Bilirubin, kırmızı kan hücrelerinin parçalanması sırasında doğrudan içerdikleri hemoglobinden oluşan spesifik bir maddedir. Yaşam sürelerine hizmet eden eritrositler dalakta çürür ve bu organda vücut için çok önemli bir madde oluşur. Kırmızı kan hücresinin parçalanmasından hemen sonra oluşan bilirubin, dolaylı veya bağlanmamış olarak adlandırılır. Suda çözünmez, böbrekler tarafından atılamaz, bu nedenle kan dolaşımına transfer için plazmada bulunan düşük moleküler ağırlıklı protein albümine bağlanır. Bilirubin değişimiyle sonuçlanan döngü karmaşıktır, çünkü bağlanmamış bir durumda beyin ve merkezi sinir sistemi için aşırı derecede toksik olan bir doku zehiridir. Sadece albümin ile bağlı bir durumda, madde karaciğere ulaşır ve zaten orada etkisiz hale getirilir. Glukuronik asit kalıntılarına bağlanarak ve bağlı hale dönüşerek veya direkt bu durumda hücre ve dokular için tehlike oluşturmaz ve böbrekler tarafından vücuttan kolaylıkla uzaklaştırılabilir. Atılım ayrıca safra ile bağırsak içine gerçekleşir, ardından bilirubin dışkıyla atılır. Eritrositlerin parçalanma hızı karaciğerin bağlama kapasitesini aşarsa, dolaylı bilirubin çok sayıda cilt ve skleranın sararması nedeniyle kanda birikir.

Yeni doğan

Yenidoğan ve fetüste, hemoglobin bir yetişkinden farklıdır. Fetal gelişim sırasında vücutta daha fazla hemoglobin B vardır, oksijen bağlama kapasitesi çok daha yüksektir. Bu nedenle, anneden gelen oksijen, fetal gelişim sırasında çocuğun vücudunun hücrelerine kolayca aktarılır. Bir yetişkin, doğumdan sonra oluşmaya başlayan daha fazla hemoglobin A'ya sahipken, hemoglobin B hızla yok olmaya başlar. Artan bozulma nedeniyle, büyük miktarda dolaylı bilirubin oluşur. Yenidoğanın karaciğeri kusurludur ve bilirubin miktarı sürekli artmaktadır. Bu duruma fizyolojik sarılık denir ve doğumdan sonraki ikinci, ancak çoğunlukla üçüncü veya dördüncü günde gelişir. Sarılıktaki artış, beşinci veya altıncı güne kadar ortaya çıkar ve daha sonra, çoğunlukla yaşamın ilk haftasının sonunda, yavaş yavaş azalmaya başlar. Sürecin seyri iyi huyludur, bundan korkmamalısınız, çünkü enzimatik aktivite yavaş yavaş artar, sonuç olarak ikinci haftanın sonunda her şey iz bırakmadan kaybolur. Sadece daha uzun bir süreç olması durumunda, yenidoğanda patolojinin varlığını düşünmeye değer. Varsa, uygun tedavi reçete edilir.

bilirubin fraksiyonları

Yukarıda bahsedildiği gibi, iki bilirubin fraksiyonu arasında ayrım yapmak gelenekseldir - doğrudan ve dolaylı olarak ayrılır. Kesirlerin her biri, vücutta ne tür bir ihlal olduğunu önerebilir. Bunu yapmak için, bir damardan kan bağışlamaya değer, bundan sonra laboratuvar toplam, doğrudan ve dolaylı bilirubin göstergelerini analiz edecek ve belirleyecektir. Sağlıklı bir insanda, toplam bilirubin litre başına 8,5 ila 20,5 umol, bağlı veya doğrudan - litre başına 0,9 ila 4,3 umol, serbest, ayrıca dolaylı - litre başına 6,4 ila 17,1 umol arasında değişir. Kesirlerin her birinin içeriği artırılabilir veya azaltılabilir, bu da size arızanın tam olarak nerede olduğunu hemen söyleyecektir.

Direkt veya konjuge bilirubin

Doğrudan bilirubin veya bağlı, suda çözünür ve artan bir reaktiviteye sahiptir. Sorun karaciğerde veya safra yollarında aranmalıdır, çünkü bağırsağa atılımının işlevi bozulur. Ayrıca bilirubin idrarda birikebilir ve daha sonra biranın rengine dönüşür. Dışkı renksiz hale gelir.

Dolaylı veya serbest bilirubin

Bu tip bilirubinin miktarı birçok faktöre bağlıdır. Kırmızı kan hücreleri yok edildiğinde ortaya çıkar, ancak karaciğer patolojisi varlığında veya bazı ilaçları alırken de bulunabilir. Normu litre başına 17,1 μmol'den fazla olmaması gereken kandaki yüksek dolaylı bilirubin, öncelikle dokular üzerinde toksik bir etkiye sahiptir. gergin sistem. Azalmış albümin miktarı nedeniyle taşınması da bozulabilir.

Sarılık

Herkes sadece bir sarılık olabileceğini düşünmeye alışkındır, ancak aslında birkaç tane vardır. Klinisyenler üç sarılık çeşidi tanımladılar, patofizyologlar (hastalıkların gelişim mekanizmasını inceleyen bilim adamları) ayrıca üç tanesine sahiptir, ancak isimleri kabul edilenlerden farklıdır. klinik uygulama. Doktorlar hemolitik, parankimal ve obstrüktif arasında ayrım yapar, patofizyologlar genellikle suprahepatik, hepatik ve subhepatik sarılığı ayırt eder. Bu terimlerin özü, bilirubinin dönüşümünün hangi aşamasında kana girdiğini yansıtır. Yukarıda belirtildiği gibi normu 3.4-17.1 μmol / l'dir, bu göstergenin fazlası hiperbilirubinemi varlığını gösterir.

Hemolitik veya hepatik sarılık

Patolojinin bu varyantı, kırmızı kan hücrelerinin artan bir şekilde parçalanmasıyla gelişir. Dolaylı fraksiyonun indeksi, kırmızı kan hücrelerinin artan parçalanmasına katkıda bulunan bazı ilaçların alınması nedeniyle arttırılabilir.

Parankimal veya hepatik sarılık

Bu tür sarılık ile karaciğerin çalışmasına dikkat etmeye değer, patolojisi ile kanda doğrudan veya bağlı bilirubin yükselir. Dolaylı veya serbest bilirubin normu ihlal edilemez. saat normal operasyon karaciğer, doğrudan fraksiyon başlangıçta safra kılcal damarlarına girer ve daha sonra zaten safra yolu yoluyla on iki parmak bağırsağı. Taşıma işlemi hücre içi düzeyde bozulur. Buna yol açan epeyce sebep var ama her şeyden önce bunlar enfeksiyonlardır (hepatit A ve B). Sarılığa ayrıca toksik maddelerin kullanımı, bazı uyuşturucu türleri ve alkol kötüye kullanımı neden olur.

Obstrüktif veya subhepatik sarılık

Tıkanma nedeniyle safra çıkışının bozulmasının bir sonucudur. safra yolu taşlar. Genellikle mevcut malformasyonlarla teşhis edilir, bunun sonucunda çıkış da bozulur veya onkolojik bir sürecin sonucu olabilir. Normu litre başına 4,3 μmol'den fazla olmaması gereken ilişkili, ayrıca doğrudan bilirubin yükselir. Deri ve sklera yeşilimsi sarı olur, dışkı rengi bozulur ve idrar bira rengi olur, karaciğer büyür ve sertleşir.

Teşhis soracak

Analiz, kandaki bilirubinin sorunsuz bir şekilde belirlenmesine yardımcı olacaktır. Normu, olmadığını gösterir patolojik süreçler azaltılmış veya yüksek içerik. Prensip olarak, vücutta bir arıza meydana gelirse, o zaman dışarıdan şu şekilde görülebilir: tek başına sarılık, ayrıca dışkı ve idrar rengindeki bir değişiklik, doğru teşhisin yapılmasına yardımcı olabilir. Ancak burada ortaya çıkan ihlalin kandaki bilirubin gibi bir maddenin içeriğinin analizi ile ne kadar ciddi şekilde gösterileceği. Bir veya başka bir göstergenin gövdesindeki norm, normal çalışmayı gösterir. Ancak analizlere bir klinik muayene ve bir anket eşlik etmelidir, ancak o zaman doğru tanıyı koymaya yardımcı olacak veya hastayı açıklama için uygun uzmana yönlendirecek bağlantı haline gelecektir. Doktora zamanında ziyaret, birçok komplikasyondan kaçınmaya yardımcı olacaktır, çünkü bilirubin, özellikle doğrudan bilirubin, vücut için toksik bir maddedir. Aynısı ilaçların atanması için de geçerlidir, çünkü birçoğu karaciğer için toksiktir ve bu nedenle kullanımları onarılamaz sonuçlara ve hatta ölüme yol açabilir.

Bir biyokimyasal kan testinde (BAC) bilirubin merkezi olduğunu iddia eder, çünkü hemen hemen tüm vakalarda reçete edilir. laboratuvar teşhisi: klinik muayene, tehlikeli üretimde çalışan işçilerin muayenesi, hamilelik ve çeşitli hastalıklar hemostaz sistemi, karaciğer ve safra kesesi fonksiyonu ve ayrıca ağırlaştırılmış kalıtımı olan kişilerle ilişkilidir. Kısacası, bu analiz neredeyse evrensel olarak adlandırılabilir, çünkü diğerlerinden çok daha sık reçete edilir. Bununla birlikte, birçok insan sadece (bilirubin) kelimesinden ve normundan memnun değildir, bu maddenin ne olduğunu ve nasıl oluştuğunu, değerler izin verilen sınırları aştığında nasıl düşürüleceğini bilmek ister. Bugün tartışılacak olan budur.

Bilirubin - bu nedir?

Hemoglobinojenik pigment - bilirubin, safrayı oluşturan ana bileşenleri ifade eder, bu nedenle safra pigmenti olarak da adlandırılır. Çoğu insan bilirubini parlak ile ilişkilendirir. Sarı, aslında kahverengi olmasına rağmen, bu gerçekten önemli değil. Karaciğer problemi olan hastalar bilirubinin detoksifikasyon organı ile ilgili olduğunu ve bozulduğunda yükseldiğini bilir. Temel olarak, doğru düşünüyorlar. Karaciğer kanı depolar ve bunun yanında eski, yıpranmış kırmızı kan hücrelerinin son saatlerinin geçtiği yerdir.

Kanda bilirubin oluşumu ağırlıklı olarak (% 85'e kadar) tamamen fizyolojik bir süreçle ilişkilidir - zamanına hizmet eden ve görevlerini yerine getiren eskilerin yok edilmesi. Önemli özellikler(oksijen transferi vb.) kırmızı kan hücreleri. Oluşanların yaklaşık %15'ini oluşturan bilirubinin geri kalanı, hem içeren diğer maddeler (sitokromlar, miyoglobin) yok edildiğinde ortaya çıkar.

Karaciğere ek olarak, diğer "kan" organlarında kırmızı kan hücrelerinin parçalanması meydana gelir - kemik iliği ve dalak, daha az ölçüde de olsa. Böylece, bir günde vücut, 300 mg'a kadar hemoglobinojenik pigmentin çıktığı kırmızı kan hücrelerinin yaklaşık yüzde birini kaybeder. Eski hücrelerin yerini yeni, genç ve sağlıklı hücreler alıyor.

