Pluća su stalno u prsnoj šupljini u istegnutom stanju. Nastaje kao rezultat postojanja pleuralna šupljina te prisutnost negativnog tlaka u njemu.

Pleuralna šupljina se formira na sljedeći način: pluća i zidovi prsne šupljine prekriveni su seroznom membranom - pleura. Između listova visceralne i parijetalne pleure nalazi se uski (5-10 mikrona) jaz, formira se šupljina koja sadrži seroznu tekućinu, po sastavu sličnu limfi. Ova tekućina ima nisku koncentraciju proteina, što uzrokuje nizak onkotski tlak u usporedbi s krvnom plazmom. Ova okolnost sprječava nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini.

Tlak u pleuralnoj šupljini je ispod atmosferskog tlaka, što se definira kao negativni tlak. To je zbog elastičnog trzaja pluća, tj. stalna želja pluća da smanje svoj volumen. Tlak u pleuralnoj šupljini niži je od alveolarnog za vrijednost koju stvara elastična vučna sila pluća: P pl \u003d P alf - P e.t.l. . Elastično trzanje pluća nastaje zbog tri čimbenika:

1) površinska napetost film tekućine koji prekriva unutarnju površinu alveola – surfaktant. Ova tvar ima nisku površinsku napetost. Surfaktant proizvode pneumociti tipa II, a sastoji se od proteina i lipida. Ima sposobnost smanjenja površinske napetosti alveolarne stijenke uz istovremeno smanjenje veličine alveola. Ovo stabilizira stanje stijenke alveola kada se njihov volumen promijeni. Ako bi površina alveola bila prekrivena slojem vodene otopine, tada bi to povećalo površinsku napetost za 5-8 puta. U takvim uvjetima došlo je do potpunog kolapsa nekih alveola (atelektaza) uz prenaprezanje drugih. Prisutnost surfaktanta sprječava razvoj sličnog stanja pluća u zdravom tijelu.

2) Elastičnost tkiva stijenki alveola koji u stijenci imaju elastična vlakna.

3) Tonus bronhijalnih mišića.

Elastični trzaj pluća određuje elastična svojstva pluća. Uobičajeno je kvantitativno izražavati elastična svojstva pluća rastegljivost plućno tkivo IZ :

gdje ∆ V - povećanje volumena pluća tijekom njihovog istezanja (u ml),

∆R- promjena transpulmonalnog tlaka tijekom rastezanja pluća (u cm vodenog stupca).

U odraslih, C je jednak 200 ml / cm vode. st, u novorođenčadi i dojenčadi - 5-10 ml / cm vode. Umjetnost. Ovaj se pokazatelj (njegov pad) mijenja s plućnim bolestima i koristi se u dijagnostičke svrhe.

Pleuralni tlak se mijenja u dinamici respiratornog ciklusa. Na kraju tihog izdisaja, tlak u alveolama jednak je atmosferskom, au pleuralnoj šupljini - 3 mm Hg. Umjetnost. Razlika R alv - R pl \u003d R l se zove transpulmonalni tlak i jednak +3 mm Hg. Umjetnost. Upravo taj pritisak održava prošireno stanje pluća na kraju izdisaja.

Tijekom udisaja, zbog kontrakcije inspiratornih mišića, volumen prsa povećava se. Pleuralni tlak (P pl) postaje negativniji - do kraja mirnog daha jednak je -6 mm Hg. Čl., transpulmonalni tlak (P l) raste na +6 mm Hg, zbog čega se pluća ispravljaju, njihov volumen se povećava zbog atmosferskog zraka.

Na duboki uzdah R pl može pasti na -20 mm Hg. Umjetnost. Tijekom dubokog izdisaja, ovaj tlak može postati pozitivan, ali ipak ostati ispod tlaka u alveolama za količinu tlaka koju stvara elastično trzanje pluća.

Ako pleuralna fisura ne dobije veliki broj zraka, pluća djelomično kolabiraju, ali se ventilacija nastavlja. Ovo stanje se naziva zatvoreni pneumotoraks. Nakon nekog vremena zrak iz pleuralne šupljine se usisava i pluća se ispravljaju (apsorpcija plinova iz pleuralne šupljine nastaje zbog činjenice da je napetost otopljenih plinova u krvi malih vena plućne cirkulacije niža od u atmosferi).

1 Savezni državni proračun obrazovna ustanova više obrazovanje"Državno medicinsko sveučilište Omsk" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije

2 Savezna državna proračunska obrazovna ustanova visokog obrazovanja „Omsko državno agrarno sveučilište nazvano po P.A. Stolypin"

Adekvatna drenaža pleuralne šupljine bez sumnje je obavezna, a često i glavna komponenta liječenja većine kirurških bolesti prsne šupljine, a njezina učinkovitost ovisi o mnogim fizičkim parametrima kako pluća tako i pleure. Važna u patofiziologiji pleuralne biomehanike je formulacija dva različita, ali ne i međusobno isključiva koncepta: pluća koja se ne mogu proširiti i propuštanje zraka. Neproširena pluća ne mogu zauzeti cijeli volumen pleuralne šupljine ni nakon drenaže tekućine i zraka iz pleuralne šupljine. Nepravilno odabrana metoda za uklanjanje patološkog sadržaja ne samo da ne može biti od koristi, već čak i pogoršati patološko stanje tijela. Istodobno, nakon i tijekom drenaže pleuralne šupljine može se razviti pneumotoraks ex vacuo, koji je perzistentni pneumotoraks bez fistule. Važni parametri koji karakteriziraju opisane procese u pleuralnoj šupljini su i intrapleuralni tlak (Ppl), elastičnost pleuralne šupljine. Normalno, na vrhuncu inspirija, Ppl je do -80 cm vode. Art., I kraj izdisaja: -50 cm vode. Umjetnost. Pad tlaka u pleuralnoj šupljini je ispod -40 cm vode. Umjetnost. kod uklanjanja patološkog sadržaja iz pleuralne šupljine (punkcija pleuralne šupljine) bez upotrebe dodatnog razrjeđivanja, to je znak neproširivih pluća. Trenutno se čvrsto može smatrati potrebnim pratiti promjene intrapleuralnog tlaka tijekom terapijske i dijagnostičke torakocenteze, drenaže pleuralne šupljine u postoperativno razdoblje te sve invazivne zatvorene intervencije u zatvorenoj pleuralnoj šupljini za vrijeme trajanja drenaže ili igle u pleuralnoj šupljini.

drenaža

manometrija

oklopljena pluća

1. Fiziologija otežanog disanja povezana s pleuralnim izljevima / T. Rajesh // Pulmonary Medicine. - 2015. - Vol. 21, br. 4. - Str. 338-345.

2. Huggins J.T. Pleuralna manometrija / J.T. Huggins, P. Doelken // Clinics in Chest Medicine. - 2006. - Vol. 27, broj 2. - Str. 229-240.

