Površinska tkiva opskrbljena su živčanim završecima različitih aferentnih vlakana. Najdeblja, mijelinizirana Aβ vlakna imaju taktilnu osjetljivost. Uzbuđuju ih bezbolni dodiri i pokreti. Ovi završeci mogu poslužiti kao polimodalni nespecifični receptori boli samo u patološkim uvjetima, na primjer, zbog povećanja njihove osjetljivosti (senzibilizacije) na upalne medijatore. Slaba iritacija polimodalnih nespecifičnih taktilnih receptora dovodi do osjećaja svrbeža. Prag njihove ekscitabilnosti je snižen histamin i serotonina.

Specifični primarni receptori boli (nonireceptori) su dvije druge vrste živčanih završetaka - tanki mijelinizirani Aδ terminali a tanki nemijelinizirani C vlakna, filogenetski su primitivniji. Obje ove vrste terminala prisutne su iu površinskim tkivima iu unutarnjim organima. Nocireceptori daju osjećaj boli kao odgovor na različite intenzivne podražaje - mehanički udar, toplinski signal itd. Ishemija uvijek uzrokuje bol jer izaziva acidozu. Spazam mišića može uzrokovati iritaciju bolnih završetaka zbog relativne hipoksije i ishemije koju uzrokuje, kao i zbog izravnog mehaničkog pomicanja nocireceptora. Izvodi se duž C-vlakana brzinom od 0,5-2 m / s, sporo, protopatska bol, i za mijelinizirana, brzo provodljiva Aδ-vlakna, koja osiguravaju brzinu provođenja od 6 do 30 m / s, - epikritična bol. Osim kože, gdje se, prema A.G.Bukhtiyarovu, nalazi najmanje 100-200 receptora za bol na 1 cm, sluznice i rožnice, obje vrste receptora za bol obilno su opskrbljene periostom, kao i stijenke krvnih žila, zglobovi, cerebralnih sinusa i parijetalnih listova seroznih membrana. Mnogo je manje receptora za bol u visceralnim slojevima ovih membrana i unutarnjih organa.

Bolovi tijekom neurokirurških operacija su maksimalni u vrijeme disekcije moždane ovojnice, ujedno i kora hemisfere ima vrlo malu i striktno lokalnu bolnu osjetljivost. Općenito, takav uobičajeni simptom kao što je glavobolja gotovo je uvijek povezan s iritacijom receptora boli izvan samog moždanog tkiva. Ekstrakranijalni uzrok glavobolje mogu biti procesi lokalizirani u sinusima kostiju glave, spazam cilijarnih i drugih očnih mišića, tonična napetost mišića vrata i vlasišta. Intrakranijalni uzroci glavobolje prvenstveno su iritacija nocireceptora moždanih ovojnica. Kod meningitisa jake glavobolje pokrivaju cijelu glavu. vrlo ozbiljno glavobolja uzrokuje iritaciju nocireceptora u moždanim sinusima i arterijama, osobito u bazenu srednje moždane arterije. Čak i neznatni gubici cerebrospinalne tekućine mogu izazvati glavobolju, osobito u okomitom položaju tijela, jer se mijenja uzgon mozga, a kada se hidraulički jastuk smanji, nadraženi su receptori boli njegovih membrana. S druge strane, višak cerebrospinalne tekućine i kršenje njenog odljeva kod hidrocefalusa, cerebralni edem, njegovo oticanje tijekom intracelularne hiperhidracije, punoća krvnih žila moždanih ovojnica uzrokovana citokinima tijekom infekcija, lokalni volumetrijski procesi također izazivaju glavobolju, jer . istodobno se povećava mehanički učinak na receptore boli struktura koje okružuju sam mozak.

Receptori za bol zauzimaju jedinstven položaj u ljudskom tijelu. Ovo je jedina vrsta osjetljivog receptora koji nije podložan bilo kakvoj prilagodbi ili desenzibilizaciji pod utjecajem kontinuiranog ili ponavljanog signala. U ovom slučaju, nocireceptori ne prelaze prag svoje ekscitabilnosti, kao, na primjer, senzori za hladnoću. Stoga se receptor ne "navikne" na bol. Štoviše, u nocireceptivnim živčanim završecima događa se suprotan fenomen - senzibilizacija receptora za bol. S upalom, oštećenjem tkiva te s ponovljenim i dugotrajnim bolnim podražajima, smanjuje se prag bolne ekscitabilnosti nocireceptora. Nazivajući senzore boli receptorima, mora se naglasiti da je primjena ovog pojma na njih uvjetna - na kraju krajeva, to su slobodni živčani završeci, lišeni ikakvih posebnih receptorskih uređaja.

Neurokemijski mehanizmi stimulacije nocireceptora dobro su proučeni. Glavni im je poticaj bradikinin. Kao odgovor na oštećenje stanica u blizini nocireceptora, oslobađa se i ovaj medijator prostaglandini, leukotrieni, kalijevi i vodikovi ioni. Prostaglandini i leukotrieni senzibiliziraju nocireceptore na kinine, a kalij i vodik olakšavaju njihovu depolarizaciju i pojavu električnog aferentnog signala boli u njima. Ekscitacija se ne širi samo aferentno, već i antidromno, na susjedne grane terminala. Tamo vodi do sekreta tvari P. Ovaj neuropeptid uzrokuje hiperemiju, edem, degranulaciju mastocita i trombocita oko terminala i na parakrini način. Pušten u isto vrijeme histamin, serotonin, prostaglandini senzibiliziraju nocireceptore, a kimaza i triptaza mastocita pojačavaju proizvodnju njihovih izravnih agonista - bradikinin. Posljedično, kada su oštećeni, nocireceptori djeluju i kao senzori i kao parakrini provokatori upale. U blizini nocireceptora, u pravilu, postoje simpatički noradrenergički postganglijski živčani završeci koji mogu modulirati osjetljivost nocireceptora.

Kod ozljeda perifernih živaca često se razvija kao zove se kauzalgija - patološki povećana osjetljivost nocireceptora u području koje inervira oštećeni živac praćena žarećim bolovima pa čak i znakovima upale bez vidljivih lokalnih oštećenja. Mehanizam kauzalgije povezan je s hiperalgičnim učinkom simpatičkih živaca, posebice noradnenalina koji oni luče, na stanje receptora boli. Možda u ovom slučaju dolazi do lučenja supstance P i drugih neuropeptida simpatičkim živcima, što uzrokuje upalne simptome.

5.2. Endogeni sustav modulacije boli.

Opijatergički, serotonergički i noradrenergički učinci uglavnom su uključeni u kontrolu ekscitabilnosti neurona koji prenose impulse boli u CNS. Anatomski, strukture u kojima su koncentrirani elementi modulirajućeg sustava su talamus, siva tvar u obodu Silvijevog akvadukta, jezgra raphe, želatinasta supstanca leđne moždine i nucleus tratus solitarii.

Unosi iz frontalnog korteksa i hipotalamusa mogu aktivirati enkefalinergičke neurone oko Sylviusovog akvadukta, u srednjem mozgu i ponsu. Od njih se ekscitacija spušta do velike jezgre šava, prodirući u donji dio mosta i gornji dio, medulla oblongata. Neurotransmiter u neuronima ove jezgre je serotonina. Središnji učinak serotonina protiv boli povezan je s njegovim antidepresivnim i anti-anksioznim učincima.

Jezgra raphe i susjedni rostventrikularni neuroni produžene moždine provode antinociceptivne signale do stražnjih rogova leđne moždine, gdje ih percipiraju enkefalinergički neuroni supstancije grisee. Enkefalin proizveden od strane ovih inhibitornih neurona vrši presinaptičku inhibiciju na nociceptivna aferentna vlakna. Da., enkefalin i serotonin međusobno predaju štafetu signaliziranja boli. Zato su morfin i njegovi analozi, te agonisti i blokatori ponovne pohrane serotonina zauzeli važno mjesto u anesteziologiji. Ne samo da su obje vrste osjetljivosti na bol blokirane. Inhibicija se proteže na zaštitne bolne spinalne reflekse, također se provodi na supraspinalnoj razini. Opijatergički sustavi inhibiraju stresnu aktivnost u hipotalamusu (β-endorfin je ovdje najvažniji), inhibiraju aktivnost centara ljutnje, aktiviraju centar za nagrađivanje, uzrokuju promjenu emocionalne pozadine kroz limbički sustav, potiskujući negativne emocionalne korelate boli i smanjuju aktivirajući učinak boli na sve dijelove središnjeg živčanog sustava.

endogeni opioidi kroz cerebrospinalna tekućina može ući u sistemsku cirkulaciju da izvrši endokrina regulacija potiskivanje sistemskih reakcija na bol.

Svi načini distribucije neuropeptida čine takozvani transventrikularni put regulacije hipotalamusa.

