ir rašė savo teoriją ant popieriaus lapo. Vėliau jo sūnus Fiodoras Kiselevas tęsė tėvo idėją ir kartu su Zurhauzenu sukūrė darbą, kuriame pagrindinis priešas buvo žmogaus papilomos virusas (ŽPV), galintis sukelti vėžį. Vėliau didelėse šalyse beveik visos moterys pradėjo skiepytis nuo ŽPV.

genetinė teorija

Teorijos esmė yra ta, kad yra išorinė ir vidinė įtaka genams ląstelių dalijimosi procese ir įprastame gyvenime. Dėl to ląstelių genetika suyra, jos mutuoja, virsdamos vėžinėmis. Po to tokie audiniai pradeda be galo dalytis ir augti, sugerdami, pažeisdami artimiausius organus.

Dėl to mokslininkai aptiko vadinamuosius onkogenus – tai genai, kurie, esant tam tikroms sąlygoms ir išoriniams veiksniams, bet kurią organizmo ląstelę pradeda degeneruoti į vėžinę ląstelę. Prieš šią būseną tokie genai yra ramybės būsenoje.

Tai yra, genas yra ta programos kodo dalis kūne, kuri pradeda veikti tik tam tikru momentu ir tam tikromis sąlygomis. Štai kodėl rizika susirgti žmonėms, kurių tėvai sirgo vėžiu, yra didesnė nei kitų.


Tačiau turime prisiminti, kad mūsų imuninė sistema kovoja su visomis mutavusiomis ar sulūžusiomis ląstelėmis, kurios nuolatos skenuoja organizmą, ar nėra gedimų, ir naikina aplaidžias ląsteles.

O jei imunitetas nusilpęs, tada tikimybė susirgti šiuo atveju yra didesnė. Tai ypač pavojinga vaikui ankstyvame amžiuje, kai jis jau nustojo gauti motinos pieno kaip maistą. Taip pat ir dalijantis likusioms kamieninėms ląstelėms – jos yra labiau pažeidžiamos kūdikių audinių DNR molekulių pokyčiams.

Šiandien ši teorija yra pagrindinė ir labiausiai paplitusi, kuria naudojasi beveik visi onkologai ir medikai. Kadangi visos kitos teorijos yra daugiau tik rizikos veiksnys, nesvarbu, ar tai virusai, ar hepatogeninis pobūdis.

Be to, jis pastebėjo, kad vėžio ląstelės nesudaro audinių kaip gyvos, o auglys labiau primena didelę koloniją. Nevyadomsky manė, kad naviko ląstelės yra svetimkūniai, tokie kaip chlamidijos.

O.I. Elizievos kandidatas medicinos mokslai 40 metų vėžį tyrinėjantis onkologas sukūrė teoriją, kad navikas – tai grybelių, mikrobų ir virusų, taip pat pirmuonių sąveikos struktūra. Iš pradžių vietoje atsiranda grybelis, ant kurio toliau vystosi virusai ir mikroorganizmai su pirmuoniais.


H. Clarkas pasiūlė ir savo darbe rašė, kad toje vietoje, kur gyvena trematodas, atsiranda vėžinis auglys, tai plokščiasis kirmėlė. O jei jį nužudysi, tada vėžio plitimas sustos. Kita jo teorija yra cheminė – veikiama benzeno ir propileno. Tuo pačiu, kad vėžys pradėtų atsirasti, būtina sukaupti pakankamą šių medžiagų kiekį.

Ir dabar įdomus faktas- VISŲ pacientų, kuriuos ištyrė daktaras Clarkas, kūne buvo propileno ir trematodų. Jis ištyrė kasdienio gyvenimo veiksnius, turinčius įtakos visiems, kur yra propilenas:

  1. Dantų protezai, vainikėliai.
  2. Freonas iš šaldytuvų.
  3. Vanduo buteliuose.
  4. Dezodorantai.
  5. Pastos dantims.
  6. Rafinuoti aliejai.

Prie to buvo pridėta dar viena radiacijos teorija, atsiradusi 1927 m., kurią išrado Hermannas Mülleris. Jis pamatė, kad dėl radiacijos ir visų rūšių spindulių poveikio ląstelės pradeda mutuoti ir gali atsirasti vėžys. Tiesa, švitinimas buvo atliktas su gyvūnais, o ne laboratorijoje tiesiai ant audinio.

Mokslininkai pastebėjo, kad iš esmės vėžio ląstelės atsiranda rūgščioje aplinkoje. Tokioje aplinkoje nusilpsta imuninė sistema ir visi aplinkiniai organizmo audiniai. O jei aplinka bus šarminama, tada viskas bus priešingai ir vėžinės ląstelės joje tiesiog negalės išgyventi, o imunitetas bus normalus. Dėl šios priežasties yra gana senas ir geras būdas gydyti ir atkurti šarminę pusiausvyrą kalciu ir.

Biochemija ir vėžys

Mūsų amžiuje chemikalai, medžiagos, pesticidai ir kitos kenksmingos medžiagos yra gana dažnos. Teorijos pagrindas yra tas, kad visos šios medžiagos veikia kiekvieną kūno ląstelę. Dėl to stipriai krenta imunitetas, organizme atsiranda palanki aplinka vėžinėms ląstelėms atsirasti.

Imuninės teorijos šalininkai mano, kad vėžio ląstelės gyvybės procese atsiranda nuolat, tačiau imuninė sistema periodiškai jas sunaikina. Esant bet kokiam poveikiui kūno viduje ir regeneracijos proceso metu, mūsų ląstelės auga ir užkemša tiek vidines, tiek išorines žaizdas. O visą procesą kontroliuoja imuninė sistema.

Tačiau esant nuolatiniam dirginimui ir žaizdų gijimui, gali atsirasti mutacijų ir kontrolė nutrūksta. Šią teoriją pirmasis pasiūlė Rudolfas Liudvikas. Yamagawa ir Ishikawa iš Japonijos atliko porą bandymų. Jie sutepė triušiams ausis chemikalais. kancerogenas. Dėl to po kelių mėnesių atsirado navikas. Problema buvo ta, kad ne visos medžiagos turėjo įtakos onkologijos atsiradimui.