3. Karakteristike zarobljenog pluća. Analiza pleuralne tekućine, manometrija i CT prsnog koša s zračnim kontrastom / J.T. Huggins // Škrinja. - 2007. - Vol. 131, broj 1. - Str. 206-213.

4. Pereyra M.F. Neproširiva pluća / M.F. Pereyra, L. Ferreiro, L. Valdes // Arch. bronkoneumol. - 2013. - Vol. 49, br. 2. - Str. 63-69.

5. Pleuralna manometrija: tehnika i kliničke implikacije / J.T. Huggins // Škrinja. - 2004. - Vol. 126, br. 6. - Str. 1764–1769.

6. Dijagnoza i liječenje bronhopleuralne fistule / P. Sarkar // The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences. - 2010. - Vol. 52, br. 2. - Str. 97-104.

7. Staes W. "Ex Vacuo" pneumotoraks / W. Staes, B. Funaki // Seminari iz intervencijske radiologije. - 2009. - Vol. 26, br. 1. - Str. 82-85.

8. Usporedba instrumenata za mjerenje pleuralnog tlaka / H.J. Lee // Škrinja. - 2014. - Vol. 146, br. 4. - Str. 1007-1012.

9. Elastancija pleuralnog prostora: prediktor ishoda pleurodeze u bolesnika s malignim pleuralnim izljevom / R.S. Lan // Ann. intern. Med. - 1997. - Vol. 126, br. 10. - Str. 768-774.

10. Intenzivna njega: vodič za liječnike / V.D. Malyshev, S.V. Sviridov, I.V. Vedenina i drugi; izd. V.D. Malysheva, S.V. Sviridov. - 2. izdanje, revidirano. i dodatni - M .: LLC "Medicinska informacijska agencija", 2009. - 712 str.

11. Pleuralni manometrijski kateter: pat. US 2016/0263296A1 SAD: PCT/GB2014/052871 / Roe E.R. ; podnositelj zahtjeva i nositelj patenta Rocket Medical Plc. – US 15/028, 691; navedeno 22.09.2014.; objavljeno 15.09.2016.

12. Sustavi i metode prsne drenaže US: pat. 8992493 B2 SAD: US 13/634,116 / James Croteau ; podnositelj zahtjeva i nositelj patenta Atrium Medical Corporation. – PCT/US2011/022985; navedeno 28.01.2011.; objavljeno 31.03.2015.

13. Fessler H.E. Jesu li mjerenja tlaka u jednjaku važna u donošenju kliničkih odluka? / Nj.E. Fessler, D.S. Talmor // Respiratorna njega. - 2010. - Vol. 55, br. 2. - Str. 162-174.

14. Neinvazivna metoda za mjerenje i praćenje intrapleuralnog tlaka u novorođenčadi: pat. US 4860766 A SAD: A 61 B, 5/00 / Sackner M.A.; podnositelj zahtjeva i vlasnik patenta Respitrace Corp. – US 07/008, 062; navedeno 27.04.1987.; objavljen 29.08.1989.

15. Maldonado F. Kontrapunkt: treba li pleuralnu manometriju provoditi rutinski tijekom torakocenteze? Ne. / F. Maldonado, J. Mullon // Škrinja. - 2012. - Vol. 141, br. 4. - Str. 846–848.

Adekvatna drenaža pleuralne šupljine bez sumnje je obavezna, a često i glavna komponenta liječenja većine kirurških bolesti prsne šupljine. U suvremenoj torakalnoj kirurgiji postoje brojne metode drenaže pleuralne šupljine koje se razlikuju po lokalizaciji drenažne instalacije, položaju drenažne cijevi u pleuralnoj šupljini, načinu uklanjanja i mogućnosti kontrole patološkog sadržaja pleuralne šupljine. pleuralnu šupljinu, tlak u pleuralnoj šupljini i mnoge druge parametre. Svrha drenaže pleuralne šupljine je uklanjanje sadržaja iz nje kako bi se pluća proširila na cijeli volumen pleuralne šupljine, obnovio vitalni kapacitet pluća, smanjio sindrom boli te prevencija generalizacije infektivnog procesa. Učinkovitost postizanja cilja izravno ovisi o fenomenima koji se javljaju u samoj pleuralnoj šupljini, biomehanici šupljine i njezinom sadržaju.

Nepravilno odabrana metoda za uklanjanje patološkog sadržaja ne samo da ne može biti od koristi, već čak i pogoršati patološko stanje tijela. Komplikacije nakon torakocenteze i drenaže pleuralne šupljine mogu biti oštećenje dijafragme, organa trbušne šupljine, srce, medijastinalni organi, strukture korijena pluća. U ovom pregledu domaće, a većim dijelom i inozemne literature, pokušat ćemo proširiti problematiku ovisnosti promjene tlaka u pleuralnoj šupljini tijekom drenaže o nekim fizikalnim parametrima stijenke prsnog koša i pleuralne šupljine.

Respiracijska mehanika pleuralne šupljine vrlo je složena i ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući položaj tijela pacijenta, prisutnost njegove komunikacije s okolinom kroz dišni trakt ili zid prsnog koša, priroda patološkog sadržaja, potisak koji nastaje radom respiratornih mišića, cjelovitost koštanog okvira stijenke prsnog koša, elastičnost same pleure.

Patološki sadržaj pleuralne šupljine može se pojaviti iz raznih razloga. Međutim, s gledišta mehaničkog uklanjanja tekućine ili zraka iz pleuralne šupljine važniji od sastava patološki sadržaj je stanje pluća i pleura, koja u budućnosti određuje kako će pleuralna šupljina reagirati na medicinsku intervenciju.

Važna u patofiziologiji pleuralne biomehanike je formulacija dva različita, ali ne i međusobno isključiva koncepta: pluća koja se ne mogu proširiti i propuštanje zraka. Ove komplikacije ne nastaju iznenada, ali značajno kompliciraju liječenje, a njihova pogrešna dijagnoza često dovodi do pogrešaka u medicinskoj taktici.

Pluća koja se ne mogu proširiti nazivaju se pluća koja ne mogu zauzeti cijeli volumen pleuralne šupljine kada se odstrani patološki sadržaj. U tom slučaju stvara se negativni tlak u pleuralnoj šupljini. Do toga mogu dovesti sljedeći patološki mehanizmi: endobronhijalna opstrukcija, teške fibrotične promjene u plućnom tkivu i restrikcija visceralne pleure. Štoviše, takvo se ograničenje dijeli u dvije kategorije: zarobljena pluća i zarobljena pluća. Prva kategorija slična je onome što se u domaćoj literaturi označava pojmom "ljuska pluća".

