Endokrin oftalmopati (tiroid oftalmopatisi, Graves oftalmopatisi, otoimmün oftalmopati), retrobulber dokuların spesifik bir lezyonu ile ortaya çıkan ve değişen şiddette egzoftalmi ve oftalmoplejinin eşlik ettiği otoimmün bir süreçtir.

Hastalık ilk olarak 1776'da K. Graves tarafından ayrıntılı olarak tanımlanmıştır.

Endokrin oftalmopati, endokrinoloji ve oftalmoloji için klinik olarak ilgi çeken bir problemdir. Endokrin oftalmopati toplam nüfusun yaklaşık %2'sini etkilerken, kadınlarda hastalık erkeklere göre 5-8 kat daha sık gelişir. Yaş dinamikleri, Graves oftalmopatisinin iki zirvesi ile karakterize edilir - 40-45 ve 60-65 yıllarında. Endokrin oftalmopati de gelişebilir çocukluk, daha sık yaşamın birinci ve ikinci on yılında kızlarda.

etiyoloji

Endokrin oftalmopati, tiroid bezindeki birincil otoimmün süreçlerin arka planında ortaya çıkar. Oküler semptomlar lezyonun kliniği ile aynı anda ortaya çıkabilir. tiroid bezi, ondan önce gelir veya uzun vadede gelişir (ortalama olarak 3-8 yıl sonra).

Endokrin oftalmopatiye tirotoksikoz (%60-90), hipotiroidizm (%0.8-15), otoimmün tiroidit(%3.3), ötiroid durumu (%5,8-25).

Endokrin oftalmopatiyi başlatan faktörler henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Tetik mekanizması olabilir solunum yolu enfeksiyonları, düşük doz radyasyon, güneş ışığı, sigara, ağır metal tuzları, stres, otoimmün hastalıklar (diabetes mellitus vb.) belirli bir bağışıklık tepkisine neden olur.

HLA sisteminin bazı antijenleri ile endokrin oftalmopatinin bir ilişkisi kaydedildi: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Hafif endokrin oftalmopati formları gençler arasında daha yaygındır, hastalığın şiddetli formları yaşlılar için tipiktir.

Bağışıklık yanıtının birincil hedefi sorunu henüz çözülmemiştir..

Çoğu araştırmacı, retrobulbar dokunun EOP'deki ilk antijenik hedef olduğuna inanmaktadır. EOP belirteçlerinin (72 kD ısı şok proteinleri, HLA-DR antijenleri, hücreler arası yapışma molekülleri ICAM-1, lenfositlerin endotelyal yapışma molekülleri) ekspresyonu, ekstraoküler miyositlerde değil, yağ dokusu damarlarının endotelyumu olan perimisyal fibroblastlarda olmuştur. bulundu. Yapışkan moleküllerin oluşumu, HLA-DR'nin ifadesi, retrobulber dokuların immünositler tarafından infiltrasyonuna ve immün yanıtların başlatılmasına yol açar.

Yörüngenin yumuşak dokularına selektif hasarın nedenleri aşağıdaki gibi olabilir. Orbital fibroblastların, tarafından tanınan kendi antijenik belirleyicilerine sahip olması mümkündür. bağışıklık sistemi. Orbital fibroblastların (preadipositler), diğer lokalizasyonlardaki fibroblastlardan farklı olarak, in vitro olarak adipositlere farklılaşabildiği varsayılmaktadır.

Endokrin oftalmopati, gözün ikincil tutulumu ile yörüngenin yumuşak dokularında patolojik değişiklikler ile kendini gösteren otoimmün bir hastalıktır. Şu anda EOP'nin patogenezinin iki teorisi vardır. .

Bunlardan birine göre, tiroid bezine karşı antikorların orbital dokularla çapraz reaksiyonu olası bir mekanizma olarak kabul edilir, bu da en sık karşılaşılan mekanizmadır. yaygın toksik guatr (DTG). Bu, EOP ve DTG'nin sık kombinasyonu (vakaların% 70'inde) ve bunların sık eşzamanlı gelişimi, ciddiyetinde bir azalma ile gösterilir. göz belirtileriötiroidizme ulaştıktan sonra. DTG ve EOP'li hastalar, reseptöre karşı yüksek titrede antikora sahiptir. tiroid uyarıcı hormon(TSH), tireostatik tedavinin arka planına karşı azalır.

EOP ile, okülomotor kasların zarlarına karşı antikorlar (molekül ağırlığı 35 ve 64 kD; miyoblastların büyümesini uyaran antikorlar), fibroblastlar ve orbital yağ tespit edilir. Ayrıca, okülomotor kaslara karşı antikorlar tüm hastalarda saptanmazken, orbital life karşı antikorlar, EOP'nin bir belirteci olarak kabul edilebilir.

Tetikleyicilerin etkisi altında, muhtemelen viral veya bakteriyel bir enfeksiyon (retrovirüsler, Yersenia enterocolitica), toksinler, sigara, radyasyon, genetik olarak yatkın bireylerde stres, otoantijenler yörüngenin yumuşak dokularında ifade edilir. EOP'de, T-baskılayıcılarda antijene özgü bir kusur vardır. Bu, tiroid bezinin otoantijenlerine ve yörüngenin yumuşak dokularına karşı yönlendirilen T yardımcı klonlarının hayatta kalmasını ve üremesini mümkün kılar. Otoantijenlerin, T-lenfositlerin ve makrofajların ortaya çıkmasına yanıt olarak, yörünge dokularına sızarak sitokinleri serbest bırakır.

Sitokinler, sınıf II majör doku uyumluluğu kompleks moleküllerinin, ısı şok proteinlerinin ve yapışkan moleküllerin oluşumunu indükler. Sitokinler, retrobulbar fibroblastların proliferasyonunu, kollajen ve glikozaminoglikanların (GAG'ler) üretimini uyarır. . Proteinli GAG'lar, suyu bağlayabilen ve yörüngenin yumuşak dokularının şişmesine neden olabilen proteoglikanlar oluşturur.

Hipertiroidizmde immünolojik kontroldeki kusur şiddetlenir: dekompanse DTG'de T baskılayıcıların sayısı azalır. DTG ile doğal öldürücülerin aktivitesi de azalır, bu da B hücreleri tarafından otoantikorların sentezine ve otoimmün reaksiyonların başlatılmasına yol açar.

Hipotiroidizmde EOP gelişimi şu şekilde açıklanabilir. Normalde, triiyodotironin (T3) GAG sentezini inhibe eder. Hipotiroidizmde T3 eksikliğine bağlı olarak inhibitör etki azalır. Ek olarak, yüksek TSH seviyesi, tirositlerde HLA-DR ekspresyonunda bir artışa yol açar, bu da patolojik süreç yörüngelerde.

Ödem ve yörünge dokularının infiltrasyonu, zamanla fibrozis ile değiştirilir ve bunun sonucunda ekzoftalmi geri döndürülemez hale gelir.

sınıflandırma

Endokrin oftalmopatinin gelişiminde, bir proliferasyon ve fibroz fazı ile değiştirilen bir inflamatuar eksüdasyon fazı, bir infiltrasyon fazı vardır.

Göz semptomlarının ciddiyeti dikkate alındığında, birbirine geçebilen veya izole edilebilen üç bağımsız form ayırt edilir.

  • tirotoksik ekzoftalmi Tek taraflı veya iki taraflı olabilir, çoğunlukla kadınlarda görülür ve artan sinirlilik, uyku bozukluğu ve sıcaklık hissi ile karakterizedir. Hastalar el titremesinden, kalp çarpıntısından şikayet ederler.