Tüm sistemlerin ve organların normal çalışması ile oluşan bilirubin atılır ve bunun yerine tahrip olan eritrositlerden salınan bilirubin (ayrıca ≈ 0.3 g) gelir. Ve böylece her gün, bu maddenin kandaki seviyesi 20.5 µmol / l'yi geçmez, çünkü daha yüksek konsantrasyonlarda vücudu zehirlemeye başlar.

Bununla birlikte, 20.5 µmol / l'ye kadar olan norm, toplam bilirubin anlamına gelir ve bu arada, içeriğinin insan sağlığının durumunu ifade eden iki göstergesi daha vardır:

• Toplam miktarın ≈ çeyreği (%25) olan direkt (bağlı, konjuge) bilirubin, normu 0,86 ila 5,3 µmol/l arasında değişir ve toplam bilirubin seviyesine bağlıdır. Vücutta her şey normalse, konjuge bilirubin, bağlı olduğundan ve dolayısıyla nötralize edildiğinden ve kan dolaşımından ayrılmak üzere olduğundan, belirli bir sağlık tehlikesi oluşturmayı bırakır. Ana şey, yolunda hiçbir engel olmaması ve çıkarılması amaçlanan maddenin geri gelmemesidir;
• Dolaylı (bağlanmamış, serbest, konjuge olmayan) bilirubin toplam miktarın 2 / 3'ünü kaplar ve normalde 1.7 ila 17.0 μmol / l arasında değişir, kan dolaşımında serbestçe hareket eden ve biriken, insan özellikleri için yararlı olmaktan uzaktır ve bu nedenle bu durumda fazla olunca vücudu zehirler.

Farklı kaynaklardaki ve laboratuvarlardaki norm göstergelerinin bazen biraz farklı olduğu belirtilmelidir. Bunun nedeni, reaktiflerin bireysel özelliklerindeki bir değişiklik ve analiz yöntemlerinin modifikasyonudur. Tabii ki, herhangi bir özel farklılık beklemeye gerek yok, bunlar µmol/l'nin onda biri ile bir arasında değişecektir.

Kan serumundaki bilirubin normunun yaş ve cinsiyet farkı yoktur, kadın ve erkek için aynıdır. Çocuklarda, bu göstergenin normları yaşa bağlı değildir ve sadece yeni doğanlar hariç bir yetişkinin rakamlarına karşılık gelir.

Yenidoğanlarda bilirubin: yenidoğan döneminin özellikleri ve sorunları

Bir yetişkinin normu, hiçbir şekilde hayatının ilk günlerinde yeni doğmuş bir bebeğin normu ile eşit olamaz.

Doğumdan hemen sonra, safra pigmenti seviyesi hala bir şekilde algılamaya alıştığımız göstergelere yaklaşır (≈ 22 µmol / l). Hemen, bilirubin hızla büyümeye başlar, yaşamın 4. gününde bebeğin cildini belirgin şekilde etkileyen yaklaşık 120 µmol / l'ye ulaşır.

Bu gibi durumlarda genç anneler bazen korkarlar, deneyimli kadınlar bu duruma sevgiyle “sarılık” derler ve yuvarlaktaki doktor yenidoğanın fizyolojik sarılığı olduğunu açıklayarak bir gülümsemeyle güvence verir.

Yenidoğanlarda hiperbilirubinemi, yeni "yetişkin" hemoglobine yer açmak ve fetal (fetal) hemoglobinin bebeğin vücudunu terk etmesine izin vermek için kırmızı kan hücrelerinin bir miktar tahribatı ile açıklanır. Aynen böyle, küçük bir adam hayatının ilk saatlerinde onun için yeni koşullara uyum sağlamaya başlar.

Çocuk uzun süre sarı kalmaz, bir hafta sonra bilirubin seviyesi 90 μmol / l'ye düşer ve daha sonra bir yetişkin için tamamen normale döner. Ancak bu, her şey iyi ve güvenli olduğunda katı terimlerle olur. Diğer durumlarda, zamanında ortaya çıkmayan veya çok geç olan sarılık, neonatolog için endişe yaratır ve belirli terapötik önlemler gerektirir. Bu, zayıf, prematüre, patolojiyle doğan çocuklarda bilirubin artışı anlamına gelir.

Hiperbilirubinemi bir Rh çatışmasının sonucuysa veya sadece kanda bulunan değil, aynı zamanda diğer organlara da nüfuz eden serbest fraksiyonda önemli bir artış için koşullar yaratan diğer koşullar nedeniyle oluşmuşsa, birçok sorun ortaya çıkar. Kan-beyin bariyerini aşan hemoglobinojenik pigment, beynin çekirdeğine büyük zarar verir, bu nedenle bu sarılığa nükleer denir. Çocuklarda yaşamın ilk saatlerinde ve günlerinde çok tehlikeli bir durumdur ve bu gibi durumlarda neonatologlar tarafından acil müdahale gerektirir: anneler bir çocukta kernikterus bildirir ve yoğun bakıma başlar.

Video: bilirubin ve sarılık - Dr. Komarovsky

Oluştuktan sonra safra pigmentine ne olur?

Böylece, yok edilen kırmızı kan hücreleri, içeriklerini "saldırır" - molekülü de toksik bir madde, hemoglobinojenik pigment - bilirubin oluşumu ile ayrışan hemoglobin. Bu durumda salınan bilirubin birikemez, organlarda depolanamaz veya kanda dolaşamaz, bu nedenle insan vücudundan ayrılabilecek suda çözünür bir forma dönüşeceği bir yere gönderilmelidir. Burada her şey doğa tarafından sağlanır:

1. “Yeni yapılmış” toksinin karaciğere taşınması, yol boyunca kaybolmaması ve böylece dokularda aşırı birikiminin önlenmesi için güçlü bir yardımcıya ihtiyaç vardır. Vücuttaki bu rol, en önemli kan proteinlerinden biri tarafından oynanır - hemen bilirubini yakalayan ve onunla güçlü bir kompleks bileşik (albümin-bilirubin kompleksi) oluşturan albümin. Kısacası, bilirubin için albümin bir taşıyıcı haline gelir ve onu hedefine "güvenli ve sağlam" bir şekilde ulaştırır.
2. Kompleksin bir parçası olarak karaciğere iletilen bilirubin hepatositlere giremez, bu nedenle karaciğer hücresinin zarında “ araç”, bağımsız hale gelir ve hepatositlerin endoplazmik retikulumunun zarlarına serbestçe nüfuz etme fırsatı bulur.
3. “Kahramanımızın” karaciğer hücrelerinin endoplazmik retikulumunda, glukuronik asit, etkileşime girdiği, ona bağlandığı (konjugasyon), bilirubin-diglukuronid adı verilen ve safra ve idrarla atılabilen yeni bir suda çözünür tür oluşturur. .
4. Bilirubinin diğer kaderi, konjuge bilirubinin safra ile bağırsak içine atılması (atılım) ile ilişkilidir ve burada ürobilinojene dönüştürülür. Hepatit olduğu için “şanslı” olanlar, stercobilin için dışkı gibi bir analiz olduğunu bilir - bu, bilirubin metabolizmasının son ürünüdür.

Bu dönüşümlere dayanarak, tüm safra pigmentinin (toplam bilirubin) aşağıdakilerden oluştuğu sonucuna varabiliriz:

• Kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesi ve heme bileşenlerinin parçalanması sırasında ortaya çıkan dolaylı (bağsız, serbest, konjuge olmayan);
• Doğrudan (bağlı, konjuge), glukuronik asit ile reaksiyon sonucu karaciğerde oluşur.

Bilirubinin yükseldiği duruma hiperbilirubinemi denir. Toplam bilirubin, fraksiyonlarından herhangi biri (bağlı, serbest) nedeniyle artabilir, bu nedenle kan testi için bunların belirlenmesi için yöntemler sağlanır.

Video: bilirubin metabolizması

Hiperbilirubinemi ve ana belirtileri

Normalden birkaç (belki de onlarca) kat daha yüksek olan yüksek bir bilirubin seviyesi, yalnızca hastanın sağlığı için tehlikeli olmakla kalmaz, aynı zamanda hayatını da tehlikeye atar, bu nedenle bu durum göstergede ani bir düşüş gerektirir. Ve elbette, bir doktordan toplam bilirubinin düştüğü ve fraksiyonlarının normal olduğu sonucunu pek duyamazsınız. Bu tür seçenekler bir şekilde (anlamsız olarak) dikkate alınmaz. Sadece düşük bir toplam ve serbest bilirubin seviyesi, bir kişinin birçok organında ve sisteminde her şeyin yolunda olduğunu gösterir: kırmızı kan hücreleri önceden bozulmaz, nakliye için yeterli albümin vardır, glukuronik asit sentezi normaldir, karaciğer sağlıklıdır, safra kanalları serbesttir vb.

Bağlı bilirubin düşük olduğunda veya sıfıra yaklaştığında tamamen iyi değildir ve vücutta mevcut olan her şey serbest yüzer, ancak bu gibi durumlarda, toplam bilirubin çok yüksek değilse, yine de normun üst sınırına yakın bir yerde olabilir. veya hafifçe geçer. Benzer fenomenler bazen iyi huylu hiperbilirubinemide (Gilbert hastalığı) gözlemlenebilir: bilirubin çok yüksek değil (22 - 30 µmol / l), ancak konjuge iken hepsi serbest - 0 gibi görünüyor.

Karaciğer vücuttaki bilirubin metabolizmasında önemli bir rol oynar. Bir şeyler ters giderse, kaçırılması zor olan canlı bir sendromla tepki verir. Bu sarılık, öyle görünüyor:

1. Karaciğerin fonksiyonel yetenekleri düştüğünde ve parankiminin durumu artık fazla miktarda bilirubini bağlamanıza izin vermediğinde;
2. Safra, kanallarda serbestçe hareket edemiyorsa ve zaten bağlı olan safra pigmentini kaldıramıyorsa.

Bir kişinin bilirubin seviyesi normal aralıktan çıkar çıkmaz “sararacağını” düşünmek yanlış olur - bu maddenin içeriği 34-35 µmol / l'yi aştığında sarılık ortaya çıkar.

Kim "sararıyor"

Bilirubindeki artış derecesi esas olarak sarılığın doğasını etkiler, yani gösterge ne kadar yüksek olursa dokularda o kadar fazla lekelenme görülür. Genellikle, sklera sarılığı, ağız mukozası ilk rapor edilir, daha sonra yüz derisi, avuç içi ve ayaklar birleşir, cildin geri kalanı hiperbilirubinemi zaten tam hızındayken sarıya döner. Obez ve ödemli kişilerin zayıf ve zayıf insanlara göre daha az "sarardığı" unutulmamalıdır. Bununla birlikte, olağandışı bir ten rengine sahip bir kişi gördüğünüzde, acele etmemelisiniz - böyle bir renklenme endokrin bozuklukların (hipotiroidizm, diyabet) veya sadece yemek alışkanlıkları. Havuç ve kırmızı domates sevenler genellikle uygun rengi alırlar. Ve bu arada, bu durumlarda sklera kesinlikle normal bir renge sahip olacaktır (doktorların dediği gibi bozulmamış).

Bu nedenle, kandaki yüksek bilirubin, bazen iyi huylu, ancak çoğu zaman çok fazla olmayan çeşitli bozuklukların kanıtı olabilir. Bu gibi durumlar, bilirubin artışının nedenini belirlemek için bu maddenin fraksiyonlara (bağlı ve serbest) ayrılmasını ve hastanın daha fazla incelenmesini gerektirir.

