Kural olarak, hepatit (ICD-10 kodu patojene bağlıdır ve B15-B19 aralığında sınıflandırılır), polietiyolojik bir hastalıktır. İltihaplı hastalık karaciğer, viral kökenlidir. Bugün, bu organın patolojilerinin yapısında, viral hepatit dünyada ilk sırada yer almaktadır. Enfeksiyoncular-hepatologlar böyle bir rahatsızlığı tedavi ederler.

Hepatit etiyolojisi

Hastalığın sınıflandırılması zordur. Hepatit etiyolojik faktöre göre 2 büyük gruba ayrılır. Bunlar viral olmayan ve viral patolojilerdir. Akut form birkaç içerir klinik seçenekler farklı sebeplere sahip olmak.

Uygulamada, aşağıdaki viral olmayan hastalık türleri ayırt edilir:

Viral kökenli hastalıklar

Şu anda, bu patojenlerin her birinin etiyolojisi ayrıntılı olarak incelenmektedir. Hastalığın her çeşidinde genotipler bulundu - virüslerin alt türleri. Onların ayırt edici özellikleri her zaman her birine sahiptir.

A ve E virüsleri en az tehlikeli olanlardır. Bu tür bulaşıcı ajanlar, kontamine içecek ve yiyecekler, kirli eller yoluyla bulaşır. Bu sarılık çeşitlerinde tedavi süresi bir veya bir buçuk aydır. en büyük tehlike B ve C virüslerini temsil eder. Bu sinsi sarılık patojenleri cinsel yolla, ancak daha sık olarak kan yoluyla bulaşır.

Bu şiddetli (ICD-10 kod B18.1) gelişmesine yol açar. Viral C sarılığı (CVHC) genellikle 15 yaşına kadar asemptomatiktir. Yıkıcı süreç, kronik hepatit C'li bir hastanın vücudunda yavaş yavaş meydana gelir (ICD kodu B18.2). Hepatit, tanımlanmamış, en az altı ay sürer.

6 aydan daha uzun bir süre patolojik bir inflamatuar süreç gelişirse, hastalığın kronik bir formu teşhis edilir. Bununla birlikte, klinik tablo her zaman net değildir. Kronik viral hepatit kademeli olarak ilerler. Bu form, uygun şekilde tedavi edilmezse genellikle karaciğer sirozu gelişimine yol açar. Hastanın tarif edilen organı artar, ağrısının görünümü görülür.

Hastalığın gelişiminin mekanizması ve semptomları

Ana çok işlevli karaciğer hücreleri, bu ekzokrin bezinin işleyişinde önemli bir rol oynayan hepatositlerdir. Hepatit virüslerinin hedefi haline gelen ve hastalığın patojenlerinden etkilenen onlardır. Karaciğerde fonksiyonel ve anatomik hasar gelişir. Bu, hastanın vücudunda ciddi rahatsızlıklara yol açar.

hızlı tempolu patolojik süreç aşağıdaki kodlar altında onuncu revizyondaki hastalıkların uluslararası sınıflandırmasında yer alan akut bir hepatittir:

• akut form A - B15;
• akut form B - B16;
• akut form C - B17.1;
• akut form E - B17.2.

Kan testi, yüksek sayıda karaciğer enzimi, bilirubin ile karakterize edilir. Kısa sürede sarılık ortaya çıkar, hasta vücudun zehirlenme belirtileri geliştirir. Hastalık, sürecin iyileşmesi veya kronikleşmesi ile sona erer.

Hastalığın akut formunun klinik belirtileri:

Viral sarılık tehlikesi

Hepatobiliyer sistemin tüm patolojilerinden, hastalığın viral tipi en sık karaciğer kanseri veya siroz gelişimine yol açar.

İkincisinin oluşma riski nedeniyle, hepatit özellikle tehlikelidir. Bu patolojilerin tedavisi son derece zordur. Viral hepatit durumunda ölüm sıklıkla görülür.

teşhis çalışmaları

Patolojinin nedensel ajanını belirlemek, hastalığın gelişiminin nedenini belirlemek muayenenin amacıdır.

Teşhis, aşağıdaki prosedür listesini içerir:

1. Morfolojik çalışmalar. İğne biyopsisi. Biyopsi örneklerini incelemek için dokuyu delmek için ince bir içi boş iğne kullanılır.
2. Enstrümantal testler: MRI, ultrason, CT. Laboratuvar araştırması: serolojik reaksiyonlar, karaciğer testleri.

Tedavi edici etki yöntemleri

Uzmanlar, teşhis muayenesinin sonuçlarına dayanarak reçete yazarlar. konservatif tedavi. Spesifik etiyolojik tedavi, hastalığa neden olan nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Toksik maddeleri nötralize etmek için detoksifikasyon zorunludur.

Antihistaminikler çeşitli hastalık türleri için endikedir. Kesinlikle diyet tedavisi gerektirir. Hepatit için dengeli bir koruyucu diyet gereklidir.

İlk sorun belirtisinde, deneyimli bir uzmanla zamanında iletişime geçmek önemlidir.

Yüzlerce tedarikçi Hindistan'dan Rusya'ya hepatit C ilaçları getiriyor, ancak sadece M-PHARMA sofosbuvir ve daclatasvir satın almanıza yardımcı olurken, profesyonel danışmanlar terapi boyunca sorularınızı yanıtlayacak.

Viral hepatit (B15-B19)

Gerekirse, transfüzyon sonrası hepatitin nedenini belirtin, kullanın ek kod(Sınıf XX).

Hariç tutulan:

• sitomegalovirüs hepatiti (B25.1)
• herpes virüsü hepatiti (B00.8)
• viral hepatitin sonuçları (B94.2)

Rusya'da, 10. revizyonun (ICD-10) Uluslararası Hastalık Sınıflandırması birleşik olarak kabul edilmektedir. normatif belge morbiditeyi, nüfusun tüm bölümlerin tıbbi kurumlarına başvurma nedenlerini ve ölüm nedenlerini açıklamak için.

ICD-10, Rusya Sağlık Bakanlığı'nın 27 Mayıs 1997 tarihli emriyle 1999 yılında Rusya Federasyonu genelinde sağlık uygulamalarına girmiştir. № 170

DSÖ tarafından 2017 2018'de yeni bir revizyonun (ICD-11) yayınlanması planlanmaktadır.

DSÖ tarafından yapılan değişiklik ve eklemelerle.

Değişikliklerin işlenmesi ve tercüme edilmesi © mkb-10.com

Kaynak: http://mkb-10.com/index.php?pid=531

ICD-10'a göre hepatit sınıflandırması - hastalık kodları

Kural olarak, hepatit (ICD-10 kodu patojene bağlıdır ve B15-B19 aralığında sınıflandırılır), polietiyolojik bir inflamatuar karaciğer hastalığı olan viral kökenlidir. Bugün, bu organın patolojilerinin yapısında, viral hepatit dünyada ilk sırada yer almaktadır. Enfeksiyoncular-hepatologlar böyle bir rahatsızlığı tedavi ederler.

Hepatit etiyolojisi

Hastalığın sınıflandırılması zordur. Hepatit etiyolojik faktöre göre 2 büyük gruba ayrılır. Bunlar viral olmayan ve viral patolojilerdir. Akut form, farklı nedenlere sahip birkaç klinik varyant içerir.

Uygulamada, aşağıdaki viral olmayan hastalık türleri ayırt edilir:

1. İnflamatuar-nekrotik bir karakter, otoimmün bir varyantta, yani otoimmün hepatit gelişirse ilerleyici bir karaciğer lezyonuna sahiptir. Kendi bağışıklığı karaciğeri yok eder.
2. 300-500 rad'den daha yüksek dozlarda uzun süreli ışınlama nedeniyle, 3-4 ay içinde karaciğer dokusunun iltihaplanmasının bir radyasyon varyantı gelişir.
3. Nekroz sıklıkla toksik hepatit ile ortaya çıkar (ICD-10 kod K71). Çok şiddetli bir karaciğer hastalığı olan kolestatik tip, safra atılımı problemleriyle ilişkilidir.
4. Bu patolojinin yapısında belirtilmemiş hepatit belirlenir. Böyle bir hastalık anlaşılmaz bir şekilde gelişir. Bu, karaciğer sirozuna dönüşmemiş bir rahatsızlıktır. Ayrıca 6 ayda tamamlanmaz.
5. Bulaşıcı hastalıkların arka planına karşı, gastrointestinal patolojiler, inflamatuar-distrofik nitelikteki karaciğer hücrelerinde hasar gelişir. Bu reaktif hepatittir (ICD kodu K75.2).
6. Toksik sarılık, zararlı içeceklerin veya ilaçların kötüye kullanılması sonucu ortaya çıkan tıbbi veya alkolik bir forma ayrılır. Uyuşturucuya bağlı veya alkolik hepatit gelişir (ICD-10 kodu K70.1).
7. Kriptojenik hepatit etiyolojisi belirsiz bir hastalık olarak kabul edilir. Bu inflamatuar süreç lokalizedir ve karaciğerde hızla ilerler.
8. Frengi ile enfeksiyonun sonucu olan leptospirosis, karaciğer dokusunun bakteriyel bir iltihabıdır.

Viral kökenli hastalıklar

Şu anda, bu patojenlerin her birinin etiyolojisi ayrıntılı olarak incelenmektedir. Hastalığın her çeşidinde genotipler bulundu - virüslerin alt türleri. Her birinin her zaman kendine özgü özellikleri vardır.

A ve E virüsleri en az tehlikeli olanlardır. Bu tür bulaşıcı ajanlar, kontamine içecek ve yiyecekler, kirli eller yoluyla bulaşır. Bu sarılık çeşitlerinde tedavi süresi bir veya bir buçuk aydır. En tehlikeli virüsler B ve C virüsleridir. Bu sinsi sarılık patojenleri cinsel yolla bulaşır, ancak daha sık olarak kan yoluyla.

Bu, ciddi kronik hepatit B'nin gelişmesine yol açar (ICD-10 kod B18.1). Viral C sarılığı (CVHC) genellikle 15 yaşına kadar asemptomatiktir. Yıkıcı süreç, kronik hepatit C'li bir hastanın vücudunda yavaş yavaş meydana gelir (ICD kodu B18.2). Hepatit, tanımlanmamış, en az altı ay sürer.

6 aydan daha uzun bir süre patolojik bir inflamatuar süreç gelişirse, hastalığın kronik bir formu teşhis edilir. Bununla birlikte, klinik tablo her zaman net değildir. Kronik viral hepatit yavaş yavaş ilerler. Bu form, uygun şekilde tedavi edilmezse genellikle karaciğer sirozu gelişimine yol açar. Hastanın tarif edilen organı artar, ağrısının görünümü görülür.

Hastalığın gelişiminin mekanizması ve semptomları

Ana çok işlevli karaciğer hücreleri, bu ekzokrin bezinin işleyişinde önemli bir rol oynayan hepatositlerdir. Hepatit virüslerinin hedefi haline gelen ve hastalığın patojenlerinden etkilenen onlardır. Karaciğerde fonksiyonel ve anatomik hasar gelişir. Bu, hastanın vücudunda ciddi rahatsızlıklara yol açar.

Hızla gelişen bir patolojik süreç, onuncu revizyondaki hastalıkların uluslararası sınıflandırmasında aşağıdaki kodlar altında yer alan akut hepatittir:

• akut form A - B15;
• akut form B - B16;
• akut form C - B17.1;
• akut form E - B17.2.

