Bir değerlendirme listesi seçin Alerjik hastalıklar Alerji belirtileri ve belirtileri Alerji teşhisi Alerji tedavisi Hamile ve emzikli Çocuklar ve alerjiler Hipoalerjenik yaşam Alerji takvimi

Göre uluslararası sınıflandırma ICD-10 hastalığı B.44 koduna sahiptir.

Hastalık sürecinin tipine ve tezahürüne bağlı olarak, aşağıdaki aspergilloz formları ayırt edilir:

• aspergilloma;
• alerjik bronkopulmoner (yani bronşları ve akciğerleri birlikte etkiler) aspergilloz;
• kronik nekrotik pulmoner form (akciğer dokusu kısmen öldüğünde ve skar dokusu ile değiştirildiğinde);
• invaziv (mantarlar mukoza altına girdiğinde) pulmoner form.

Aspergilloma, mukus karışımı, mantarın hücreleri ve miselyumundan oluşan küresel bir pıhtıdır.

Böyle bir pıhtının gelişimi ve oluşumu her zaman daha önce patolojik olarak oluşturulmuş akciğer boşluklarında veya bronşiyal duvarların bronşektazi adı verilen geri dönüşümsüz genişlemiş alanlarında meydana gelir.

Bu enfeksiyon formu, normal bir bağışıklık sistemi olan hastalarda ortaya çıkar.

X-ışını, boşluklu yuvarlak bir yumuşak doku kütlesi olarak görünür. Genellikle bu kütle boşluktan bir hava tabakası ile ayrılır.

Fotoğraf: Röntgende alerjik bronkopulmoner aspergilloz

Kronik nekrotik pulmoner form

Bu aspergilloz formu, mevcut bağışıklık baskılaması (zayıf bağışıklık) olan bireylerin karakteristiğidir. Alkolizm nedeniyle dengeli beslenmeyen hastalar genellikle, diyabet veya bağ dokusu hastalıkları.

Klinik semptomlar şunları içerir:

• öksürük;
• balgam;
• ateş
• birkaç ay süren hemoptizi.

invaziv aspergilloz

"İstilacı" kelimesi, Aspergillus mantarının ve miselyumunun, akciğer zarının epitel adı verilen en üst tabakasının altına girmesi anlamına gelir.

İnvaziv form, kandidiyazdan sonra akciğerlerin en yaygın, kolayca bulaşan mantar enfeksiyonudur ve bu tür hastalarda bastırılmış bağışıklık tarafından aktif olarak teşvik edilir.

Hastalığın bu formunun gelişimi için en önemli risk faktörleri arasında şunlar vardır:

• şiddetli ve uzun süreli nötropeni (yani, kandaki nötrofillerin (granülositler) sayısında kalıcı bir azalma);
• kortikosteroidlerle uzun süreli tedavi (bu ilaçlar bağışıklık sistemini ve vücudun savunmasını aktif olarak engeller);
• kemik iliği nakli sonrası hastalarda graft-versus-host hastalığı (yani, nakledilen kemik iliğinin herhangi bir nedenle nakledildiği vücutta kök salmak istemediği bir durumda);
• AIDS'in geç evreleri;

Bu hastalarda nonspesifik ateş, öksürük ve nefes darlığı semptomlarının yanı sıra akciğerde plevral ağrı gibi pulmoner emboli (tıkanma) benzeri semptomlar vardır. göğüs ve hemoptizi. Sistemik dağıtım gergin sistem, böbrekler, sindirim kanalı hastaların %25-50'sinde görülür.

Hastalık yüksek (%50-70) mortalite ile karakterizedir.

Enfeksiyon, hava solunduğunda sporlar alt solunum yollarına girdikten sonra meydana gelir. Bağışıklık sistemi tepkisi olmadan sporlar, hücre içine nüfuz edebilen hiflere dönüşürler. pulmoner arter. Bunun sonucunda tromboz, kanama, pulmoner yetmezlik gelişir ve patolojik süreç diğer vücut sistemlerine yayılır.

İnvaziv pulmoner form, radyolojik olarak, büyük bir kitle veya sertleşme alanında birleşen, 1 ila 3 cm çapında, periferik yerleşimli çok sayıda nodül ile karakterizedir. Radyograftaki düğümlerdeki boşlukların karakteristik bir özelliği vardır - orak şeklinde hava.

Alerjik bronkopulmoner aspergilloz (ABPA)

Bronşiyal astımlı hastalarda alerjik bronkopulmoner aspergilloz insidansı düşüktür.

Bu hastalık, akciğer transplantasyonundan sonra, gelişimden muzdarip bireylerde de gelişebilir. pulmoner fibroz(ciddi patolojiler sonucu akciğer dokusunun skar dokusu ile yer değiştirmesi) veya Kartagener sendromu.

Bu sendrom nadirdir. kalıtsal hastalıklar ve ciddi derecede azalmış bağışıklık, KBB organlarının hastalıklarına artan eğilim, göğüs organlarının anormal bir şekilde düzenlenmesi (kalp sağda ve akciğerlerin üç loblu kısmı solda), varlığı ile karakterizedir. burun ve sinüslerdeki polipler.

ABPA, bağışıklık sistemi sağlam olan hastalarda ortaya çıkar ve Aspergillus'un neden olduğu bir aşırı duyarlılık hastalığıdır.