İdrar gelince, oradaki pigment (normalde!) Geleneksel yöntemle (genel olarak) belirlenebilecek kadar yetersiz miktarlardadır. genel analiz) mümkün değildir, bu nedenle, çalışmanın sonuçları şeklinde, sağlıklı insanlar genellikle şunu yazın: normal değerlere karşılık gelen "safra pigmentleri - negatif". Karaciğer patolojisi durumunda, kana ek olarak artan bilirubin de idrarda görülür, ancak dolaylı olarak mevcut olmadığından suda çözünmez ve böbrek filtresinden geçmez, o zaman tüm değişiklikler olur. Laboratuvar testleri konjuge bilirubine bağlanabilir.

Bilirubin neden yükselir?

Kandaki bilirubin artışının nedenleri çok çeşitlidir ve genellikle bu maddenin vücuda dağılmış hücrelerde (retiküloendotelyal sistem veya makrofaj sistemi) aşırı üretimine veya çeşitli bağlantılardaki (bir veya daha fazla) kaymaya bağlıdır. ) hepato-biliyer metabolik sürecin.

Kural olarak, vücuttan hemoglobinojenik pigmentin metabolizması ve atılımı süreçlerindeki bir başarısızlığı, sonuçta dokuların sarı lekelenmesine yol açan bilirubin konsantrasyonunda aşırı bir artış izler. Bu ihlal şunlardan kaynaklanabilir: kalıtsal patoloji(kalıtsal formlar) veya çeşitli olumsuz faktörlerin (edinilmiş hiperbilirubinemi) etkisi altında yaşam sürecinde. Kanda bulunan toplam bilirubin miktarına ve belirli bir fraksiyonun baskınlığına bağlı olarak, hiperbilirubinemi ayırt edilir:

• Bir artış ile karakterize edilen konjugasyon Genel anlam konjuge bilirubin nedeniyle (seviyesi 50.0 veya daha fazla µmol/l'ye ulaşabilir;
• Konjugatif olmayan, normal bağlı bilirubin değerleri ile karakterize edilir, ancak serbest fraksiyonun konsantrasyonunda bir artış (genel olarak kabul edilen toplam bilirubin normuna yaklaşır veya onu aşar - 17.10 μmol / l'den fazla).

Klinisyenlerin dikkatinin çoğu, Farklı çeşit edinilmiş hiperbilirubinemi:

1. Prehepatik sarılık. Ayrıca hemolitik olarak da adlandırılırlar. Görünümlerini, yüksek konsantrasyonda başa çıkması çok zor olan aşırı hemoglobin pigmenti birikimine borçludurlar, suprahepatik sarılığın düzeltilmesi son derece zordur. kullanım en son yöntemler karaciğeri zararlı bir maddeyi yoğun bir şekilde bağlamaya zorlayan tedavi, vücuttan tamamen çıkarılmasını sağlamaz.
2. Parankimal veya hepatik hiperbilirubinemiler sonucu oluşur. çeşitli patolojiler karaciğer hücrelerine (dolayısıyla parankimi) ve safra kılcal damarlarına zarar verir. Bu da bilirubinin yakalanması, bağlanması ve atılması ile kan dolaşımına geri dönüşünde bir bozukluğa dönüşür. Safra Yolları kolestaz durumunda gözlenen (karaciğerde safra durgunluğu). Bu, konjuge (doğrudan) bilirubinde bir artış ile karakterize edilen diğer sarılık türleri arasında en yaygın biçimdir.
3. Subhepatik hiperbilirubinemi, zaten bağlı olan ancak safra ile uzaklaştırılamayan bilirubinin geri dönmesinin sonucudur. Bu, safranın kendisini sıkıştıramadığı ve safra yollarını kapatan engelin üstesinden gelemediği durumlarda ortaya çıkar.

Bununla birlikte, listelenen sarılığın bir sonucu olarak algılanabileceği ve kandaki yüksek bilirubinin bir arama kartı olduğu ortaya çıktı. Açıkçası, birbirleriyle güçlü bir şekilde bağlantılıdırlar: bilirubin konsantrasyonu artar - cilt sararır veya tam tersi: cilt sararır - bilirubindeki artışın nedenini aramanız gerekir. O halde bu sarılıklara ne sebep olur, hangi faktörlerin etkisiyle oluşur ve bu göstergedeki artışın nedeni nerededir? Bu soruyu cevaplamak için, her bir hiperbilirubinemi tipini ayrı ayrı ele almak tavsiye edilir.

Prehepatik sarılık

Konjuge olmayan fraksiyonu nedeniyle toplam bilirubin seviyesindeki bir artış, kan dolaşımında (hemolitik anemi) dolaşan kırmızı kan hücrelerinin yoğun bir şekilde parçalanmasıyla not edilir; bu, bir grup suprahepatik sarılık olarak gruplandırılmış durumlar için tipiktir:

• Eritrositlerin kendilerinin kalıtsal anomalileri (talasemi, orak hücreli anemi) ve edinilmiş varyantlar (B12 eksikliği anemisi);
• Şiddetli bulaşıcı süreçler (sıtma, septik durum, tifo ateşi);
• Kırmızı kan hücrelerinin yıkımına ve hemolize neden olan toksik maddelerin yutulması (ağır metal tuzları, yılan zehiri, soluk batağan ve diğer zehirli bitkilerde bulunan toksinler);
• Büyük kanamaların bir sonucu olarak geniş hematomlar;
• Uyumsuz kan transfüzyonu (AB0 sistemi ve Rh - ilk etapta) ve hamilelik sırasında Rh çatışması (HDN - yenidoğanın hemolitik hastalığı);
• Malign kan hastalıkları ve diğer neoplaziler.

Hemolitik anemi oldukça ciddi bir durumdur: ağrılı bir görünüm, cildin soluk limon sarısı rengi, genişlemiş bir dalak hemen hasta bir kişi verir. Kana ek olarak, huzursuz ve diğerleri Laboratuvar testleri: idrar ve dışkıda, önemli miktarda üro- ve sterkobilin.

Tablo: yaygın sarılık türleri ve özellikleri

Hepatik (parankimal) hiperbilirubinemi

Karaciğer sarılığı, kural olarak, karaciğer hücreleri üzerindeki yıkıcı bir etkiden kaynaklanır. viral enfeksiyon, canlılığı artırmak için ağızdan kullanılan bazı ilaçlar ve ürünler (örneğin alkol). Karaciğeri “öldüren” ve bilirubini haklı olarak artıran çeşitli ve çok sayıda faktörde ilk sırada hepatit ve siroz yer alır.

Karaciğer iltihabı, akut ve kronik

Hassas karaciğer parankimine nüfuz eden bulaşıcı ajanlar, hepatit dediğimiz iltihaplanmasına neden olur. Ama sırasında ne olur akut evre karaciğer hücreleri ile - hepatositler ve neden ilk etapta doğrudan (konjuge) bilirubin artar?

Karaciğerde lokalize olan enflamatuar süreç, yabancı mikroorganizmaların agresif davranışlarından veya hücrelerinin acı çekmesine yol açar. kimyasal maddeler"Küçülmeye, kırışmaya" başlarlar, kendi aralarında boşluklar oluşturarak, zaten bağlı bilirubini içeren safranın safra kanallarından serbestçe akmasına ve karaciğerde durgunlaşmasına izin verirler.

Karaciğeri etkileyen şu anda bilinen herhangi bir virüsün (A, B, C, D, G, vb.) Neden olduğu hastalığın akut seyri, birçok bulaşıcı sürece benzer şekilde kendini gösterir: baş ağrısı ve ateş, genel zehirlenme belirtileri, " ağrı" kemiklerde ve kaslarda ağrı. Diğer, daha spesifik semptomlar karaciğer hastalığının teşhisine yardımcı olur:

1. Karaciğerde rahatsızlık ve ağırlık (sağdaki kostal kemerin altında);
2. İştah azalması, hafif mide bulantısı;
3. Cildin ve mukoza zarının renginde değişiklik (sklera diğer alanlardan daha erken sararır);
4. Fark edilir derecede parlak dışkı;
5. Koyu bira gibi idrar;
6. Bilirubin (doğrudan fraksiyon nedeniyle), "alats" ve "asats" (AlT ve AST) seviyesinin aşılması.

Sürecin karaciğerin parankimal dokusunun geniş alanlarını ele geçirdiğine ve içindeki safranın durgunlaştığına dair işaretler, can sıkıcı bir görünümdür. cilt kaşıntısı, en ufak çiziklerde kanama artışı, beyin aktivitesinde azalma (hepatik ensefalopati). Bu semptomlar, herhangi bir test yapılmadan bile bilirubin seviyesini değerlendirmeyi mümkün kılar. Ve genellikle uzundur.

saat kronik hepatit virüslerin, ilaçların, alkolün ve diğer faktörlerin etkisiyle oluşan parankimal sarılık ile birlikte görülür. deri döküntüsü, eklem ağrısı, ateş. Bu semptomlar bilirubin ve karaciğer enzim aktivitesinde önemli bir artışa işaret eder ve ayrıca hastayı bu konuda uyarır. olası gelişme Karaciğer yetmezliği ki bu genellikle ölümcüldür.

Siroz

Siroz ile bilirubin artışının nedeni karaciğer hücrelerinde önemli hasardır. Bu hastalık genellikle (ama her zaman değil) hepatitin veya daha doğrusu, olabildiğince çok savaşan bir organın uzun süreli acı çekmesinin sonucudur, ancak sonunda parankimi buna dayanamadı ve çökmeye başladı, geri dönüşü olmayan bir şekilde yol verdi. hak ettiği yere. bağ dokusu. Tabii ki, bu koşullar altında, karaciğerin tüm yapısı acı çeker: dokusundan sonra (lobüllerin kaybolması), tanınmayacak şekilde değişirler. kan damarları ve doğal olarak organın işlevsel yeteneklerinin ihlaline yol açan safra kılcal damarları. Karaciğer ana görevlerini “unutur” ve yerini alan bağ dokusu onları tanımıyor. Bütün bunlar, bilirubinin bağlanmamasına ve atılmamasına, toksinlerin nötralize edilmemesine, hemostaz sisteminde protein sentezinin ihlali nedeniyle “tahriş” meydana gelmesine yol açar. Bu tür metamorfozlar farkedilmeden gidemez, hastanın safra pigmentinin bağlanmasından ve atılmasından sorumlu organda açık bir sorun olduğunu gösteren birçok şikayeti vardır:

Sirozda karaciğer yetmezliği gelişimi açıktır. Kanama (mide, rahim vb) tehdit edicidir, hasta ölebilir.

Bilirubin yolunda tökezleyen blok (subhepatik sarılık)

Safra bileşimindeki bağlı bilirubin, vücuttan çıkışa, yani bağırsaklara daha yakın gönderilir. Ancak yolda onu eski yerine geri döndürecek aşılmaz bir engelle karşılaşabilir. Kandaki safra pigmenti içeriğindeki bir artış, semptomları diğer hiperbilirubinemi formlarından daha belirgin olan tıkanma sarılığının gelişmesine yol açacaktır: sarılık daha parlak, kanama çiziklerine kaşıntı, baş ağrısı daha güçlü, dışkı genellikle kil rengini alır (stercobilin - 0). Bilirubin (doğrudan) artışının nedenleri, safra akışını engelleyen bir tür mekanik bariyerin ortaya çıkmasında yatmaktadır:

Bilirubin artışının nedenleri göz önüne alındığında, kalıtsal hiperbilirubinemi (Dubin-Johnson sendromu, Crigler-Najjar sendromu) göz ardı edilemez ve özellikle "mükemmel öğrencilerin hastalığı" olarak adlandırılan iyi huylu hiperbilirubinemi - Gilbert sendromu üzerinde duramaz.