Depresija, praćena smanjenjem proizvodnje opijata i serotonina, često je karakterizirana pogoršanjem osjetljivosti na bol.. Enkefalini i kolecistokinin su peptidni kotransmiteri u dopaminergičkim neuronima. Dobro je poznato da je dopaminergička hiperaktivnost u limbičkom sustavu jedno od patogenetskih obilježja shizofrenije.

Sadržaj teme "Temperaturna osjetljivost. Visceralna osjetljivost. Vizualni senzorni sustav.":
1. Osjetljivost na temperaturu. toplinske receptore. Hladni receptori. percepcija temperature.
2. Bol. Osjetljivost na bol. Nociceptori. Načini osjetljivosti na bol. Procjena boli. Vrata boli. Opijatni peptidi.
3. Visceralna osjetljivost. Visceroreceptori. Visceralni mehanoreceptori. Visceralni kemoreceptori. Visceralna bol.
4. Vizualni osjetni sustav. vizualna percepcija. Projekcija svjetlosnih zraka na mrežnicu. Optički sustav oka. Refrakcija.
5. Smještaj. Najbliža točka jasne vizije. raspon smještaja. Dalekovidost. Starosna dalekovidnost.
6. Anomalije refrakcije. Emetropija. Kratkovidnost (miopija). Dalekovidnost (hipermetropija). Astigmatizam.
7. Pupilarni refleks. Projekcija vidnog polja na mrežnicu. binokularni vid. Konvergencija oka. Divergencija očiju. poprečni disparitet. Retinotopija.
8. Pokreti očiju. Praćenje pokreta očiju. Brzi pokreti očiju. Središnja rupa. Sakadami.
9. Pretvorba svjetlosne energije u mrežnici. Funkcije (zadaci) mrežnice. Slijepa točka.
10. Skotopni sustav retine (noćni vid). Fotopski sustav retine (dnevni vid). Čunjići i štapići mrežnice. Rhodopsin.

Bol. Osjetljivost na bol. Nociceptori. Načini osjetljivosti na bol. Procjena boli. Vrata boli. Opijatni peptidi.

Bol definirano kao neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja. Za razliku od drugih osjetilnih modaliteta, bol je uvijek subjektivno neugodna i ne služi toliko kao izvor informacija o okolnom svijetu koliko signal oštećenja ili bolesti. bolna osjetljivost potiče prestanak kontakta sa štetnim čimbenicima okoliša.

receptore za bol ili nociceptori su slobodni živčani završeci smješteni u koži, sluznicama, mišićima, zglobovima, periostu i unutarnjim organima. Senzorni završeci pripadaju ili nemesnatim ili tankim mijeliniziranim vlaknima, što određuje brzinu provođenja signala u CNS-u i dovodi do razlike između rane boli, kratke i akutne, koja se javlja kada se impulsi provode većom brzinom duž mijelinskih vlakana. , kao i kasna, tupa i dugotrajna bol, u slučaju provođenja signala duž nemiopičnih vlakana. Nociceptori spadaju u polimodalne receptore, budući da se mogu aktivirati podražajima različite prirode: mehaničkim (udarac, rez, ubod, štipanje), toplinskim (djelovanje toplih ili hladnih predmeta), kemijskim (promjena koncentracije vodikovih iona, djelovanje histamina, bradikinina i niza drugih biološki aktivnih tvari). Prag osjetljivosti nociceptora je visoka, pa samo dovoljno jaki podražaji izazivaju ekscitaciju primarnih osjetnih neurona: npr. prag osjetljivosti na bol za mehaničke podražaje je oko tisuću puta viši od praga taktilne osjetljivosti.

Središnji procesi primarnih osjetnih neurona ulaze u leđnu moždinu kao dio dorzalnih korijenova i tvore sinapse s neuronima drugog reda koji se nalaze u dorzalnim rogovima leđne moždine. Aksoni neurona drugog reda prelaze na suprotnu stranu leđne moždine, gdje tvore spinotalamički i spinoretikularni put. Spinotalamički trakt završava na neuronima inferiorne posterolateralne jezgre talamusa, gdje se spajaju putovi bolne i taktilne osjetljivosti. Neuroni talamusa tvore projekciju na somatosenzorni korteks: ovaj put osigurava svjesnu percepciju boli, omogućuje određivanje intenziteta podražaja i njegove lokalizacije.

vlakna spinoretikularni trakt završavaju na neuronima retikularne formacije u interakciji s medijalnim jezgrama talamusa. U slučaju stimulacije boli, neuroni medijalnih jezgri talamusa imaju modulirajući učinak na velika područja korteksa i strukture limbičkog sustava, što dovodi do povećanja ljudske aktivnosti ponašanja i praćeno je emocionalnim i autonomnim reakcijama. Ako a spinotalamičkog puta služi za određivanje senzornih kvaliteta boli, tada je spinoretikularni put namijenjen da igra ulogu općeg signala za uzbunu, da ima opći stimulativni učinak na osobu.

Subjektivna procjena boli određuje omjer neuronske aktivnosti obaju putova i aktivaciju antinociceptivnih silaznih putova koji ovise o tome, što može promijeniti prirodu provođenja signala iz nociceptori. NA osjetilni sustav bolna osjetljivost ugrađen je endogeni mehanizam za njegovu redukciju reguliranjem praga sinaptičkog prebacivanja u stražnjim rogovima leđne moždine (“ vrata boli"). Prijenos ekscitacije u ovim sinapsama je pod utjecajem silaznih vlakana neurona sive tvari oko akvadukta, plave mrlje i nekih jezgri srednjeg šava. Medijatori ovih neurona (enkefalin, serotonin, norepinefrin) inhibiraju aktivnost neurona drugog reda u stražnjim rogovima leđne moždine, čime se smanjuje provođenje aferentnih signala iz nociceptora.

analgetik (lijekovi protiv bolova) imati akciju opijatni peptidi (dinorfin, endorfini), sintetiziran od strane neurona hipotalamusa, koji imaju duge procese koji prodiru u druge dijelove mozga. Opijatni peptidi pričvršćuju se na specifične receptore neurona limbičkog sustava i medijalne regije talamusa, njihovo se stvaranje povećava s određenim emocionalnim stanjima, stresom, produljenim tjelesnim naporom, u trudnica neposredno prije poroda, kao i kao rezultat psihoterapijskih učinaka ili akupunktura. Kao rezultat pojačanog obrazovanja opijatni peptidi aktiviraju se antinociceptivni mehanizmi i povećava se prag boli. Ravnoteža između osjeta boli i njezine subjektivne procjene uspostavlja se uz pomoć frontalnih područja mozga uključenih u proces percepcije bolnih podražaja. Kad je poražen frontalni režnjevi(na primjer, kao posljedica ozljede ili tumora) prag boli ne mijenja se i stoga osjetilna komponenta percepcije boli ostaje nepromijenjena, ali subjektivna emocionalna procjena boli postaje drugačija: ona se počinje percipirati samo kao osjetilni osjet, a ne kao patnja.

Ovo je prvi od simptoma koje su opisali liječnici antičke Grčke i Rima - znakovi upalnog oštećenja. Bol je ono što nam signalizira o nekom problemu koji se događa unutar tijela ili o djelovanju nekog destruktivnog i iritirajućeg čimbenika izvana.

Bol je, prema poznatom ruskom fiziologu P. Anokhinu, osmišljena da mobilizira različite funkcionalni sustavi organizam kako bi ga zaštitili od djelovanja štetnih čimbenika. Bol uključuje komponente kao što su osjet, somatske (tjelesne), vegetativne i bihevioralne reakcije, svijest, pamćenje, emocije i motivacije. Dakle, bol je objedinjujuća integrativna funkcija cjelovitog živog organizma. U ovom slučaju ljudsko tijelo. Jer živi organizmi, čak i bez znakova više živčane aktivnosti, mogu doživjeti bol.

Postoje činjenice o promjenama električnih potencijala u biljkama, koje su zabilježene kada su njihovi dijelovi oštećeni, kao i iste električne reakcije kada su istraživači ozljeđivali susjedne biljke. Tako su biljke reagirale na štetu nanesenu njima ili susjednim biljkama. Samo bol ima takav neobičan ekvivalent. Ovdje je tako zanimljivo, moglo bi se reći, univerzalno svojstvo svih bioloških organizama.

Vrste boli - fiziološke (akutne) i patološke (kronične).