Alerjik bronkopulmoner aspergillozun nedenleri

Hala bilinmiyor.

rol Genetik faktörler, mukus kalitesi, epitel hücreleri ve bu aktivasyonun Aspergillus cinsinin kalıpları gibi bir formun hifaya dönüşmesini, bunların bronşlara nüfuz etmesini, bağışıklık tepkisini ve bronş iltihabını ve yıkımını, yani normal dokularda geri dönüşü olmayan bir değişikliği ne derece kolaylaştırdığı henüz belirlenmemiştir. tam olarak aydınlatılmıştır.

Akış aşamaları

ABPA kursunda 5 aşama vardır.

ABPA'nın gelişim mekanizması (patogenezi)

İmmünolojik çalışmalar, bu hastalığın gelişim mekanizmasının şunları içerdiğini göstermektedir. alerjik reaksiyonlar hem tip I hem de tip II.

ABPA'daki bağışıklık ve hücresel tepkiler, inhalasyondan sonra üst bölgelerde mantar sporlarının geliştiğini göstermektedir. solunum sistemi genellikle astım benzeri mukozal lezyonlara sahiptir.

Sonuç olarak, mantar pıhtıları, mukus üretimini ve kaçınılmaz olarak bronşektazi gelişimine yol açan mukoza zarının ek lezyonlarını tetikler.

Hastalığın gelişmesiyle birlikte bronş ağacının üst ve orta bölümleri mukusla dolar ve çok sayıda eozinofil (vücuttaki yabancı maddelerle savaşmak için tasarlanmış kan hücreleri) ve mantar pıhtılarının parçalarını içerir.

Etkilenen bronşun duvarında fibrozis gelişir ve kronik iltihapçok sayıda eozinofil ile. Ayrıca, yer yer solunum yollarının epitelinde (mukoza zarının en üst tabakası) ülserler oluşabilir. Aynı zamanda, epitelin, iksir veya irin ile granülomatöz bir enflamatuar odak halinde yeniden yapılandırılması ve solunum yolunun boşluğunun atık içerikle doldurulması vardır.

Akciğer röntgeni akut evre sıkıştırma (% 80), mukusla tıkanma (% 30), atelektazi, yani bir boşluk oluşturan iki duvarı tek bir bütün halinde yapıştırma (% 20) ile karakterize edilir Akciğer dokusu. Kronik (kalıcı) radyolojik belirtiler, infiltrasyon, halka şeklinde bir gölge, vasküler düzende bir eksiklik ve pulmoner lobda bir azalma şeklinde kendini gösterir.

ABPA çocuklarda da başlayabilir, ancak en sık genç erişkinlerde görülür.

Bu tür hastaların başka alerjik hastalıklar:

• rinit,
• konjonktivit,
• atopik dermatit.

ABLA geliştirmeden sonra başlar bronşiyal astım ve orta şiddette bir geçiş ile ilişkilidir ve eşlik eder

• genel halsizlik belirtileri,
• vücut ısısında 38,5 dereceye kadar bir artış,
• pürülan balgam, öksürük,
• göğüs ağrısı, hemoptizi.

Kistik fibrozlu hastalarda, aspergillozun başlangıcı kilo kaybı ile ilişkilidir ve buna prodüktif öksürükte bir artış eşlik eder.

Alerjik bronkopulmoner aspergilloz teşhisi

ABPA için tanı kriterleri, hastalığın şekline ve seyrine bağlıdır.

Kistik fibrozu olmayan hastalarda tanı kriterleri:

• bronşiyal astım;
• Aspergillus spp antijenleri ile pozitif cilt testleri;
• toplam IgE konsantrasyonu -> 1000 ng/ml;
• serumda artan spesifik IgE seviyeleri;
• serum antifungal antikorlarında hızlı bir düşüş;
• kanın eozinofili (yani, eozinofillerin kan hücrelerinin sayısında keskin bir artış);
• akciğerlerin mevcut röntgen sızıntıları.

Kistik fibrozlu hastalarda tanı kriterleri:

• klinik bulgular(öksürük, hırıltı, balgam üretiminde artış, dış solunum fonksiyonunun incelenmesi solunum hacimlerinde azalma olduğunu gösterir);
• ani aşırı duyarlılık reaksiyonu (pozitif deri testi veya IgE yanıtı);
• toplam IgE konsantrasyonu -> 1000 ng/ml;
• serumda mantarlara karşı antikorlar;
• akciğerlerin patolojik röntgeni (sızıntılar, mukoza tıkaçları, öncekilerle karşılaştırıldığında röntgendeki değişiklikler, açıklaması olmayan);

Histolojik inceleme fibrozis gösterir ve akut pnömoni. Akciğer dokusunda mantar hifleri içeren nekrotik inflamasyon alanları görülebilir.

Göğüs BT (bilgisayarlı tomografi), bronkopnömoninin ve aspergilloma içeren boşluğun görüntülenmesini sağlar.

Ayırıcı tanı

Aşağıdaki gibi hastalıklarla gerçekleştirilir:

• Zatürre,
• kistik fibroz,
• kandidiyaz.

Bu hastalıkların ortak özelliği baskın lezyon olmasıdır. solunum sistemi, belirgin bağışıklık tepkisi, genel klinik semptomlar.

