Ketoasidotik koma akut komplikasyon diyabet Yetersiz seçilmiş insülin tedavisine bağlı insülin eksikliğinden kaynaklanır. Bu durum yaşamı tehdit eder ve ölümcül olabilir. İstatistiksel olarak, bu bir komplikasyondur. 1000 hastadan 40'ında görülür hasta.

Vakaların %85-95'inde koma olumlu bir şekilde sonlanır ve vakaların %5-15'inde hasta için ölümle sonuçlanır. En savunmasız olanlar 60 yaşın üzerindeki insanlardır. Yaşlı insanlar için insülin tedavisinin doğruluğunu ve ilacın dozuna bağlılığı açıklamak özellikle önemlidir.

oluşum etiyolojisi

Böyle ciddi bir komplikasyonun birkaç nedeni vardır. Hepsi, tedavi rejimine uyulmaması, doktor tarafından verilen tavsiyelerin ihlali ve ikincil bir enfeksiyonun eklenmesi nedeniyle oluşur. Sebepleri daha ayrıntılı analiz edersek, ketoasidotik koma gibi bir rahatsızlığın gelişmesine neden olan aşağıdaki faktörleri ayırt edebiliriz:

• büyük miktarlarda alkol tüketimi;
• doktor izni olmadan şeker düşürücü ilaçların iptali;
• insüline bağımlı diyabetes mellitus tedavisinin tablet formuna izinsiz geçiş;
• kaçırılan insülin enjeksiyonu;
• insülin uygulaması için teknik kuralların ihlali;
• metabolik bozukluklar için elverişsiz koşulların yaratılması;
• bulaşıcı ve iltihaplı hastalıklar;
• incinme, cerrahi müdahaleler, hamilelik;
• stres;
• inme, miyokard enfarktüsü;
• insülin tedavisi ile kombine edilmeyen ilaçlar almak.

Yukarıdaki vakaların tümünde komplikasyonların ortaya çıkması, doku hücrelerinin insüline duyarlılığındaki bir azalmaya veya kontrainsüler hormonların (kortizol, adrenalin, norepinefrin, büyüme hormonu, glukagon) salgılama fonksiyonundaki bir artışa bağlıdır. Ketoasidotik koma vakalarının yaklaşık %25'inde ortaya çıkış nedenini tanımak mümkün değildir.

Ketoasidotik komanın patogenezi

Diabetes mellitus komplikasyonlarının gelişimi için bazı provoke edici faktörlerin etkisinin başlamasından sonra, vücutta bir zincir başlar. patolojik süreçler komplikasyon semptomlarının gelişmesine yol açan ve Olası sonuçlar. Ketoasidotik koma ve semptomları nasıl gelişir?

İlk olarak, vücut görünür insülin eksikliği, hem de aşırı miktarda kontrsüler hormon üretimi. Böyle bir ihlal, doku ve hücrelerin glikoz ile yetersiz sağlanmasına ve kullanımında bir azalmaya yol açar. Bu durumda karaciğerde glikoliz baskılanır ve hiperglisemik durum gelişir.

İkincisi, hipergliseminin etkisi altında, hipovolemi meydana gelir (BCC'de azalma), potasyum, sodyum, fosfatlar ve diğer maddeler şeklinde elektrolit kaybı ve ayrıca dehidrasyon (dehidrasyon).

Üçüncüsü, dolaşımdaki kan hacmindeki (BCC) azalma nedeniyle, katekolaminlerin artan üretimi karaciğerdeki insülinin fonksiyonel etkisinde daha da büyük bir bozulmaya neden olur. Ve böyle bir durumda, bu organda katekolamin fazlalığı ve insülin eksikliği olduğunda mobilizasyon başlar. yağ asitleri yağ dokusundan.

Komplikasyon mekanizmasının son aşaması keton cisimlerinin artan üretimi(aseton, asetoasetat, beta-hidroksibutirik asit). Bu nedenle patolojik durum vücut, biriken hidrojen iyonlarına bağlanan keton cisimlerini metabolize edemez ve salgılayamaz, bu da kan pH'ında ve bikarbonat seviyelerinde düşüşe ve metabolik asidoz oluşumuna neden olur. Vücudun telafi edici tepkisi, hiperventilasyon ve kısmi karbondioksit basıncında bir azalma şeklinde meydana gelir. Böyle bir patogenezin etkisi altında ketoasidotik koma semptomlar göstermeye başlar.

Bir komplikasyon belirtileri

Komplikasyon belirtileri yavaş yavaş gelişir ve birkaç saatten birkaç güne kadar sürer. Ketoasidotik komanın en başında hasta ağız kuruluğu, susuzluk ve poliüri not eder. Tüm bu semptomlar diabetes mellitusun dekompansasyonunu gösterir. Ayrıca, klinik tablo desteklenir cilt kaşıntısı kuru cilt, iştahsızlık, halsizlik, adinami, ekstremitelerde ağrı ve baş ağrısı nedeniyle.

Karın ağrısı, mide bulantısı ve "kahve telvesi" kusması, iştahsızlık ve elektrolit kaybı nedeniyle başlar. Karın ağrısı bazen o kadar şiddetli olabilir ki ilk başta pankreatit, ülser veya peritonit şüphesi vardır. Artan dehidrasyon, vücudun zehirlenmesini arttırır ve bu da geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilir. Bilim adamları, merkezi sinir sistemi üzerindeki toksik etkiyi tam olarak incelemediler, ancak ölümün ana varsayımları, plazma hiperosmolaritesinin bir sonucu olarak ortaya çıkan beyin nöronlarının dehidrasyonudur.

Ketoasidotik komada ana klinik tablo, ekshalasyonda aseton kokusu ile hızlı ama derin nefes alma (Kussmaul nefesi) ile ifade edilen bu komplikasyonun tipik semptomlarıdır. Hastalar cildin turgorunu (elastikiyetini) azalttı ve cildin kendisi ve mukoza zarları kuru. BCC'deki azalma nedeniyle, hasta yavaş yavaş komaya dönüşen konfüzyon eşliğinde ortostatik hipotansiyon yaşayabilir. Zamanında yardım sağlamak için sunulan semptomların varlığını zamanında fark etmek çok önemlidir.

Ketoasidotik koma için acil bakım

Muhtemelen, diabetes mellituslu hastanın yanı sıra onu çevreleyen akraba ve akrabaların, hüküm de dahil olmak üzere bu hastalık hakkında her şeyi bilmesi gerektiğini hatırlatmaya değmez. acil Bakım. Bununla birlikte, ketoasidoz durumunda eylem algoritmasını tekrarlayabilirsiniz:

1. Hastanın durumunda bir bozulma ve hatta komaya geçişe kadar bilinç ihlali fark edilirse, yapılacak ilk şey bir ambulans ekibi çağırmaktır.
2. Daha sonra, kalp atış hızı, solunum hızı ve kan basıncını kontrol etmeye değer ve bu aktiviteleri doktorlar gelene kadar tekrarlayın.
3. Hastanın durumunu, yanıtlanması gereken soruların yardımıyla değerlendirebilir veya kulak memelerini ovalamaya ve yüze nazik dokunuşlara başvurabilirsiniz.

Ek olarak, ambulansta sağlanan ve aşağıdaki eylemleri içeren hastane öncesi bakım ayırt edilebilir:

1. 15 ml / dak hızında 400-500 ml / in'lik bir hacimde izotonik bir çözelti şeklinde salin çözeltilerinin eklenmesi. Bu, dehidrasyon semptomlarını hafifletmek için yapılır.
2. Deri altına küçük dozlarda insülin enjeksiyonu.

Hastaneye geldikten sonra hasta yoğun bakım ünitesine alınıyor ve ketoasidotik komada olan hastanın tedavisi sürüyor.

Hastanın yatarak tedavisi, hipovolemik şok ve dehidrasyon, normalleşme ile mücadeleyi içerir. elektrolit dengesi, zehirlenmenin ortadan kaldırılması, iyileşme fizyolojik fonksiyonlar vücut ve tedavi eşlik eden hastalıklar.