Kan testi, yüksek sayıda karaciğer enzimi, bilirubin ile karakterize edilir. Kısa sürede sarılık ortaya çıkar, hasta vücudun zehirlenme belirtileri geliştirir. Hastalık, sürecin iyileşmesi veya kronikleşmesi ile sona erer.

Hastalığın akut formunun klinik belirtileri:

1. hepatolienal sendrom. Dalak ve karaciğer hızla büyür.
2. hemorajik sendrom. Homeostazın ihlali nedeniyle, kan damarlarında artan kanama gelişir.
3. hazımsızlık. Bu sorunlar hazımsızlık ile kendini gösterir.
4. İdrar rengindeki değişiklikler, dışkı. Grimsi beyaz dışkı karakteristiktir. İdrar koyulaşır. Sarı bir renk tonu mukoza zarları, cilt edinin. İkterik veya anikterik bir varyantta, tipik olarak kabul edilen bir akut hepatit formu ortaya çıkabilir.
5. Astenik sendrom yavaş yavaş oluşur. Bu duygusal dengesizlik, artan yorgunluk.

Viral sarılık tehlikesi

Hepatobiliyer sistemin tüm patolojilerinden, hastalığın viral tipi en sık karaciğer kanseri veya siroz gelişimine yol açar.

İkincisinin oluşma riski nedeniyle, hepatit özellikle tehlikelidir. Bu patolojilerin tedavisi son derece zordur. Viral hepatit durumunda ölüm sıklıkla görülür.

teşhis çalışmaları

Patolojinin nedensel ajanını belirlemek, hastalığın gelişiminin nedenini belirlemek muayenenin amacıdır.

Teşhis, aşağıdaki prosedür listesini içerir:

1. Morfolojik çalışmalar. İğne biyopsisi. Biyopsi örneklerini incelemek için dokuyu delmek için ince bir içi boş iğne kullanılır.
2. Enstrümantal testler: MRI, ultrason, CT. Laboratuvar çalışmaları: serolojik reaksiyonlar, karaciğer testleri.

Tedavi edici etki yöntemleri

Uzmanlar, teşhis muayenesinin sonuçlarına dayanarak konservatif tedaviyi reçete eder. Spesifik etiyolojik tedavi, hastalığa neden olan nedenleri ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Toksik maddeleri nötralize etmek için detoksifikasyon zorunludur.

Antihistaminikler çeşitli hastalık türleri için endikedir. Kesinlikle diyet tedavisi gerektirir. Hepatit için dengeli bir koruyucu diyet gereklidir.

İlk sorun belirtisinde, deneyimli bir uzmanla zamanında iletişime geçmek önemlidir.

Kaynak: http://ogepatite.ru/vidy/kod-po-mkb-10.html

Akut ve kronik viral hepatit

Kronik viral hepatit (CVH), hepatotropik virüslerin neden olduğu, en az 6 ay boyunca iyileşme eğilimi göstermeden devam eden, karaciğerin kronik bir enflamasyonudur.

CVH vakalarının büyük çoğunluğuna hepatit B, C ve D virüsleri neden olur.Diğer hepatotropik virüslerin (virüs G, TTV, SEN, vb.) rolü henüz tam olarak çalışılmamıştır.

B18 Kronik hepatit

B18.0 Delta ajanlı kronik viral hepatit B

B18.1 Delta ajanı olmayan kronik viral hepatit B

B18.2 Kronik viral hepatit C

B18.8 Diğer kronik viral hepatitler

B18.9 Kronik viral hepatit, tanımlanmamış

Kısaltmalar: HBV - hepatit B virüsü; HCV - hepatit C virüsü; HDV, hepatit D virüsüdür.

TEŞHİS ÖRNEK FORMÜLASYONU

Morfolojik bir çalışmadan elde edilen verilerin yokluğunda, sürecin aktivitesini sitoliz sendromunun ciddiyetine göre değerlendirmek mümkündür ("Sınıflandırma" bölümüne bakınız).

Hepatit B en sık görülen enfeksiyonlardan biridir. Dünyada yaklaşık 300 milyon CVH B'li hasta bulunmaktadır (toplam popülasyonun yaklaşık %5'i). Her yıl, en az insan HBV enfeksiyonu ile ilişkili karaciğer hasarından ölmektedir (toplam ölüm yapısında dokuzuncu sırada). Bireysel ülkelerde HBV enfeksiyonunun prevalansı önemli ölçüde değişmektedir.

■ Prevalansı düşük olan bölgeler (nüfusun %2'sine kadar) ABD, Kanada, Batı Avrupa ülkeleri, Avustralya, Yeni Zelanda'dır.

■ Orta düzeyde yaygınlık (%3-5) olan bölgeler arasında Doğu Avrupa, Akdeniz ülkeleri, Japonya, Orta Asya ve Orta Doğu, Orta ve Güney Amerika bulunmaktadır.

■ Prevalansı yüksek olan bölgeler (%10-20) (endemik alanlar) Güney Asya, Çin, Endonezya ve ülkeleri içerir. tropikal Afrika, Pasifik Adaları, Alaska.

HBV enfeksiyonunun etken maddesi, Hepadnaviridae ailesinden bir DNA virüsüdür. Ana bulaşma yolu, parenteral (enjeksiyon, kan transfüzyonu) ve ayrıca hasarlı mukoza zarları ve cilt (perinatal olarak, cinsel temas yoluyla) yoluyladır. Hepatit B, yüksek bulaşıcılık ile karakterize edilir - ihmal edilebilir miktarda enfekte materyal (0,0001 ml kan) hasarlı cilt veya mukoza zarlarıyla temas ettiğinde enfeksiyon mümkündür. Virüs dayanıklı dış ortam, oda sıcaklığında patojenitesini kuru kanda en az 7 gün korur.

Bireysel iletim yöntemlerinin sıklığı, farklı bölgelerde büyük ölçüde değişir. Düşük prevalansı olan ülkelerde enfeksiyon çoğunlukla cinsel temas ve parenteral yolla (risk gruplarında) ortaya çıkar. Aksine, orta ve özellikle yüksek prevalansı olan ülkelerde, enfeksiyon yollarının başında perinatal enfeksiyon gelmektedir.

Ana HBV Ag'leri, sadece hepatositlerde bulunan yüzey (Avustralya) (HBsAg), çekirdek (HBcAg) ve viral replikasyonun bir belirtecidir (HBeAg). HBsAg, HBeAg, onlara ve HBcAg'ye (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc) karşı antikorlar ve ayrıca HBV DNA, hepatit B'nin en önemli serolojik belirteçleridir (daha fazla ayrıntı için Tanı bölümüne bakın).

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre dünyada en az 170 milyon HCV ile enfekte insan var. HCV enfeksiyonunun prevalansı da farklı bölgelerde önemli ölçüde değişmektedir - Batı Avrupa'da %0.01-0.02'den tropikal Afrika'da %6.5'e kadar. CVH C, çoğu Avrupa ülkesinde kronik karaciğer hastalığının en yaygın şeklidir ve Kuzey Amerika. Toplam sayısı Rusya'da HCV ile enfekte olan 1 milyon 700 binden fazla kişi var. HCV enfeksiyonu, kronik karaciğer hastalığı vakalarının yaklaşık %40'ının nedenidir.

Hastalığa Flaviviridae ailesinden bir RNA virüsü neden olur. Ana bulaşma yolu parenteraldir. Cinsel ve perinatal bulaşma yolları da mümkündür, ancak virüsün nispeten düşük (HBV'ye kıyasla) bulaşıcılığı nedeniyle daha az önemlidir. HCV genetik olarak heterojendir - 6 ana genotip (1-6) ve en az 50 alt tip vardır. Rusya Federasyonu topraklarında, 1b ve 3a genotipleri en yaygın olanıdır.

Virüsün genotipi tedavi için temel öneme sahiptir: etkinlik antiviral ilaçlar genotip 1 ile ilişkili enfeksiyonda (%50'den fazla olmayan) genotip 2 ve 3'e (%80-90'a kadar) kıyasla önemli ölçüde daha düşüktür.

Hepatit C'nin ana serolojik belirteçleri, HCV Ag (anti-HCV) ve viral RNA'ya karşı antikorlardır.

HDV enfeksiyonu en çok Güney Avrupa, Kuzey Afrika, Orta Doğu, Orta ve Güney Amerika'da yaygındır; bazı bölgelerde prevalansı %47'ye ulaşabilir. Dünya çapında yaklaşık 15 milyon hepatit D hastası vardır CVH B'li hastalarda HDV enfeksiyonu insidansı ortalama %10'dur (ABD verileri).

Hastalığa, ekspresyon ve patojenite için HBV gerektiren eksik bir RNA virüsü (HDV, δ-virüsü) neden olur. Bulaşma yolları HBV enfeksiyonununkine benzer. Hastalık, HBV ve δ-virüsü ile eşzamanlı enfeksiyon (ko-enfeksiyon) ile akut bir enfeksiyon veya HBV taşıyıcılarının veya CVH B hastalarının HDV enfeksiyonu ile akut bir enfeksiyon (süperenfeksiyon) şeklinde ortaya çıkabilir. Hepatit D genellikle şiddetlidir ve spesifik tedaviye zayıf yanıt ve kötü prognoz ile karakterizedir. Serolojik belirteçler - AT kAg HDV (anti-HDV) ve viral RNA.

■ HBV enfeksiyonu taraması için ELISA kullanarak kandaki HBsAg tayinini kullanın. Çalışma, popülasyonun aşağıdaki kategorilerinde gerçekleştirilir.

✧Tüm hamile kadınlarC doktora ilk ziyaretlerinde. Kadın risk altındaysa, üçüncü trimesterde ikinci bir çalışma (birincisinin olumsuz sonuçları ile) yapılır. Sonuçlar pozitifse, yenidoğanda enfeksiyonun acil olarak önlenmesi gereklidir (Önleme bölümüne bakınız).

✧HBV enfeksiyonu için C riski altındaki kişiler (ancak akut viral hepatit B'li kişilerin en az %30-40'ının herhangi bir risk faktörüne sahip olduğu belirlenemez):

- eşcinseller ve biseksüel cinsel ilişkiye giren erkekler;

- damardan ilaç kullanan kişiler;

- düzensizliğe yol açan kişiler cinsel yaşam;

- cinsel şiddet mağdurları;

– Hemodiyaliz bölümlerinin hastaları;

- Cinsel yolla bulaşan diğer hastalıkları olan hastalar;

– HBV enfeksiyonunun endemik olduğu bölgelerden gelen göçmenler;

- akut veya kronik viral hepatit B hastalarının cinsel partnerleri veya onlarla yakın ev temasında bulunan kişiler;

– sağlık çalışanları (yıllık önleyici muayenelerin bir parçası olarak);

- kolluk kuvvetleri;

- Hapisteki kişiler.

✧Etiyolojisi bilinmeyen akut veya kronik hepatit semptomları olan hastalarda veya diğer hastalıklarla ilişkili olmayan kan serumunda ALT ve/veya AST aktivitesinde artış saptanması durumunda.

✧ HBV enfeksiyonu prevalansı %20 veya daha fazlaysa, genel popülasyonda rutin tarama ekonomik olarak uygundur.

■ HCV enfeksiyonu taraması için, ELISA kullanılarak anti-HCV'nin belirlenmesi kullanılır (bu yöntemin duyarlılığı %98.8'e ulaşır, özgüllüğü %99.3'tür).