Trichomonas

Šios teorijos įkūrėjas yra Otto Warburgas. 1923 metais jis atrado, kad vėžinės ląstelės aktyviai skaido gliukozę. O 1955 metais jis iškėlė teoriją, pagal kurią piktybinės ląstelės mutavusios pradeda elgtis kaip primityvios Trichomonos, gali judėti, nustoti vykdyti pačioje pradžioje numatytą programą ir labai greitai augti bei daugintis.


Proceso metu išnyksta jų žvyneliai, kurių pagalba jie judėjo, kaip nereikalingi. Kaip minėta anksčiau, daugelis mokslininkų pastebėjo, kad vėžio ląstelės gali judėti ir judėti kaip pirmuonys, o vėliau išplisti visame kūne, sudarydamos naujas kolonijas net po oda.

Kiekvienas žmogus turi trijų tipų trichomonas: burnos ertmėje, žarnyne ir reprodukcinėje sistemoje. Čia tai dažniausiai pasitaiko. vėžio ligos. Tokiu atveju prieš tai atsiranda koks nors gimdos kaklelio uždegimas, prostatitas ir kt. Be to, patys trichomonai be žvynelių neatskiriami nuo žmogaus epitelio audinių kraujyje. O pirmuonių rūšių yra nemažai.

Keletas faktų

  1. Laboratorijoje, bet kokiomis sąlygomis, ne vienam gydytojui ir mokslininkui pasaulyje pavyko normalią ląstelę paversti vėžine ląstele. Įtaka jį tiek cheminiais reagentais, tiek spinduliuote.
  2. Niekam laboratorijoje nepavyko sukelti metastazių.
  3. DNR vėžinė ląstelė 70% panaši į pirmuonių DNR, panaši į Trichomonas.

PASTABA! Ir tuo pat metu niekas nesiima Otto ir Sviščiovos teorijos pagrindu. Visi kalba apie genetinę mutaciją kaip dominuojančią teoriją, ir niekas nerado teisingo atsakymo. Galbūt problema ta, kad mokslininkai ir gydytojai žiūri į kitą pusę?! Kol kas neaišku, kodėl ši teorija nėra tyrinėjama.


Kilti onkologiniai navikai dėl vidinės energijos cirkuliacijos jilo kanalais pažeidimo pagal kinų teoriją. Tuo pačiu metu kosmoso energija, įeinanti ir išeinanti, turi cirkuliuoti pagal tam tikras taisykles. Pažeidus įstatymus, organizme atsiranda nesėkmių: sumažėja imunitetas, atsiranda bet kokia liga, įskaitant navikines ligas.


Visa tai pas mus atėjo iš rytų medicinos. Kiekviena ląstelė spinduliuoja savo biolauką, o komplekse yra bendra spinduliuotė kiaušinėlio pavidalu. Jei šis laukas susilpnėja, tada organizmą pradeda pulti virusai, grybai ir mikroorganizmai, kurie gali sukelti piktybinius navikus.

Bet kokia skausminga, papildoma liga yra priežastis, dėl kurios biolaukas pradeda suktis kita kryptimi. O pacientas jaučia skausmo simptomus, pablogėja nuotaika ir dar labiau blunka biolaukas. Bet kalbant apskritai, čia teorija labiau remiasi poveikiu, o ne priežastimi.

(1 įvertinimai, vidurkis: 5,00 iš 5)

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Publikuotas http://www. viskas geriausia. en/

Sverdlovsko srities sveikatos apsaugos ministerija

Irbit BRO

Nižnij Tagilo filialas

Valstybės biudžetinė profesinio mokymo įstaiga

"Sverdlovsko regioninė medicinos kolegija"

Tema „Navikų kilmės teorija“

Vykdytojas:

Jakimovos meilė

Prižiūrėtojas:

Chinova Julija Sergejevna

1. Naviko savybė

3. Mutacijų teorija

5. Knudsono hipotezė

6. Mutatoriaus genotipas

Literatūra

1. Naviko savybė

Navikas (kiti pavadinimai: neoplazma, neoplazma, blastoma) yra patologinis darinys, savarankiškai besivystantis organuose ir audiniuose, kuriam būdingas autonominis augimas, polimorfizmas ir ląstelių atipija.

Navikas yra patologinis darinys, savarankiškai besivystantis organuose ir audiniuose, pasižymintis savarankišku augimu, įvairove ir neįprastomis ląstelėmis.

Žarnyno auglys (matomos raukšlės) gali atrodyti kaip opa (rodoma rodyklėmis).

Navikų savybės (3):

1. autonomija (nepriklausomybė nuo kūno): navikas atsiranda, kai 1 ar daugiau ląstelių tampa nekontroliuojamos organizme ir pradeda sparčiai dalytis. Tuo pačiu metu nei nervų, nei endokrininės (endokrininės liaukos), nei imuninė sistema (leukocitai) negali su jais susidoroti.

Pats procesas, kai ląstelės tampa nekontroliuojamos, vadinamas „naviko transformacija“.

2. ląstelių polimorfizmas (įvairovė): naviko struktūroje gali būti nevienalytės struktūros ląstelių.

3. ląstelių atipija (neįprastumas): naviko ląstelės savo išvaizda skiriasi nuo audinio, kuriame išsivystė navikas, ląstelių. Jei auglys auga greitai, jį daugiausia sudaro nespecializuotos ląstelės (kartais labai sparčiai augant, net neįmanoma nustatyti naviko augimo šaltinio audinio). Jei lėtai, jos ląstelės tampa panašios į įprastas ir gali atlikti kai kurias savo funkcijas.