Bol se događa fiziološki (akutni) i patološki (kronični).

akutna bol

Prema figurativnom izrazu akademika I.P. Pavlova, najvažnija je evolucijska tekovina, a potrebna je za zaštitu od učinaka destruktivnih čimbenika. Smisao fiziološke boli je odbacivanje svega što ugrožava životni proces, narušava ravnotežu tijela s unutarnjom i vanjskom okolinom.

kronične boli

Ovaj fenomen je nešto složeniji, koji se formira kao rezultat patoloških procesa koji postoje u tijelu dugo vremena. Ovi procesi mogu biti i prirođeni i stečeni tijekom života. Stečeni patološki procesi uključuju sljedeće - dugo postojanje žarišta upale koje imaju razni razlozi, sve vrste neoplazmi (benigne i maligne), traumatske ozljede, kirurške intervencije, ishodi upalnih procesa (na primjer, stvaranje priraslica između organa, promjene u svojstvima tkiva koja ih čine). Urođeni patološki procesi uključuju sljedeće: razne anomalije položaj unutarnjih organa (na primjer, položaj srca izvana prsa), kongenitalne malformacije (na primjer, kongenitalni intestinalni divertikulum i drugi). Dakle, dugotrajno žarište oštećenja dovodi do trajnih i lakših oštećenja tjelesnih struktura, što također stalno stvara bolne impulse o oštećenjima tih tjelesnih struktura zahvaćenih kroničnim patološkim procesom.

Budući da su te ozljede minimalne, impulsi boli su prilično slabi, a bol postaje stalna, kronična i prati osobu posvuda i gotovo danonoćno. Bol postaje navika, ali nigdje ne nestaje i ostaje izvor dugotrajnih iritirajućih učinaka. Sindrom boli koji postoji u osobi šest ili više mjeseci dovodi do značajnih promjena u ljudskom tijelu. Postoji kršenje vodećih mehanizama regulacije bitne funkcije ljudsko tijelo, dezorganizacija ponašanja i psihe. Društvena, obiteljska i osobna prilagodba ovog pojedinca trpi.

Koliko je česta kronična bol?
Prema istraživanju Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), svaki peti stanovnik planeta pati od kronične boli uzrokovane različitim patološkim stanjima povezanim s bolestima različitih organa i tjelesnih sustava. To znači da najmanje 20% ljudi pati od kronične boli. različitim stupnjevima ozbiljnosti, različitog intenziteta i trajanja.

Što je bol i kako nastaje? Odjel živčanog sustava odgovoran za prijenos osjetljivosti na bol, tvari koje uzrokuju i održavaju bol.

Osjećaj boli složen je fiziološki proces koji uključuje periferne i središnje mehanizme, a ima emocionalnu, mentalnu, a često i vegetativnu boju. Mehanizmi fenomena boli do danas nisu u potpunosti razjašnjeni, unatoč brojnim Znanstveno istraživanje koji traju do danas. Međutim, razmotrimo glavne faze i mehanizme percepcije boli.

Živčane stanice koje prenose signal boli, vrste živčanih vlakana.

Prva faza percepcije boli je utjecaj na receptore za bol ( nociceptori). Ti se receptori boli nalaze u svim unutarnjim organima, kostima, ligamentima, u koži, na sluznicama raznih organa u dodiru s vanjskom okolinom (primjerice na sluznici crijeva, nosa, grla itd.).

Do danas postoje dvije glavne vrste receptora boli: prvi su slobodni živčani završeci, čija iritacija uzrokuje osjećaj tupe, difuzne boli, a drugi su složeni receptori boli, čija ekscitacija uzrokuje osjećaj akutne i lokalizirana bol. Odnosno, priroda osjeta boli izravno ovisi o tome koji su receptori boli percipirali iritirajući učinak. Što se tiče specifičnih agenasa koji mogu iritirati receptore boli, može se reći da oni uključuju različite biološki djelatne tvari(BAV) nastali u patološkim žarištima (tzv algogene tvari). Te tvari uključuju različite kemijske spojeve - to su biogeni amini, i proizvodi upale i propadanja stanica, te proizvodi lokalnih imunoloških reakcija. Sve te tvari, potpuno različite kemijske strukture, sposobne su djelovati nadražujuće djelovanje na receptore boli različite lokalizacije.

Prostaglandini su tvari koje podržavaju upalni odgovor tijela.

Međutim, postoji niz kemijskih spojeva uključenih u biokemijske reakcije, koji sami ne mogu izravno utjecati na receptore boli, ali pojačavaju učinke tvari izazivajući upalu. Klasa ovih tvari, na primjer, uključuje prostaglandine. Prostaglandini se formiraju od posebnih tvari - fosfolipidi, koji čine osnovu stanična membrana. Taj se proces odvija na sljedeći način: određeni patološki agens (na primjer, enzimi stvaraju prostaglandine i leukotriene. Prostaglandini i leukotrieni općenito se nazivaju eikosanoida i igraju važnu ulogu u razvoju upalnog odgovora. Dokazana je uloga prostaglandina u nastanku boli kod endometrioze, predmenstrualnog sindroma, kao i sindroma bolne menstruacije (algodismenoreje).

Dakle, razmotrili smo prvu fazu stvaranja boli - utjecaj na posebne receptore boli. Razmotrite što se dalje događa, kako osoba osjeća bol određene lokalizacije i prirode. Za razumijevanje ovaj proces potrebno je upoznati se s vodljivim stazama.

Kako signal boli dolazi do mozga? Receptor boli, periferni živac, leđna moždina, talamus - više o njima.

Bioelektrični signal boli formiran u receptoru boli pomoću nekoliko vrsta živčanih vodiča ( periferni živci), zaobilazeći intraorganske i intrakavitarne živčane čvorove, ide u gangliji spinalnih živaca (čvorovi) koji se nalazi uz leđnu moždinu. Ovi živčani gangliji prate svaki kralježak od cervikalnog do nekih od lumbalnog. Tako nastaje lanac živčanih ganglija koji ide desno i lijevo duž kralježnice. Svaki živčani ganglion povezan je s odgovarajućim područjem (segmentom) leđne moždine. Daljnji put impulsa boli iz ganglija spinalnih živaca šalje se do leđne moždine koja je izravno povezana sa živčanim vlaknima.

Zapravo, dorzalna bi mogla - radi se o heterogenoj strukturi - u njoj su izolirane bijela i siva tvar (kao u mozgu). Ako se kralježnična moždina promatra u presjeku, tada će siva tvar izgledati poput krila leptira, a bijela će je okruživati ​​sa svih strana, tvoreći zaobljene obrise granica leđne moždine. Sada, stražnji dio ovih leptirovih krila naziva se stražnjim rogovima leđne moždine. Oni prenose živčane impulse u mozak. Prednji rogovi, logično, trebali bi se nalaziti ispred krila - tako se to događa. To su prednji rogovi koji provode živčani impuls od mozga do perifernih živaca. Također u leđnoj moždini u središnjem dijelu postoje strukture koje izravno povezuju živčane stanice prednjeg i stražnji rogovi leđna moždina - zahvaljujući tome, moguće je formirati takozvani "blagi refleksni luk", kada se neki pokreti događaju nesvjesno - to jest, bez sudjelovanja mozga. Primjer rada kratkog refleksnog luka je povlačenje ruke od vrućeg predmeta.

Budući da leđna moždina ima segmentnu strukturu, stoga svaki segment leđne moždine uključuje živčane vodiče iz svog područja odgovornosti. U prisutnosti akutnog podražaja iz stanica stražnjih rogova leđne moždine, ekscitacija se može naglo prebaciti na stanice prednjih rogova kralježničnog segmenta, što uzrokuje munjevitu motoričku reakciju. Rukom su dodirnuli vrući predmet – odmah su povukli ruku unazad. Pritom impulsi boli još dopiru do moždane kore i mi shvaćamo da smo dodirnuli vrući predmet, iako se ruka već refleksno povukla. Slični neurorefleksni lukovi za pojedine segmente leđne moždine i osjetljiva periferna područja mogu se razlikovati u konstrukciji razina sudjelovanja središnjeg živčanog sustava.

Kako živčani impuls dolazi do mozga?

Nadalje, od stražnjih rogova leđne moždine, put osjetljivosti na bol usmjeren je na gornje dijelove središnjeg živčanog sustava duž dva puta - duž takozvanog "starog" i "novog" spinotalamičkog (puta). živčani impuls: leđna moždina – talamus) putevi. Nazivi "stari" i "novi" su uvjetni i govore samo o vremenu pojavljivanja ovih putova u povijesnom razdoblju evolucije živčanog sustava. Međutim, nećemo ulaziti u međufaze prilično složenog neuralnog puta, ograničit ćemo se na činjenicu da oba ova puta osjetljivosti na bol završavaju u područjima osjetljive moždane kore. I “stari” i “novi” spinotalamički put prolaze kroz talamus (poseban dio mozga), a “stari” spinotalamički put također prolazi kroz kompleks struktura limbičkog sustava mozga. Strukture limbičkog sustava mozga u velikoj su mjeri uključene u formiranje emocija i formiranje odgovora ponašanja.

Pretpostavlja se da prvi, evolucijski mlađi sustav ("novi" spinotalamički put) provođenja osjetljivosti na bol privlači određeniju i lokaliziranu bol, dok drugi, evolucijski stariji ("stari" spinotalamički put) služi za provođenje impulsa koji daju osjećaj viskozne, slabo lokalizirane boli. Osim toga, navedeni "stari" spinotalamički sustav daje emocionalnu boju osjeta boli, a također sudjeluje u formiranju bihevioralnih i motivacijskih komponenti. emocionalna iskustva povezana s boli.