Ketoasedotik koma için bakım ve tedavi prensipleri:

1. Rehidrasyon. Komplikasyonların ortadan kaldırılması zincirinde önemli bir bağlantı. Ketoasidoz ile vücudun dehidrasyonu meydana gelir ve kaybedilen sıvıyı yenilemek için %5-10 glikoz ve %0.9 sodyum klorür çözeltisi şeklinde fizyolojik sıvılar verilir. Kan ozmolaritesini eski haline getirmek ve korumak için glikoz reçete edilir.
2. insülin tedavisi. Benzer bir tedavi yöntemi, ketoasidonik koma teşhisi konduktan hemen sonra başlar. Bu durumda, gerçekten de diabetes mellitustaki diğer acil durumlarda olduğu gibi, kısa etkili insülin kullanılır (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Başlangıçta rektus abdominis kasına intramüsküler olarak veya damla yoluyla intravenöz olarak uygulanır. Glikoz seviyesi 14 mmol / l'ye ulaştıktan sonra hasta kısa etkili insülinin deri altına verilmesine başlar. Glisemi seviyesi 12-13 mmol / l'de sabitlenir sabitlenmez, enjekte edilen insülin dozu yarıya indirilir. Glisemi göstergesini 10 mmol / l'nin altına düşürmek imkansızdır. Bu tür eylemler, hipoglisemik bir durumun ve kan hiposmolaritesinin gelişiminin başlangıcını tetikleyebilir. Ketoadomik koma tezahürünün tüm semptomları ortadan kalkar kalkmaz, hasta 5-6 tek kısa etkili insülin enjeksiyonuna aktarılır ve stabilize edici dinamiklerle kombine insülin tedavisi daha sonra gerçekleştirilir.
3. Elektrolit dengesi ve hemostazın restorasyonu. Bu tür olaylar devam eden tedavinin önemli bir parçasıdır. Tanıtarak gerekli ilaçlar Kalsiyum eksikliği ve kanın asit-baz durumu restore edilir, böylece böbreklerin bikarbonatları yeniden emmesi için fonksiyonlarının normalleşmesi sağlanır.
4. Kanın reolojik özelliklerini iyileştirmek. Ayrıca intravasküler pıhtılaşmayı önlemek için, bir koagulogramın kontrolü altında intravenöz olarak heparin reçete edilebilir.
5. İkincil enfeksiyonların tedavisi. Hastanın ikincil bir enfeksiyonu varsa ve bunların ortaya çıkmasını önlemek için antibiyotikler reçete edilebilir. geniş bir yelpazede hareketler.
6. Semptomatik tedavi. Kurtarma tansiyon ve şokun etkilerini ortadan kaldırmak için kardiyak aktiviteyi iyileştirmek için terapötik önlemler alınır. Ayrıca komadan sonra hastaya potasyum, karbonhidrat ve protein açısından zengin koruyucu bir diyet verilir. Diyetteki yağlar en az 7 gün boyunca hariç tutulur.

Ketoasedotik komanın önlenmesi

Hiçbir şey sadece hasta olmaktan daha iyi değildir. Hayatta öyle bir an varsa kronik hastalık daha fazla dikkat gerektirir, bu duruma atıfta bulunmak özel bir sorumluluk gerektirir.

İlk olarak, doktor tarafından verilen tüm tavsiyelere özellikle dikkat etmeniz gerekir. İkincisi, insülinin son kullanma tarihini izlemeniz, uygulama tekniğini, dozu ve enjeksiyon süresini gözlemlemeniz gerekir. Kale tıbbi ürün her şekilde gerekli. Hasta kendini iyi hissetmiyorsa ve kendi başına baş edemediği durumunu kötüleştiriyorsa, acil bakımın sağlanacağı bir doktora derhal başvurmalısınız.

Koma komplikasyonları

Doğru tanı ve biyokimyasal bozuklukların zamanında düzeltilmesi ile ketoasedotik koma, olumlu bir sonuca sahiptir ve ciddi sonuçlara neden olmaz. Çoğu tehlikeli komplikasyon Bu durum, vakaların% 70'inde ölümle sonuçlanan beyin ödemi olabilir.

Ketoasidotik (diyabetik) koma, vücut sistemleri, özellikle beyin üzerinde toksik etkisi olan vücutta aşırı keton cisimlerinin oluşumunun neden olduğu, diyabetes mellitusun dekompansasyon aşamasında akut bir komplikasyonudur ve ayrıca gelişme ile karakterize edilir. dehidrasyon, metabolik asidoz ve kan plazmasının hiperosmolaritesi. Diyabetik koma, diabetes mellituslu hastaların %1-6'sında kayıtlıdır.

İki tip diabetes mellitus vardır (Tablo 3).

Tablo 3. Diyabet türleri

etiyoloji:

tedavi edilmemiş diyabet;

tedavi rejiminin ihlalleri (insülin girişinin kesilmesi, makul olmayan doz azaltılması);

diyete uyumsuzluk;

alkol veya gıda zehirlenmesi.

Risk faktörleri: obezite, akromegali, stres, pankreatit, karaciğer sirozu, glukokortikoid kullanımı, diüretikler, kontraseptifler, gebelik, ağırlaştırılmış kalıtım.

Patogenez. Ketoasidotik komada ana patojenetik faktör, aşağıdakilere yol açan insülin eksikliğidir: periferik dokular tarafından glikoz kullanımının azalması, keton cisimlerinin birikmesiyle yağların eksik oksidasyonu; interstisyel sıvıda ozmotik basınçta bir artış ile hiperglisemi, hücreler tarafından potasyum ve fosfor iyonlarının kaybı ile hücresel dehidrasyon; glukozüri, artan diürez, dehidrasyon, asidoz.

Koma klinik belirtileri yavaş yavaş gelişir - birkaç saat hatta gün içinde; koma çocuklarda yetişkinlerden daha hızlı ortaya çıkar.

Ketoasidotik koma evreleri:

Aşama I - telafi edilmiş ketoasidoz;

Aşama II - dekompanse ketoasidoz (precoma);

Aşama III - ketoasidotik koma.

Evre I'in karakteristik belirtileri: genel halsizlik, yorgunluk, baş ağrısı, iştahsızlık, susuzluk, mide bulantısı, poliüri.

Evre II'de ilgisizlik, uyuşukluk, nefes darlığı (Kussmaul solunumu) artar, susuzluk yoğunlaşır, kusma ve karın ağrısı görülür. Dil kuru, kürklü; cilt turgoru düşürülür, solunan havada poliüri ifade edilir - aseton kokusu.

Aşama III ile karakterize edilir: şiddetli bilinç bozuklukları (stupor veya derin koma), öğrenciler daralır, yüz özellikleri keskinleşir; ton gözbebekleri, kaslar, tendon refleksleri keskin bir şekilde azalır; bozulmuş periferik dolaşım belirtileri (arteriyel hipotansiyon, taşikardi, soğuk ekstremiteler). Şiddetli dehidratasyona rağmen artmış diürez devam eder. Nefes almak derin, yüksek sesle (Kussmaul nefesi), solunan havada - aseton kokusu.

Ketoasidotik komanın klinik formları:

abdominal veya psödoperitoneal (ağrı sendromu belirgindir, periton tahrişinin pozitif semptomları, bağırsak parezi);

kardiyovasküler (hemodinamik bozukluklar ifade edilir);

böbrek (olig- veya anüri);

ensefalopatik (inmeye benzer).

Ketoasidotik komanın ayırıcı tanısı apoplektik, alkolik, hiperozmolar, laktik asidoz, hipoglisemik, karaciğer, üremik, hipokloremik koma ve çeşitli zehirlenmelerle yapılmalıdır (bkz. Tablo 2). Ketoasidoz fenomeni, uzun süreli açlık, alkol zehirlenmesi, mide hastalıkları, bağırsaklar ve karaciğerden sonraki durumun karakteristiğidir.