2. Navikų kilmės teorijos

Gerai žinoma: kuo daugiau teorijų išrasta, tuo mažiau aiškumo. Toliau aprašytos teorijos paaiškina tik atskirus naviko formavimosi etapus, tačiau nepateikia pilnos jų atsiradimo (onkogenezės) schemos. Čia pateikiu labiausiai suprantamas teorijas:

Dirginimo teorija: dažnas audinių traumavimas pagreitina ląstelių dalijimosi procesus (ląstelės priverstos dalytis, kad žaizda užgytų) ir gali sukelti naviko augimą. Yra žinoma, kad apgamai, kuriuos dažnai patiria trintis su drabužiais, skutimosi pažeidimai ir pan., ilgainiui gali virsti piktybiniais navikais (moksliškai jie tampa piktybiniais; iš angliško malign – blogis, nemalonus).

· virusų teorija: virusai įsiveržia į ląsteles, pažeidžia ląstelių dalijimosi reguliavimą, dėl ko gali virsti navikas. Tokie virusai vadinami onkovirusais: T ląstelių leukemijos virusas (sukelia leukemiją), Epstein-Barr virusas (sukelia Burkitto limfomą), papilomos virusai ir kitos navikų patologinės onkologinės limfomos.

Burkitto limfoma, kurią sukelia Epstein-Barr virusas.

Limfoma yra vietinis limfoidinio audinio navikas. Limfoidinis audinys yra hematopoetinio audinio rūšis. Palyginkite su leukemijomis, kurios atsiranda iš bet kurio kraujodaros audinio, bet neturi aiškios lokalizacijos (vystosi kraujyje).

· mutacijų teorija: kancerogenai (t.y. vėžį sukeliantys veiksniai) lemia ląstelių genetinio aparato mutacijas. Ląstelės pradeda atsitiktinai dalytis. Veiksniai, sukeliantys ląstelių mutacijas, vadinami mutagenais.

Imunologinė teorija: net ir sveikame organizme nuolat vyksta pavienių ląstelių mutacijos ir jų naviko transformacija. Tačiau paprastai imuninė sistema greitai sunaikina „neteisingas“ ląsteles. Jei imuninė sistema susilpnėjusi, viena ar kelios naviko ląstelės nesunaikinamos ir tampa neoplazmos vystymosi šaltiniu.

Yra ir kitų teorijų, kurios nusipelno dėmesio, bet apie jas savo tinklaraštyje parašysiu atskirai.

Šiuolaikinės nuomonės apie navikų atsiradimą.

Kad augliai atsirastų, turite turėti:

vidinės priežastys:

1. genetinis polinkis

2. tam tikra imuninės sistemos būsena.

išoriniai veiksniai (jie vadinami kancerogenais, iš lot. vėžys – vėžys):

1. mechaniniai kancerogenai: dažnos audinių traumos su vėlesne regeneracija (atsistatymu).

2. fiziniai kancerogenai: jonizuojanti spinduliuotė (leukemija, kaulų, skydliaukės navikai), ultravioletinė spinduliuotė (odos vėžys). Paskelbti duomenys, kad kiekvienas odos nudegimas saulėje žymiai padidina riziką ateityje susirgti labai piktybiniu augliu – melanoma.

3. cheminiai kancerogenai: cheminių medžiagų poveikis visam kūnui arba tik tam tikroje vietoje. Benzopirenas, benzidinas, tabako dūmų komponentai ir daugelis kitų medžiagų turi onkogeninių savybių. Pavyzdžiai: plaučių vėžys nuo rūkymo, pleuros mezotelioma dėl darbo su asbestu.

4. biologiniai kancerogenai: be jau minėtų virusų, bakterijos pasižymi kancerogeninėmis savybėmis: pavyzdžiui, užsitęsus skrandžio gleivinės uždegimui ir išopėjimui dėl Helicobacter pylori infekcijos gali išsivystyti piktybiniai navikai.

3. Mutacijų teorija

Šiuo metu visuotinai priimta koncepcija, kad vėžys yra genetinė liga, kurios pagrindas yra ląstelės genomo pokyčiai. Daugeliu atvejų piktybiniai navikai išsivysto iš vienos naviko ląstelės, tai yra, jie yra monokloninės kilmės. Remiantis mutacijų teorija, vėžys atsiranda dėl mutacijų kaupimosi tam tikruose ląstelių DNR regionuose, dėl kurių susidaro defektiniai baltymai.

Kancerogenezės mutacinės teorijos raidos etapai:

· 1914 m. – vokiečių biologas Teodoras Boveris (Theodor Boveri) pasiūlė, kad chromosomų anomalijos gali sukelti vėžį.

· 1927 m. – Hermann Müller atrado, kad jonizuojanti spinduliuotė sukelia mutacijas.

· 1951 m. – Mulleris pasiūlė teoriją, pagal kurią mutacijos yra atsakingos už piktybinę ląstelių transformaciją.

· 1971 m. – Alfredas Knudsonas paaiškino skirtumus tarp paveldimų ir nepaveldimų tinklainės vėžio formų (retinoblastomos) tuo, kad dėl RB geno mutacijos turi būti paveikti abu jo aleliai, o viena iš mutacijų būti paveldimi.

· Devintojo dešimtmečio pradžioje buvo parodytas DNR transformuoto fenotipo perkėlimas iš piktybinių ląstelių (spontaniškai ir chemiškai transformuotų) ir navikų į normalias ląsteles. Tiesą sakant, tai yra pirmasis tiesioginis įrodymas, kad transformacijos požymiai yra užkoduoti DNR.

· 1986 m. – Robert Weinberg pirmą kartą nustatė vėžį slopinantį geną.

· 1990 m. – Bertas Vogelsteinas ir Ericas Faronas paskelbė nuoseklių mutacijų, susijusių su gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžiu, žemėlapį. Vienas iš 90-ųjų molekulinės medicinos pasiekimų. buvo įrodymas, kad vėžys yra genetinė daugiafaktorinė liga.

· 2003 m. – nustatytų su vėžiu susijusių genų skaičius viršijo 100 ir toliau sparčiai auga.