✧Pozitif sonuç alınırsa PCR ile kanda HCV RNA belirlenerek enfeksiyon doğrulanmalıdır. Viral RNA'nın yokluğunda kanda anti-HCV'nin bulunması genellikle hastanın geçmişte bu hastalığı geçirdiğini gösterir. Bunun istisnası, HCV RNA varlığında kanda anti-HCV'nin bulunamadığı (hemodiyaliz ve organ nakli sonrası olanlar dahil) immün yetmezliği olan hastalardır.

✧Aynı popülasyonlar HBV enfeksiyonu açısından taranmalıdır (hamile kadınlar hariç). Gelişmiş ülkelerde hastalığın ana bulaşma yolu parenteral olduğundan, ilaç kullanan kişilere özel dikkat gösterilmelidir. Ortak ilaç şırıngalarını kullanan kişilerin yaklaşık %80'i 1 yıl içinde HCV ile enfekte olur. Ayrıca, parenteral olmayan ilaçların kullanımı ile enfeksiyon mümkündür. Özellikle, kokain ve diğer intranazal olarak uygulanan ilaçların (ortak bir inhalasyon tüpü kullanıldığında) kullanımına bağlı HCV enfeksiyonu vakaları tarif edilmektedir.

■ HDV enfeksiyonu için rutin tarama (anti-HDV testi) genellikle yapılmaz, ancak hepatit D'nin endemik olduğu bölgelerden göç eden kişilerde mümkündür.

Spesifik profilaksi sadece hepatit B için geliştirilmiştir.

■ Gelişmiş ülkelerde HBV ve HCV'nin ana bulaşma yolları parenteral ve cinsel olduğundan, uyuşturucu bağımlılığını ve rastgele cinsel ilişkiye girmeyi önleme faaliyetleri büyük önem taşımaktadır.

■ Viral hepatit (ve diğer parenteral enfeksiyonlar) belirteçleri için zorunlu testler, transplantasyon için kan ürünlerine ve organlara tabidir. İyatrojenik enfeksiyonu önlemek için, invaziv tıbbi ve teşhis prosedürleri için kullanılan herhangi bir tıbbi alet, belirlenmiş standartlara göre sterilize edilmelidir.

■ Sağlık çalışanları bulaşıcı olarak tehlikeli maddeleri (kan ve diğer vücut sıvıları) veya bunlarla temas eden tıbbi aletleri (özellikle şırıngaları) tutarken çok dikkatli olmalıdır. Potansiyel olarak bulaşıcı malzeme ile herhangi bir manipülasyonda, araçların kullanılması gereklidir. kişisel koruma(eldiven, maske, gözlük vb.). HBV/HCV enfeksiyonu olan bir hastayı enjekte etmek için kullanılan tek bir iğne ile HBV/HCV enfeksiyonu riski sırasıyla %33 ve %10'dur.

Hepatit B aşısı, tüm yeni doğanlar ve 12 yaşın altındaki çocuklar ile B riski altındaki ergenler ve yetişkinler için endikedir. Rusya Federasyonu'nda bu amaçla genetiği değiştirilmiş rekombinant aşılar kullanılmaktadır.

■ Tüm yeni doğanlar zorunlu aşıya tabidir.

✧HBV enfeksiyonu olan kadınlardan doğan yenidoğanlar, yaşamın ilk 12 saati içinde aşılanmalı, aynı zamanda insan hepatit B'ye karşı immünoglobulin uygulanmalıdır (0,5 ml); bu önlemler çoğu durumda (%80-98) enfeksiyonu önlemeye izin verirB. Spesifik profilaksinin yokluğunda, HBV enfeksiyonu geliştirme riski çok yüksektir (%30 ila %90), vakaların %90'ında CVH B gelişir.

✧ Diğer durumlarda, ilk doz genellikle doğum hastanesinde (veya yaşamın ilk 2 ayında), ikinci ve üçüncü doz birinciden 1 ve 6 ay sonra yapılır. Yenidoğanların aşılanması uygun maliyetlidir ve pediatrik popülasyonda CVH B ve hepatoselüler karsinom insidansını önemli ölçüde azaltabilir. İzin verilebilir eşzamanlı yönetim hepatit B aşısı ve diğer aşılar (ancak enjeksiyon bölgeleri farklı olmalıdır).

■ Yaşamın ilk yılında aşılanmadıysa, 12B yaşından önce aşılanmalıdır (bu yaştan sonra hepatit B insidansı önemli ölçüde artar).

■ HBV enfeksiyonu riski taşıyan ergenler ve yetişkinlerin de aşılanması gerekmektedir (Tarama bölümüne bakınız). Bunun öncesinde HBsAg ve anti-HBs ile ilgili bir çalışma gereklidir. Tanı titrelerinde kanda HBsAg veya HBsAg ve anti-HBs tespit edilirse (yani HBV enfeksiyonu belirtileri), aşılama endike değildir. Ayrıca, koruyucu titrede sadece anti-HBs tespit edilirse (hastanın zaten akut hepatit B olduğunu gösterir) aşıya gerek yoktur.

■ CVH C ve diğer kronik karaciğer hastalıklarıC olan hastalarda da aşılama tavsiye edilir, çünkü bu tür vakalarda HBV enfeksiyonu şiddetlidir ve kötü prognoza sahiptir. Ancak dekompanse karaciğer patolojisi olan hastalarda aşılamanın etkinliği oldukça düşüktür.

Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda aşı, uyluğun anterolateral bölgesine, diğer durumlarda deltoid kas içine enjekte edilir. Obezite, HIV enfeksiyonu, kronik hastalıklar, sigara kullanımı ve yaşlılarda aşının immünojenisitesi daha düşüktür. Hemodiyaliz hastalarının yüksek dozlara ihtiyacı vardır. Aşının kullanımı güvenlidir ve nörolojik komplikasyonların gelişmesine yol açmaz.

HBV enfeksiyonunun acil önlenmesi için insan hepatit B'ye karşı immünoglobulin ve aşı A kullanılır. Hasarlı deri veya mukoza zarlarında enfekte kan ile temas halinde, enfekte tıbbi aletlerle enjeksiyon/kesik ile ilgili olaylar, HBV enfeksiyonu olan bir hasta ile cinsel temas, insan hepatit B'ye karşı immünoglobulin (0.06 ml/kg) verilir ve tam olarak uygulanır. aşılama kursu gerçekleştirilir. İmmünoglobulin ve aşı aynı anda verilebilir (ancak enjeksiyon bölgeleri farklı olmalıdır). İmmünoglobulin uygulaması mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır (olaydan en geç 7 gün sonra). Titranti-HBs 10 milyon IU/ml'den fazla ise aşılama sadece sınırlandırılabilir. HBV enfeksiyonu olan bir hasta ile ev içi temasında da aşı yeterlidir.

1994 yılında Los Angeles'ta (ABD) Uluslararası Gastroenterologlar Kongresi'nde kabul edilen kronik hepatit sınıflandırması, sürecin aktivitesi ve fibrozisin evresi hakkında ek bilgilerle etiyolojik faktöre dayanmaktadır (Tablo 4-7).

Tablo 4-7. Kronik hepatitin sınıflandırılması

Kronik viral hepatit (başka türlü karakterize edilmemiş)

Viral veya otoimmün olarak sınıflandırılmayan kronik hepatit

Kronik ilaca bağlı hepatit

Primer biliyer siroz

Primer sklerozan kolanjit

α1 -antitripsin eksikliğinin neden olduğu karaciğer hastalığı

Düşük (histolojik aktivite indeksi 4-8 puan)

Orta (histolojik aktivite indeksi 9-12 puan)

Yüksek (histolojik aktivite indeksi 13-18 puan)

1 - hafif (periportal) fibrozis

2 - orta derecede eksprese edilmiş fibroz (porto-portal septa)

3 - şiddetli fibroz (porto-central septa)

4 - karaciğer sirozu

Kronik hepatitin aktivite derecesi, karaciğer dokusunun (Knodel sistemi, Tablo 4-8) histolojik incelemesinin sonuçlarına ve ayrıca ALT ve AST aktivitesindeki artış derecesine göre belirlenir: 1.5-2 kat normdan daha fazla - minimum, 2-5 kez - düşük, 5-10 kez - orta, 10 kattan fazla - belirgin. Fibrozisin evresi, karaciğer biyopsi örneklerinin patomorfolojik çalışması temelinde belirlenir (bkz. Tablo 4-8).

Tablo 4-8. Histolojik aktivite indeksi (Knodell R. ve arkadaşlarına göre) ve fibroz indeksi (Sciot J., Desmet V.'ye göre)

Not: Maksimum puan (fibroz hariç) 18'dir.

CVH teşhisi, hastanın klinik muayenesinden, biyokimyasal kan testlerinden elde edilen verilere dayanmaktadır ( fonksiyonel testler karaciğer) ve hepatit B virüslerinin serolojik belirteçleri için testler.

TARİHÇE VE FİZİKSEL MUAYENE

AKUT VİRAL HEPATİT B

■ Akut viral hepatit B için kuluçka süresi 30 ila 180 gündür (genellikle 2-3 ay). Hastalığın ana semptomlarının varlığına ve ciddiyetine bağlı olarak, tipik ve atipik (anikterik, subklinik) formlar ayırt edilir.

✧Tipik bir form, birbirini izleyen üç dönemli döngüsel bir seyir ile karakterize edilir: başlangıç ​​(preikterik), yükseklik (ikterik) ve iyileşme dönemi.

Preikterik dönem 3-15 gündür ve zehirlenme semptomları (ateş, genel halsizlik, uyuşukluk, ilgisizlik, sinirlilik, uyku bozuklukları, iştahsızlık), artralji, sağ hipokondriyumda ağrı ile karakterizedir. Bazı durumlarda deri döküntüsü (benekli, makülopapüler veya ürtiker) gözlenir. Preikterik dönemin son 1-2 gününde dışkıda renk değişikliği ve idrarda koyulaşma meydana gelir.

- İkterik dönem (pik dönem) 10-14 ila 30-40 gün sürer. Mukoza zarları ve sklera ve ardından cilt ikterik hale gelir. Sarılığın ortaya çıkmasıyla birlikte, zehirlenme belirtileri genellikle artar. Sarılığın artışına paralel olarak karaciğerin boyutu da artar. Vakaların %30-50'sinde dalak büyümesi gözlenir. Hastalığın zirvesinde, bradikardi, kan basıncında azalma ve kalp tonlarının zayıflaması büyük bir sabitlik ile bulunur. Şiddetli formlarda, değişen şiddette merkezi sinir sisteminin depresyonu, dispeptik ve hemorajik sendromlar gelişir. Ayrı olarak, akut karaciğer yetmezliği gelişimi ile birlikte büyük hepatosit nekrozu nedeniyle fulminan bir form izole edilir (sıklık - tüm akut karaciğer yetmezliği vakalarının yaklaşık% 10'u olan% 0.1-0.5).

- İyileşme dönemi, sarılığın ortadan kalkmasıyla başlar ve genellikle başlangıcından 3 ay sonra ortaya çıkan (uzun süreli bir seyirle - 6 ay sonra) hastalığın klinik ve laboratuvar olarak tamamen çözülmesinden sonra sona erer.

✧Anikterik formda cilt ve mukoz membranlarda sarılık yoktur, diğer semptomlar genellikle hafiftir.

✧ Subklinik form, klinik belirtilerin tamamen yokluğu ile karakterizedir. Teşhis ancak laboratuvar testleri temelinde yapılabilir.

■ Kronik HBV enfeksiyonunun sıklığı birçok faktöre bağlıdır, ancak büyük ölçüde - yaşa ve bağışıklık sisteminin durumuna bağlıdır.