Bu durumda bilirubin artışının nedeni, biyokimyasal bir kan testinden açıkça görülebilen glukuronidaz (glukuronik asit oluşumunu katalize eden bir enzim) eksikliğidir: bu tür bireylerde konjuge fraksiyon sıfıra eşittir veya ona yaklaşır. , mevcut olan her şey serbest durumdayken.

İlginçtir ki, birçok insan ikinci kromozom çiftinde gizlenmiş kusurlu bir gene sahip olduklarının farkında bile değildir. Genellikle, hastalığın gelişimi için koşullar gereklidir: stres, büyük zihinsel veya fiziksel stres. Sendromun başlangıcına gözyaşları ve artan bilirubinin nedenlerinin araştırılması eşlik eder (ya bir tür hepatit ise?), Çoğu durumda, kurs tedavi olmadan gider, ancak kafa hafiftir ve olmaz seanstan önce, öğrenciler hala enzim aktivitesini artıran ve böylece safra pigmentinin bağlanmasına yardımcı olan fenobarbital ile bilirubini azaltmaya çalışırlar.

Çoğu durumda, Gilbert sendromu varlığını hiç hatırlatmaz, karaciğer yok etmez, prognoz uygundur. Bu tür hastalar basit kuralları unutmadıkça: sıkı fiziksel çalışma, büyük psiko-duygusal stres ve yüksek dozda alkol - tüm bunlar onlar için değil.

Bilirubin nasıl düşürülür?

Sararmış cilt rengi ve vücuttaki yüksek bilirubinin neden olabileceği diğer sorun belirtileri, bir kişiyi doktora gitmeye teşvik ederse ve anlaşılmaz semptomların kökenini bulması iyidir. Kural olarak, analizlerde safra pigmentinde bir artış olduğunu gösterir. ciddi ihlaller sağlık, belirlenmiş sınırları böyle geçmez ve bu nedenle ciddiye alınmaları gerekir. Bilirubini kendi başınıza azaltmaya çalışmamalısınız, çünkü bu mümkün olsa bile uzun sürmez. Bilirubini düşürmeye yardımcı olun Halk ilaçları, ve resmi tıbbın profesyonel yaklaşımı:

• Şiddetli hemoliz, hastane ortamında nedeni ortadan kaldırmayı amaçlayan tedavi gerektirir (glikoz damlaları, albümin uygulaması, terapötik plazmaferez);
• Yeni doğan küçük çocuklar, salınan zararlı ürünün bağlanmasına ve vücuttan atılmasına yardımcı olan ultraviyole ışınlama için giyilir. Ancak bu fizyolojik "sarılık" ile ilgilidir. Nükleer sarılık tedavisi ne yazık ki her zaman başarıya mahkum değildir, bu nedenle uzmanlar tarafından daha fazla ele alınmalıdır;
• Gilbert sendromlu kişiler için bir miktar bağımsızlık sağlanır, ancak sadece kliniğe gitmek, fenobarbital için bir reçete yazmak ve küçük dozlarda (yaklaşık ¼ tablet) geceleri günde 1 kez almak, çünkü sağlıklı gençlerde yetersiz miktarlarda bile. insanlar ilaç uyuşukluğa neden olur. Doğru, bazıları doktora gitmeden eczaneye gidip Corvalol satın alıyor. Bu arada fenobarbital içerdiği için yardımcı olur. Bu arada, bu durumda bir kişinin yalnızca ihtiyaç duyduğu ilacı değil, aynı zamanda Gilbert hastalığı için çok yararlı olmayan alkol de dahil olmak üzere Corvalol'u oluşturan diğer maddeleri de aldığı akılda tutulmalıdır (öyleyse neden buna alışsın? ) .

Aniden sklera ve cilt onlar için doğal olmayan bir renk alırsa ve sağlıklarıyla ilgili şüpheler ruha sızarsa, okuyucuyu kendi kendine ilaç almamaya ikna etmeyi başardığımıza inanmak isterim. Gitmek ve geçmek çok kolay biyokimyasal analiz kırmızı çizginin bilirubini göstereceği yerde kan ve ardından hemen (veya muayeneden sonra) nedeni belirleyebilecek ve ciddi komplikasyonları ve sonuçları önleyebilecek doktora gidin.

Video: karaciğer testleri, bilirubin - "Sağlıklı yaşa!" programı

Perikardit: belirtiler, tedavi

Perikardit, kalbi diğer organlardan ayıran dış zarı olan perikardın iltihaplanmasıdır. göğüs. Perikard, iç ve dış olmak üzere iki tabakadan (katman) oluşur. Normalde, aralarında kalp kasılmaları sırasında birbirlerine göre yer değiştirmelerini kolaylaştıran az miktarda sıvı vardır.

Perikard iltihabının farklı nedenleri olabilir. Çoğu zaman, bu durum ikincildir, yani diğer hastalıkların bir komplikasyonudur. Semptomlar ve tedavi açısından farklılık gösteren çeşitli perikardit türleri vardır. Bu hastalığın belirtileri ve semptomları çeşitlidir. Çoğu zaman hemen teşhis edilmez. Perikard iltihabı şüphesi, hastayı tedavi için bir kardiyoloğa sevk etmenin temelidir.

Nedenler

Perikardit, enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan faktörlerden kaynaklanabilir. Bilinmeyen etiyolojiye sahip perikardit vardır, bunlara idiyopatik denir.

Enfektif perikarditin nedenleri:

• romatizma;
• tüberküloz;
• bakteriyel enfeksiyonlar: kokal (pnömoni, sepsis ile) ve spesifik (tifo, dizanteri, kolera, bruselloz, şarbon, veba, tularemi);
• protozoa;
• mantarlar;
• virüsler (grip, Coxsackie);
• riketsiya.

Enfeksiyöz olmayan (aseptik) perikarditin nedenleri:

• alerjik reaksiyon;
• yaygın bağ dokusu hastalıkları;
• kan hastalıkları ve hemorajik diyatezi;
• malign tümörler;
• kalp yaralanması;
• radyasyona maruz kalma;
• otoimmün reaksiyonlar (kalp krizinden sonra, kalp ameliyatından sonra);
• metabolik bozukluklar (üremi, gut);
• glukokortikosteroidlerin uzun süreli kullanımı;
• hipovitaminozis C.

Geliştirme mekanizmaları

Enfeksiyöz perikardit gelişimi, komşu organlardaki pürülan odaklardan daha az sıklıkla kan ve lenfatik yollar yoluyla patojenlerin perikardiyal boşluğa nüfuz etmesi ile ilişkilidir.

Miyokard enfarktüsünde perikardit, kalp kasının geniş nekrozuna (nekroz) perikardın bir reaksiyonu olarak veya otoimmün reaksiyonlara (Dressler sendromu) bağlı olarak ortaya çıkar.

Üremide perikard, yapraklarını tahriş eden üre kristalleri salgılar.

Bazı durumlarda, bulaşıcı, bulaşıcı-alerjik, otoimmün, toksik mekanizmaların bir kombinasyonu vardır.

Sonuç olarak, başlar Tahrik edici cevap Başlangıçta kılcal damarların genişlemesi, birikim ile karakterize edilen bağışıklık hücreleri iltihabın odağında, kanın sıvı kısmının dokulardan perikardiyal boşluğa nüfuz etmesi. Enflamasyonun eksüdatif fazı, bağ dokusu oluşumunun eşlik ettiği proliferatif bir faz ile değiştirilir.

Perikarditin yaşamları boyunca insanların %3-5'inde meydana geldiğine inanılır, ancak çok daha az sıklıkla teşhis edilir.

sınıflandırma

Perikardit akut ve kroniktir.

Akut perikardit, kuru veya fibröz olarak adlandırılırken, perikardiyal boşlukta sıvı birikmesi olmadan ortaya çıkabilir.

Enflamasyona perikard tabakaları arasında sıvı oluşumu eşlik ederse, eksüdatif veya efüzyon perikarditinden bahsederler. Efüzyon seröz-fibröz, hemorajik, pürülan, paslandırıcı, kolesterol olabilir. Eksüdatif perikardite, yaşamı tehdit eden bir durum olan kardiyak tamponad eşlik edebilir.

Kronik perikardite efüzyon eşlik edebilir. Ancak daha sıklıkla yapışkandır, yani perikard tabakaları arasında yoğun birikintilerin birikmesi eşlik eder. Adeziv perikardit genellikle asemptomatiktir, ancak sıklıkla fonksiyonel bozukluklar kardiyak aktivite. Perikardda kireç biriktiğinde zırhlı bir kalp gelişir. Bazı durumlarda, perikard tabakalarının elastikiyetlerini kaybettiği ve olduğu gibi kalbi sıkıştırdığı ve kasılmalarına müdahale ettiği konstriktif perikardit meydana gelir.

Formlar ve semptomlar

Kuru (fibröz) perikardit

Hafif bir karıncalanmadan çok şiddetli ağrıya kadar kalpte ağrı ile karakterizedir. Bazen böyle bir ağrı kalp krizini simüle eder. Ağrı kaşınma, ağrı, yanma vb. olabilir. Tekrarlayan kısa süreli veya son olabilir uzun zamandır. Bu ağrılar nitrogliserin ile geçmez. Öksürme, hapşırma, derin nefes alma ve ayrıca sıklıkla bir el veya göğüs yüzeyindeki herhangi bir nesneye basılmasıyla şiddetlenirler. Bazen ağrı, akut cerrahi hastalıkların semptomlarına benzeyen karın bölgesine yayılır ("verir"). Frenik sinirin tahrişinin bir sonucu olarak hıçkırık ve kusma mümkündür. Hastalığa genellikle terleme, vücut ısısında 37.5 - 38 ° C'ye kadar bir artış eşlik eder. Nefes darlığı genellikle ifade edilmez.

Kalbin oskültasyonu (dinlenmesi), kar çatırtısını andıran bir tür perikardiyal sürtünme gürültüsü ile belirlenir. Perikard tabakalarının birbirine sürtünmesi ile ilişkilidir. Bu gürültü değişkendir, farklı evrelerde duyulabilir. kalp kasılması, fonendoskop ile göğüs üzerindeki baskı ile artar.

Laboratuvar verileri spesifik değildir ve altta yatan hastalığa göre belirlenir.

Elektrokardiyogramda (EKG) ilk birkaç gün içinde ST segmentinde ve T dalgasında oldukça belirgin değişiklikler görülür ve bu tanıyı düşündürür. Yavaş yavaş, EKG normale döner. Kuru perikarditte ekokardiyografi çok az ek bilgi sağlar.

Akut eksüdatif perikardit

Genellikle kuru perikardit gelişiminde bir sonraki aşamadır ve bazen bağımsız bir hastalık olarak ortaya çıkar. devam eden şiddetli nefes darlığı ile karakterizedir, fiziksel aktivite. Hasta, öne eğilerek, elleri üzerinde dinlenerek zorunlu bir oturma pozisyonu alır. Bazen hasta, yastığa bastırılmış diz çökmüş pozisyonda daha iyi hisseder. Diğer durumlarda, hasta, dizleri karnına çekilerek sağ tarafında yatarak zorlanmış bir pozisyon alır.