Pojam “uklještenje pluća” uključuje pluća koja se ne šire uzrokovana aktivnim upalnim ili tumorskim procesom u pleuri, a radi se o fibrinoznoj upali pleure i često prethodi stvarnom “shell lung” (izraz zarobljena pluća koristi se u stranim književnost). Nemogućnost oporavka pluća u ovom stanju je sekundarna u odnosu na upalni proces i često se može otkriti tek kada se zrak ili tekućina uklone iz pleuralne šupljine. Prolaskom vremena i nemogućnošću stvaranja uvjeta za širenje pluća ono zadržava promijenjeni oblik, odnosno postaje rigidno. To se događa zbog aktivacije ne samo komponente vezivnog tkiva u stromi pluća zbog kronične hipoksije i upale, već i razvoja fibroze u vlastitoj visceralnoj pleuri. To dovodi do dugotrajnog postojanog zraka i tekućine u pleuralnoj šupljini, kao i vezivanja zaraznog procesa. Kada se uklone aspiracijom u nedostatku plućne fistule, negativni tlak ostaje u pleuralnoj šupljini bez ispravljanja pluća s pokazateljima tlaka nižim od normalnih. To će povećati gradijent tlaka između onih unutar traheobronhalnog stabla i pleuralne šupljine, što će naknadno dovesti do barotraume - oštećenja tlaka.

„Ljuškasta pluća“ su modificirani organ koji se, čak i kada se odstrani sadržaj pleuralne šupljine, ne može izravnati, odnosno potpuno zauzeti cijeli hemitoraks zbog fibroznih promjena visceralne pleure, stvaranja grubih pleuralnih priraslica između parijetalnu i visceralnu pleuru zbog kronične upalni proces u plućima i pleuri te asimptomatski pleuralni izljev. Uklanjanje eksudata i zraka iz pleuralne šupljine ubodima ili ugradnjom drenažne cijevi neće poboljšati respiratornu funkciju pluća.

U prisutnosti (bronhopleuralne ili alveolarno-pleuralne) fistule, pluća se također ne ispravljaju, ali zbog činjenice da atmosferski zrak stalno postoji u pleuralnoj šupljini i održava se atmosferski tlak, a kod nekih vrsta umjetne ventilacije čak i viši. Ova komplikacija značajno pogoršava prognozu, smrtnost u ovoj kategoriji bolesnika je do 9,5%. Bez drenaže pleuralne šupljine ovo se stanje ne može pouzdano dijagnosticirati. Drenažni sustav, naime, pod utjecajem podtlaka isisava zrak iz same fistule, odnosno zapravo iz atmosferskog zraka, što je također faktor dodatne infekcije zbog ulaska mikroorganizama iz atmosferskog zraka u respiratorni trakt. Klinički se to očituje aktivnim ispuštanjem zraka kroz drenažnu cijev pri izdisaju ili tijekom vakuumske aspiracije. Sekundarno, može se razviti fibroza visceralne pleure, koja, čak i ako se fistula eliminira, neće dopustiti širenje pluća na cijelu pleuralnu šupljinu.

Također je važno izdvojiti poseban pojam koji karakterizira neproširiva pluća, pneumotoraks ex vacuo - perzistentni pneumotoraks bez fistule i traume šupljih organa prsne šupljine. Ne samo da pneumotoraks može uzrokovati atelektazu, već i sama atelektaza može postati uvjet za razvoj pneumotoraksa pri uklanjanju eksudata. Takav pneumotoraks javlja se u pozadini oštrog povećanja negativnog tlaka u pleuralnoj šupljini u kombinaciji s bronhijalnom opstrukcijom od 1-2 reda i niže i nije povezan s oštećenjem pluća ili visceralne pleure. Istodobno, u pleuralnoj šupljini, kao takvoj, možda nema atmosferskog zraka ili se zadržava u maloj količini. Ovo se stanje može pojaviti i kod spontanog disanja i kod bolesnika s mehaničkom ventilacijom, što je povezano s opstrukcijom dišnih putova u jednom od režnjeva pluća. Takav "pneumotoraks" na pozadini osnovne bolesti možda neće imati vlastitu klinički znakovi i ne biti povezana s pogoršanjem stanja, već radiografski prikazana odvajanjem pleure u ograničenom prostoru u projekciji gornjeg ili donjeg režnja (slika 1). Najvažnija u liječenju ove komplikacije kod bolesnika nije ugradnja pleuralne drenaže, već uklanjanje vjerojatni uzrok opstrukcija, nakon čega se pneumotoraks rješava, u pravilu, neovisno. Ako nema podataka o opstrukciji bronhijalnog stabla i nema plućne fistule, tada će uzrok ovog stanja biti "ljuska pluća".

Riža. 1. Pneumotoraks ex vacuo u bolesnika s napuhnutim plućima na običnoj radiografiji prsnog koša

Stoga se može reći da se s neproširivim plućima tijekom torakocenteze i pleuralne drenaže značajno povećava vjerojatnost komplikacija, stoga je toliko važno usredotočiti se ne samo na radiološke i ultrazvučna dijagnostika, ali i promatrati barične procese u pleuralnoj šupljini koji nisu vidljivi na rendgenskom snimku i pregledu bolesnika. Istodobno, neki autori napominju da je torakocenteza s neekspanzivnim plućima mnogo bolnija zbog iritacije pleure podtlakom (manje od -20 mm vodenog stupca). Osim drenaže pleuralne šupljine s plućima koja se ne mogu proširiti, kemijska pleurodeza također postaje nemoguća zbog uporne divergencije listova parijetalne i visceralne pleure.

Važni parametri koji karakteriziraju opisane procese u pleuralnoj šupljini su i intrapleuralni tlak (Ppl), elastičnost pleuralne šupljine (Epl). Normalno, na vrhuncu inspirija, Ppl je do -80 cm vode. Art., a kraj izdisaja: -20 cm vode. Umjetnost. Pad prosječnog tlaka pleuralne šupljine ispod -40 cm vode. Umjetnost. kod uklanjanja patološkog sadržaja iz pleuralne šupljine (punkcija pleuralne šupljine) bez upotrebe dodatnog razrjeđivanja, to je znak neproširivih pluća. Elastičnost pleure podrazumijeva omjer razlike u promjenama tlaka prije i nakon uklanjanja određenog volumena patološkog sadržaja (Pliq1 - Pliq2) u odnosu na upravo taj volumen, što se može prikazati formulom: vidjeti aq. Art./L Uz normalnu ekspanziju pluća i prisutnost eksudata bilo koje gustoće u pleuralnoj šupljini, elastičnost pleuralne šupljine bit će oko 5,0 cm vode. Art./l, vrijednost indikatora je više od 14,5 cm vode. Art./L govori o neproširivim plućima i formiranju „oklopljenih pluća“. Iz navedenog proizlazi da je kvantitativno mjerenje tlaka u pleuralnoj šupljini važna dijagnostička i prognostička pretraga.

Kako se može mjeriti intrapleuralni tlak?