Alkolik ketoasidoz, kronik alkolizmden muzdarip bireylerde aşırı alkol tüketiminden sonra gelişir. Ketonemi ve metabolik asidoz ile birlikte normal veya düşük glisemi seviyesi ile, alkolik ketoasidoz gelişimi büyük olasılıkla.

Laktik asidoz gelişimi, yaklaşık 5 mmol / l'lik bir kan laktat seviyesinde mümkündür. Laktik asidoz diyabetik ketoasidoz ile birlikte bulunabilir. Laktik asidozdan şüpheleniliyorsa, kandaki laktat içeriğinin incelenmesi gereklidir.

Salisilatlarla zehirlenme ile metabolik asidoz gelişir, ancak glisemi seviyesi normal veya azalırken primer respiratuar alkaloz gelişimi mümkündür. Kandaki salisilat seviyesini incelemek gerekir.

Metanol zehirlenmesinde keton seviyesi biraz artar. Görme bozuklukları, ağrı karın boşluğu. Glisemi seviyesi normal veya yüksek. Metanol seviyesi üzerine bir çalışma gereklidir.

Kronik böbrek yetmezliği ile orta derecede asidoz tespit edilirken keton seviyesi normal aralıktadır. Kandaki kreatinin içeriğinde bir artış karakteristiktir.

Tedavi kandaki glikoz seviyesini belirledikten sonra izotonik sodyum klorür çözeltisinin eklenmesiyle başlayın. İnsülin hemen intravenöz olarak uygulanır (10 IU veya 0.15 IU / kg, 2 saat sonra - intravenöz damla b IU / s). Etki yokluğunda, uygulama hızı iki katına çıkar. Glisemi seviyesinin 13 mmol / l'ye düşmesiyle, intravenöz uygulamaİnsülin ile %5-10 glukoz çözeltisi. Kan şekeri seviyesi 14 mmol / l'nin altına düştüğünde,% 5 glikoz çözeltisi infüzyonu yapılır (ilk saat boyunca 1000 ml, 500 ml / saat - sonraki iki saat boyunca, 4. saatten itibaren - 300 ml / saat) ).

Hipokalemi (3 mmol / l'den az) ve korunmuş diürez ile potasyum preparatları reçete edilir. pH 7.1'den düşükse, CBS ihlallerinin bir sodyum bikarbonat çözeltisi ile düzeltilmesi gerçekleştirilir.

ketoasidotik koma- diyabetes mellitusun en zorlu komplikasyonu, mutlak veya göreceli insülin eksikliğinin bir tezahürü ve vücut dokuları tarafından glikoz kullanımında keskin bir azalmadır. Daha sıklıkla, şiddetli kararsız bir seyir ile karakterize insüline bağımlı diyabetli hastalarda gelişir. Eksojen insülin arzındaki azalmadan (kötü şırınga, doz azaltma, insülinin kesilmesi vb.) veya insülin ihtiyacındaki artıştan (hamilelik, araya giren bulaşıcı hastalıklar, travma) kaynaklanabilen vücutta insülin eksikliği , cerrahi operasyonlar vb.), koma gelişimine neden olur.

klinik tablo. Diyabetik koma genellikle birkaç gün veya hafta içinde yavaş yavaş gelişir. saat akut hastalıklar veya zehirlenmeler, ketoasidoz birkaç saat içinde çok daha hızlı ortaya çıkabilir. Klinik bir bakış açısından, diyabetik ketoasidozun art arda gelişen ve ardışık (tedavisiz) üç aşaması ayırt edilebilir: 1) orta düzeyde ketoasidoz aşaması; 2) precoma veya dekompanse ketoasidoz evresi ve 3) koma evresi. Orta derecede ketoasidoz evresindeki bir hasta genel halsizlikten endişe duyar, tükenmişlik, uyuşukluk, uyuşukluk, kulak çınlaması, iştah azalması, bulantı, belirsiz karın ağrısı, susuzluk ve artan diürez. Solunan havada aseton kokusu belirlenir.

Dekompanse ketoasidoz veya diyabetik prekom ile iştah tamamen kaybolur, sürekli mide bulantısına kusma eşlik eder, genel halsizlik ve çevreye kayıtsızlık artar, görme bozulur, nefes darlığı görülür, kalp ve karında rahatsızlık veya ağrı, sık idrara çıkma dürtüsü , susuzluk dayanılmaz hale gelir . Prekomatoz durum birkaç saatten birkaç güne kadar sürebilir. Aynı zamanda bilinç korunur, hasta zaman ve mekanda doğru yönlendirilir, ancak soruları geç, tek heceli, monoton, belirsiz bir sesle cevaplar. Cilt kuru, pürüzlü, dokunuşa soğuk. Dudaklar kuru, çatlamış, kabuklu, bazen siyanotik. Dilin rengi kıpkırmızıdır, diş izleri kenarlarda kalır, kuru, kirli kahverengi bir kaplama ile kaplanmıştır.

Acil uygun tedavi önlemleri alınmazsa, hasta çevreye karşı giderek daha kayıtsız hale gelir, soruları artan bir gecikmeyle cevaplar veya hiç tepki vermez ve yavaş yavaş bilincin tamamen kaybolduğu derin bir komaya girer. Diyabetik komada bir hastadaki klinik belirtiler prekomdaki ile aynıdır, sadece daha belirgindir. Derin, gürültülü ve seyrek nefes alma (Kussmaul tipi), solunan havada keskin bir aseton kokusu, şiddetli hipotansiyon (özellikle diyastolik), sık, küçük dolum ve gerilim (genellikle ritmik) nabız, idrar retansiyonu, gergin, biraz gergin ve karnı soluma eylemine sınırlı katılım. Daha önce zayıflamış tendon refleksleri yavaş yavaş tamamen kaybolur (göz bebeği ve yutma refleksleri bir süre kalır). Vücut ısısı çoğunlukla düşürülür; ciddi eşlik eden bulaşıcı hastalıklarda bile, biraz artar.

Ketoasidotik komanın gastrointestinal (abdominal), kardiyovasküler (kollaptoid), renal (nefrotik), psödoserebral (ensefalopatik) veya dehidratasyon şeklinde ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Bu veya bu sendrom nadiren hakimdir, çünkü bir sendromla (çoğunlukla gastrointestinal) başladıktan sonra, diyabetik ketoasidoz gelecekte genellikle başka bir genellikle susuz ve (veya) kollaptoid sendromla kendini gösterir.

Acil Bakım. Diyabetik ketoasidozda sadece insülin kullanılmaz, dehidrasyonla mücadele etmek ve insülin eksikliğine bağlı olarak gelişen metabolik bozuklukları düzeltmek, başkalarının işlevlerini eski haline getirmek ve sürdürmek için başka önlemler gerekir. iç organlar(kalp, akciğerler, böbrekler vb.).

Geleneksel veya klasik insülin tedavisi yöntemi, büyük dozlarda basit (çözünür, kristal) insülinin tekrarlanan enjeksiyonlarından oluşur. Başlangıç ​​dozu 50-100 IU intravenöz ve aynı miktarda subkutan veya intramuskülerdir. Enjeksiyonlar arasındaki aralık 1-2-3 saattir ve gliseminin başlangıç ​​düzeyine ve dinamiklerine bağlıdır. 1-2 saatte bir kan şekeri düzeyleri ve asetonüri izlenir.İlk insülin dozundan 1 saat sonra hiperglisemi azalmazsa, hatta daha da yükselirse tekrar (intravenöz 4-subkutan veya intramüsküler) uygulanması önerilir. ) aynı veya daha yüksek dozda insülin. İlk insülin enjeksiyonundan 1 saat sonra glisemiyi azaltma eğilimi varsa, ikinci doz yarıya indirilir. Genellikle, ilk insülin enjeksiyonundan (maksimum etkisi) 3-4 saat sonra hastanın bilinci geri yüklenir. Bu noktadan itibaren, glisemi, glukozüri ve asetonürinin sürekli kontrolü altında 3 saat sonra ilacın sadece deri altı uygulamasına geçerler. Glisemi 11-13 mmol / l'ye (% 200-250 mg) düştüğünde, insülin dozu her 3 saatte bir 5-20 IU'ya düşürülür, çünkü bu süre zarfında hipoglisemi sıklıkla gelişir. Bu yöntemi kullanarak hastayı komadan çıkarmak için gereken toplam insülin dozu 200 ila 1000 IU arasındadır.