Bir süre sonra, iltihaplı perikardiyal tabakaları birbirinden ayıran sıvı birikimi ile ilişkili ağrı azalır.

Perikardiyal boşluktaki bir efüzyon, sağ atriyuma boşalan damarları sıkıştırabilir. Superior vena cava'nın sıkıştırılmasıyla, özellikle inhalasyonla artan, boyun ve yüzdeki şişkinlik ve mavilik (siyanoz) boyundaki şişmiş damarlar görülür. eğer daha düşük vena kava, karaciğerde bir artış ve ağrı vardır, karın hızla artar (assit artar), daha az sıklıkla bacaklarda şişlik olur.

Çevredeki organların sıkışması sonucu kuru öksürük, yutma bozuklukları, hıçkırık ve kusma meydana gelebilir.

Astenik fiziği olan hastalarda, bazen kalp veya epigastrium bölgesinde (sternumun ksifoid süreci altında) göğüste bir şişkinlik görülür.

Muayenede apeks vuruşunun zayıflaması belirlenir. Perküsyon ile kardiyak donukluk bölgesinde bir artış belirlenir ve hastanın yatarken ve ayakta dururken pozisyonunda farklı bir konfigürasyona sahiptir. Bu, sıvının yerçekimi etkisi altında yeniden dağıtılmasından kaynaklanmaktadır.

Oskültasyonda (dinleme), kalp sesleri boğuktur, bazen hafif bir perikardiyal sürtünme sürtünmesi vardır. Genellikle ihlaller vardır kalp atış hızı. Nabız sık atardamar basıncı azaltılmış.
Ağır vakalarda, sıvı kalbi sıkıştırarak çalışmasını engeller. Hızlı efüzyon birikimi, kardiyak tamponad gibi zorlu bir komplikasyonun gelişmesine yol açar. Dakikada 40 - 60 solunum hareketine kadar belirgin nefes darlığı, ölüm korkusu hissi eşlik eder. Boyun ve yüz ödemli, siyanotiktir. Hasta soğuk terle kaplıdır. Genişlemiş bir karaciğerin bir sonucu olarak servikal damarların belirgin şişmesi, asit, bacakların şişmesi, sağ hipokondriyumda ağrı. Arter basıncı keskin bir şekilde düşer, çökme meydana gelir, hasta bilincini kaybeder. Tedavi olmadan kardiyak tamponad ölümcüldür.

Kan testindeki "inflamatuar" değişiklikler karakteristiktir: eritrosit sedimantasyon hızında bir artış, sola kayma ile lökositoz. Çoğu durumda, perikarditin nedenini netleştirmek için perikardiyal boşluğun delinmesi ve sıvı analizi yapılır.

EKG ve göğüs röntgeni çekilir. EKG'de dişlerin voltajında ​​​​bir azalma belirlenir. X-ışınları kalbin gölgesini önemli ölçüde değiştirir. Eksüdatif perikardit teşhisi için ana yöntem ekokardiyografidir, yani ultrason prosedürü kalpler. Perikardiyal boşlukta 80 ml'den fazla sıvı birikmesi ile eksüdatif perikardit hakkında söylenebilir.
Bazı durumlarda, perikardiyal boşluğun delinmesi ve perikardiyal efüzyonun incelenmesi yapılır.

Kronik eksüdatif perikardit

Semptomları akut eksüdatif perikarditin semptomlarına benzer, ancak daha yavaş gelişir. Bu nedenle, hastanın genel durumu daha uzun süre değişmeden kalır.

Kronik yapışkan, konstriktif perikardit

Perikardite sıklıkla ateş eşlik eder.

Adeziv perikardit, iltihaplı perikardiyal tabakaların birbirine yapışması ile karakterizedir. Aynı zamanda, perikardın tabakaları elastik ve uzayabilir kalır. Bu nedenle, hastalık belirgin yerel semptomlar olmadan ilerler. Hasta esas olarak halsizlik, terleme, nefes darlığı, hafif ateş ile ilgilenir. Kan testinde değişiklikler olabilir, bu da inflamatuar süreç. Çoğu zaman, teşhis edilmemiş adeziv perikardit, birkaç yıl sonra konstriktif perikardite dönüşür.

Konstriktif perikardit, kalbin sıkılmasıyla kendini gösterir. Perikardın kalınlaşmış, boyun eğmeyen tabakaları ve ayrıca boşluğunda sürekli önemli bir efüzyon, kalp kasının hareketliliğini bozabilir. Bazen kalbin bölgeleri, sikatrisyel perikardiyal tabakalar ve aralarındaki yapışıklıklar tarafından sıkıştırılır.
Hasta özellikle baş geriye atıldığında nefes darlığı, kalp bölgesinde ağrıdan şikayet eder. Sağ hipokondriyumda ağrı, halsizlik, çarpıntı, kalbin çalışmasındaki kesintilerden endişe duyuyor. Akut eksüdatif perikarditin aksine semptomlar kalıcıdır, yavaş ilerler.

Muayenede, hastanın zorla yarı oturur pozisyonu fark edilebilir. Ellerde, ayaklarda (akrosiyanoz), siyanoz ve yüzün şişmesi, boyun damarlarının şişmesi, karın, göğüs, uzuvların safen damar ağının genişlemesi vardır. Bazen kalp bölgesinde bir çıkıntı belirlenir. asit (sıvı birikimi karın boşluğu genişlemiş bir karın ile). Ödem alt ekstremiteler karakteristik olmayan. Sadece hastalığın sonraki aşamalarında ortaya çıkarlar.

Kalbi incelerken apeks atımının belirlenmediği not edilebilir. Tonlar sağır, ek tonlar (tıklamalar) mümkündür. Nabız sıktır, arter basıncı sıklıkla azalır. Genişlemiş yoğun bir karaciğer belirlenir.

EKG, dişlerin voltajında ​​​​bir azalma, kalp ritminin ihlali olduğunu gösterir. Göğüs röntgeninde, kalp çoğunlukla genişlemez ve hatta boyut olarak küçülmez ve perikardın kalsifikasyonu mümkündür. Ekokardiyografi perikardiyal adezyonları gösterir. Artan santral venöz basınç.

Akut idiyopatik perikardit

Bu hastalığın viral doğası varsayılır, ancak çoğu zaman doğrulanamaz. Bu form esas olarak genç erkeklerde görülür, bir süre sonra (bir aya kadar) aniden ortaya çıkar. solunum yolu enfeksiyonu, aşırı güneşlenme, açık suda yüzme. Ortaya çıkmak şiddetli acı sternumun solunda (prekordiyal bölgede), vücut ısısı 38°C ve üstüne çıkar. Başlangıçta, klinik kuru perikardite ve daha sonra eksüdatife karşılık gelir. Akut eksüdatif perikardit, semptomlarında akut miyokard enfarktüsünü andırabilir.

İdiyopatik perikardite sıklıkla plörezi eşlik eder. 2 aya kadar veya daha fazla sürer ve tekrarlayan kursa eğilimlidir.

tüberküloz perikardit

Perikarditin nedeni belirlenemezse, tüberküloz etiyolojisi olduğu varsayılır. Bu durumda, hasta, kalıtımı hakkında tüm bilgileri dikkatlice toplamak, hepsini kullanmak gerekir. olası yöntemler vücutta tüberküloz odağını aramak için.

Tüberküloz perikardit genellikle yavaş, oligosemptomatik bir seyir gösterir ve bu da tedaviyi zorlaştırır. erken teşhis. Hastalar genellikle doktora sadece perikardiyal boşlukta büyük miktarda efüzyon ile giderler. Yavaş yavaş, efüzyon, bir kabuk kalp oluşumu ile perikard tabakalarının yapışıklıkları ve füzyonu ile değiştirilir.

üremik perikardit

Hastalığın aseptik varyantlarını ifade eder, yani enfeksiyonla ilişkili değildir. Üremi arka planına karşı böbrek yetmezliği olan birçok hastada görülür. Üremik perikardit kötü bir prognostik işarettir. Klinik olarak, bu kuru perikardittir, genellikle ağrısız ve daha sonra hemorajik hale gelir.

teşhis

Asgari olarak aşağıdaki çalışmalar yapılmalıdır:

• genel kan ve idrar testleri;
• biyokimyasal kan testi (toplam protein ve protein fraksiyonları, sialik asitler, transaminazlar, aldolazlar, kreatin kinaz, seromikoid, fibrin, C-reaktif protein, bilirubin, alkalin fosfataz, üre);
• LE hücreleri için kan testi;
• ekokardiyografi;
• kalbin ve göğsün diğer organlarının röntgen muayenesi.

Ayırıcı tanı

Perikardit öncelikle hidroperikardiyum ve tümör lezyonlarından ayırt edilmelidir.
Hidroperikardiyum, örneğin kardiyak veya arka plana karşı şiddetli ödem ile perikardiyal boşlukta inflamatuar olmayan sıvının birikmesidir. böbrek yetmezliği. Hidroperikardiyum için tipik değil ağrı sendromu ve genel zehirlenme fenomenleri. Biriken sıvının hacmi genellikle küçüktür.

Perikardda hemorajik sıvı birikmesi bir semptom olabilir. kötü huylu tümör- Sarkomlar veya mezotelyoma.

Perikard diğer organlardan metastazlardan etkilendiğinde, kuru veya hemorajik perikardit resmi oluşur.

Tedavi

Perikardit tedavisi bir rejim, etiyotropik tedavi, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar ve glukokortikosteroidlerin kullanımı, perikardiyal boşluğun delinmesi, ödematöz-asit sendromunun tedavisi ve cerrahi tedaviyi içerir.

terapötik rejim

Özellikle eksüdatif perikarditte yatak istirahati gereklidir. Modun genişletilmesi ancak hastanın durumu düzeldikten sonra gerçekleştirilir. Genellikle süresi bir ay veya daha fazladır.
Kuru perikardit ile yatak istirahati isteğe bağlıdır.

Şiddetli eksüdatif perikarditi olan hastalar yoğun bakım ünitesine alınmalı ve perikardiyal ponksiyona karar vermek için göğüs cerrahı tarafından acilen muayene edilmelidir.

Perikardit için beslenme altta yatan hastalığa bağlıdır. Genel kurallar daha sık, ancak küçük porsiyonlarda, baharatlı, tuzlu, alkol ve kafeinden kaçınarak koruyucu bir diyet yemektir.

etiyotropik tedavi

Birçok durumda hastalığın nedeninin tedavisi iyileşmeye yol açar. saat bulaşıcı doğa perikardit antibiyotikler reçete edilir. Tüberküloz şüphesi varsa, uzun süreli tedavi anti-tüberküloz ilaçları.

Altta yatan hastalığın tedavisi gösterilir: bağ dokusu hastalıkları, kan vb.
Viral perikardit için antiviral ajanlar genellikle atanmaz.