Postoje izravne i neizravne metode za mjerenje ovog važnog parametra respiratorne mehanike. Izravno je mjerenje tlaka izravno tijekom torakocenteze ili produljene drenaže pleuralne šupljine kroz kateter ili drenažu koja se nalazi u njoj. Preduvjet je ugradnja katetera ili drenaže u najnižu poziciju postojećeg sadržaja pleuralne šupljine. po najviše jednostavna opcija u ovom slučaju riječ je o korištenju vodenog stupca za koji se može koristiti cijev iz intravenskog sustava ili sterilna kolona iz staklene epruvete, prije zahvata potrebno je ukloniti zrak iz sustava. Tlak u prisustvu tekućeg sadržaja u ovom slučaju određen je visinom stupca u cjevčici u odnosu na mjesto uboda igle ili uspostavljenu drenažu, što približno odgovara dobro poznatoj metodi mjerenja središnjeg venskog tlaka pomoću Waldmannov aparat. Nedostatak ove metode je glomaznost i složenost izrade stabilne strukture za takva mjerenja, kao i nemogućnost mjerenja tlaka u "suhoj" šupljini.

Također se koriste digitalni uređaji za određivanje i bilježenje intrapleuralnog tlaka.

Prijenosni digitalni manometar Compass (Mirador Biomedical, SAD) služi za mjerenje tlaka u tjelesnim šupljinama. pozitivna strana ovog prijenosnog mjerača tlaka njegova je točnost (dokazana je visoka korelacija s mjerenjem tlaka U-kateterom) i jednostavnost korištenja. Nedostaci su mu mogućnost samo jednokratnog korištenja te nemogućnost snimanja podataka na digitalni medij, a vrijedi istaknuti i visoka cijena takav mjerač tlaka (oko 40 USD za jedan uređaj).

Elektronički pleuralni mjerač tlaka obično se sastoji od katetera za pleuralnu šupljinu, razdjelnika ili rastavljača, od kojih jedan vod vodi do sustava za uklanjanje eksudata, drugi do senzora tlaka i analogno-digitalnog pretvarača, koji vam zauzvrat omogućuje prikazati sliku na ekranu ili je snimiti na digitalni medij (sl. .2). U studijama J.T. Hugginsa i sur. koriste se setovi za invazivni nadzor krvni tlak(Argon, SAD), analogno-digitalni pretvarač CD19A (Validyne Engineering, SAD), za snimanje podataka na osobno računalo koristi se programski paket Biobench 1.0 (National Instruments, SAD). Rastavljač može, na primjer, biti uređaj koji je opisao Roe. Prednost ovog sustava u odnosu na ranije nazvani prijenosni senzor je naravno mogućnost snimanja podataka na digitalni medij, kao i točnost dobivenih podataka i mogućnost višekratne upotrebe. Nedostatak ove metode je složenost organizacije radnog mjesta za manometriju. Uz samog operatera koji izvodi manipulaciju potrebno je dodatno osoblje za uključivanje i snimanje podataka. Također, autocestni rastavljač u ovom kompleksu mora udovoljavati zahtjevima asepse i antisepse i, idealno, biti za jednokratnu upotrebu.

Riža. 2. Shema elektronskog manometra za mjerenje intrapleuralnog tlaka

Nedostaci ove metode su izrazita ovisnost dobivenih podataka o osjetljivosti senzora, stanju adapterske cijevi (moguća okluzija njegovim krutim sadržajem, ulazak zraka) i karakteristikama membrane senzora.

Određivanje tlaka takvim metodama događa se neizravno kroz drenažnu cijev, budući da se sam senzor ne nalazi u pleuralnoj šupljini. Određivanje indikatora tlaka i na proksimalnom kraju drena iu samom vodu može biti od velike dijagnostičke vrijednosti. Patent J. Croteau opisuje aspiracijski aparat za drenažu pleuralne šupljine s dvije unaprijed postavljene razine vakuuma. Prvi način - terapijski, ovisi o kliničkoj situaciji. Drugi način rada, s višom razinom vakuuma, aktivira se kada se tlak promijeni između distalnog i proksimalnog dijela drenažne cijevi, u kojoj su ugrađena dva senzora tlaka, na primjer, za više od 20 mm vode. Umjetnost. (ova se postavka može konfigurirati). To pomaže u otklanjanju začepljenja drenaže i održavanju njezine učinkovitosti. Također, opisani aspirator omogućava brojanje frekvencije respiratornih pokreta i davanje signala (uključujući zvuk) kada se ona promijeni. Dakle, princip odabira vakuuma temelji se na mjerenju tlaka u odvodu. Nedostatak je nedostatak povezanosti prebacivanja razina razrijeđenosti s fiziološkim fluktuacijama tlaka u pleuralnoj šupljini. Promjena tlaka kod ove metode služi za otklanjanje začepljenja drenažne cijevi. Takvim praćenjem moguće je predvidjeti začepljenje i dislokaciju drenaže, što je važno za prevenciju komplikacija i brzo donošenje odluke o daljnjoj taktici liječenja.

Neizravna metoda je transezofagealna manometrija u torakalnu regiju jednjaka na točki 40 cm od sjekutića ili nosnica kod odrasle osobe. Određivanje intraezofagealnog tlaka (Pes) ima ograničenu primjenu za određivanje optimalnog pozitivnog tlaka na kraju izdisaja (PEEP) u bolesnika s umjetna ventilacija ventilacija pluća i dišnog volumena kada je nemoguće izmjeriti intrapleuralni tlak izravnom metodom. Intraezofagealni tlak je prosječna vrijednost tlaka u pleuralnim šupljinama bez uključivanja pleure u patološki proces i omogućuje vam izračunavanje transpulmonalnog gradijenta tlaka (Pl = Palv - Ppl, gdje je Palv tlak u alveolama), ali ne ne pružaju informacije o određivanju Ppl u određenoj šupljini, osobito s neproširenim plućima. Nedostaci ove metode su nespecifičnost mjerenja u odnosu na zahvaćenu stranu, kao i nepouzdanost podataka u prisutnosti patološki proces u medijastinumu bilo koje vrste i ovisnosti o položaju tijela bolesnika (u vodoravnom položaju tlak je veći). Mogu postojati značajne pogreške s visokim intraabdominalnim tlakom, pretilošću.

U novorođenčadi je mogućnost mjerenja intrapleuralnog tlaka neizravnom metodom opisana određivanjem međusobnog pomicanja kostiju lubanjskog svoda i tlaka u dišni put. Autor predlaže ovu metodu za diferencijalna dijagnoza apneja novorođenčadi središnjeg podrijetla i opstruktivne prirode. Glavni nedostatak ove metode je nedostatak mogućnosti praćenja zbog činjenice da je za mjerenje tlaka potrebno izvesti Valsalvin manevar, naime, začepiti nosnice kanilom (novorođenčad, kao što znate, diše samo kroz nosnice) dok izdišete kroz zatvorene nosnice kanilom sa senzorom pritiska. Također, ovom metodom nije moguće kvantificirati intrapleuralni tlak, već se koristi samo za određivanje promjene tlaka tijekom udisaja i izdisaja za dijagnosticiranje opstrukcije dišnih putova.