■ HBV enfeksiyonundan sonra yenidoğanların %90'ında, 1-5 yaş arası çocukların %20-50'sinde ve adolesanların ve yetişkinlerin %5'inde kronik hepatit gelişir.

■ Herhangi bir etiyolojinin (hemodiyaliz hastaları, HIV ile enfekte, immünosupresif tedavi gören hastalar vb.) immün yetmezliklerinde kronikleşme riski daha yüksektir.

AKUT VİRAL HEPATIT C

■ Kuluçka süresi genellikle 20-90 gündür. Akut viral hepatit C genellikle hafiftir, baskın olarak anikterik veya subkliniktir. Esas olarak hastalığa sarılığın eşlik ettiği durumlarda veya enfeksiyon riskinin eşlik ettiği olaylardan sonra kişilerin dispanser gözlemi sırasında nispeten nadiren (tüm akut viral hepatit vakalarının% 20'sinden fazla olmayan) teşhis edilir. Çoğu yaygın semptomlar- iştahsızlık, bulantı, kusma, sağ hipokondriyumda rahatsızlık, bazen sarılık (hastaların %25'inden azı). Semptomlar genellikle 2-12 hafta sürer. Akut viral hepatit C'nin fulminan formları çok nadir görülür.

■ Kronik HCV enfeksiyonu riski çok yüksektir: akut viral hepatit C geçiren hastaların %80'inden fazlasında HCV RNA kanda kalır. Çocuklarda ve klinik olarak belirgin akut viral hepatit C formları olan hastalarda CVH C geliştirme riski biraz daha düşüktür.

AKUT VİRAL HEPATİT D

Koenfeksiyonun klinik belirtileri (HBV ve HDV ile eşzamanlı enfeksiyon) genellikle akut viral hepatit B'dekilerle aynıdır. Özellikler arasında daha kısa bir kuluçka süresi, 39-41 ° C vücut ısısı ile uzun süreli ateşin varlığı, sık rastlanan olay büyük eklemlerde deri döküntüleri ve göç eden ağrılar. Kurs nispeten elverişlidir, kroniklik riski pratikte HBV enfeksiyonu riskini geçmez. Süperenfeksiyona bağlı akut viral hepatit D (HBV ile enfekte olmuş bir kişinin HDV enfeksiyonu) nadiren görülür, sıklıkla fulminan formların gelişmesi ve CVH'ye yüksek bir dönüşüm riski (% 90'a kadar) ile şiddetli bir seyir ile karakterize edilir.

KRONİK VİRAL HEPATİT

CVH'nin klinik belirtileri oldukça polimorfiktir ve şunları içerir: geniş aralık esas olarak bağışıklık komplekslerinin oluşumu ve otoimmün reaksiyonların gelişmesi nedeniyle hem karaciğer hem de diğer organ ve sistemlerin yenilgisi ile ilişkili semptomlar. Çoğu durumda, CVH minimal klinik belirtilerle veya hiç semptom göstermeden ortaya çıkar.

■ Dispeptik sendrom (mide bulantısı, yemek yedikten ve ilaç aldıktan sonra şiddetlenir, kusma, ağızda acılık, geğirme, ishal) karaciğerin detoksifikasyon fonksiyonunun ihlali, duodenum, safra sistemi ve pankreasın eşlik eden patolojisi ile ilişkilidir.

■ Astenik sendrom (zayıflık, yorgunluk, performansta azalma, sinirlilik, duygudurum azalması) CVH'li hastaların çoğunda daha fazla veya daha az ölçüde ifade edilir.

■ Karaciğer hasarı belirtileri.

✧ Aktif olduğunda, karaciğer genellikle genişler, kalınlaşır ve ağrılıdır.

✧ Sarılık (parankimal) nispeten nadirdir.

✧Telanjiektazi ve palmar eritem, östrojen konsantrasyonundaki artıştan ve vasküler reseptörlerin duyarlılığındaki bir değişiklikten (arteriyovenöz şantların açılması ve genişlemesi) kaynaklanır. Şiddetleri, sürecin aktivitesi ile ilişkilidir ve her zaman karaciğer sirozunu göstermez. Karaciğerin fonksiyonel durumunun iyileştirilmesine, vasküler "yıldız" sayısındaki azalma veya bunların kaybolması eşlik eder, avuç içi hiperemi çok daha uzun süre devam eder (genellikle biyokimyasal remisyona kadar).

■ Karaciğer sirozu ilerledikçe, portal hipertansiyon(assit, splenomegali, yemek borusunun varisli damarları vb.), Karaciğer yetmezliği belirtileri ilk kez ortaya çıkar ve yoğunlaşır ("Karaciğer sirozu" makalesine bakın).

■ Amenore, jinekomasti, libido azalması, karaciğerdeki seks hormonlarının bozulmuş metabolizması ile ilişkilidir (genellikle siroz aşamasında).

■ CVH B'de ekstrahepatik belirtiler oldukça nadiren gelişir (hastaların yaklaşık %1'inde) ve genellikle böbrek hasarı, poliarteritis nodoza veya kriyoglobulinemi ile temsil edilir. Biraz daha sık olarak, CVH C ile ekstrahepatik belirtiler gelişir. Kriyoglobulinemi, membranöz glomerülonefrit, geç kutanöz porfiri, otoimmün tiroidit, daha az sıklıkla - Sjögren sendromu, liken planus, seronegatif artrit, aplastik anemi, B hücreli lenfoma.

■ Klinik kan testi: mümkün ESR'de artış, lökopeni, lenfositoz, akut viral hepatit - lökositozun fulminan formunda.

■ Genel analiz idrar: akut viral hepatit ve CVH'nin alevlenmesinde, esas olarak doğrudan bilirubin, ürobilin olmak üzere safra pigmentleri görünebilir.

■ biyokimyasal analiz kan.

✧Sitoliz sendromu: ALT, AST'nin artan aktivitesi. Akut viral hepatitin tüm klinik varyantları ve çoğu CVH vakası için karakteristiktir (CVH C'li hastaların %40'ında ALT normal olabilir).

✧ Kolestaz sendromu: alkalin fosfataz, GGTP, kolesterol, toplam bilirubin aktivitesinde artış (konjuge bilirubin nedeniyle). Genellikle sarılık ile gözlenir; karaciğer hasarının diğer nedenleri dışlanmalıdır.

✧Mezenkimal inflamasyon sendromu: immünoglobulin içeriğinde artış, timol testinde artış, sublimat testinde azalma. Akut viral hepatitin tüm klinik varyantları ve CVH alevlenmesi için karakteristiktir.

✧Hepatoselüler yetmezlik sendromu: protrombin indeksinde, serum albümin konsantrasyonunda, kolesterolde azalma, total bilirubinde artış (nedeniyle dolaylı bilirubin); şiddetli akut viral hepatit formlarının özelliği ve karaciğer yetmezliği gelişimi ile CVH'nin karaciğer sirozuna dönüşümü.

■ Hepatit virüsü belirteçleri (Tablo 4-9).

Tablo 4-9. HBV enfeksiyonunun serolojik belirteçleri

* Daha doğru bir terim "gizli HBV enfeksiyonu"dur.

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNA.

– HBsAg enfeksiyondan 1-10 hafta sonra kanda saptanabilir, görünümü gelişmeden önce gelir klinik semptomlar ve artan ALT/AST aktivitesi. Yeterli bir bağışıklık tepkisi ile enfeksiyondan 4-6 ay sonra kaybolur, yaklaşık olarak aynı dönemde anti-HB'ler tespit edilir ("serolojik pencere" sırasında, HBsAg zaten ortadan kalktığında ve ona karşı antikorlar henüz ortaya çıkmadığında, tanı, anti-HBs'nin saptanmasıyla doğrulanabilir).HBc IgM). Anti-HBs de aşılama işlemi sırasında üretilir. Akut viral hepatit B'nin fulminan formunda HBsAg'nin bulunmayabileceği akılda tutulmalıdır.

–HBeAg, hepatositlerde viral replikasyonu gösterir; serumda HBsAg ile neredeyse aynı anda tespit edilir, virüsün mutant bir suşunun neden olduğu HBV enfeksiyonunda yoktur ("precore bölgesinde" genetik kodda bir değişiklik ve HBeAg sekresyonunun ihlali ile). Anti-HBe (AT'den e-Ag'ye) - virüs entegrasyonunun serolojik belirteci; anti-HBc IgG ve anti-HBs ile kombinasyon halinde, bulaşıcı sürecin tamamen tamamlandığını gösterir.

– Anti-HBc (AT'den nükleer antijene), enfeksiyonun önemli bir tanısal belirtecidir. Anti-HBc IgM, CVH B'nin en erken serum belirteçlerinden biridir; HBV enfeksiyonunun hassas belirteci. Virüsün replikasyonunu ve karaciğerdeki sürecin aktivitesini gösterir. Ortadan kaybolması, vücudun patojenden sanitasyonunun veya HBV enfeksiyonunun bütünleştirici fazının gelişiminin bir göstergesi olarak hizmet eder. Anti-HBc IgG, mevcut veya önceki bir enfeksiyonu gösteren uzun yıllar devam eder.

–HBV-DNA (HBV DNA) ve DNA polimeraz, viral replikasyonun tanısal belirteçleridir.

✧Akut viral hepatit B tanısı, kanda HBsAg ve anti-HBc IgM'nin saptanmasıyla doğrulanır. Virüsün ortadan kaldırılması (iyileşme) ile HBsAg, hastalığın başlangıcından en geç 6 ay sonra kandan kaybolmalıdır (nadir durumlarda 12 aya kadar devam edebilir).

✧HBV enfeksiyonu kronikleştiğinde (CVH B veya virüs taşıyıcısı), HBsAg kandan kaybolmaz (6 aydan fazla devam eder).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNA.

–HCV RNA, enfeksiyonun en erken biyokimyasal belirtecidir; enfeksiyondan birkaç gün ila 8 hafta sonra ortaya çıkar. Akut viral hepatit C'den iyileşme durumlarında, viral RNA, ilk semptomların başlamasından sonra 12 hafta içinde (en geç 20 hafta) kandan kaybolur. HCV RNA'nın belirtilen sürenin ötesinde korunmasıyla virüsün kendiliğinden ortadan kaldırılması olasılığı şüphelidir.

-anti-HCV, enfeksiyondan en geç 8 hafta sonra kanda belirlenir. Klinik olarak kendini gösteren akut viral hepatit C'li hastaların yaklaşık yarısında, hastalığın başlangıcında kanda anti-HCV bulunur. Subklinik enfeksiyonda, antikorlar genellikle çok daha sonra tespit edilir - ortalama olarak, kanda virüs RNA'sının ortaya çıkmasından 41 hafta sonra.

✧HDV: anti-HDV IgM, HDV RNA (HDV replikasyon işaretçisi).

EK MUAYENE YÖNTEMLERİ

■ Dışkı analizi: bağırsak içine safra akışının kesilmesine bağlı olarak sterkobilin içeriğinde veya yokluğunda azalma. Akut viral hepatitin ikterik döneminde dışkıda stercobilinin ortaya çıkması, sarılığın çözüldüğünün kanıtıdır.

■ α-fetoproteinin kan seviyeleri (hepatoselüler karsinom taraması).

■ Ek laboratuvar araştırması diğer kronik karaciğer hastalıkları ile ayırıcı tanı için gerekli (otoimmün hepatit belirteçleri, seruloplazmin konsantrasyonu ve günlük idrar bakır atılımı, ferritin konsantrasyonu, transferrin doygunluk derecesi, vb., "Karaciğer sirozu" makalesine bakın).