Aspergilloz tanısının göze çarpan özellikleri yukarıda açıklanmıştır.

Tedavi ve önleme

Tedavinin sonuçları, antifungal tedavinin ne kadar erken başladığına ve ayrıca altta yatan (komorbid) hastalıkların ciddiyetine bağlıdır.

Aspergilloma gelişiminde konservatif (ilaç) ve cerrahi tedaviye olan ihtiyaç tartışmalı bir konudur. Sadece aspergilloma nedeniyle bir boşluk oluşumu koşulu altında vorikonazol ve itrakonazol kullanımı belirtilmiştir. Bir monoterapi seçeneği olarak desensitizasyon önerilmez.

Vorikonazol tercih edilen ilaçtır; itrakonazol bir alternatif olabilir. Ayrıca, antifungal tedavinin yanında, kan serumunda toplam IgE'nin kontrolü altında uzun süreli prednizon gibi glukokortikoidler reçete edilir.

Kontrendikasyonların varlığında veya tedavide klinik yanıtın yokluğunda kullanılmalıdır:

• amfoterisin,
• kaspofungin,
• ketokonazol,
• flusitozin,
• amfoglukamin.

Cerrahi tedavi son çaredir ve ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

Tedavi Halk ilaçları da etkilidir. Uygulamak:

• huş katranı,
• adaçayı,
• Keten tohumu,
• huş yaprağı,

- ayrıca antifungal aktiviteye sahiptir.

Bu hastalığın önlenmesi, binaların kapsamlı bir şekilde temizlenmesini, kullanımını içerir. kişisel koruma, kendi hijyeni, uygun koşullarda çalışmak.

Alerjik bronkopulmoner aspergilloz, kronik hastalık akciğer dokusunda odak oluşumu ile Aspergillus cinsinin mantarları tarafından solunum sistemine verilen hasardan kaynaklanır. Uygun tedavi olmadan immünosupresif durumlar gelişir ve ölüm olasılığı yüksektir.

Aspergillus cinsinin mantarları toprakta, havada ve organik tozda yaygın olarak bulunur. Hastane enfeksiyonlarının gelişimine katkıda bulunan tıbbi kurumların havasında bulunurlar.

Alerjik bronkopulmoner aspergilloz - nedir bu?

Alerjik bronkopulmoner aspergilloz, bulaşıcı-alerjik hastalıkları ifade eder. Bir aşırı duyarlılık reaksiyonu, Aspergillus cinsinin çeşitli küf mantarlarından kaynaklanır.

Enfeksiyon ne zaman oluşur? bağışıklık koruması ve solunum sisteminin disbakteriyozunun gelişimi. Yüksek gelişme riski patolojik süreç bağışıklığın azalmasının eşlik ettiği diğer patolojilerin öyküsü olan hastalarda. Patojen insandan insana bulaşmaz.

Enfeksiyona katkıda bulunan faktörler:

• alçaltılmış;
• kalıtım - aile öyküsünde alerjik astım vakaları;
• agresif sitostatiklerle tedavi;
• kronik diyaliz;
• geniş yanık yüzeylerinin varlığı;
• kalıcı karaciğer fonksiyon bozukluğu olan alkolizm;
• patojenle uzun süreli ve yakın temas;
• solunum sistemi patolojisi;
• kan hastalıkları;
• antibiyotiklerle uzun süreli tedavi;
• karsinomlar çeşitli bedenler ve sistemler.

Mantarın sporları, solunan hava ile akciğer sistemine girer. Mukoza zarına hızla yerleşirler, filizlenirler, çoğalmaya başlarlar. Mantarın atık ürünleri, akciğer ve bronşların epitel hücrelerine zarar verir. Alerjik bir doğanın enflamatuar süreci başlar.

Ek olarak, Aspergillus cinsinin mantarları tüm vücut sistemlerine etki ederek savunmasını azaltır. Ağır vakalarda, patojen kan dolaşımıyla vücudun tüm dokularına girerek ciddi sistemik mikoza neden olur. Enfeksiyonun arka planına karşı, sepsis yüksek derecede - vakaların% 50'sinden fazlası - mortalite ile gelişir.

Mantar florasının hayati aktivitesine taşıma, kolonizasyon, aktif istila ve aşırı duyarlılık reaksiyonu tahsis edin.

Aspergillozun Belirtileri

Enfeksiyonun zirvesi sonbahar-kış döneminde ortaya çıkar. Hastalık, vücut sıcaklığındaki kritik değerlere bir artışla akut olarak başlar.

Ardından aşağıdaki belirtiler birleşir:

Kronik bir seyirde, semptomlar bulanık olabilir ve hafif bir balgam akıntısı ve hava eksikliği hissi ile öksürük şeklinde periyodik olarak ortaya çıkabilir. Aspergilloz ise eşlik eden hastalık, daha sonra altta yatan patolojinin semptomları ön plana çıkar.

Teşhis önlemleri

Bronkopulmoner aspergillozun teşhis ve tedavisi bir pulmonolog ve bir alerjist tarafından gerçekleştirilir.. Ek olarak, KBB organlarının enfeksiyonunu dışlamak için bir kulak burun boğaz uzmanı tarafından muayene edilir. Çalışma kapsamlıdır ve şunları içerir: Laboratuvar testleri, enstrümantal yöntemler muayeneler, alerji testleri.