Metode pleuralne manometrije, koje se češće koriste u praksi, povezane su sa stvaranjem komunikacije između pleuralne šupljine i okoline punkcijskom iglom, kateterom ili postojećom drenažom pleuralne šupljine. Odlučujući faktor u dobivanju pouzdanih podataka pri mjerenju tlaka je stvaranje uvjeta za manometriju. Dakle, u slučaju terapijske i dijagnostičke punkcije pleuralne šupljine bez uporabe aktivne aspiracije, indikator tlaka će se promijeniti kako se tekućina uklanja pod utjecajem gravitacije. U tom slučaju moguće je izračunati elastičnost pleuralne šupljine i dijagnosticirati "neproširiva pluća" (slika 3). Kada se koristi aktivna aspiracija kroz dren ili kateter, praćenje intrapleuralnog tlaka neće imati dijagnostičku vrijednost, jer će vanjske sile, osim gravitacije, utjecati na tlak u cjevovodu. Prihvatljivo je i kratkotrajno mjerenje tlaka bez vađenja sadržaja radi procjene stanja pleuralne šupljine, ali je manje informativno zbog nemogućnosti izračunavanja elastičnosti pleure.

Riža. 3. Raspored mjerenja intrapleuralnog tlaka tijekom terapijske torakocenteze (uklanjanje eksudata)

Ipak, vrijedi napomenuti da je trenutno čak iu vodećoj medicinski centri U svijetu rutinska uporaba pleuralne manometrije nije raširena. Razlog tome je potreba za raspoređivanjem dodatne opreme tijekom pleuralne punkcije (spajanje i provjera rada manometra, njegovo spajanje na iglu ili kateter koji se uvodi u pleuralnu šupljinu) i vrijeme utrošeno na to, potreba za dodatno osposobljavanje medicinskog osoblja za rad s tlakomjerom. F. Maldonado, na temelju analize studija o mjerenju intrapleuralnog tlaka kod neekspanzivnih pluća, tvrdi da je u ovom trenutku nemoguće samo na temelju podataka o intrapleuralnom tlaku smatrati pluća neproširljivima i naznačiti indikacije za prekid ili nastavak uklanjanja. patološki iscjedak iz pleuralne šupljine. Po njegovom mišljenju, vrijedi obratiti pozornost ne samo na elastičnost pleure, već i na to gdje se na krivulji intrapleuralnog tlaka (graf) pojavljuje “utjecajna točka” nakon koje pluća postaju neraširiva i postupak torakocenteze treba prekinuti. . Međutim, u ovom trenutku ne postoje studije u kojima bi se takva "točka udara" smatrala prediktorom.

Budući da su promjene u indikacijama respiratorne mehanike pleuralne šupljine prediktor mnogih komplikacija i ishoda, njihovo praćenje ne samo da će omogućiti izbjegavanje mnogih komplikacija, već i odabrati istinski prikladnu metodu liječenja za pacijente s ovim patološkim stanjem. Stoga je najvažnija stvar u liječenju bolesnika s takvim patološkim stanjima kao što su neproširiva pluća i produljeno ispuštanje zraka određivanje intrapleuralnog tlaka i njegove elastičnosti kako bi se odabrao adekvatan režim aspiracije i druge značajke drenaže pleuralne šupljine, do radikalnog kirurško liječenje, a ako je to nemoguće učiniti. Praćenje tlaka i drugih parametara treba provoditi stalno kada je drenažna cijev u pleuralnoj šupljini, kao i tijekom terapijske i dijagnostičke torakocenteze. S tim se slažu i takvi autori koji su posvetili više od jednog glavnog predmeta Kliničko ispitivanje o proučavanju intrapleuralnog tlaka, kao J.T. Huggins, M.F. Pereyra i dr. Ali, nažalost, postoji nekoliko jednostavnih i pristupačnih načina za provođenje takvih studija, što potvrđuje potrebu proučavanja pitanja intrapleuralnog tlaka radi povećanja dijagnostičke vrijednosti, kao što su fluktuacije tlaka u različitim fazama disanja u fiziologiji iu patološkim stanjima, komunikacija funkcionalna ispitivanja u dijagnostici bolesti dišnog sustava s respiratornom mehanikom pleuralne šupljine.

Bibliografska poveznica

Pluća su smještena u geometrijski zatvorenoj šupljini koju tvore stijenka prsnog koša i dijafragma. Iznutra je prsna šupljina obložena pleurom koja se sastoji od dva lista. Jedan list je uz prsa, drugi - na pluća. Između listova nalazi se prostor sličan prorezu ili pleuralna šupljina, ispunjena pleuralnom tekućinom.

Prsa rastu u maternici i nakon rođenja brži od pluća. Osim toga, pleuralni listovi imaju veliki kapacitet usisavanja. Stoga se u pleuralnoj šupljini uspostavlja negativan tlak. Dakle, u alveolama pluća tlak je jednak atmosferskom - 760, au pleuralnoj šupljini - 745-754 mm Hg. Umjetnost. Ovih 10-30 mm osiguravaju širenje pluća. Ako se stijenka prsnog koša probije tako da zrak uđe u pleuralnu šupljinu, pluća odmah kolabiraju (atelektaza). To će se dogoditi jer će se tlak atmosferskog zraka na vanjskoj i unutarnjoj površini pluća izjednačiti.

Pluća u pleuralnoj šupljini uvijek su u pomalo rastegnutom stanju, ali tijekom udisaja njihovo rastezanje se naglo povećava, a smanjuje tijekom izdisaja. Ovaj fenomen je dobro prikazan modelom koji je predložio Donders. Ako uzmete bocu koja volumenom odgovara veličini pluća, nakon što ih stavite u tu bocu, a umjesto dna razvučete gumeni film koji djeluje kao dijafragma, tada će se pluća širiti svakim povlačenjem boce. gumeno dno. Sukladno tome, promijenit će se vrijednost podtlaka unutar boce.

Negativni tlak se može izmjeriti umetanjem injekcijske igle spojene na živin manometar u pleuralni prostor. Kod velikih životinja doseže 30-35 mm Hg tijekom udisaja, a smanjuje se na 8-12 mm Hg tijekom izdisaja. Umjetnost. Promjene tlaka tijekom udisaja i izdisaja utječu na kretanje krvi kroz vene koje se nalaze u prsnoj šupljini. Budući da su stijenke vena lako rastezljive, na njih se prenosi podtlak, što pridonosi širenju vena, njihovoj prokrvljenosti i povratku venske krvi u desnom atriju, kada udišete, povećava se dotok krvi u srce.