Zaten açık hastane öncesi aşama diyabetik komada, dehidrasyon, hipovolemi ve hemosirkülasyon bozukluklarını ortadan kaldırmak için önlemler alınması gerekir. İnfüzyon tedavisi intravenöz ve yeterince kuvvetli olmalıdır. İlk saatte 1 litreden, sonraki iki saatte 1 litreden ve üç saat içinde üçüncü litreden fazla sıvı enjekte edilmemesi önerilir. Ketoasidotik komada, rehidrasyon için genellikle %0.9 sodyum klorür solüsyonu kullanılır.

Kan basıncında keskin bir düşüşle (80 mm Hg'nin altında), hemen kan ikamelerinin transfüzyonu önerilir ve daha sonra ilk 30 dakikada 1 litre ve başka 1 oranında% 0.9 sodyum klorür çözeltisi infüzyonu yapılır. sonraki saatte litre.

Diyabetik komada çöküşle mücadele için katekolaminler ve diğer sempatotonik ilaçlar kullanılmamalıdır. Sadece katekolaminlerin kontrendike hormonlar olmaları nedeniyle değil, aynı zamanda diyabetik hastalarda glukagon salgılanması üzerindeki uyarıcı etkilerinin sağlıklı olanlara göre çok daha belirgin olması nedeniyle kontrendikedirler.

Hastane öncesi aşamada şiddetli infüzyon tedavisinin yanı sıra, diğer şok önleyici önlemler de gerçekleştirilir: yeterli anestezi (ilaçlar, inhalasyon anestezikleri, lokal anestezi), kırıkların hareketsiz hale getirilmesi, hastanın ısıtılması, oksijen tedavisi ve gerekirse, - suni havalandırma akciğerler, vb. Karma (kardiyojenik dahil) bir hiposirkülatuvar sendrom genellikle diyabetik bir komada gelişmesine rağmen, dijital kardiyotonik ilaçların uygulanması istenmez, çünkü miyokardda mevcut şiddetli potasyum eksikliğinde bir artışa katkıda bulunurlar, kardiyak aktiviteyi kötüleştirebilirler . Ketoasidozda aşırı uyarılmış olan solunum merkezi üzerinde belirgin bir uyarıcı etkiye sahip kafein, kordiamin, korazol ve diğer analeptiklerin kullanımına ilişkin göreceli kontrendikasyonlar da vardır. Bu koşullar altında solunum merkezinin ilave uyarımı, yasaklayıcı inhibisyonuna ve solunum felcine neden olabilir.

Asit-baz dengesinin düzeltilmesi, sodyum bikarbonat çözeltisinin intravenöz infüzyonu ile gerçekleştirilir: ilk saatte 400 ml% 2'lik bir çözelti (yaklaşık 90 mmol) dökülür. Elektrolit bozukluklarını (çoğunlukla potasyum eksikliği) düzeltme ihtiyacı, rehidrasyon ve insülin tedavisinin başlamasından 3-4 saat sonra ortaya çıkar ve bir hastanede gerçekleştirilir. Bu amaçla intravenöz olarak 15-20 mmol/saat hızında %20'lik bir potasyum klorür çözeltisi uygulanır. Böyle bir tedavi ile kan potasyum seviyesi 4 mmol / l'nin altına düşerse, infüzyon hızı 40-50 mmol / saate çıkarılır. Küçük dozlarda infüzyon insülin tedavisi ile, potasyum replasman tedavisinin 15-20 mmol / l oranında zamanında başlatılmasına bağlı olarak, diyabetik komaya neredeyse hiç hipokalemi gelişimi eşlik etmez ve ilk gün nadiren ihtiyaç duyulur. 200 mmol'den fazla potasyumun yerini almak için.

Ambulans sağlık hizmeti, ed. B.D. Komarova, 1985

diyabetik ketoasidotik koma

Diyabetik ketoasidotik koma nedir -

diyabetik ketoasidotik koma- yetersiz insülin tedavisi veya talebindeki artış nedeniyle mutlak veya belirgin göreceli insülin eksikliğinden kaynaklanan, hastalığın spesifik bir akut komplikasyonu. Bu koma insidansı 1 bin hasta başına yaklaşık 40 vakadır ve 60 yaşından büyük hastalarda ölüm oranı% 5-15'e ulaşır - özel merkezlerde bile% 20.

Diyabetik ketoasidotik komaya neden olan/nedenleri:

Diyabetik ketoasidotik koma gelişimini tetikleyen faktörler

• İnsülin enjeksiyonunu (veya oral antidiyabetik ilacı) yetersiz dozlama veya kaçırma
• Hipoglisemik tedavinin izinsiz kesilmesi
• İnsülin uygulama tekniğinin ihlali
• Diğer hastalıkların (enfeksiyonlar, yaralanmalar, ameliyatlar, hamilelik, miyokard enfarktüsü, felç, stres vb.)
• Alkol kötüye kullanımı
• Metabolizmanın yetersiz kendini izlemesi
• Bazı ilaçları almak

DKA vakalarının %25'e varan bir kısmının yeni tanı almış diabetes mellituslu hastalarda meydana geldiği ve tip 1 diabetes mellitusta daha sık geliştiği vurgulanmalıdır.

Diyabetik Ketoasidotik Koma sırasında patogenez (ne olur?):

DKA'nın gelişimi, aşağıdaki patogenetik mekanizmalara dayanmaktadır: insülin eksikliği (hem yetersiz alımın bir sonucu hem de tip 1 diyabetli hastalarda mutlak insülin eksikliğinin arka planına karşı artan insülin ihtiyacı nedeniyle) ve ayrıca aşırı üretim periferik dokular tarafından glikoz kullanımında bir azalmaya yol açan kontrsüler hormonların (öncelikle , glukagon ve ayrıca kortizol, katekolaminler, büyüme hormonu), artan protein yıkımı ve glikojenolizin bir sonucu olarak glukoneogenezin uyarılması, karaciğerde glikolizin baskılanması ve nihayetinde şiddetli hiperglisemi gelişimine. Mutlak ve belirgin göreceli insülin eksikliği, insülin antagonisti hormonu olan glukagonun kan konsantrasyonunda önemli bir artışa yol açar. İnsülin, glukagonun karaciğerde uyardığı süreçleri artık engellemediğinden, hepatik glukoz üretimi (glikojen yıkımının ve glukoneogenez sürecinin birleşik sonucu) çarpıcı biçimde artar. Aynı zamanda, insülin yokluğunda karaciğer, kaslar ve yağ dokusu tarafından glikoz kullanımı keskin bir şekilde azalır. Bu süreçlerin sonucu, diğer kontra-insüler hormonların - kortizol, adrenalin ve büyüme hormonunun - serum konsantrasyonlarındaki bir artışa bağlı olarak artan hiperglisemidir.

İnsülin eksikliği ile vücut proteinlerinin katabolizması artar ve ortaya çıkan amino asitler de karaciğerde glukoneogeneze dahil edilerek hiperglisemiyi şiddetlendirir. Yağ dokusundaki lipidlerin, yine insülin eksikliğinin neden olduğu büyük yıkımı, kandaki serbest yağ asitlerinin (FFA) konsantrasyonunda keskin bir artışa yol açar. İnsülin eksikliği ile vücut, FFA'yı oksitleyerek enerjinin% 80'ini alır, bu da çürümelerinin yan ürünlerinin birikmesine yol açar - keton cisimleri (aseton, asetoasetik ve beta-hidroksibutirik asitler). Oluşum hızı, kullanım oranını çok aşıyor ve böbrek atılımı, bunun sonucunda kandaki keton cisimlerinin konsantrasyonu artar. Böbreklerin tampon rezervinin tükenmesinden sonra asit-baz dengesi bozulur, metabolik asidoz.