    Bu tür hastalarda palpebral fissür, ekzoftalmi olmamasına veya 2 mm'yi geçmemesine rağmen tamamen açıktır. Geri çekilme nedeniyle palpebral fissürde bir artış meydana gelir. üst göz kapağı(Üst göz kapağının levatorunun orta demetinin Müller kası spazm halindedir). Tirotoksik ekzoftalmi ile hastalar nadiren yanıp söner ve bakış karakteristiktir. Diğer mikro belirtiler de tespit edilebilir: Graefe'nin semptomu (aşağıya bakıldığında, üst göz kapağında bir gecikme belirir ve üst ekstremitenin üzerinde bir sklera şeridi ortaya çıkar), kapanırken göz kapaklarında hafif bir titreme, ancak göz kapakları tamamen kapanır. Ekstraoküler kasların hareket açıklığı bozulmaz, gözün fundusu normal kalır ve gözün işlevleri zarar görmez. Gözün yeniden konumlandırılması zor değildir. kullanım enstrümantal yöntemler dahil olmak üzere araştırma bilgisayarlı tomografi ve nükleer manyetik rezonans, yörüngenin yumuşak dokularında değişiklik olmadığını kanıtlar. Tarif edilen semptomlar, tiroid fonksiyon bozukluğunun ilaç düzeltmesinin arka planında kaybolur.

  • ödemli ekzoftalmi genellikle her iki gözde de gelişir, ancak her zaman eşzamanlı değildir. Hastalığın başlangıcı, palpebral fissürün akşam restorasyonu ile sabah üst göz kapağının kısmi sarkması ile gösterilir. Kadın ve erkek aynı sıklıkta hastadır. Kural olarak, süreç iki taraflıdır, ancak her iki gözün yenilgisi genellikle farklı zamanlarda meydana gelir, aralık bazen birkaç aydır.

    Patolojik sürecin başlangıcı kısmi aralıklı pitoz ile işaretlenir: üst göz kapağı sabahları biraz düşer, akşamları normal bir pozisyonda kalır, ancak kapalı göz kapaklarının titremesi kalır. Bu aşamada palpebral fissür tamamen kapanır. Gelecekte, kısmi pitoz hızla üst göz kapağının kalıcı bir şekilde geri çekilmesine dönüşür. Geri çekme mekanizmasında üç faktör rol oynar: kısa süreli olabilen ve daha sonra kalıcı hale gelen Müller kasının spazmı (ilk aşamada); Muller kasının sürekli spazmı, üst rektus kasının ve levatorun tonunda bir artışa yol açar; uzun süreli artan kas tonusu, Müllerian ve superior rektus kaslarında kontraktürlere neden olur. Bu dönemde sabit ekzoftalmi gelişir. Bazen ekzoftalmi görünümünden önce, alt rektus başlangıçta etkilendiğinden, genellikle dikey bir bileşenle dayanılmaz diplopi gelir. Açıklanan resim, işlemin telafi edilmiş bir aşamasıdır. Dış kantusta ve alt göz kapağı boyunca beyaz kemozun görünümü ve ayrıca periorbital dokuların enflamatuar olmayan ödeminin ortaya çıkması ve göz içi hipertansiyon, alt telafi aşamasını karakterize eder. Morfolojik olarak, bu süre zarfında, yörünge dokusunda keskin bir şişme, interstisyel ödem ve ekstraoküler kasların (lenfositler, plazma hücreleri, mast hücreleri, makrofajlar ve çok sayıda mukopolisakkarit) hücresel infiltrasyonu vardır, ikincisi 6 ile keskin bir şekilde artar. 8, bazen 12 kez. Ekzoftalmi oldukça hızlı büyür, gözün yeniden konumlandırılması imkansız hale gelir, palpebral fissür tamamen kapanmaz. Ekstraoküler kasların skleraya bağlandığı yerde, bir haç şeklini oluşturan durgun, tam kanlı, genişlemiş ve kıvrımlı episkleral damarlar ortaya çıkar. Haç belirtisi, ödemli ekzoftalminin patognomonik bir belirtisidir. Göz içi basıncı sadece göz düz olduğunda normal kalır. Yukarı bakarken 36 mm Hg yükselir. genişlemiş yoğun üst ve alt rektus kasları tarafından gözün sıkışması nedeniyle. Bu özellik EOP için tipiktir ve orbital tümörlerde asla görülmez. Patolojik süreç ilerledikçe, EOP, klinik semptomlarda agresif bir artış ile karakterize edilen dekompansasyon aşamasına geçer: ekzoftalmi yüksek derecelere ulaşır, periorbital dokuların ve göz kapaklarının keskin bir şekilde şişmesi nedeniyle palpebral fissürün kapanmaması ortaya çıkar. , göz hareketsizdir, hızla optik atrofiye dönüşebilen optik nöropati oluşur. Siliyer sinirlerin sıkışması sonucunda ciddi bir keratopati veya kornea ülseri gelişir. Tedavi olmadan, 12-14 ay sonra ödemli ekzoftalmi, gözün tamamen hareketsizliği ve görmede keskin bir azalma (kornea lökomu veya optik sinir atrofisi) ile birlikte yörünge dokularının fibrozu ile sona erer.

  • endokrin miyopati erkeklerde daha yaygın olan süreç iki taraflıdır, hipotiroidizm veya ötiroid durumunun arka planında ortaya çıkar.

    Hastalık, yoğunluğu giderek artan diplopi ile başlar. Diplopi, gözün hareketliliğini sınırlayan keskin bir yana dönmesinden kaynaklanır. Yavaş yavaş, zor yeniden konumlandırma ile ekzoftalmi geliştirir. Ödemli ekzoftalmide bulunan diğer semptomlar yoktur. Morfolojik olarak, bu tür hastalar yörünge dokusunda keskin bir şişlik bulmaz, ancak yoğunluğu keskin bir şekilde artan bir veya iki ekstraoküler kasta keskin bir kalınlaşma vardır. Hücresel infiltrasyon aşaması çok kısadır ve 45 ay sonra fibrozis gelişir.

Endokrin oftalmopatinin daha da ilerlemesine, tam oftalmopleji, palpebral fissürlerin kapanmaması, konjonktival kemoz, kornea ülserleri, fundus tıkanıklığı, yörüngede ağrı, venöz staz eşlik eder.

AT klinik kursu izole ödemli ekzoftalmi aşamalar

  • tazminat,
  • alt tazminat
  • dekompansasyon.

Endokrin miyopati ile, rektus okulomotor kaslarından daha sık zayıflık vardır, bu da diplopiye, gözleri dışa ve yukarı hareket ettirmenin imkansızlığına, şaşılığa, sapmaya neden olur. göz küresi aşağı. Okülomotor kasların hipertrofisinin bir sonucu olarak, kolajen dejenerasyonu giderek artar.

Yurtdışında yaygın olarak kullanılır NOSPEC sınıflandırması:

Değişiklikler

önem

N(belirti veya semptom yok) - hiçbir belirti veya semptom yok

Ö(sadece şarkı söyler) - üst göz kapağının geri çekilme belirtileri

S(yumuşak doku tutulumu) - semptom ve bulgularla yumuşak doku tutulumu

Eksik

Asgari

orta şiddette

ifade

P(proptoz) - ekzoftalmi varlığı

E(göz dışı kas tutulumu) - okülomotor kasların tutulumu

Eksik

Göz kürelerinin hareketliliğinin kısıtlanması önemsizdir

Göz kürelerinin hareketliliğinin açık bir şekilde sınırlandırılması

Göz kürelerinin sabitlenmesi

C(kornea tutulumu) - korneanın tutulumu

Eksik

orta hasar

ülserasyon

Opaklıklar, nekroz, perforasyonlar

S(görme kaybı) - optik sinirin tutulumu (azalmış görme)

Bu sınıflandırmaya göre şiddetli formlar şunları içerir: sınıf 2, derece c; sınıf 3, derece b veya c; sınıf 4, derece b veya c; 5. sınıf, tüm dereceler; 6. sınıf, derece a. 6. Sınıf, b ve c dereceleri çok şiddetli olarak kabul edilir.

Rusya'da endokrin oftalmopatinin şiddetini belirtmek için genellikle V. G. Baranov tarafından sınıflandırma, buna göre 3 derece endokrin oftalmopati ayırt edilir.

tezahürler

Hafif egzoftalmi (15,9 ± 0,2 mm), göz kapaklarının şişmesi, ara sıra gözlerde "kum" hissi, bazen gözyaşı. Okülomotor kasların işlevinin ihlali yoktur.