Vrste disanja.Kod životinja postoje tri vrste disanja: kostalno, ili torakalno, - pri udisaju prevladava kontrakcija vanjskih interkostalnih mišića; dijafragmatični, ili trbušni, - širenje prsnog koša nastaje uglavnom zbog kontrakcije dijafragme; eebero-abdominalni - inspiraciju podjednako osiguravaju interkostalni mišići, dijafragma i trbušni mišići. Posljednji tip disanja karakterističan je za domaće životinje. Promjena vrste disanja može ukazivati ​​na bolest prsnog koša ili trbušnih organa. Na primjer, kod bolesti trbušnih organa prevladava kostalni tip disanja, jer životinja štiti bolesne organe.

Vitalni i ukupni kapacitet pluća.U mirovanju veliki psi a ovce izdahnu u prosjeku 0,3-0,5, konji

5-6 litara zraka. Ovaj volumen se zove disanje zraka. Preko ovog volumena, psi i ovce mogu udahnuti još 0,5-1, a konji - 10-12 litara - dodatni zrak. Nakon normalnog izdisaja životinje mogu izdahnuti otprilike istu količinu zraka - rezervni zrak. Dakle, pri normalnom, plitkom disanju kod životinja prsni koš se ne širi do maksimuma, već je na nekoj optimalnoj razini, a po potrebi se njegov volumen može povećati zbog maksimalne kontrakcije inspiratorne muskulature. Respiratorni, dodatni i rezervni volumen zraka su vitalni kapacitet pluća. Kod pasa je 1.5 -3 l, kod konja - 26-30, u velikim goveda- 30-35 litara zraka. Pri maksimalnom izdisaju u plućima je još uvijek ostalo nešto zraka, taj se volumen naziva zaostali zrak. Vitalni kapacitet pluća i rezidualni zrak su ukupni kapacitet pluća. Vrijednost vitalnog kapaciteta pluća može se značajno smanjiti u nekim bolestima, što dovodi do poremećaja izmjene plinova.

Određivanje vitalnog kapaciteta pluća od velike je važnosti za određivanje fiziološkog stanja organizma u normalnim i patološkim stanjima. Može se odrediti posebnim aparatom koji se naziva vodeni spirometar (aparat Spiro 1-B). Nažalost, te je metode teško primijeniti u proizvodnom okruženju. Kod laboratorijskih životinja vitalni kapacitet se određuje u anesteziji, udisanjem smjese s visokim udjelom CO2. Maksimalni izdisaj približno odgovara vitalnom kapacitetu pluća. Vitalni kapacitet varira ovisno o dobi, produktivnosti, pasmini i drugim čimbenicima.

Plućna ventilacija Nakon mirnog izdisaja, rezervni ili rezidualni, zrak ostaje u plućima, koji se naziva i alveolarni zrak. Oko 70% udahnutog zraka izravno ulazi u pluća, preostalih 25-30% ne sudjeluje u izmjeni plina, jer ostaje u gornjim dišnim putevima. Volumen alveolarnog zraka kod konja je 22 litre. Budući da pri mirnom disanju konj udahne 5 litara zraka, od čega samo 70%, odnosno 3,5 litara, ulazi u alveole, to se svakim udisajem u alveole ventilira samo polovica zraka (3,5:22). Omjer udahnutog zraka i alveolarnog tzv koeficijent plućne ventilacije, i količina zraka koja prođe kroz pluća u 1 minuti - minutni volumen ventilacije pluća. Minutni volumen je varijabilna veličina, ovisno o frekvenciji disanja, vitalnom kapacitetu pluća, intenzitetu rada, prirodi prehrane, patološko stanje pluća i drugi čimbenici.

Dišni putovi (grkljan, dušnik, bronhi, bronhiole) nisu izravno uključeni u izmjenu plinova, pa su tzv. štetan prostor. Međutim, oni su od velike važnosti u procesu disanja. U sluznici nosnih prolaza i gornjih dišnih putova nalaze se serozno-sluzne stanice i trepljasti epitel. Sluz zadržava prašinu i vlaži dišne ​​puteve. Trepetljikavi epitel pokretima svojih dlačica pomaže u uklanjanju sluzi s česticama prašine, pijeska i drugih mehaničkih nečistoća u nazofarinks, odakle se izbacuje. U gornjim dišnim putovima postoji mnogo osjetljivih receptora, čija iritacija uzrokuje zaštitne reflekse, kao što su kašalj, kihanje, šmrkanje. Ovi refleksi doprinose uklanjanju čestica prašine, hrane, mikroba, otrovnih tvari iz bronha koji su opasni za tijelo. Osim toga, zbog obilne prokrvljenosti sluznice nosnih prolaza, grkljana, dušnika, udahnuti zrak se zagrijava.

Volumen plućne ventilacije nešto je manji od količine krvi koja protječe plućnom cirkulacijom po jedinici vremena. U području vrhova pluća, alveole se ventiliraju manje učinkovito nego u dnu uz dijafragmu. Stoga u području vrhova pluća ventilacija relativno prevladava nad protokom krvi. Prisutnost vensko-arterijske anastomoze i smanjen omjer ventilacije i protoka krvi odvojeni dijelovi pluća su glavni uzrok niže napetosti kisika i veće napetosti ugljičnog dioksida u arterijska krv u usporedbi s parcijalnim tlakom tih plinova u alveolarnom zraku.

Sastav udahnutog, izdahnutog i alveolarnog zraka.Atmosferski zrak sadrži 20,82% kisika, 0,03% ugljičnog dioksida i 79,03% dušika. Zrak u objektima za uzgoj stoke obično sadrži više ugljičnog dioksida, vodene pare, amonijaka, sumporovodika itd. Količina kisika može biti manja nego u atmosferskom zraku.

Izdahnuti zrak sadrži prosječno 16,3% kisika, 4% ugljičnog dioksida, 79,7% dušika (ove brojke su dane u smislu suhog zraka, odnosno bez vodene pare, koja je zasitila izdahnuti zrak). Sastav izdahnutog zraka nije stalan i ovisi o intenzitetu metabolizma, volumenu plućne ventilacije, temperaturi okolnog zraka itd.

Alveolarni zrak razlikuje se od izdahnutog zraka visokim sadržajem ugljičnog dioksida - 5,62% i manje kisika - prosječno 14,2-14,6, dušika - 80,48%. Izdahnuti zrak sadrži zrak ne samo iz alveola, već i iz “štetnog prostora”, gdje ima isti sastav kao i atmosferski zrak.

Dušik ne sudjeluje u izmjeni plinova, ali postotak ono je u udahnutom zraku nešto niže nego u izdahnutom i alveolarnom. To je zato što je volumen izdahnutog zraka nešto manji od volumena udahnutog zraka.