4. Proto-onkogenai ir navikų slopintuvai

Tiesioginiais vėžio mutacinio pobūdžio įrodymais galima laikyti proto-onkogenų ir supresorių genų atradimą, kurių struktūros ir ekspresijos pokyčiai dėl įvairių mutacijų, įskaitant taškines, sukelia piktybinę transformaciją.

Ląstelių proto-onkogenų atradimas pirmiausia buvo atliktas naudojant labai onkogeniškus RNR turinčius virusus (retrovirusus), turinčius transformuojančius genus kaip savo genomo dalį. Molekuliniai biologiniai metodai parodė, kad įvairių eukariotų rūšių normalių ląstelių DNR yra sekų, homologiškų virusiniams onkogenams, kurie vadinami proto-onkogenais. Ląstelių proto-onkogenai gali virsti onkogenais dėl proto-onkogeno koduojančios sekos mutacijų, dėl kurių susidarys pakitęs baltyminis produktas, arba dėl padidėjusio proto-onkogeno ekspresijos lygio. proto-onkogenas, dėl kurio ląstelėje padidėja baltymų kiekis. Proto-onkogenai, būdami normalūs ląstelių genai, turi didelį evoliucinį konservatyvumą, o tai rodo jų dalyvavimą gyvybinėse ląstelių funkcijose.

Taškinės mutacijos, dėl kurių proto-onkogenai virsta onkogenais, daugiausia buvo tiriamos ras šeimos protookogenų aktyvavimo pavyzdžiu. Šie genai, pirmą kartą klonuoti iš žmogaus naviko ląstelių sergant šlapimo pūslės vėžiu, atlieka svarbų vaidmenį reguliuojant ląstelių proliferaciją tiek normaliomis, tiek patologinėmis sąlygomis. Ras šeimos genai yra proto-onkogenų grupė, kuri dažniausiai aktyvuojama naviko ląstelių transformacijos metu. Vieno iš HRAS, KRAS2 arba NRAS genų mutacijos aptinkamos maždaug 15 % žmonių vėžio atvejų. 30 % plaučių adenokarcinomos ląstelių ir 80 % kasos navikų ląstelių randama ras onkogeno mutacija, kuri yra susijusi su bloga ligos prognoze.

Vienas iš dviejų karštųjų taškų, kur mutacijos sukelia onkogeninį aktyvavimą, yra 12 kodonas. Vietinės mutagenezės eksperimentų metu buvo įrodyta, kad glicino pakeitimas 12-ajame kodone bet kuria aminorūgštimi, išskyrus proliną, sukelia transformavimo gebėjimą gene. Antrasis kritinis regionas yra aplink 61 kodoną. Glutamino pakeitimas 61 padėtyje bet kuria aminorūgštimi, išskyrus proliną ir glutamo rūgštį, taip pat sukelia onkogeninį aktyvavimą.

Antionkogenai arba naviko slopinimo genai yra genai, kurių produktas slopina naviko formavimąsi. XX amžiaus 80–90-aisiais buvo atrasti ląstelių genai, kurie neigiamai kontroliuoja ląstelių dauginimąsi, tai yra, neleidžia ląstelėms dalytis ir išeiti iš diferencijuotos būsenos. Šių anti-onkogenų funkcijos praradimas sukelia nekontroliuojamą ląstelių dauginimąsi. Dėl priešingos funkcinės paskirties, palyginti su onkogenais, jie buvo vadinami anti-onkogenais arba piktybinius navikus slopinančiais genais. Skirtingai nuo onkogenų, slopinančių genų mutantiniai aleliai yra recesyviniai. Vieno iš jų nebuvimas, jei antrasis yra normalus, nepašalina naviko formavimosi slopinimo. Taigi proto-onkogenai ir slopinamieji genai sudaro sudėtingą teigiamos ir neigiamos ląstelių proliferacijos ir diferenciacijos kontrolės sistemą, o piktybinė transformacija realizuojama suardant šią sistemą.

5. Knudsono hipotezė

1971 m. Alfredas Knudsonas pasiūlė tai, kas dabar žinoma kaip teorija dvigubas smūgis arba dviguba mutacija, paaiškinanti paveldimų ir sporadinių retinoblastomos formų – piktybinio tinklainės naviko – atsiradimo mechanizmą. Remiantis statistine pasireiškimo analize skirtingos formos retinoblastoma, jis pasiūlė, kad auglys atsirasti, turi įvykti du įvykiai: pirma, lytinių ląstelių mutacijos (paveldima mutacija) ir, antra, somatinė mutacija - antrasis smūgis, o su paveldima retinoblastoma - vienas įvykis. Retai, nesant gemalo linijos mutacijos, retinoblastoma atsiranda dėl dviejų somatinių mutacijų. Padaryta išvada, kad paveldimos formos atveju pirmasis įvykis – mutacija įvyko vieno iš tėvų lytinėje ląstelėje, o augliui susidaryti reikia tik dar vieno įvykio somatinėje ląstelėje. Nepaveldimoje formoje turi įvykti dvi mutacijos ir toje pačioje somatinėje ląstelėje. Tai sumažina tokio sutapimo tikimybę, todėl sporadinė retinoblastoma, atsirandanti dėl dviejų somatinių mutacijų, pastebima brandesniame amžiuje. Tolesnis tyrimas visiškai patvirtino Knudsono hipotezę, kuri dabar laikoma klasikine.

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, norint užbaigti neoplazijos (naviko) atsiradimo procesą, reikia nuo trijų iki šešių papildomų genetinių pažeidimų (priklausomai nuo pradinės ar predisponuojančios mutacijos, galinčios iš anksto nulemti ligos vystymosi kelią). formavimas). Epidemiologinių, klinikinių, eksperimentinių (transformuotų ląstelių kultūrų ir transgeninių gyvūnų) ir molekulinių genetinių tyrimų duomenys gerai sutampa su šiomis idėjomis.