(ılıman)

Konjonktivada hafif değişiklikler ve ekstraoküler kasların hafif veya orta derecede disfonksiyonu, gözlerde tıkanma hissi ("kum"), lakrimasyon, fotofobi, kararsız diplopi ile orta derecede ekzoftalmi (17.9 ± 0.2 mm).

(ağır)

Belirgin ekzoftalmi (22.2 ± 1.1 mm), bir kural olarak, göz kapaklarının ve kornea ülserasyonunun bozulmuş kapanması, kalıcı diplopi, okülomotor kasların belirgin disfonksiyonu, optik sinirlerin atrofisi belirtileri.

Belirtiler

EOP'nin semptomatolojisi, aşağıdakilerin varlığına bağlıdır: eşlik eden hastalıklar karakteristik belirtilerini ekleyen tiroid bezi.

Endokrin oftalmopatinin göz bulguları şunlardır:

  • göz kapağının geri çekilmesi (sıkılması),
  • baskı ve ağrı hissi
  • kuru göz,
  • renk görme bozukluğu,
  • ekzoftalmi (göz küresinin öne doğru çıkıntısı),
  • kemoz (konjonktivanın şişmesi),
  • periorbital ödem,
  • önemli fonksiyonel ve kozmetik bozukluklara yol açan göz hareketlerinin kısıtlanması.

Semptomlar bir tarafta veya her ikisinde de görülebilir. Onların tezahürü ve şiddeti, hastalığın evresine bağlıdır.

EOP, onları ilk tanımlayan yazarların adlarından sonra adlandırılan birçok belirtiye sahiptir:

  • semptom Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - göz kapaklarının şişmesi;
  • Dalrymple (Dalrymple) belirtisi - göz kapaklarının geri çekilmesi nedeniyle genişçe açılmış palpebral çatlaklar;
  • Kocher (Kocher) belirtisi - aşağı bakarken üst göz kapağı ile iris arasındaki skleranın görünür bir alanının görünümü;
  • Stelwag (Stelwag) belirtisi - nadir yanıp sönme;
  • Mobius-Graefe-Minz'in semptomu (Mebius - Graefe - Araçlar) - gözbebeklerinin hareketlerinin koordinasyon eksikliği;
  • Pochin sendromu (Pochin) - kapalıyken göz kapaklarının bükülmesi;
  • Rodenbach (Rodenbach) belirtisi - göz kapaklarının titremesi;
  • semptom Jellinek (Jellinek) - göz kapaklarının pigmentasyonu.
  • Rosenbach'ın işareti bakışları aşağı çevirirken ve göz kapaklarını kapatırken üst göz kapağının gerginliği ve titremesi.

EOP vakalarının büyük çoğunluğu görme kaybına yol açmasa da keratopati, diplopi, kompresyon optik nöropatisi gelişimine bağlı olarak görme bozukluğuna neden olabilir.

Hastalığın teşhisi

Endokrin oftalmopati için tanı algoritması, hastanın bir endokrinolog ve bir oftalmolog tarafından bir dizi enstrümantal ve laboratuvar prosedürü ile muayene edilmesini içerir.

Oftalmolojik muayene endokrin oftalmopatide görme fonksiyonunu netleştirmeyi ve yörünge yapılarını görselleştirmeyi amaçlar.

Fonksiyon bloğu şunları içerir:

  • vizometri,
  • perimetri,
  • yakınsama çalışması,
  • elektrofizyolojik çalışmalar.
  • gözün biyometrik çalışmaları (egzoftalmometri, şaşılık açısının ölçümü), çıkıntının yüksekliğini ve göz kürelerinin sapma derecesini belirlemenizi sağlar.
  • optik sinirin nöropatisinin gelişimini dışlamak için fundus muayenesi (oftalmoskopi) yapılır;
  • göz yapılarının durumunu değerlendirmek için - biyomikroskopi;
  • göz içi hipertansiyonu tespit etmek için tonometri yapılır.
  • görüntüleme yöntemleri (ultrason, BT, yörüngelerin MRG'si) endokrin oftalmopatiyi retrobulbar doku tümörlerinden ayırt etmeyi mümkün kılar.

EOP tiroid patolojisi ile kombine edildiğinde hormonal durum incelenir (toplam T3 ve T4 ile ilişkili T3 ve T4 , TSH düzeyi). Ayrıca, EOP'nin varlığı, idrarda artan glikozaminoglikan atılımı, kanda antitiroglobulin ve asetilkolinesteraz antikorlarının varlığı, oftalmopatik Ig, ekzooftalmojenik Ig, AT'nin "64kD" göz proteini, alfa-galaktosil-AT ile gösterilebilir. , mikrozomal fraksiyona karşı antikorlar. Tiroid bezinin ultrasonunun yapılması. Çapı 1 cm'den fazla olan tiroid nodüllerinin tespiti durumunda, bir ponksiyon biyopsisi belirtilir.

Endokrin oftalmopatide hastanın bağışıklık sisteminin incelenmesi son derece önemlidir. Endokrin oftalmopatide hücresel ve hümoral immünitedeki değişiklikler, CD3 + T-lenfosit sayısında bir azalma, CD3 + ve lenfosit oranında bir değişiklik, CD8 + T-sinpektör sayısında bir azalma ile karakterize edilir; IgG seviyesinde bir artış, antinükleer antikorlar; Ab titresinde ikinci kolloidal antijen olan TG, TPO, AMAb (göz kasları) artışı.

Endikasyonlara göre, etkilenen okülomotor kasların biyopsisi yapılır.

Tedavi

EOP tedavisi, sürecin aşamasına ve tiroid bezinin eşlik eden patolojisinin varlığına bağlıdır, ancak, Genel öneriler bundan bağımsız olarak uyulması gereken:

  1. sigara bırakma;
  2. nemlendirici damla, göz jeli kullanımı;
  3. stabil ötiroidizmin sürdürülmesi (normal tiroid fonksiyonu).

Tiroid bezinde fonksiyon bozukluğu varsa endokrinolog gözetiminde düzeltilir. Hipotiroidizm için kullanılır yerine koyma tedavisi tiroksin ve hipertiroidizmde - tireostatik ilaçlarla tedavi. Konservatif tedavinin etkisizliği ile tiroid bezinin bir kısmının veya tamamının cerrahi olarak çıkarılması mümkündür.

konservatif tedavi Görüntü yoğunlaştırıcı

Enflamasyon semptomlarını ortadan kaldırmak için ödem, glukokortikoidler veya steroidler çoğunlukla sistemik olarak kullanılır. Bağışıklık tepkilerinde önemli bir rol oynayan fibroblast hücreleri tarafından mukopolisakkarit üretimini azaltırlar. Glukokortikoidlerin (prednizolon, metilprednizolon) kullanımı için birkaç haftadan birkaç aya kadar bir süre için tasarlanmış birçok farklı şema vardır. Steroidlere bir alternatif, onlarla kombinasyon halinde de kullanılabilen siklosporin olabilir. Şiddetli inflamasyon veya kompresyon optik nöropatisinde, nabız tedavisi (çok yüksek dozların Kısa bir zaman). Etkinliğinin değerlendirilmesi 48 saat sonra yapılır. Etkisi yoksa, cerrahi dekompresyon yapılması tavsiye edilir.

Sovyet sonrası ülkelerde, glukokortikoidlerin retrobulbar uygulaması hala yaygın olarak kullanılmaktadır. Bununla birlikte, yurtdışında, bu patolojiye sahip hastaları tedavi etmenin bu yöntemi, travması, ilaç uygulama alanında skar dokusu oluşumu nedeniyle son zamanlarda terk edilmiştir. Ek olarak, glukokortikoidlerin etkisi daha çok onların etkileri ile ilişkilidir. sistemik eylem yerel olandan daha. Her iki bakış açısı da tartışma konusudur, bu nedenle bu uygulama yönteminin kullanımı doktorun takdirindedir.