Bu nedenle, glukoneogenez ve sonucu - hiperglisemi, ayrıca ketogenez ve sonucu - ketoasidoz, glukagonun insülin eksikliği koşulları altında karaciğerdeki etkisinin sonuçlarıdır. Başka bir deyişle, DKA'da keton cisimlerinin oluşumunun ilk nedeni, kişinin kendi yağ depolarında artan yağ yıkımına neden olan insülin eksikliğidir. Ozmotik diürezi uyaran aşırı glikoz, yaşamı tehdit eden dehidrasyona yol açar. Hasta artık uygun miktarda sıvı içemiyorsa, vücuttan su kaybı 12 litreye kadar çıkabilir (vücut ağırlığının yaklaşık %10-15'i veya vücuttaki toplam su miktarının %20-25'i). ), bu da hücre içi (üçte ikisini oluşturur) ve hücre dışı (üçte biri) dehidrasyona ve hipovolemik dolaşım yetmezliğine yol açar. Dolaşımdaki plazma hacmini korumayı amaçlayan bir telafi edici reaksiyon olarak, katekolaminlerin ve aldosteronun salgılanması artar, bu da sodyum tutulmasına yol açar ve idrarda potasyum atılımını arttırır. Hipokalemi önemli bir bileşendir metabolik bozukluklar DKA ile karşılık gelen klinik bulgular. Nihayetinde, dolaşım yetmezliği böbrek perfüzyonunun bozulmasına yol açtığında, idrar üretimi azalır ve kan şekeri ve keton cisimlerinde terminal hızlı bir artışa neden olur.

Diyabetik ketoasidotik koma belirtileri:

Klinik olarak, DKA genellikle saatler veya günler içinde yavaş yavaş gelişir. Hastalar, DM dekompansasyonunda bir artışa işaret eden belirgin ağız kuruluğu, susuzluk, poliüriden şikayet ederler. Hastalığın belirli bir süre boyunca telafi edilmeyen seyri nedeniyle de kilo kaybı kaydedilebilir. Ketoasidoz ilerledikçe, diyabetli bir hastada idrardaki aseton içeriğinin zorunlu olarak incelenmesi ihtiyacını belirleyen bulantı ve kusma gibi semptomlar ortaya çıkar. Hastalar şikayet edebilir şiddetli acı karında, periton tahrişi semptomlarının eşlik ettiği belirtiler de dahil olmak üzere (bu belirtiler, akut karın ve cerrahi müdahale hastanın durumunun kötüleşmesi). DKA geliştirmenin tipik bir klinik semptomu, sıklıkla solunan havada aseton kokusuyla birlikte, sık derin nefes almadır (Kussmaul nefesi). Hastaları incelerken, kuru cilt ve mukoza zarları ile kendini gösteren ciddi dehidrasyon ve cilt turgorunda azalma görülür. Dolaşımdaki kan hacmindeki (CBV) azalmaya bağlı olarak ortostatik hipotansiyon gelişebilir. Çoğu zaman, hastalarda kafa karışıklığı ve bilinç bulanıklığı vardır, vakaların yaklaşık %10'unda hastalar komada hastaneye kabul edilir. DKA'nın en tipik laboratuvar belirtisi hiperglisemidir, genellikle 28-30 mmol/L'ye (veya 500 mg/dL'ye) ulaşır, ancak bazı durumlarda kan şekeri biraz yükselebilir. Böbrek fonksiyonunun durumu da glisemi seviyesini etkiler. BCC'deki azalma veya böbrek fonksiyonlarındaki bozulma sonucu üriner glukoz atılımı bozulursa, hiperglisemi çok yüksek seviyelere ulaşabilir ve hiperketonemi de not edilebilir. Asit-baz durumunu belirlerken, düşük kan pH'ı (genellikle ketoasidozun ciddiyetine bağlı olarak 6.8-7.3 aralığında) ve kan plazmasındaki bikarbonat içeriğinde bir azalma ile karakterize edilen metabolik asidoz tespit edilir (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Total vücut sodyum, klorür, fosfor ve magnezyumda bir azalma olmasına rağmen, bu elektrolitlerin serum seviyeleri bu düşüşü yansıtmayabilir. BCC'deki azalmanın bir sonucu olarak kandaki üre ve kreatinin içeriğinde bir artış meydana gelir. Lökositoz, hipertrigliseridemi ve hiperlipoproteinemi sıklıkla belirtilir, bazen hiperamilazemi tespit edilir, bu da bazen doktorların olası bir tanı hakkında düşünmesini sağlar. akut pankreatitözellikle karın ağrısı ile birleştiğinde. Bununla birlikte, saptanabilir amilaz esas olarak tükürük bezlerinde üretilir ve pankreatit için bir tanı kriteri değildir. Hipergliseminin ozmotik etkisi, hücre dışı sıvı miktarında bir artışa yol açtığından, seyreltme etkisi nedeniyle plazma sodyum konsantrasyonu azalır. Kandaki sodyumdaki azalma, hiperglisemi seviyesi ile ilişkilidir - her 100 mg / dL (5,6 mmol / L) için seviyesi 1,6 mmol / L azalır. DKA kanda normal bir sodyum içeriği ortaya çıkarırsa, bu dehidrasyona bağlı belirgin bir sıvı eksikliğine işaret edebilir.

Diyabetik ketoasidotik koma teşhisi:

DKA için ana tanı kriterleri

• Kademeli gelişme, genellikle birkaç gün içinde
• Ketoasidoz belirtileri (aseton nefes kokusu, Kussmaul solunumu, bulantı, kusma, iştahsızlık, karın ağrısı)
• Dehidrasyon belirtileri (doku turgorunda, göz küresi tonusunda, kas tonusunda a, tendon reflekslerinde, vücut ısısında ve kan basıncında azalma)

Diyabetik ketoasidotik koma tedavisi:

DKA tedavisinde dört yön vardır:

• insülin tedavisi;
• kayıp sıvının geri kazanılması;
• mineral düzeltme ve elektrolit metabolizması;
• komaya neden olan hastalıkların tedavisi ve ketoasidoz komplikasyonları.

DKA'nın tek etiyolojik tedavisi insülin replasman tedavisidir. Sadece anabolik özelliklere sahip olan bu hormon, eksikliğinden kaynaklanan şiddetli genel katabolik süreçleri durdurabilir. Serumda optimal aktif insülin seviyesine ulaşmak için 4-12 ünite / saat sürekli infüzyonu gereklidir. Kandaki bu insülin konsantrasyonu, yağların parçalanmasını ve ketogenezi engeller, glikojen sentezini teşvik eder ve karaciğer tarafından glikoz üretimini engeller, böylece DKA'nın patogenezindeki en önemli iki bağlantıyı ortadan kaldırır. Bu dozajları kullanan bir insülin rejimine "düşük doz rejimi" denir. Geçmişte çok daha yüksek dozlarda insülin kullanılmıştır. Bununla birlikte, düşük doz insülin tedavisinin, yüksek doz insülin tedavisine göre önemli ölçüde daha düşük komplikasyon riski ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.

• yüksek dozda insülin (bir kerede ≥ 20 ünite) kan şekeri düzeylerini çok keskin bir şekilde düşürebilir, buna hipoglisemi, beyin ödemi ve bir dizi başka komplikasyon eşlik edebilir;
• glukoz konsantrasyonunda keskin bir düşüşe, serum potasyum konsantrasyonunda eşit derecede hızlı bir düşüş eşlik eder, bu nedenle, büyük dozlarda insülin kullanıldığında, hipokalemi riski keskin bir şekilde artar.