Najveća dopuštena koncentracija ugljičnog dioksida u dvorištima za stoku, stajama, teladi - 0,25%; ali već 1% C 0 2 uzrokuje zamjetan nedostatak zraka, a plućna ventilacija se povećava za 20%. Sadržaj ugljičnog dioksida iznad 10% dovodi do smrti.

U ljudskom tijelu svaki organ se nalazi zasebno: to je neophodno kako aktivnost nekih organa ne bi ometala rad drugih, a također i kako bi se usporilo brzo širenje infekcije po tijelu. Ulogu takvog "ograničivača" za pluća obavlja serozna membrana, koja se sastoji od dva lista, prostor između kojih se naziva pleuralna šupljina. Ali zaštita pluća nije njegova jedina funkcija. Da bismo razumjeli što je pleuralna šupljina i koje zadatke obavlja u tijelu, potrebno je detaljno razmotriti njegovu strukturu, sudjelovanje u različitim fiziološkim procesima i njegovu patologiju.

Struktura pleuralne šupljine

Sama pleuralna šupljina je jaz između dva sloja pleure, koji sadrži malu količinu tekućine. Na zdrava osobašupljina nije makroskopski vidljiva. Stoga je preporučljivo uzeti u obzir ne samu šupljinu, već tkiva koja ga tvore.

Pleura

Pleura ima unutarnji i vanjski sloj. Prva se naziva visceralna membrana, druga - parijetalna membrana. Mala udaljenost između njih je pleuralna šupljina. Prijelaz dolje opisanih slojeva iz jednog u drugi događa se u području vrata pluća - pojednostavljeno rečeno, na mjestu gdje su pluća povezana s medijastinalnim organima:

• srce;
• timusna žlijezda;
• jednjak;
• dušnik.

Visceralni sloj

Unutarnji sloj pleure prekriva svako plućno krilo tako čvrsto da se ne može odvojiti bez oštećenja integriteta plućnih režnjeva. Školjka ima presavijenu strukturu, tako da je u stanju odvojiti režnjeve pluća jedan od drugog, osiguravajući njihovo lako klizanje tijekom disanja.

U ovoj tkanini, broj krvne žile prevladava nad limfnim. To je visceralni sloj koji proizvodi tekućinu koja ispunjava pleuralnu šupljinu.

parijetalni sloj

Vanjski sloj pleure s jedne strane srasta sa stijenkama prsnog koša, a s druge strane, okrenute prema pleuralnoj šupljini, prekriven je mezotelom koji sprječava trenje između visceralnog i parijetalnog sloja. Nalazi se približno 1,5 cm iznad ključne kosti (pleuralna kupola) do točke 1 rebra ispod pluća.

Vanjski dio parijetalnog sloja ima tri zone, ovisno o tome s kojim dijelovima prsne šupljine dolazi u kontakt:

• obalni;
• dijafragmatični;
• medijastinalni.

Parietalni sloj ima veliki broj limfnih žila, za razliku od visceralnog sloja. Uz pomoć limfne mreže, proteina, krvnih enzima, razni mikroorganizmi i druge čvrste čestice, a višak parijetalne tekućine se reapsorbira.

Pleuralni sinusi

Udaljenost između dviju parijetalnih membrana naziva se pleuralni sinusi.

Njihovo postojanje u ljudskom tijelu je zbog činjenice da se granice pluća i pleuralne šupljine ne podudaraju: volumen potonjeg je veći.

Postoje 3 vrste sinusa pleure, svaki od njih treba detaljnije razmotriti.

1. Kostofrenični sinus – nalazi se duž donje granice pluća između dijafragme i prsnog koša.
2. Dijafragmatično-medijastinalni - nalazi se na mjestu prijelaza medijastinalnog dijela pleure u dijafragmu.
3. Kostalno-medijastinalni sinus nalazi se na prednjem rubu lijevog pluća duž srčanog usjeka, vrlo slabo izražen desno.

Kostofrenični sinus se uvjetno može smatrati najvažnijim sinusom, prvo zbog svoje veličine koja može doseći 10 cm (ponekad i više), a drugo, jer se u njemu nakuplja patološka tekućina kada razne bolesti i ozljede pluća. Ako osoba treba plućnu punkciju, tekućina će se uzeti za pregled punkcijom (punkcijom) dijafragmatičnog sinusa.

Druga dva sinusa su od manjeg značaja: malih su dimenzija i nemaju dijagnostički značaj, ali je s anatomskog gledišta korisno znati za njihovo postojanje.

Dakle, sinusi su rezervni prostori pleuralne šupljine, "džepovi" formirani od parijetalnog tkiva.

Glavna svojstva pleure i funkcije pleuralne šupljine

Budući da je pleuralna šupljina dio plućnog sustava, njena glavna funkcija je pomoć u provedbi procesa disanja.

Pritisak u pleuralnoj šupljini

Da biste razumjeli proces disanja, morate znati da se tlak između vanjskog i unutarnjeg sloja pleuralne šupljine naziva negativnim, budući da je ispod razine atmosferskog tlaka.

Da biste zamislili taj pritisak i njegovu snagu, možete uzeti dva komada stakla, smočiti ih i pritisnuti jedan uz drugi. Bit će ih teško razdvojiti u dva odvojena fragmenta: staklo će lako kliziti, ali jednostavno će biti nemoguće ukloniti jedno staklo od drugog, šireći ga u dva smjera. To je zbog činjenice da su u zatvorenoj pleuralnoj šupljini zidovi pleure povezani i mogu se međusobno pomicati samo klizanjem, a proces disanja se provodi.

Sudjelovanje u disanju

Proces disanja može i ne mora biti svjestan, ali njegov mehanizam je isti, što se može vidjeti na primjeru udisaja:

• osoba uzima dah;
• prsa mu se šire;
• pluća se šire;
• zrak ulazi u pluća.

Nakon širenja prsnog koša odmah slijedi širenje pluća, jer je vanjski dio pleuralne šupljine (parijetalni) vezan za prsni koš, što znači da kada se ovaj širi, prati ga.

Zbog negativnog tlaka unutar pleuralne šupljine, unutarnji dio pleure (visceralni), koji je čvrsto povezan s plućima, također prati parijetalni sloj, uzrokujući širenje pluća i propuštanje zraka.

Sudjelovanje u cirkulaciji krvi

U procesu disanja negativni tlak unutar pleuralne šupljine također utječe na protok krvi: pri udisaju se vene šire, a dotok krvi u srce se povećava, dok se pri izdisaju protok krvi smanjuje.

Ali reći da je pleuralna šupljina punopravni član cirkulacijskog sustava je netočno. Činjenica da je dotok krvi u srce i udisaj zraka sinkroniziran samo je osnova za pravodobno otkrivanje ulaska zraka u krvotok zbog traume velikih vena, za prepoznavanje respiratorne aritmije, koja službeno nije bolest i ne uzrokuje bilo kakve nevolje svojim vlasnicima.