Radyasyon tedavisi, orta ila şiddetli inflamasyon, diplopi ve görme azalmasını tedavi etmek için kullanılabilir. Etkisi, fibroblastlar ve lenfositler üzerinde zararlı bir etki ile ilişkilidir. Beklenen sonuç birkaç hafta içinde ortaya çıkar. Röntgenlerin iltihabı geçici olarak artırabilmesi nedeniyle hastalara reçete edilir. steroid ilaçlar maruziyetin ilk haftalarında. En iyi etki radyoterapi tedavisi EOP'nin başlangıcından itibaren 7 aya kadar ve ayrıca glukokortikoidlerle kombinasyon halinde başlatılan aktif inflamasyon aşamasında elde edildi. Olası riskleri arasında katarakt gelişimi, radyasyon retinopatisi, radyasyon optik nöropatisi bulunur. Bu nedenle, bir çalışmada, hastaların %12'sinde katarakt oluşumu kaydedildi. Radyasyon tedavisi de hastalar için önerilmez. diyabet retinopatinin olası ilerlemesi nedeniyle.

Ameliyat

EOP'li hastaların yaklaşık %5'i cerrahi tedavi gerektirir. Çoğu zaman birkaç adım gerektirebilir. EOP'nin kompresyon optik nöropatisi veya ciddi kornea hasarı gibi ciddi komplikasyonlarının yokluğunda, müdahale aktif inflamatuar süreç azalıncaya kadar ertelenmeli veya sikatrisyel değişiklikler aşamasında yapılmalıdır. Adımların gerçekleştirilme sırası da önemlidir.

Orbital dekompresyon şu şekilde yapılabilir: birincil aşama kompresyon optik nöropatisinin tedavisi ve konservatif tedavinin etkisizliği ile. Potansiyel komplikasyonlar arasında körlük, kanama, çift görme, periorbital bölgede duyu kaybı, göz kapaklarının ve göz küresinin yer değiştirmesi, sinüzit sayılabilir.

Şaşılık ameliyatı genellikle görüntü yoğunlaştırıcı tüpün hareketsiz olduğu, gözün sapma açısının en az 6 ay stabil olduğu dönemde yapılır. Tedavi öncelikle diplopiyi en aza indirmek amacıyla yapılır. Kalıcı binoküler görüş elde etmek genellikle zordur ve tek başına müdahale yeterli olmayabilir.

Hafif ila orta derecede ekzoftalmi azaltmak için göz kapaklarını uzatmaya yönelik cerrahi müdahaleler yapılabilir. Botulinum toksininin üst göz kapağının kalınlığına ve subkonjonktival olarak triamsinolon içine girmesine bir alternatiftir. Ayrıca göz kapağı retraksiyonunu azaltan lateral tarsorafi (göz kapaklarının yan kenarlarının dikilmesi) yapmak da mümkündür.

EOP'nin cerrahi tedavisinin son aşaması blefaroplasti ve lakrimal açıklıkların plastisidir.

EOP tedavisinde beklentiler

Şu anda, EOP tedavisi için yeni yöntemler ve ilaçlar geliştirilmektedir. Bir mikro element - selenyum (antioksidan), bir antitümör ajanı - rituximab (CD20 antijenine karşı antikorlar), tümör nekroz faktörü inhibitörleri - etanercept, infliximab, daclizumab almanın etkinliği klinik denemeler aşamasındadır.

Başlıcaları olmayan, ancak bazı durumlarda başarıyla kullanılabilen EOP tedavi yöntemleri vardır. Bunlar, örneğin retroorbital bölgede fibroblastlar tarafından mukopolisakkaritlerin oluşumunu bloke eden pentoksifilin ve nikotinamidin eklenmesini içerir.

Yörüngelerdeki patolojik sürecin olası aracılarından biri insülin benzeri büyüme faktörü 1'dir. Bu bağlamda, EO'yu tedavi etmek için reseptörleri retrobulber dokularda bulunan bir somatostatin, oktreotid analogu kullanılır. Son zamanlarda, somatostatin'in uzun etkili analoğu olan lanreotid kullanılmıştır.

EOP tedavisinde plazmaferez ve intravenöz immünoglobulinin rolü şu anda iyi anlaşılmamıştır. İkincisi ile karşılaştırıldığında kullanımı oral uygulama Bir çalışmada prednizolon benzer bir etki gösterdi, ancak daha az yan etki ile.

Otoimmün bozuklukların, göz kürelerinin (egzoftalmi) ve diğer göz semptomlarının bir kompleksinde kendini gösteren, yörüngenin dokularında ve kaslarında değişikliklere neden olduğu bir hastalık. Değişiklikler ekstraoküler kasları ve retrobulbar dokuyu etkiler. Üç endokrin oftalmopati formunu ayırt etmek gelenekseldir - tirotoksik ekzoftalmi, ödemli ekzoftalmi, endokrin miyopati.

Endokrin oftalmopatinin nedenleri tiroid disfonksiyonunun arka planında gerçekleşir, doğası ve derecesi genellikle faktörler arasında değişir:

  • viral enfeksiyon (örneğin, retrovirüsler);
  • bakteriyel enfeksiyon (örneğin Yersinia enterocolitica);
  • toksinlere maruz kalma;
  • radyoaktif etki;
  • sık ve şiddetli stres;
  • kötü alışkanlıklar (örneğin, sigara içmek).

Hastalığın tetik mekanizmasının iki versiyonu vardır. Bunlardan ilkini takiben orbita dokularının hastalık sırasında üretilen tiroid bezine karşı oluşan antikorlara yaygın toksik guatr ile tepki verdiği belirtilmektedir. Alternatif bir bakış açısı, endokrin oftalmopatinin (EOP), okülomotor kasların ve liflerin hacminin arttığı, kapalı kemik boşluğundaki retrobulbar basıncın arttığı ve spesifik semptomların tüm kompleksinin geliştiği retrobulbar dokuları etkileyen bağımsız olarak geliştiğini belirtir:

  • göz dokusunun iltihabı- ağrılı, kırmızı, sulu hale gelirler;
  • değişiklikler göz zarları - iltihaplanma ve şişme;
  • oküler kas hareket bozukluğu- göz yuvalarından çıkıntı yapar, kasların motor yeteneği sınırlıdır ve görme bulanık, iki katına çıkar; bazen göz kürelerinin hareketliliği tamamen yoktur;
  • egzoftalmi- göz kürelerinin çıkıntısı, göz dışı kasların işlevini bozar ve Mobius, Graefe, Dalrymple, Stelvag vb. semptomları gelişir.

Endokrin oftalmopatiye eşlik eden ana semptomlara paralel olarak, belirli formlarının her biri spesifik bir klinik tablo ile karakterize edilir.

tirotoksik ekzoftalmi

  • oküler patolojinin tek taraflı veya iki taraflı doğası;
  • artan sinirlilik;
  • uyku bozuklukları;
  • sürekli ısı hissi;
  • üst uzuvların titremesi;
  • kardiyopalmus;
  • palpebral fissürlerde bir artış (egzoftalmi olmamasına veya 2 mm'yi geçmemesine rağmen);
  • nadir yanıp sönme;
  • Graefe'nin semptomu (aşağıya bakarken, üst limbusun üzerinde bir sklera şeridi ortaya çıkar); kapandıklarında göz kapaklarının hafif titremesi (tam kapanma ile tipiktir);
  • ekstraoküler kasların hareket aralığı bozulmaz;
  • gözün fundusu normal kalır, gözün işlevleri zarar görmez, gözün yeniden konumlandırılması zor değildir.

Patoloji genellikle sonra düzelir etkili terapi tiroid hastalıkları.

ödemli ekzoftalmi

  • günün başında, sonunda restore edilen üst göz kapağının kısmi sarkması;
  • kapalı göz kapaklarının titremesi;
  • kısmi pitoz hızla üst göz kapağının kalıcı olarak geri çekilmesine dönüşür;
  • periorbital dokuların inflamatuar olmayan ödem ve göz içi hipertansiyon oluşumu;
  • dış göz kaslarının skleraya bağlanma noktasında, bir haç şeklini oluşturan durgun, tam kanlı, genişlemiş ve kıvrımlı episkleral damarlar oluşur;
  • göz içi basıncı genellikle normal aralıkta kalır, ancak yukarı bakarken artabilir.