Prije nego što dospiju u osjetljiva područja moždane kore, impulsi boli prolaze tzv. preliminarnu obradu u određenim dijelovima središnjeg živčanog sustava. To su već spomenuti talamus (vidni tuberkul), hipotalamus, retikularna (retikularna) formacija, dijelovi srednje i produžene moždine. Prvi, a možda i jedan od najvažnijih filtera na putu osjetljivosti na bol je talamus. Sve senzacije iz vanjskog okruženja, iz receptora unutarnjih organa - sve prolazi kroz talamus. Nezamisliva količina osjetljivih i bolnih impulsa prolazi svake sekunde, danju i noću, kroz ovaj dio mozga. Ne osjećamo trenje srčanih zalistaka, pomicanje trbušnih organa, raznih zglobnih površina jedna o drugu - a sve je to zasluga talamusa.

U slučaju neispravnosti tzv. protubolnog sustava (primjerice, izostanka proizvodnje unutarnjih, vlastitih tvari sličnih morfiju koje su nastale zbog uzimanja opojnih droga), spomenuti nalet svih vrsta boli a druga osjetljivost jednostavno preplavi mozak, dovodeći do zastrašujuće emocionalne boli po trajanju, snazi ​​i težini. To je razlog, u nešto pojednostavljenom obliku, takozvanog "povlačenja" s deficitom u unosu tvari sličnih morfiju izvana na pozadini dugotrajnu upotrebu droge.

Kako se impuls boli obrađuje u mozgu?

Stražnje jezgre talamusa daju informacije o lokalizaciji izvora boli, a njegove središnje jezgre - o trajanju izloženosti iritirajućem agensu. Hipotalamus, kao najvažniji regulacijski centar autonomnog živčanog sustava, uključen je u formiranje autonomne komponente bolne reakcije neizravno, kroz uključivanje centara koji reguliraju metabolizam, rad dišnog, kardiovaskularnog i drugih tjelesnih sustava. . Retikularna formacija koordinira već djelomično obrađene informacije. Posebno je naglašena uloga retikularne formacije u formiranju osjeta boli kao svojevrsnog posebnog integriranog stanja organizma, s uključivanjem svih vrsta biokemijskih, vegetativnih, somatskih komponenti. Limbički sustav mozga daje negativno emocionalno obojenje.Sam proces razumijevanja boli kao takve, određivanje lokalizacije izvora boli (što znači specifično područje vlastito tijelo) u kombinaciji s najsloženijim i najrazličitijim reakcijama na impulse boli javlja se bez greške uz sudjelovanje moždane kore.

Senzorna područja moždane kore najviši su modulatori osjetljivosti na bol i igraju ulogu tzv. kortikalnog analizatora informacija o činjenici, trajanju i lokalizaciji bolnog impulsa. Na razini korteksa je integracija informacija iz razne vrste provodnici bolne osjetljivosti, što znači punopravno oblikovanje boli kao višestranog i raznolikog osjeta.Krajem prošlog stoljeća utvrđeno je da svaka razina sustava za bol, od receptorskog aparata do središnjih analitičkih sustava mozga, može imati svojstvo pojačavanja impulsa boli. Kao svojevrsna trafostanica na dalekovodima.

Čak moramo govoriti o takozvanim generatorima patološki pojačane ekscitacije. Dakle, sa suvremenog gledišta, ti se generatori smatraju patofiziološkom osnovom bolnih sindroma. Spomenuta teorija sistemskih generatorskih mehanizama omogućuje objašnjenje zašto je uz laganu iritaciju odgovor na bol vrlo značajan u smislu osjeta, zašto nakon prestanka podražaja osjećaj boli nastavlja postojati, a također pomaže u objasniti pojavu boli kao odgovor na podražaj projekcijskih zona kože (refleksogenih zona) u patologiji različitih unutarnjih organa.

Kronična bol bilo kojeg podrijetla dovodi do povećane razdražljivosti, smanjene učinkovitosti, gubitka interesa za život, poremećaja spavanja, promjena u emocionalno-voljnoj sferi, često dovodeći do razvoja hipohondrije i depresije. Sve te posljedice same po sebi povećavaju patološku reakciju boli. Nastanak takve situacije tumači se stvaranjem začaranih krugova: bolni podražaj - psihoemocionalni poremećaji - poremećaji ponašanja i motivacije, koji se očituju u obliku socijalne, obiteljske i osobne neprilagođenosti - bol.

Protubolni sustav (antinociceptivni) - uloga u ljudskom organizmu. Prag osjetljivosti na bol

Uz postojanje sustava boli u ljudskom tijelu ( nociceptivni), tu je i sustav protiv bolova ( antinociceptivno). Što radi sustav protiv bolova? Prije svega, svaki organizam ima svoj genetski programiran prag za percepciju osjetljivosti na bol. Ovaj prag nam omogućuje da objasnimo zašto podražaji iste snage, trajanja i prirode razliciti ljudi reagirati drugačije. Pojam praga osjetljivosti univerzalno je svojstvo svih receptorskih sustava u tijelu, uključujući i bol. Kao i sustav osjetljivosti na bol, sustav protiv boli ima složenu višerazinsku strukturu, počevši od razine leđne moždine do kore velikog mozga.

Kako je regulirano djelovanje protubolnog sustava?

Složeno djelovanje protubolnog sustava osigurava lanac složenih neurokemijskih i neurofizioloških mehanizama. Glavnu ulogu u ovom sustavu ima nekoliko klasa kemikalija - moždani neuropeptidi. Oni također uključuju spojeve slične morfiju - endogeni opijati(beta-endorfin, dinorfin, razni enkefalini). Te se tvari mogu smatrati takozvanim endogenim analgeticima. Ove kemikalije imaju depresivni učinak na neurone sustava za bol, aktiviraju neurone protiv boli, moduliraju aktivnost viših živčani centri bolna osjetljivost. Sadržaj ovih tvari protiv boli u središnjem živčanom sustavu smanjuje se s razvojem bolnih sindroma. Očigledno, to objašnjava smanjenje praga osjetljivosti na bol do pojave neovisnih osjećaja boli u pozadini odsutnosti bolnog podražaja.

Također treba napomenuti da u sustavu protiv boli, uz morfiju slične opijatne endogene analgetike, nadaleko poznati moždani medijatori kao što su serotonin, norepinefrin, dopamin, gama-aminomaslačna kiselina (GABA), kao i hormoni i hormonima slični tvari - vazopresin (antidiuretski hormon), neurotenzin. Zanimljivo je da je djelovanje moždanih medijatora moguće i na razini leđne moždine i na razini mozga. Rezimirajući gore navedeno, možemo zaključiti da uključivanje sustava protiv boli omogućuje slabljenje protoka impulsa boli i smanjenje osjećaja boli. Ako postoje bilo kakve netočnosti u radu ovog sustava, svaka bol se može percipirati kao intenzivna.

Dakle, svi osjećaji boli regulirani su zajedničkom interakcijom nociceptivnih i antinociceptivnih sustava. Samo njihov koordinirani rad i suptilna interakcija omogućuju vam da adekvatno percipirate bol i njezin intenzitet, ovisno o snazi ​​i trajanju izloženosti iritantnom faktoru.

Bol i anestezija uvijek ostaju najvažniji problemi medicine, a olakšati patnju bolesnoj osobi, ublažiti bol ili smanjiti njezin intenzitet jedna je od najvažnijih zadaća liječnika. Posljednjih godina postignut je određeni napredak u razumijevanju mehanizama percepcije i nastanka boli. Međutim, još uvijek ima mnogo neriješenih teorijskih i praktičnih pitanja.

Bol je neugodan osjećaj koji se realizira posebnim sustavom osjetljivosti na bol i višim dijelovima mozga koji se odnose na psihoemocionalnu sferu. Signalizira o utjecajima koji uzrokuju oštećenje tkiva ili već postojeća oštećenja koja su posljedica djelovanja egzogenih čimbenika ili razvoja patoloških procesa.

Sustav percepcije i prijenosa signala boli naziva se nociceptivni sustav (nocere-oštetiti, cepere-uočiti, lat.).

Klasifikacija boli. Dodijeliti fiziološki i patološki bol. Fiziološka (normalna) bol javlja se kao adekvatna reakcija živčanog sustava na situacije opasne za organizam, te u tim slučajevima djeluje kao faktor upozorenja na procese koji su potencijalno opasni za organizam. Fiziološka bol se obično naziva onom koja se javlja u cijelom živčanom sustavu kao odgovor na podražaje koji oštećuju ili razaraju tkivo. Glavni biološki kriterij koji razlikuje patološku bol je njen maladaptivni i patogeni značaj za tijelo. Patološka bol provodi se promijenjenim sustavom osjetljivosti na bol.