Teşhis prosedürleri sırasında solunum sistemi, bronş sisteminin diğer kronik ve alerjik hastalıkları dışlanmalıdır.

Teşhis aşağıdaki adımlardan oluşur:

Not

Alerjik aspergilloz tanısı belirlenerek doğrulanır. ileri düzey kan serumunda toplam immünoglobulin E ve Aspergillus fumigatus'a özgü IgE ve IgG.

tıbbi taktikler

Aspergilloz tedavisi uzun sürelidir. Görevler - iltihaplanma sürecini durdurmak, sızma odaklarının emilimini sağlamak, vücudun patojene karşı aşırı duyarlılığını azaltmak, bronş sistemindeki mantar florasını azaltmak veya tamamen ortadan kaldırmak.

Tedavi stratejisi aşağıdaki gibidir:

1. 6 ay içinde akut dönem - kabul belirtilir kortikosteroidler doktorun seçimi. En sık reçete edilen prednizolon . Üzerinde erken aşamalar hastalıklara terapötik dozlar reçete edilir. Enflamatuar süreç azaldıktan sonra, sızıntıların emilmesi, analizlerdeki antikor miktarının normalleşmesi, bakım dozajlarına geçer. Bakım tedavisinin süresi en az 4-6 aydır.
2. İkinci aşamada - hastalığın remisyonu - gösterilir uzun süreli kullanım antimikotikler – amfoterisin B veya trakonazol , itrakonazol . Kursun süresi bireysel olarak hesaplanır ve en az 4 hafta ve optimal olarak - 2 ay sürer.

Not

Flucanosole dayalı popüler antimikotiklerin Aspergillus mantarları üzerinde hiçbir etkisi yoktur.

1. Kanama gelişimi ile birlikte gösterilir lobektomi akciğerin etkilenen kısmını çıkarmak için.

Terapi süresi bireyseldir ve altı aydan 12 aya kadar sürebilir.

Önleyici faaliyetler

Bağışıklık durumu düşük olan hastaların önlenmesi, hijyen standartlarının gözetilmesinden, tesislerin antimikotik ilaçlarla tedavi edilmesinden oluşur. Kapalı çiçekler odadan çıkarılmalıdır.

Kronik bronşiyal ve akciğer hastalıkları, solunum yollarının aspergillus mantarları tarafından hasar gördüğü alerjik bronkopulmoner aspergilloz içerir. Patoloji ile, bir hasta şiddetli gelişir Tahrik edici cevap doğada alerjik. Çoğunlukla alerjik bronkopulmoner aspergilloz, bronşiyal astımı olan hastaları etkiler. Düşünen laboratuvar araştırması ve mevcut semptomlar, hastaya karmaşık tedavi reçete edilir.

Alerjik bronkopulmoner aspergillozun nedenleri ve gelişim mekanizması

Aspergillus cinsine ait maya benzeri mantarlar, bronkopulmoner sistem hastalığına neden olabilir. Bu türden 3 yüz mikroorganizmadan sadece bir düzineden biraz fazlası bulaşıcı-alerjik hastalığa yol açar. inflamatuar süreç solunum yoluna girmek. Bronkopulmoner sistemdeki alerjik aspergilloza genellikle Aspergillus fumigatus mantarı neden olur.

Bunlar patojenik mikroorganizmalar her yerde yaşa, mantar sporları havada tüm yıl boyunca. AT çok sayıda patojenik mikroorganizmalar nemli, bataklık bir ortamda ve ayrıca çok fazla organik gübre bulunan topraklarda birikir. Mantar, banyolarda, tuvaletlerde, iç mekan bitkilerinin zemininde, kuş kafeslerinde bulunduğundan evde bile enfekte olabilir.

Bir kişi mantarın sporlarını havayla birlikte solur.

Bir kişi nefes aldığında, sporlar solunum yoluna girer ve bronşların mukoza zarlarında kalır. Yakında mantarlar filizlenmeye ve aktif olarak çoğalmaya başlar. Tüm bu büyüme sürecine, bronş epitel hücrelerine zarar veren düzenli bir proteolitik enzim salınımı eşlik eder. Alerji ne zaman ortaya çıkar? bağışıklık sistemi mantarlara tepki vermeye başlar. Alerjik bronkopulmoner aspergilloza yol açan ana risk faktörleri vardır:

• kan akrabalarında bronşiyal astım veya alerjik hastalıkların bulunduğu genetik yatkınlık;
• çiftliklerde, un fabrikalarında çalışırken bu tür mantarlarla uzun süreli temas;
• birincil veya ikincil hastalıklar nedeniyle zayıflamış bağışıklık sistemi:
• onkolojik oluşumlar;
• kan hastalıkları;
• bronkopulmoner sistemin kronik hastalıkları.

Hastalığın belirtileri

Oldukça kapsamlı ve canlı bir semptomatolojiye sahip olduğundan, alerjik bronkopulmoner aspergillozun gözden kaçırılması zordur. Hastalığın böyle ana belirtileri vardır:

• titreme;
• yüksek vücut ısısı (39 dereceye kadar);
• göğüste ağrı;
• kan ve irin safsızlıkları ile öksürük;
• kan tükürme;
• oksijen eksikliği;
• astım atakları;
• zayıflık;
• cilt beyazlatma;
• yeme isteksizliği;
• sürekli uyuma arzusu;
• anoreksiyaya kadar kilo kaybı.