Anti-inflamatuar ilaçlar

Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar (indometasin, voltaren) iltihabın şiddetini azaltır, analjezik etkiye sahiptir.
Ek olarak, glukokortikosteroidler, onları bir araç haline getiren bir anti-alerjik ve immünosupresif etkiye sahiptir. patojenik tedavi perikardit.
Glukokortikosteroidlerin atanması için endikasyonlar

• ile perikardit sistemik hastalıklar bağ dokusu;
• aktif romatizmal süreçli perikardit;
• miyokard enfarktüslü perikardit (Dressler sendromu);
• kalıcı tüberküloz perikardit;
• Şiddetli seyirli ve nedeni açıklanamayan eksüdatif perikardit.

Oral prednizolon genellikle kademeli olarak geri çekilme ile birkaç haftaya kadar reçete edilir.

perikardiyal ponksiyon

Perikardın delinmesi: boşluğunun delinmesi ve efüzyonun boşaltılması. Hızlı eksüda birikimi ve kardiyak tamponad tehdidi ile acilen yapılmalıdır. Ek olarak, delinme cerahatli perikardit ile gerçekleştirilir (daha sonra, iğneden antibiyotik ve diğer ilaçların çözeltileri enjekte edilir).
Teşhisi netleştirmek için, teşhis delinmesi ardından içerik analizi yapılmıştır.

Ödem-asit sendromunun tedavisi

Ödem ve asit, perikardiyal boşlukta hızlı eksüda birikimi ve ayrıca konstriktif perikardit ile ortaya çıkar. Aynı zamanda sofra tuzunu günde 2 gram ile sınırlamak ve tüketilen sıvı miktarını azaltmak gerekir. Diüretik ilaçlar (furosemid, veroshpiron) reçete edilir.

Ameliyat

Medikal tedavinin başarısız olması durumunda konstriktif perikardit için cerrahi tedavi uygulanır. Hastanın durumu düzeldikten sonra, kalbin sol ventrikülünü kompresyondan kurtarmak için perikardektomi yapılır.

AT ameliyat sonrası dönem devam etmek gerekiyor İlaç tedavisi. Bu özellikle tüberküloz perikarditte önemlidir.

Toplam bilirubin ve fraksiyonlarının incelenmesi için aşağıdakiler kullanılır:

1. Düz spektrofotometrik 440-460 nm'de bilirubin absorpsiyonunun ölçülmesine dayanan yöntemler, buradaki hataların kaynağı sarı bilirubin olmayan pigmentlerin girişimidir;

2. Biliverdin oluşumu ve 460 nm'de absorpsiyonun kaybolması ile birlikte, bakır içeren enzim bilirubin oksidaz (EC 1.3.3.5.) tarafından pigmentin oksidasyonuna dayanan enzimatik yöntemler. Bu grubun yöntemleri doğrudur ve yüksek özgüllük ve duyarlılığa sahiptir;

3. Kolorimetrik diazo yöntemleri, azo pigmentleri oluşturmak için bilirubinin diazotize sülfanilik asit ile etkileşimine dayanır. Asidin etkisi altında, bilirubinin tetrapirol yapısı iki dipirol oluşumu ile bozulur, metilen gruplarının karbon atomları diazotize sülfonik asit (diazo karışımı) ile doğrudan reaksiyona girerek azodipirolün pembe-mor izomerlerini oluşturur. 530 nm'de maksimum absorpsiyon. Bağlı bilirubin hızlı bir şekilde reaksiyona girer, bağlanmaz - sadece bir hızlandırıcı (kafein, metanol, üre, benzoat veya sodyum hidroksit, asetik asit ve diğerleri) eklendikten sonra. İkincisi, proteinlerle kompleksten bilirubini serbest bırakır ve böylece azo birleştirme reaksiyonunu hızlandırır. Ortaya çıkan azo boyası, birkaç renk geçişiyle asit-baz göstergesi gibi davranır: kuvvetli asidik bir ortamda mor, hafif alkali ve zayıf asidik bir ortamda pembe ve kuvvetli alkali bir ortamda mavi veya yeşildir.

4. elektrokimyasal platin ve cıva elektrotları kullanan yöntemler;

5. kromatografik bilirubinin bireysel fraksiyonlarının ayrılması;

6. florometrik yöntemlerde, 430 nm'de absorpsiyondan sonra serbest bilirubinin 520 nm uzunluğunda ışık yayma özelliği kullanılmaktadır. Konjuge olmayan bilirubin konsantrasyonunu ve deterjanla işlemden sonra toplam bilirubin konsantrasyonunu belirlemeye izin verirler.Yöntemin ana avantajı, eser miktarda serum kullanma yeteneğidir.

birleşik serumdaki bilirubin miktarını belirleme yöntemi, bir hızlandırıcı varlığında alkali veya hafif asidik bir ortamda diazoreaksiyon için Jendrassik-Cleggorn-Groff yöntemidir.

Bilirubin konsantrasyonunun ve fraksiyonlarının belirlenmesi
diazoreaksiyon ile kan serumunda

Prensip

Bilirubin, renkli azo pigmentleri oluşturmak için kafein varlığında diazotize sülfonik asit ile reaksiyona girer.

Normal değerler

Etkileyen faktörler

Fazla tahmin edilen sonuçlara hemoliz, steroid ilaçlar, eritromisin, fenobarbital almak, karotenoid içeren yiyecekler (havuç, kayısı) neden olur. Serumun uzun süre ışığa maruz kalması, bilirubinin oksidasyonuna neden olur ve değerlerin olduğundan az tahmin edilmesine neden olur.

Klinik ve tanı değeri

Serum

43 µmol/l'nin üzerinde kanda bilirubinin birikmesi, sarılık şeklinde kendini gösteren cilt ve konjonktivanın elastik lifleri tarafından bağlanmasına yol açar. Sarılığın ayırıcı tanısı için hangi fraksiyonun bilirubinemiye neden olduğunu belirlemek gerekir:

1. Hemolitik veya suprahepatik sarılık - intravasküler hemoliz sonucu hızlandırılmış bilirubin oluşumu. Bunlar çeşitli kökenlerden hemolitik anemilerdir: sülfonamid zehirlenmesi, talasemi, sepsis, radyasyon hastalığı, kan uyuşmazlığı, konjenital sferositoz, orak hücreli anemi, glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği.

Bu durumda hiperbilirubinemi kesir pahasına gelişir dolaylı bilirubin. Hepatositler, dolaylı bilirubini yoğun bir şekilde bağlı bir forma dönüştürür, safraya salgılar, sonuç olarak dışkıdaki içerik artar sterkobilin, yoğun bir şekilde renklendiriyor. İdrar içeriğinde keskin bir artış var ürobilin bilirubin yoktur.

Yenidoğanlarda hemolitik sarılık, yenidoğanın hemolitik hastalığının bir belirtisi olarak gelişebilir.

2. Parankimal(hepatoselüler) sarılık - neden karaciğerde bilirubinin dönüşümünün tüm aşamalarında bir ihlal olabilir: bilirubinin kandan karaciğer hücreleri tarafından çıkarılması, konjugasyonu ve safraya salgılanması. Konjenital patolojilerde viral ve diğer hepatit, siroz ve karaciğer tümörlerinde, yağlı dejenerasyonda, toksik hepatotropik maddelerle zehirlenme durumunda görülür.

Bilirubin dönüşümünün tüm reaksiyonları karaciğerde yeterince geçmediği için hiperbilirubinemi gelişir. her iki fraksiyon, ağırlıklı olarak doğrudan bilirubin fraksiyonları. Miktar dolaylı hepatositlerin fonksiyonel yetersizliği ve/veya sayılarındaki azalma nedeniyle bilirubin artar ve doğrudan- karaciğer hücrelerinin zarlarının geçirgenliğinin artması nedeniyle, ayrıca safraya salgılamanın ihlali nedeniyle.

İdrarda belirlenir bilirubin(güçlü siyah çay rengi), orta derecede artan konsantrasyon ürobilin, seviye sterkobilin dışkı normal veya azalmıştır.

Bebeklerde, parankimal sarılık çeşitleri yenidoğan ve erken sarılıktır: fizyolojik sarılık, anne sütünün neden olduğu sarılık, vb. Karaciğer kaynaklı kalıtsal sarılıklar sendromlardır. Gilbert-Meulengracht, Dubin-Johnson , Crigler-Najjar .

3. Mekanik veya subhepatik sarılık, safra kanalının tıkanması sırasında safra çıkışının ihlali sonucu gelişir - safra taşları, pankreas neoplazmaları, helmintiyazlar. Ayrıca, pankreas ve helmintiyazların neoplazmaları ile subhepatik sarılık tespit edilir.

Safranın durgunluğunun bir sonucu olarak, safra kılcal damarları gerilir ve duvarlarının geçirgenliği artar. Safra çıkışı olmaması Doğrudan bilirubin kan dolaşımına girer ve gelişir hiperbilirubinemi konsantrasyonu artırarak Doğrudan bilirubin. İdrardaki seviyeler keskin bir şekilde artar bilirubin(koyu biranın rengi) ve dışkıda pratik olarak bulunmayan ürobilin miktarı azalır sterkobilin(grimsi beyaz renklenme).

Ağır vakalarda, hepatositlerin direkt bilirubin ile taşması nedeniyle, glukuronik asit ile konjugasyonu bozulabilir ve kandaki bağlanmamış bilirubin miktarı artacaktır, yani. katılır hepatoselüler sarılık.

İdrar

Ekstrahepatik safra yollarının tıkanması, bilirubinürinin klasik nedenidir. Gösterge, sarılığın ayırıcı tanısında yararlıdır, çünkü bilirubinüri, tıkanma ve parankimal sarılığın (serumda artan konjuge bilirubin seviyeleri) özelliğidir, ancak hemolitik sarılıkta yoktur. Hepatitte, sarılık ortaya çıkmadan önce idrarda bilirubin tespit edilebilir.

amniyotik sıvı

Bilirubin neredeyse tamamen esterleşmemiş halde albümin ile kompleks halinde bulunur ve annede eritroblastoz, bulaşıcı hepatit ve orak hücre krizinde birikir.

• < Назад

Bilirubin, vücudun pigment metabolizmasında yer alan maddeleri ifade eder. Kırmızı kan hücrelerinin parçalanma ürünlerinden oluşur. Kandaki bilirubin miktarının artmasına denir hiperbilirubinemi ve bozulmuş karaciğer fonksiyonu ile ilişkili belirli hastalık türlerinde ortaya çıkar. Dışa doğru, bir hastada, bu pigmentin içeriğindeki bir artış sarılık ile kendini gösterir.

Kanda bilirubin nereden gelir?

Eritrositler, kırmızı kan hücreleri ortalama olarak yaklaşık 4 ay yaşar, daha sonra retiküloendotelyal sistemin organlarında (çoğunlukla dalakta, daha az karaciğerde ve kemik iliğinde) yok edilirler. Her gün kırmızı kan hücrelerinin yaklaşık %1'i bozulur. Ayrışma sürecinde, hemoglobin serbest bırakılır - kandaki bir protein pigmenti, verdoglobin oluşumu ile daha fazla bozulmaya uğrar. Protein ondan ayrılır - globin ve demir, kan dolaşımına giren turuncu bir pigment olan bilirubine geri yüklenen biliverdin ile sonuçlanır. RBC ayrışma reaksiyonları yaklaşık 300 mg bilirubin salmaktadır. Böylece, bilirubinin yaklaşık% 85'i kanda görülür, hemes (demirdeki organik bileşikler) - miyoglobinler, sitokromlar içeren diğer maddelerin parçalanması sırasında% 15'i oluşur.