Odlikuje se prirodom akutne i kronične(trajna) bol. Lokalizacijom se razlikuju koža, glava, lice, srce, jetra, želudac, bubrežni, zglobni, lumbalni itd. U skladu s klasifikacijom receptora, površinski ( eksteroceptivni), duboko ( proprioceptivni) i visceralni ( interoceptivni) bol.

Postoje somatski bolovi (sa patoloških procesa u koži, mišićima, kostima), neuralgični (obično lokalizirani) i autonomni (obično difuzni). Takozvani ozračujući bol. Na primjer, u lijevoj ruci i lopatici s anginom pektoris, herpes zoster s pankreatitisom, u skrotumu i bedru s bubrežne kolike. Prema naravi, tijeku, kakvoći i subjektivnim osjetima boli razlikuju se paroksizmalne, stalne, munjevite, razlivene, tupe, isijavajuće, režuće, probadajuće, žaruće, pritiskajuće, stiskajuće itd.

Nociceptivni sustav.

Bol, kao refleksni proces, uključuje sve glavne karike refleksnog luka: receptore (nociceptore), provodnike boli, formacije leđne moždine i mozga, kao i medijatore koji prenose impulse boli.

Prema dosadašnjim podacima, nociceptori u u velikom broju sadržano u razne tkanine i organima i imaju mnogo završnih grana s malim aksoplazmatskim procesima, koji su strukture aktivirane bolom. Smatra se da su oni u biti slobodni, nemijelinizirani živčani završeci. Štoviše, u koži, a posebno u dentinu zuba, pronađeni su osebujni kompleksi slobodnih živčanih završetaka sa stanicama inerviranog tkiva, koji se smatraju složenim receptorima osjetljivosti na bol. Značajka i oštećenih živaca i slobodnih nemijeliniziranih živčanih završetaka je njihova visoka kemosenzitivnost.

Utvrđeno je da je svaki učinak koji dovodi do oštećenja tkiva, a adekvatan je za nociceptor, popraćen oslobađanjem algogenih (uzročnika boli) kemijskih tvari. Postoje tri vrste takvih tvari.

a) tkiva (serotonin, histamin, acetilkolin, prostaglandini, K i H ioni);

b) plazma (bradikinin, kalidin);

c) oslobođeni iz živčanih završetaka (tvar P).

Predložene su mnoge hipoteze o nociceptivnim mehanizmima algogenih tvari. Vjeruje se da tvari sadržane u tkivima izravno aktiviraju završne grane nemijeliniziranih vlakana i uzrokuju impulsnu aktivnost u aferentima. Drugi (prostaglandini) sami po sebi ne uzrokuju bol, ali pojačavaju učinak nociceptivnih učinaka drugačijeg modaliteta. Treći (supstanca P) oslobađaju se izravno iz završetaka i stupaju u interakciju s receptorima lokaliziranim na njihovoj membrani, te depolarizirajući je uzrokuju stvaranje impulsnog nociceptivnog toka. Također se pretpostavlja da tvar P, sadržana u osjetnim neuronima spinalnih ganglija, također djeluje kao sinaptički transmiter u neuronima dorzalnog roga leđne moždine.

Kao kemijski agensi koji aktiviraju slobodne živčane završetke, smatraju se tvari ili produkti razaranja tkiva koji nisu u potpunosti identificirani, a koji nastaju pod jakim štetnim djelovanjem, tijekom upale, tijekom lokalne hipoksije. Slobodni živčani završeci također se aktiviraju intenzivnim mehaničkim djelovanjem, uzrokujući njihovu deformaciju uslijed kompresije tkiva, rastezanja šupljeg organa uz istovremenu kontrakciju njegovih glatkih mišića.

Prema Goldscheideru, bol ne nastaje kao posljedica iritacije posebnih nociceptora, već zbog pretjerane aktivacije svih vrsta receptora različitih senzornih modaliteta, koji inače reagiraju samo na nebolne, "nenociceptivne" podražaje. U formiranju boli u ovom slučaju

intenzitet utjecaja, kao i prostorno-vremenski odnos aferentnih informacija, konvergencija i sumacija aferentnih tokova u središnjem živčanom sustavu, od iznimne je važnosti. Posljednjih godina dobiveni su vrlo uvjerljivi podaci o prisutnosti "nespecifičnih" nociceptora u srcu, crijevima i plućima.

Trenutno je općeprihvaćeno da su glavni vodiči kožne i visceralne bolne osjetljivosti tanka mijelinska A-delta i nemijelinska C vlakna, koja se razlikuju po nizu fizioloških svojstava.

Sada je općenito prihvaćena sljedeća podjela boli na:

1) primarna - lagana, kratka latentna, dobro lokalizirana i kvalitativno određena bol;

2) sekundarna - tamna, dugo latentna, slabo lokalizirana, bolna, tupa bol.

Dokazano je da je "primarna" bol povezana s aferentnim impulsima u A-delta vlaknima, a "sekundarna" - s C-vlaknima.

Uzlazni putevi boli. Postoje dva glavna "klasična" - lemniskalni i ekstralemniskalni uzlazni sustav. Unutar leđne moždine jedan od njih nalazi se u dorzalnoj i dorzolateralnoj zoni bijele tvari, a drugi u njezinom ventrolateralnom dijelu. Ne postoje specijalizirani putovi za osjetljivost na bol u CNS-u, a integracija boli događa se na različitim razinama CNS-a na temelju složene interakcije lemniskalnih i ekstralemniskalnih projekcija. Međutim, dokazano je da ventrolateralne projekcije imaju mnogo veću ulogu u prijenosu uzlaznih nociceptivnih informacija.

Strukture i mehanizmi integracije boli. Jedna od glavnih zona percepcije aferentnog priljeva i njegove obrade je retikularna formacija mozga. Ovdje završavaju putovi i kolaterale uzlaznih sustava i počinju uzlazne projekcije prema ventrobazalnim i intralaminarnim jezgrama talamusa i dalje prema somatosenzornom korteksu. U retikularnoj formaciji medule nalaze se neuroni koji se aktiviraju isključivo nociceptivnim podražajima. Njihov najveći broj (40-60%) nalazi se u medijalnim retikularnim jezgrama. Na temelju informacija koje ulaze u retikularnu formaciju nastaju somatski i visceralni refleksi koji su integrirani u složene somatovisceralne manifestacije nocicepcije. Povezanošću retikularne formacije s hipotalamusom, bazalnim ganglijima i limbičkim mozgom ostvaruju se neuroendokrine i emocionalno-afektivne komponente boli koje prate obrambene reakcije.

talamus. Postoje 3 glavna nuklearna kompleksa koji su izravno povezani s integracijom boli: ventrobazalni kompleks, stražnja skupina jezgri, medijalna i intralaminarna jezgra.

Ventrobazalni kompleks je glavna relejna jezgra cijelog somatosenzornog aferentnog sustava. U osnovi, uzlazne lemniske projekcije ovdje završavaju. Vjeruje se da multisenzorna konvergencija na neuronima ventrobazalnog kompleksa daje točne somatske informacije o lokalizaciji boli, njezinoj prostornoj korelaciji. Uništenje

ventrobazalnog kompleksa očituje se prolaznim uklanjanjem "brze", dobro lokalizirane boli i mijenja sposobnost prepoznavanja nociceptivnih podražaja.

Vjeruje se da je stražnja skupina jezgri, zajedno s ventrobazalnim kompleksom, uključena u prijenos i procjenu informacija o lokalizaciji izloženosti boli te djelomično u formiranju motivacijsko-afektivnih komponenti boli.

Stanice medijalne i intralaminarne jezgre odgovaraju na somatske, visceralne, slušne, vizualne i bolne podražaje. Multimodalni nociceptivni podražaji - zubna pulpa, A-delta, C-kožna vlakna, visceralni aferenti, kao i mehanički, toplinski itd. uzrokuju različite, rastuće proporcionalno intenzitetu podražaja, odgovore neurona. Pretpostavlja se da stanice intralaminarnih jezgri procjenjuju i dekodiraju intenzitet nociceptivnih podražaja, razlikuju ih po trajanju i obrascu pražnjenja.

Korteks. Tradicionalno se vjerovalo da je druga somatosenzorna zona od primarne važnosti u obradi informacija o boli. Ovi prikazi nastaju zbog činjenice da prednji dio zone prima projekcije iz ventrobazalnog talamusa, a stražnji dio prima projekcije iz medijalne, intralaminarne i stražnje skupine jezgri. Međutim, posljednjih su godina ideje o sudjelovanju različitih kortikalnih zona u percepciji i procjeni boli značajno dopunjene i revidirane.

Shema kortikalne integracije boli u generaliziranom obliku može se svesti na sljedeće. Proces primarne percepcije u većoj mjeri provode somatosenzorna i fronto-orbitalna područja korteksa, dok ostala područja koja primaju opsežne projekcije različitih uzlaznih sustava sudjeluju u njegovoj kvalitativnoj procjeni, u formiranju motivacijsko-afektivnog i psihodinamičkog procesi koji osiguravaju doživljaj boli i provedbu odgovora.reakcije na bol.