ZORUNLU MUAYENE YÖNTEMLERİ

■ Karaciğer ve dalak ultrasonu: parankim ekojenitesinin artması, karaciğer damarları boyunca kalınlaşma, karaciğer sirozu ile karakterize splenomegali mümkündür.

■ Karaciğer biyopsisi: Bu test olmadan tanı mümkün olsa da, çoğu CVH vakasında karaciğer hasarının boyutunu değerlendirmek ve spesifik antiviral tedaviC planlamak için karaciğer biyopsisi mantıklıdır.

EK ARAŞTIRMA YÖNTEMLERİ

■ Karın boşluğunun BT taraması: örneğin karaciğerdeki hacimsel süreçlerle tanı koymada zorluklar veya ayırıcı tanı ihtiyacı varsa.

■ FEGDS: üst gastrointestinal sistemin eşlik eden patolojisini dışlamak, yemek borusunun varisli damarlarını belirlemek için (genellikle karaciğer sirozu ile).

CVH'nin diğer kronik karaciğer hastalıkları ile ayırıcı tanısını yapmak gerekir: alkolik karaciğer hastalığı, otoimmün hepatit, hemokromatoz, Wilson-Konovalov hastalığı, vb. Şüpheli durumlarda hepatit virüslerinin belirteçlerinin tespiti en büyük tanı değerine sahiptir - karaciğer biyopsisinin sonuçları. Kronik karaciğer hastalıklarının ayırıcı tanısı konuları "Karaciğer sirozu" makalesinde ayrıntılı olarak açıklanmaktadır.

DİĞER UZMANLARIN DANIŞMASI İÇİN ENDİKASYONLAR

■ Müttefik uzmanlar (nefrolog, hematolog, dermatolog, romatolog): CVH'nin ekstrahepatik belirtilerinin gelişmesiyle.

■ Psikiyatrist: şiddetli depresyon veya interferon tedavisiyle ilişkili diğer zihinsel bozuklukların gelişmesiyle.

■ Akut viral hepatit: hastalığın ana semptomlarının giderilmesi ve sürecin kronikleşmesinin ve komplikasyonların gelişmesinin önlenmesi.

■ CVH: viral replikasyonun kalıcı olarak baskılanması ve bunun sonucunda hastalığın remisyonunun sağlanması.

HASTANE ENDİKASYONLARI

Akut viral hepatitli tüm hastalar bulaşıcı hastalıklar hastanesine yatırılır. Hafif bir akut viral hepatit seyri ve sıhhi ve anti-salgın önlemlere uyulması durumunda, evde tedavi mümkündür (konuya ilgili doktor tarafından karar verilir). CVH ile, hastalığın alevlenmesi veya komplikasyonların gelişmesi için hastaneye yatış endikedir (özofagusun varisli damarlarından kanama, spontan bakteriyel peritonit, hepatorenal sendrom, hepatik ensefalopati, asit, vb.).

■ Akut viral hepatitlerde ve CVH alevlenmelerinde yatak veya yarı yatak (durumun şiddetine göre) rejimine uyulmalıdır.

■ Dengeli beslenme esastır. Proteinlerin, sodyumun ve sıvıların kullanımı sadece karaciğerin dekompanse sirozu ile sınırlıdır.

■ Hepatit A'ya karşı aşı yapılması tavsiye edilir. kronik patoloji CVH dahil karaciğer şiddetlidir. CVH B için Hepatit A aşısı güvenli ve etkilidir.

■ Akut viral hepatitte, tedavi ağırlıklı olarak semptomatiktir - detoksifikasyon infüzyon tedavisi, enterosorbentler, şiddetli kolestazda ursodeoksikolik asit, ağır vakalarda - proteoliz inhibitörleri ve glukokortikoidler, ancak bunların etkinliği şüphelidir.

■ Akut viral hepatit C için spesifik antiviral tedavi endikedir. İnterferon alfa 4 hafta boyunca günde 5 milyon IU sc, ardından 5 milyon IU sc. - peginterferon alfa2a (180 mg/hafta) veya peginterferon alfa2b (haftada 1.5 µg/kg) 6 ay). Peginterferon alfa2b'nin ribavirin ile kombinasyon halinde kullanımına geçiş, 3 ay boyunca interferon alfa monoterapisinin etkisinin olmaması durumunda (kanda HCV RNA'nın korunması) endikedir. Akut viral hepatit C'nin klinik olarak belirgin formları olan hastalarda, hastalığın başlangıcından 12 hafta sonra HCV RNA'nın kanda kalması durumunda tedaviye başlanır (yokluğunda, 3 ay arayla tekrarlanan üç zamanlı çalışmalar gereklidir). Akut viral hepatit C'nin asemptomatik formlarının tanısında tedavi hemen başlamalıdır.

KRONİK VİRAL HEPATİT B

■ CVH B için antiviral tedavi, ilerleyici karaciğer hastalığı B geliştirme riski yüksek olan hastalarda endikedir. İnterferon alfa ve lamivudin kullanılır. Etkinlikleri yaklaşık olarak aynıdır, belirli bir ilacın seçimi bireysel olarak gerçekleştirilir (tolere edilebilirlik, bulunabilirlik, vb.). Tedavinin etkinliği için kriterler, ALT, HBV DNA ve HBeAg aktivitesinin normalleşmesi (anti-HBe görünümü olsun veya olmasın), karaciğerde nekrotik ve enflamatuar değişikliklerde bir azalma (biyopsi verilerine göre).

✧Tercih edilen ilaç interferon alfaA'dır. Tedavi, ALT aktivitesinde bir artış (başlangıçta normal bir ALT seviyesi ile, artışını glukokortikoidlerle indüklemek mümkündür), 108/l veya daha fazla bir HBV DNA titresi, kronik hepatit belirtileri ile birlikte CVH B ile gerçekleştirilir. karaciğer dekompansasyonu yokluğunda karaciğer biyopsi verilerine göre.

– HBeAg pozitif hastaların tedavisinde interferon alfa dozları 4-6 ay boyunca haftada 3 kez 9-10 milyon IU'dur. Kan serumunda HBeAg yoksa ("precore" mutant varyantı), tedavi süreci uzun - 12 ay olmalıdır.

– İnterferon alfa tedavisi alan hastaların %25-40'ında kalıcı HBeAg/HBV DNA kaybı meydana gelir.

– En yaygın yan etkiler grip benzeri semptomlar, miyelotoksisite, depresyon ve diğerleridir. zihinsel bozukluklar. Şiddetli yan etkilerin gelişmesiyle birlikte dozu azaltmak (hastaların %10-40'ında) veya ilacı iptal etmek (%10'da) gereklidir. Uzun süreli tedavi için profilaktik antidepresanlar düşünülmelidir.

✧ Lamivudin ağızdan 100 mg/gün reçete edilir. HIV ile enfekte hastalarda doz 150 mg / güne çıkarılır (diğer antiretroviral ilaçlar aynı anda reçete edilir). Tedavi kursunun süresi 1 yıldır. Etki yoksa, HBeAg-negatif varyantta da gösterilen daha uzun kurslar kabul edilebilir. 1 yıllık tedaviden sonra, vakaların% 16-18'inde HBeAg ve HBV DNA'nın kalıcı olarak kaybolması, histolojik iyileşme -% 46-56'sında gözlenir. 24 ve 36 ay sonra HBeAg serokonversiyonu %27 ve %33 oranında gözlendi. 1, 2 ve 3 yıllık tedaviden sonra lamivudine dirençli mutant suşların ortaya çıkma olasılığı sırasıyla %14, %38 ve %49'dur (hepatit alevlenmesinin klinik belirtileri gelişir). Lamivudin genellikle iyi tolere edilir (yan etkiler plasebodan daha sık görülmez). Tedavi süresinin bitiminden sonra hastalığın alevlenmesi mümkündür, bu nedenle hasta en az 1 yıl boyunca gözlemlenmelidir.

- şiddetli kalp hastalığı;

-hamilelik veya etkili kontrasepsiyon kullanamama;

- organ (karaciğer hariç) veya kırmızı kemik iliği naklinden sonra;

- karaciğer veya hepatosellüler karsinomun dekompanse sirozu;

– 1.5 109/l'den az granülositopeni veya 90 109/l'den az trombositopeni;

- aktif veya tedavisi zor otoimmün hastalıklar (ülseratif kolit, sedef hastalığı, hipertiroidizm, sistemik lupus eritematozus);

KRONİK VİRAL HEPATİT C

■ CVH C için antiviral tedavi, yüksek hastalık aktivitesi (serum HCV RNA mevcut, yüksek ALT aktivitesi, karaciğer biyopsilerinde orta veya şiddetli kronik hepatit belirtileri) ve kompanse karaciğer fonksiyonuA olan hastalarda endikedir. Child-Pugh B sirozu tedavisi, bu tür hastaların tedavisinde deneyimli bir hekim tarafından yapılmalıdır.

✧Kombinasyon tedavisi genellikle şu şekilde uygulanır: dozu vücut ağırlığına bağlı olan (65 kg'dan az - 800 mg) ribavirin ile kombinasyon halinde haftada bir kez deri altından peginterferon alfa2b 1.5 mcg/kg veya deri altından 180 mcg/kg peginterferon alfa2a gün, 65-80 kg - 1000 mg / gün, 86-105 kg - 1200 mg / gün, 105 kg'dan fazla - 1400 mg / gün).

- HCV genotip 1'in neden olduğu CVH C'de, düşük seviyeli viremi ile kombine tedavi 6 ay, yüksek seviye - 12 ay boyunca gerçekleştirilir.

– HCV genotipleri 2 veya 3'ün neden olduğu CVH C ile tedaviye 6 ay devam edilir (sadece karaciğer sirozu için daha uzun kürler gereklidir).

– Erken virolojik yanıt (HCV RNA kontrolü) 3 ay sonra belirlenir. Test pozitif kalırsa, şema ileri tedavi değişime ihtiyacı var.

– Kombinasyon tedavisinin etkinliği (HCV RNA'nın kalıcı olarak kaybolması) ortalama %40-50'dir (HCV genotip 1 için %20-30, HCV genotip 2 ve 3 için %60-70).

✧ Peginterferon alfa2b (haftada bir kez 1 µg/kg deri altı) veya peginterferon alfa2a (haftada bir kez 180 µg/kg deri altı) monoterapisi, ribavirin alımına (en sık - böbrek yetmezliği) karşı kontrendikasyonların varlığında gerçekleştirilir. Terapinin etkinliği, kombinasyon terapisinde olduğu gibi, ancak 6 ay sonra değerlendirilir. HCV RNA titresinin kaybolması veya azalması ile 1 yıla kadar tedaviye devam edilir, aksi halde tedavi durdurulur. Monoterapinin etkinliği% 23-25'tir. HCV RNA'nın ortadan kaldırılması sağlanamamış olsa bile, interferonlarla tedavi, hastalığın ilerlemesini yavaşlatır ve hepatosellüler karsinom gelişme riskini azaltır.

✧ Yan etkiler interferon alfa kullanırken görülenlere benzer; ek olarak, hemoliz ve disfonksiyon gelişimi mümkündür tiroid bezi(vakaların %5-10'unda). Şiddetli yan etkilerin gelişmesiyle ilaç dozlarını azaltın veya iptal edin. Kısa süreli (2 haftadan az) ilaç kesilmesi tedavinin etkinliğini etkilemez.