DKA durumundaki bir hastanın tedavisinde sadece kısa etkili insülinlerin kullanılması gerektiği, hasta ketoasidozdan çıkarılana kadar orta etkili ve uzun etkili insülinlerin kontrendike olduğu vurgulanmalıdır. en etkili insan insülinleri Bununla birlikte, koma veya precoma durumundaki hastaların tedavisinde, herhangi bir insülin türünün verilmesi ihtiyacını belirleyen belirleyici faktör, türü değil, tam olarak etkisinin süresidir. İnsülinin 10-16 ünite dozunda verilmesi tavsiye edilir. intravenöz olarak akarsu veya intramüsküler olarak, daha sonra intravenöz olarak 0.1 birim / kg / saat veya 5-10 birim / saat hızında damlatma yoluyla. Genellikle glisemi 4,2-5,6 mmol/l/saat oranında azalır. 2-4 saat içinde hiperglisemi düzeyi düşmezse, uygulanan insülin dozu artırılır; glisemide 14 mmol / l'ye düşme ile uygulama hızı 1-4 ünite / saate düşer. İnsülin uygulama hızı ve dozunun seçiminde belirleyici faktör, kan şekeri düzeylerinin sürekli izlenmesidir. Ekspres glikoz analizörleri kullanılarak her 30-60 dakikada bir kan testi yapılması arzu edilir. Ancak günümüzde kendi kendini izleme amacıyla kullanılan birçok hızlı glikoz analiz cihazının kan şekeri seviyeleri yüksek olduğunda yanlış glisemik sayılar gösterebildiği unutulmamalıdır. Bilincin restorasyonundan sonra hastaya birkaç gün boyunca infüzyon tedavisi verilmemelidir. Hastanın durumu iyileşir iyileşmez ve glisemi ≤ 11-12 mmol / l'de stabil hale gelir gelmez, mutlaka karbonhidrat bakımından zengin yiyecekler (patates püresi, sıvı tahıllar, ekmek) yemeye tekrar başlamalıdır ve ne kadar erken yapabilirse subkutan insülin tedavisine aktarılsa iyi olur. Deri altından, kısa etkili insülin başlangıçta her biri 10-14 ünite olacak şekilde fraksiyonel olarak reçete edilir. Her 4 saatte bir, glisemi düzeyine göre dozu ayarlayın ve ardından uzun süreli etki ile kombinasyon halinde basit insülin kullanımına geçin. Asetonüri, karbonhidrat metabolizmasının iyi göstergeleri ile bir süre devam edebilir. Bazen tamamen ortadan kaldırılması 2-3 gün daha sürer ve bu amaçla büyük dozlarda insülin verilmesi veya ek karbonhidrat verilmesi gerekli değildir.

DKA'nın durumu, periferik hedef dokuların insüline karşı belirgin bir direnci ile karakterize edilir; bu nedenle, hastayı komadan çıkarmak için gereken dozu, genellikle hastanın ketoasidozdan önce veya sonra ihtiyaç duyduğu dozu önemli ölçüde aşacak şekilde yüksek olabilir. Ancak hipergliseminin tamamen düzeltilmesinden ve DKA'nın rahatlatılmasından sonra hastaya subkutan olarak orta etkili insülin verilebilir. temel terapi. Hasta ketoasidoz durumundan çıkarıldıktan hemen sonra dokuların insüline duyarlılığı keskin bir şekilde artar, bu nedenle hipoglisemik reaksiyonları önlemek için dozunu kontrol etmek ve ayarlamak gerekir.

Hiperglisemiye bağlı ozmotik diürezden kaynaklanan karakteristik dehidrasyon göz önüne alındığında, DKA'lı hastalar için gerekli bir tedavi unsuru sıvı hacminin restorasyonudur. Tipik olarak, hastaların tamamen değiştirilmesi gereken 3-5 litre sıvı eksikliği vardır. Bu amaçla ilk 1-3 saat boyunca veya 5-10 ml/kg/saat oranında 2-3 litre %0,9 salin verilmesi önerilir. Daha sonra (genellikle plazma sodyum konsantrasyonunda> 150 mmol / l'lik bir artışla), hiperkloremiyi düzeltmek için 150-300 ml / s hızında% 0.45 sodyum çözeltisinin intravenöz uygulaması reçete edilir. Aşırı hızlı rehidrasyondan kaçınmak için, başlangıçta belirgin dehidrasyon ile saatte uygulanan salin hacmi, saatlik diürezi 500'den fazla, maksimum 1.000 ml'yi geçmemelidir. Kuralı da kullanabilirsiniz: Tedavinin ilk 12 saatinde verilen toplam sıvı miktarı vücut ağırlığının %10'unu geçmemelidir. Sistolik kan basıncı ile< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kan şekeri 15-16 mmol/L'ye (250 mg/dL) düştüğünde, hipoglisemiyi önlemek ve dokulara glukoz verilmesini sağlamak için %5'lik glukoz solüsyonu ile birlikte 100-200 oranında %0,45 sodyum klorür solüsyonu infüzyonu gerekir. ml/sa. Aynı zamanda, ilk aşamada DKA'lı hastaları tedavi etmenin ilk amacının stabil normoglisemiye ulaşmak olmadığı unutulmamalıdır. Hasta glisemide azalma ile dehidrate kalırsa, saline paralel olarak glikoz uygulanır. Sıvı hacminin değiştirilmesi, stabilize edici bir hemodinamik etki ile birlikte, salınımı BCC'deki bir azalmaya yanıt olarak meydana gelen kan plazmasındaki katekolamin ve kortizol içeriğini azaltarak glisemiyi (insülin uygulaması olmadan bile) azaltmaya yardımcı olur.

Ozmotik diürez nedeniyle kaybedilen mineral ve elektrolitlerin içeriğini düzeltmek gerekir. Vücuttaki rezervleri küçük olan kan plazmasındaki potasyum içeriğini düzeltmek de önemlidir. DKA tedavisi sırasında glisemi azaldıkça potasyum hücre içine büyük miktarlarda girecek ve idrarla atılmaya devam edecektir. Bu nedenle, tedavi sırasında (genellikle başlangıcından 3-4 saat sonra) potasyumun başlangıç ​​seviyesi normal aralıktaysa, önemli bir düşüş beklenebilir. İnsülin tedavisinin başlangıcından itibaren korunmuş diürez ile, normal seviye serum potasyum, potasyumu 4-5 mmol / l içinde tutmaya çalışarak sürekli infüzyonuna başlayın. Kanın pH'ını hesaba katmadan uygulanması için basitleştirilmiş öneriler şöyle görünür: serumdaki potasyum seviyesinde< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Asidoz düzeltilirken, insülin eksikliği nedeniyle kana keton cisimlerinin alımının artması nedeniyle metabolik (diyabetik) asidozun geliştiği unutulmamalıdır, bu nedenle, bu tip asidozun etiyolojik tedavisi, çoğu durumda yardımcı olan insülin replasman tedavisidir. ortadan kaldırmak için. Geçmişte çok yaygın olarak kullanılan sodyum bikarbonatın piyasaya sürülmesi, son derece yüksek komplikasyon riski ile ilişkilidir:

• hipokalemi;
• hücre içi asidoz (aynı zamanda kan pH'ı artabilse de);
• serebral ödeme katkıda bulunabilen paradoksal BOS asidoz.

Bu nedenle, son zamanlarda DKA'da sodyum bikarbonat kullanımına ilişkin endikasyonlar önemli ölçüde daraltılmıştır ve rutin kullanımı kesinlikle önerilmemektedir. Sodyum bikarbonat sadece kan pH'ında uygulanabilir.< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

DKA tedavisinde önemli yönergeler, ketoasidoz gelişimine neden olabilecek ve seyrini kötüleştirebilecek eşlik eden hastalıkların tanımlanması ve tedavisidir. Bu nedenle tanı ve tedavi amacıyla hastayı dikkatli bir şekilde muayene etmek gerekir. bulaşıcı hastalıklarözellikle enfeksiyonlar idrar yolu. Enfeksiyon şüphesi durumunda, geniş spektrumlu antibiyotiklerin reçete edilmesi tavsiye edilir. Hastalardaki karakteristik bilinç bozuklukları göz önüne alındığında menenjit, inme ve miyokard enfarktüsü tanısı belli bir zorluk oluşturabilir. Kan basıncında bir düşüşle, devam eden sıvı uygulamasına rağmen, tam kan veya plazma ikame edici çözeltileri transfüze etmek mümkündür.