6. Mutatoriaus genotipas

Vėžio dažnis žmonėms yra daug didesnis nei teoriškai tikėtasi, remiantis prielaida, kad naviko ląstelėje atsiranda nepriklausomų ir atsitiktinių mutacijų. Šiam prieštaravimui paaiškinti siūlomas modelis, pagal kurį ankstyvas kancerogenezės įvykis yra normalios ląstelės pakitimas, dėl kurio atsiranda staigus padidėjimas mutacijų dažniai – mutatoriaus fenotipo atsiradimas.

Tokia konstitucija susidaro kaupiantis onkogenams, koduojantiems baltymus, dalyvaujančius ląstelių dalijimosi procesuose ir ląstelių dalijimosi bei diferenciacijos spartinimo procesuose, kartu su slopinančių genų, atsakingų už slopinančių baltymų sintezę, inaktyvacija. ląstelių dalijimąsi ir apoptozės (genetiškai užprogramuotos ląstelės mirties) sukėlimą. Replikacijos klaidas gali ištaisyti po replikacinio taisymo sistema. Aukštą DNR replikacijos tikslumo lygį palaiko sudėtinga replikacijos tikslumo kontrolės sistema – taisymo sistemos, ištaisančios atsirandančias klaidas.

Žmonėms yra žinomi 6 poreplikacinio atstatymo genai (stabilumo genai). Ląstelėms, turinčioms poreplikacinės atkūrimo sistemos defektą, būdingas spontaninių mutacijų dažnio padidėjimas. Mutatoriaus efekto laipsnis svyruoja nuo dvigubo kintamumo padidėjimo iki šešiasdešimties kartų padidėjimo.

Stabilumo genų mutacijos yra ankstyvas kancerogenezės įvykis, sukeliantis daugybę antrinių mutacijų įvairiuose genuose ir ypatingo tipo DNR struktūros nestabilumą, pasireiškiantį dideliu nukleotidų mikrosatellitų struktūros kintamumu, vadinamuoju mikrosatelitų nestabilumu. Mikrosatelito nestabilumas yra mutatoriaus fenotipo rodiklis ir diagnostinis poreplikacinio atstatymo defekto požymis, naudojamas navikams ir naviko ląstelių linijoms dalyti į RER+ ir RER- (RER yra žodžių replikacijos klaidos santrumpa, pabrėžiama. kad nestabilumas yra nepataisytų replikacijos klaidų rezultatas). Mikrosatelito nestabilumas taip pat buvo nustatytas ląstelių linijose, atrinktose pagal atsparumą alkilinantiems agentams ir kelioms kitoms vaistų klasėms. Mikrosatelito nestabilumas dėl sutrikusio DNR metabolizmo, jo replikacijos ir atstatymo yra naviko vystymosi priežastis.

Dėl poreplikacinio atstatymo defekto kritinių taškų genuose kaupiasi mutacijos, o tai yra būtina sąlyga ląstelių progresavimui iki visiško piktybinio naviko. Receptorių sistemos inaktyvacija dėl kadrų poslinkio mutacijos koduojančios sekos kartojuose stebima tik naviko ląstelėse ir neaptinkama be mikrosatelito nestabilumo.

Kancerogenezė dėl poreplikacinio atstatymo trūkumo vyksta mažiausiai trimis etapais:

1. heterozigotinės mutacijos poreplikacinio atstatymo genuose sukuria somatinį "promutatoriaus" fenotipą;

2. praradus laukinio tipo alelį, susidaro somatinio mutatoriaus fenotipas;

3. vėlesnės mutacijos (onkogenuose ir naviką slopinančiuose genuose) praranda augimo kontrolę ir sukuria vėžinį fenotipą.

7. Kitos kancerogenezės teorijos

Aukščiau aprašyta klasikinė mutacijų teorija suteikė mažiausiai tris alternatyvias šakas. Tai modifikuota tradicinė teorija, ankstyvojo nestabilumo teorija ir aneuploidijos teorija.

Pirmoji – Lawrence'o Loebo iš Vašingtono universiteto atgaivinta mintis, kurią jis išsakė dar 1974 metais. Genetikų teigimu, bet kurioje ląstelėje per jos gyvavimo laikotarpį atsitiktinė mutacija įvyksta vidutiniškai tik viename gene. Tačiau, pasak Loebo, kartais dėl vienokių ar kitokių priežasčių (veikiant kancerogenams ar oksidantams arba dėl DNR replikacijos ir taisymo sistemos pažeidimo) mutacijų dažnis smarkiai padidėja. Jis mano, kad kancerogenezės ištakos yra daugybės mutacijų atsiradimas - nuo 10 000 iki 100 000 vienoje ląstelėje. Tačiau jis pripažįsta, kad tai patvirtinti ar paneigti labai sunku. Taigi, pagrindinis naujosios tradicinės kancerogenezės teorijos versijos taškas išlieka mutacijų, kurios suteikia ląstelei dalijimosi pranašumų, atsiradimas. Chromosomų pertvarkymai pagal šią teoriją laikomi tik atsitiktiniu kancerogenezės šalutiniu produktu.

1997 m. Christophas Lingauras ir Bertas Vogelsteinas atrado, kad piktybiniame tiesiosios žarnos auglyje yra daug ląstelių su pakitusiu chromosomų skaičiumi. Jie teigė, kad ankstyvas chromosomų nestabilumas sukelia onkogenų ir naviko slopinimo genų mutacijas. Jie pasiūlė alternatyvią kancerogenezės teoriją, pagal kurią procesas grindžiamas genomo nestabilumu. Tai genetinis veiksnys kartu su spaudimu natūrali atranka gali atsirasti gerybinis navikas, kuris kartais virsta piktybiniu, suteikdamas metastazių.