Treba naglasiti da bol, za razliku od nocicepcije, nije samo i čak ne toliko senzorni modalitet, već i senzacija, emocija i "osobito mentalno stanje" (P.K. Anokhin). Dakle, bol kao psihofiziološki fenomen nastaje na temelju integracije nociceptivnih i antinociceptivnih sustava i mehanizama SŽS-a.

Antinociceptivni sustav .

Nociceptivni sustav ima svoj funkcionalni antipod – antinociceptivni sustav, koji kontrolira aktivnost struktura nociceptivnog sustava.

Antinociceptivni sustav sastoji se od niza živčane tvorevine koji pripadaju različitim odjelima i razinama organizacije središnjeg živčanog sustava, počevši od aferentnog ulaza u leđnoj moždini i završavajući s cerebralnim korteksom.

Antinociceptivni sustav ima bitnu ulogu u mehanizmima prevencije i uklanjanja patološke boli. Uključivanjem u reakciju s prekomjernim nociceptivnim podražajem slabi protok nociceptivnog podražaja i intenzitet boli, tako da bol ostaje pod kontrolom i ne dobiva patološki značaj. Kada je aktivnost antinociceptivnog sustava poremećena, nociceptivni podražaji čak niskog intenziteta uzrokuju pretjeranu bol.

Antinociceptivni sustav ima svoju morfološku strukturu, fiziološke i biokemijske mehanizme. Za njegovo normalno funkcioniranje neophodan je stalan dotok aferentnih informacija, s njegovim nedostatkom slabi funkcija antinociceptivnog sustava.

Antinociceptivni sustav predstavljen je segmentalnim i središnjim razinama kontrole, kao i humoralnim mehanizmima - opioidnim, monoaminergičnim (norepinefrin, dopamin, serotonin), kolin-GABAergičkim sustavima.

Ukratko se zadržimo na gore navedenim mehanizmima.

Opijatski mehanizmi ublažavanja boli. Prvi put 1973. godine utvrđeno je selektivno nakupljanje tvari izoliranih iz opijuma, poput morfija ili njegovih analoga, u pojedinim strukturama mozga. Te se tvorevine nazivaju opijatnim receptorima. Najveći broj njih nalazi se u regijama mozga koje prenose nociceptivnu informaciju. Dokazano je da se opijatni receptori vežu za tvari poput morfija ili njegovih sintetskih analoga, kao i za slične tvari koje nastaju u samom tijelu. Posljednjih godina dokazana je heterogenost opijatnih receptora. Izolirani su mu-, delta-, kappa-, sigma-opijatni receptori. Na primjer, opijati slični morfiju vežu se na Mu receptore, dok se opijatni peptidi vežu na delta receptore.

endogeni opijati. Utvrđeno je da u krvi i cerebrospinalnoj tekućini osobe postoje tvari koje imaju sposobnost spajanja s opijatnim receptorima. Izolirani su iz mozga životinja, imaju strukturu oligopeptida i nazivaju se enkefalini(met- i leu-enkefalin). Iz hipotalamusa i hipofize dobivene su tvari još veće molekulske mase koje sadrže molekule enkefalina i nazivaju se velikim endorfini. Ovi spojevi nastaju tijekom razgradnje beta-lipotropina, a s obzirom da je riječ o hormonu hipofize, može se objasniti hormonsko podrijetlo endogenih opioida. Tvari s opijatnim svojstvima i drugačijom kemijskom strukturom dobivene su iz drugih tkiva - to su leu-beta-endorfin, kitorfin, dinorfin itd.

Različita područja središnjeg živčanog sustava imaju različitu osjetljivost na endorfine i enkefaline. Primjerice, hipofiza je 40 puta osjetljivija na endorfine nego na enkefaline. Opijatni receptori reverzibilno se vežu za narkotičke analgetike, a potonji mogu biti istisnuti svojim antagonistima uz ponovno uspostavljanje osjetljivosti na bol.

Kakav je mehanizam analgetskog djelovanja opijata? Vjeruje se da se povezuju s receptorima (nociceptorima) i budući da imaju velike veličine, sprječavaju vezu neurotransmitera (tvar P) s njima. Također je poznato da endogeni opijati imaju i presinaptički učinak. Kao rezultat toga, smanjuje se oslobađanje dopamina, acetilkolina, tvari P, a također i prostaglandina. Vjeruje se da opijati uzrokuju inhibiciju funkcije adenilat ciklaze u stanici, smanjenje stvaranja cAMP-a i, posljedično, inhibiciju otpuštanja medijatora u sinaptičku pukotinu.

Adrenergički mehanizmi ublažavanja boli. Utvrđeno je da norepinefrin inhibira provođenje nociceptivnih impulsa i na segmentnoj (leđna moždina) i na razini stabla. Ovaj učinak se ostvaruje u interakciji s alfa-adrenergičkim receptorima. Pod utjecajem boli (kao i stresa) naglo se aktivira simpatoadrenalni sustav (SAS), mobiliziraju se tropski hormoni, beta-lipotropin i beta-endorfin kao snažni analgetski polipeptidi hipofize, enkefalini. Nakon što dospiju u cerebrospinalnu tekućinu, utječu na neurone talamusa, središnju sivu tvar mozga, stražnje rogove leđne moždine, inhibirajući stvaranje medijatora boli - tvari P i tako osiguravajući duboku analgeziju. Istodobno se povećava stvaranje serotonina u velikoj jezgri rafe, što također inhibira provedbu učinaka supstance P. Vjeruje se da se isti mehanizmi za ublažavanje boli aktiviraju tijekom akupunkture.

stimulacija nebolnih živčanih vlakana.

Kako bismo ilustrirali raznolikost komponenti antinociceptivnog sustava, treba reći da su identificirani mnogi hormonski proizvodi koji imaju analgetski učinak bez aktivacije opijatnog sustava. To su vazopresin, angiotenzin, oksitocin, somatostatin, neurotenzin. Štoviše, njihov analgetski učinak može biti nekoliko puta jači od enkefalina.

Postoje i drugi mehanizmi ublažavanja boli. Dokazano je da aktivacija kolinergičkog sustava jača, a njegova blokada slabi morfijski sustav. Smatra se da vezanje acetilkolina na određene središnje M receptore stimulira otpuštanje opioidnih peptida. Gama-aminomaslačna kiselina regulira osjetljivost na bol potiskujući emocionalne i bihevioralne reakcije na bol. Bol, aktiviranjem GABA i GABAergičkog prijenosa, osigurava prilagodbu tijela na bolni stres.

akutna bol. U modernoj literaturi možete pronaći nekoliko teorija koje objašnjavaju nastanak boli. Najrašireniji je bio tzv. "gateway" teorija R. Melzaka i P. Walla. Leži u činjenici da želatinozna tvar stražnjeg roga, koja osigurava kontrolu aferentnih impulsa koji ulaze u leđnu moždinu, djeluje kao vrata koja prolaze nociceptivne impulse prema gore. Štoviše, T-stanice želatinozne tvari, gdje dolazi do presinaptičke inhibicije terminala, od velike su važnosti; u tim uvjetima impulsi boli ne prolaze dalje do središnjeg

moždane strukture i ne javlja se bol. Po moderne ideje, zatvaranje "vrata" povezano je s stvaranjem enkefalina, koji inhibiraju provedbu učinaka najvažniji posrednik bol - tvar P. Ako se pojača priljev aferentacije duž A-delta i C-vlakana, dolazi do aktivacije T stanica i inhibicije stanica želatinozne supstance, čime se uklanja inhibicijski učinak neurona želatinozne supstance na završetke aferenta. s T-stanicama. Stoga aktivnost T stanica prelazi prag ekscitacije i javlja se bol zbog olakšavanja prijenosa bolnih impulsa u mozak. " ulazna kapija"za informacije o boli u ovom slučaju otvoren.

Važna odredba ove teorije je uzeti u obzir središnje utjecaje na "kontrolu vrata" u leđnoj moždini, jer procesi poput životnog iskustva i pozornosti utječu na stvaranje boli. CNS kontrolira senzorski unos putem retikularnih i piramidalnih utjecaja na portalni sustav. Na primjer, R. Melzak daje sljedeći primjer: žena iznenada otkrije kvržicu u prsima i, zabrinuta da je to rak, može iznenada osjetiti bol u prsima. Bol se može pojačati i čak proširiti na rame i ruku. Ako je liječnik uspije uvjeriti da ova plomba nije opasna, može doći do trenutnog prestanka boli.