DKA komplikasyonları: derin ven trombozu, pulmoner emboli, arteriyel tromboz (miyokard enfarktüsü, felç), aspirasyon pnömonisi, beyin ödemi, akciğer ödemi, enfeksiyonlar, nadiren - Sindirim sistemi kanaması ve iskemik kolit, eroziv gastrit, geç hipoglisemi. Şiddetli solunum yetmezliği, oligüri ve böbrek yetmezliği. Tedavinin komplikasyonları: serebral ödem, pulmoner ödem, hipoglisemi, hipokalemi, hiponatremi, hipofosfatemi.

Sonuç olarak, DKA'nın hiçbir şekilde DM seyrinin ayrılmaz bir özelliği olmadığı belirtilmelidir. Diyabetli hastaların eğitimi, yoğun insülin tedavisi kullanımı, metabolizmanın günlük kendi kendine izlenmesi ve insülin dozunun kendi kendine ayarlanması ile DKA sıklığı neredeyse sıfıra indirilebilir.

Diyabetik ketoasidotik komanın önlenmesi:

Diyabetik Ketoasidotik Komanız varsa hangi doktorlarla iletişime geçmelisiniz:

Bir şey için endişeleniyor musun? Diyabetik Ketoasidotik Koma, nedenleri, semptomları, tedavi ve korunma yöntemleri, hastalığın seyri ve sonrasındaki diyet hakkında daha detaylı bilgi edinmek ister misiniz? Yoksa muayeneye mi ihtiyacınız var? Yapabilirsiniz bir doktordan randevu al- klinik Eurolaboratuvar her zaman hizmetinizde! en iyi doktorlar seni incelemek, ders çalışmak dış işaretler ve hastalığın semptomlarla tanımlanmasına yardımcı olur, size tavsiyelerde bulunur ve gerekli yardımı sağlar ve teşhis koyar. sen de yapabilirsin evde doktor çağır. klinik Eurolaboratuvar günün her saati sizin için açık.

Klinikle nasıl iletişime geçilir:
Kiev'deki kliniğimizin telefonu: (+38 044) 206-20-00 (çok kanallı). Klinik sekreteri, doktoru ziyaret etmeniz için uygun bir gün ve saat seçecektir. Koordinatlarımız ve yönlerimiz belirtilmiştir. Kliniğin tüm hizmetleri hakkında ona daha ayrıntılı bakın.

(+38 044) 206-20-00

Daha önce herhangi bir araştırma yaptıysanız, sonuçlarını bir doktora danışarak aldığınızdan emin olun.Çalışmalar tamamlanmadıysa kliniğimizde veya diğer kliniklerdeki meslektaşlarımızla birlikte gerekli olan her şeyi yapacağız.

Sen? Genel sağlığınız konusunda çok dikkatli olmalısınız. İnsanlar yeterince ilgi göstermiyor hastalık belirtileri ve bu hastalıkların hayati tehlike oluşturabileceğinin farkında değiller. Vücudumuzda ilk başta kendini göstermeyen birçok hastalık var, ancak sonunda ne yazık ki tedavi etmek için çok geç olduğu ortaya çıkıyor. Her hastalığın kendine özgü semptomları vardır, karakteristik dış belirtiler- Lafta hastalık belirtileri. Semptomları belirlemek, genel olarak hastalıkları teşhis etmenin ilk adımıdır. Bunu yapmak için yılda birkaç kez yapmanız yeterlidir. bir doktor tarafından muayene edilmek sadece önlemek için değil korkunç hastalık ama aynı zamanda destek sağlıklı zihin vücutta ve bir bütün olarak vücutta.

Bir doktora soru sormak istiyorsanız, online danışma bölümünü kullanın, belki sorularınızın cevaplarını orada bulabilir ve okuyabilirsiniz. kişisel bakım ipuçları. Klinikler ve doktorlarla ilgili incelemelerle ilgileniyorsanız, ihtiyacınız olan bilgileri bu bölümde bulmaya çalışın. Ayrıca kayıt olun tıbbi portal Eurolaboratuvar size mail ile otomatik olarak gönderilecek olan sitedeki en son haberler ve bilgi güncellemelerinden sürekli haberdar olmak.

Endokrin sistem hastalıkları, yeme bozuklukları ve metabolik bozukluklar grubundan diğer hastalıklar:

En yaygın hastalıklardan biri endokrin sistem dekompansasyonu dört tip koma ile gösterilebilen diabetes mellitustur:

Ketoasidotik koma, diyabetes mellitusta en sık görülen koma durumudur, ketoasidotik komada ölüm oranı %2-4'tür.

Diabetes mellitusun dekompansasyonuna yol açan olası nedenler:

• insüline bağımlı diabetes mellitus gelişimi ile hastanın doktora gecikmiş tedavisi (teşhisi);
• insülin tedavisinde hatalar;
• hastanın yanlış davranışı: diyet hataları, alkol kötüye kullanımı, yanlış insülin dozu);
• akut hastalıklar, özellikle pürülan enfeksiyonlar;
• fiziksel veya zihinsel yaralanma;
• gebelik;
• cerrahi müdahaleler.

İnsülin eksikliği sonucu, endojen insülin üretimi veya ekzojen insülinin verilmesi ile vücudun ihtiyaçları arasında bir uyumsuzluk olduğunda, kanda ve hücre dışı glikoz sıvısında aşırı konsantrasyon ile vücudun enerji açlığı gelişir, hangi bir enerji kaynağıdır.

Kullanılmayan glikoz, yavaş yavaş biriken, plazma ozmolaritesinde bir artışa yol açar, bunun sonucunda interstisyel ve daha sonra hücre içi sıvının bir kısmı, içerdiği mikro elementlerle birlikte geçer. Vasküler yatak ciddi hücresel dehidrasyona ve hücre içi elektrolit içeriğinde ve hepsinden önemlisi potasyumda bir azalmaya neden olur. Glikoz konsantrasyonu böbrek geçirgenlik eşiğini aşacak kadar arttığında, şiddetli genel dehidratasyon oluşumu ile birlikte glükozüri gelişir. Kan kalınlaşır, reolojik özellikleri bozulur, trombüs oluşumu artar ve renal perfüzyon hacmi azalır.

Kandaki yüksek şeker konsantrasyonunun neden olduğu tarif edilen patolojik kaskad, şartlı olarak dekompanse diyabetes mellitusun patogenezindeki ilk bağlantı olarak kabul edilebilir.

Diabetes mellitusun dekompansasyonundaki ikinci koşullu bağlantı, ketoasidoza dönüşen ketozdur (kanda aşırı keton cisimlerinin birikmesi). Zayıf asit özelliklerine sahip olan keton cisimleri, vücutta hidrojen iyonlarının birikmesine ve sodyum bikarbonat iyonlarının miktarında azalmaya neden olur - metabolik asidoz gelişir.

İnsülin eksikliği ve kontrsüler hormonların aşırı salgılanmasının eşlik ettiği diyabetik ketoasidoz, koma gelişimine neden olan ciddi metabolik bozukluklara neden olur. Şu anda, ketoasidotik komada ölüm nedeninin, plazma hiperosmolaritesinin arka planında meydana gelen beyin nöronlarının dehidrasyonu olduğuna inanılmaktadır.

Ketoasidotik diyabetik koma belirtileri

İlk ketoasidoz belirtilerinden bilinç kaybına kadar birkaç gün geçer. Diyabetik ketoasidozun üç aşaması vardır:

1. Orta derecede belirgin (başlangıçta) ketoasidoz.
2. Şiddetli ketoasidoz (precoma).
3. Ketoasidotik koma.

Diabetes mellitusun komplikasyonlarına ve komorbiditelere bağlı olarak, Çeşitli seçenekler klinik tablo ketoasidoz:

• gastrointestinal varyant, karın ağrısı ile karakterizedir ve gastrointestinal sistemin mezenter ve duvarlarında lokalizasyon ile anjiyopatide gözlenir;
• böbrek varyantı - proteinüri, idrar sedimentindeki değişiklikler (hematüri, atmalar) ile kendini gösterir ve diyabetik nefroanjiyopatinin arka planında gözlenir;
• kardiyovasküler varyant - şiddetli çöküş ile kendini gösterir ve kardiyovasküler sisteme zarar veren anjiyopatide görülür;
• ensefalopatik varyant - hemiparezi, reflekslerin asimetrisi, tek taraflı piramidal belirtilerin ortaya çıkması ile kendini gösterir ve serebral damarlara zarar veren anjiyopatinin arka planında gözlenir.