Patoloji, kornea ülseri, göz küresinin hareketsizliği, yörünge dokularının fibrozu ve optik sinirin atrofisi ile komplike olduğu için tedaviye ihtiyaç duyar.

endokrin miyopati

  • patolojinin genellikle iki taraflı doğası;
  • hastalığın seyri ile kademeli olarak artan çift görme ve göz kasının sınırlı hareketi;
  • göz küresi yavaş yavaş artar, egzoftalmi zor yeniden konumlandırma ile gelişir;
  • yoğunluğu keskin bir şekilde artan bir veya iki dış göz kasının önemli ölçüde kalınlaşması.

Hipertiroidizm veya ötiroid durumunun arka planında ortaya çıkar ve yüksek olasılıkla yörünge dokularının fibrozuna akar.

Endokrin oftalmopati teşhisi genellikle yaygın toksik guatrın arka planında ortaya çıkar, EOP ayrıca tirotoksikozun habercisi olabilir. Muayene, Gertl ekzoftalmometresi kullanılarak milimetre cinsinden ölçülen yörüngenin yumuşak dokularında bir değişiklik, ekzoftalm varlığını ve derecesini ortaya çıkarır. Hastalık ayrıca periorbital ödem, göz içi hipertansiyon, okülomotor kasların disfonksiyonu, kornea hasarı ve görme bozuklukları varlığında da teşhis edilir.

Laboratuvar incelemeleri, kan serumunda TSH, serbest T3 ve T4 seviyesinin incelendiği tiroid bezinin fonksiyonel aktivitesini belirlemeyi amaçlar. EOP'nin aktivitesi, idrar çalışmasının sonuçlarıyla belirlenebilir, içinde glikozaminoglikan miktarı tespit edilir ve tedavinin seyri ve etkinliği de izlenir.

Endokrin oftalmopati tanısı çerçevesinde enstrümantal çalışmalar sunulmaktadır:

  • ultrasonödemli ekzoftalmi ile retrobulbar bölgenin genişlemesini gösterecektir; EOP'li hastalarda gözün rektus kaslarının toplam kalınlığı 22.6 mm'ye ulaşabilir (sağlıklı insanlarda - 16.8 mm). Optik sinir kanalı da normale göre ortalama %22 artar ve yörüngenin yumuşak dokularının fibrozu geliştikçe retrobulber zonun genişliği azalır, ekstraoküler kasların kalınlığı kalır ve düzensizleşir. Ultrasonun yörüngenin sadece 2/3'ünün görüntülenmesine izin verdiği ve üst kısmı incelenmemiş bir bölge olarak kaldığı dikkate alınmalıdır;
  • Yörünge BTödemli ekzoftalmi ile ödem sonucu retrobulber yağ dokusu yoğunluğunun ortalama -64 HU'ya (-120 HU normunda) bir artış tespit etme fırsatı sağlar. Hastalığın dekompansasyonu ile kalınlaşmış ekstraoküler kaslar, optik siniri yörüngenin arka üçte birinde sıkıştırır, keskin bir gerilme sonucu çapı 1-2 mm azalır. Ek olarak, periorbital dokuların ödemi, konturlarının belirsizliği ile lakrimal bezlerde bir artış, optik sinirin konturlarının belirsizliği ve superior oftalmik venin kalınlaşması not edilir.

Endokrin oftalmopati nasıl tedavi edilir?

Her şeyden önce, tiroid bezinin işlevinin de profesyonel bir teşhisinden önce gelen karmaşık bir süreç gibi görünüyor. Etkili tedavi Bu patolojinin ciddiyeti ve genellikle arka planı, tiroid disfonksiyonu dikkate alınarak, yalnızca bir göz doktoru ve endokrinolog yardımı ile derlenebilir.

Tedavi, vücuttaki hormonal arka planı düzenlemeyi ve aşağıdaki oftalmolojik görevlerin birleştirildiği tiroid bezinin işlevini normalleştirmeyi amaçlar:

  • konjonktivanın hidrasyonu;
  • keratopati gelişiminin önlenmesi;
  • göz içi ve retrobulbar basınçta azalma;
  • yörünge dokularındaki yıkıcı süreçlerin baskılanması;
  • görsel fonksiyonun normalleştirilmesi.

Endokrin oftalmopati tedavisi vakaların büyük çoğunluğunda, ana görev yerine getirilmezse, yani tiroid bezinin işlevinin bozulmadığı bir ötiroid durumuna ulaşılması başarısız olur.

Tıbbi terapi belirli bir endokrin hastalığına uygun ilaçlarla başlar. Hipotiroidizm, TSH seviyelerinin paralel kontrolü ile levotiroksin ile tedavi edilir. Hipertiroidizm, elde edilen ötiroidizmi koruyan tireostatiklerle tedavi edilir. Tireostatikler uygun sonuca yol açmazsa, seçim total tiroidektomiye verilir, çünkü kısmi TSH reseptörüne karşı antikorlarda kalıcı bir artışa neden olur, bu da sadece endokrin oftalmopatiyi şiddetlendirir.

Oftalmopatinin alt telafisi ve dekompansasyonu aşamasında, glukokortikoid tedavisi uygundur. Günlük doz glukokortikoidler göz semptomlarının şiddetine bağlıdır ve prednizon açısından 40-80 mg/gündür. Bu prednizolon dozu, etkiden 10-14 gün önce verilir, ardından 3-4 ay içinde kademeli olarak azaltılır. Küçük dozlarda prednizolon etkisizdir. Yaygın olarak kullanılan intravenöz uygulama yüksek dozlarda glukokortikoidler (nabız tedavisi). Metilprednizolon, ardışık 3 gün boyunca 1000 mg'lık bir dozdan başlayarak 1 ila 8 hafta arasında uygulanır, daha sonra 2 kat azalır. Nabız tedavisinin sona ermesinden sonra, kademeli doz azaltımı ile günlük olarak oral prednizon reçete edilir.

EOP semptomlarını değişen etkinlikle hafifletmek için T hücre aktivitesini baskılayan ilaçlar, sitokin blokerleri, monoklonal antikorlar, somatostatin analogları kullanılır.

Steroide dirençli EOP formlarında plazmaferez veya hemosorpsiyon yapılması tavsiye edilir. İkincisi, kanın vücut dışında bir sorbent ile temas ettirilmesiyle kandan çeşitli toksik ürünlerin uzaklaştırılması ve homeostazinin düzenlenmesini amaçlayan bir tedavi yöntemidir.

İlaç tedavisi, etkinliği EOP seyrinin süresine ve radyasyon dozuna bağlı olan göz yörüngeleri bölgesinde X-ışını tedavisi ile desteklenebilir (kurs başına 16 veya 20 Gy tercih edilir).

Ameliyat EOP ile özellikle zor durumlarda ve genellikle ilaç tedavisinin etkisizliğinden sonra kullanılır. Endikasyonları cerrahi müdahaleşunlardır:

  • endokrin miyopati - operasyon, göz dışı kasların işlevini iyileştirmek ve normal pozisyonunu eski haline getirmek için üst göz kapağının keskin bir şekilde geri çekilmesiyle gerçekleştirilir;
  • diplopi - göz kaslarının normal uzunluğunu eski haline getirmek için operasyon yapılır;
  • gerektiren göz kapağı değişiklikleri (retraksiyon, lagoftalmi, pitoz, ödem ve gözyaşı bezinin prolapsusu) cerrahi müdahale;
  • korneanın ülserasyonu ile belirgin proptozise yol açan retrobulbar lifin genişlemesi, göz küresinin yörüngeden subluksasyonu, belirgin bir kozmetik kusur oluşumu.

İkinci durumlarda, yörüngenin dört duvardan herhangi biri boyunca dekompresyonu kullanılır ve lifin bir kısmının çıktığı bitişik sinüs duvarının çıkarılması daha az etkili değildir.