1999 metais Peteris Duesbergas iš Kalifornijos universiteto Berklyje sukūrė teoriją, pagal kurią vėžys yra tik aneuploidijos pasekmė, o specifinių genų mutacijos su tuo neturi nieko bendra. Terminas „aneuploidija“ buvo vartojamas apibūdinti pokyčiams, kai ląstelėse yra daug chromosomų, kurios nėra pagrindinio rinkinio kartotinis, tačiau pastaruoju metu jis pradėtas vartoti daugiau plačiąja prasme. Dabar aneuploidija suprantama ir kaip chromosomų trumpėjimas ir pailgėjimas, jų didelių pjūvių judėjimas (translokacija). Dauguma aneuploidinių ląstelių miršta iš karto, tačiau keli išgyvenusieji neturi tokios pat tūkstančių genų dozės kaip normalios ląstelės. Gerai koordinuota fermentų komanda, užtikrinanti DNR sintezę ir jos vientisumą, suyra, dviguboje spiralėje atsiranda lūžių, dar labiau destabilizuojančių genomą. Kuo didesnis aneuploidijos laipsnis, tuo ląstelė nestabilesnė ir tuo didesnė tikimybė, kad galiausiai atsiras ląstelė, kuri gali augti bet kur. Skirtingai nuo ankstesnių trijų teorijų, pradinė aneuploidijos hipotezė rodo, kad naviko kilmė ir augimas labiau susiję su chromosomų pasiskirstymo paklaidomis, o ne su mutacijų jose atsiradimu.

1875 m. Conheimas iškėlė hipotezę, kad vėžiniai navikai išsivysto iš embrioninių ląstelių, kurios šiame procese buvo nereikalingos. embriono vystymasis. 1911 metais Rippertas (V. Rippert) pasiūlė, kad pasikeitusi aplinka leidžia embrioninėms ląstelėms pabėgti nuo organizmo kontrolės jų dauginimosi atžvilgiu. 1921 metais Roteris pasiūlė, kad organizmo vystymosi metu primityvios lytinės ląstelės „nusėda“ kituose organuose. Visos šios hipotezės apie vėžinių navikų atsiradimo priežastis ilgą laiką liko užmirštos ir tik neseniai pradėtos kreipti dėmesį.

Išvada

Literatūra

1. Gibbs Waite. Vėžys: kaip išnarplioti raizginį? – „Mokslo pasaulyje“, 2003 m.10 Nr.

2. Novik A.A., Kamilova T.A. Vėžys yra genetinio nestabilumo liga. – „Gedeonas Richteris A. O.“, 2001 Nr.1.

3. Rice R.Kh., Gulyaeva L.F. Toksiškų junginių biologinis poveikis. - Novosibirskas: NSU leidykla, 2003 m.

4. Sverdlovas E.D. „Vėžio genai“ ir signalo perdavimas ląstelėje. – „Molekulinė genetika, mikrobiologija ir virusologija“, Nr.2, 1999 m.

5. Čerezovas A.E. Bendroji teorija vėžys: audinių metodas. Maskvos valstybinio universiteto leidykla, 1997.- 252 p.

1 priedas

Paskelbta Аllbest.ru

...

Panašūs dokumentai

    Navikas yra patologinė formacija, kuri savarankiškai vystosi organuose ir audiniuose. Šiuolaikinės nuomonės apie navikų atsiradimą. Pagrindiniai kancerogenezės mutacijų teorijos raidos etapai. Proto-onkogenai ir onkosupresoriai. Alfredo Knudsono hipotezė.

    santrauka, pridėta 2010-04-25

    Analizė onkologinės ligos kaip piktybiniai navikai, atsirandantys iš kūno organų ir audinių epitelio ląstelių. Piktybinių navikų susidarymo mechanizmas ir klasifikacija. Vėžio simptomai ir priežastys.

    pristatymas, pridėtas 2014-03-06

    Bendra informacija apie navikų pobūdį ir kancerogenezę. Mutacinių, epigenetinių, chromosominių, virusinių, imuninių, evoliucinių vėžio teorijų, cheminės kancerogenezės ir vėžio kamieninių ląstelių teorijos tyrimas. Naviko metastazių apraiškų nustatymas.

    testas, pridėtas 2015-08-14

    Dezoksiribonukleino rūgšties nustatymo metodo charakteristikos Epstein-Barr virusas sergant įvairiomis infekcinėmis ligomis. Epstein-Barr viruso DNR aptikimo jautrumo ir specifiškumo nustatymas pacientams, sergantiems infekcine mononukleoze.

    baigiamasis darbas, pridėtas 2013-11-17

    Navikų vystymosi teorijos. apibūdinimas patologinis procesas, pasižymintis nekontroliuojamu ypatingų savybių įgijusių ląstelių augimu. Gerybinių ir piktybinių navikų klasifikacija. Kepenų, skrandžio, krūties vėžio vystymasis.

    pristatymas, pridėtas 2015-05-05

    Tipai gerybiniai navikai in įvairių audinių kūnas: papiloma, adenoma, lipoma, fibroma, lejomioma, osteoma, chondroma, limfoma ir rabdomioma. Piktybinių navikų pasireiškimo priežastys, jų augimo tipai ir kryptys, metastazės į įvairius organus.

    pristatymas, pridėtas 2013-11-27

    Navikų etiologija, pagrindinės istoriškai nusistovėjusios teorijos apie jų atsiradimo priežastis. Chemoterapijos vaidmuo kovojant su jais. Priešvėžinių vaistų kūrimo istorija. Citostatinių vaistų apibrėžimas ir klasifikacija, jų veikimo mechanizmas.

    kursinis darbas, pridėtas 2014-12-25

    Pagrindiniai naviko požymiai yra per didelis patologinis audinių augimas, susidedantis iš kokybiškai pakitusių (netipinių) ląstelių. Piktybinio naviko požymiai. Vėžiu sergančių pacientų klinikinės (dispanserinės) grupės. Vaikų hemangiomų gydymas.

    pristatymas, pridėtas 2016-04-28

    Vietiniai ir bendrą įtaką navikai žmogaus organizme. Gimdos fibroma, papiloma, adenoma. Atipija ir ląstelių polimorfizmas. Karcinoma, melanoma, sarkoma, leukemija, limfoma, teratoma, glioma. Sergamumas piktybiniai navikai Rusijoje gydymas.

    pristatymas, pridėtas 2016-09-26

    Vaikų Hodžkino limfomos samprata ir simptomai. Limfogranulomatozės atsiradimo teorijos. Epidemiologija. Hodžkino limfomos stadijos. Diagnostikos ir gydymo metodai. Terapija radiacija, chemoterapija. Transplantacija kaulų čiulpai ir periferinės kamieninės ląstelės.