Tam klinik tablo, alerjik aspergilloza neden olan hastalıklara bağlıdır. Ayrıca, hastalığın evresi göz önüne alındığında, semptomlar bir dereceye kadar kendini gösterebilir. Tablo, hastalığın ana aşamalarını ve zamanında dikkat edilmesi ve harekete geçilmesi önemli olan tezahürün özelliklerini göstermektedir.

Bu durumda, hastalığın evreleri mutlaka yukarıda önerilen sırayı geçmez, genellikle düzensiz ilerler ve akut evreyi bir refrakter evre takip edebilir.

Bir çocuktaki özellikler

Çocuklarda bronkopulmoner aspergilloz oldukça şiddetlidir ve ölüme yol açabilir. Esas olarak bronşiyal astımdan muzdarip çocuklarda teşhis edilir. Çocuklarda bu hastalığın tedavisi zordur. Genellikle aldıktan sonra ilaçlar yakında semptomların oldukça net bir şekilde ortaya çıktığı bir nüksetme var. Çocuğun aşağıdaki belirtileri vardır:

• ateş;
• bronşların spazmı;
• kirli gri veya kahverengi balgamın ayrıldığı güçlü bir öksürük;
• balgamda bronşiyal döküntüler.

Teşhis prosedürleri

Böyle bir hastalığı teşhis etmek oldukça zordur. Alerjik bronkopulmoner aspergilloz belirtileri ortaya çıkarsa, anamnezi inceleyecek ve tam olarak araştıracak bir pulmonolog veya allerjist-immünolog ile iletişime geçmek gerekir. klinik tablo. Tablo, ana tanı yöntemlerini ve içerdikleri prosedürleri listeler.

Bronkopulmoner aspergilloz, akciğerlerin ve bronşların alerjik bir hastalığı, semptomlarda pnömoni başlangıcına benzer. Mikroskobik mantarların neden olduğu aspergillus. Mantar nemli bir ortamda yaşar ve çoğalır - sokaktaki toprakta veya ev bitkilerinin saksılarında, kuş ve hayvan kafeslerinde, klima ızgaralarında. Mantar sporları havada yayılır ve insan solunum yoluna girer. Bununla birlikte, hastalık yalnızca bu belirli sporlara yatkınlığı olan kişilerde, özellikle zaten solunum yolu hastalıkları olan hastalarda gelişir.

Bronkopulmoner aspergilloz belirtileri

Hastalık ıslak ve soğuk mevsimde, çoğu zaman aniden ortaya çıkar. tezahür etti keskin yükseliş pıhtılarda ateş, titreme, göğüs ağrıları, ıslak öksürük, kan izleri ve topaklar görünebilir - aspergillus birikimleri. Belirtiler yoğunlaşıyor. Hastalık ilerlediğinde hastada halsizlik gelişir, kilo kaybı olur, ağızdan küf kokusu gelir, dinlerken plevrada ıslak hırıltılar ve üfürümler tespit edilir.

Hastanın üst solunum yollarının mukoza zarında mantarın üremesi, neden olur - tekrarlayan alerjik iltihap akciğerlerde. alveoller akciğerlerdeki hava kabarcıkları dolar eozinofiller . İlerlemiş vakalarda, iltihaplanma neden olur bronşektazi- büyük hava yollarının sürekli genişlemesi - ve sonunda akciğerlerde fibröz doku oluşur.

Bronşiyal aspergilloz teşhisi

Balgam muayenesi. Bronkopulmoner aspergilloz semptomlarından şüpheleniliyorsa, tüm hastalar bronşların ve akciğer dokusunun durumunu değerlendirmek için solunum organları - röntgen veya bilgisayarlı tomografi üzerinde bir çalışmadan geçer.

Bronkopulmoner aspergilloz tedavisi

Bronkopulmoner aspergilloz tedavisi ortadan kaldırmaktır klinik semptomlar solunum fonksiyonunun restorasyonu. Etkisiz olduğu için sınırlı bir sızıntıyı ortadan kaldırmak için kullanılır. cerrahi yöntemler — iyi etki akciğerin etkilenen bölgelerinin eksizyonu ile lobektomi yapar. Çoğu durumda operasyon hastalarda komplikasyonsuz ilerler ve uzun vadede olumlu sonuçlar verir.

Kompleks yapılır konservatif tedavi bronkopulmoner aspergilloz. Atanan - ilaçlar, sodyum tuzu,. Aspergilloz oluşumuna katkıda bulundukları için tetrasiklin grubunun antibiyotik kullanımının da kontrendike olduğu akılda tutulmalıdır. Görevlendirilmiş ve restoratif tedavi.

Bronkopulmoner aspergillozun öldürücülüğü 20-35% ve HIV enfeksiyonu ile ilişkisi olmayan kişilerde, yaklaşık 50% . Septik bir formda prognoz daha da olumsuzdur.

Doktorlar

İlaçlar

Bronkopulmoner aspergillozun önlenmesi

Önleme, işyerinde toz ve yaralanmalara karşı mücadeleden, tahıl depolarında, değirmenlerde, dokuma fabrikalarında ve sebze depolarında işçiler tarafından solunum maskelerinin zorunlu olarak takılmasından oluşur. Hastanelerde özel hava filtreleri ile hava temizleme. Hastalığın erken tanınması, bronkopulmoner aspergillozun durdurulmasını da mümkün kılar.