Bilirubin oluşumunun aşamaları

Bir eritrositin parçalanmasından sonra, bilirubin aşağıdaki değişiklik aşamalarından geçer:

• Başlangıçta, ücretsiz (serbest bilirubin) ve suda pratik olarak çözünmez (dolayısıyla adı - çözünmez), proteinlerle bir kompleks oluşturur ve kanda dolaşır. ikinci adı - "dolaylı bilirubin",çünkü sözde doğrudan Van den Berg reaksiyonunu üretme yeteneğine sahip değildir. Bu tip bilirubin vücut için oldukça toksiktir ve böbrekler tarafından atılamaz.
• Karaciğer hücrelerindeki dolaylı bilirubin, glukuronik aside bağlanarak (konjugasyon) nötralize edilir ve bilirubin glukuronid adı verilen yeni bir form oluşturur. Bu tip bilirubin zaten iyi çözülebilir ( çözünür), toksik özelliklere sahip değildir ve safra ile bağırsak lümenine atılabilir. Doğrudan bir Van den Berg tepkisi verir, bu nedenle adı "dümdüz" bilirubin.
• Safra (atılım) ile bilirubin, sterkobilinojene geri yüklendiği bağırsak lümenine girer. Bir kısmı sterkobelin'e dönüştürülür ve dışkıyla atılır (50 ila 300 mg). Dışkıyı koyu renkte renklendiren bu pigmenttir. Stercobilinojenin ana kısmı kan dolaşımına emilir ve böbreklere girer, burada ürobilinojene geçer, bu da ürobilin'e dönüşür ve idrarla atılır, onu belirli bir saman renginde boyar. Böbrekler tarafından atılan ürobilin miktarı vuruş başına yaklaşık 4 mg'dır.

Dolaylı bilirubin sürekli olarak doğrudan bir forma dönüştürülür.

Kan iki tip bilirubini içerir ve değerlendirir:

• dolaylı (serbest, konjuge olmayan, çözünmez) - toksik. Kırmızı kan hücrelerinin parçalanmasından hemen sonra ortaya çıkar. Normalde içeriği 17 µmol/l'yi geçmez;
• doğrudan (bağlı, konjuge, çözünür). Glukuronik asit ile birleşerek kurabiyelerde oluşur. Zaten toksik değildir ve vücuda zararsızdır. Normalde 2,5 µmol/l'ye kadar içerir;

Toplam bilirubin de izole edilir. Kandaki içerik normu yaklaşık 20 µmol / l'dir.

Çeşitli patolojik durumlar, sarılığın eşlik ettiği toplam bilirubin - hiperbilirubinemi içeriğinde bir artışa neden olabilir. Hastalık sürecinin nedenine bağlı olarak, doğrudan veya dolaylı fraksiyonları nedeniyle bilirubinde bir artış meydana gelir.

Önemli:ağır vakalarda, bilirubin sayısı, bu tür hastalara acil yardım ihtiyacını gösteren normdan birkaç on kat daha yüksektir.

Doktor, bebeklerde bilirubin artışı sorununu anlatıyor:

Pigment metabolizması bozuklukları neyle ilişkilidir?

Pigmentlerin değişimi aşağıdaki nedenlerle bozulabilir:

• kandan karaciğer hücrelerine serbest bilirubin fraksiyonunun imkansızlığı;
• serbest bilirubinin bilirubin glukuronide geçişinde (konjugasyon) azalma;
• Karaciğer hücrelerinden safraya direkt bilirubinin salınımında azalma.

Her türlü metabolik bozukluk kanda bilirubin artışına yol açar. Bu problemi olan hastalarda ciltte ve gözün sklerasında ikterik renklenme gelişir. Başlangıçta yüz sararır, daha sonra avuç içleri, ayak tabanları ve cilt yüzeyinin geri kalanı sararır. Sarılığın yoğunluğu hastaların görünümüne bağlı olabilir. Fazla kilolu kişilerde daha az fark edilir, ince yapılı kişilerde ise daha net ortaya çıkar.

Ancak ciltte renk değişikliğine neden olan herhangi bir sarılık dememelisiniz, çünkü örneğin karoten içeriği yüksek yiyecekler (havuç) yerken cildin renginin değişmesinin nedenleri farklıdır. Ayrıca, pigment metabolizması sorunları ile ilgili olmayan hastalıklarda (tiroid ve pankreas patolojisi) cilt rengi değişebilir. Bu durumda ayırt edici bir özellik, skleranın normal rengidir.

Not: bilirubin sinir sisteminde birikebilir, zehirlenmeye (zehirlenmeye) neden olabilir. Ayrıca bu durumda, doğrudan ve dolaylı bilirubin oranının dengesi bozulur.

"Artan bilirubin" ne anlama geliyor, bu duruma ne sebep oluyor?

Vücutta hangi süreçler meydana gelir, normal metabolizma neden aniden değişir?

Yüksek bilirubin şu durumlarda oluşur:

• Kırmızı kan hücrelerinin parçalanmasına yol açan patolojik süreçler (hemoliz). ortaya çıkar suprahepatik sarılık veya hemolitik. Bu tür bir bozukluğa çeşitli anemi türleri (anemi), bulaşıcı hastalıklar, toksik lezyonlar, bir grup kalıtsal sarılık (, Dubin-Jones, Crigler-Nayar, Rotor), antibiyotik, hormon, anti-inflamatuar ilaçlar neden olabilir.

Karaciğerin büyük miktarlarda dolaylı bilirubini "kullanmak" ve onu doğrudan dönüştürmek için zamanı yoktur. Kanda aşırı miktarda dolaylı bilirubin birikir. İdrarda ürobilin içeriği, dışkıda stercobilin artar.

• Karaciğerin bulaşıcı iltihabı (hepatit), karaciğer hücrelerine zarar veren sirotik süreçler (hepatositler). Bu durumlarda gelişir hepatoselüler sarılık. Hasarlı karaciğer hücrelerinde dolaylı bilirubin direkt bilirubine dönüşmez. Hepatositlerin artan membran geçirgenliği, dolaylı ve doğrudan bilirubinin kana salınmasını teşvik eder. Dışkıdaki stercobilin azalır, bu nedenle dışkı rengi açık olur. Ayrıca indirekt bilirubini direkte çeviren enzimin yetersizliği sonucu, indirekt fraksiyona bağlı olarak kanda total bilirubinde artış gözlenir. İdrarda bilirubin ve ürobilin içeriği artar.

• Safra kanallarında tıkanıklık, kanalın taşlarla tıkanması nedeniyle normal çıkışın ihlali durumunda, iltihaplanma sırasında ödem nedeniyle bir tümör. Aynı zamanda safra damarları şişer, geçirgenlikleri artar ve direkt bilirubin doğrudan kana geçer, tıkanma sarılığı.
• Vücutta yetersiz siyanokobalamin alımı(b12 vitamini);

Video incelemesinde ayrıntılı bir sarılık sınıflandırması verilmiştir:

Çocuklarda artan bilirubinin özellikleri

Çocuklukta sarılık daha sık görülür. Bunun nedeni, bebeğin çok sayıda kırmızı kan hücresine sahip olmasıdır. Doğumdan sonra hemoliz doğum öncesine göre çok daha hızlıdır. Karaciğerin nötralize edici işlevi hala kusurludur. Çocuğun ikterik cilt renginin dış belirtileri olan yüksek bilirubin vardır.

Çocuklarda bilirubin metabolizmasının bazı özellikleri vardır. Bilirubinin serbest fraksiyonunun yetersiz bağlanmasından kaynaklanan konjugatif sarılık oluşumu, kanda birikmesine neden olur. Bu durum yenidoğanların %80'inde görülür ve buna denir. fizyolojik sarılık. Doğum anından itibaren 3 gün sonra kendini gösterir ve yaklaşık 2 hafta sürer. Sarılık yavaş yavaş yüze, gövdeye, kollara, bacaklara, ağzın mukoz zarlarına, nazofarenks ve gözlerin konjonktivasına yayılır.

Bilirubin seviyesi ilk haftanın sonunda maksimuma ulaşır ve 140 µmol/l'den 240 µmol/l'ye kadar değerlere ulaşır. Prematüre doğan çocuklarda sarılık daha sık görülür. Bu durumda süresi 4-5 haftaya kadar ertelenebilir.

Doğumdan itibaren glukuronil transferaz enziminin eksikliği varsa, o zaman çocuklar adı verilen nadir bir hastalık geliştirirler. kernikterus ile konjenital hemolitik olmayan hiperbilirubinemi. Kandaki bilirubin sayısı 200-800 µmol / l'ye ulaşabilir. Yenidoğanda bilirubin içeriği normu 51-60 µmol/l'dir.

Bazı durumlarda, glukuroniltransferaz eksikliği ile genetik bir bağlantı vardır. Karaciğer hücreleri tarafından serbest bilirubin alımı bozulur. Dolaylı bilirubin 80-140 µmol/l seviyesinde tutulur.

Daha büyük çocuklarda, antibiyotik, hormonal ilaçlar, sülfanilamid ilaçları, diğer hastalıklara neden olan spesifik olmayan enfeksiyonlar almanın arka planına karşı bilirubin değerleri artar.

Bilirubini azaltmak için ne yapmalı

Her durumda, cilt ve sklera ikterik lekelenme belirtileri ortaya çıkarsa, derhal bir doktora danışmalısınız.

Önemli:Özellikle küçük çocuklarda sarılık nedeni ve bilirubin artışı tespit edilene kadar kendi kendine ilaç kullanamaz ve ilaçları ve geleneksel ilaçları kullanamazsınız.

Enfeksiyöz hepatit tespiti durumunda, toksik karaciğer hasarı, hastaneye yatış ve detoksifikasyon çözümlerinin tanıtılması ile tedavi gerekli olacaktır.

Hastanın yeterli bir içme rejimi oluşturması, diyet beslenmesi uygulaması, fiziksel aktiviteyi sınırlaması gerekir.

Stepanenko Vladimir, cerrah

Kandaki bilirubin seviyesinin belirlenmesi, karaciğer ve safra kanallarının yanı sıra anemi (anemi) işleyişinin ihlali tespit edildiğinde gerçekleştirilir. Yüksek bir bilirubin seviyesi, bir dizi ciddi patolojiyi gösteren önemli bir tanı göstergesidir. Ayrıca, bu patolojilerin her biri, belirli tedavi yöntemlerinin seçimini gerektirir. Sadece hastalığın varlığının gerçeğini belirlemek değil, aynı zamanda onu mümkün olan en kısa sürede ayırt etmek de önemlidir. Sonucun prognozu büyük ölçüde doğru teşhisin ne kadar hızlı yapıldığına bağlıdır.

İlk önce bilirubinin ne olduğunu ve nereden geldiğini anlamanız gerekir?

Bilirubin, hem içeren proteinlerin (eritrositlerdeki hemoglobin, miyoglobin ve sitokrom) parçalanması sonucu oluşan sarı-kahverengi bir pigmenttir. Pigment safra, idrar ve dışkıyı uygun renkte renklendirir.

Bilirubinin işlevleri tam olarak anlaşılmamıştır. Ana hipoteze göre, en güçlü antioksidan işlevini yerine getirir. Rolü, vücuda gıda ile giren doğal insan atık ürünlerine ve besin maddelerine maruz kalan oksidasyon sürecinin inhibisyonuna indirgenir. Antioksidanların hücre yenileme süreçlerini aktive ederek yaşlanma sürecini yavaşlatabileceğine inanılmaktadır.