■ Düşük hastalık aktivitesiB olan hastalarda (özellikle uzun kurs minimal histolojik aktiviteye sahip hastalıklar ve normal seviye ALT).

■ Ribavirin tedavisine kontrendikasyonlar.

- şiddetli kalp hastalığının varlığı;

- terminal aşamada böbrek yetmezliği;

Hamilelik veya etkili kontrasepsiyon kullanamama.

– kontrolsüz arteriyel hipertansiyon;

Kronik kriptojenik hepatit, kronik idiyopatik hepatit

Sürüm: Hastalık Rehberi MedElement

Kronik hepatit, tanımlanmamış (K73.9)

gastroenteroloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Kronik hepatit, tanımlanmamış(kronik hepatit sendromu, kriptojenik kronik hepatit) - çeşitli derecelerde hepatosellüler nekroz ve infiltratta lenfositlerin baskın olduğu iltihaplanma ile karakterize, çeşitli nedenlerden kaynaklanan bir grup enflamatuar karaciğer hastalığı İnfiltrat, genellikle karakteristik olmayan hücresel elementlerin birikmesi, artan hacim ve artan yoğunluk ile karakterize edilen bir doku alanıdır.
.

"Kronik hepatit" kavramı, hastalığın 6 aydan fazla sürmesinden kaynaklanmaktadır. Hastalık için diğer kriterler, karaciğer testlerinde 1.5 kat kalıcı bir artış ve muhtemelen INR'de bir artıştır. Uluslararası Normalleştirilmiş Oran (INR) - kan pıhtılaşmasının dış yolunu değerlendirmek için belirlenen bir laboratuvar göstergesi
ayrıca 1.5 katı.
"Kronik hepatit, tanımlanmamış" tanısı, etiyolojik faktör belirtilmediğinde veya tanımlanmadığında ön veya ana olarak konulabilir.
Vakaların yaklaşık %10-25'inde, tüm tanı araçları kullanıldığında bile kronik hepatit etiyolojisi kesin olarak belirlenemez. Bu durumda, "kronik kriptojenik (idiyopatik) hepatit" terimi benimsenmiştir - viral, bağışıklık ve ilaç etiyolojisi hariç tutularak, kronik hepatitin karakteristik morfolojik belirtileri olan bir karaciğer hastalığı.
Amerika Birleşik Devletleri'nde tanı yöntemlerinin gelişmesiyle birlikte bu tanıya sahip hasta sayısı tüm kronik hepatitli hastaların %5.4'üne düşmüştür. ABD nüfusunun yaklaşık %2.8'i yüksek seviyeler ALT >1.5 normları hiçbir şekilde açıklanamaz.

Akış periyodu

Minimum akış süresi (gün): 180

Maksimum akış süresi (gün): belirtilmemiş

sınıflandırma

I. ICD-10'a göre sınıflandırma
K73.0 Kronik kalıcı hepatit, başka yerde sınıflandırılmamış;
K73.1 Kronik lobüler hepatit, başka yerde sınıflandırılmamış;
K73.2 Kronik aktif hepatit, başka yerde sınıflandırılmamış;
K73.8 Diğer kronik hepatitler, başka yerde sınıflandırılmamış;
- K73.9 Kronik hepatit, tanımlanmamış.

II. Sınıflandırma ilkeleri, alıntılar(Los Angeles, 1994)

1. Aktivite derecesine göre (morfolojik kriterler):
- minimum;
- düşük;
- ılıman;
- yüksek.

2. Hastalığın evresine göre (morfolojik kriterler):
- fibroz yok;
- güçsüz;
- ılıman;
- ağır;
- siroz.

etkinlik ve sahne inflamatuar süreç(siroz hariç) sadece histolojik inceleme temelinde belirlenir. Bir ön tanı ile, histolojinin yokluğunda, ALT seviyesinin ön (değerlendirici) bir tespiti mümkündür.

ALT seviyesine göre aktivite derecesinin belirlenmesi:
1. Düşük aktivite - ALT'de 3 normdan daha az bir artış.
2. Orta - 3 ila 10 norm.
3. İfade edildi - 10'dan fazla norm.

Bu vakalarda kriptojenik hepatitin aktivite derecesi de minimal, hafif ve orta, belirgin olarak tanımlanabilir.

III. Ayrıca aktivite derecesini belirlemek için kullanılır histolojik Knodel aktivite indeksi.

Dizin bileşenleri:
- köprü nekrozu olan veya olmayan periportal nekroz (0-10 puan);
- intralobüler dejenerasyon ve fokal nekroz (0-4 puan);
- portal nekroz (0-4 puan);
- fibrozis (0-4 puan).
İlk üç bileşen, faaliyetin derecesini, dördüncü bileşen - sürecin aşamasını yansıtır.
Histolojik aktivite indeksi, ilk üç bileşenin toplanmasıyla hesaplanır.

Dört aktivite seviyesi vardır:
1. Minimum aktivite derecesi - 1-3 puan.
2. Düşük - 4-8 puan.
3. Orta - 9-12 puan.
4. İfade - 13-18 puan.

IV. Kronik hepatit evre ile ayırt edilir (METAVIR ölçeği):
- 0 - fibroz yok;
- 1 - hafif periportal fibrozis
- 2 - porto-portal septalı orta dereceli fibrozis;
- 3 - porto-santral septalı şiddetli fibroz;
- 4 - karaciğer sirozu.

Önceden morfolojiye göreİki tür kronik hepatit vardır:

1. Kronik kalıcı hepatit - sızma sadece portal bölgelerdeyken.
2. Kronik aktif (agresif) hepatit - sızma lobüllere girdiğinde.
Daha sonra bu terimler faaliyet derecesi ile değiştirildi. Aynı sınıflandırma ICD-10'da da kullanılmaktadır. Minimum aktivite, kalıcı hepatit, orta ve yüksek aktivite - aktif anlamına gelir.

Not. Aktivite aşamasının ve morfolojik özelliklerin belirlenmesi, K73 "Kronik hepatit, başka yerde sınıflandırılmamış" uygun alt kategorilerinde kriptojenik hepatitin daha doğru kodlanmasını sağlar.

Etiyoloji ve patogenez

Kronik hepatit tanımlanmadığı için hastalığın etiyolojisi belirlenmemiş veya belirlenmemiştir.

Morfolojik tanım: kronik hepatit, karaciğerin normal lobüler yapısını korurken, portal alanların lenfoplazmasitik infiltrasyonu, Kupffer hücrelerinin hiperplazisi, karaciğer hücrelerinin distrofisi ile birlikte orta derecede fibroz ile karakterize, karaciğerin yaygın bir enflamatuar-distrofik lezyonudur.

epidemiyoloji

Yaş: çoğunlukla yetişkinler

Yaygınlık belirtisi: Nadir

Gerçek prevalans ya çok değişkendir ya da bilinmemektedir.
Tanı yöntemlerinin gelişmesiyle, kriptojenik kronik hepatitin esas olarak yetişkin hastaların ayrıcalığı olduğu ortaya çıkıyor. Çocuklarda, kural olarak, kronik hepatitin viral ve/veya otoimmün olduğu doğrulanabilir.
Bir çalışma, bu tanıya sahip hastalar arasında olgun yaştaki erkeklerin hafif bir baskın olduğunu göstermektedir.

Faktörler ve risk grupları

Kronik hepatit için risk faktörleri ve risk grupları belirlenmemiştir. Kesinlikle önemli bir rol oynar:
- hepatositlerin metabolik aktivitesinde genetik olarak belirlenmiş değişiklikler;
- otoimmün hastalıklar ve bağışıklık tepkisinin diğer bozuklukları;
- viral enfeksiyonlar;
- toksik hasar.

Klinik tablo

Tanı için Klinik Kriterler

zayıflık; karın rahatsızlığı; kilo kaybı; mide bulantısı; geğirme; sağ hipokondriumda ağrı; ateş; sarılık; telenjiektazi; şişkinlik; hepatomegali

Belirtiler, kurs

Klinik tablo kronik hepatit çeşitlidir. Hastalığın farklı bir seyri olabilir - minimal laboratuvar değişiklikleri olan subklinik formlardan semptomatik alevlenmeye (akut hepatit) kadar.

Çoğu karakteristik semptomlar ve sendromlar:
- astenovejetatif sendrom: halsizlik, yorgunluk, performans azalması, uyku bozukluğu, otonomik semptomlar;
- kilo kaybı (nadir);
- dispeptik sendrom: iştahsızlık, mide bulantısı, geğirme, karın rahatsızlığı, şişkinlik, ağızda acılık, ağız kuruluğu;
- akut aşamada ateş veya subfebril durumu;
- hepatomegali, splenomegali Splenomegali - dalağın kalıcı büyümesi
(hipersplenizm ile ilişkili olabilir) Hipersplenizm - dalaktaki hücresel elementlerin sayısındaki artışla birlikte büyümenin bir kombinasyonu. kemik iliği ve azalma şekilli elemanlar periferik kanda.
) hastaların yaklaşık %20'si;
- kolestatik sendrom: sarılık, kolestaz Kolestaz, safra kanallarında ve (veya) kanallarında durgunluk şeklinde safranın ilerlemesinin ihlalidir.
(seyrek);
- hemorajik sendrom (nadir);
- orta derecede hepatomegali Hepatomegali, karaciğerin önemli bir büyümesidir.
.

teşhis

Kronik kriptojenik hepatit tanısı, bir dışlama tanısıdır.

Ultrason, BT, MRI, radyonüklid yöntemleri karaciğer yapısında hepatomegali ve yaygın değişiklikleri ortaya çıkarır. Hepatit tanısında bu çalışmaların pek önemi yoktur ve komplikasyonların (karaciğer sirozu, hepatosellüler karsinom) ayırıcı tanısında kullanılır.

ERCP gibi diğer görüntüleme yöntemleri ERCP - endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi
HIDA, şiddetli kolestazda ayırıcı tanıda kullanılır. Fibroz derecesini belirlemek için Fibroscan kullanılması tavsiye edilir.

ile iğne veya daha güvenli transjuguler biyopsi histolojik inceleme kronik hepatit tanısını doğrulamanıza, aktivitesini ve evresini belirlemenize olanak tanır.

Laboratuvar teşhisi

Kronik hepatitte laboratuvar sendromları, sitoliz, hepatoselüler yetmezlik, immünoinflamatuar sendrom ve kolestaz sendromu sendromlarını içerir.

sitoliz sendromu- belirteçleri ALT, AST, GGTP, glutamat dehidrojenaz, LDH ve izoenzimleri LDH4 ve LDH5'in aktivitesinde bir artış olan karaciğerdeki iltihaplanma sürecinin aktivitesinin ana göstergesi.

Hepatosellüler yetmezlik sendromu karaciğerin sentetik ve nötralize edici fonksiyonunun ihlali ile karakterizedir.
Karaciğerin sentetik fonksiyonunun ihlali, albümin, protrombin, prokonvertin ve diğer kan pıhtılaşma faktörleri, kolesterol, fosfolipidler, lipoproteinlerin içeriğindeki bir azalma ile yansıtılır.

Disproteinemi ile bağlantılı olarak, tortul veya flokülasyon numunelerinin dayandığı kolloidal kan sisteminin stabilitesi bozulur. Timol ve süblime örnekleri BDT'de yaygınlaştı.