Bronkopulmoner aspergillozda diyet, beslenme

Kaynak listesi

• Mitrofanov V.S. Akciğerlerin Aspergillozisi. /Mitrofanov V.S., Svirshchevskaya E.V.// St. Petersburg: Folyo, 2005. 144 s.
• Kuleshov A.V. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve bronşiyal astımı olan hastalarda Aspergillus enfeksiyonu sıklığı. Tıbbi mikolojinin sorunları. 2005;
• Sobolev, A.V. Modern yöntemler alerjik bronkopulmoner aspergilloz tedavisi / A.V. Sobolev // XIII Ulusal Solunum Hastalıkları Kongresi - St. Petersburg, 2003.

PULMONER ASPERGILLOZ'UN ALERJİK FORMLARI.
Alerjik bronkopulmoner aspergilloz

Aspergillus cinsinin küflerine karşı aşırı duyarlılık, solunum dokusunda üç farklı sendromla kendini gösterir:

• atopik bronşiyal astım (BA);
• eksojen alerjik alveolit ​​(EAA);
• alerjik bronkopulmoner aspergilloz (ABPA).

Yukarıda bahsedildiği gibi, Aspergillus cinsinin mantar sporları, yerellik, mevsim ve coğrafi konumdan bağımsız olarak her yerde bulunur. Atopiklerde, mantar sporlarına veya solunum yoluna solunan miselyum parçalarından antijenlere uzun süre maruz kalmak, mantar alerjenlerine karşı IgE antikorlarının oluşumuna neden olabilir. Mantar alerjenlerine tekrar tekrar maruz kalmak, mast hücre degranülasyonuna ve eozinofilik infiltrasyona yol açabilir. Çoğu araştırmacı, mikojenik astımdaki immünolojik ve inflamatuar yanıtın, ev tozu gibi diğer solunan antijenlere verilen yanıta benzer olduğunu belirtmektedir. Bu bağlamda, atopik BA'yı bir pulmoner aspergilloz formu olarak izole etmek uygun değildir.

EAA'nın nedenleri farklıdır: Farklı ülkeler ve bölgeler. Avdeeva O.E.'ye göre büyük sanayi merkezlerinde (Moskova'da) ve diğerleri, şu anda önde gelen nedenler kuş ve mantar (Aspergillus spp.) antijenleridir. "Çiftçi akciğeri" olan hastalarda sıklıkla önemli sayıda solunum yolu mikroorganizmalarına karşı antikor bulunur, ancak etiyolojik bir ajan olarak A. fumigatus çok nadirdir. A. fumigatus'a karşı duyarlılık işin doğasına, coğrafi veya iklimsel faktörlerin yanı sıra bağışıklık tepkisi ve sigara içme gibi diğer faktörlere bağlıdır. M-L. Katilla et al. ve H. Schonheyder, A.fumigatus'a karşı antikorların çiftçilerde tarım dışı çalışanlara göre daha sık tespit edildiğini gösterdi. Finli çiftçilerde A. fumigatus'a karşı çökeltilen antikorların seviyesi, kanıtlanmış "çiftçi hastalığı" vakalarında %30-83 ve kontrol grubunda %4'e kıyasla %11 idi. Rastgele bir Danimarkalı çiftçi örneğinde, hiçbir EAA vakası yoktu ve %2'sinde A. fumigatus'a karşı çökeltici antikorlar bulundu.

U. Johard ve ark. EAA geliştirme riski taşıyan 19 kereste fabrikası işçisini kapsamlı bir şekilde inceledi. Grup, Aspergillus cinsi mantarlara karşı çökeltici antikorları olanlar (n=9) ve olmayanlar olarak ayrıldı. Kontrol grubu ise sağlıklı sigara içmeyenlerden oluşturuldu. "Seropozitif" ve "seronegatif" gruplar hiçbir şekilde farklılık göstermedi. Yazarlara göre, küf mantarları Aspergillus spp.'ye karşı çökeltici antikorların varlığı. EAA geliştirmek için daha büyük bir risk anlamına gelmez.

Çoğu uzman, çeşitli etiyolojik faktörlerin etkisiyle EAA'lı akciğerlerde meydana gelen klinik semptomların, hastalığın seyrinin, immünolojik bozuklukların ve patomorfolojik değişikliklerin temel farklılıklar göstermediğine inanmaktadır. Mikotik bileşenin izolasyonu, yalnızca eliminasyon prosedürlerini gerçekleştirmeyi amaçlar. Bu gruplardaki terapötik taktikler farklılık göstermez.

Öte yandan, atopik AD ve EAA'da gözlenen bazı patojenetik mekanizmalar, ABPA gibi spesifik bir biçimde ortaya çıkmaktadır.

İlk kez, ABLA'nın klasik tanımı 1952'de K.F.W. Hinson et al. O zamandan beri, ABPA vakalarının tespiti dünya çapında her yıl artmaktadır. Seçici verilere göre, ABPA, tüm bronşiyal astım vakalarının% 1 ila 6'sında görülür.