Hangi hastalıklar ilişkilendirilebilir

Endokrin oftalmopatinin halk yöntemleriyle tedavisi

Endokrin oftalmopati, tedavisi olan hastalıkları ifade eder. Halk ilaçları verimli olamaz. Bunun nedeni, hastalığın otoimmün doğası, oluşumunun faktörlerinin karmaşık iç içe geçmesi ve geleneksel tıp çerçevesinde yapılması gereken tedaviye entegre bir yaklaşımdır.

Hamilelik sırasında endokrin oftalmopati tedavisi

Endokrin oftalmopatinin kendisi hamile bir kadının sağlığı için önemli bir tehlike oluşturmaz ve bu nedenle özel bir yaklaşım endokrin oftalmopati tedavisi hamile kadınlar oluşmaz. Bununla birlikte, baskın vaka sayısında oftalmopati, hastalıkların arka planına karşı gelişir. endokrin sistem Hem genel olarak hem de özellikle hamilelik sırasında kontrol altına alınması gereken . İkincisi, yaygın toksik guatr ve tirotoksikozu içerir. Tedavileri uzman uzmanların gözetimi altında olmalıdır.

Hastanın tiroid bezi düzgün çalışmıyorsa çeşitli bozukluklar ortaya çıkar. Endokrin oftalmopati sıklıkla gözün orbital ve periorbital dokularına verilen hasar ile karakterize edilir ve bunun sonucunda dejenerasyonları not edilir. Alt rektus kası hasarı olan hastalarda, iki katına çıkma, şiddetli ödem, inflamatuar reaksiyonlar görsel organlar alanında. Endokrin oftalmopatinin tipini ve şiddetini belirlemek için bir göz doktoruna başvurmanız ve muayene olmanız gerekir. Kapsamlı sınav Bu, hastalığın nedenini belirler. Patolojik sürecin ciddiyeti göz önüne alındığında, reçete edilebilir İlaç tedavisi veya radikal.

İleri vakalarda görme ciddi şekilde bozulduğunda gerekli hale gelir. ameliyatla alınması tiroid bezi.

Hastalığın özellikleri

Ana sebepler

Tiroid bezi bozulursa, hasta gözün lifine, kasların kalınlaşmasına ve diğer patolojik süreçlere zarar verebilir. Her hasta, hastalığın derecesine bağlı olarak farklı bir klinik tabloya sahiptir. Hastalığın ana kaynağı tiroid bezindeki otoimmün süreçlerdir. Endokrin oftalmopati belirtileri aşağıdaki nedenlerle ortaya çıkar:

  • tirotoksikoz;
  • vücutta hormon eksikliği;
  • otoimmün tiroidit;
  • ötiroid durumu.

Sık stres, hastalığın gelişimini tetikler.

Şimdiye kadar doktorlar, hangi kaynakların hastalığın ilerlemesini tetiklediğini belirleyemedi. Ancak, bu tür dış faktörlerin etkisi altındaki hastalarda otoimmün endokrin oftalmopatinin daha sık görüldüğü fark edilmiştir:

  • zayıflamış bağışıklık sistemi;
  • vücutta bulaşıcı odak;
  • sürekli stres ve kararsız psiko-duygusal durum;
  • herhangi bir aşamadaki diabetes mellitus;
  • Kötü alışkanlıklar;
  • ağır metal tuzlarının olumsuz etkisi;
  • az radyasyona maruz kalma;
  • güneşlenme.

sınıflandırma

Tıpta, otoimmün oftalmopati, her biri farklı semptomlarla karakterize edilen birkaç çeşide ayrılır. Hastalık aynı anda 2 gözü etkileyen tek taraflı veya iki taraflı olabilir. Şiddeti göz önüne alındığında, patoloji aşağıdaki formlara ayrılır:


Göz kürelerinin yanlış çıkıntısı, tirotoksik formun özelliğidir.
  • Tirotoksik. Gözün gerçek veya yanlış çıkıntısı ile ilişkilidir ve ayrıca göz kırpma sırasında göz kapağının gecikmesi ve güçlü bir parlaklık görünümü olarak kendini gösterebilir.
  • Ödem. Bu formla, göz küresinin hareketliliğinin kötüleşmesi sonucu retrobulbar fibere verilen hasar not edilir. Endokrin oftalmopatinin aktif fazı, korneada ülseratif bir sürecin gelişmesine yol açar.
  • Endokrinolojik. Ağırlıklı olarak okülomotor kaslar bölgesinde meydana gelir ve ilerleyici çift görme ve şaşılık ile sonuçlanır.

Diğer çeşitler

Yaygın bir sınıflandırma, Graves oftalmopatisinin bozulma derecesine göre alt bölümlere ayrıldığı NOSPECS'dir. Çeşitlerin özellikleri tabloda sunulmaktadır:

SınıfDeğişikliklerifade aşaması
0 abc
0 Klinik tablo yok
1 Üst göz kapağı retraksiyonu belirtileri
2 Yumuşak doku yaralanmasıAsgariOrtaifade
3 Ekzoftalmi var, mm23'ten az23-24 25-27 28 yaş üstü
4 Göz kası yaralanmasıGöz hareketinde hafif sınırlamaaçık kısıtlamahareketsizlik
5 Korneanın patolojik sürecine katılımIlımanÜlser oluşumuOpaklık ve nekroz
6 Azalmış görme keskinliği0,67'den fazla0,67-0,33 0,32-0,1 0.1'den az

En az tehlikeli olan, sınıf 0 ve 1 endokrin oftalmopatisinin belirtileridir. Bir kişinin a veya b aşamasında sınıf 6 olması durumunda, tam görme kaybı ve diğer tehlikeli komplikasyonların gelişme olasılığı yüksektir.

Nasıl belirlenir: belirtiler


Hastalığın karakteristik açık semptomları vardır.

Çocuklarda ve yetişkinlerde, tiroid oftalmopatisi kendini belirgin bir şekilde gösterir. klinik tablo. Patolojik belirtiler sadece hastalığın erken evrelerinde olmayabilir. İlk başta, göz bölgesindeki rahatsızlık rahatsız edebilir, ancak bozukluk daha aktif hale geldikçe semptomlar diğer belirtilerle desteklenir:

  • periorbital dokuların, kasların ve liflerin şişmesi;
  • yukarı ve aşağı bakarken çift görme;
  • gözlerin çıkıntısı ile karakterize edilen ekzoftalmi görünümü;
  • göz küresinin sınırlı hareketliliği;
  • palpebral fissürün zor kapanması;
  • göz yuvasında ağrı;
  • korneanın sorunlu duyarlılığı;
  • konjonktiva şişmesi ve iltihabı.

Hastanın endokrin oftalmopatisi ne kadar şiddetliyse, o kadar belirgindir. klinik semptomlar. Gelişmiş bir durumda, parlak ışık, sürekli lakrimasyon ve diğer hoş olmayan semptomlar korkusu vardır:

  • azaltılmış görme keskinliği;
  • keratitin ilerlemesi;
  • korneada ülser oluşumu;
  • optik sinirde atrofik reaksiyon;
  • retinada kanama.

Teşhis prosedürleri

Tedaviyi reçete etmeden önce, bir endokrinolog tarafından muayene edilmesi gerekir.

Endokrin oftalmopatiyi tedavi etmeden önce, sorunun kaynağını, türünü ve şiddetini belirlemek için kapsamlı bir inceleme yapmak gerekir. Patolojik sürecin gelişmesiyle birlikte, tiroid bezinin durumunu değerlendirecek ve bir endokrinolog ve bir göz doktoru ile istişare gereklidir. görsel sistem. Teşhis, aşağıdakiler gibi bir dizi laboratuvar ve enstrümantal muayeneyi içerir:

  • görme keskinliğini belirleyen vizometri;
  • görsel alanı netleştirmeyi amaçlayan perimetri;
  • yakınsama araştırması;
  • elektrofizyolojik teşhis;
  • şaşılık açısının ölçüldüğü ekzoftalmometri;
  • fundus muayenesi ile oftalmoskopi;
  • göz yapılarının durumunu değerlendirmek için biyomikroskopik inceleme;
  • tonometri;
  • ultrasonik dalgalar aracılığıyla tiroid bezinin teşhisi;
  • yörüngelerin BT ve MRG'si;

Tirotoksikoz ile endokrin oftalmopati belirtileri ortaya çıkarsa, hastanın hormonal durumunu değerlendirmek için ek bir laboratuvar testi yapılır.