Protrombin ve prokonvertinde keskin bir azalma (% 40 veya daha fazla), şiddetli hepatoselüler yetmezliği, hepatik prekoma ve koma tehdidini gösterir.
Karaciğerin nötralize edici fonksiyonunun değerlendirilmesi, yükleme testleri kullanılarak gerçekleştirilir: bromsülfaleik, antipirin ve diğer testler ve ayrıca kan serumunda amonyak ve fenollerin belirlenmesi. Karaciğerin detoksifikasyon fonksiyonunun ihlali, bromsülfaleinin plazmada tutulması, antipirin klirensinde bir azalma ve amonyak ve fenol konsantrasyonunda bir artış ile kanıtlanır.

immün inflamatuar sendromöncelikle laboratuvar verilerindeki değişikliklerle karakterize edilir:
- hipergamaglobulinemi;
- tortu örneklerinde değişiklik;
- immünoglobulinlerin içeriğinde artış;
- DNA'ya, düz kas hücrelerine, mitokondriye karşı antikorların görünümü;
- hücresel bağışıklık ihlalleri.

kolestaz sendromu:
- kaşıntı, koyu idrar, akolik dışkı;
- kandaki safra bileşenlerinin konsantrasyonunda bir artış - kolesterol, bilirubin, fosfolipidler, safra asitleri ve enzimler - kolestaz belirteçleri (AP, 5-nükleotidaz, GGTP.
Alkalen fosfataz / ALT> 3 seviyesi aşılırsa, ciddi kolestazın diğer nedenlerini dışlamak düşünülmelidir.

Klinik kan testi:
- sitopeni Sitopeni - norma göre azaltılmış, çalışma nesnesindeki belirli bir türdeki hücrelerin içeriği
hipersplenizm gelişimi ile;
- olası normokromik anemi;
olası trombositopeni (çok nadir).

İdrar ve dışkı testleri: idrarda kolestaz ile, idrarda ürobilin ve dışkıda sterkobilin yokluğunda bilirubin belirlenebilir.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı tanımlanmamış kronik hepatit, aşağıdaki hastalıklarla gerçekleştirilir:

I. Etiyolojisi belirlenen karaciğer lezyonları:

1. Alkolizm. Alkolün doğrudan toksik etkisi, kalıcı günlük alkolizasyon, hepatitte bir bağışıklık tepkisinin geliştiği alkolik hiyalin oluşumu ile önemlidir.

2. Viral enfeksiyon. Vakaların %70'inde hepatit B, C, delta virüslerinin ve bunların kombinasyonlarının neden olduğu kronik inflamasyon kanıtlanmıştır. Akut hepatitten 3 ay sonra bir hastada hepatit belirteci Avustralya antijeni (HBs) bulunursa, kronik hepatit geliştirme olasılığı %80'e ulaşır. Hepatit A durumunda, kroniklik pratikte gözlenmez.

3. Toksik (tıbbi dahil) hasar:
- mantar zehirlenmesi;
- hepatosit metabolizmasını bozan ilaçlarla zehirlenme (anti-tüberküloz, psikotropik, oral kontraseptifler, parasetamol, antiaritmikler, sülfonamidler, antibiyotikler - eritromisin, tetrasiklinler);
- karbon triklorür, yağ damıtma ürünleri, ağır metaller ile endüstriyel zehirlenme.

4. Metabolik - metabolik hastalıklarda (Konovalov-Wilson hastalığı, hemokromatoz, alfa-antitripsin eksikliği).

5. Safra çıkışının birincil ihlali ile ilişkili kolestatik.

6. Toksik hasar ve virüs ile net bir bağlantısının olmadığı, ancak immün inflamasyon semptomlarının teşhis edildiği otoimmün.

II. Kronik hepatitin morfolojik ve laboratuvar formları"Kronik hepatit, başka yerde sınıflandırılmamış" değerlendirme tablosu içinde - K73.

1. Kronik aktif hepatit, başka yerde sınıflandırılmamış(K73.2).

Kronik aktif hepatit (KAH), hepatositlerin nekrozu ve dejenerasyonu ile uzun süreli inflamatuar bir süreçtir.

CAH, klinik belirtilerin polimorfizmi ile karakterize edilir - yetersizden anlamlıya, sakatlık, ateş ve karaciğer belirtilerinin ortaya çıkması - "yıldız işaretleri" omuz kuşağı, palmar eritem.
Karaciğer ağrısız, genişlemiş ve kostal kemerin altından 2-3 cm veya daha fazla çıkıntı yapar, kenarı biraz sivridir. Çoğu hastada dalak palpe edilebilir.

Karaciğerin lobüler arkitektoniğinin ihlaline yol açan CAH'ın patolojik özellikleri:

Kısıtlayıcı hepatosit plakasının imhası;
- lenfoid hücre proliferasyonu;
- portal ve periportal fibroz;
- kademeli nekroz.

Karaciğer biyopsi örneklerinin morfolojik incelemesi, KAH'ın klinik tanısını doğrulamak ve başta kronik kalıcı hepatit ve siroz olmak üzere diğer lezyonlarla ayırıcı tanı yapmak için gereklidir.
Morfolojik incelemede tanı hataları, karaciğerin hasar görmemiş bir bölgesinin biyopsisi veya remisyon sırasında yapıldığında ortaya çıkabilir.

KAH'lı hastaların kanının biyokimyasal çalışmasının sonuçları, çeşitli karaciğer fonksiyonlarının ihlal edildiğini gösterir:
- protein-sentetik - hipoalbüminemi ve hiperglobulinemi;
- pigment metabolizmasının düzenlenmesi - hiperbilirubinemi (yaklaşık her dört hastada bir);
- enzimatik - ALT ve AST düzeyinde 5-10 kat artış.

Akışın doğasına göre CAG formları:
- sürecin ılımlı aktivitesi ile;
- sürecin yüksek aktivitesi ile (agresif hepatit).
Proses aktivitesinin klinik belirtileri: ateş, artralji, şiddetli karaciğer belirtileri.

KAH alevlenme ve remisyon dönemleri ile ortaya çıkar. Alevlenmenin ana nedenleri şunlar olabilir: hepatotropik virüslerle süperenfeksiyon; diğer bulaşıcı hastalıklar; alkolizm; yüksek dozda ilaç almak; karaciğeri olumsuz etkileyen kimyasal zehirlenme vb. Sürecin orta düzeyde aktivitesi olan KAH'lı hastaların yaklaşık %40'ında, hastalığın doğal seyri ile ilişkili spontan remisyonların kaydedilebileceğine inanılmaktadır. Günümüzde, KAH'lı hastaların hemen hemen hepsinin siroza ilerlediği genel olarak kabul edilmektedir. Aynı zamanda, sürecin stabilizasyonu ve kronik kalıcı hepatite geçişi ile olumlu bir CAH seyri vakaları açıklanmaktadır.

2. Kronik lobüler hepatit, başka yerde sınıflandırılmamış(K73.1).

Kronik lobüler hepatit, eksik akut hepatite karşılık gelen bir kronik hepatit şeklidir.
Temel morfolojik özellik- transaminaz seviyesinde uzun süreli bir artış ile karaciğer lobülü içinde inflamatuar infiltrasyonun baskın gelişimi.
Hastaların% 5-30'unda iyileşme kaydedilir, geri kalanı kronik aktif hepatit veya kronik kalıcı hepatite geçiş yapar.
"Kronik lobüler hepatit" kavramı, patolojik süreç 6 aydan fazla devam ettiğinde ortaya çıkar. Modern sınıflandırma kronik hepatit, işlemin minimum morfolojik ve laboratuvar aktivitesine sahip kronik hepatit olarak tanımlar.

3. Kronik kalıcı hepatit, başka yerde sınıflandırılmamış(K73.0).

Kronik kalıcı hepatit (CPH), karaciğer lobülünün yapısının korunması ile uzun süreli (6 aydan fazla) iyi huylu bir yaygın inflamatuar süreçtir.
Tipik olarak, belirgin olmaması klinik işaretler hastalıklar. Hastaların sadece %30'u genel halsizlik ve halsizlik bildirir. Karaciğer hafifçe büyümüştür (1-2 cm kadar). Karaciğer "işaretleri" yoktur.

CPH'nin patolojik özellikleri: mononükleer, çoğunlukla lenfositik, orta derecede portal sistem infiltratları distrofik değişiklikler ve hepatositlerin hafif nekrozu (veya yokluğu). Hafif morfolojik değişiklikler birkaç yıl sürebilir.

CPH'li hastaların kanının biyokimyasal çalışması (değişiklikler karaciğer fonksiyonunun ihlal edildiğini gösterir, ancak CAH'dan daha az belirgindir):
- ALT ve AST 2-3 kat arttı;
- bilirubin hafifçe yükselir (CPH'li hastaların yaklaşık 1/4'ü);
- GGTP ve LDH seviyesinde hafif bir artış mümkündür;
- diğer biyokimyasal parametreler normal aralıkta kalır.

Kronik hepatitin modern sınıflandırması, kronik hepatiti, minimum işlem aktivitesi olan veya hafif olan kronik hepatit olarak ifade eder.

komplikasyonlar

- karaciğer sirozu Karaciğer sirozu, nodüler rejenerasyonu, yaygın proliferasyonu ile birlikte hepatik parankim distrofisi ve nekrozu ile karakterize kronik ilerleyici bir hastalıktır. bağ dokusu ve karaciğerin arkitektoniğinin derin bir yeniden yapılandırılması.
;
- kronik karaciğer yetmezliği;
- koagülopati Koagülopati - kan pıhtılaşma sisteminin işlevinin ihlali
;
- hepatorenal sendrom Hepatorenal sendrom, bazen ciddi karaciğer hasarı ile kendini gösteren ve ciddi böbrek yetmezliğine kadar böbrek fonksiyonlarında ikincil bir bozulma olarak kendini gösteren patolojik bir durumdur. Akut karaciğer ve böbrek yetmezliği gelişimi, sarılık, kanama bozuklukları, hipoproteinemi belirtileri ve üremi kombinasyonu ile kendini gösterir.
;
- hepatosellüler kanser Hepatoselüler karsinom en sık görülen karaciğer tümörüdür. Hepatositlerin malign dejenerasyonunun sonucu. Başlıca risk faktörleri kronik viral hepatitler, düzenli hepatokarsinojen tüketimi, diğer nedenlerden kaynaklanan karaciğer sirozudur.
.

yurtdışında tedavi

Hastalığın etiyolojisi

Kronik hepatit, çeşitli nedenlere bağlı olarak en az 6 ay süren karaciğer iltihabıdır. Risk faktörleri bireysel duruma bağlıdır. Yaşın önemi yok. Kronik hepatit çoğunlukla hafif ve asemptomatik olmasına rağmen, yavaş yavaş karaciğeri tahrip ederek gelişmesine yol açabilir. Sonunda, görünüm mümkündür. Kronik hepatit ve sirozlu kişilerde gelişme riski yüksektir.

Kronik hepatit oluşabilir. çeşitli sebepler, içermek viral enfeksiyon, bir otoimmün reaksiyon olan bağışıklık sistemi vücut karaciğer hücrelerini yok eder; bazı ilaçlar, alkol kötüye kullanımı ve bazı metabolik hastalıklar.

Akut hepatite neden olan bazı virüslerin, diğerlerinden daha uzun süreli bir iltihaplanma sürecine neden olma olasılığı daha yüksektir. Kronik inflamasyona en sık neden olan virüs, hepatit C virüsüdür.Hepatit B ve D virüsleri, kronik bir sürecin gelişiminden daha az sorumludur.A ve E virüslerinin neden olduğu enfeksiyon asla kronik form. Bazı insanlar, kronik hepatit semptomları ortaya çıkana kadar akut hepatit geçirdiklerini fark etmeyebilirler.