Formiranje boli nužno je popraćeno aktivacijom antinociceptivnog sustava. Što utječe na smanjenje ili nestanak boli? Prije svega, to je informacija koja dolazi kroz debela vlakna i na razini stražnjih rogova leđne moždine, pojačava stvaranje enkefalina (o njihovoj ulozi smo govorili gore). Na razini moždanog debla aktivira se descendentni analgetski sustav (raphe nuclei) koji putem serotoninskih, noradrenalinskih, enkefalinergičkih mehanizama djeluje prema dolje na stražnje rogove, a time i na informaciju o boli. Zbog ekscitacije SAS-a također je inhibiran prijenos informacija o boli, a to je najvažniji čimbenik u pospješivanju stvaranja endogenih opijata. Konačno, zbog ekscitacije hipotalamusa i hipofize, aktivira se stvaranje enkefalina i endorfina, a pojačava se i izravan učinak neurona hipotalamusa na stražnje rogove leđne moždine.

kronične boli.S produljenim oštećenjem tkiva (upale, prijelomi, tumori, itd.), Formiranje boli javlja se na isti način kao i kod akutne, samo stalne informacije o boli, uzrokujući oštru aktivaciju hipotalamusa i hipofize, SAS, limbičke formacije mozga, praćena je složenijim i dugotrajnijim promjenama u psihi, ponašanju, emocionalnim manifestacijama, stavovima prema vanjskom svijetu (briga u boli).

Prema teoriji G.N. Kryzhanovsky, kronična bol nastaje kao posljedica supresije inhibicijskih mehanizama, osobito na razini stražnjih rogova leđne moždine i talamusa. Istodobno se u mozgu stvara generator uzbude. Pod utjecajem egzogenih i endogenih čimbenika u određenim strukturama središnjeg živčanog sustava, zbog nedostatnosti inhibicijskih mehanizama, nastaju generatori patološki pojačane ekscitacije (GPUV), koji aktiviraju pozitivne veze, uzrokujući epileptizaciju neurona jedne skupine i povećanje ekscitabilnost drugih neurona.

fantomski bolovi(bol u amputiranim udovima) uglavnom se objašnjavaju nedostatkom aferentnih informacija, pa se kao rezultat toga uklanja inhibicijski učinak T-stanica na razini rogova leđne moždine, a svaka aferentacija iz regije stražnjeg rog se doživljava kao bol.

Odražena bol. Njegova pojava je zbog činjenice da su aferenti unutarnjih organa i kože povezani s istim neuronima stražnjeg roga leđne moždine, koji dovode do spinalno-talamičkog trakta. Stoga aferentacija koja dolazi iz unutarnjih organa (ako su oštećeni) povećava ekscitabilnost odgovarajućeg dermatoma, što se percipira kao bol u ovom području kože.

Glavne razlike između manifestacija akutnog i kronične boli .

1. Kod kronične boli autonomne refleksne reakcije postupno se smanjuju i na kraju nestaju, a prevladavaju vegetativni poremećaji.

2. Kod kronične boli u pravilu nema spontanog popuštanja boli, za njeno ublažavanje potrebna je intervencija liječnika.

3. Ako nastupi akutna bol zaštitnu funkciju, zatim kronični uzrokuje složenije i dugotrajnije poremećaje u organizmu i dovodi (J.Bonica, 1985.) do progresivnog "istrošenja" uzrokovanog poremećajima sna i apetita, smanjenom tjelesnom aktivnošću, a često i prekomjernim liječenjem.

4. Osim straha karakterističnog za akutnu i kroničnu bol, potonju karakteriziraju i depresija, hipohondrija, beznađe, očaj, uklanjanje pacijenata iz društveno korisnih aktivnosti (sve do suicidalnih ideja).

Tjelesna disfunkcija u boli. Poremećaji funkcija N.S. s intenzivnom boli, manifestiraju se kršenjem sna, koncentracije, seksualne želje, povećane razdražljivosti. S kroničnom intenzivnom boli, naglo se smanjuje tjelesna aktivnost osoba. Pacijent je u stanju depresije, bolna osjetljivost kao rezultat smanjenja praga boli.

Mala bol ubrzava, a vrlo jaka usporava disanje dok ne prestane. Može se povećati puls, sustavni krvni tlak, može se razviti grč perifernih žila. Koža postaje blijeda, a ako je bol kratkotrajna, grč krvnih žila zamjenjuje se njihovim širenjem, što se očituje crvenilom kože. Mijenja se sekretorna i motorna funkcija gastrointestinalnog trakta. Uslijed ekscitacije SAS-a najprije se oslobađa gusta slina (općenito se pojačava salivacija), a zatim uslijed aktivacije parasimpatički odjelživčani sustav – tekućina. Potom se smanjuje izlučivanje sline, želučanog i pankreasnog soka, usporava se motilitet želuca i crijeva, moguća je refleksna oligo- i anurija. Uz vrlo oštru bol, postoji opasnost od razvoja šoka.

Biokemijske promjene očituju se u vidu povećane potrošnje kisika, razgradnje glikogena, hiperglikemije, hiperlipidemije.

Kroničnu bol prate jake autonomne reakcije. Na primjer, kardialgija i glavobolje kombiniraju se s porastom krvnog tlaka, tjelesne temperature, tahikardijom, dispepsijom, poliurijom, pojačano znojenje, tremor, žeđ, vrtoglavica.

Stalna komponenta reakcije na bol je hiperkoagulacija krvi. Povećanje zgrušavanja krvi u bolesnika na vrhuncu napada boli, tijekom kirurške intervencije, u ranoj postoperativno razdoblje. U mehanizmu hiperkoagulacije kod boli primarnu važnost ima ubrzanje trombinogeneze. Znate da vanjski mehanizam aktivacije zgrušavanja krvi pokreće tkivni tromboplastin, au slučaju boli (stresa) tromboplastin se oslobađa iz intaktne vaskularne stijenke. Osim toga, s sindromom boli smanjuje se sadržaj fizioloških inhibitora koagulacije krvi u krvi: antitrombin, heparin. Još jedna karakteristična promjena boli u sustavu hemostaze je redistributivna trombocitoza (ulazak u krv zrelih trombocita iz plućnog depoa).

Bol je najveći evolucijski mehanizam koji čovjeku omogućuje da na vrijeme uoči opasnost i na nju reagira. Receptori za bol su posebne stanice koje su odgovorne za primanje informacija i njihov prijenos u mozak u centar za bol. Više o tome gdje se te živčane stanice nalaze i kako rade možete pročitati u ovom članku.

Bol

Bol je neugodan osjećaj koji neuroni prenose u naš mozak. Nelagoda se pojavljuje s razlogom: signalizira stvarnu ili potencijalnu štetu u tijelu. Na primjer, ako prinesete ruku preblizu vatri, zdrav čovjek povlači ga odmah. Ovo je snažan obrambeni mehanizam koji trenutno signalizira moguće ili tekuće probleme i tjera nas da učinimo sve kako bismo ih riješili. Bol je često pokazatelj određene ozljede ili ozljede, ali također može biti kronična i iscrpljujuća. Kod nekih ljudi receptori za bol su preosjetljivi, zbog čega se razvija strah od bilo kakvog dodira, jer izazivaju nelagodu.

Poznavanje principa djelovanja nociceptora u zdravom tijelu je neophodno kako bi se razumjelo s čime je on povezan. sindrom boli kako ga liječiti, kao i što uzrokuje pretjeranu osjetljivost neurona. Svjetska zdravstvena organizacija sada je priznala da nijedno ljudsko biće ne bi trebalo trpjeti bol bilo koje vrste. Na tržištu postoje brojni lijekovi koji mogu u potpunosti zaustaviti ili značajno smanjiti bol, čak i kod pacijenata oboljelih od raka.

Zašto je bol nužna?

Najčešće se bolovi javljaju zbog ozljeda ili bolesti. Što se događa u tijelu kada, primjerice, dotaknemo oštar predmet? U to vrijeme receptori koji se nalaze na površini naše kože prepoznaju pretjeranu stimulaciju. Još ne osjećamo bol, iako signal o tome već juri kroz sinapse do mozga. Primivši poruku, mozak daje signal za djelovanje, a mi povlačimo ruku. Cijeli ovaj složeni mehanizam traje doslovno tisućinke sekunde, jer čovjekov život ovisi o brzini reakcije.

Receptori za bol na rubu kose nalaze se doslovno posvuda, a to omogućuje koži da ostane iznimno osjetljiva i osjetljiva na najmanju nelagodu. Nociceptori su sposobni odgovoriti na intenzitet osjeta, porast temperature, kao i razne kemijske promjene. Dakle, izraz "bol je samo u vašoj glavi" je istinit, jer je mozak taj koji stvara neugodne senzacije koje tjeraju osobu da izbjegne opasnost.

Nociceptori

Receptor boli je posebna vrsta živčane stanice koja je odgovorna za primanje i prijenos signala o različitim podražajima, koji se zatim prenose u središnji živčani sustav. Receptori otpuštaju kemikalije koje se nazivaju neurotransmiteri i putuju velikom brzinom kroz živce, leđnu moždinu, do ljudskog glavnog "računala" u središtu boli. Cijeli proces signalizacije naziva se nocicepcija, a receptori boli, koji se nalaze u većini poznatih tkiva, nazivaju se nociceptori.