Pagrindinės naviko augimo genezės teorijos. Šiuolaikiniai vaizdai apie molekulinius kancerogenezės mechanizmus. Onkogenų reikšmė, onkoproteinų vaidmuo kancerogenezėje.

Istoriškai – sąvokos:

1. R. Virchow – auglys – perteklius, pernelyg didelio formuojamojo ląstelės dirginimo rezultatas. Pagal Virchow 3 ląstelių stimuliacijos tipai: intratyvinis (suteikiantis mitybą), funkcinis, norminis

2. Congeim – disontogenetinė kancerogenezės samprata: nepakankamai naudojami embriono užuomazgos sukelia naviką. Pvz.: plokščialąstelinė skrandžio karcinoma, žarnyno miksoma (iš audinio, panašaus į virkštelę).

3. Ribbert – bet koks audinys, rastas neįprastoje aplinkoje, gali sukelti naviko augimą.

Molekuliniai genetiniai naviko ląstelių transformacijos mechanizmai.

Kancerogenezės mutacijų samprata. Normali ląstelė virsta naviko ląstele dėl genetinės medžiagos struktūrinių pokyčių, t.y. mutacijų. Apie galimą mutacijų mechanizmų vaidmenį kancerogenezėje liudija šie faktai: Didžiosios daugumos (90 %) žinomų kancerogenų mutageniškumas ir daugumos (85-87 % tirtų mėginių) mutagenų kancerogeniškumas.

Epigenominė kancerogenezės samprata. Pagal šią koncepciją (Yu.M. Olenovas, A.Yu. Bronovitsky, V. S. Shapot) normalios ląstelės pavertimas piktybine grindžiamas nuolatiniais genų veiklos reguliavimo pažeidimais, o ne ląstelių struktūros pokyčiais. genetinė medžiaga. Veikiant cheminiams ir fiziniams kancerogenams, taip pat onkogeniniams virusams, įvyksta griežtai kiekvienam audiniui būdingo genų aktyvumo reguliavimo poslinkis: derepresuojamos genų grupės, kurios turėtų būti represuojamos šiame audinyje ir (arba) blokuojami aktyvūs genai. . Dėl to ląstelė iš esmės praranda jai būdingą specifiškumą, tampa nejautri arba nejautri reguliavimo įtakoms. viso organizmo, nevaldomas.

Viruso genetinė kancerogenezės samprata.Šią koncepciją pasiūlė L.A. Silber (1948). Ląstelės naviko transformacija atsiranda dėl naujos genetinės informacijos įnešimo į jos genetinę medžiagą onkogeniniams virusams. Pagrindinė pastarųjų savybė – gebėjimas nutraukti DNR grandinę ir susijungti su jos fragmentais, t.y. su ląstelės genomu. Įsiskverbęs į ląstelę, virusas, išsivadavęs iš baltyminio apvalkalo, veikiamas jame esančių fermentų, integruoja savo DNR į ląstelės genetinį aparatą. Viruso įvesta nauja genetinė informacija, pakeisdama ląstelės augimo ir „elgsenos“ pobūdį, paverčia ją piktybine.

Šiuolaikinė onkogeno samprata. 70-aisiais pasirodė nepaneigiami faktai apie dalyvavimą tiek mutacinių, tiek epigenominių, tiek virusinių genetinių mechanizmų kancerogenezėje, kurie nuolat įtraukiami į naviko transformacijos procesą. Daugiapakopio kancerogenezės proceso samprata, kurios lemiama sąlyga yra nereguliuojama genome egzistuojančio transformuojančio geno – onkogeno ekspresija, tapo aksioma. Onkogenai pirmą kartą buvo atrasti transfekcija („genų perkėlimas“) virusuose, kurie sukelia gyvūnų auglius. Tada, taikant šį metodą, buvo nustatyta, kad gyvūnų ir žmonių organizme soderpotencialūs onkogenai yra proto-onkogenai, kurių ekspresija lemia normalios ląstelės virsmą navikine ląstele. Pagal moderni koncepcija Onkogeniniai taikiniai pokyčiams, sukeliantiems naviko augimo pradžią, yra proto onkogenai arba potencialūs onkogenai, kurie egzistuoja normalių ląstelių genome ir sudaro sąlygas normaliam organizmo funkcionavimui. Embrioniniu laikotarpiu jie sudaro sąlygas intensyviam ląstelių dauginimuisi ir normaliam organizmo vystymuisi. Poembrioniniu laikotarpiu jų funkcinis aktyvumas gerokai sumažėja – dauguma jų yra represinės būsenos, o likusieji užtikrina tik periodinį ląstelių atsinaujinimą.

Onkogenų veiklos produktai- onkoproteinai nedideliais kiekiais sintetinami ir normaliose ląstelėse, jose funkcionuodami kaip jų receptorių jautrumo augimo faktoriams reguliatoriai arba kaip pastarųjų sinergistai. Daugelis onkoproteinų yra homologiški arba susiję su augimo faktoriais: trombocitais (TGF), epidermio (EGF), insulino tipo ir kt. Būdamas viso organizmo reguliavimo mechanizmų valdomas, augimo faktorius, veikdamas su pertraukomis, užtikrina regeneracijos procesus. Išėjęs iš kontrolės, jis „veikia“ visam laikui, sukeldamas nekontroliuojamą dauginimąsi ir paruošdamas dirvą piktybinių navikų procesui („savaime susiveržiančios kilpos“ teorija). Taigi TGF pridėjimas prie normalių ląstelių kultūros su atitinkamais receptoriais gali sukelti grįžtamus fenotipinius pokyčius, panašius į transformaciją: apvalios ląstelės virsta verpstės formos ir auga daugiasluoksnėmis. Dauguma onkoproteinų priklauso baltymų kinazėms. Yra žinoma, kad augimo faktoriaus receptoriai savo vidinėje citoplazminėje pusėje turi katalizinę baltymų kinazės arba guanilato ciklazės dalį.