Otoimmün kronik hepatitin nedenleri hala belirsizdir, ancak kadınlar bu hastalıktan erkeklerden daha sık muzdariptir.

Yan etkiler gibi bazı ilaçlar kronik hepatit gelişimine neden olabilir. Hastalık ayrıca uzun süreli alkol kötüye kullanımının sonucu olabilir.

Belirtiler

Bazı durumlarda, kronik hepatit semptomsuz iyileşir. Ortaya çıktıklarında, semptomlar genellikle hafiftir, ancak şiddeti değişebilir. Bunlar şunları içerir:

• iştah kaybı ve kilo kaybı;
• artan yorgunluk;
• cildin sarılığı ve gözlerin beyazları;
• şişkinlik;
• karında rahatsızlık hissi.

Kronik hepatit siroz ile komplike ise, sindirim sistemini karaciğere bağlayan damarlarda kan basıncında artış olabilir. Yüksek tansiyon kanamaya neden olabilir sindirim kanalı. Yukarıda açıklanan semptomları geliştirirseniz, bir doktora danışmalısınız. Doktor fizyolojik testler, bir kan testi yazacaktır; tanıyı doğrulamak için hasta ultrason taraması gibi ek tetkikler için sevk edilebilir. Hastaya karaciğer biyopsisi yapılabilir, bu sırada küçük bir karaciğer dokusu örneği alınır ve daha sonra karaciğerdeki hasarın niteliğini ve boyutunu belirlemek için mikroskop altında incelenir.

Hepatit B ve C virüslerinin neden olduğu kronik hepatit, belirli antiviral ilaçlarla başarılı bir şekilde tedavi edilebilir.

Vücudun bir otoimmün reaksiyonunun neden olduğu kronik hepatitten muzdarip hastalar, genellikle, karaciğer herhangi bir ilaçtan zarar görmüşse, ilacı durdurduktan sonra işlevselliği yavaş yavaş düzelmelidir.

Kronik viral hepatit genellikle yavaş ilerler ve siroz ve karaciğer yetmezliği gibi ciddi komplikasyonların gelişmesi yıllar alabilir. Kronik hepatitli kişilerde, özellikle hepatite hepatit B veya C virüsü neden oluyorsa, karaciğer kanseri gelişme riski daha yüksektir.

Metabolik bir hastalığın bir komplikasyonu olan kronik hepatit, seyri giderek kötüleştirme eğilimindedir ve sıklıkla karaciğer yetmezliği ile sonuçlanır. Geliştirme durumunda Karaciğer yetmezliği karaciğer nakline karar verilebilir.

Kronik hepatit C, karaciğerin organ dokularını etkileyen ve tedavi edilmezse tamamen yok olmasına yol açan ciddi bir enflamatuar hastalığıdır. HCV virüsü patolojiyi kışkırtır. Bu form, siroz riskinin yüksek olması nedeniyle hepatit arasında en tehlikeli olarak kabul edilir ve onkolojik neoplazmalar yanı sıra hastalığın şiddetli seyri.

Kronik hepatit C, ICD-10 kodu - B15-B19, dünya çapında en yaygın altı hastalıktan biridir. Ek olarak, hastalığın çok bulanık bir semptomatolojisi vardır. Bu neden olur yüksek yüzde gecikmiş tedavi nedeniyle ciddi komplikasyonların gelişimi.

Belirtiler

Hepatitin ilk belirtilerinin tezahürü, insan vücudunun bireysel özelliklerine bağlıdır. Virüsün kan dolaşımına girmesi ile ilk semptomların ortaya çıkması arasındaki süre ortalama birkaç haftadan altı aya kadardır. Bu işaretler şunları içerir:

• tükenmişlik;
• azaltılmış konsantrasyon, performans;
• sürekli yorgunluk hissi.

Hastalığın ilerlemesinin sonraki aşamalarında gözlenir:

• iştahsızlık, düzenli mide bulantısı ve kanlı akıntı ile kusma;
• keskin kilo kaybı;
• cildin sararması, ayrıca avuç içi ve ayakların kızarıklığı, kaşıntı varlığı.

Hastalar ayrıca eklemlerde ağrı ve anoreksiyaya kadar keskin bir kilo kaybına dikkat çeker. Ek olarak, karaciğer ve dalak boyutu artar. Hastanın durumunda genel bir bozulma, halsizlik ve ilgisizlik vardır.

Nedenler

Hepatit C gelişiminin provokatörü, insan vücuduna kan veya diğer yollarla giren HCV virüsüdür. biyolojik sıvılar. Malzeme kuruduktan sonra bile enfeksiyon birkaç gün boyunca aktif kalır. Zamansız tespit edilmesi nedeniyle hastalık kronik faza geçer. Bu, tanının karmaşıklığından ve patolojinin gelişiminin ilk aşamalarında semptomların olmamasından kaynaklanmaktadır. Ayrıca, hastanın ihmalinden oluşan kendi sağlığına karşı ihmalkar tutumu nedeniyle de benzer bir durum ortaya çıkabilir. tıbbi tavsiye, kötü alışkanlıkların varlığı, ilaç almayı reddetme ve özel bir diyete bağlılık.

Enfeksiyon yolları

Hepatit C virüsü ile aşağıdaki şekillerde enfekte olabilirsiniz:

1. Tıbbi ve tıbbi olmayan manipülasyonlar: dişçilik hizmetleri, enjeksiyonlar, dövmeler, piercingler, sterilize edilmemiş aletler kullanılarak manikür prosedürleri, kan ve plazma transfüzyonları, enfekte bir donörden organ ve doku nakli.
2. Viral hepatit C ile enfekte bir kişiyle cinsel temas.
3. Ameliyatlar, steril olmayan koşullarda doğum.
4. Hepatit C bulaşmış bir kişinin ev eşyalarının kullanımı: jilet, diş fırçası vb.

Gerekli yüzeylere klorlu dezenfektanlar uygulayarak virüsün aktivitesini bastırmak mümkündür.

Hepatit C enfeksiyonuna en duyarlı olanlar:

• tıbbi ve epidemiyolojik kurumların çalışanları;
• sistematik olarak intravenöz ilaç kullanan kişiler;
• karışık samimi bir yaşam süren insanlar, şüpheli ortaklarla çok sayıda korunmasız cinsel temasta kendini gösterdi.

Viral hepatit C, havadaki damlacıklar, dokunma ve ev teması yoluyla bulaşmaz.

teşhis

Hepatit C'nin tespiti, enstrümantal teşhis dahil olmak üzere bir dizi önlem içerir. Bu liste şunları içerir:

1. Gerekli kan testlerinin sağlanması. Her şeyden önce, bu bir biyokimyasal çalışmadır. Buna dayanarak, katılan doktor ilk sonuçları çıkarır ve sonraki teşhis önlemlerini reçete eder.
2. Hastalığın virüsüne karşı antikorların varlığı için analiz.
3. Karaciğer ve karın boşluğunun diğer organlarının ultrason muayenesi.
4. HCV virüsünün genotipini belirlemeye yönelik testler, optimal plan tedavi.
5. Karaciğer biyopsisi.
6. Fibrotest.
7. Bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme ve radyoizotop araştırma yöntemleri.

Vücutta viral hepatit C varlığının ilk şüphesinde tanıya başlanmalıdır. Hafif bir gecikme bile feci geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilir. Operatif eylemler, komplikasyonların gelişmesinin ortadan kaldırılmasını sağlar.

Nasıl tedavi edilir

Hepatit C ile mücadele için terapötik kurs, virüsün aktivitesini baskılayabilen, komplikasyonların gelişimini ortadan kaldırabilen ve hastanın yaşam kalitesini iyileştirebilen prosedürlerin bir listesidir. Tedavi şunları içerir:

1. İlaç bileşeni: Reçeteli ilaçların uygun dozda kullanılması.
2. Protein, yağ ve karbonhidrat kısıtlaması olan özel bir diyete uyum; içme rejimi
3. Bağımlılıkların reddi: alkol ve uyuşturucu kullanımı, tütün kullanımı.
4. Fizyoterapi prosedürleri.
5. Fizyoterapi.
6. Uyku uyumu.
7. Vücudun genel olarak güçlendirilmesi ve bağışıklığın arttırılması: vitamin ve mineral komplekslerinin alınması vb.
8. Diğer viral hastalıklarla teması sınırlayın.
9. Hastaya duygusal rahatlık sağlamak.

Birlikte, bu koşullara uyum, dünyanın her yerindeki hastalar için yüksek iyileşme oranları sağlar.

Bazen bir karaciğer nakli yapılır. Bununla birlikte, özellikle bir takım ciddi kontrendikasyonları olduğu için böyle bir kardinal yönteme duyulan ihtiyaç oldukça nadirdir.

Tahmin etmek

Hepatit C tedavisinin beklenen sonuçları, tedavinin başlangıcındaki hastalığın evresine, eşlik eden rahatsızlıkların ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Önemli faktörler, hastanın titizliği ve sabrının yanı sıra yüksek nitelik hepatolog.

Doktorlar, hepatit C'nin karaciğere ve bir bütün olarak vücuda ciddi zarar veren kronik seyrinin henüz gözlenmediği ilk aşamalarda hastalığa karşı mücadele başlarsa, olumlu bir prognoz verir.

Anahtar koşul, gerekli ilaçları alarak tüm tıbbi önerilere ve öngörülen terapötik kursa sıkı sıkıya bağlı kalmaktır. İlaç ve özel ekipman geliştirmenin şu anki aşamasında, viral hepatit C'nin iyileşme oranı %45-90'dır.

Önleme

Bugüne kadar hepatit C'ye karşı aşı yoktur. Ancak buna rağmen ciddi bir hastalıktan kaçınılabilir. Kendi vücudunuzun durumunu izlemek ve önleyici tedbirleri takip etmek yeterlidir. Bunlar şunları içerir:

1. Spor yoluyla bağışıklığın sistematik olarak güçlendirilmesi, vitamin ve minerallerin alınması.
2. Kişisel hijyen kurallarına uygunluk.
3. Düzenli bir partnerle korunan cinsel ilişki.
4. Nitelikli uzmanlarla kanıtlanmış kliniklerde tıbbi ve tıbbi olmayan manipülasyonlar yapmak.
5. Vücutta viral hepatit C varlığı için düzenli testler.
6. Sağlıklı bir yaşam tarzının kurallarına uygunluk.
7. Dengeli beslenme.
8. Kararlı psiko-duygusal durum.

Hepatit C virüsü enfeksiyonu vakalarının yaklaşık %20'si farklıdır belirsiz etiyoloji. Bazen hastalık, ölüme yol açan popülasyonlarda bile ortaya çıkar. sağlıklı yaşam tarzı hayatını yaşa ve kendi vücuduna iyi bak. Önlemenin, açık bir enfeksiyon tehlikesi olmasa bile takip edilmesi gereken bir rahatsızlığın ortaya çıkmasını önlemeye yönelik ciddi bir dizi önlem olduğunu hatırlamak önemlidir.

ICD-10 - B15-B19 için kronik viral hepatit C kodu. Bugün, bu hastalık tedavi edilebilir olarak kabul edilmektedir. Kombine terapi muazzam sonuçlar verir. Tedavi sürecine alkol, uyuşturucu ve tütün ürünlerinin reddedilmesi eşlik etmelidir. Fizyoterapi ve egzersiz çok önemlidir.