Aşağıdaki "klasik" ABLA kriterleri bilinmektedir:

1. Bronşiyal astım.
2. Akciğerlerde kalıcı ve geçici sızıntılar.
3. A. fumigatus antijeni ile pozitif cilt testleri.
4. Periferik kanın eozinofilisi (mm3'te 500'den fazla)
5. A. fumigatus'a karşı çökeltici antikorların ve A. fumigatus'a özgü IgE'nin belirlenmesi.
6. Yüksek düzeyde toplam immünoglobulin E (1000 ng / ml'den fazla).
7. A. fumigatus kültürünün balgam veya bronş yıkamalarından izolasyonu.
8. Santral bronşektazi varlığı.

Çoğu durumda, hastalık A. fumigatus tarafından indüklenir, ancak A. terreus'un neden olduğu ABPA vakaları tarif edilmiştir. ABPA'nın gelişmesiyle birlikte, toplam IgE ve spesifik IgE ve IgG seviyesi, sürekli antijenik stimülasyon, hümoral ve hücresel Th2 - tipi bağışıklık tepkisi ile belirlenen son derece yüksek titrelere ulaşır. Solunum yollarında mantarların büyümesinden kaynaklanan yüksek antijenik seviyenin, yüksek spesifik IgG, IgM, IgA titreleri ile sonuçlanan belirgin bir poliklonal antikor tepkisine neden olduğuna inanılmaktadır. Bazı yazarlara göre spesifik IgA A.f. seviyesindeki değişiklikler, sürecin aktivitesini IgG A.f.'den daha büyük ölçüde izlemek için kullanılabilir. İzotipik IgE A.f. içeren serumun pasif transferi. ve IgG A.f. ABPA hastalarından maymunlara, Aspergillus sporlarının inhalasyonundan sonra pulmoner lezyonların gelişmesine neden oldu. Genellikle ABPA'lı hastalarda diğer inhale antijenler için de spesifik IgE belirlenir.

Genetik olarak belirlenmiş bir T-hücresi yanıtının, solunum yolu patofizyolojisinin bazı özellikleri ile ABPA'nın gelişiminde ana unsur olabilen interlökinler (IL) 4 ve 5'in artan salınımına yol açtığı ileri sürülmektedir. Sonuç, akciğer dokusunda lokal hasara yol açan toksik proteinlerin ve kolajen parçalayıcı enzimlerin salınımı ile akciğer dokusunun ağırlıklı olarak eozinofilik infiltrasyonudur. A. fumigatus ve eozinofiller tarafından proteolitik enzimlerin salınması, ABPA hastalarına özgü santral bronşektazi oluşumunu açıklayabilir. Bu yerlerde, bronş duvarında kalıcı bir hasar kaynağı olabilen mantar kolonileri ile infiltratlar ve bronşektazi oluşabilir.

Deneysel modeller, A.fumigatus mantarlarının eozinofillerin gelişimini uyardığını göstermiştir. kemik iliği fareler.

ABPA ile HLA-DR2 ve HLA-DR5 alt bölgeleri arasındaki ilişki ortaya çıktı. Birçok yazar, kistik fibrozlu hastalarda ABPA insidansının arttığını belirtmiştir. ABPA geliştiren kistik fibrozlu hastalar ve ABPA'nın ailesel gelişim vakaları üzerinde yapılan bir çalışmada, P.W. Miller ve ark. kistik fibrozda transmembran regülasyonunu düzenleyen bir genin ABPA oluşumunda etiyolojik bir rol oynadığını bulmuşlardır. Bu veriler şu fikri desteklemektedir. genetik eğilim ABLA'nın geliştirilmesi için.

ABPA'nın klasik tablosu aşağıdaki kriterlerle ilişkilidir: bronşiyal astım kliniği, akciğerlerde sızıntı varlığı, göğüs ağrısı, balgamlı öksürük, bronşektazi, pulmoner fibroz oluşumu ve akciğer yetmezliği. Bununla birlikte, sıklıkla ABPA'nın klinik belirtileri daha çeşitlidir. Bu nedenle, ABLA formları, belirgin bronşektazi olmadan ve ayrıca bronşiyal astım atakları olmadan teşhis edilir. ABPA, bariz bronşektazi olmadığında ABPA-C veya seropozitif olarak ve santral bronşektazi mevcut olduğunda ABPA-CB olarak sınıflandırılabilir.

Öte yandan, bronşektazinin saptanabilirliğinin kullanılan tanı tekniğine bağlı olduğuna şüphe yoktur: bazen radyografilerde saptanmazlar, ancak ne zaman tanınabilirler? bilgisayarlı tomografi(CT). N. Panchal ve ark. ABPA'lı 23 hastada BT taraması yaptı. İncelenen 134 lobun 114'ü (%85) ve incelenen 406 segmentin 210'u (%52) olmak üzere tüm hastalarda santral bronşektazi tespit edildi. Diğer lezyonlar daha az kalıcıydı: bronşların genişlemesi ve tamamen tıkanması (11 hasta), genişlemiş bronş içindeki hava-sıvı seviyeleri (5), bronş duvarının incelmesi (10) ve paralel gölgeler (7). Üst loblarda parankimal patoloji, 10'unda (%43) konsolidasyon, 4'ünde (%17) kollaps ve 19'unda (%83) parankimal skarlaşmayı içeriyordu. Altı kavitenin tamamı 3 (%13)'ünde ve amfizematöz büller 1'inde (%4) bulundu. 10'unda (%43) plevra tutuldu. aynı taraf plevral efüzyon 1 hastada görüldü. 23 hastanın 3'ünde (%13) alerjik Aspergillus sinüziti saptandı.