Mehanizam djelovanja nociceptora

Kako rade receptori za bol u mozgu? Aktiviraju se kao odgovor na neku vrstu stimulacije, bilo unutarnje ili vanjske. Primjer vanjske stimulacije je oštra igla koju ste slučajno dotaknuli prstom. Unutarnja stimulacija može biti uzrokovana nociceptorima koji se nalaze u unutarnjim organima ili kostima, na primjer, osteohondroza ili zakrivljenost kralježnice.

Nociceptori su membranski proteini koji prepoznaju dvije vrste djelovanja na membranu neurona: fizičko i kemijsko. Kada su ljudska tkiva oštećena, receptori se aktiviraju, što dovodi do otvaranja kationskih kanala. Kao rezultat toga, oni su uzbuđeni, a signal boli šalje se mozgu. Ovisno o tome kakav učinak ima na tkivo, oslobađaju se različite kemikalije. Mozak ih obrađuje i odabire "strategiju" koju će slijediti. Osim toga, receptori boli ne samo da primaju signal i prenose ga u mozak, već i oslobađaju biološki aktivne spojeve. Proširuju krvne žile, pomažu privući stanice imunološki sustavšto zauzvrat pomaže tijelu da se brže oporavi.

Gdje se nalaze

Osoba prožima cijelo tijelo od vrhova prstiju do trbuha. Omogućuje vam da osjetite i kontrolirate cijelo tijelo, odgovoran je za koordinaciju i prijenos signala od mozga do razna tijela. Ovaj složeni mehanizam uključuje i dojavu o ozljedi ili bilo kakvom oštećenju, koja počinje od receptora za bol. Nalaze se u gotovo svim živčanim završecima, iako ih najčešće nalazimo u koži, mišićima i zglobovima. Također su česti u vezivna tkiva i u unutarnjim organima. Na jednom četvornom centimetru ljudske kože nalazi se od 100 do 200 neurona koji imaju sposobnost reagiranja na promjene u okolini. Ponekad ova nevjerojatna sposobnost ljudskog tijela donosi mnogo problema, ali uglavnom pomaže u spašavanju života. Iako se ponekad želimo osloboditi boli i ne osjećati ništa, ta je osjetljivost neophodna za preživljavanje.

Receptori boli na koži možda su najrasprostranjeniji. Međutim, nociceptori se mogu naći čak iu zubima i periostu. U zdravom tijelu svaka bol je signal neke vrste kvara i ni u kojem slučaju se ne smije zanemariti.

Razlika u vrstama živaca

Znanost koja proučava proces boli i njegove mehanizme prilično je teško razumjeti. No, ako kao osnovu uzmemo znanje o živčanom sustavu, onda sve može biti puno jednostavnije. Periferni živčani sustav je ključ ljudskog tijela. Nadilazi mozak i leđnu moždinu, pa uz pomoć nje čovjek ne može misliti ni disati. Ali služi kao izvrstan "senzor", koji je u stanju uhvatiti i najmanje promjene unutar tijela i izvana. Sastoji se od kranijalnih, spinalnih i aferentnih živaca. To su aferentni živci koji se nalaze u tkivima i organima i prenose signal mozgu o njihovom stanju. Postoji nekoliko vrsta aferentnih nociceptora u tkivima: A-delta i C-senzorna vlakna.

A-delta vlakna prekrivena su nekom vrstom glatkog zaštitnog zaslona, ​​zbog čega najbrže prenose impulse boli. Oni reagiraju na akutnu i dobro lokaliziranu bol koja zahtijeva hitnu akciju. Takva bol može uključivati ​​opekline, rane, traume i druge ozljede. Najčešće se A-delta vlakna nalaze u mekim tkivima i mišićima.

C-senzorna vlakna boli, naprotiv, aktiviraju se kao odgovor na neintenzivne, ali dugotrajne podražaje boli koji nemaju jasnu lokalizaciju. Nisu mijelinizirani (nisu prekriveni glatkom membranom) i stoga nešto sporije prenose signal do mozga. Najčešće, ova borbena vlakna reagiraju na oštećenje unutarnjih organa.

Putovanje signala boli

Nakon što se štetni podražaj prenese duž aferentnih vlakana, mora proći kroz dorzalni rog leđne moždine. Ovo je vrsta repetitora koji sortira signale i prenosi ih u odgovarajuće dijelove mozga. Neki podražaji boli prenose se izravno u talamus ili mozak, što omogućuje brzu reakciju. Drugi se šalju u frontalni korteks na daljnju obradu. Upravo u frontalnom korteksu dolazi do svjesne spoznaje boli koju osjećamo. Zbog ovog mehanizma, tijekom hitnih situacija, nemamo vremena niti osjetiti nelagodu u prvim sekundama. Na primjer, kod opekline najjača bol javlja se nakon nekoliko minuta.

reakcija mozga

Posljednji korak u procesu signalizacije boli je odgovor mozga, koji govori tijelu kako da odgovori. Ti se impulsi prenose duž eferentne kranijalnih živaca. Tijekom signaliziranja boli, u mozgu i leđnoj moždini otpuštaju se različiti kemijski spojevi koji smanjuju ili povećavaju percepciju podražaja boli. Zovu se neurokemijski medijatori. Oni uključuju endorfine, koji su prirodni analgetici, kao i serotonin i norepinefrin, koji povećavaju percepciju boli kod osobe.

Vrste receptora za bol

Nociceptori se dijele na nekoliko tipova, od kojih je svaki osjetljiv na samo jednu vrstu iritacije.

• Receptori za temperaturne i kemijske podražaje. Receptor odgovoran za percepciju ovih podražaja nazvan je TRPV1. Počeo se proučavati u 20. stoljeću kako bi se dobio lijek koji može ublažiti bol. TRPV1 igra ulogu u onkologiji, bolestima dišni put i mnogi drugi.
• Purinski receptori reagiraju na oštećenje tkiva. Istodobno molekule ATP-a ulaze u međustanični prostor, a one pak utječu na purinergičke receptore koji pokreću bolni podražaj.
• receptori kiseline. Mnoge stanice imaju ionske kanale osjetljive na kiseline koji mogu reagirati na različite kemijske spojeve.

Različite vrste receptora boli omogućuju vam da brzo pošaljete signal mozgu o najopasnijoj šteti i proizvedete odgovarajuće kemijske spojeve.

Vrste boli

Zašto ponekad toliko boli? Kako se riješiti boli? Čovječanstvo je stoljećima postavljalo ova pitanja i konačno je pronašlo odgovor. Postoji nekoliko vrsta boli – akutna i kronična. Akutni se često javlja zbog oštećenja tkiva, na primjer, kada je slomljena kost. Također se može povezati s glavoboljama (od kojih većina čovječanstva pati). Akutna bol nestaje jednako brzo kao što i dođe - obično odmah nakon uklanjanja izvora boli (kao što je oštećeni zub).

S kroničnom boli situacija je nešto kompliciranija. Liječnici još uvijek ne mogu u potpunosti riješiti svoje pacijente kroničnih ozljeda koje ih muče dugi niz godina. Kronična bol obično je povezana s dugotrajnom bolešću, nepoznatim uzrocima, rakom ili degenerativne bolesti. Jedan od glavnih čimbenika koji doprinose kroničnoj boli je neidentificirani uzrok. U bolesnika koji dugo osjećaju bol, često se opaža depresija, a receptori za bol su modificirani. Također je poremećena kemijska reakcija tijela. Stoga liječnici čine sve kako bi utvrdili izvor boli, a ako to nije moguće propisuju lijekove protiv bolova.

Sredstva protiv bolova

Lijekovi protiv bolova, ili lijekovi protiv bolova, kako ih se ponekad naziva, obično djeluju uz pomoć neurokemijskih medijatora. Ako lijek inhibira otpuštanje "drugih glasnika", tada se receptori za bol jednostavno ne aktiviraju, zbog čega signal ne dolazi do mozga. Ista stvar se događa ako se neutralizira reakcija mozga kao odgovor na podražaj. U većini slučajeva lijekovi protiv bolova mogu samo privremeno utjecati na situaciju, ali ne mogu izliječiti temeljni problem. Sve što mogu učiniti je spriječiti osobu da osjeti bol povezanu s kroničnom bolešću ili ozljedom.

Rezultati

Receptori boli u liniji kose, limfi i krvi omogućuju ljudskom tijelu brzu reakciju na vanjske podražaje: promjene temperature, tlaka, kemijske kiseline i oštećenja tkiva. Informacije aktiviraju nociceptore koji šalju signale duž perifernog živčanog sustava do mozga. Ona pak odmah reagira i šalje povratni impuls. Zbog toga povlačimo ruku iz vatre prije nego što to shvatimo, što može značajno smanjiti stupanj oštećenja. Receptori za bol možda imaju takav učinak na nas u hitnim situacijama.