Ne yapmalı ve nasıl tedavi edilir?

konservatif tedavi

Patolojinin tezahürlerini ortadan kaldırmak için çeşitli ilaçlar kullanılır.

Endokrin oftalmopati, aynı anda birkaç uzman tarafından tedavi edilen karmaşık bir hastalıktır - bir immünolog, bir göz doktoru, bir endokrinolog, bir nörolog. Sayesinde ilaçlar patolojinin özelliği olan hoş olmayan semptomları durdurmak mümkündür. Genellikle hasta reçete edilir Gözyaşıçeşitli efektler, tabletler, merhemler ve jeller ile. İlaç tedavisi fizyoterapi ile birleştirilirse endokrin oftalmopatide olumlu bir sonuç elde edilebilir. Manyetoterapinin ödem önleyici ilaçlarla birlikte kullanılması etkilidir. İhlal durumunda, aşağıdakiler gibi yerel göz ilaçlarının kullanılması önerilir:

  • "Solcoseryl";
  • "Aktovegin";
  • "Oftagel";
  • "Vidisik";
  • "Korneregel".

Endokrin oftalmopati ile göz içi basıncı sıklıkla artar, bu nedenle ilaçlar, ksalotan ve azopt dahil olmak üzere karmaşık tedavinin bir parçası olarak kullanılır. Hastanın vücudunda aşağıdaki etkilere sahip olan glukokortikosteroidlerin kullanımı da aynı derecede önemlidir:


Tedavinin bir kısmı bağışıklığı artırmak için ilaçlar alıyor.
  • iltihabı durdurmak;
  • şişliği gidermek;
  • bağışıklık sistemini güçlendirmek.

Endokrin oftalmopati (EO), göz kürelerinin kaslarının etkilendiği patolojik bir durumdur. Böyle bir hastalık, tiroid bezinin işlev bozukluklarının arka planında oluşur. EO, genellikle yaygın toksik guatr ve tirotoksikoz gibi çeşitli endokrin hastalıklara bağlı olarak gelişir. Nedeni genellikle tiroidittir ve ayrıca göz yörüngesinin izole bir lezyonu olabilir.

Endokrin oftalmopati birçok olumsuz sonuç doğurur. Gözlerde şişkinlik olabilir, gözlerdeki basınç önemli ölçüde artar, kişi çift görüntü görür.

Endokrin oftalmopati insanları etkileyebilir farklı Çağlar, ancak genellikle 40 ila 60 yaşları arasındaki adil seks hakkında konuşuyoruz. Ancak patoloji hızla gençleşiyor, sadece gençlerin değil, aynı zamanda henüz 15 yaşında olmayan çocukların da hastalanması nadir değil. Ancak kişi ne kadar gençse, böyle bir hastalığı tolere etmek o kadar kolay olur, ancak yaşlı hastalarda sonuçlar genellikle çok şiddetlidir, genellikle EOP gelişir.

Hastalığın gelişiminin nedenleri farklıdır, bu da tehlikesini arttırır. Ancak EO genellikle insan vücudunda aktif olarak gelişen otoimmün süreçlerin arka planına karşı gelişir. Boşuna değil, hastalığa otoimmün oftalmopati denir. Mümkün olduğunca basit bir şekilde ifade etmek gerekirse, endokrin oftalmopati, insan bağışıklık sisteminin göz retinasını yabancı kökenli bir vücut için aldığı ve ardından hormonal tiroid uyarıcı reseptörlere karşı aktif antikor üretiminin başladığı bir durumdur. Bu sürecin bir sonucu olarak şişme tetiklenir, kas liflerinin hacmi artar, iltihaplanma ve infiltrasyon başlar.

Ne zaman inflamatuar süreç azalmaya başlar, daha sonra sağlıklı dokular bağ dokularla değiştirilir, bu süreç bir ila iki yıl sürer, ardından yara izleri oluşur ve ekzoftalmilerin korunması ömür boyu kalır.

Otoimmün oftalmopati genellikle aşağıdaki hastalıkların arka planında gelişir:

  • tirotoksikoz ile;
  • ameliyattan sonra ortaya çıkan hipertiroidizmden sonra;
  • de onkolojik hastalıklar tiroid bezi etkilendiğinde;
  • diabetes mellitus gelişimi ile;
  • hipotiroidizm gelişimi ile.

Yörünge dokularının lezyon süreci genellikle arka planda oluşur. yaygın guatr içinde akut form veya bu patolojik süreç başlamadan önce. İnsanların tedaviden sonraki 7-8 yıl içinde olumsuz belirtiler yaşaması nadir değildir. Başarılı bir operasyon, bir kişinin her şeyi çabucak unutacağının garantisi değildir, bu nedenle böyle bir oftalmopatinin tedavisi, artan karmaşıklık ile karakterize edilir, çeşitli faktörler tedavinin olumlu sonucunu etkiler.

Tedavinin mümkün olduğunca başarılı olması için, tüm işlemleri doğru bir şekilde yapmak gerekir. klinik kılavuzlar. İnsanlarda tirotoksikoz ile hayati fonksiyonlar bozulur önemli organlar, restorasyonları için doktor belirli prosedürleri reçete eder, hepsinin tam olarak yapılması gerekir. Bir kişinin böyle bir patolojinin özelliği olan semptomları varsa, o zaman başvurmak Tıbbi bakım hemen olmalıdır. Tedavi ne kadar erken başlarsa, başarı şansının o kadar yüksek olduğu anlaşılmalıdır.

Negatif tipte hormonal değişiklikler gözlenirse, bir kişinin endokrinolojik geçmişi her zaman kontrol altında olmalıdır. tıbbi müdahale yeterli değil. Olumsuz tezahürleri önlemek için doğru yemelisiniz, o zaman olumsuz işaretler görünmeyecektir. Hipertiroidizmde tedaviler çok farklı olabilir.

Endokrin oftalmopati belirtileri

Endokrin oftalmopati tedavisi zor bir süreçtir, çünkü hastalığın semptomları genellikle hastalık aktif olarak ilerledikten sonra telaffuz edilir. Sadece EO'nun sahip olduğu karakteristik bir özellik vardır - göz elması güçlü bir şekilde dışa doğru çıktığı zaman ekzoftalmi gelişimi. Üst göz kapağı hacimde hızla azalır, palpebral fissür önemli ölçüde genişler, tüm bunlar bir kişinin gözlerini tamamen kapatamamasına neden olur. Böyle bir patolojik süreç bir günde değil, bir yıl içinde oluşur.

Endokrin oftalmopati, oftalmopati tedavisi zamanında başlarsa tedavisi en etkili olacaktır. Böyle tehlikeli ve yaygın bir hastalığın belirtileri hakkında gerekli bilgileri bilmeniz gerekir:

  • bir kişi sürekli gözlerinde kum olduğu hissine sahiptir;
  • bir kişi parlak ışıktan korkmaya başlar ve patoloji ilerledikçe ve sadece parlak değil;
  • çoğu zaman hiç olmadan bariz neden bir kişinin gözyaşları vardır;
  • bir kişinin böyle bir patolojisi olduğunda, gözlerde rahatsız edici bir durum yaratan sürekli kuruluk hissedilir;
  • diplopinin aktif gelişimi başlar - bir kişi yana baktığında çift görüntü elde edilir;
  • genellikle belirgin bir sebep olmaksızın, bir kişinin baş ağrısı vardır;
  • şişme gelişir;
  • şaşılık gelişimi;
  • konjonktiva kırmızıya döner, sklerit başlar;
  • göz kapaklarındaki cilt lekelerle kaplıdır;
  • kişi nadiren yanıp söner;
  • gözler çevrilemez;
  • göz kapakları sıklıkla titrer ve isteyerek katlanır.