Toplam pigment fraksiyonu direkt ve indirekt bilirubin olarak ikiye ayrılır. Dolaylı fraksiyon kanda baskındır (% 96'ya kadar) - basit protein moleküllerine (albüminler) bağlı eşkenar dörtgen kristaller. Karaciğerde şeker içeren maddelerin (glukuronik asit) eklenmesi durumunda, doğrudan (bağlı) bilirubin oluşur, konsantrasyonu normalde toplam fraksiyonun %4'ünü geçmez. Bilirubinin doğrudan formu, dolaylı fraksiyonun aksine suda çözünür ve böbrekler tarafından süzüldükten sonra idrarla atılabilir.

Yetişkinlerde bilirubin normu çocuklardan önemli ölçüde farklıdır, bu nedenle analiz sonuçlarını yorumlarken yaşı dikkate almak son derece önemlidir. Normal bilirubin düzeylerinin değerinin her iki cinsiyetteki hastalar için aynı olduğu belirtilmelidir.

Dolaylı fraksiyonun değeri, doğrudan fraksiyonun değeri toplam bilirubin içeriğinden çıkarılarak hesaplanarak belirlenir.

Bilirubin metabolizmasının ana aşamaları

Hemoglobin, retiküloendotelyal doku hücrelerinde bilirubine parçalanır. Deri altı morlukların (morluklar) gölgesinin dönüşümü ile süreci görsel olarak gözlemleyebilirsiniz. 4 güne kadar, etkilenen bölge mor-mavi veya koyu mavi bir renge sahiptir. 4-7 gün sonra, çürük bölgesinde biliverdin ve yeşil verdoglobin oluşur. 4 hafta sonra, bilirubin sentezi nedeniyle çürük kirli sarı bir renk alır.

Hemoglobinin bozunma ürünleri (dolaylı fraksiyon) insan sistemik dolaşımına girer. Karaciğerde daha fazla metabolizma gerçekleştirilir ve 3 aşamadan oluşur:

• karaciğer parankiminin epitel hücreleri tarafından dolaylı fraksiyonun kanından emilim;
• dolaylı fraksiyonun hücrenin endoplazmik retikulumunda (ER) şeker içeren maddelerle bağlanması;
• EPS'den safraya direkt bilirubin salınımı.

Dolaylı fraksiyonun büyük bir konsantrasyonunun toksik özelliklere sahip olduğu belirtilmektedir.

Organik bileşikler için yüksek derecede afinite nedeniyle, dolaylı fraksiyon hücre zarının lipid bileşeninde çözülebilir. Hücreye girdikten sonra mitokondriye girer, solunum ve oksidatif fosforilasyon sürecini bozar. Ek olarak, peptit moleküllerinin normal biyosentezinde ve hücre zarından iyon taşınmasında bir başarısızlık vardır. Bu tür bozukluklar, insan sinir sisteminin durumunu olumsuz yönde etkileyerek nörolojik semptomların gelişmesine neden olur.

Dolaylı kısım, sinir ve dolaşım sistemleri arasındaki kan-beyin bariyerini geçerek beyne organik hasar verebilir. Bu tür ciddi patolojiler, dolaylı fraksiyonun doğrudan olana dönüşüm sürecinin normal seyrinin önemini açıklar.

Artmış bilirubin belirtileri

Semptomların şiddeti doğrudan kandaki toplam bilirubin artış derecesine bağlıdır. İlk aşamada yüksek bilirubin içeren klinik tablo, gözlerin sklerasının ikterik bir gölgesinin (sarılık) ortaya çıkması ile karakterizedir. Daha sonra, semptom ağız boşluğuna yayılır ve pigment miktarında kritik artışlarla - tüm yüze, ayaklara, avuç içlerine ve vücudun çeşitli bölgelerine. Çoğu zaman, etkilenen bölgeler çok kaşıntılıdır.

Benzer bir resmin, karoten metabolizmasının ihlali ve aşırı sebze tüketiminin (domates, havuç) özelliği olduğu belirtilmelidir. Ancak bu durumda gözlerin beyazları lekelenmez.

Çoğu zaman, yüksek bilirubin, sağdaki hipokondriyumda ağrı ve ağırlık, dışkı ve idrarda renk değişikliği nedenidir.

Bir pratisyen hekim, gastroenterolog, hematolog, endokrinolog veya bulaşıcı hastalık uzmanı tarafından analiz için bir sevk verilebilir. Randevu için endikasyonlar:

• karaciğer ve safra kanallarının patolojisi şüphesi;
• sarılıklı bebeklerin muayenesi ihtiyacı;
• yetişkinlerde sarılık;
• kalıtsal sarılık (sendrom) Gilbert;
• hemolitik anemi belirtileri;
• alkol kötüye kullanan hastaların teşhisi;
• hepatotoksik veya hemolitik özelliklere sahip ilaçların yan etkilerinin erken tespiti ihtiyacı;
• tarihte kronik hepatit;
• karaciğer patolojisi (siroz, karaciğer yetmezliği, safra kanallarındaki taşlar).

Bilirubin genellikle yükselir - bir yetişkinde nasıl tedavi edilir?

Direkt bilirubin hafifçe yükselirse (5 µmol/l'den fazla değil), sonucu etkileyen iç ve dış faktörleri dışlamak için 3-5 gün sonra ikinci bir muayene reçete edilir. Örneğin, tüm laboratuvar kan parametrelerinin günlük dalgalanması veya biyomateryal toplamaya hazırlanma kurallarının konusunun ihmal edilmesi.

Bu nedenle, kandaki bilirubin - 3, son zamanlarda alkol, çok miktarda kahve veya uyuşturucu kullanımından kaynaklanabilecek hafif bir aşağı sapma olarak kabul edilir.

Herhangi bir patolojinin tedavisi bir doktorun görevidir. Kendi kendine teşhis ve bağımsız tedavi yöntemleri seçimi, ölümcül bir sonuca kadar hastalığın kötüleşmesine yol açabilir.

Total bilirubinin yükselmesinin nedenleri farklıdır ve her zaman patolojiktir. Ayırıcı tanıda özellikle önemli olan, hangi fraksiyonun normu aştığıdır.

Bir yetişkinin direkt bilirubini artırmış olması ne anlama gelir?

Esas olarak doğrudan fraksiyon nedeniyle kandaki toplam bilirubin değerindeki artışın nedenleri şunlardır:

• kolidokolitiazis- kolelitiazis ile ortaya çıkan patolojik bir durum. Safra kanallarının lümenini tıkayan taş oluşumu şeklinde kendini gösterir. Erken teşhisin önemi sık görülen komplikasyonlardan kaynaklanmaktadır. Yeterli tedavi eksikliği siroz, pankreatit veya pankreas nekrozu gelişimine katkıda bulunur. Tercih edilen tedavi yöntemi endoskopik veya liparoskopik taş çıkarmadır. 5 yıl içinde vakaların %25'inde nüks. Yeniden ameliyata safra kesesinin çıkarılması eşlik eder;
• Hepatit C- karaciğer iltihabına neden olan bulaşıcı bir hastalık. İstatistiklere göre 150 milyon kişiye hepatit C virüsü bulaşıyor.Hastanın enfeksiyon hakkında uzun süre bilgi sahibi olmayabileceği için buna "nazik katil" deniyor. Hasta, ciddi patolojik belirtilerin tezahürü olmadan 40 yıla kadar yaşayabilir. Prognoz, eşlik eden hastalıkların varlığına bağlıdır. Bu nedenle, HIV-pozitif durum, siroz veya karaciğer kanseri geliştirme riskini önemli ölçüde artırır;
• birincil sklerozan kolanjit- safra kanallarının dokularının iltihaplandığı ve büyüdüğü oldukça nadir bir patoloji. Sonuç, bozulmuş bağışıklık düzenlemesinin eşlik ettiği biliyer sirozdur. Bu durumda, bağışıklık sistemi safra kanallarının kendi normal hücrelerini genetik olarak yabancı materyal (antijenler) olarak algılayarak yok etmeye başlar;
• pankreasta malign neoplazmalar;
• Dubin-Johnson sendromu- bağlı fraksiyonun karaciğer hücrelerinden salınma sürecinin ihlal edilmemesi, bunun sonucunda ters yönde anormal hareketi meydana gelir. Yani bilirubin karaciğerden atılmaz, aksine safra kanallarından içeri girer. Patoloji doğada genetiktir ve kendini kronik sarılık şeklinde gösterir. Yaşam beklentisini hiçbir şekilde etkilemediği için hastalığın prognozu son derece elverişlidir;
• rotor sendromu- önceki hastalığa benzer, ancak daha az belirgin bir şiddet derecesine sahiptir;
• alkolik karaciğer hastalığı- alkol ve çürüme ürünleri ile uzun süreli (10 yıldan fazla) zehirlenme nedeniyle karaciğer hücrelerinin normal işleyişinin ihlali. Olası sonuçlar: alkolik hepatit, siroz, kanser ve yağlı karaciğer.

Dolaylı fraksiyon nedeniyle toplam bilirubinde artış

Kanda yüksek düzeyde dolaylı bilirubinin eşlik ettiği hastalıkların listesi:

Direkt ve indirekt fraksiyonlar eşit oranlarda artarken kandaki total bilirubin artışının nedenleri şunlardır:

• viral veya toksik (alkol veya uyuşturucu) nitelikteki hepatit;
• karaciğer sirozu;
• vücut sıcaklığındaki artış, karaciğer ve dalakta hasar ve ayrıca kanın hücresel bileşimindeki bir değişiklik ile karakterize edilen tip 4 herpes virüsü ile enfeksiyon;
• bir tenya (ekinokokkoz) tarafından karaciğere zarar. Larvalar karaciğere girdikten sonra kabarcıklar şeklinde ekinokok kistleri oluşturmaya başlarlar, 20 cm'ye kadar boyutlara ulaşırlar Kistlerin yavaş büyümesi enfeksiyonun daha erken tespit edilmesini zorlaştırır ve eğer yırtılırlarsa larvalar tüm vücuda yayılır;
• karaciğer apsesi - organda irinli bir boşluk oluşumu, apandisit, kolelitiazis veya sepsisin bir sonucudur. Vakaların% 90'ında, tedaviye yetkin bir yaklaşımla tam bir iyileşme elde etmek mümkündür.

Özetliyor

Belirtilmelidir:

• patolojinin şiddeti ile bilirubin miktarındaki artış arasında doğrudan bir ilişki ortaya çıkmadı;
• bilirubin fraksiyonlarından herhangi birinde bir artış her zaman bir patoloji belirtisidir ve tanının derhal açıklığa kavuşturulmasını gerektirir. Hastaya ultrason yöntemleri ve ek testler kullanılarak kapsamlı bir muayene yapılır;
• Birçok faktör elde edilen sonuçların doğruluğunu bozduğundan, biyomateryal teslimatı için uygun şekilde hazırlanmak önemlidir. Bu nedenle çalışmadan 1 gün önce damardan kontrast madde verilmemelidir. UV ve yağlı gıdaların kandaki bilirubin konsantrasyonunu azalttığı akılda tutulmalıdır. Nikotinin yanı sıra fiziksel veya duygusal aşırı yüklenme de artışa neden olur. En az 3 gün önceden, birçoğunun bilirubin metabolizması üzerinde doğrudan etkisi olduğundan, herhangi bir ilacı kullanmayı bırakmanız gerekir.