ABPA'daki bronşiyal lezyonların radyolojik resmi, hava yolu duvarının infiltrasyon, ödem ve fibrozisine bir yanıt olan "tramvay hatları" veya ince paralel çizgiler veya silindirik gölgeler olarak tanımlanır. Bir boşluk, vb. mevcut olduğunda yuvarlak şekiller vardır. “ diş macunu” ve “işaret parmağı”, bir veya daha fazla bronş içerikle dolduğunda. Hastaların %79'unda belirgin bronşektazi vardır. Özellikle üst loblarda santral veya proksimal sakküler bronşektazi her zaman ABPA'nın patolojik bir işaretidir. Spontan pnömotoraks oluşabilir. Bazen, normal göğüs röntgeni olan hastalarda ABPA teşhisi konur.

P.A. Greenberg ve ark. ABPA kursunun 5 aşamasını belirledi:

Aşama I - akut: akciğerlere sızar, yüksek seviyelerde toplam IgE, kan eozinofilisi.
Aşama II - remisyon: Akciğerlerde sızıntı yok, IgE seviyesi biraz daha düşük, eozinofili olmayabilir.
Aşama III - alevlenme: göstergeler akut aşamaya karşılık gelir.
IV evre - kortikosteroide bağlı bronşiyal astım.
Aşama V - fibroz.

Akut evredeki ABPA genellikle sistemik CS ile tedavi edildi; buna karşı hem periferik kanda hem de bronkoalveolar sıvıda eozinofillerin ve antikor titrelerinin sayısında bir azalma kaydedildi. Bu arka plana karşı, radyografik sızıntıların çözünürlüğü, balgam miktarında azalma ve toplam IgE'de azalma (2 ayda yaklaşık %35) kaydedildi. ABPA'nın (I ve III) akut evresindeki hastaların tedavisi için, prednizolon genellikle 2 hafta boyunca tek bir dozda günde 0,5 mg/kg dozunda reçete edildi. Daha sonra gün aşırı aynı dozda almaya geçebilirsiniz ve tedavi 2 ila 3 ay sürer. Günlük tedavi süresi radyolojik verilerle belirlendi. Prednizolon dozunun azaltılması ve iptali mümkün olmadığında, hormona bağlı bronşiyal astım aşaması gelişir. ABPA'lı hastaların dinamik gözlemi sırasında, IgE'nin genellikle gelmediği kaydedildi. normal seviye ve bu seviye, sistemik CS ile tedavi dozunu ve süresini belirlemek için bir kontrol olarak kullanılamaz.

Mantarların solunum yolundan uzaklaştırılmasının antijenik maruziyette azalmaya ve akciğer hasarının ilerlemesinde yavaşlamaya yol açabileceği düşünülerek ABPA'lı hastalar antifungal tedavi ile tedavi edildi. çeşitli ilaçlar. DC Currie ve ark. bir plasebo testinde kortikosteroid tedavisi alan ABPA'lı hastalarda inhale natamisin etkinliğini inceledi. Hastalar 1 yıl boyunca günde iki kez nebulizatör yoluyla 5.0 mg natamisin veya plasebo aldı. Natamisin ile inhalasyonun hiçbir olumlu etkisi kaydedilmemiştir.

Slavin R.G. et al. ABPA'lı 2 hastanın sistemik CS ve inhale AT-B kombinasyon tedavisi ile tedavisini tanımladı. Terapi, pulmoner sızıntıların kaybolması, eozinofilide azalma, kilo restorasyonu, akciğer kapasitesinde artış, balgamda Aspergillus mantarlarının yokluğu ve çökeltici antikorlar ile kendini gösteren önemli bir iyileşme sağladı.

ABPA tedavisi için itrakonazol kullanımına ilişkin deneyim mevcuttur. İlaç, 1 ila 6 aylık bir süre boyunca günde 200 mg reçete edildi. (ortalama periyot 3,9 ay) ve 2 ay veya daha uzun süre tedavi edilen hastalarda akciğer fonksiyonunda (FEV1 1,43'ten 1,77 litreye) bir iyileşmeye yol açtı ve VC 2,3 litreden 2,9 litreye yükseldi. IC'nin ortalama serum konsantrasyonu 5,1 μg/ml idi. Daha sonra ABPA'lı hastalarda itrakonazolün etkinliği randomize çalışmalarla doğrulandı (Stevens D.A. ve diğerleri, 2000).

İntradermal desensitizasyon gibi diğer tedaviler, astım semptomlarını azaltmasına rağmen tekrarlayan pulmoner infiltrasyon gelişimini engellemeyen sodyum kromoglikat uygulaması gibi çok az başarı elde etti.

Şu anda, ABPA için immünoterapideki gelişmeler devam etmektedir. Bu nedenle, deneyde interlökinler (IL) 4 ve 5'e karşı antikorların kullanımına ilişkin veriler mevcuttur.IL-4'e karşı antikorların çoklu dozlarının eklenmesi daha etkili olmuştur.