Başlangıç ​​ketoasidoz kendini ağız kuruluğu, susuzluk, yarı iriya, deride kaşıntı, zehirlenme belirtileri olarak gösterir. Hastanın ağzından aseton kokusu gelir, kan şekeri seviyesi 16.5 mmol / l'nin üzerine çıkar, yüksek glukozüri not edilir, idrarda aseton tespit edilir.

Yeterli tedaviye zamanında başlanmazsa, patoloji ilerler, dispeptik sendrom gelişir, buna eşlik etmeyen, rahatlama sağlamayan, inatçı bir karakter alabilen tekrarlayan kusmalar eşlik eder. Belki de karında spesifik olmayan ağrının ortaya çıkması, "akut karın" ın yanlış bir resmi oluşur. Bir bilinç bozukluğunun belirtileri vardır - hastalar uyuşuk, kayıtsız, zaman ve mekanda şaşırmış hale gelir, uykuları bozulur.

Hastalığın bu aşamasında yeterli tedavi yapılmazsa koma gelişir.

Ketoasidotik koma için acil bakım

Bu patolojiye sahip bir hasta, tıbbi bakım aldığı yoğun bakım ünitesinde hastaneye kaldırılır.

• hücrelerin ve hücre dışı boşluğun rehidrasyonu;
• basit insülin ile replasman tedavisi;
• asit-baz dengesi ve elektrolit seviyelerinin normalleştirilmesi;
• aşırı dozda insülinin önlenmesi;
• varsa bulaşıcı ve iltihaplı hastalıkların tedavisi;
• komaya neden olan diğer patolojilerin tedavisi;
• semptomatik tedavi.

Ketoasidotik koma ile en büyük tehlike hastanın hayatı, vücudunun, özellikle beyin hücrelerinin genel dehidrasyonu ile temsil edilir. Bu nedenle ketoasidotik koma için ilk yardım, salin solüsyonlarının infüzyonu olmalıdır.

Zaten ambulans aşamasında, akut kardiyovasküler yetmezlik ve varsa akut solunum yetmezliği belirtilerinin giderilmesinden sonra başlatılmalıdır. patojenik tedavi 400-500 ml izotonik çözeltinin en az 15 ml / dak hızında intravenöz infüzyonları şeklinde, çözeltinin ilk şişesine 10-16 ünite basit insülin eklenir. İnfüzyonlar tahliye aşaması boyunca devam eder, bu aşamada büyük dozlarda insülinin subkutan olarak uygulanması önerilmez.

Ketoasidotik koma tedavisinin temeli, insülin tedavisi ve infüzyon tedavisidir.

insülin tedavisi

Şu anda, genel olarak kabul edilen insülin tedavisi yöntemi, küçük dozlarda insülinin sürekli intravenöz infüzyonu yöntemiözel otomatik şırıngalar kullanılarak gerçekleştirilir. İnsülin tedavisinin özü aşağıdaki gibidir.

Hastanın kan şekeri 33,3 mmol/l'yi geçmiyorsa, 6-10 ünite/saat hızında sürekli intravenöz insülin infüzyonlarına başlanır. İlk glisemi 33.3 mmol / l'yi aşarsa, insülin 12-16 ünite / saat hızında uygulanır.

Çalışma dozu 1 saat içinde verilen insülin dozuna insülin denir.

Ketoasidoz tedavisinde 3 aşama vardır:

• Kan şekeri seviyesi 16.7 mmol / l'ye düşene kadar.
• Hastanın durumu ve ağızdan gıda alma olasılığı düzelene kadar.
• Hastanın normal duruma geçişinden önce.

İnsülin tedavisi, infüzyon tedavisinin arka planına karşı her 1-2 saatte bir hastanın kan şekeri seviyesinin sürekli izlenmesi ile gerçekleştirilir.

İnsülin tedavisinin ilk 3-4 saatinde kandaki glikoz konsantrasyonunun başlangıç ​​değerine göre %30 düşmemesi durumunda, insülinin başlangıçtaki çalışma dozu iki katına çıkar. Şeker seviyesi 16.7 mmol / l'ye düştüğünde, insülinin çalışma dozu 2-4 ünite / saate düşürülür. Şeker seviyesi 11-13 mmol / l'ye düştüğünde, her 2-4 saatte bir 4-6 ünite insülinin subkutan uygulamasına geçerler, kan şekeri seviyesini kademeli olarak düşürürler, ancak 10-12 mmol / l'den az olmaz, bu nedenle hastanın hipoglisemi geliştirmemesi.

eğer tıbbi kurumözel otomatik şırınga yok, başvuruyorlar küçük dozlarda insülinin fraksiyonel uygulaması Bu, insülinin çalışma dozlarının her saat intravenöz olarak enjekte edilmesi gerçeğinde yatmaktadır.

İle büyük dozlarda insülinin fraksiyonel uygulaması(yüksek dozlarda insülinin tekrar tekrar uygulanması), yüksek ölüm oranına neden olan hipoglisemi, beyin ödemi, hipokalemi gelişme olasılığı yüksek olduğundan, şu anda kullanılmamaktadır.

infüzyon tedavisi

Hastanın durumuna göre infüzyon tedavisi ile tedavi taktikleri 3 aşamaya ayrılır.

1. Aşama . İnfüzyon tedavisi, intravenöz salin uygulaması ile başlar - ilk saatte, bir jet içine 1 litre enjekte edilir, daha sonra 2, 3, 4 saat - her biri 0,5 litre; gelecekte dehidrasyon belirtileri ortadan kalktıkça uygulama hızı azalır. Hastanın kan şekeri seviyesi 16.7 mmol/L'ye düşene kadar salin verilir.

İlk plazma hipokalemisi varsa, düzeltilmesi infüzyon tedavisinin başlamasından en geç 2-2,5 saat sonra başlatılır.

Asit-baz durumunun spesifik olmayan normalleşmesi, insülin tedavisi ile kombinasyon halinde infüzyon tedavisi sayesinde tedavinin ilk aşamalarından hemen başlar.

2. aşama. Kan şekeri seviyesi 16.7 mmol / l'ye düşürüldükten sonra başlar. Kural olarak, bu zamana kadar hasta bilincini geri kazanır. Hipoglisemi gelişimini önlemek için, enjekte edilen her 1 g glikoz için 4 ünite insülin ilavesiyle 200 ml / saat hızında% 5'lik bir glikoz çözeltisinin intravenöz uygulamasına geçerler (bu insülini subkutan insülin ile karıştırmayın). !). Hastaya tatlı çay verilir.

Sahne 3 . Hastanenin uzmanlaşmış bölümünde gerçekleştirilir, glikoz seviyelerinin kontrolü altında her 4-6 saatte bir subkutan insülin enjeksiyonlarını içerir. Her enjeksiyondan sonra hastaya 50 g karbonhidrat içeren bir yemek verilir. İnfüzyon tedavisi durdurulur, sıvı ağızdan verilir. Hastaya, asetonüri dönemi için yağlı yiyecekleri hariç tutarken ve ondan sonraki 10 gün içinde 9 numaralı diyet gösterilir.

Komadan sonra hastaya bir hafta yatak istirahati gösterilir.

DİKKAT! Site tarafından sağlanan bilgiler İnternet sitesi referans niteliğindedir. olası durumlardan site yönetimi sorumlu değildir. Olumsuz sonuçlar doktor reçetesi olmadan herhangi bir ilaç veya işlem alınması durumunda!