Veikimo mechanizmai onkogenų ir jų produktų – onkoproteinų.

Onkoproteinai gali imituoti augimo faktorių veikimą, paveikdami ląsteles, kurios juos sintetina autokrininiu keliu („savaime susiveržiančios kilpos“ sindromas).

Onkoproteinai gali modifikuoti augimo faktoriaus receptorius, imituodami situaciją, būdingą receptorių sąveikai su atitinkamu augimo faktoriumi, be jo veikimo.

Antionkogenai ir jų vaidmuo onkogenezėje

Ląstelės genome taip pat yra antroji navikogeninių genų klasė – slopinamieji genai (antikogenai). Skirtingai nuo onkogenų, jie kontroliuoja ne augimo stimuliatorių, o jo inhibitorių sintezę (slopina onkogeno aktyvumą ir atitinkamai ląstelių dauginimąsi; skatina jų diferenciaciją). Augimo stimuliatorių ir inhibitorių sintezės procesų disbalansas lemia ląstelės pavertimą naviku.


  1. Antiblastominis organizmo atsparumas – antikancerogeniniai, antimutaciniai, antiląsteliniai mechanizmai. Paraneoplastinis sindromas kaip auglio ir kūno sąveikos pavyzdys. Navikų profilaktikos ir gydymo principai. Navikų atsparumo terapiniam poveikiui mechanizmai.

R. Virchow dirginimo teorija

Daugiau nei prieš 100 metų buvo nustatyta, kad piktybiniai navikai dažnai atsiranda tose organų dalyse, kur audiniai yra jautresni traumoms (kardija, skrandžio išeinamoji anga, tiesioji žarna, gimdos kaklelis). Tai leido R. Virchow suformuluoti teoriją, pagal kurią nuolatinis (ar dažnas) audinių traumavimas pagreitina ląstelių dalijimosi procesus, kurie tam tikroje stadijoje gali transformuotis į naviko augimą.

D. Congeimo gemalų užuomazgų teorija

Remiantis D. Konheimo teorija, ankstyvose embriono vystymosi stadijose skirtingose ​​srityse gali atsirasti daugiau ląstelių, nei reikia atitinkamai kūno daliai sukurti. Kai kurios ląstelės, kurios lieka nepanaudotos, gali sudaryti miegančius pradmenis, galinčius turėti didelę augimo energiją, kuri būdinga visiems embriono audiniams. Šie užuomazgos yra latentinės būsenos, tačiau dėl tam tikrų veiksnių jie gali augti, įgydami naviko savybių. Šiuo metu šis vystymosi mechanizmas galioja siaurai neoplazmų kategorijai, vadinamai „disembrioniniais“ navikais.

Fisher-Wazels regeneracijos-mutacijos teorija

Dėl poveikio įvairių veiksnių, įskaitant cheminius kancerogenus, organizme vyksta degeneraciniai-distrofiniai procesai, lydimi regeneracijos. Fischer-Wazels teigimu, regeneracija yra „jautrus“ laikotarpis ląstelių gyvenime, kai gali įvykti naviko transformacija. Pati normalių atsinaujinančių ląstelių transformacija į naviko ląsteles, pasak autoriaus teorijos, vyksta dėl subtilių metastruktūrų pokyčių, pavyzdžiui, dėl mutacijos.

viruso teorija

Virusinę navikų atsiradimo teoriją sukūrė L.A. Zilberis. Virusas, įsiskverbęs į ląstelę, veikia genų lygmeniu, sutrikdydamas ląstelių dalijimosi reguliavimą. Viruso poveikį sustiprina įvairūs fiziniai ir cheminiai veiksniai. Šiuo metu virusų (onkovirusų) vaidmuo tam tikrų navikų vystymuisi yra aiškiai įrodytas.

imunologinė teorija

Jauniausia auglių kilmės teorija. Remiantis šia teorija, organizme nuolat vyksta įvairios mutacijos, įskaitant naviko ląstelių transformaciją. Tačiau imuninė sistema greitai nustato „neteisingas“ ląsteles ir jas sunaikina. Pažeidimas in Imuninė sistema veda prie to, kad viena iš transformuotų ląstelių nėra sunaikinta ir yra neoplazmo vystymosi priežastis.

Nė viena iš pateiktų teorijų neatspindi vienos onkogenezės schemos. Juose aprašyti mechanizmai yra svarbūs tam tikrame naviko atsiradimo etape, o jų reikšmė kiekvienam neoplazmo tipui gali skirtis labai didelėse ribose.


Šiuolaikinė polietiologinė navikų kilmės teorija

Pagal modernūs vaizdai kuriant skirtingi tipai neoplazmos, išskiriamos šios ląstelių naviko transformacijos priežastys:

Mechaniniai veiksniai: dažnas, pakartotinis audinių traumavimas su vėlesniu regeneravimu.

Cheminiai kancerogenai: vietinis ir bendras cheminių medžiagų poveikis (pvz., kapšelio vėžys kaminkrėčiams dėl suodžių poveikio, suragėjusių ląstelių karcinoma plaučiai su tabako rūkymu – policiklinių aromatinių angliavandenilių poveikis, pleuros mezotelioma dirbant su asbestu ir kt.).

Fiziniai kancerogenai: UV (ypač odos vėžiui), jonizuojanti spinduliuotė (kaulų, skydliaukės navikai, leukemija).

Onkogeniniai virusai: Epstein-Barr virusas (vaidmuo vystantis Burkitt limfomai), T-ląstelių leukemijos virusas (vaidmuo to paties pavadinimo ligos genezėje).

Polietiologinės teorijos bruožas yra tas, kad pats išorinių kancerogeninių veiksnių poveikis nesukelia naviko vystymosi. Dėl naviko atsiradimo taip pat reikia vidinių priežasčių: genetinės polinkio ir tam tikros imuninės bei neurohumoralinės sistemos būklės.