Tekućina u pleuralnoj šupljini

Pleuralna tekućina je isti tekući serozni sloj u kapilarama između dva sloja pleuralne šupljine, koji osigurava njihovo klizanje i negativni tlak, koji igra vodeću ulogu u procesu disanja. Njegova količina je inače oko 10 ml za osobu tešku 70 kg. Ako je pleuralna tekućina veća od normalne, to neće dopustiti plućima da se isprave.

Osim prirodne pleuralne tekućine, u plućima se može nakupljati i patološka.

Uklanjanje patološke tekućine iz pleuralne šupljine uvijek uključuje postavljanje ispravne dijagnoze, a zatim i liječenje uzroka simptoma.

Patologija pleure

Patološka tekućina može ispuniti pleuralnu šupljinu kao rezultat raznih bolesti, ponekad nisu izravno povezane s dišnim sustavom.

Ako govorimo o patologijama same pleure, onda možemo razlikovati sljedeće:

1. Priraslice u pleuralnoj regiji - stvaranje priraslica u pleuralnoj šupljini, koje ometaju proces klizanja slojeva pleure i dovode do činjenice da je osobi teško i bolno disati.
2. Pneumotoraks je nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini kao rezultat kršenja nepropusnosti pleuralne šupljine, zbog čega se osoba razvija Oštra bol u prsima, kašalj, tahikardija, osjećaj panike.
3. Pleuritis - upala pleure s prolapsom fibrina ili nakupljanjem eksudata (tj. suhi ili efuzijski pleuritis). Javlja se u pozadini infekcija, tumora i ozljeda, manifestira se u obliku kašlja, težine u prsima, groznice.
4. Inkapsulirani pleuritis - upala pleure infektivnog podrijetla, rjeđe - sistemske bolesti vezivno tkivo, u kojem se eksudat nakuplja samo u dijelu pleure, koji je od ostatka šupljine odvojen pleuralnim priraslicama. Može se javiti i bez simptoma i s izraženom kliničkom slikom.

Dijagnoza patologija provodi se pomoću rendgenske snimke prsnog koša, kompjutorizirana tomografija, probijanje. Liječenje je pretežno na medicinski način, ponekad može biti potrebno kirurška intervencija: ispumpavanje zraka iz pluća, uklanjanje eksudata, uklanjanje segmenta ili režnja pluća.

Pritisak u pleuralnoj šupljini (rascjepi)

Pluća i zidovi prsne šupljine prekriveni su seroznom membranom - pleurom. Između listova visceralne i parijetalne pleure nalazi se uski (5--10 mikrona) razmak koji sadrži seroznu tekućinu, po sastavu sličnu limfi. Pluća su stalno u istegnutom stanju.

Ako se igla povezana s manometrom uvede u pleuralnu pukotinu, može se ustanoviti da je tlak u njoj ispod atmosferskog. Negativan tlak u pleuralnoj pukotini nastaje zbog elastične trakcije pluća, tj. stalne želje pluća da smanje svoj volumen. Na kraju tihog izdisaja, kada su gotovo svi dišni mišići opušteni, tlak u pleuralnom prostoru (PPl) je približno 3 mm Hg. Umjetnost. Tlak u alveolama (Pa) u ovom trenutku jednak je atmosferskom. Razlika Ra---PPl = 3 mm Hg. Umjetnost. naziva se transpulmonalni tlak (P1). Dakle, tlak u pleuralnom prostoru niži je od tlaka u alveolama za iznos koji stvara elastični trzaj pluća.

Tijekom udisaja, zbog kontrakcije inspiratornih mišića, povećava se volumen prsne šupljine. Tlak u pleuralnom prostoru postaje negativniji. Do kraja mirnog daha smanjuje se na -6 mm Hg. Umjetnost. Kao rezultat povećanja plućnog tlaka, pluća se šire, njihov volumen se povećava zbog atmosferskog zraka. Kada se inspiratorna muskulatura opusti, elastične sile rastegnutih pluća i trbušne stijenke smanjuju transpulmonalni tlak, smanjuje se volumen pluća - dolazi do izdisaja.

Mehanizam promjene volumena pluća tijekom disanja može se prikazati pomoću Dondersovog modela.

S dubokim udahom, tlak u pleuralnom prostoru može se smanjiti na -20 mm Hg. Umjetnost.

Tijekom aktivnog izdisaja taj tlak može postati pozitivan, ali ipak ostati ispod tlaka u alveolama za količinu elastičnog trzaja pluća.

U normalnim uvjetima u pleuralnoj pukotini nema plinova. Uvedete li određenu količinu zraka u pleuralnu pukotinu, ona će se postupno riješiti. Apsorpcija plinova iz pleuralne pukotine nastaje zbog činjenice da je u krvi malih vena plućne cirkulacije napetost otopljenih plinova manja nego u atmosferi. Nakupljanje tekućine u pleuralnoj pukotini sprječava se onkotskim tlakom: sadržaj proteina u pleuralnoj tekućini znatno je manji nego u krvnoj plazmi. Važan je i relativno nizak hidrostatski tlak u žilama plućne cirkulacije.

Elastična svojstva pluća. Elastično trzanje pluća nastaje zbog tri čimbenika:

1) površinska napetost tekućeg filma koji prekriva unutarnju površinu alveola; 2) elastičnost tkiva zidova alveola zbog prisutnosti elastičnih vlakana u njima; 3) tonus bronhijalnih mišića. Eliminacija sila površinske napetosti (punjenje pluća fiziološkom otopinom) smanjuje elastičnu trakciju pluća za 2/3. Ako bi unutarnja površina alveola bila prekrivena vodenom otopinom, površina

napetost zatezanja trebala je biti 5-8 puta veća. U takvim bi uvjetima moglo doći do potpunog kolapsa nekih alveola (atelektaza) uz prenaprezanje drugih. To se ne događa jer je unutarnja površina alveola obložena supstancom koja ima nisku površinsku napetost, takozvanim surfaktantom. Podstava ima debljinu od 20-100 nm. Sastoji se od lipida i proteina. Surfaktant proizvode posebne stanice alveola - pneumociti tipa II. Film surfaktanta ima izvanredna svojstva: smanjenje veličine alveola popraćeno je smanjenjem površinske napetosti; ovo je važno za stabilizaciju stanja alveola. Stvaranje surfaktanta pojačano je parasimpatičkim utjecajima; nakon rezanja vagusni živci usporava se.

Kvantitativno se elastična svojstva pluća obično izražavaju tzv. rastezljivošću: gdje je D V1 promjena volumena pluća; DR1 -- promjena transpulmonarnog tlaka.

Kod odraslih to je otprilike 200 ml/cm vode. Umjetnost. U dojenčadi je rastezljivost pluća znatno manja - 5-10 ml/cm vode. Umjetnost. Ovaj se pokazatelj mijenja s plućnim bolestima i koristi se u dijagnostičke svrhe.