Hastalığın özellikleri, ekzoftalminin bir gözü veya her ikisini aynı anda etkileyebilmesidir. Göz kapakları tamamen kapanamadığında boynuzsu bir ifade başlar, ödemli bir biçimde konjonktivit gelişir, gözler sürekli kurur. Optik sinirlerin sıkıştırıldığı şiddetli şişlik başlar, tüm bunlar görme fonksiyonlarını olumsuz etkiler, sinir lifleri atrofiye olur. Fundus kasları etkilendiğinde, gözlerdeki basınç önemli ölçüde artar, tüm bunlar şaşılık gelişimine yol açar ve retinal damarlar trombozdan muzdariptir.

İnsanlarda, ilerleme ile patolojik durum göz hareketlerinden sorumlu kasların miyopati oluşumu başlar. Bu ikili bir görüntü geliştirir, patolojinin hızla ilerlemesi tehlikelidir. Bu tür belirtiler genellikle tiroid bezinin hipotiroidizmi geliştiren daha güçlü cinsiyet temsilcilerinde görülür. Sonra ekzoftalmi başlar, lif şişmez, ancak kas hacimleri artar, bu nedenle kişi gözlerini yukarı ve aşağı hareket ettiremez. Daha sonra fibröz dokuların oluşumu başlar.

Ayırıcı tanı hakkında

Tiroid bezinin durumunu olabildiğince doğru bir şekilde değerlendirmek için tiroid hormonlarının miktarı için bir kan testi gereklidir. Tanı yöntemleri arasında, ultrason yoluyla araştırma, tiroid sintigrafisi aktif olarak kullanılmaktadır, bu sayede organın ne kadar arttığını tespit etmek, nodüler tip oluşumları bulmak mümkündür. 1 cm'den büyük boyutta düğümler bulunursa, doktor aspirasyon tipi biyopsi reçete eder.

Oftalmolojik tipte kapsamlı bir inceleme yapmak, fundus ultrasonu yapmak, göz içindeki basıncı belirlemek, görme keskinliği derecesini ve alanlarını kontrol etmek gerekir. Boynuz benzeri durum, göz küresinin ne kadar hareketli olduğu değerlendirilir. Gerekirse, doktor bilgisayarlı tomografi, göz yörüngesinin manyetik rezonans görüntülemesini reçete eder, ardından bir kas biyopsisi yapılır. Yörünge genellikle çeşitli tümörlerin gelişimine tabidir, bu da sık vakalarda şunları gerektirir: Olumsuz sonuçlar hangi geri döndürülemez olabilir.

Hastalık nasıl tedavi edilir

Patolojik bir durumun tedavi yöntemleri, ciddiyetine bağlı olarak farklı olabilir. seçmeden önce tedavi yöntemi patolojik bir durumun gelişmesinin nedenlerini belirlemek gerekir. Bu faktörlere bağlı olarak, doktor konservatif bir tedavi türü veya cerrahi müdahale önerir. Ancak böyle bir patolojinin gelişme nedeniyle ortaya çıktığını anlamalıyız. endokrin hastalıkları, bu nedenle endokrinologun yaptığı gibi onu ortadan kaldırmak gerekir.

Doktor, ikame niteliğinde olan hormonal tedaviyi reçete eder, hasta, etkisi altında T3 ve T4 hormonlarının baskılandığı tirostatik tüketir. İlaç kullanımı istenen olumlu etkiyi vermezse, doktor reçete eder. ameliyat, sırasında tiroid bezi çıkarılır ve çıkarma kısmi veya tam olabilir.

Böyle bir hastalıkta, akut enflamatuar süreçler sıklıkla meydana gelir, daha sonra doktor glukokortikoid ve steroid tüketimini reçete eder. Bu tür ilaçların yardımıyla bağışıklık süreçleri baskılanır, ancak tedavi karmaşık olmalıdır, ancak o zaman olumlu sonuçlar getirecektir.

Bir kişinin nöropatisi ve şiddetli bir inflamatuar süreci varsa, nabız tedavisi belirtilir. Hormonal ilaçlar kısa sürede yüksek dozlarda uygulanır. Bir gün içinde olumlu bir sonuç elde edilmelidir, en fazla iki, değilse, doktor cerrahi bir operasyon reçete eder.

Böyle bir hastalığı tedavi etmenin başka bir yöntemi, retrobulbar tipinde glukokortikoidlerin sokulmasıdır. Bu tür ilaçlar yörüngenin üst kısmına ve daha sonra alt kısma enjekte edilirken derinlik bir buçuk santimetreyi geçmemelidir. Bu şekilde hareket ederseniz, dokuların en çok etkilendiği yerde ilacın konsantrasyonu önemli ölçüde artar.

Bir kişi hastalığın ilerlemesi sırasında şaşılık geliştirirse, görme fonksiyonları kötüleşir, inflamatuar süreçler başlarsa, radyasyon tedavisi tedavi edilmelidir. Tedaviye zamanında başlanırsa olumlu sonuçlar alınabilir ve glukokortikoidlerin kullanımı kapsamlı olmalıdır.

Bazı durumlarda, doktor, metabolizma normale döndüğünde semptomatik tipte tedavinin kullanılmasını önerir. Bu bağlamda, göz damlası ve çeşitli ilaçlarla olumlu bir sonuç gösterilir. vitamin kompleksleri. Olumlu bir sonuç, fizyoterapi tipi prosedürlerle gösterilir - manyetoterapi ve diğerleri.

Tahminler hakkında

Böyle yaygın bir patolojik durumun tedavisi, doğrudan ne kadar hızlı tanımlandığına ve uygun ilaçların reçete edildiğine bağlıdır. Hastalığın seyri erken evrelerde teşhis edilirse ve yeterli tedaviye başlanırsa, ilerleme durdurulabilir, bu da komplikasyonların gelişmesine neden olmaz. Ancak böyle bir hastalığın artan karmaşıklık derecesini hesaba katmalıyız, bu nedenle genellikle olumlu bir sonuç istikrarlı bir remisyondur.

Böyle bir hastalığın belirtileri olan kişiler, yaşam tarzlarını belirli bir şekilde ayarlamalıdır. Kötü alışkanlıklar(sigara içimi, aşırı alkol tüketimi) geçmişte bırakılmalıdır. Bir kişi koyu gözlük takmalıdır (sadece ucuz olamayacak yüksek kaliteli gözlükleri seçmek önemlidir, düşük kaliteli gözlüklerin ucuz bir versiyonunu seçerseniz, hastalığın seyri sadece ilerlemeye başlayacaktır). Bu hastalığa yatkın kişiler düzenli olarak özel göz damlası kullanmalıdır. Bir göz doktoru ve endokrinolog tarafından yapılan muayeneler düzenli olarak yapılmalıdır, bazı ilaçlar alınır. Teşhis ve tedavi ile sadece bir doktorun ilgilendiğini hemen anlamak önemlidir, kendi başınıza hiçbir şey yapamazsınız, iyi bir şeyle bitmez. Kendi başınıza herhangi bir ilaç alamazsınız, her şey sadece bir doktora danıştıktan sonradır.

Doktor tireostatik reçete eder, hormon replasman tedavisi kullanılır. Yılda en az dört kez tiroid bezinin hormonal seviyesi için testler yapılır, bu önemli bir göstergedir. Daha önce belirtildiği gibi, böyle bir hastalığın semptomları genellikle tiroid bozukluklarının arka planında ortaya çıkar, bu nedenle olumlu bir sonuç elde etmek için karmaşık bir tedavi türü yürütmek gerekir. doktor farklı yazıyor ilaçlar: steroidler, immünosupresanlar ve diğerleri. Tip ve dozaj ilaçlar birçok göstergeye bağlıdır, insan vücudunun bireysel özellikleri büyük önem taşır.

Bir kişinin optik tipte ciddi nöropatisi varsa, gözlerin yörüngelerinin dekompresyonunu yapmak gerekir, bu prosedür cerrahi müdahale ile gerçekleştirilir. Ancak ameliyattan önce doktor, hastanın cerrahi müdahale için herhangi bir kontrendikasyonu olup olmadığını öğrenmelidir.